Obilježja glavnih oblika perinatalnih zaraznih bolesti. Klinički protokol iz opstetričke skrbi "perinatalne infekcije". I. Opće odredbe

Perinatalne infekcije su infekcije uzrokovane bakterijama ili virusima koji se mogu prenijeti s majke na dijete tijekom trudnoće ili poroda. Perinatalne infekcije uključuju bakterijske ili virusne bolesti i, u nekim slučajevima, mogu uzrokovati komplikacije pri porodu. Neke perinatalne infekcije prenose se spolnim putem.

Prijenos mnogih perinatalnih infekcija događa se tijekom poroda, osobito kada se koriste invazivne metode poput epiziotomije ili umjetnog pucanja ovojnice. U drugim slučajevima do prijenosa može doći tijekom trudnoće ako uzročnik infekcije prođe placentarnu barijeru, to se također može dogoditi tijekom dojenja ako je uzročnik u majčinom mlijeku.

Učestalost perinatalnih infekcija ovisi o vrsti uzročnika. Na primjer, perinatalni prijenos CMV-a događa se u 2-24 slučaja na svakih 1000 živorođene djece. Prijenos genitalnog herpesa tijekom trudnoće je jedna do dvije na svakih 2000 trudnoća; prijenos skupine beta-streptokoka uzrokuje neonatalnu infekciju kod jednog do pet na svakih 1000 živorođene djece, a rubeola 0,02 na svakih 1000 djece. HIV se prenosi s majke na dijete u 25-40 posto slučajeva.

Vrste perinatalnih infekcija

Slijede neke od najčešćih infekcija koje se mogu prenijeti perinatalno.

Klamidija

Klamidija je najčešća bakterijska spolno prenosiva bolest. Većina žena s klamidijskom infekcijom nema očite simptome. Infekcija utječe na reproduktivni trakt i uzrokuje upalnu bolest zdjelice, neplodnost i izvanmaterničnu trudnoću. Ova infekcija može uzrokovati prijevremeno pucanje ovojnice i prijevremeni porod. Klamidija se može prenijeti na dijete tijekom poroda i može dovesti do neonatalne blenoreje (infekcije oka) unutar prvog mjeseca života i upale pluća unutar jednog do tri mjeseca. Simptomi klamidijske pneumonije uključuju kašalj i ubrzano disanje. Otežano disanje, kao i groznica, rijetki su.

Citomegalija

Citomegalovirus (CMV) je čest virus iz obitelji herpesa. Nalazi se u slini, urinu i drugim tjelesnim tekućinama i može se prenijeti spolnim kontaktom ili drugim oblicima fizičkog kontakta. Kod odraslih CMV može uzrokovati blage simptome natečenih limfnih žlijezda, vrućicu i umor. Mnogi ljudi koji nose ovaj virus ne osjećaju nikakve simptome. Dijete se može zaraziti CMV-om ako se majka razboli ili ako se infekcija ponovi tijekom trudnoće. CMV ometa normalan razvoj fetusa i može dovesti do mentalne retardacije, sljepoće, gluhoće ili epilepsije.

Genitalnog herpesa

Genitalni herpes, koji obično uzrokuje herpes simplex virus tipa 2 (HSV-2), je spolno prenosiva bolest koja uzrokuje bolne ranice na genitalijama. Žene koje imaju prve napade genitalnog herpesa tijekom trudnoće imaju visok rizik od pobačaja ili niske porođajne težine. Infekcija se može prenijeti s majke na dijete tijekom poroda ako majka ima aktivni oblik bolesti. Najozbiljniji rizik za dijete je mogućnost razvoja encefalitisa, s upalom mozga, simptomima razdražljivosti i slabim apetitom.

Hepatitis B

Hepatitis B je zarazni virus koji uzrokuje oštećenje jetre i vodeći je uzrok kronične bolesti jetre i ciroze. Beba je pod velikim rizikom od razvoja infekcije hepatitisom putem kontakta s krvlju zaražene majke tijekom poroda.

Virus humane imunodeficijencije (HIV)

HIV je ozbiljan, zarazan virus koji uzrokuje sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS). Oko 25-40 posto trudnica s HIV-om prenosi infekciju na svoju novorođenčad. Simptomi HIV infekcije u male djece izraženi su znakovima zaostajanja u razvoju, kroničnim drozdom i proljevom.

ljudski papiloma virus

Humani papiloma virus (HPV), spolno prenosiva bolest koja uzrokuje genitalne bradavice i može povećati rizik od određenih vrsta raka. HPV se može prenijeti s majke na dijete tijekom poroda i dovesti do suženja dušnika.

Rubeola (njemačke ospice)

Rubeola je virus koji uzrokuje osip, groznicu i simptome infekcija gornjih dišnih puteva. Većina ljudi je izložena rubeoli u djetinjstvu i razvije antitijela na virus. Rubeola tijekom rane trudnoće može proći kroz placentu i uzrokovati ozbiljne urođene mane, uključujući srčane abnormalnosti, mentalnu retardaciju, sljepoću i gluhoću.

Skupina beta-streptokoka

Skupina beta-streptokoka (GBS) je najčešći bakterijski uzrok neonatalne smrti uslijed infekcija, iako su stope donekle opale s pojavom antibiotika. Kod žena GBS može uzrokovati vaginitis i infekcije mokraćnog sustava. Obje infekcije mogu uzrokovati prijevremeni porod, a bakterije se mogu prenijeti na bebu u maternici ili tijekom poroda. GBS uzrokuje upalu pluća, meningitis i druge ozbiljne infekcije kod dojenčadi.

Sifilis

Sifilis je spolno prenosiva bolest koja se može prenijeti s majke na bebu kroz placentu prije rođenja. Do 50 posto beba koje su rodile majke sa sifilisom su prerano rođene ili mrtvorođene ili umiru ubrzo nakon rođenja. Zaražena dojenčad može imati ozbiljne urođene mane. Ona djeca koja prežive do djetinjstva mogu imati simptome sifilisa i do dvije godine kasnije.

Poricanje odgovornosti: Informacije navedene u ovom članku o perinatalnim infekcijama namijenjene su samo informiranju čitatelja. Ne može biti zamjena za savjet zdravstvenog radnika.

Infekcija fetusa tijekom razvoja u tijelu trudnice može dovesti do raznih zaraznih bolesti, ujedinjenih zajedničkim nazivom - intrauterina infekcija .. Dijete se može zaraziti jednom

osobni uzročnici zaraznih bolesti tijekom poroda (prilikom prolaska kroz zaraženi rodni kanal) ili nakon rođenja (kroz majčino mlijeko i druge biološke tekućine). Zarazne bolesti koje su nastale kao posljedica tih uzroka nazivaju se neonatalne infekcije (intranatalne i postnatalne). Mnoga novorođenčad koja se zaraze tijekom ili nakon poroda mogu biti asimptomatska. Međutim, neki od njih, osobito nedonoščadi, razvijaju teške kliničke manifestacije bolesti s teškim tijekom. Perinatalne infekcije - zarazne bolesti koje su posljedica infekcije fetusa tijekom fetalnog razvoja, tijekom poroda ili nakon poroda.

Posljednjih godina bilježi se značajan porast učestalosti kongenitalnih infekcija, pretežno virusne etiologije. Virusne infekcije uzrokuju do 80% kongenitalnih malformacija u djece, među kojima vodeće mjesto zauzimaju lezije CNS-a, kao i kongenitalne malformacije srca i bubrega. Brojni znanstveni podaci ukazuju na etiološku povezanost kongenitalnih malformacija u djece s virusnim infekcijama tijekom trudnoće, odnosno s transplacentarnim prijenosom virusa s trudnice s perzistentnim oblikom infekcije.

Najčešće perinatalne infekcije su herpetične, CMV, parvovirusne i toksoplazmozne infekcije, rubeola, klamidija. Pravovremena dijagnoza i liječenje ovih infekcija u žena hitan je problem u suvremenoj kliničkoj praksi.

Virološki pregled novorođenčadi i trudnica omogućuje dijagnosticiranje virusne infekcije kod velike većine pregledanih (do 98%).

Rana i pravovremena dijagnoza virusne infekcije u trudnica i kongenitalne infekcije u djece omogućuje razvoj optimalne taktike terapeutskog liječenja, racionalnu upotrebu antivirusnih lijekova kako bi se smanjila vjerojatnost malformacija u djece.

Kod sumnje na intrauterinu infekciju trudnice se najčešće ispituju na prisutnost markera herpetične, CMV-, parvovirusne, klamidijske i toksoplazmozne infekcije, kao i rubeole. Negativni rezultati testa u većini slučajeva eliminiraju mogućnost infekcije fetusa. Ako postoji sumnja na intra- i postnatalnu infekciju, potrebno je provesti paralelnu studiju krvi majke i djeteta. U tom slučaju moguće su različite situacije koje liječnicima stvaraju poteškoće u tumačenju rezultata. Najčešći od njih prikazani su u tablici.

Kada se u procjeni koriste podaci navedeni u tablici, treba uzeti u obzir da otkrivanje samo IgG protutijela u novorođenčeta nije vrlo informativno zbog transplantacijske penetracije majčinih protutijela u njegovo tijelo tijekom intrauterinog razvoja. Stoga je za isključivanje infekcije potrebno odrediti dinamiku IgG protutijela u djeteta u 1, 3, 6 i 11-12 mjeseci, a kada se pojave klinički znakovi bolesti, metode izravnog otkrivanja uzročnika (PCR, treba koristiti detekciju antigena RIF-om ili ELISA-om).

U nekim slučajevima, pri ispitivanju novorođenčadi na intrauterine infekcije, moguć je lažno negativan serološki rezultat.

istraživanja zbog utjecaja visoke koncentracije majčinih protutijela klase IgG, "maskiranja" prisutnosti protutijela IgM u djeteta ili imunološke tolerancije (nemogućnost organizma na imunološki odgovor i sintezu protutijela). U tom smislu, u prisutnosti kliničkih manifestacija bolesti, potrebno je koristiti metode izravnog otkrivanja patogena.

