Charakteristika hlavních forem perinatálních infekčních onemocnění. Klinický protokol z porodnické péče "perinatální infekce". I. Obecná ustanovení

Perinatální infekce jsou infekce způsobené bakteriemi nebo viry, které se mohou přenášet z matky na dítě během těhotenství nebo porodu. Perinatální infekce zahrnují bakteriální nebo virová onemocnění a v některých případech mohou způsobit porodní komplikace. Některé perinatální infekce jsou pohlavně přenosné.

K přenosu mnoha perinatálních infekcí dochází během porodu, zejména při použití invazivních metod, jako je epiziotomie nebo umělé protržení membrány. V jiných případech může dojít k přenosu během těhotenství, pokud infekční agens překročí placentární bariéru, k tomu může dojít také během kojení, pokud je patogen v mateřském mléce.

Četnost perinatálních infekcí závisí na typu patogenu. Například perinatální přenos CMV se vyskytuje ve 2-24 případech na každých 1000 živě narozených dětí. Přenos genitálního herpesu během těhotenství je jedno až dvě z každých 2 000 těhotenství; přenos skupiny beta-streptococcus způsobuje neonatální infekci u jednoho až pěti z každých 1 000 živě narozených dětí a zarděnky u 0,02 z každých 1 000 dětí. HIV se přenáší z matky na dítě ve 25–40 procentech případů.

Odrůdy perinatálních infekcí

Níže jsou uvedeny některé z nejčastějších infekcí, které mohou být přenášeny perinatálně.

Chlamydie

Chlamydie jsou nejčastější bakteriální pohlavně přenosné onemocnění. Většina žen s chlamydiovou infekcí nemá zjevné příznaky. Infekce postihuje reprodukční trakt a způsobuje zánětlivé onemocnění pánve, neplodnost a mimoděložní těhotenství. Tato infekce může způsobit předčasné protržení membrány a předčasný porod. Chlamydie se mohou přenést na dítě během porodu a mohou vést k novorozenecké blenorrhee (oční infekci) během prvního měsíce života a zápalu plic během jednoho až tří měsíců. Mezi příznaky chlamydiové pneumonie patří kašel a zrychlené dýchání. Dušnost, stejně jako horečka, jsou vzácné.

Cytomegalie

Cytomegalovirus (CMV) je běžný virus z rodiny herpes. Nachází se ve slinách, moči a dalších tělesných tekutinách a může se přenášet pohlavním stykem nebo jinými formami fyzického kontaktu. U dospělých může CMV způsobit mírné příznaky zduření lymfatických uzlin, horečku a únavu. Mnoho lidí, kteří jsou nositeli tohoto viru, nepociťuje vůbec žádné příznaky. Dítě se může nakazit CMV, pokud matka onemocní nebo pokud se infekce během těhotenství opakuje. CMV narušuje normální vývoj plodu a může vést k mentální retardaci, slepotě, hluchotě nebo epilepsii.

Genitální opar

Genitální herpes, který je obvykle způsoben virem herpes simplex typu 2 (HSV-2), je pohlavně přenosné onemocnění, které způsobuje bolestivé vředy na genitáliích. Ženy, u kterých se genitální herpes poprvé projeví během těhotenství, mají vysoké riziko potratu nebo nízké porodní hmotnosti. Infekce se může přenést z matky na dítě během porodu, pokud má matka aktivní formu onemocnění. Nejzávažnějším rizikem pro dítě je možnost vzniku encefalitidy se zánětem mozku, příznaky podrážděnosti a špatné chuti k jídlu.

Žloutenka typu B

Hepatitida B je infekční virus, který způsobuje poškození jater a je hlavní příčinou chronického onemocnění jater a cirhózy. Dítě je vystaveno vysokému riziku rozvoje infekce hepatitidou při kontaktu s krví infikované matky během porodu.

Virus lidské imunodeficience (HIV)

HIV je závažný, nakažlivý virus, který způsobuje syndrom získané imunodeficience (AIDS). Asi 25-40 procent těhotných žen s HIV přenáší infekci na své novorozence. Příznaky infekce HIV u malých dětí jsou vyjádřeny známkami opožděného vývoje, chronickým drozdem a průjmem.

lidsky papillomavirus

Lidský papilomavirus (HPV), sexuálně přenosné onemocnění, které způsobuje genitální bradavice a může zvýšit riziko některých druhů rakoviny. HPV se může přenášet z matky na dítě během porodu a vést k tracheální konstrikci.

Rubella (německé spalničky)

Rubella je virus, který způsobuje vyrážku, horečku a příznaky infekcí horních cest dýchacích. Většina lidí je vystavena zarděnkám v dětství a vytváří si protilátky proti viru. Zarděnky během raného těhotenství mohou procházet placentou a způsobit vážné vrozené vady, včetně srdečních abnormalit, mentální retardace, slepoty a hluchoty.

Skupina beta-streptokoků

Skupinový beta-streptococcus (GBS) je nejčastější bakteriální příčinou úmrtí novorozenců v důsledku infekcí, ačkoli výskyt se s příchodem antibiotik poněkud snížil. U žen může GBS způsobit vaginitidu a infekce močových cest. Obě infekce mohou způsobit předčasný porod a bakterie mohou být přeneseny na dítě v děloze nebo během porodu. GBS způsobuje pneumonii, meningitidu a další závažné infekce u kojenců.

Syfilis

Syfilis je pohlavně přenosné onemocnění, které se před narozením může přenášet z matky na dítě placentou. Až 50 procent dětí narozených matkám se syfilidou se narodí předčasně nebo mrtvě nebo zemře krátce po porodu. Infikované děti mohou mít vážné vrozené vady. Děti, které přežijí do dětství, mohou mít příznaky syfilis až o dva roky později.

Odmítnutí odpovědnosti: Informace uvedené v tomto článku o perinatálních infekcích jsou určeny pouze pro informování čtenáře. Nemůže být náhradou za radu zdravotníka.

Infekce plodu během vývoje v těle těhotné ženy může vést k různým infekčním onemocněním, spojeným společným názvem - intrauterinní infekce .. Dítě se může nakazit jednou

osobní patogeny infekčních onemocnění při porodu (při průchodu infikovanými porodními cestami) nebo po porodu (mateřským mlékem a jinými biologickými tekutinami). Infekční onemocnění, která se vyvinula v důsledku těchto příčin, se nazývají neonatální infekce (intra- a postnatální). Mnoho novorozenců, kteří se nakazí během porodu nebo po něm, může být asymptomatických. U některých, zejména nedonošených, se však rozvinou závažné klinické projevy onemocnění s těžkým průběhem. Perinatální infekce - infekční onemocnění vyplývající z infekce plodu během vývoje plodu, během porodu nebo po porodu.

V posledních letech došlo k výraznému nárůstu četnosti vrozených infekcí, převážně virové etiologie. Virové infekce způsobují až 80 % vrozených vývojových vad u dětí, mezi nimi přední místo zaujímají léze CNS, dále vrozené vývojové vady srdce a ledvin. Četné vědecké údaje naznačují etiologický vztah vrozených vývojových vad u dětí s virovými infekcemi během těhotenství nebo s transplacentárním přenosem virů z těhotné ženy s perzistující formou infekce.

Mezi nejčastější perinatální infekce patří herpetické, CMV, parvovirové a toxoplazmové infekce, zarděnky, chlamydie. Včasná diagnostika a léčba těchto infekcí u žen je naléhavým problémem moderní klinické praxe.

Virologické vyšetření novorozenců a těhotných žen umožňuje diagnostikovat virovou infekci u naprosté většiny vyšetřených (až 98 %).

Včasná a včasná diagnostika virové infekce u těhotných žen a vrozené infekce u dětí umožňuje vyvinout optimální taktiku terapeutického řízení, racionálně používat antivirotika, aby se snížila pravděpodobnost malformací u dětí.

Při podezření na nitroděložní infekci se těhotné nejčastěji vyšetřují na přítomnost markerů herpetické, CMV-, parvovirové, chlamydiové a toxoplazmové infekce a také zarděnek. Negativní výsledky testů ve většině případů eliminují možnost infekce plodu. Pokud existuje podezření na intra- a postnatální infekci, je nutné provést paralelní studii krve matky a dítěte. V tomto případě jsou možné různé situace, které způsobují lékařům potíže při interpretaci výsledků. Nejběžnější z nich jsou uvedeny v tabulce.

Při použití údajů uvedených v tabulce v posouzení je třeba vzít v úvahu, že průkaz pouze IgG protilátek u novorozence není příliš vypovídající vzhledem k transplantačnímu průniku mateřských protilátek do jeho těla během nitroděložního vývoje. K vyloučení infekce je proto nutné stanovit dynamiku IgG protilátek u dítěte v 1., 3., 6. a 11.–12. měsíci, a když se objeví klinické příznaky onemocnění, metody přímé detekce patogenu (PCR, detekce antigenu pomocí RIF nebo ELISA).

V některých případech je při vyšetřování novorozenců na intrauterinní infekce možný falešně negativní sérologický výsledek.

studie vlivem vysoké koncentrace mateřských protilátek třídy IgG, „maskování“ přítomnosti IgM protilátek u dítěte nebo imunologické tolerance (neschopnost organismu imunitní odpovědi a syntézy protilátek). V tomto ohledu je za přítomnosti klinických projevů onemocnění nutné použít metody přímé detekce patogenu.

Tabulka Interpretace výsledků laboratorního vyšetření matky a dítěte

Přítomnost protilátek u matky a dítěte na stejný patogen (patogeny)

Detekce protilátek u matky a jejich nepřítomnosti u novorozence, pokud má klinický obraz onemocnění, stejně jako při vyšetření dítěte narozeného od infikované matky

Detekce vysokých titrů IgG protilátek u dítěte krátce po narození

Detekce protilátek a/nebo patogenů (Ag) u dítěte v nepřítomnosti protilátek u matky

Titr specifických IgG protilátek v krevním séru dítěte převyšuje titr podobných protilátek u matky (při absenci IgM a IgA protilátek) Přítomnost IgM a/nebo IgA protilátek (pro chlamydie) u dítěte Výskyt IgM a/nebo IgA protilátky (pro chlamydie) spolu s IgG protilátkami nebo IgG samotnými u dříve séronegativního dítěte (sérokonverze)

Přítomnost IgM protilátek ukazuje na vrozenou infekci. Pokud je titr AT IgG zvýšený, je nutné provést studii AT v dynamice po 1-2 měsících. V případě potřeby by měly být použity metody přímé detekce patogenu (PCR, detekce antigenu pomocí RIF nebo ELISA)

Používejte metody pro přímou detekci patogenu (PCR, detekce antigenu pomocí RIF nebo ELISA) u dítěte nebo studujte titr protilátek v dynamice během prvního roku života, protože infekci nelze vyloučit (při přítomné imunologické toleranci nedochází k syntéze protilátek)

Zvýšený obsah IgG protilátek spíše ukazuje na pasivní imunitu získanou od matky než na vrozenou infekci. Pro objasnění situace je nutné vyšetřit titr protilátek IgM nebo sledovat dynamiku protilátek IgG (pokud dítě není infikováno, jejich titr do 4-6 měsíců prudce klesá) Nitroděložní infekce nebo infekce během porodu; je možné infikovat dítě mateřským mlékem nebo transfuzí krve a jejích složek; v některých případech není vyloučena infekce zdravotnickým personálem. Situace je možná u žen léčených pro infekci, v případě těhotenství během léčby nebo v prvních měsících po léčbě Výsledky studie nemohou naznačovat infekci dítěte. Je nutné studovat titr protilátek v dynamice a používat metody přímého průkazu patogenu (PCR, průkaz antigenu RIF nebo ELISA) Označuje infekci dítěte (protilátky IgM nepronikají do placenty) Označuje primární infekci

IUI je jednou z hlavních příčin perinatální morbidity a mortality. Frekvence IUI se velmi liší a závisí na mnoha faktorech: typu patogenu, stavu plodu a novorozence, gestačním věku atd. V současné době je frekvence různých projevů IUI 10–53 % (obr. 102) .

Rýže. 102. Různé projevy IUI

Existují dva pojmy: samotná IUI a intrauterinní infekce.

IUI je onemocnění, při kterém je zdrojem infekce plodu tělo infikované matky a které má různé klinické projevy ve formě pyodermie, konjunktivitidy, rýmy, hepatitidy, gastroenteritidy, zápalu plic, otitidy, meningoencefalitidy až sepse. . Infekce na druhé straně nemá klinické projevy u plodu a je vyjádřena pouze v pronikání patogenu do jeho těla.

Los Angeles. Onemocnění u plodu nevzniká v důsledku mobilizace imunity a ochranných mechanismů v systému matka-plod. V obou případech se infekce vyskytuje v prenatálním období nebo během porodu.

etiologie intrauterinních infekcí

Porodnický axiom je známý: neexistuje paralelismus mezi závažností infekčního procesu u matky a u plodu. Lehká, mírná nebo dokonce asymptomatická infekce u těhotné ženy může vést k těžkému poškození plodu až k jeho invaliditě či dokonce smrti. Tento jev je z velké části způsoben tropismem patogenů (zejména virových) do určitých embryonálních tkání a také tím, že fetální buňky s nejvyšší úrovní metabolismu a energie jsou ideálním prostředím pro reprodukci (replikaci) mikrobů. To vysvětluje velkou podobnost embryo- a fetopatie způsobené různými infekčními agens.

Pro označení skupiny IUI byla navržena zkratka TORCH (podle prvních písmen názvů infekcí však slovo „torch“ nese více významu – z angličtiny se překládá jako „torch“, což zdůrazňuje nebezpečí a těžké následky IUI).

Zkratka POCHODEŇ dekódován následovně. Toxoplazmóza- toxoplazmóza.

Ostatní- jiné infekce (zcela prokázané: IUI způsobují patogeny syfilis, chlamydie, enterovirové infekce, hepatitida A a B, gonokokové infekce, listerióza; původci spalniček a příušnic jsou považováni za pravděpodobné viníky IUI, hypotetickými patogeny jsou chřipka A, lymfocytární choriomeningitida, lidský papilomavirus).

Rubeola- zarděnky.

Cytomegalie- cytomegalovirová infekce. Opar- herpesvirová infekce.

Tyto infekce jsou nejrozšířenější mezi dospělou populací, včetně těhotných žen.

Toxoplazmóza se vyskytuje u 5–7 % těhotných žen, přičemž ve 30 % případů je možná infekce plodu (encefalitida a její následky, chorioretinitida, generalizovaný proces provázený hepatosplenomegalií, žloutenkou a poškozením kardiovaskulárního systému).

Infekce plodu syfilis nastává v 6-7 měsících těhotenství, spirochéty mohou pronikat přes intaktní placentu. V důsledku toho dochází k potratu s macerovaným plodem nebo narozením mrtvého dítěte se známkami viscerální syfilis (poškození jater, intersticiální pneumonie, osteomyelitida, osteochondritida).

V těhotenství jsou chlamydie zjištěny ve 12,3 % případů, asi 50 % dětí narozených matkám s chronickou endocervicitidou má známky chlamydiové infekce.

Enterovirové infekce jsou poměrně časté. O viry ECHO a Coxsackie je největší zájem jako o původce IUI. Enteroviry se přenášejí na těhotné ženy přímým kontaktem s pacienty, kteří mají léze horních cest dýchacích, plic nebo projevy střevní infekce. Experiment prokázal etiologickou roli virů Coxsackie skupiny A (sérotypy 3, 6, 7, 13) a skupiny B (sérotypy 3, 4) a také ECHO virů (sérotypy 9 a 11).

Až 1 % těhotných žen je nositelkami australského (HBsAg) antigenu, přičemž riziko infekce plodu a novorozence je 10 %.

Perinatální infekce s listeriózou se vyskytuje transplacentárně, zřídka ascendentně a prostřednictvím plodové vody u listeriózní pyelitidy, endocervicitidy nebo chřipce podobných onemocnění; dítě se obvykle rodí s generalizovanou formou infekce (granulomatózní sepse).

Spalničky jsou jednou z nejčastějších infekcí a vyskytují se v 0,4–0,6 případů na 10 tisíc těhotenství.

Virus zarděnek je schopen procházet placentární bariérou. Pravděpodobnost infekce plodu závisí na délce těhotenství a je 80% v prvních 12 týdnech, 54% - ve 13-14 týdnech a ne více než 25% - do konce druhého trimestru.

Cytomegalovirus je častou příčinou IUI (nitroděložní infekce v 10 % případů). Riziko infekce plodu při opakované cytomegalovirové infekci u těhotné ženy je nízké vzhledem k tomu, že plod je chráněn cirkulujícími protilátkami v krvi matky. Rizikovou skupinou pro kongenitální cytomegalii jsou proto děti séronegativních matek se sérokonverzí, ke které došlo během tohoto těhotenství.

Porážka viru genitálního herpesu je detekována u 7% těhotných žen. Herpetická infekce je charakterizována celoživotním přenášením viru.

Zvláštní význam herpetické infekce je spojen s výskytem pacientů s AIDS. Bylo zjištěno, že herpetické viry mohou aktivovat genom HIV, který je ve stádiu proviru, a jsou kofaktorem progrese infekce HIV. Až 50 % dětí narozených matkám infikovaným HIV se nakazí předporodním, intrapartálním nebo časným novorozeneckým obdobím prostřednictvím mateřského mléka.

ARVI, přenesený v druhé polovině těhotenství, je rizikovým faktorem pro rozvoj IUI v důsledku transplacentárního přenosu viru na plod. Respirační viry, které způsobují perinatální poškození v 11 % případů, mohou přetrvávat a množit se v placentě, mozku plodu a zejména v choroidálních plexech postranních mozkových komor.

patogeneze intrauterinních infekcí

Patogeneze IUI je různorodá a závisí na mnoha faktorech, především na průběhu infekčního procesu u matky (akutní, latentní, stadium remise nebo exacerbace, nosičství). V případě infekčního onemocnění matky během těhotenství jsou embryo a plod ovlivněny nejen patogeny, ale také toxickými produkty vznikajícími při narušení metabolismu matky, při rozpadu infekčního agens a navíc hypertermií. a hypoxie, ke které dochází během akutního procesu.

Gestační věk hraje důležitou roli v patogenezi. V preimplantačním období (prvních šest dní po oplodnění) vlivem infekčního agens zygota odumírá nebo se zcela regeneruje. V období embryogeneze a placentogeneze (od 7. dne do 8. týdne) hy-

Bel embryo, vývoj deformit, primární placentární insuficience. V časném fetálním období (od 9-10 do 28 týdnů) se plod a placenta stanou citlivými na patogen. Je možné vyvinout deformity (tzv. pseudodeformity), ale i sklerotické změny orgánů a tkání.

IUI vede k porušení dalšího vývoje již vytvořeného orgánu. Infekce močových cest tedy může vést k hydronefróze, meningoencefalitidě - k hydrocefalu na pozadí zúžení nebo obliterace Sylvianského akvaduktu v mozku. Po 28. týdnu gestace získává plod schopnost specificky reagovat na zavedení infekčního agens infiltrací leukocytů, humorálními a tkáňovými změnami.

Výsledek intrauterinní infekce mohou být různé: nedonošenost, intrauterinní růstová retardace, prenatální úmrtí nebo různé projevy lokálního a generalizovaného infekčního procesu, placentární insuficience, zhoršená adaptace novorozence; klinické projevy IUI lze pozorovat v prvních dnech života (v prvních čtyřech dnech a u některých typů specifické infekce - po 7. dni a dále).

Lokalizace infekčního procesu u plodu a novorozence závisí na cestě průniku patogenu. jsou považovány za klasické čtyři způsoby intrauterinní infekce:vzestupná cesta- porodními cestami (bakteriální a urogenitální infekce); transplacentární (hematogenní) cesta(bakteriální ložiska zánětu; virové infekce; listerióza; syfilis; toxoplazmóza); sestupná cesta(se zánětlivými procesy v břišních orgánech); smíšený cesta.

Bakteriální IUI vzniká především průnikem ascendentní infekce z porodních cest a vzniká první chorioamnionitida, infikuje se plodová voda a dochází k postižení plodu požitím plodové vody nebo jejím vstupem do dýchacích cest. Infekce je možná při průchodu plodu porodními cestami, což je typické pro bakteriální a urogenitální infekce. Při hematogenní infekci plodu by mělo být v těle matky purulentně-zánětlivé ložisko. Původce ovlivňuje fetální část placenty, porušuje placentární bariéru, proniká

do fetálního oběhu. Při hematogenní infekci často vzniká generalizovaná léze těla plodu – intrauterinní sepse. Všechny skutečné vrozené virové infekce jsou charakterizovány transplacentární cestou infekce, včetně takových specifických, jako je listerióza, syfilis, toxoplazmóza a cytomegalovirová infekce. Transdeciduální (transmurální), sestupné a smíšené cesty infekce jsou pozorovány mnohem méně často, patogeneze poškození plodu se neliší od hematogenní a ascendentní infekce.

klinický obraz

Klinické projevy IUI jsou většinou nespecifické a závisí na gestačním věku při infekci, počtu a virulenci patogenů a cestě infekce.