Tablica Interpretacija rezultata laboratorijskog pregleda majke i djeteta

Prisutnost antitijela u majke i djeteta na isti uzročnik (uzročnike)

Otkrivanje antitijela u majke i njihov nedostatak u novorođenčeta ako ima kliničku sliku bolesti, kao i kod pregleda djeteta rođenog od zaražene majke

Otkrivanje visokih titara IgG protutijela u djeteta nedugo nakon rođenja

Detekcija antitijela i/ili uzročnika (Ag) kod djeteta u nedostatku antitijela kod majke

Titar specifičnih IgG protutijela u krvnom serumu djeteta premašuje titar sličnih protutijela u majke (u nedostatku IgM i IgA protutijela) Prisutnost IgM i/ili IgA protutijela (za klamidiju) u djeteta Pojava IgM i/ili IgA protutijela (za klamidiju) zajedno s IgG protutijelima ili samo IgG u prethodno seronegativnog djeteta (serokonverzija)

Prisutnost IgM protutijela ukazuje na kongenitalnu infekciju. Ako je titar AT IgG povišen, potrebno je provesti ispitivanje AT u dinamici nakon 1-2 mjeseca. Po potrebi treba koristiti metode izravne detekcije uzročnika (PCR, detekcija antigena RIF ili ELISA)

Koristite metode za izravno otkrivanje uzročnika (PCR, otkrivanje antigena RIF-om ili ELISA) u djeteta ili proučavajte titar protutijela u dinamici tijekom prve godine života, jer se infekcija ne može isključiti (može postojati imunološka tolerancija kada postoji nema sinteze antitijela)

Povišen sadržaj IgG protutijela vjerojatnije ukazuje na pasivni imunitet dobiven od majke nego na kongenitalnu infekciju. Da bi se razjasnila situacija, potrebno je istražiti titar IgM protutijela ili pratiti dinamiku IgG protutijela (ako dijete nije zaraženo, njihov se titar naglo smanjuje do dobi od 4-6 mjeseci) Intrauterina infekcija ili infekcija tijekom poroda; moguće je zaraziti dijete majčinim mlijekom ili transfuzijom krvi i njegovih komponenti; u nekim slučajevima nije isključena infekcija medicinskog osoblja. Situacija je moguća kod žena liječenih od infekcije, u slučaju trudnoće tijekom liječenja ili u prvim mjesecima nakon liječenja.Rezultati studije ne mogu ukazivati ​​na infekciju djeteta. Potrebno je proučiti titar protutijela u dinamici i koristiti metode za izravno otkrivanje uzročnika (PCR, otkrivanje antigena pomoću RIF ili ELISA) Ukazuje na infekciju djeteta (IgM protutijela ne prodiru kroz placentu) Ukazuje na primarnu infekciju

IUI je jedan od vodećih uzroka perinatalnog morbiditeta i mortaliteta. Učestalost IUI uvelike varira i ovisi o mnogim čimbenicima: vrsti uzročnika, stanju fetusa i novorođenčeta, gestacijskoj dobi itd. Trenutno je učestalost različitih manifestacija IUI 10-53% (Sl. 102) .

Riža. 102. Razne manifestacije IUI

Postoje dva pojma: sama IUI i intrauterina infekcija.

IUI je bolest u kojoj je izvor infekcije fetusa organizam zaražene majke i koja ima različite kliničke manifestacije u vidu piodermije, konjunktivitisa, rinitisa, hepatitisa, gastroenteritisa, upale pluća, otitisa, meningoencefalitisa, čak i sepse. . Infekcija, s druge strane, nema kliničkih manifestacija u fetusu i izražava se samo prodiranjem patogena u njegovo tijelo.

la. Bolest u fetusa ne nastaje kao posljedica mobilizacije imuniteta i zaštitnih mehanizama u sustavu majka-fetus. U oba slučaja infekcija se javlja u antenatalnom razdoblju ili tijekom poroda.

etiologija intrauterinih infekcija

Opstetrički aksiom je poznat: ne postoji paralelizam između težine infektivnog procesa u majke i fetusa. Lagana, blaga ili čak asimptomatska infekcija kod trudnice može dovesti do teških oštećenja ploda do njegove invalidnosti ili čak smrti. Ova pojava uvelike je posljedica tropizma uzročnika (osobito virusnih) na pojedina embrionalna tkiva, kao i činjenice da su fetalne stanice s najvišom razinom metabolizma i energije idealno okruženje za razmnožavanje (replikaciju) mikroba. To objašnjava veliku sličnost embrio- i fetopatije uzrokovane različitim infektivnim agensima.

Za označavanje skupine IUI predložena je kratica TORCH (prema prvim slovima naziva infekcija, međutim, riječ "torch" ima više značenja - s engleskog se prevodi kao "baklja", što naglašava opasnost i ozbiljne posljedice IUI).

Skraćenica BAKLJA dekodiran na sljedeći način. Toksoplazmoza- toksoplazmoza.

Drugi- druge infekcije (apsolutno dokazano: IUI uzrokuju uzročnici sifilisa, klamidije, enterovirusnih infekcija, hepatitisa A i B, gonokokne infekcije, listerioze; vjerojatnim uzročnicima IUI smatraju se uzročnici ospica i zaušnjaka; hipotetski uzročnici su gripa A, limfocitni koriomeningitis, humani papiloma virus).

Rubeola- rubeola.

Citomegalija- infekcija citomegalovirusom. Herpes- herpesvirusna infekcija.

Ove su infekcije najraširenije među odraslom populacijom, uključujući i trudnice.

Toksoplazmoza se javlja u 5-7% trudnica, dok je u 30% slučajeva moguća infekcija ploda (encefalitis i njegove posljedice, korioretinitis, generalizirani proces praćen hepatosplenomegalijom, žuticom i oštećenjem kardiovaskularnog sustava).

Infekcija fetusa sifilisom javlja se u 6-7 mjeseci trudnoće, spirohete mogu prodrijeti kroz netaknutu posteljicu. Kao posljedica toga dolazi do spontanog pobačaja s maceriranim plodom ili rođenja mrtvog djeteta sa znakovima visceralnog sifilisa (oštećenje jetre, intersticijska pneumonija, osteomijelitis, osteohondritis).

Tijekom trudnoće, klamidija se otkriva u 12,3% slučajeva, oko 50% djece rođene od majki s kroničnim endocervicitisom ima znakove klamidijske infekcije.

Enterovirusne infekcije prilično su česte. ECHO i Coxsackie virusi su od najvećeg interesa kao uzročnici IUI. Enterovirusi se prenose trudnicama izravnim kontaktom s pacijentima koji imaju lezije gornjeg dišnog trakta, pluća ili manifestacije crijevne infekcije. Pokusom je dokazana etiološka uloga Coxsackievirusa skupine A (serotipovi 3, 6, 7, 13) i skupine B (serotipovi 3,4), kao i ECHO virusa (serotipovi 9 i 11).

Do 1% trudnica su nositeljice australskog (HBsAg) antigena, dok je rizik od infekcije fetusa i novorođenčeta 10%.

Perinatalna infekcija listeriozom događa se transplacentarno, rijetko uzlazno i ​​kroz amnionsku tekućinu kod listerioznog pijelitisa, endocervicitisa ili bolesti slične gripi; dijete se obično rađa s generaliziranim oblikom infekcije (granulomatozna sepsa).

Ospice su jedna od najčešćih infekcija i javljaju se u 0,4-0,6 slučajeva na 10 tisuća trudnoća.

Virus rubeole može prijeći placentarnu barijeru. Vjerojatnost infekcije fetusa ovisi o trajanju trudnoće i iznosi 80% u prvih 12 tjedana, 54% - u 13-14 tjedana i ne više od 25% - do kraja drugog tromjesečja.

Citomegalovirus je čest uzrok IUI (intrauterina infekcija u 10% slučajeva). Rizik od fetalne infekcije tijekom rekurentne infekcije citomegalovirusom u trudnice je nizak zbog činjenice da je fetus zaštićen cirkulirajućim antitijelima u majčinoj krvi. Stoga su rizična skupina za kongenitalnu citomegaliju djeca seronegativnih majki sa serokonverzijom koja se dogodila tijekom ove trudnoće.

Poraz virusa genitalnog herpesa otkriva se u 7% trudnica. Herpetičku infekciju karakterizira doživotno nošenje virusa.

Posebna važnost herpetičke infekcije povezana je s pojavom pacijenata s AIDS-om. Utvrđeno je da virusi herpesa mogu aktivirati genom HIV-a koji je u provirusnom stadiju te su kofaktor u progresiji HIV infekcije. Do 50% djece rođene od majki zaraženih HIV-om zarazi se antenatalno, intrapartalno ili u ranom neonatalnom razdoblju putem majčinog mlijeka.

ARVI, prenesen u drugoj polovici trudnoće, čimbenik je rizika za razvoj IUI zbog transplacentalnog prijenosa virusa na fetus. Respiratorni virusi, koji uzrokuju perinatalna oštećenja u 11% slučajeva, mogu perzistirati i razmnožavati se u placenti, fetalnom mozgu, a posebno u koroidnim pleksusima lateralnih moždanih komora.

patogeneza intrauterinih infekcija

Patogeneza IUI je raznolika i ovisi o mnogim čimbenicima, prvenstveno o tijeku infektivnog procesa u majke (akutni, latentni, stadij remisije ili egzacerbacije, nositeljstvo). U slučaju zarazne bolesti kod majke tijekom trudnoće, embrij i fetus su pod utjecajem ne samo patogena, već i toksičnih proizvoda koji nastaju kada je metabolizam majke poremećen, tijekom raspadanja uzročnika infekcije i, osim toga, hipertermije. i hipoksija koja se javlja tijekom akutnog procesa.

Gestacijska dob igra važnu ulogu u patogenezi. U razdoblju prije implantacije (prvih šest dana nakon oplodnje), pod utjecajem infektivnog agensa, zigota umire ili se potpuno regenerira. U razdoblju embriogeneze i placentogeneze (od 7. dana do 8. tjedna), hi-

Bel embrij, razvoj deformacija, primarna placentna insuficijencija. U ranom fetalnom razdoblju (od 9-10 do 28 tjedana) fetus i placenta postaju osjetljivi na uzročnika. Moguć je razvoj deformiteta (tzv. pseudodeformiteta), kao i sklerotičnih promjena na organima i tkivima.

IUI dovodi do kršenja daljnjeg razvoja već formiranog organa. Dakle, infekcija urinarnog trakta može dovesti do hidronefroze, meningoencefalitisa - do hidrocefalusa na pozadini suženja ili obliteracije Silvijevog akvadukta mozga. Nakon 28. tjedna gestacije fetus stječe sposobnost specifičnog odgovora na unošenje uzročnika infekcije leukocitnom infiltracijom, humoralnim i tkivnim promjenama.

Ishod intrauterine infekcije mogu biti različiti: nedonoščad, intrauterini zastoj u rastu, antenatalna smrt ili različite manifestacije lokalnog i generaliziranog infektivnog procesa, placentna insuficijencija, poremećena prilagodba novorođenčeta; kliničke manifestacije IUI mogu se uočiti u prvim danima života (u prva četiri dana, au nekim vrstama specifične infekcije - nakon 7. dana i dalje).

Lokalizacija zaraznog procesa u fetusu i novorođenčadi ovisi o putu prodiranja uzročnika. smatraju se klasičnim četiri načina intrauterine infekcije:uzlazni put- kroz porođajni kanal (bakterijske i urogenitalne infekcije); transplacentalni (hematogeni) put(bakterijska žarišta upale; virusne infekcije; listerioza; sifilis; toksoplazmoza); silazni put(s upalnim procesima u trbušnim organima); mješoviti staza.