Bylo zjištěno, že čím kratší je gestační období během infekce, tím závažnější je průběh a horší prognóza IUI. Nejvýraznější léze jater a mozku, které jsou diseminované v přírodě, jsou způsobeny patogeny, které pronikají do plodu transplacentárně. Klinicky se to projevuje samovolným potratem, odumíráním plodového vajíčka, předčasným porodem, retardací růstu plodu, anomáliemi v jeho vývoji a narozením nemocného dítěte. Takové léze jsou typické pro: spalničky, zarděnky, plané neštovice, cytomegalii, příušnice, chřipku, parainfluenzu, herpes simplex typu II, Coxsackie, parvovirus B19 (v časném těhotenství), dále infekci HIV a některé bakteriální infekce (listerióza, streptokoková infekce ).

Při infekci v prvním trimestru těhotenství se u plodu může vyvinout mikro- a hydrocefalus, intrakraniální kalcifikace, malformace srdce a končetin, v trimestru II a III - chorioretinitida, hepatosplenomegalie a žloutenka, pneumonie, podvýživa.

Vzestupná cesta infekce je typická pro podmíněně patogenní mikroorganismy, gardnerelly, prvoky, plísně, chlamydie, mykoplazmata aj. Patogeny se množí a hromadí v plodové vodě, což se klinicky projevuje syndromem „infekce“ nebo „infekce plodovou vodou ". Během těhotenství, s takovou infekcí, polyhydramnion, podvýživa a

fetální hypoxie, edematózní syndrom, fetální zvětšení jater a sleziny, hyperbilirubinémie; možný potrat, předčasný porod.

Zároveň není vyloučena asymptomatická kolonizace plodové vody různými mikroorganismy. Pokud je tokolytická léčba neúspěšná u hrozícího předčasného porodu, je třeba zvážit asymptomatickou chorioamnionitidu.

NA nespecifické klinické projevy IUI u novorozenců syndrom respirační tísně, známky asfyxie, onemocnění hyalinních membrán, vrozená malnutrice, žloutenka, edematózní syndrom, DIC, dále symptomový komplex vyžadující pečlivou diferenciální diagnostiku s projevy poškození CNS hypoxicko-traumatického původu (celková letargie, snížená svalový tonus a reflexy, regurgitace, odmítání prsu, intenzivní hubnutí a pomalé zotavování, poruchy dýchání, záchvaty cyanózy).

U některých novorozenců jsou projevy IUI různé, konkrétní postava: vezikulopustulóza při narození, konjunktivitida, zánět středního ucha, intrauterinní pneumonie, enterokolitida, meningoencefalitida, gastrointestinální syndrom.

Je třeba upozornit na možnost rozvoje IUI u dětí v pozdním období vývoje spojeného s perzistencí viru (chlamydiová konjunktivitida, progresivní katarakta v případě infekce virem zarděnek, hydrocefalus v případě perzistence virů Coxsackie, chronická pyelonefritida a juvenilní diabetes mellitus u chronické kongenitální enterovirové infekce).

Vlastnosti klinických projevů některých onemocnění u těhotných žen

Chřipka. Při chřipce v prvním trimestru dochází ve 25–50 % případů k potratům. Frekvence malformací plodu však není zvýšená.

Zarděnky. Infekce plodu se vyskytuje u žen, které poprvé dostaly zarděnky během těhotenství. Infekce plodu v prvních 12 týdnech embryogeneze vede k rozvoji dědičného syndromu zarděnek (katarakta, mikroftalmie, zhoršená funkce sluchových orgánů, mikro- a hydrocefalus a srdeční vady). S onemocněním v prvním trimestru těhotenství se rozvíjí riziko potratů a vrozených anomálií

je dostatečně vysoká, že by těhotenství mělo být ukončeno. Při pozdější infekci bývá postižen nejčastěji orgán sluchu. Po 16. týdnu těhotenství se riziko infekce snižuje, ale infekce v těchto obdobích může vést k rozvoji chronického onemocnění s poruchou funkce jater, anémií, trombocytopenií, poškozením CNS, imunodeficiencí a dentální dysplazií. Paralelně je postižena placenta (zánět klků a vaskulitida), která narušuje výživu plodu. Riziko infekce plodu virem zarděnek závisí na gestačním věku, ve kterém byla matka infikována (tab. 24).

Spalničky. Riziko potratu je zvýšené (jako u chřipky), ale ve vývoji plodu nejsou žádné abnormality.

Obrna. V těhotenství se zvyšuje riziko onemocnění a jeho závažnost. Až 25 % plodů postižených matek je nositelem dětské obrny in utero. Tento virus nezpůsobuje abnormality plodu.

Příušnice. Vyznačuje se nízkou morbiditou a mortalitou. Lehce teče. Nehrozí žádné vývojové anomálie.

Hepatitida A (RNA virus). Orálně-fekální cesta infekce. Během těhotenství prakticky neexistují žádné komplikace, pokud je onemocnění mírné.

Hepatitida B (DNA virus). Způsoby infekce - parenterální, perinatální a sexuální. Až 10-15 % populace je chronickými přenašečkami viru hepatitidy B. Těhotná žena infikuje plod během porodu (nedoporučuje se použití hlavičky plodu pro sledování kontroly během porodu).

Parvovirus. DNA virus prochází během těhotenství placentou a způsobuje neimunitní edematózní syndrom u plodu. Klinický obraz u matky je charakterizován přítomností vyrážky, artralgie, artrózy, přechodné aplastické anémie. 50 % žen má protilátky proti parvoviróze. Pokud těhotná žena nemá protilátky, pak je největší riziko potratu zaznamenáno do 20 týdnů. K infekci plodu dochází ve fázi virémie. Virus má tropismus pro prekurzorové buňky erytrocytů. Klinické projevy IUI závisí na gestačním věku: časné těhotenství - spontánní potrat, pozdní - neimunitní vodnatelnost plodu jako projev těžké formy hemolytické anémie, intrauterinní úmrtí plodu; edematózní syndrom vyvíjející se u plodu nastává v důsledku srdečního selhání způsobeného anémií. Nepříznivý výsledek je pozorován u 20-30% případů. V 70–80 % případů sérologicky potvrzené infekce u matky není zaznamenán žádný škodlivý účinek na plod, což lze vysvětlit neutralizací viru protilátkami. Neexistuje žádná specifická terapie.

Opar. Největší roli v patologii těhotenství a intrauterinní infekci pro plod hrají viry rodiny herpesviridae.

Herpes viry se přenášejí různými způsoby, ale nejdůležitější je sexuální cesta infekce. Primární genitální herpes u matky a exacerbace chronické jsou pro plod nejnebezpečnější. Pokud je intranatálně infikováno 0,5-1% novorozenců, pak s akutním genitálním herpesem a exacerbací chronické (která se projevuje vezikulárními lézemi kůže a sliznic genitálií), riziko infekce plodu během porodu dosahuje 40%. . Nepříznivé důsledky pro plod jsou spojeny především s transplacentární (hematogenní) cestou přenosu patogenu.

Infekce plodu v prvním trimestru těhotenství vede k hydrocefalu, srdečním vadám, anomáliím ve vývoji gastrointestinálního traktu atd. Často je zaznamenán spontánní potrat. Infekce ve II. a III. trimestru je plná rozvoje hepatosplenomegalie, anémie, žloutenky, pneumonie, meningoencefalitidy, sepse a podvýživy plodu. Při vzestupné infekční cestě (z děložního čípku) se patogen množí a hromadí v plodové vodě, je zaznamenán polyhydramnion. Postnatální infekce novorozenců je také možná v přítomnosti herpetických projevů na kůži matky, příbuzných nebo zdravotnického personálu.

Infekce plodu před 20. týdnem těhotenství tedy vede ke spontánnímu potratu nebo abnormalitám plodu ve 34% případů, v období od 20 do 32 týdnů - k předčasnému porodu nebo prenatální smrti plodu ve 30-40% případů, po 32 týdnech - do narození pacienta dítě s kožními lézemi (herpetické erupce, ulcerace, které jsou poměrně vzácné), očima (katarakta, mikroftalmie, chorioretinitida) a centrálního nervového systému (mikrocefalus, mozková nekróza). Je třeba poznamenat závažnost projevů onemocnění u novorozence při infekci virem herpes simplex (meningoencefalitida, sepse); smrt nastává v 50 % případů. Přeživší děti mají v budoucnu těžké komplikace (neurologické poruchy, zrakové postižení, psychomotorická retardace). Novorozenecký herpes se vyskytuje s frekvencí 20-40 případů na 100 tisíc novorozenců.

Cytomegalovirová infekce. Možné jsou porodnické komplikace, jako jsou spontánní potraty, předčasné porody, prenatální úmrtí a abnormality plodu, polyhydramnion, nevyvíjející se těhotenství. Pravděpodobnost infekce latentním průběhem infekce prakticky chybí, při reaktivaci a perzistenci je 0,5–7 %, u primární infekce přesahuje 40 %. Klasickými projevy cytomegalovirového onemocnění jsou hepatosplenomegalie, trombocytopenie, poruchy vývoje mozku (mikrocefalie, intrakraniální kalcifikace), encefalitida, chorioretinitida, pneumonie a retardace intrauterinního růstu. Úmrtnost u vrozené cytomegalie je 20–30 %.

Infekce virem Coxsackie. V prvním trimestru těhotenství je tato infekce vzácná, vede ke vzniku malformací gastrointestinálního a urogenitálního traktu, centrálního nervového systému. Při infekci v pozdním těhotenství jsou u novorozence možné následující klinické projevy: horečka, odmítání jídla, zvracení, hypotenze, kožní vyrážky, křeče. Někteří novorozenci mají otitis, nazofaryngitidu, zápal plic.

HIV infekce. Možnost intrauterinní infekce plodu od matky infikované HIV je potvrzena průkazem virových antigenů v tkáních plodu a v plodové vodě. Existují tři způsoby, jak může virus překonat placentární bariéru: 1) přenos volného viru v důsledku poškození placentární bariéry a interakce s T4 receptory fetálních lymfocytů; 2) primární infekce placenty, sekundární infekce plodu; nositeli viru

Vznikají Hofbauerovy buňky placenty, kterými je možný diaplacentární přenos; 3) přechod viru během porodu z postižených buněk děložního čípku a pochvy přes sliznice plodu. Infekci HIV získá 20–30 % novorozenců od infikovaných matek. U dětí infikovaných HIV jsou zaznamenány kožní léze ve formě bakteriálního, plísňového a virového exantému.

bakteriální infekce. Rozvoj intrauterinní bakteriální infekce je usnadněn přítomností ložiskových ložisek (tonzilitida, sinusitida, kazivé zuby, pyelonefritida, chronická a akutní plicní onemocnění atd.) Patogeny mohou pronikat do plodu přes placentu. Vzestupná infekce se často vyskytuje, když je narušena integrita močového měchýře plodu během těhotenství nebo porodu. Na vzestupné infekci se dále podílí kolpitida, cervicitida, invazivní metody hodnocení stavu plodu (amnioskopie, amniocentéza aj.), četná vaginální vyšetření při porodu, isthmikocervikální insuficience a hrozba potratu. Při generalizované mikrobiální kontaminaci plodové vody se chorioamnionitida projevuje horečkou, zimnicí, tachykardií, hnisavým výtokem z genitálního traktu a dalšími příznaky. U plodu je diagnostikována hypoxie.