Bakterijska IUI nastaje uglavnom zbog prodora uzlazne infekcije iz porođajnog kanala, a prvo dolazi do korioamnionitisa, dolazi do inficiranja plodne vode i zahvaćanja ploda zbog ingestije amnionske tekućine ili njezinog ulaska u dišne ​​puteve. Infekcija je moguća prolaskom fetusa kroz porođajni kanal, što je tipično za bakterijske i urogenitalne infekcije. Uz hematogenu infekciju fetusa, u tijelu majke trebao bi postojati gnojno-upalni fokus. Uzročnik utječe na fetalni dio posteljice, probijajući placentarnu barijeru, prodire

u fetalnu cirkulaciju. S hematogenom infekcijom često se javlja generalizirana lezija fetalnog tijela - intrauterina sepsa. Sve prave kongenitalne virusne infekcije karakteriziraju transplacentalni put infekcije, uključujući one specifične kao što su listerioza, sifilis, toksoplazmoza i infekcija citomegalovirusom. Transdecidualni (transmuralni), silazni i mješoviti putovi infekcije opažaju se mnogo rjeđe, patogeneza oštećenja fetusa ne razlikuje se od one kod hematogene i uzlazne infekcije.

klinička slika

Kliničke manifestacije IUI uglavnom su nespecifične i ovise o gestacijskoj dobi infekcije, broju i virulenciji uzročnika te putu infekcije.

Uočeno je da što je kraće razdoblje gestacije tijekom infekcije, to je teži tijek i lošija prognoza IUI. Najizraženije lezije jetre i mozga, koje su diseminirane u prirodi, uzrokovane su patogenima koji transplacentalno prodiru u fetus. Klinički se to manifestira spontanim pobačajem, smrću fetalnog jajašca, prijevremenim porodom, zastojem u rastu fetusa, anomalijama u njegovom razvoju i rođenjem bolesnog djeteta. Takve lezije su tipične za: ospice, rubeolu, vodene kozice, citomegaliju, zaušnjake, influencu, parainfluencu, herpes simplex tip II, Coxsackie, parvovirus B19 (u ranoj trudnoći), kao i HIV infekciju i neke bakterijske infekcije (listeriozu, streptokoknu infekciju). ).

Kada je zaražen u prvom tromjesečju trudnoće, fetus može razviti mikro- i hidrocefalus, intrakranijalnu kalcifikaciju, malformacije srca i udova, u II i III trimestru - korioretinitis, hepatosplenomegaliju i žuticu, upalu pluća, pothranjenost.

Uzlazni put infekcije tipičan je za uvjetno patogene mikroorganizme, gardnerele, protozoe, gljivice, klamidije, mikoplazme itd. Uzročnici se razmnožavaju i nakupljaju u amnionskoj tekućini, što se klinički očituje sindromom "infekcije" ili "infekcije amnionske tekućine". ". Tijekom trudnoće, s takvom infekcijom, polihidramnioni, pothranjenost i

fetalna hipoksija, edematozni sindrom, fetalno povećanje jetre i slezene, hiperbilirubinemija; mogući pobačaj, prerano rođenje.

Istodobno, nije isključena asimptomatska kolonizacija amnionske tekućine različitim mikroorganizmima. Treba razmotriti asimptomatski korioamnionitis ako je tokolitičko liječenje neuspješno u prijetećem prijevremenom porodu.

DO nespecifične kliničke manifestacije IUI u novorođenčadi, sindrom respiratornog distresa, znakovi asfiksije, bolest hijalinih membrana, kongenitalna pothranjenost, žutica, edematozni sindrom, DIC, kao i kompleks simptoma koji zahtijeva pažljivu diferencijalnu dijagnozu s manifestacijama oštećenja CNS-a hipoksijsko-traumatskog podrijetla (opća letargija, smanjena mišićni tonus i refleksi, regurgitacija, odbijanje dojke, intenzivno mršavljenje i spor oporavak, respiratorni poremećaji, napadaji cijanoze).

U neke su novorođenčadi manifestacije IUI drugačije, specifični karakter: vezikulopustuloza pri rođenju, konjunktivitis, otitis media, intrauterina pneumonija, enterokolitis, meningoencefalitis, gastrointestinalni sindrom.

Treba istaknuti mogućnost razvoja IUI u djece u kasnom razdoblju razvoja povezanog s perzistencijom virusa (klamidijski konjunktivitis, progresivna katarakta u slučaju infekcije virusom rubeole, hidrocefalus u slučaju perzistencije Coxsackie virusa, kronični pijelonefritis). i juvenilni dijabetes melitus u kroničnoj kongenitalnoj enterovirusnoj infekciji).

Značajke kliničkih manifestacija pojedinih bolesti u trudnica

Gripa. Kod gripe u prvom tromjesečju trudnoće dolazi do pobačaja u 25-50% slučajeva. Međutim, učestalost fetalnih malformacija nije povećana.

rubeola. Fetalna infekcija javlja se kod žena koje prvi put dobiju rubeolu tijekom trudnoće. Infekcija fetusa u prvih 12 tjedana embriogeneze dovodi do razvoja nasljednog sindroma rubeole (katarakta, mikroftalmija, poremećaj funkcije slušnih organa, mikro- i hidrocefalus te srčane mane). Uz bolest u prvom tromjesečju trudnoće, razvija se rizik od pobačaja i kongenitalnih anomalija

je dovoljno visoka da trudnoću treba prekinuti. Kada se inficira kasnije, najčešće je pogođen organ sluha. Nakon 16 tjedana trudnoće rizik od infekcije se smanjuje, ali infekcija u tim razdobljima može dovesti do razvoja kronične bolesti s oštećenjem funkcije jetre, anemijom, trombocitopenijom, oštećenjem SŽS-a, imunodeficijencijom i dentalnom displazijom. Paralelno je zahvaćena posteljica (upala resica i vaskulitis), što remeti ishranu ploda. Rizik fetalne infekcije virusom rubeole ovisi o gestacijskoj dobi u kojoj je majka zaražena (Tablica 24).

Ospice. Rizik od pobačaja je povećan (kao kod gripe), ali nema abnormalnosti u razvoju fetusa.

dječja paraliza. Tijekom trudnoće povećava se rizik od bolesti i njezina težina. Do 25% fetusa oboljelih majki nosi dječju paralizu in utero. Ovaj virus ne uzrokuje abnormalnosti fetusa.

Zaušnjaci. Karakterizira nizak morbiditet i mortalitet. Lagano teče. Nema rizika od razvojnih anomalija.

Hepatitis A (RNA virus). Oralno-fekalni put infekcije. Tijekom trudnoće praktički nema komplikacija ako je bolest blaga.

Hepatitis B (DNA virus). Načini infekcije - parenteralni, perinatalni i spolni. Do 10-15% stanovništva su kronični nositelji virusa hepatitisa B. Trudnica inficira fetus tijekom poroda (ne preporučuje se korištenje glave fetusa za praćenje tijekom poroda).

Parvovirus. DNA virus prolazi placentu tijekom trudnoće, uzrokujući neimuni edematozni sindrom u fetusa. Kliničku sliku kod majke karakterizira prisutnost osipa, artralgije, artroze, prolazne aplastične anemije. 50% žena ima antitijela protiv parvovirusa. Ako trudnica nema antitijela, tada je najveći rizik od pobačaja zabilježen do 20. tjedna. Infekcija fetusa nastaje u fazi viremije. Virus ima tropizam za stanice prekursore eritrocita. Kliničke manifestacije IUI ovise o gestacijskoj dobi: rana trudnoća - spontani pobačaj, kasna - neimuna vodena bolest fetusa kao manifestacija teškog oblika hemolitičke anemije, intrauterina fetalna smrt; edematozni sindrom koji se razvija u fetusu javlja se zbog zatajenja srca uzrokovanog anemijom. Nepovoljan ishod se opaža u 20-30% slučajeva. U 70-80% slučajeva serološki potvrđene infekcije kod majke ne bilježi se nikakav štetni učinak na fetus, što se može objasniti neutralizacijom virusa protutijelima. Ne postoji specifična terapija.

Herpes. Najveću ulogu u patologiji trudnoće i intrauterinoj infekciji fetusa imaju virusi obitelji herpesviridae.

Virusi herpesa prenose se na različite načine, ali najvažniji je spolni put infekcije. Primarni genitalni herpes kod majke i pogoršanje kroničnog najopasniji su za fetus. Ako je 0,5-1% novorođenčadi intranatalno zaraženo, tada s akutnim genitalnim herpesom i pogoršanjem kroničnog (što se očituje vezikularnim lezijama kože i sluznice genitalija), rizik od infekcije fetusa tijekom poroda doseže 40% . Nepovoljni ishodi za fetus uglavnom su povezani s transplacentalnim (hematogenim) putem prijenosa uzročnika.

Infekcija fetusa u prvom tromjesečju trudnoće dovodi do hidrocefalusa, srčanih mana, anomalija u razvoju gastrointestinalnog trakta itd. Često se bilježi spontani pobačaj. Infekcija u II i III tromjesečju prepuna je razvoja hepatosplenomegalije, anemije, žutice, upale pluća, meningoencefalitisa, sepse i pothranjenosti fetusa. Uz uzlazni put infekcije (od cerviksa), patogen se umnožava i nakuplja u amnionskoj tekućini, bilježi se polihidramnion. Postnatalna infekcija novorođenčadi također je moguća u prisutnosti herpetičkih manifestacija na koži majke, rodbine ili medicinskog osoblja.

Dakle, infekcija fetusa prije 20 tjedana trudnoće dovodi do spontanog pobačaja ili abnormalnosti fetusa u 34% slučajeva, u razdoblju od 20 do 32 tjedna - do prijevremenog rođenja ili antenatalne smrti fetusa u 30-40% slučajeva, nakon 32 tjedna - do rođenja djeteta s lezijama kože (herpetičke erupcije, ulceracije, koje su prilično rijetke), očiju (katarakte, mikroftalmija, korioretinitis) i središnjeg živčanog sustava (mikroor hidrocefalus, cerebralna nekroza). Treba napomenuti težinu manifestacija bolesti kod novorođenčeta kada je zaraženo virusom herpes simplex (meningoencefalitis, sepsa); smrt nastupa u 50% slučajeva. Preživjela djeca u budućnosti imaju teške komplikacije (neurološki poremećaji, oštećenje vida, psihomotorna retardacija). Neonatalni herpes javlja se s učestalošću od 20-40 slučajeva na 100 tisuća novorođenčadi.

Infekcija citomegalovirusom. Moguće su opstetričke komplikacije kao što su spontani pobačaji, prijevremeni porodi, antenatalna smrt i fetalne abnormalnosti, polihidramnion, trudnoća koja se ne razvija. Vjerojatnost infekcije s latentnim tijekom infekcije praktički je odsutna, s reaktivacijom i perzistencijom je 0,5-7%, a s primarnom infekcijom prelazi 40%. Klasične manifestacije citomegalovirusne bolesti su hepatosplenomegalija, trombocitopenija, poremećaji razvoja mozga (mikrocefalija, intrakranijska kalcifikacija), encefalitis, korioretinitis, pneumonija i intrauterini zastoj u rastu. Smrtnost kod kongenitalne citomegalije je 20-30%.