Mezi IUI bakteriální povahy převažují STD. Nejčastějšími původci urogenitálních infekcí jsou Chlamydia trachomatis. Chlamydie postihují především buňky cylindrického epitelu. Více než polovina infikovaných žen nemá žádné klinické projevy.

Klinickými projevy chlamydiové infekce u novorozenců jsou konjunktivitida, která se objevuje v době netypické pro IUI – po 1–2 týdnech, někdy i 5 týdnech po porodu, a intersticiální pneumonie, která se rozvíjí do 2–4 měsíců od okamžiku narození. Takové dlouhodobé projevy infekce ukazují na převažující cestu infekce plodu chlamydiemi přímým kontaktem s porodními cestami matky, i když není vyloučena ascendentní cesta infekce přes intaktní membrány plodu.

mykoplazmatická infekce. Mykoplazmóza se během těhotenství rozvíjí hlavně u osob se stavy imunodeficience. Urogenitální mykoplazmóza může vést k IUI, což je

příčina potratu, narození mrtvého dítěte; u nedonošených novorozenců způsobují mykoplazmata rozvoj pneumonie, meningitidy a generalizované infekce.

vrozená syfilis. Onemocnění je polysystémové, má různé formy. Jeho projevy připomínají sekundární syfilis. Většina miminek vypadá po narození zdravě, některá mají na dlaních a chodidlech vezikulárně-bulózní vyrážky, ale 4 dny až 3 týdny po narození se mohou objevit následující příznaky onemocnění.

Syndrom podobný chřipce:

meningeální příznaky;

Slzení (zánět duhovky);

Výtok z nosu, sliznice jsou hyperemické, edematózní, erodované, plné bledých treponem;

Angina (na sliznici hltanu jsou papuly);

Generalizovaná artralgie (kvůli bolesti nejsou žádné aktivní pohyby v končetinách - Parrova pseudoparalýza, na rentgenovém snímku jsou zaznamenány známky osteochondritidy, často je detekována periostitis, zejména holenní kosti (šavlovité nohy).

Zvýšení všech skupin lymfatických uzlin (cervikálních, loketních, inguinálních, axilárních, popliteálních).

Hepatosplenomegalie (v těžkých případech - anémie, purpura, žloutenka, edém, hypoalbuminémie).

vyrážky:

makulopapulární;

Sloučení papulárních lézí s tvorbou širokých kondylomů.

Listerióza. U těhotných žen se listerióza může objevit jako onemocnění podobné chřipce, v subklinické formě s neostrými příznaky. Existují potraty nebo předčasné porody, mrtvé porody nebo deformace plodu, které jsou neslučitelné se životem. U plodů se listerióza projevuje jako granulomatózní sepse nebo septikopyemie s metastatickou purulentní meningitidou; u novorozenců se nejčastěji vyskytuje sepse a zápal plic. Letalita novorozenců s listeriózou dosahuje 60–80 %.

Toxoplazmóza. Onemocnění se často vyskytuje v těsném kontaktu se zvířaty. Samice se infikují buď sporodonty z půdy (např

spadlé tam s výkaly zvířat, např. koček), z rukou, nábytku, podlah nebo cystozoidy z cyst Toxoplasma obsažených v tkáních mezihostitelů (při konzumaci nedostatečně tepelně zpracovaného masa). Klinický obraz je charakterizován polymorfismem (přítomnost nebo nepřítomnost horečky, zvětšené lymfatické uzliny, játra a slezina, myokarditida, pneumonie atd.). U toxoplazmózy je možný rozvoj endometritidy, poškození placenty, hrozba potratu a hypotrofie plodu.

Kandidóza.Často se vyvíjí během těhotenství urogenitální kandidóza. Tento stav, stejně jako bakteriální vaginóza, je pozadím pro přidání další bakteriální a / nebo virové infekce.

diagnostika

Neexistují žádné spolehlivé metody pro diagnostiku IUI plodu. Lze ji předpokládat pouze nepřímými příznaky a lze prokázat infekci plodu a plodového vajíčka.

U novorozence se infekce objevuje buď od narození, nebo do 3-4 dnů (s výjimkou chlamydií a řady dalších infekcí, které se mohou objevit později). Jeho diagnostické znaky závisí na lokalizaci nebo stupni zobecnění procesu.

V diagnostice IUI jsou hlavními metodami bakteriologické a imunologické. Patří mezi ně detekce etiologicky významných mikroorganismů v plodinách v množství přesahujícím 5x102 CFU/ml a PCR, prováděná za účelem identifikace určitých fragmentů DNA nebo RNA patogenních buněk.

Plodiny a škrábance (k identifikaci intracelulárně lokalizovaných patogenů) u těhotných žen se odebírají z pochvy a cervikálního kanálu. U těhotných žen s vysokým rizikem rozvoje IUI se využívají invazivní metody k získávání materiálu pro bakteriologické vyšetření (choriová aspirace v časném těhotenství, vyšetření plodové vody po amniocentéze a pupečníkové krve získané kordocentézou). Bakteriologické studie by měly být kombinovány s identifikací antigenu v krvi sérologickými metodami pro stanovení IgM a IgG, které jsou pro ně specifické.

nebo jiný patogen. Studie by se měla opakovat alespoň 1krát za 2 měsíce.

V současné době je velký význam přikládán ultrazvuku, pomocí kterého lze určit nepřímé známky IUI plodu.

Nepřímé ultrazvukové známky IUI

Symptom retardace růstu plodu.

Abnormální množství plodové vody (obvykle polyhydramnion).

Známky předčasného nebo opožděného zrání placenty. Porušení jeho struktury (varikózní expanze jeho cév, přítomnost hyperechogenních inkluzí, placentární edém, kontrastní bazální deska).

Nepravidelně tvarované rozšíření intervilózního prostoru, neodpovídající středům děložních listů.

Časný výskyt placentární lobulace.

Rozšíření pyelocaliceálního systému ledvin plodu.

Mikro- a hydrocefalus.

Rozšíření mozkových komor, zvýšená echogenita mozkové tkáně, cystické změny nebo ložiska kalcifikace (nekróza) v periventrikulární zóně mozku, jaterní tkáň.

Ascites, perikardiální nebo pleurální výpotek, hepatomegalie, hypoechogenní střevo, hydrops plodu.

Screeningové testy u novorozenců s vysokým rizikem rozvoje IUI zahrnují studium nátěrů plodové vody, placenty, kultur pupečníkové krve a obsahu žaludku novorozence. V některých případech se doporučuje nastudovat hemokulturu novorozence a nejvhodnější je odběr kapilární než pupečníkové krve. Stanoví se aktivita alkalické fosfatázy, spočítá se počet krevních destiček (trombocytopenie pod 150x109/l je považována za známku infekce), poměr mladých forem leukocytů a neutrofilů a radioizotopové stanovení B-laktamázy (k průkazu infekce s mikroorganismy produkujícími B-laktamázu). Velký význam má histologické vyšetření placenty, i když zánětlivé změny ne vždy odpovídají onemocnění dítěte. Při diagnostice virových infekcí může být užitečné studovat formalínem fixovanou placentární tkáň pomocí PCR. Při provádění sérologického vyšetření u novorozence (IgG, IgM) je třeba mít na paměti následující zásady:

Vyšetření novorozence by mělo být provedeno před použitím dárcovských krevních přípravků při léčbě dítěte;

Výsledky vyšetření dítěte musí být vždy porovnány s výsledky vyšetření matky;

Přítomnost specifických imunoglobulinů třídy G v titru rovném nebo nižším než je titr odpovídajících mateřských protilátek neindikuje intrauterinní infekci, ale transplacentární přenos mateřských protilátek;

Přítomnost specifických imunoglobulinů třídy M v jakémkoli titru indikuje primární imunitní odpověď plodu nebo novorozence na odpovídající bakteriální/virový antigen a je nepřímou známkou infekce;

Absence specifických imunoglobulinů třídy M v krevním séru novorozenců nevylučuje možnost intrauterinní nebo intrapartální infekce.

Srovnávací analýza hlavních metod detekce patogenů IUI je uvedena v tabulce. 25.

prevenci a léčbu

Identifikace rizikových skupin má v prevenci IUI velký význam. Četné rizikové faktory lze rozdělit do následujících tří skupin.

Chronická infekční onemocnění: chronické infekce dýchacího systému, zažívání, kaz, tonzilitida; urogenitální infekce (pyelonefritida, kolpitida, STD); střevní dysbakterióza, bakteriální vaginóza.

Komplikace těhotenství: anémie, preeklampsie, potrat, isthmicko-cervikální insuficience a její chirurgická korekce, exacerbace chronických onemocnění a SARS ve druhé polovině těhotenství.

Komplikace porodu: ARVI při porodu, prenatální odtok vody; slabost pracovní aktivity; vleklý průběh porodu; více vaginálních vyšetření; porodní operace a dávky; dlouhé období bez vody.

Pokračování tabulky. 25

Existují obecné zásady prevence a léčby IUI.

1. Etiotropní antimikrobiální (antivirová) terapie s přihlédnutím ke stadiu, celkovým a lokálním symptomům, délce průběhu infekčního a zánětlivého onemocnění, přítomnosti smíšené infekce, gestačnímu věku, klinickým a laboratorním známkám IUI.

2. Prevence (léčba) dysfunkcí fetoplacentárního komplexu v 10-12, 20-22 a 28-30 týdnech těhotenství, dále v jednotlivých kritických časech a v komplexu prenatální přípravy (metabolická terapie, vazoaktivní léky a antiagregační přípravky agenti).

3. Imunomodulační, interferon korigující terapie: rostlinné adaptogeny, viferon.

4. Korekce a prevence porušení mikrobiocenóz těla těhotné ženy: bifidumbacterin, laktobakterin (nejméně 15 dávek denně), floradophilus (1 kapsle 2krát) enterálně po dobu 10-14 dnů; v kombinaci s acylaktem nebo laktobakterinem vaginálně.

5. Pregravidní příprava.

6. Léčba sexuálních partnerů v přítomnosti pohlavně přenosných chorob.

Řada preventivních opatření ve většině hospodářsky vyspělých zemí světa včetně Ruské federace je státem dlouhodobě legalizována (Wassermannova reakce, stanovení australského antigenu, HCV protilátek a protilátek proti HIV v krevním séru). Děti by měly být očkovány proti hepatitidě B ihned po narození, po týdnu, po měsíci a po 6 měsících života, aby se zabránilo rozvoji těžkých forem onemocnění. Neexistuje žádná specifická léčba hepatitidy A. K prevenci těžkého průběhu lze použít imunoglobulin 0,25 ml na 1 kg tělesné hmotnosti.