Infekcija virusom Coxsackie. U prvom tromjesečju trudnoće ova infekcija je rijetka, što dovodi do stvaranja malformacija gastrointestinalnog i urogenitalnog trakta, središnjeg živčanog sustava. Kod infekcije u kasnoj trudnoći moguće su sljedeće kliničke manifestacije kod novorođenčeta: groznica, odbijanje jela, povraćanje, hipotenzija, osip na koži, konvulzije. Neka novorođenčad imaju otitis, nazofaringitis, upalu pluća.

HIV infekcija. Mogućnost intrauterine infekcije fetusa od majke zaražene HIV-om potvrđuje se otkrivanjem antigena virusa u tkivima fetusa i amnionskoj tekućini. Postoje tri načina da virus prevlada placentarnu barijeru: 1) prijenos slobodnog virusa kao rezultat oštećenja placentarne barijere i interakcije s T4 receptorima fetalnih limfocita; 2) primarna infekcija placente, sekundarna infekcija fetusa; nosioci virusa

Nastaju Hofbauerove stanice posteljice preko kojih je moguć dijaplacentalni prijenos; 3) prijelaz virusa tijekom poroda iz zahvaćenih stanica cerviksa i rodnice kroz sluznicu fetusa. HIV infekciju dobije 20-30% novorođenčadi od zaraženih majki. U djece zaražene HIV-om bilježe se lezije kože u obliku bakterijskog, gljivičnog i virusnog egzantema.

bakterijska infekcija. Razvoj intrauterine bakterijske infekcije olakšava prisutnost žarišnih žarišta (tonzilitis, sinusitis, karijesni zubi, pijelonefritis, kronične i akutne plućne bolesti itd.) Patogeni mogu prodrijeti u fetus kroz placentu. Uzlazna infekcija često se javlja kada je integritet fetalnog mjehura povrijeđen tijekom trudnoće ili porođaja. Osim toga, kolpitis, cervicitis, invazivne metode procjene stanja fetusa (amnioskopija, amniocenteza i dr.), brojni vaginalni pregledi tijekom poroda, istmikocervikalna insuficijencija i prijetnja pobačaja doprinose uzlaznoj infekciji. Uz generaliziranu mikrobnu kontaminaciju amnionske tekućine, korioamnionitis se očituje vrućicom, zimicom, tahikardijom, gnojnim iscjetkom iz genitalnog trakta i drugim simptomima. Fetusu se dijagnosticira hipoksija.

Među IUI bakterijske prirode prevladavaju spolno prenosive bolesti. Najčešći uzročnici urogenitalnih infekcija su Chlamydia trachomatis. Klamidija uglavnom utječe na stanice cilindričnog epitela. Više od polovice zaraženih žena nema kliničkih manifestacija.

Kliničke manifestacije klamidijske infekcije u novorođenčadi su konjunktivitis, koji se javlja u netipičnom vremenu za IUI - nakon 1-2 tjedna, a ponekad i 5 tjedana nakon rođenja, i intersticijska pneumonija, koja se razvija unutar 2-4 mjeseca od trenutka rođenja. Takve dugotrajne manifestacije infekcije upućuju na prevladavajući put infekcije fetusa klamidijom izravnim kontaktom s porođajnim kanalom majke, iako nije isključen ni uzlazni put infekcije kroz intaktne plodove ovojnice.

infekcija mikoplazmom. Mikoplazmoza tijekom trudnoće razvija se uglavnom kod osoba s imunodeficijencijom. Urogenitalna mikoplazmoza može dovesti do IUI, što je

uzrok pobačaja, mrtvorođenče; u nedonoščadi mikoplazme uzrokuju razvoj upale pluća, meningitisa i generalizirane infekcije.

kongenitalni sifilis. Bolest je polisistemska, ima različite oblike. Njegove manifestacije nalikuju sekundarnom sifilisu. Većina beba pri rođenju izgleda zdravo, neka imaju vezikularno-bulozne osipe na dlanovima i tabanima, no 4 dana do 3 tjedna nakon rođenja mogu se pojaviti sljedeći simptomi bolesti.

Sindrom sličan gripi:

meningealni simptomi;

Suzenje (upala šarenice);

Iscjedak iz nosa, sluznice su hiperemične, edematozne, erodirane, pune blijedih treponema;

Angina (postoje papule na sluznici ždrijela);

Generalizirana artralgija (zbog boli nema aktivnih pokreta u udovima - Parroova pseudoparaliza, na rendgenskom snimku bilježe se znakovi osteohondritisa, često se otkriva periostitis, posebno tibije (sabljaste noge).

Povećanje svih skupina limfnih čvorova (cervikalni, lakatni, ingvinalni, aksilarni, poplitealni).

Hepatosplenomegalija (u teškim slučajevima - anemija, purpura, žutica, edem, hipoalbuminemija).

Osip:

makulopapulozan;

Spajanje papularnih lezija uz stvaranje širokih kondiloma.

Listerioza. U trudnica se listerioza može javiti kao bolest slična gripi, u subkliničkom obliku s nejasnim simptomima. Postoje pobačaji ili prijevremeni porodi, mrtvorođenčad ili deformacije ploda koje su nespojive sa životom. U fetusa se listerioza očituje kao granulomatozna sepsa ili septikopijemija s metastatskim gnojnim meningitisom; u novorođenčadi su najčešće sepsa i upala pluća. Smrtnost novorođenčadi s listeriozom doseže 60-80%.

Toksoplazmoza. Bolest se često javlja u bliskom kontaktu sa životinjama. Ženke se zaraze ili sporodontima iz tla (putem

pali s izmetom životinja, npr. mačaka), s ruku, namještaja, podova ili cistozoida iz cista toksoplazme sadržanih u tkivima posrednih domaćina (kod jedenja nedovoljno termički obrađenog mesa). Kliničku sliku karakterizira polimorfizam (prisutnost ili odsutnost vrućice, povećanje limfnih čvorova, jetre i slezene, miokarditis, pneumonija i dr.). Kod toksoplazmoze moguć je razvoj endometritisa, oštećenja placente, prijetnje pobačaja i hipotrofije fetusa.

Kandidijaza.Često se razvija tijekom trudnoće urogenitalna kandidijaza. Ovo stanje, poput bakterijske vaginoze, pozadina je za dodavanje druge bakterijske i/ili virusne infekcije.

dijagnostika

Ne postoje pouzdane metode za dijagnosticiranje IUI fetusa. Samo posrednim znakovima može se pretpostaviti i ustanoviti infekcija ploda i jajeta.

U novorođenčeta se infekcija javlja ili od trenutka rođenja ili unutar 3-4 dana (s izuzetkom klamidije i niza drugih infekcija koje se mogu pojaviti kasnije). Njegovi dijagnostički znakovi ovise o lokalizaciji ili stupnju generalizacije procesa.

U dijagnostici IUI glavne su bakteriološke i imunološke metode. To uključuje otkrivanje u usjevima etiološki značajnih mikroorganizama u količini većoj od 5x10 2 CFU / ml i PCR, koji se provodi za identifikaciju određenih fragmenata DNA ili RNA stanica patogena.

Usjevi i strugotine (za identifikaciju intracelularno smještenih patogena) u trudnica se uzimaju iz vagine i cervikalnog kanala. U trudnica s visokim rizikom od razvoja IUI koriste se invazivne metode za dobivanje materijala za bakteriološku pretragu (aspiracija koriona u ranoj trudnoći, pretraga amnionske tekućine nakon amniocenteze i krvi iz pupkovine dobivene kordocentezom). Bakteriološke studije treba kombinirati s identifikacijom antigena u krvi serološkim metodama za određivanje IgM i IgG, koji su specifični za to.

ili drugog patogena. Studije treba ponoviti najmanje 1 put u 2 mjeseca.

Trenutačno se velika važnost pridaje ultrazvuku, kojim se mogu odrediti neizravni znakovi IUI fetusa.

Indirektni ultrazvučni znakovi IUI

Simptom zastoja u rastu fetusa.

Abnormalna količina amnionske tekućine (obično polihidramnion).

Znakovi preranog ili odgođenog sazrijevanja posteljice. Povreda njegove strukture (varikozna ekspanzija krvnih žila, prisutnost hiperehogenih inkluzija, edem placente, kontrastiranje bazalne ploče).

Nepravilno oblikovano proširenje interviloznog prostora, koje ne odgovara središtima kotiledona.

Rana pojava lobulacije placente.

Proširenje pyelocaliceal sustava bubrega fetusa.

Mikro- i hidrocefalus.

Ekspanzija ventrikula mozga, povećana ehogenost moždanog tkiva, cistične promjene ili žarišta kalcifikacije (nekroza) u periventrikularnoj zoni mozga, tkivo jetre.

Ascites, perikardijalni ili pleuralni izljev, hepatomegalija, hipoehogeno crijevo, fetalni hidrops.

Testovi probira u novorođenčadi s visokim rizikom od razvoja IUI uključuju proučavanje razmaza amnionske tekućine, placente, krvnih kultura iz pupkovine i želučanog sadržaja novorođenčeta. U nekim slučajevima preporuča se hemokultura novorođenčeta, a najprikladnije je uzimanje kapilarne, a ne krvi iz pupkovine. Određuje se aktivnost alkalne fosfataze, broji se broj trombocita (trombocitopenija ispod 150x10 9 /l smatra se znakom infekcije), omjer mladih oblika leukocita i neutrofila te radioizotopsko određivanje B-laktamaze (za otkrivanje infekcije). s mikroorganizmima koji proizvode B-laktamazu). Od velike je važnosti histološki pregled posteljice, iako upalne promjene ne odgovaraju uvijek bolesti djeteta. U dijagnozi virusnih infekcija može biti korisno proučavati tkivo placente fiksirano formalinom pomoću PCR-a. Prilikom provođenja serološkog pregleda novorođenčeta (IgG, IgM) treba zapamtiti sljedeća načela:

Pregled novorođenčeta potrebno je provesti prije uporabe krvnih pripravaka davatelja u liječenju djeteta;

Rezultati pregleda djeteta moraju se uvijek uspoređivati ​​s rezultatima pregleda majke;

Prisutnost specifičnih imunoglobulina klase G u titru jednakom ili manjem od titra odgovarajućih majčinih protutijela ne ukazuje na intrauterinu infekciju, već na transplacentalni prijenos majčinih protutijela;

Prisutnost specifičnih imunoglobulina klase M u bilo kojem titru ukazuje na primarni imunološki odgovor fetusa ili novorođenčeta na odgovarajući bakterijski/virusni antigen i neizravan je znak infekcije;

Odsutnost specifičnih imunoglobulina klase M u krvnom serumu novorođenčadi ne isključuje mogućnost intrauterine ili intrapartalne infekcije.

Usporedna analiza glavnih metoda za otkrivanje IUI patogena prikazana je u tablici. 25.

prevencija i liječenje

Identifikacija rizičnih skupina od velike je važnosti u prevenciji IUI. Brojni čimbenici rizika mogu se podijeliti u sljedeće tri skupine.