Ženám, které dříve neměly zarděnky, nebyly očkovány, a nemají tedy protilátky proti viru zarděnek, se doporučuje očkování před očekávaným těhotenstvím. Očkování by mělo být provedeno 3 měsíce před otěhotněním. Těhotná žena, zvláště riziková, by se měla vyhýbat jakémukoli kontaktu s pacientem s exantemickou infekcí. V případě zarděnek v prvních 16 týdnech těhotenství je indikováno její ukončení.

Pokud k infekci došlo později, taktika je individuální, je vhodné provést IgM vyšetření pupečníkové krve (kordocentéza), virologické nebo PCR vyšetření am-

biopsie niotické tekutiny nebo choria (amniocentéza). Při potvrzené infekci plodu je žádoucí ukončení těhotenství.

U žen, které odmítají ukončit těhotenství > 16 týdnů, může být podání specifického IgG opatřením k prevenci infekce plodu.

Zavedení gamaglobulinu pacientům se zarděnkami během gestačního období mírně snižuje výskyt abnormalit plodu. Těhotné ženy nejsou očkovány.

Při těhotenství s planými neštovicemi 5-7 dní před porodem nebo v prvních 3-4 dnech po porodu je novorozenci indikováno okamžité podání imunoglobulinu Zoster nebo imunoglobulinu Varicella-Zoster. S rozvojem onemocnění u novorozence (i přes provádění preventivních opatření) se doporučuje léčba acyklovirem v dávce 10-15 mg na 1 kg tělesné hmotnosti 3krát denně. Léčba nemocných těhotných žen acyklovirem se provádí pouze v závažných případech onemocnění.

Při parotitidě a spalničkách se očkování těhotných žen neprovádí, protože se používá živá atenuovaná vakcína. Proti chřipce existuje inaktivovaná vakcína typu A a B. Při očkování nehrozí žádné riziko pro plod. V II. a III. trimestru se doporučuje očkovat těhotné ženy podle přísných epidemiologických indikací.

Vzhledem k tomu, že neexistuje žádná specifická léčba parvovirové infekce, doporučuje se použití imunoglobulinu k prevenci závažných komplikací.

Pokud má těhotná žena herpetickou infekci, povaha preventivních a terapeutických opatření, porodnická taktika bude záviset na typu onemocnění, jeho formě (typické, atypické, asymptomatické, trvání kurzu), jakož i na přítomnosti genitálních lézí stav membrán atd.

Při primární infekci těhotné ženy v raných fázích těhotenství je nutné nastolit otázku jejího ukončení. Pokud se patologie objeví později nebo byla žena infikována před těhotenstvím, preventivní opatření zahrnují dynamické ultrazvukové sledování vývoje a stavu plodu, předepisování průběhu terapie, včetně metabolického komplexu, stabilizátorů buněčné membrány, unitiolu.

Základním antivirotikem je acyklovir (Zovirax). Navzdory nedostatku důkazů o jeho teratogenitě a embryotoxicitě

účinky, jmenování acykloviru těhotným ženám trpícím genitálním herpesem, je vhodné omezit následující indikace: primární genitální herpes; recidivující genitální herpes, typická forma; genitální herpes v kombinaci s trvalou hrozbou potratu nebo příznaky IUI. Acyclovir je předepsán 200 mg 5krát denně po dobu 5 dnů. Otázka delšího užívání léku a opakovaných léčebných cyklů se rozhoduje individuálně. Je zaznamenána vysoká účinnost prostředků v prevenci perinatální infekce. Těhotné ženy s častými recidivami infekce mají pozitivní zkušenost s trvalou terapií acyklovirem (supresivní terapie). V případě komplikovaného průběhu herpetické infekce (pneumonie, encefalitida, hepatitida, koagulopatie) se léčba provádí společně s odborníkem na infekční onemocnění. Vyžaduje intravenózní podávání léku v dávce 7,5 mg / kg každých 8 hodin po dobu 14 dnů. Současně je vhodné užívat imunoglobulinovou terapii, interferonové přípravky, antioxidanty (vitamíny E a C). Mezi interferony je třeba dát přednost viferonu, předepisovány jsou i adaptogeny rostlinného původu. Možná použití laserového ozařování krve, plazmaferézy a enterosorpce. Dále je nutné léčit bakteriální onemocnění spojená s genitálním oparem (nejčastěji chlamydie, mykoplazmóza, trichomoniáza, kandidóza, bakteriální vaginóza). Po komplexní terapii se komplikace pro matku a plod snižují 2-3krát.

Zvláštní pozornost by měla být věnována taktice porodu u žen s primárním a recidivujícím herpesem. Císařský řez jako profylaxe novorozeneckého herpesu je nutný v přítomnosti herpetických erupcí na genitálu nebo primárního genitálního herpesu u matky 1 měsíc nebo méně před porodem. V případě abdominálního porodu na pozadí prasknutí membrán by bezvodý interval neměl přesáhnout 4-6 hodin.

Léčba a prevence cytomegalovirové infekce je poměrně obtížná. Léčba se skládá z kurzů pasivní imunizace. Je možné použít anticytomegalovirový imunoglobulin 3 ml intramuskulárně 1krát za 3 dny, 5 injekcí na kurz. Účinnější je léčba lidským imunoglobulinem (intravenózní aplikace 25 ml obden, 3 infuze na kúru). Intraglobin-F se profylakticky podává v dávce 4-8 ml na 1 kg tělesné hmotnosti jednou za 2 týdny. Počet preventivních

infuze, stejně jako režim preventivní léčby jsou stanoveny individuálně. Cytotect se v případě prokázané cytomegalovirové infekce pro terapeutické účely podává v dávce 2 ml na 1 kg tělesné hmotnosti každé 2 dny pod kontrolou sérologických parametrů. Profylaktická prenatální příprava zahrnuje infuzi 5 ml Cytotecu 2x týdně po dobu 2 týdnů. V každém případě by očekávaný přínos z použití imunoglobulinů měl převyšovat riziko možných komplikací (alergické a pyrogenní reakce, tvorba protilátek – antigamaglobulinů, exacerbace infekce). Specifické antivirotikum ganciklovir se používá podle přísných vitálních indikací ze strany matky a novorozence. Viferon se také používá k prevenci komplikací.

V současnosti se k léčbě AIDS používá zidovudin a další nukleosidové analogy s antivirovou aktivitou. Fakta o teratogenním účinku těchto léků nebyla prokázána, nicméně jejich použití u pacientů infikovaných HIV v časných stádiích těhotenství by mělo být přísně odůvodněno. Hlavním cílem předepisování léků séropozitivním těhotným ženám je zabránit přenosu viru na plod (provádí se přes placentu nebo na novorozence při průchodu infikovanými porodními cestami a zvláště často mateřským mlékem a v těsné blízkosti kontakt s matkou). Zidovudin se předepisuje v dávce 300-1200 mg / den. Přestože jsou zkušenosti s jeho použitím omezené, podávání zidovudinu těhotným ženám infikovaným HIV může být účinnou metodou prevence rozvoje infekce HIV u malých dětí. Kojení je zastaveno.

V přítomnosti příznaků bakteriální intrauterinní infekce se provádí intenzivní antibiotická terapie (peniciliny, cefalosporiny). Novorozenci narozenému se známkami IUI je předepsána antibiotická terapie zpočátku stejnými antibiotiky a poté v závislosti na izolované mikroflóře a její citlivosti na antibiotika.

Prevence vrozených chlamydií je obdobná. V těhotenství se k léčbě onemocnění používají makrolidy (erytromycin 500 mg perorálně 4x denně po dobu 10-14 dnů). Josamycin (Vilprafen) je ve spektru antimikrobiálního účinku blízký erythromycinu, prakticky nevyvolává vedlejší účinky, nerozkládá se v kyselém prostředí žaludku a z hlediska antichlamydiového účinku

ekvivalentní doxycyklinu. Lék se předepisuje 2 g denně ve 2-3 dávkách po dobu 10-14 dnů. Spiramycin (rovamycin) se používá v dávce 3 000 000 IU 3krát denně (nejméně 7 dní). Při individuální nesnášenlivosti přírodních makrolidů je přípustné předepisovat klindamycin perorálně v dávce 0,3-0,45 g 3-4krát denně nebo intramuskulárně v dávce 0,3-0,6 g 2-3krát denně.

Léčba pacientů s urogenitální infekcí způsobenou Mycoplasma hominis A Ureaplasma urealytica, by měla začít ihned po potvrzení diagnózy laboratorními metodami. Těhotná žena a její manžel se léčí. Neliší se výrazně od té u urogenitálních chlamydií. Během těhotenství by měla být dána přednost rovamycinu a vilprafenu. Na pozadí antibiotické terapie je vhodné předepisovat eubiotika (acylakt, laktobakterin). Nutno podotknout, že účinnější prevencí IUI způsobené mykoplazmózou a chlamydiemi je léčba žen mimo těhotenství, kdy je širší spektrum antibakteriálních (tetracykliny, fluorochinolony aj.) a imunostimulačních látek (decaris, prodigiosan, taktivin aj. .) lze použít. .

Prevence vrozené toxoplazmózy

Identifikace žen, které byly poprvé infikovány v tomto těhotenství (zvýšením titru protilátek v párových sérech), včasné rozhodnutí o ukončení těhotenství.

Léčba během těhotenství, aby se zabránilo přenosu infekce na plod.

Vyšetření a ošetření novorozenců.

Sérologické sledování neinfikovaných žen během těhotenství.

Léčba se provádí sulfonamidy.

Lékem volby v léčbě listeriózy je ampicilin (penicilin), užívaný v dávkách 6-12 g/den u těžkých forem onemocnění a 3-4 g/den u drobných projevů – denně po dobu 2-4 týdnů. Těhotné ženy a ženy při porodu by měly být izolovány. Léčba novorozenců s listeriózou je velmi obtížná a měla by být zahájena co nejdříve. Lékem volby je ampicilin, podávaný intramuskulárně v dávce 100 mg/kg 2krát denně během 1. týdne života a 200 mg/kg 3krát denně během

být starší než 1 týden. Průběh léčby je 14-21 dní.

Léčba pacientů se syfilisem během těhotenství se provádí podle obecných zásad a metod terapie této infekce. Při každém dalším těhotenství musí být pacientce se syfilidou poskytnuta specifická léčba. Povinné je trojnásobné sérologické vyšetření každé těhotné ženy v první, druhé polovině těhotenství a po 36. týdnu těhotenství.

U urogenitální kandidózy u těhotných žen je vhodnější použít lokální terapii (klotrimazol, mikonazol, isokonazol, natamycin). Účelnost enterálního podávání antimykotik je určena přítomností nebo nepřítomností kandidózy gastrointestinálního traktu. Recidivující vaginální kandidóza je indikací pro testování virových a bakteriálních sexuálně přenosných infekcí. Pacienti by měli být informováni, že jim a jejich sexuálním partnerům se doporučuje vyšetření, v případě potřeby léčba, abstinence od sexuální aktivity až do uzdravení nebo použití bariérových metod ochrany.

Bakteriální vaginóza je klinický syndrom charakterizovaný nahrazením normální vaginální flóry, v níž dominují laktobacily, oportunními anaerobními mikroorganismy. V léčbě těhotných žen je intravaginální podávání klindamycinfosfátu ve formě 2% vaginálního krému, 5 g na noc po dobu 7 dnů nebo 0,75% metronidazolového gelu, 5 g na noc, rovněž 7 dnů od druhého trimestru těhotenství. vhodnější. Při nedostatečné účinnosti lokální terapie je možné perorální podávání následujících léků: klindamycin 300 mg 2krát denně po dobu 5 dnů nebo metronidazol 500 mg 2krát denně po dobu 3-5 dnů. Je vhodné používat eubiotika, vitamíny a další prostředky, které pomáhají normalizovat mikrobiocenózu pochvy a střev.

Otázky prevence a léčby IUI nelze považovat za zcela vyřešené. Platnost profylaktické preskripce antibiotik těhotným ženám a novorozencům vysoce rizikových skupin pro rozvoj IUI je stále předmětem diskusí, i když většina lékařů považuje taková opatření za vhodná.

Vzhledem k neschopnosti provádět masivní komplexní antibakteriální terapii u těhotných žen při plánování

rodina dítěte dlouho před začátkem těhotenství by měla k páru přistupovat jako k předkoncepční přípravě.

Schéma pregravidní přípravy

1. Komplexní vyšetření se studiem imunitního, hormonálního, mikrobiologického stavu, diagnostika doprovodných extragenitálních onemocnění, konzultace příbuzných specialistů.

2. Imunostimulační, imunokorektivní a interferonová korektivní terapie:

Medikamentózní terapie (pyrogenal, prodigiosan, taktivin, imunofan, specifická imunoglobulinová terapie a vakcinační terapie, ridostin, larifan, viferon), laserová terapie, plazmaferéza;

Fytoterapie (ženšen, eleuterokok, aralia, citronová tráva atd.)

3. Etiotropní antibakteriální nebo antivirová terapie podle indikací:

tetracykliny;

makrolidy;

fluorochinolony;

klindamycin, rifampicin;

cefalosporiny;

Aciklovir, ganciklovir.

4. Eubiotická terapie:

Pro perorální použití - bifidumbacterin, laktobakterin, floradophilus, solkotrikhovak;

Pro vaginální použití - bifidumbacterin, acylakt, laktobakterin, "Zhlemik", "Narine".

5. Metabolická terapie.

6. Korekce menstruačních poruch a přidružených endokrinopatií.

7. Povinná léčba sexuálního partnera v přítomnosti pohlavně přenosných chorob s využitím individuálních schémat pro chronická zánětlivá onemocnění pohlavních orgánů.

Největší riziko nitroděložní infekce tedy hrozí těm dětem, jejichž matky jsou primárně infikovány IUI v těhotenství. U infekcí, jako jsou zarděnky, toxoplazmóza, je primární infekce těhotné ženy jedinou možností infekce plodu. Výpočty ukazují, že identifikace samice

rizikové skupiny ve fázi plánování těhotenství a vhodná preventivní opatření mohou snížit riziko IUI s těžkými následky o 80 %.

Zavedení hromadného screeningu IUI je v současnosti z finančních důvodů jen stěží možné. Nicméně v případech, kdy nastávající matka přistupuje k narození dítěte s plnou odpovědností a obrací se na porodníka-gynekologa ve fázi plánování těhotenství, je nutné přiřadit minimální množství výzkumu pro IUI - stanovení IgG na hlavní patogeny - cytomegalovirus, toxoplazma, virus herpes simplex, virus zarděnek . Výsledky studie umožní zjistit, zda žena patří do nějaké rizikové skupiny. Preventivní opatření (například očkování proti zarděnkám) a také dodržování doporučení rizikové ženy k prevenci infekce v těhotenství významně sníží riziko IUI u nenarozeného dítěte.

Druhým důležitým aspektem screeningu IUI před těhotenstvím je možnost prokázání primární infekce těhotné ženy. Jeho přítomnost dokládá sérokonverze IgG, která vyžaduje použití invazivních metod pro vyšetření plodu nebo předčasné ukončení těhotenství případ, stanovení protilátek třídy IgM, což je indikátor primární infekce a reaktivace chronické infekce, stejně jako studie PCR.

Zároveň by měly být laboratorní metody považovány za sekundární ke klinickému vyšetření (včetně ultrazvuku). Pro diagnostiku genitálního herpesu, chlamydií, mykoplazmózy u těhotných žen jsou účinnější přímé metody (PCR atd.).

- skupina onemocnění plodu a novorozence, vznikající v důsledku infekce v prenatálním období nebo během porodu. Nitroděložní infekce může vést k úmrtí plodu, samovolnému potratu, retardaci nitroděložního růstu, předčasnému porodu, vzniku vrozených vývojových vad, poškození vnitřních orgánů a centrálního nervového systému. Metody diagnostiky intrauterinních infekcí zahrnují mikroskopické, kultivační, enzymatické imunoanalýzy, molekulárně biologické studie. Léčba intrauterinních infekcí se provádí pomocí imunoglobulinů, imunomodulátorů, antivirových, antibakteriálních léků.

Obecná informace

Intrauterinní infekce jsou patologické procesy a onemocnění způsobené prenatální a intranatální infekcí plodu. Skutečná prevalence nitroděložních infekcí nebyla stanovena, nicméně podle zobecněných údajů se nejméně 10 % novorozenců rodí s vrozenou infekcí. Závažnost problému nitroděložních infekcí v pediatrii je dána vysokými reprodukčními ztrátami, časnou novorozeneckou morbiditou vedoucí k invaliditě a postnatální smrti dětí. Problematika prevence nitroděložních infekcí leží v rovině úvah porodnictví a gynekologie, neonatologie a pediatrie.

Příčiny intrauterinních infekcí

Intrauterinní infekce vznikají jako následek infekce plodu v prenatálním období nebo přímo během porodu. Obvykle je zdrojem nitroděložní infekce pro dítě matka, tedy existuje vertikální přenosový mechanismus, který se v prenatálním období realizuje transplacentární nebo ascendentní (přes infikovanou plodovou vodu) cestami a v intranatálním období aspirací popř. kontaktní trasy.

Méně často dochází k iatrogenní infekci plodu v těhotenství, kdy žena podstupuje invazivní prenatální diagnostiku (amniocentéza, kordocentéza, biopsie choriových klků), podávání krevních produktů plodu cévami pupeční šňůry (plazma, erytrocytární hmota, imunoglobuliny) , atd.

V prenatálním období je infekce plodu obvykle spojena s virovými agens (rubeola, herpes, cytomegalie, hepatitida B a Coxsackie, HIV) a intracelulárními patogeny (toxoplazmóza, mykoplazmóza).

V intranatálním období se častěji vyskytuje mikrobiální kontaminace, jejíž charakter a míra závisí na mikrobiální krajině porodních cest matky. Z bakteriálních agens jsou nejčastější enterobakterie, streptokoky skupiny B, gonokoky, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella aj. Placentární bariéra je pro většinu bakterií a prvoků nepropustná, pokud je však placenta poškozena a vzniká placentární insuficience, antenatální může dojít k mikrobiální infekci (například původce syfilis). Kromě toho není vyloučena intranatální virová infekce.

Faktory vzniku nitroděložních infekcí jsou zatížená porodnická a gynekologická anamnéza matky (nespecifická kolpitida, endocervicitida, pohlavně přenosné choroby, salpingo-ooforitida), nepříznivý průběh těhotenství (hrozba přerušení těhotenství, gestóza, předčasné odloučení placenty) a infekční morbidita těhotná žena. Riziko rozvoje manifestní formy nitroděložní infekce je výrazně vyšší u nedonošených dětí a v případě, kdy se žena nakazí primárně v těhotenství.

Závažnost klinických projevů intrauterinní infekce je ovlivněna načasováním infekce a typem patogenu. Pokud tedy dojde k infekci v prvních 8-10 týdnech embryogeneze, těhotenství obvykle končí spontánním potratem. Intrauterinní infekce, které se vyskytují v časném fetálním období (do 12. týdne těhotenství), mohou vést k narození mrtvého plodu nebo ke vzniku hrubých malformací. Intrauterinní infekce plodu ve II. a III. trimestru těhotenství se projevuje poškozením jednotlivých orgánů (myokarditida, hepatitida, meningitida, meningoencefalitida) nebo generalizovanou infekcí.

Je známo, že závažnost projevů infekčního procesu u těhotné ženy a u plodu se nemusí shodovat. Asymptomatický nebo oligosymptomatický průběh infekce u matky může způsobit těžké poškození plodu, až jeho smrt. To je způsobeno zvýšeným tropismem virových a mikrobiálních patogenů pro embryonální tkáně, zejména centrální nervový systém, srdce a zrakový orgán.

Klasifikace

Etiologická struktura intrauterinních infekcí zahrnuje jejich rozdělení na:

Pro označení skupiny nejčastějších nitroděložních infekcí se používá zkratka TORCH syndrom, která spojuje toxoplazmózu (toxoplazmózu), zarděnky (rubeola), cytomegalovirus (cytomegalovirus), herpes (herpes simplex). Písmeno O (jiné) označuje další infekce, včetně virové hepatitidy, infekce HIV, planých neštovic, listeriózy, mykoplazmózy, syfilis, chlamydií atd.).

Příznaky intrauterinních infekcí

Na přítomnost nitroděložní infekce u novorozence lze mít podezření již během porodu. Ve prospěch intrauterinní infekce může nasvědčovat odtok zakalené plodové vody kontaminované mekoniem a nepříjemného zápachu, stav placenty (pletora, mikrotrobózy, mikronekróza). Děti s intrauterinní infekcí se často rodí ve stavu asfyxie, s prenatální podvýživou, zvětšenými játry, malformacemi nebo dysembryogenezními stigmaty, mikrocefalií, hydrocefalem. Od prvních dnů života mají žloutenku, prvky pyodermie, roseolózní nebo vezikulární kožní vyrážky, horečku, křeče, respirační a kardiovaskulární poruchy.

Časné novorozenecké období s nitroděložními infekcemi je často zhoršeno intersticiální pneumonií, omfalitidou, myokarditidou nebo karditidou, anémií, keratokonjunktivitidou, chorioretinitidou, hemoragickým syndromem aj. Přístrojové vyšetření u novorozenců může odhalit vrozenou kataraktu, glaukom, vrozené srdeční vady, cysty mozek.