Kronične zarazne bolesti: kronične infekcije dišnog sustava, probave, karijesa, upale krajnika; urogenitalne infekcije (pijelonefritis, kolpitis, STD); crijevna disbakterioza, bakterijska vaginoza.

Komplikacije trudnoće: anemija, preeklampsija, pobačaj, istmičko-cervikalna insuficijencija i njezina kirurška korekcija, pogoršanje kroničnih bolesti i SARS u drugoj polovici trudnoće.

Komplikacije porođaja: ARVI u porođaju, prenatalni odljev vode; slabost radne aktivnosti; produljeni tijek porođaja; višestruki vaginalni pregledi; porodne operacije i naknade; dugo bezvodno razdoblje.

Nastavak tablice. 25

Postoje opća načela za prevenciju i liječenje IUI.

1. Etiotropna antimikrobna (antivirusna) terapija, uzimajući u obzir stadij, opće i lokalne simptome, trajanje tijeka zarazne i upalne bolesti, prisutnost mješovite infekcije, gestacijsku dob, kliničke i laboratorijske znakove IUI.

2. Prevencija (liječenje) disfunkcija fetoplacentarnog kompleksa u 10-12, 20-22 i 28-30 tjedana trudnoće, kao iu pojedinačnim kritičnim razdobljima iu kompleksu prenatalne pripreme (metabolička terapija, vazoaktivni lijekovi i antitrombocitni lijekovi). agenti).

3. Imunomodulirajuća, interferonska korekcija terapije: biljni adaptogeni, viferon.

4. Korekcija i prevencija kršenja mikrobiocenoza tijela trudnice: bifidumbakterin, laktobakterin (najmanje 15 doza dnevno), floradofil (1 kapsula 2 puta) enteralno 10-14 dana; u kombinaciji s acilactom ili lactobacterinom vaginalno.

5. Pregravidna priprema.

6. Liječenje spolnih partnera u prisutnosti spolno prenosivih bolesti.

Niz preventivnih mjera u većini ekonomski razvijenih zemalja svijeta, uključujući Rusku Federaciju, odavno je legalizirana od strane države (Wassermannova reakcija, određivanje australskog antigena, HCV antitijela i antitijela na HIV u krvnom serumu). Djecu je potrebno cijepiti protiv hepatitisa B odmah nakon rođenja, nakon tjedan dana, nakon mjesec dana i nakon 6 mjeseci života kako bi se spriječio razvoj težih oblika bolesti. Ne postoji specifično liječenje hepatitisa A. Za prevenciju teškog tijeka može se koristiti imunoglobulin 0,25 ml po 1 kg tjelesne težine.

Ženama koje ranije nisu bile oboljele od rubeole, koje nisu primile cijepljenje protiv rubeole te stoga nemaju protutijela na virus rubeole, preporučuje se cijepiti prije očekivane trudnoće. Cijepljenje treba obaviti 3 mjeseca prije trudnoće. Trudnica, osobito rizična, treba izbjegavati svaki kontakt s bolesnikom s egzantemičnom infekcijom. U slučaju rubeole u prvih 16 tjedana trudnoće indiciran je njezin prekid.

Ako se infekcija dogodila kasnije, taktika je individualna, preporučljivo je provesti IgM ispitivanje krvi iz pupkovine (kordocenteza), virološko ili PCR ispitivanje am-

niotske tekućine ili biopsija koriona (amniocenteza). Kod potvrđene infekcije ploda poželjan je prekid trudnoće.

Za žene koje odbijaju prekinuti trudnoću >16 tjedana, primjena specifičnih IgG može biti mjera za sprječavanje infekcije u fetusu.

Uvođenje gama globulina pacijentima s rubeolom tijekom razdoblja trudnoće neznatno smanjuje učestalost fetalnih abnormalnosti. Trudnice se ne cijepe.

U trudnoći s vodenim kozicama 5-7 dana prije poroda ili u prva 3-4 dana nakon poroda novorođenčetu je indicirana hitna primjena Zoster imunoglobulina ili Varicella-Zoster imunoglobulina. S razvojem bolesti u novorođenčadi (unatoč provedbi preventivnih mjera) preporučuje se liječenje aciklovirom u dozi od 10-15 mg po 1 kg tjelesne težine 3 puta dnevno. Liječenje bolesnih trudnica s aciklovirom provodi se samo u teškim slučajevima bolesti.

Uz parotitis i ospice, cijepljenje trudnica se ne provodi, jer se koristi živo atenuirano cjepivo. Protiv gripe postoji inaktivirano cjepivo za tipove A i B. Tijekom cijepljenja nema rizika za fetus. Preporuča se cijepljenje trudnica prema strogim epidemiološkim indikacijama u II i III trimestru.

Budući da ne postoji specifična terapija parvovirusne infekcije, preporuča se primjena imunoglobulina kako bi se spriječile teške komplikacije.

Ako trudnica ima herpetičku infekciju, priroda preventivnih i terapijskih mjera, opstetričke taktike ovisit će o vrsti bolesti, njenom obliku (tipična, atipična, asimptomatska, trajanje tečaja), kao io prisutnosti genitalnih lezija. , stanje membrana itd.

Uz primarnu infekciju trudnice u ranoj fazi trudnoće, potrebno je postaviti pitanje njenog prekida. Ako se patologija pojavi kasnije ili je žena bila zaražena prije trudnoće, preventivne mjere uključuju dinamičko ultrazvučno praćenje razvoja i stanja fetusa, propisivanje tijeka terapije, uključujući metabolički kompleks, stabilizatore stanične membrane, unitiol.

Osnovni antivirusni lijek je aciklovir (Zovirax). Unatoč nedostatku dokaza o njegovoj teratogenosti i embriotoksičnosti

učinci, imenovanje aciklovira trudnicama koje pate od genitalnog herpesa, preporučljivo je ograničiti sljedeće indikacije: primarni genitalni herpes; rekurentni genitalni herpes, tipičan oblik; genitalni herpes u kombinaciji s trajnom prijetnjom pobačaja ili simptomima IUI. Aciklovir se propisuje 200 mg 5 puta dnevno tijekom 5 dana. Pitanje duže uporabe lijeka i ponovljenih tečajeva liječenja odlučuje se pojedinačno. Zapažena je visoka učinkovitost sredstava u prevenciji perinatalne infekcije. Trudnice s čestim recidivima infekcije imaju pozitivno iskustvo s trajnom terapijom aciklovirom (supresivna terapija). U slučaju kompliciranog tijeka herpetične infekcije (upala pluća, encefalitis, hepatitis, koagulopatija), liječenje se provodi zajedno sa specijalistom zarazne bolesti. Zahtijeva intravensku primjenu lijeka u dozi od 7,5 mg / kg svakih 8 sati tijekom 14 dana. Istodobno je preporučljivo koristiti imunoglobulinsku terapiju, pripravke interferona, antioksidanse (vitamini E i C). Među interferonima prednost treba dati viferonu, također se propisuju adaptogeni biljnog podrijetla. Možda korištenje laserskog zračenja krvi, plazmafereze i enterosorpcije. Također je potrebno liječiti bakterijske bolesti povezane s genitalnim herpesom (najčešće klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidijaza, bakterijska vaginoza). Nakon složene terapije, komplikacije za majku i fetus smanjuju se 2-3 puta.

Posebnu pozornost treba posvetiti taktici porođaja kod žena s primarnim i rekurentnim herpesom. Carski rez kao profilaksa neonatalnog herpesa neophodan je u prisutnosti herpetičkih erupcija na genitalijama ili primarnog genitalnog herpesa u majke 1 mjesec ili manje prije poroda. U slučaju abdominalnog porođaja u pozadini rupture ovoja, bezvodni interval ne smije biti duži od 4-6 sati.

Liječenje i prevencija infekcije citomegalovirusom prilično je teško. Liječenje se sastoji od tečajeva pasivne imunizacije. Moguće je koristiti anticitomegalovirusni imunoglobulin 3 ml intramuskularno 1 puta u 3 dana, 5 injekcija po tečaju. Učinkovitije je liječenje humanim imunoglobulinom (intravenska primjena 25 ml svaki drugi dan, 3 infuzije po kuri). Intraglobin-F se primjenjuje u količini od 4-8 ml po 1 kg tjelesne težine jednom svaka 2 tjedna za profilaktičku primjenu. Broj preventivnih

infuzije, kao i režim preventivnog liječenja određuju se pojedinačno. Cytotect u slučaju dokazane citomegalovirusne infekcije u terapijske svrhe primjenjuje se 2 ml na 1 kg tjelesne težine svaka 2 dana uz kontrolu seroloških parametara. Profilaktička prenatalna priprema uključuje infuziju 5 ml Cytoteca 2 puta tjedno tijekom 2 tjedna. U svakom slučaju, očekivana korist od primjene imunoglobulina trebala bi premašiti rizik od mogućih komplikacija (alergijske i pirogene reakcije, stvaranje protutijela - antigamaglobulina, egzacerbacija infekcije). Specifični antivirusni lijek ganciklovir primjenjuje se prema strogim vitalnim indikacijama kod majke i novorođenčeta. Viferon se također koristi za prevenciju komplikacija.

Trenutno se za liječenje AIDS-a koriste zidovudin i drugi analozi nukleozida s antivirusnim djelovanjem. Činjenice o teratogenom učinku ovih lijekova nisu utvrđene, međutim, njihova uporaba kod pacijenata zaraženih HIV-om u ranoj fazi trudnoće treba biti strogo opravdana. Glavni cilj propisivanja lijekova seropozitivnim trudnicama je spriječiti prijenos virusa na fetus (obavlja se preko posteljice ili na novorođenče pri prolasku kroz inficirani porođajni kanal, a osobito često putem majčinog mlijeka i u bliskoj sredini). kontakt s majkom). Zidovudin se propisuje u dozi od 300-1200 mg / dan. Iako je iskustvo s njegovom primjenom ograničeno, primjena zidovudina HIV-inficiranim trudnicama može biti učinkovita metoda za sprječavanje razvoja HIV infekcije u male djece. Dojenje se zaustavlja.

U prisutnosti znakova bakterijske intrauterine infekcije provodi se intenzivna antibiotska terapija (penicilini, cefalosporini). Novorođenčetu rođenom sa znakovima IUI propisuje se antibiotska terapija u početku istim antibioticima, a zatim ovisno o izoliranoj mikroflori i njezinoj osjetljivosti na antibiotike.

Prevencija kongenitalne klamidije je slična. Tijekom trudnoće za liječenje bolesti koriste se makrolidi (eritromicin 500 mg oralno 4 puta dnevno tijekom 10-14 dana). Josamycin (Vilprafen) je blizak eritromicinu u spektru antimikrobnog djelovanja, praktički ne daje nuspojave, ne razgrađuje se u kiseloj sredini želuca, au smislu antiklamidijskog djelovanja

ekvivalent doksiciklinu. Lijek se propisuje 2 g dnevno u 2-3 doze 10-14 dana. Spiramicin (rovamycin) se koristi u dozi od 3 000 000 IU 3 puta dnevno (najmanje 7 dana). Uz pojedinačnu netoleranciju na prirodne makrolide, dopušteno je propisivati ​​klindamicin oralno 0,3-0,45 g 3-4 puta dnevno ili intramuskularno 0,3-0,6 g 2-3 puta dnevno.

Liječenje bolesnika s urogenitalnom infekcijom uzrokovanom Mycoplasma hominis I Ureaplasma urealytica, treba započeti odmah nakon potvrde dijagnoze laboratorijskim metodama. Trudnica i njen suprug su na liječenju. Ne razlikuje se bitno od onoga kod urogenitalne klamidije. Tijekom trudnoće prednost treba dati rovamicinu i vilprafenu. Na pozadini antibiotske terapije, preporučljivo je propisati eubiotike (acylact, lactobacterin). Treba napomenuti da je učinkovitija prevencija IUI uzrokovane mikoplazmozom i klamidijom liječenje žena izvan trudnoće, kada se primjenjuje širi raspon antibakterijskih (tetraciklini, fluorokinoloni i dr.) i imunostimulirajućih sredstava (dekaris, prodigiosan, taktivin i dr.). .) može se koristiti.

Prevencija kongenitalne toksoplazmoze

Identifikacija žena koje su bile prve zaražene tijekom ove trudnoće (povećanjem titra antitijela u parnim serumima), pravovremena odluka o prekidu trudnoće.

Liječenje tijekom trudnoće za sprječavanje prijenosa infekcije na fetus.

Pregled i liječenje novorođenčadi.

Serološko praćenje neinficiranih žena tijekom cijele trudnoće.

Liječi se sulfonamidima.

Lijek izbora u liječenju listerioze je ampicilin (penicilin), koji se koristi u dozama od 6-12 g / dan za teške oblike bolesti i 3-4 g / dan za manje manifestacije - dnevno tijekom 2-4 tjedna. Trudnice i porodilje treba izolirati. Liječenje novorođenčadi s listeriozom je vrlo teško i treba ga započeti što je ranije moguće. Lijek izbora je ampicilin, koji se daje intramuskularno 100 mg/kg 2 puta dnevno tijekom 1. tjedna života i 200 mg/kg 3 puta dnevno tijekom

narasti starije od 1 tjedna. Tijek liječenja je 14-21 dan.

Liječenje bolesnika sa sifilisom tijekom trudnoće provodi se prema općim načelima i metodama terapije ove infekcije. Sa svakom sljedećom trudnoćom bolesnici sa sifilisom potrebno je dati specifično liječenje. Obvezna je trostruka serološka pretraga svake trudnice u prvoj, drugoj polovici trudnoće i nakon 36 tjedana trudnoće.

Kod urogenitalne kandidijaze u trudnica poželjno je koristiti lokalnu terapiju (klotrimazol, mikonazol, izokonazol, natamicin). Svrhovitost enteralne primjene antifungalnih sredstava određena je prisutnošću ili odsutnošću kandidijaze gastrointestinalnog trakta. Rekurentna vaginalna kandidijaza indikacija je za testiranje na virusne i bakterijske spolno prenosive infekcije. Bolesnike treba obavijestiti da se njima i njihovim spolnim partnerima preporuča pregled, po potrebi liječenje, apstinencija od spolne aktivnosti do oporavka ili korištenje barijernih metoda zaštite.

Bakterijska vaginoza je klinički sindrom karakteriziran zamjenom normalne vaginalne flore, u kojoj dominiraju laktobacili, oportunističkim anaerobnim mikroorganizmima. U liječenju trudnica primjenjuje se intravaginalna primjena klindamicin fosfata u obliku 2% vaginalne kreme, 5 g noću tijekom 7 dana ili 0,75% metronidazol gela, 5 g noću, također 7 dana od drugog tromjesečja trudnoće. poželjno. Uz nedovoljnu učinkovitost lokalne terapije, moguća je oralna primjena sljedećih lijekova: klindamicin 300 mg 2 puta dnevno tijekom 5 dana ili metronidazol 500 mg 2 puta dnevno tijekom 3-5 dana. Preporučljivo je koristiti eubiotike, vitamine i druga sredstva koja pomažu u normalizaciji mikrobiocenoze vagine i crijeva.

Pitanja prevencije i liječenja IUI ne mogu se smatrati potpuno riješenim. Valjanost profilaktičkog propisivanja antibiotika trudnicama i novorođenčadi iz visokorizičnih skupina za razvoj IUI još uvijek je predmet rasprave, iako većina kliničara takve mjere smatra prikladnima.

Zbog nemogućnosti provođenja masivne kompleksne antibakterijske terapije u trudnica pri planiranju

obitelj djeteta puno prije početka trudnoće trebala bi tretirati par kao pripremu prije začeća.

Shema pregravidne pripreme

1. Sveobuhvatni pregled s proučavanjem imunološkog, hormonalnog, mikrobiološkog statusa, dijagnoze popratnih ekstragenitalnih bolesti, konzultacije srodnih stručnjaka.

2. Imunostimulacijska, imunokorekcijska i interferonska korektivna terapija:

Medikamentozna terapija (pirogenal, prodigiosan, taktivin, imunofan, specifična imunoglobulinska terapija i vakcinalna terapija, ridostin, larifan, viferon), laserska terapija, plazmafereza;

Fitoterapija (ginseng, eleutherococcus, aralija, limunska trava i dr.)

3. Etiotropna antibakterijska ili antivirusna terapija prema indikacijama:

tetraciklini;

makrolidi;

fluorokinoloni;

klindamicin, rifampicin;

Cefalosporini;

Aciklovir, ganciklovir.

4. Eubiotska terapija:

Za oralnu primjenu - bifidumbacterin, lactobacterin, floradophilus, solkotrikhovak;

Za vaginalnu primjenu - bifidumbacterin, acylact, lactobacterin, "Zhlemik", "Narine".

5. Metabolička terapija.

6. Korekcija menstrualnih poremećaja i pridruženih endokrinopatija.

7. Obavezno liječenje spolnog partnera u prisutnosti spolno prenosivih bolesti, koristeći pojedinačne sheme za kronične upalne bolesti genitalija.

Dakle, najveći rizik od intrauterine infekcije prijeti onoj djeci čije su majke primarno zaražene IUI tijekom trudnoće. Za infekcije kao što su rubeola, toksoplazmoza, primarna infekcija trudnice jedina je mogućnost infekcije ploda. Izračuni pokazuju da identifikacija žen

rizične skupine u fazi planiranja trudnoće i odgovarajućim preventivnim mjerama mogu smanjiti rizik od IUI s teškim posljedicama za 80%.

Provedba masovnog probira na IUI trenutačno je teško moguća iz financijskih razloga. Međutim, u slučajevima kada buduća majka pristupa rođenju djeteta s punom odgovornošću i obraća se opstetričaru-ginekologu u fazi planiranja trudnoće, potrebno je dodijeliti minimalnu količinu istraživanja za IUI - određivanje IgG na glavni uzročnici - citomegalovirus, toksoplazma, herpes simplex virus, virus rubeole . Rezultati istraživanja omogućit će da se utvrdi pripada li žena nekoj rizičnoj skupini. Poduzimanje preventivnih mjera (na primjer, cijepljenje protiv rubeole), kao i pridržavanje preporuka rizične žene za sprječavanje infekcije tijekom trudnoće, značajno će smanjiti rizik od IUI kod nerođenog djeteta.

Drugi važan aspekt probira na IUI prije trudnoće je mogućnost dokazivanja primarne infekcije trudnice. Njegovu prisutnost dokazuje serokonverzija IgG, što zahtijeva primjenu invazivnih metoda pregleda ploda ili rani prekid trudnoće, određivanje protutijela klase IgM, što je pokazatelj primarne infekcije i reaktivacije kronične infekcije, kao i PCR studija.

U isto vrijeme, laboratorijske metode treba smatrati sekundarnim u odnosu na klinički pregled (uključujući ultrazvuk). Za dijagnozu genitalnog herpesa, klamidije, mikoplazmoze kod trudnica, izravne metode (PCR, itd.) su učinkovitije.

- skupina bolesti fetusa i novorođenčadi, koje se razvijaju kao posljedica infekcije u prenatalnom razdoblju ili tijekom poroda. Intrauterine infekcije mogu dovesti do fetalne smrti, spontanog pobačaja, intrauterinog zastoja u rastu, prijevremenog poroda, nastanka kongenitalnih malformacija, oštećenja unutarnjih organa i središnjeg živčanog sustava. Metode za dijagnosticiranje intrauterinih infekcija uključuju mikroskopske, kulturalne, enzimske imunotestove, molekularne biološke studije. Liječenje intrauterinih infekcija provodi se pomoću imunoglobulina, imunomodulatora, antivirusnih, antibakterijskih lijekova.

Opće informacije

Intrauterine infekcije su patološki procesi i bolesti uzrokovane antenatalnom i intranatalnom infekcijom fetusa. Prava prevalencija intrauterinih infekcija nije utvrđena, međutim, prema generaliziranim podacima, najmanje 10% novorođenčadi rađa se s kongenitalnim infekcijama. Relevantnost problema intrauterinih infekcija u pedijatriji je zbog velikih reproduktivnih gubitaka, ranog neonatalnog morbiditeta, što dovodi do invaliditeta i postnatalne smrti djece. Problematika prevencije intrauterinih infekcija nalazi se u ravni promišljanja opstetricije i ginekologije, neonatologije i pedijatrije.

Uzroci intrauterinih infekcija

Intrauterine infekcije razvijaju se kao posljedica infekcije fetusa u prenatalnom razdoblju ili izravno tijekom poroda. Obično je izvor intrauterine infekcije za dijete majka, odnosno postoji vertikalni prijenosni mehanizam, koji se u antenatalnom razdoblju ostvaruje transplacentarno ili uzlazno (preko inficirane amnionske tekućine) putem, a u intranatalnom razdoblju aspiracijom ili kontaktne rute.

Rjeđe se jatrogena infekcija fetusa javlja tijekom trudnoće kada se žena podvrgava invazivnoj prenatalnoj dijagnostici (amniocenteza, kordocenteza, biopsija korionskih resica), davanju krvnih pripravaka fetusu kroz žile pupkovine (plazma, eritrocitna masa, imunoglobulini) itd.

U antenatalnom razdoblju infekcija fetusa obično je povezana s virusnim uzročnicima (rubeola, herpes, citomegalija, hepatitis B i Coxsackie, HIV) i intracelularnim uzročnicima (toksoplazmoza, mikoplazmoza).

U intranatalnom razdoblju češće dolazi do mikrobne kontaminacije, čija priroda i stupanj ovisi o mikrobnom krajoliku majčinog porođajnog kanala. Od bakterijskih uzročnika najčešće su enterobakterije, streptokoki skupine B, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i dr. Placentalna barijera je nepropusna za većinu bakterija i protozoa, međutim, ako je posteljica oštećena i razvije se insuficijencija placente, antenat. može doći do infekcije mikrobima (na primjer, uzročnik sifilisa). Osim toga, nije isključena intranatalna virusna infekcija.