V perinatálním období má dítě častou a hojnou regurgitaci, svalovou hypotenzi, syndrom deprese CNS a šedou kůži. V pozdějších stádiích, s dlouhou inkubační dobou intrauterinní infekce, je možný rozvoj pozdní meningitidy, encefalitidy, osteomyelitidy.

Zvažte projevy hlavních intrauterinních infekcí, které tvoří syndrom TORCH.

Vrozená toxoplazmóza

Po porodu v akutním období se intrauterinní infekce projevuje horečkou, žloutenkou, edematózním syndromem, exantémem, krvácením, průjmem, křečemi, hepatosplenomegalií, myokarditidou, nefritidou, zápalem plic. V subakutním průběhu dominují známky meningitidy nebo encefalitidy. Při chronické perzistenci se rozvíjí hydrocefalus s mikrocefalií, iridocyklitidou, strabismem a atrofií zrakových nervů. Někdy existují monosymptomatické a latentní formy intrauterinní infekce.

Mezi pozdní komplikace vrozené toxoplazmózy patří oligofrenie, epilepsie a slepota.

vrozená zarděnka

Intrauterinní infekce se vyskytuje v důsledku infekce zarděnek během těhotenství. Pravděpodobnost a následky infekce plodu závisí na gestačním věku: v prvních 8 týdnech riziko dosahuje 80 %; Následky intrauterinní infekce mohou být spontánní potrat, embryo- a fetopatie. Ve II trimestru je riziko intrauterinní infekce 10-20%, ve III - 3-8%.

Děti s intrauterinní infekcí se obvykle rodí předčasně nebo s nízkou porodní hmotností. Novorozenecké období je charakterizováno hemoragickou vyrážkou, prodlouženou žloutenkou.

vrozená herpetická infekce

Intrauterinní herpetická infekce se může vyskytovat v generalizované (50 %), neurologické (20 %), mukokutánní (20 %) formě.

Generalizovaná intrauterinní vrozená herpetická infekce se vyskytuje s těžkou toxikózou, syndromem respirační tísně, hepatomegalií, žloutenkou, pneumonií, trombocytopenií, hemoragickým syndromem. Neurologická forma vrozeného oparu se klinicky projevuje encefalitidou a meningoencefalitidou. Intrauterinní herpetická infekce s rozvojem kožního syndromu je doprovázena výskytem vezikulární vyrážky na kůži a sliznicích, včetně vnitřních orgánů. S vrstvením bakteriální infekce se rozvíjí novorozenecká sepse.

Intrauterinní herpetická infekce u dítěte může vést ke vzniku malformací - mikrocefalie, retinopatie, hypoplazie končetin (kortikální nanismus). Mezi pozdní komplikace vrozeného herpesu patří encefalopatie, hluchota, slepota, psychomotorická retardace.

Diagnostika

V současné době je naléhavým úkolem prenatální diagnostika intrauterinních infekcí. Za tímto účelem se v časných fázích těhotenství provádí mikroskopie stěru, bakteriologická kultivace z pochvy na flóru, PCR vyšetření seškrabů a vyšetření na komplex TORCH. Těhotné ženy z rizikové skupiny pro rozvoj intrauterinní infekce jsou indikovány k invazivní prenatální diagnostice (aspirace choriových klků, amniocentéza s vyšetřením plodové vody, kordocentéza s vyšetřením pupečníkové krve). nachází známky.

Léčba nitroděložních infekcí

Obecné zásady pro léčbu nitroděložních infekcí zahrnují imunoterapii, antivirovou, antibakteriální a postsyndromovou terapii.

Imunoterapie zahrnuje použití polyvalentních a specifických imunoglobulinů, imunomodulátorů (interferonů). Antivirová terapie řízeného účinku se provádí hlavně s acyklovirem. Pro antimikrobiální terapii bakteriálních intrauterinních infekcí se používají širokospektrá antibiotika (cefalosporiny, aminoglykosidy, karbapenemy), u mykoplazmatických a chlamydiových infekcí makrolidy.

Posyndromická terapie nitroděložních infekcí je zaměřena na zastavení jednotlivých projevů perinatálního poškození CNS, hemoragického syndromu, hepatitidy, myokarditidy, zápalu plic atd.

Manuál pro lékaře a stážisty

Jaroslavská státní lékařská akademie
Gynekologicko-porodnická klinika
Fakulta dalšího vzdělávání a odborné přípravy zdravotnických pracovníků

autoři:
MUDr M. B. Okhapkin, Ph.D. M. V. Khitrov, I. N. Iljašenko
(Porodnická a gynekologická klinika Jaroslavské státní lékařské akademie - vedoucí katedry prof. M. B. Okhapkin.)

R e c e n s e n t:
Docent V.P.Kiselev, přednosta Kliniky dětských infekčních nemocí Pediatrické fakulty YSMA.

Metodická příručka byla schválena Metodickou komisí pro postgraduální vzdělávání Jaroslavské státní lékařské akademie.

VIRY.

I. Rubella

Zarděnky (německy zarděnky) se týkají infekcí přenášených vzduchem a přenášejí se prostřednictvím nosohltanového tajemství. Přestože je toto onemocnění typické pro dětský věk, více než polovina všech případů v posledních letech je ve věku nad 9 let a ve věku 20-29 let onemocní 19-31 % pacientů, ve věku 30 let nebo starší - 9-31%. V reprodukčním věku již 75-85 % žen (polovina v subklinické formě) prodělalo zarděnky a má celoživotní imunitu vůči tomuto onemocnění.

Očkování proti zarděnkám je zavedeno od roku 1969 a jeho četnost se výrazně snížila: na 1:100 000 populace (podle USA). Problémem je výskyt K. těhotných žen v časných stádiích. Riziko deformací plodu u onemocnění matky v prvním trimestru těhotenství je asi 20 %(až 50 % v 1. měsíci a 10 % ve 3. měsíci těhotenství). Možné malformace jsou: otevřený ductus arteriosus, po několika letech je možné onemocnění s cukrem.

Virus se uvolňuje z krve a krku 7-10 dní po infekci a jeho uvolňování trvá asi 1 týden. Onemocnění je doprovázeno vyrážkou, která začíná na obličeji 16-18 dní po infekci, artralgie, lymfadenopatie, horečka. Ale pro diagnostiku onemocnění přítomnost klinického obrazu nestačí. K potvrzení infekce se používají různé sérologické testy.

Hemaglutinační inhibiční reakce(Ig G protilátky). Od 5 do 15 % těch, kteří se uzdravili z K., mají protilátky vysoké titry: 1:256. Přitom důkazem imunity vůči K je titr 1:8-1:16. Vzestup titru protilátek proti K během opakovaného testu 4krát a více znamená akutní infekci. V posledních letech byla inhibice hemaglutinace pro jejich větší přesnost a nízkou cenu nahrazena řadou jiných testů: latexová aglutinace, fluorescenční protilátky, pasivní hemaglutinace, gelová hemolýza, enzymové imunitní testy.

Studie K-specifických Ig M potvrzuje „čerstvou“ infekci (může zmizet z krve za méně než 4-5 týdnů).

Zavedení imunoglobulinu G nezabrání virémii ani následnému onemocnění, ale pouze zmírní jeho příznaky, a proto se nedoporučuje po kontaktu s nemocným K. jako rutinní zákrok. Pouze u žen, které odmítají přerušit těhotenství, může být zavedení Ig G opatřením k prevenci infekce plodu.

Tabulka 1. Riziko infekce plodu.

Rezervoárem infekce jsou děti předškolního a základního školního věku. Očkování živou vakcínou vede v 95 % případů ke vzniku imunitní ochrany. Nedávno očkovaní jedinci mohou vylučovat virus K, ale jejich kontakt s „vnímavými“ těhotnými ženami pro ně nepředstavuje nebezpečí. Ženy vnímavé k viru (bez protilátek) se doporučuje očkovat a těhotenství je vhodné odložit o 90 dní. Pokud je přesto vakcína podána během těhotenství, v prvních 3 měsících se virus v tkáních plodu nachází pouze ve 3 % případů a nezpůsobuje deformace (1,7 %). Očkování je možné v časném poporodním období a není překážkou kojení. Očkování se nedoporučuje při horečce a imunosupresi.

II. Cytomegalie.

Původcem je virus obsahující DNA, který patří do skupiny virů a. V současnosti je považována za nejčastější příčinu nitroděložní infekce. Podle aktuálních údajů má virus při narození 0,5–2,5 % všech novorozenců a dalších 3–5 % všech novorozenců jej dostane v perinatálním období. Teratogenní potenciál nebyl stanoven. Deformace jako jsou srdeční vady, vzácný. Charakteristické pro onemocnění jsou velké buňky s jádry obsahující inkluze, tzv. příznak „sovích očí“ (patognomický, ale u infikovaných jedinců vzácný) je znám již od počátku 20. století, samotný virus byl však izolován až v roce 1956. Po izolaci kultury viru byl zjištěn že většina případů infekce probíhá bez klinických projevů.

Epidemiologie. Přibližně 40 % žen zůstává citlivých na CMV infekci ve svém reprodukčním věku: 45 % žen s vysokým socioekonomickým statusem a 15 % s nízkým. Nejvyšší sérokonverze je pozorována ve věku 15-35 let. Každý rok se CMV nakazí 2 % žen s vysokým SES a 6 % s nízkým SES.

Rizikové faktory pro CMV infekci jsou: nízký SES, opakovaná těhotenství, vyšší věk, první těhotenství do 15 let a počet sexuálních partnerů. Absence rizikových faktorů zvyšuje pravděpodobnost CMV infekce během těhotenství: 1,6–2,2 % těhotných žen „citlivých“ na CMV se nakazí během těhotenství. Nakažlivost CMV je nízká, proto je pro infekci nutný úzký kontakt s nosičem viru: sexuální, domácí (děti). Děti navštěvující předškolní zařízení se nakazí ve 25–80 % a virus vylučují asi 2 roky po infekci. Pokud se jeden člen rodiny nakazí CMV, infikuje polovinu členů rodiny.