Čimbenici u nastanku intrauterinih infekcija su opterećena opstetrička i ginekološka anamneza majke (nespecifični kolpitis, endocervicitis, spolno prenosive bolesti, salpingooforitis), nepovoljan tijek trudnoće (prijetnja prekidom, preeklampsija, prijevremeno odlijepljenje posteljice) i infektivne morbiditet trudnice. Rizik od razvoja manifestnog oblika intrauterine infekcije značajno je veći u nedonoščadi iu slučaju kada se žena inficira prvenstveno tijekom trudnoće.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija intrauterine infekcije ovisi o vremenu infekcije i vrsti patogena. Dakle, ako se infekcija dogodi u prvih 8-10 tjedana embriogeneze, trudnoća obično završava spontanim pobačajem. Intrauterine infekcije koje se javljaju u ranom fetalnom razdoblju (do 12 tjedana trudnoće) mogu dovesti do mrtvorođenosti ili stvaranja velikih malformacija. Intrauterina infekcija fetusa u II i III trimestru trudnoće očituje se oštećenjem pojedinih organa (miokarditis, hepatitis, meningitis, meningoencefalitis) ili generaliziranom infekcijom.

Poznato je da se ozbiljnost manifestacija zaraznog procesa u trudnice i fetusa ne mora podudarati. Asimptomatski ili oligosimptomatski tijek infekcije kod majke može uzrokovati teška oštećenja fetusa, sve do njegove smrti. To je zbog povećanog tropizma virusnih i mikrobnih patogena za embrionalna tkiva, uglavnom središnji živčani sustav, srce i organ vida.

Klasifikacija

Etiološka struktura intrauterinih infekcija uključuje njihovu podjelu na:

Za označavanje skupine najčešćih intrauterinih infekcija koristi se kratica TORCH sindrom koja objedinjuje toksoplazmozu (toxoplasmosis), rubeolu (rubeolu), citomegalovirus (citomegalovirus), herpes (herpes simplex). Slovo O (ostalo) označava druge infekcije, uključujući virusni hepatitis, HIV infekciju, vodene kozice, listeriozu, mikoplazmozu, sifilis, klamidiju itd.).

Simptomi intrauterinih infekcija

Prisutnost intrauterine infekcije u novorođenčeta može se posumnjati već tijekom poroda. U prilog intrauterine infekcije može ukazivati ​​izljev zamućene amnionske tekućine kontaminirane mekonijem i neugodnog mirisa, stanje posteljice (pletora, mikrotroboze, mikronekroze). Djeca s intrauterinom infekcijom često se rađaju u stanju asfiksije, s prenatalnom pothranjenošću, povećanom jetrom, malformacijama ili stigmama disembriogeneze, mikrocefalijom, hidrocefalusom. Od prvih dana života imaju žuticu, elemente piodermije, ružičaste ili vezikularne kožne osipe, groznicu, konvulzije, respiratorne i kardiovaskularne poremećaje.

Rano novorođenačko razdoblje s intrauterinim infekcijama često je pogoršano intersticijskom pneumonijom, omfalitisom, miokarditisom ili karditisom, anemijom, keratokonjunktivitisom, korioretinitisom, hemoragičnim sindromom itd. Instrumentalnim pregledom u novorođenčadi mogu se otkriti kongenitalne katarakte, glaukom, kongenitalne srčane mane, ciste i kalcifikacije. mozak.

U perinatalnom razdoblju dijete ima česte i obilne regurgitacije, hipotenziju mišića, sindrom depresije CNS-a i sivu kožu. U kasnijim fazama, s dugim razdobljem inkubacije intrauterine infekcije, moguć je razvoj kasnog meningitisa, encefalitisa, osteomijelitisa.

Razmotrite manifestacije glavnih intrauterinih infekcija koje čine TORCH sindrom.

Kongenitalna toksoplazmoza

Nakon rođenja u akutnom razdoblju, intrauterina infekcija manifestira se groznicom, žuticom, edematoznim sindromom, egzantemom, krvarenjem, proljevom, konvulzijama, hepatosplenomegalijom, miokarditisom, nefritisom, upalom pluća. U subakutnom tijeku dominiraju znaci meningitisa ili encefalitisa. Uz kroničnu perzistentnost, hidrocefalus se razvija s mikrocefalijom, iridociklitisom, strabizmom i atrofijom vidnih živaca. Ponekad postoje monosimptomatski i latentni oblici intrauterine infekcije.

Kasne komplikacije kongenitalne toksoplazmoze uključuju oligofreniju, epilepsiju i sljepoću.

kongenitalna rubeola

Intrauterina infekcija nastaje zbog infekcije rubeolom tijekom trudnoće. Vjerojatnost i posljedice infekcije fetusa ovise o gestacijskoj dobi: u prvih 8 tjedana rizik doseže 80%; Posljedice intrauterine infekcije mogu biti spontani pobačaj, embrio- i fetopatija. U II tromjesečju rizik od intrauterine infekcije je 10-20%, u III - 3-8%.

Bebe s intrauterinom infekcijom obično se rađaju prerano ili imaju malu porođajnu težinu. Neonatalno razdoblje karakterizira hemoragijski osip, dugotrajna žutica.

kongenitalna herpes infekcija

Intrauterina herpes infekcija može se pojaviti u generaliziranom (50%), neurološkom (20%), mukokutanom (20%) obliku.

Generalizirana intrauterina kongenitalna herpes infekcija javlja se s teškom toksikozom, sindromom respiratornog distresa, hepatomegalijom, žuticom, upalom pluća, trombocitopenijom, hemoragičnim sindromom. Neurološki oblik kongenitalnog herpesa klinički se manifestira encefalitisom i meningoencefalitisom. Intrauterina herpes infekcija s razvojem kožnog sindroma popraćena je pojavom vezikularnog osipa na koži i sluznicama, uključujući unutarnje organe. Uz naslojavanje bakterijske infekcije razvija se neonatalna sepsa.

Intrauterina herpes infekcija kod djeteta može dovesti do stvaranja malformacija - mikrocefalije, retinopatije, hipoplazije ekstremiteta (kortikalni nanizam). Među kasnim komplikacijama kongenitalnog herpesa su encefalopatija, gluhoća, sljepoća, psihomotorna retardacija.

Dijagnostika

Trenutno je hitan zadatak prenatalna dijagnoza intrauterinih infekcija. U tu svrhu u ranoj fazi trudnoće provodi se mikroskopija razmaza, bakteriološka kultura iz rodnice na floru, PCR pregled strugotina i pregled na TORCH kompleks. Trudnice iz skupine visokog rizika za razvoj intrauterine infekcije indicirane su za invazivnu prenatalnu dijagnostiku (aspiracija korionskih resica, amniocenteza s pregledom amnionske tekućine, kordocenteza s pregledom krvi iz pupkovine). pronalazi znakove.

Liječenje intrauterinih infekcija

Opća načela liječenja intrauterinih infekcija uključuju imunoterapiju, antivirusnu, antibakterijsku i postsindromsku terapiju.

Imunoterapija uključuje primjenu polivalentnih i specifičnih imunoglobulina, imunomodulatora (interferona). Antivirusna terapija usmjerenog djelovanja provodi se uglavnom s aciklovirom. Za antimikrobnu terapiju bakterijskih intrauterinih infekcija koriste se antibiotici širokog spektra (cefalosporini, aminoglikozidi, karbapenemi), a za mikoplazmatske i klamidijske infekcije makrolidi.

Posindromska terapija intrauterinih infekcija usmjerena je na zaustavljanje pojedinačnih manifestacija perinatalnog oštećenja CNS-a, hemoragičnog sindroma, hepatitisa, miokarditisa, upale pluća itd.

Priručnik za liječnike i pripravnike

Jaroslavska državna medicinska akademija
Odjel za ginekologiju i porodništvo
Fakultet za usavršavanje i stručno osposobljavanje zdravstvenih radnika

Autori:
DOKTOR MEDICINE M. B. Okhapkin, dr. sc. M. V. Khitrov, I. N. Ilyashenko
(Odjel za ginekologiju i porodništvo Jaroslavske državne medicinske akademije - voditelj Odsjeka prof. M. B. Okhapkin.)

REC e n s e n t:
Izvanredni profesor V.P. Kiselev, pročelnik Odjela za dječje zarazne bolesti Pedijatrijskog fakulteta YSMA.

Metodološki priručnik odobrilo je Metodološko povjerenstvo za poslijediplomsko obrazovanje Jaroslavske državne medicinske akademije.

VIRUSI.

I. Rubeola

Rubeola (rubeola, njemački) odnosi se na infekcije koje se prenose zrakom i prenose se kroz nazofaringealnu tajnu. Iako je ova bolest tipična za dječju dob, više od polovice svih slučajeva posljednjih godina bilo je starije od 9 godina, au dobi od 20-29 godina obolijeva 19-31% bolesnika, u dobi od 30 godina. ili stariji - 9-31%. Do reproduktivne dobi 75-85% žena (polovica u subkliničkom obliku) već je preboljelo rubeolu i ima doživotnu imunost na ovu bolest.

Cijepljenje protiv rubeole uvedeno je od 1969. godine i njegova se učestalost znatno smanjila: na 1:100 000 stanovništva (prema SAD-u). Problem je učestalost K. trudnica u ranim fazama. Rizik od deformiteta ploda kod bolesti majke u prvom tromjesečju trudnoće je oko 20%(do 50% u 1. mjesecu i 10% u 3. mjesecu trudnoće). Moguće malformacije su: otvoren ductus arteriosus, nakon nekoliko godina moguća je bolest sa šećerom.

Virus se oslobađa iz krvi i grla 7-10 dana nakon infekcije, a njegovo oslobađanje traje oko 1 tjedan. Bolest je praćena osipom koji počinje na licu 16-18 dana nakon infekcije, artralgijom, limfadenopatijom, groznicom. Ali za dijagnozu bolesti, prisutnost kliničke slike nije dovoljna. Za potvrdu infekcije koriste se različiti serološki testovi.

Reakcija inhibicije hemaglutinacije(Ig G antitijela). Od 5 do 15% preboljelih K. ima antitijela u visokim titrima: 1:256. Ujedno, dokaz imunosti na K je titar 1:8-1:16. Porast titra protutijela na K tijekom ponovljenog testa 4 puta ili više ukazuje na akutnu infekciju. Posljednjih je godina inhibicija hemaglutinacije zamijenjena nizom drugih testova zbog veće točnosti i niske cijene: lateks aglutinacija, fluorescentna antitijela, pasivna hemaglutinacija, gel hemoliza, enzimski imunološki testovi.

Studija K-specifičnog Ig M potvrđuje "svježu" infekciju (može nestati iz krvi za manje od 4-5 tjedana).

Uvođenje imunoglobulina G ne sprječava niti viremiju niti kasniju bolest, već samo ublažava njezine simptome, pa se stoga ne preporučuje nakon kontakta s bolesnim K., kao rutinski postupak. Samo za žene koje odbijaju prekinuti trudnoću, uvođenje Ig G može biti mjera za sprječavanje infekcije u fetusu.