Infekce u dospělých probíhá v 90 % subklinicky, ale v 10 % jsou příznaky podobné OM: leuko-, lymfocytóza, abnormální funkce jater, hektika, malátnost, hepatosplenomegalie a nevyskytují se. Závažné komplikace infekce u dospělých jsou vzácné a jsou pozorovány pouze u imunodeficientních stavů nebo s imunosupresí léky, pravděpodobnější jsou u plodu, zejména u plodu s nízkou porodní hmotností (méně než 1200,0). U nemocných je virus neustále uvolňován do vnějšího prostředí a může představovat nebezpečí infekce po dlouhou dobu: s intrauterinní infekcí - 4 roky, s infekcí během porodu - 2 roky, u dospělých se uvolňuje periodicky (reinfekce, reaktivace imunosuprese). Těhotné ženy s asymptomatickou infekcí vylučují virus: děložní čípek - 3-18%, močové cesty - 3-9%, mateřské mléko - až 27%, hltan - 1-2%, obecně - 2-28%. Frekvence izolace viru se zvyšuje s průběhem těhotenství: v 1. trimestru - 2,6%, ve 3. trimestru - 7,

Intrauterinní CMV infekce se obvykle vyskytuje transplacentárně i když je také možná vzestupná infekce z děložního čípku. Asi 1 % (0,5-2,5) všech novorozenců vylučuje CMV při narození (obvykle močí). Dalších 3-5 % všech novorozenců dostane CMV během porodu a později (cervikální sekrece, transplacentární transfuze, mateřské mléko). Pokud má matka v době porodu CMV infekci v genitálním traktu, bude infikováno 30–50 % novorozenců. V přítomnosti CMV v mateřském mléce se do 3 měsíců nakazí 2/3 novorozenců.

Pokud má matka protilátky proti CMV, vrozená infekce se vyskytuje u 1,4–1,9 % novorozenců. Když je matka infikována CMV poprvé během těhotenství, je až 46–50 % plodů infikováno intrauterinně, komplikace pro novorozence jsou častější (7–8 % oproti 25–35 %): neurosenzorické poruchy – 5-13 %, klinické příznaky infekce - 0- 11-18 %, mentální retardace - 0-13 %, oboustranná ztráta sluchu - 0-8 %.

I přes vysoký výskyt CMV u matky je míra infekce u plodu a novorozence 3-4krát nižší. Nejzávažnější následky vrozené CMV infekce jsou pozorovány při infekci plodu v 1. a 2. trimestru těhotenství. Když je infikován ve 3. trimestru, novorozenec nemá žádné příznaky infekce, ale v krevním séru je detekován Ig M. Absence příznaků infekce při narození neznamená další pohodu, konstantní a progresivní charakter onemocnění. infekce může vést k patologii CNS a neurologickým komplikacím, což jsou hlavní důsledky infekcí.

Při přítomnosti příznaků CMV (přibližně 10 % infikovaných) u novorozence dosahuje mortalita 20–30 % a 90 % přeživších novorozenců má pozdní komplikace onemocnění: křeče, spastická diplegie, zrakový nerv, mentální retardace. Ale i u infikovaných novorozenců bez příznaků onemocnění (90%) jsou možné i pozdní komplikace: mentální retardace (mikrocefalie nebo) - 2%, - 7%, choreoretinitida - 1%, ale mnohem méně často - 10%. U poloviny novorozenců s příznaky onemocnění je typická, i když se podobá projevům jiných známých infekcí: hepatosplenomegalie, trombocytopenie, choreoretinitida, zrakový nerv, kalcifikace mozkové tkáně (periventrikulární nebo v subependymální zóně), retardace růstu.

Diagnostika těhotných žen infikovaných CMV, zpravidla není kladen kvůli nedostatku kliniky nemoci. K potvrzení diagnózy se používají sérologické metody: nepřímá hemaglutinace, nepřímá imunofluorescence, imunosorpce (ELISA), prokazující přítomnost sérokonverze. Protože nejméně asi 40 % dospělých má protilátky proti CMV, jediný výsledek nenaznačuje závažnost infekce: stará nebo „čerstvá“, akutní. Přítomnost specifického Ig M indikuje infekci v následujících 4-8 měsících. Izolace viru v kultuře (může vyžadovat 2 až 6 týdnů) nerozlišuje mezi primární a recidivující infekcí, ale izolace viru z moči nebo děložního čípku potvrzuje asymptomatické nosiče, protože hladina protilátek v těle pacienta se během recidivy nemění infekce. Na novorozenci klinické projevy CMV infekce pro svou nespecifitu nestačí pro diagnostiku onemocnění, která vyžaduje laboratorní vyšetření. Sérologické testy jsou považovány za pomocné a izolace viru v buněčné kultuře je považována za nejpřesnější. Materiál pro výzkum lze získat z moči, nosohltanu, spojivek, mozkomíšního moku.

prenatální diagnostika možné pomocí ultrazvuku

Léčba. Neexistuje žádná specifická léčba. Možná použití gancikloviru a foscarnetu pro CMV retinitidu u HIV-infikovaných (AIDS). Na vakcíně se pracuje, protože. protilátky proti CMV, ačkoli neničí virus a nevylučují intrauterinní infekci ( většina novorozenců infikovaných in utero, matky měly protilátky proti CMV), přesto významně snižují riziko infekce a jejích závažných následků pro plod a novorozence.

Promítání pro CMV infekci Nedoporučeno:

a) drahé, b) většina případů vrozené CMV infekce je registrována u žen s protilátkami proti viru, c) nejpravděpodobnějším výsledkem těhotenství komplikovaného CMV infekcí je narození normálního dítěte.

Izolace pacientů infikovaných CMV, včetně novorozenců není požadováno. Je nutné omezit se na standardní opatření ke kontrole šíření infekčních nemocí.

III. Varicella zoster (plané neštovice).

Původcem je virus skupiny a obsahující DNA. Týká se „dětských“ infekcí. Je vysoce nakažlivá, ale vyskytuje se u většiny populace (přes 90 %) před reprodukčním věkem. Charakterizované typickými kožními lézemi: makulopapulózní vyrážka, přecházející ve vezikulární vyrážku, poté v pustulární vyrážku s tvorbou krust a škrábanců. Proces je sebeomezující. Onemocnění dospělých je reaktivace latentní virové infekce, která se projevuje bolestivou vezikulární vyrážkou podél nervů, charakteristickou pro starší osoby a stavy s oslabenou imunitou.

Cesta šíření je vzduchem, pro infekci je nutný úzký kontakt. Inkubační doba je 10-20 dní (13-17). U dětí se vyrážka objevuje současně. U dospělých malátnost a objeví se před vyrážkou na několik dní. Vyrážka začíná obličejem a hlavou, přechází na trup, končetiny jsou postiženy zřídka. Jeho vývoj provází om. Nové vyrážky se objevují po 2-5 dnech, všechny prvky vyrážky existují současně.

Nakažlivost: 1-2 dny před vyrážkou a do opadnutí krust. Mezi komplikace patří sekundární bakteriální infekce kůže, stejně jako (vzácně). Velmi závažnou komplikací je, že zvyšuje riziko úmrtnosti: u dospělých až o 5-10%, u dětí - méně často. Rentgenové snímky plic ukazují rozšířené nodulární peribronchiální infiltráty a mohou vykazovat známky respirační tísně.

Výskyt u těhotných žen je nízký: 0,5-0,7 případů na 1000. Těhotné ženy neonemocní častěji a ne vážněji než netěhotné ženy, ale u pneumonie (9-22 %) může úmrtnost dosáhnout 14-30-42 %. Léčba je s acyklovirem 10-15 mg/kg IV * 3krát denně po dobu 7 dnů nebo 800 mg * 5krát per os.

U 2/3 těhotných žen, které v minulosti plané neštovice popírají, jsou protilátky proti viru zjištěny. V případech, kdy je historie nejasná,

Poprvé byla léze plodu u onemocnění těhotné ženy popsána LaForetem a Lynchem v roce 1947. V případě onemocnění v raných fázích těhotenství jsou popsány potraty, mrtvě narozené děti a deformity: jizvy na kůži, končetinách, mozku kůra, mentální retardace, retardace růstu, mikroftalmie,. Deformace jsou velmi vzácné: asi 1 %, ale úmrtnost novorozenců v těchto případech dosahuje 25 %. Vyšetřením různých částí plodového vajíčka je možné identifikovat virus B. v plodu, ale nelze přesně určit stupeň jeho porážky. Optimální metodou pro posouzení možných následků infekce je ultrazvuk před 20. týdnem těhotenství., kde je možné detekovat přítomnost polyhydramnia, vodnatelnost plodu, hypoechogenní ložiska v játrech, deformity končetin, často spojené s lézemi centrálního nervového systému plodu.

Mateřské protilátky (Ig G), i když dojde během těhotenství k sérokonverzi, chrání plod. Největší riziko onemocnění novorozence je při infekci matky 2 dny před porodem a do 5 dnů po porodu. Když je matka infikována 4-5 dní před porodem, je míra vrozené infekce u novorozenců 10-20% a mortalita je 20-30%. Při infekci matky více než 5 dní před porodem se novorozenci narodili s mírnými formami infekce nebo bez jejích projevů. Pokud porod během infekce těhotné ženy nelze odložit o 5-7 dní, je nutná pasivní imunizace novorozence ihned po porodu: 125 U / m. Imunizace nechrání novorozence před infekcí (až 60 % se nakazí), ale zabrání smrti onemocnění. Existuje názor na nutnost imunizace novorozence, když je matka infikována během týdne před a po porodu.

Vyvíjí se vakcína pro malé děti. Jeho použití umožní skoncovat s virem B. jako zdrojem nemocnosti těhotných žen. pásový opar, což je reaktivace latentní infekce v přítomnosti protilátek proti B. viru, neohrožuje zdraví plodu a novorozence.

IV. Spalničky (rubeola).

Původcem je virus obsahující RNA související s paramyxoviry. Nemoc je typická pro dětství, nejnakažlivější ze všech dětských infekcí, doprovázená vyrážkou. Klinické projevy: makulopapulózní vyrážka, objevující se obvykle 1-2 dny po objevení se Koplikových-Filatovových patognomických skvrn v dutině ústní. Přenáší se vzdušnými kapkami. Inkubační doba: 10-14 dní, největší nakažlivost v prodromu a ve fázi katarálních jevů (3/4 kontaktovaných s pacientem onemocní). Vzestup výskytu K. má frekvenci 2-3 roky (před zahájením očkování). Živá vakcína proti spalničkám se používá od roku 1963. Jak jsou možné komplikace, záď, (1:1000), . Výskyt K. mezi těhotnými ženami je nízký. Před očkováním to bylo 0,4-0,6/10 000. Těhotenské komplikace jsou vzácné, nejnebezpečnější z hlediska úmrtnosti je bakteriální.

Pro plod není riziko komplikací (potrat, deformity) prokázáno, nebo velmi malé. V přítomnosti klinických projevů spalniček u novorozence v prvních 10 dnech života by měla být infekce považována za vrozenou, s výskytem kliniky onemocnění 14. den nebo později, získanou postnatálně. U vrozených spalniček byla úmrtnost donošených novorozenců před zahájením podávání antibiotik 20–30 % (předčasně narozených – 56 %). Při antibiotické terapii a moderních metodách resuscitace je úmrtnost mnohem nižší.