Tablica 1. Rizik od fetalne infekcije.

Rezervoar infekcije su djeca predškolske i osnovnoškolske dobi. Cijepljenje živim cjepivom dovodi do pojave imunološke zaštite u 95% slučajeva. Nedavno cijepljene osobe mogu izlučiti virus K, ali njihov kontakt s "osjetljivim" trudnicama ne predstavlja opasnost za njih. Ženama osjetljivim na virus (bez antitijela) preporučuje se cijepljenje, a poželjno je odgoditi trudnoću 90 dana. Ako se pak cjepivo primijeni tijekom trudnoće, u njezina prva 3 mjeseca virus se u tkivima fetusa nalazi samo u 3% slučajeva i ne uzrokuje deformitete (1,7%). Cijepljenje je moguće u ranom postporođajnom razdoblju i nije zapreka dojenju. Cijepljenje se ne preporučuje kod vrućice i imunosupresije.

II. Citomegalija.

Uzročnik je virus koji sadrži DNA i pripada skupini virusa a. Trenutno se smatra najčešćim uzrokom intrauterine infekcije. Prema sadašnjim podacima, 0,5-2,5% sve novorođenčadi ima virus pri rođenju, a još 3-5% sve novorođenčadi dobije ga tijekom perinatalnog razdoblja. Teratogeni potencijal nije utvrđen. Deformacije kao što su srčane mane, rijedak. Za bolest su karakteristične velike stanice s jezgrama koje sadrže inkluzije, tzv. simptom "sovinih očiju" (patognomoničan, ali rijedak kod zaraženih osoba) poznat je od početka 20. stoljeća, ali je sam virus izoliran tek 1956. godine. Nakon izolacije kulture virusa, pronađen je da većina slučajeva infekcije prolazi bez kliničkih manifestacija.

Epidemiologija. Oko 40% žena ostaje osjetljivo na CMV infekciju prema svojoj reproduktivnoj dobi: 45% žena s visokim socioekonomskim statusom i 15% s niskim. Najveća serokonverzija opažena je u dobi od 15-35 godina. Svake godine 2% žena s visokim SES-om i 6% s niskim SES-om zarazi se CMV-om.

Čimbenici rizika za CMV infekciju su: nizak SES, ponovljene trudnoće, starija dob, prva trudnoća ispod 15 godina i broj spolnih partnera. Odsutnost čimbenika rizika povećava vjerojatnost infekcije CMV-om tijekom trudnoće: 1,6-2,2% trudnica "osjetljivih" na CMV zarazi se tijekom trudnoće. Zaraznost CMV-a je niska, stoga je za infekciju neophodan bliski kontakt s nositeljem virusa: spolni, kućni (djeca). Djeca koja pohađaju predškolske ustanove zaraze se u 25-80% slučajeva i izlučuju virus oko 2 godine nakon infekcije. Ako se jedan član obitelji zarazi CMV-om, zarazit će polovicu članova obitelji.

U 90% slučajeva infekcija kod odraslih protiče supklinički, ali u 10% postoje simptomi slični OM: leuko-, limfocitoza, abnormalna funkcija jetre, hektika, malaksalost, hepatosplenomegalija i ne javljaju se. Ozbiljne komplikacije infekcije u odraslih su rijetke i opažene su samo u imunodeficijencijskim stanjima ili kod imunosupresije lijekovima, vjerojatnije su za fetus, osobito one s niskom porođajnom težinom (manje od 1200,0). U bolesnih osoba virus se stalno oslobađa u vanjsko okruženje i može predstavljati opasnost od infekcije dugo vremena: s intrauterinom infekcijom - 4 godine, s infekcijom tijekom poroda - 2 godine, u odraslih se oslobađa povremeno (reinfekcija, reaktivacija , imunosupresija). Trudnice s asimptomatskom infekcijom izlučuju virus: cerviks - 3-18%, urinarni trakt - 3-9%, majčino mlijeko - do 27%, ždrijelo - 1-2%, općenito - 2-28%. Učestalost izolacije virusa raste s tijekom trudnoće: u 1. tromjesečju - 2,6%, u 3. tromjesečju - 7,

Intrauterina CMV infekcija obično nastaje transplacentarno iako je moguća i uzlazna infekcija s cerviksa. Oko 1% (0,5-2,5) sve novorođenčadi izlučuje CMV pri rođenju (obično iz urina). Još 3-5% sve novorođenčadi dobije CMV tijekom poroda i kasnije (cervikalni sekret, transplacentalna transfuzija, majčino mlijeko). Ako majka ima CMV infekciju u genitalnom traktu u trenutku rođenja, 30-50% novorođenčadi bit će zaraženo. U prisustvu CMV-a u majčinom mlijeku, 2/3 novorođenčadi će biti zaraženo unutar 3 mjeseca.

Ako majka ima antitijela na CMV, kongenitalna infekcija javlja se u 1,4-1,9% novorođenčadi. Kada je majka zaražena CMV prvi put tijekom trudnoće, do 46-50% fetusa je intrauterino inficirano, komplikacije za novorođenče su češće (7-8% prema 25-35%): neuro-senzorni poremećaji - 5-13%, klinički simptomi infekcije - 0- 11-18%, mentalna retardacija - 0-13%, bilateralni gubitak sluha - 0-8%.

Unatoč visokoj učestalosti CMV-a kod majke, stopa infekcije fetusa i novorođenčeta je 3-4 puta manja. Najteže posljedice kongenitalne CMV infekcije opažene su kada je fetus zaražen u 1. i 2. tromjesečju trudnoće. Kada se inficira u 3. tromjesečju, novorođenče nema simptome infekcije, ali se u njegovom krvnom serumu otkriva Ig M. Izostanak simptoma infekcije pri rođenju ne znači daljnje dobro, stalna i progresivna priroda infekcija može dovesti do patologije CNS-a i neuroloških komplikacija, što su glavne posljedice infekcija.

U prisutnosti simptoma CMV (oko 10% zaraženih) u novorođenčadi, smrtnost doseže 20-30%, a 90% preživjele novorođenčadi ima kasne komplikacije bolesti: konvulzije, spastičnu diplegiju, vidni živac, mentalnu retardaciju. Ali čak i kod zaražene novorođenčadi bez simptoma bolesti (90%) moguće su i kasne komplikacije: mentalna retardacija (mikrocefalija ili) - 2%, - 7%, koreoretinitis - 1%, ali znatno rjeđe - 10%. U polovice novorođenčadi sa simptomima bolesti ona je tipična, iako nalikuje manifestacijama drugih poznatih infekcija: hepatosplenomegalije, trombocitopenije, koreoretinitisa, vidnog živca, kalcifikacije moždanog tkiva (periventrikularne ili u subependimalnoj zoni), zastoja u rastu.

Dijagnoza CMV-inficiranih trudnica, u pravilu, ne stavlja se zbog nedostatka klinike bolesti. Za potvrdu dijagnoze koriste se serološke metode: neizravna hemaglutinacija, neizravna imunofluorescencija, imunosorpcija (ELISA), dokazivanje prisutnosti serokonverzije. Budući da najmanje oko 40% odraslih ima antitijela na CMV, jedan rezultat ne ukazuje na važnost infekcije: stara ili "svježa", akutna. Prisutnost specifičnog Ig M ukazuje na infekciju u sljedećih 4-8 mjeseci. Izolacija virusa u kulturi (može zahtijevati 2 do 6 tjedana) ne razlikuje primarnu od rekurentne infekcije, ali izolacija virusa iz urina ili vrata maternice potvrđuje asimptomatske nositelje, budući da se razina antitijela u tijelu pacijenta ne mijenja tijekom rekurentne infekcije. infekcija. Na novorođenčadi kliničke manifestacije CMV infekcije zbog svoje nespecifičnosti nisu dovoljne za dijagnozu bolesti, za što su potrebne laboratorijske pretrage. Serološki testovi se smatraju pomoćnim, a najpreciznijim se smatra izolacija virusa u kulturi stanica. Materijal za istraživanje može se dobiti iz urina, nazofarinksa, konjunktive, cerebrospinalne tekućine.

prenatalna dijagnoza moguće ultrazvukom

Liječenje. Nema specifičnog liječenja. Možda korištenje ganciklovira i foskarneta za CMV retinitis kod HIV-inficiranih (AIDS). U tijeku je rad na cjepivu, jer. antitijela na CMV, iako ne uništavaju virus i ne isključuju intrauterinu infekciju ( Većina novorođenčadi inficiranih u maternici, majke su imale antitijela na CMV), ali značajno smanjuju rizik od infekcije i njezinih teških posljedica za plod i novorođenče.

Probir za CMV infekciju Ne preporučuje se:

a) skupo, b) većina slučajeva kongenitalne CMV infekcije registrirana je kod žena s antitijelima na virus, c) najvjerojatniji ishod trudnoće komplicirane CMV infekcijom je rođenje normalnog djeteta.

Izolacija pacijenata zaraženih CMV, uključujući novorođenčad nije obavezno. Potrebno je ograničiti se na standardne mjere suzbijanja širenja zaraznih bolesti.

III. Varicella zoster (vodene kozice).

Uzročnik je virus skupine a koji sadrži DNA. Odnosi se na "dječje" infekcije. Vrlo je zarazna, ali se javlja kod većine populacije (preko 90%) prije reproduktivne dobi. Karakteriziraju ga tipične kožne lezije: makulo-papularni osip, koji se pretvara u vezikularni osip, zatim u pustularni osip s stvaranjem kora i ogrebotina. Proces je samoograničavajući. Bolest odraslih je reaktivacija latentne virusne infekcije, koja se očituje bolnim vezikularnim osipom duž živaca, karakterističnim za starije osobe i stanja imunosupresije.

Put širenja je zrakom, za infekciju je neophodan bliski kontakt. Razdoblje inkubacije je 10-20 dana (13-17). U djece se osip pojavljuje istodobno. U odraslih, malaksalost i pojaviti prije osip za nekoliko dana. Osip počinje s lica i glave, prelazi na trup, udovi su rijetko zahvaćeni. Njegov razvoj prati om. Novi osip se pojavljuje nakon 2-5 dana, svi elementi osipa postoje istovremeno.

Zaraznost: 1-2 dana prije pojave osipa i dok kruste ne otpadnu. Komplikacije uključuju sekundarnu bakterijsku infekciju kože, kao i (rijetko). Vrlo ozbiljna komplikacija je koja povećava rizik od smrtnosti: kod odraslih do 5-10%, kod djece - rjeđe. Radiografija pluća pokazuje raširene nodularne peribronhalne infiltrate i može pokazati znakove respiratornog distresa.

Incidencija među trudnicama je niska: 0,5-0,7 slučajeva na 1000. Trudnice ne obolijevaju češće i ne teže nego žene koje nisu trudne, ali s upalom pluća (9-22%) smrtnost može doseći 14-30-42 %. Liječi se aciklovirom 10-15 mg/kg IV * 3 puta dnevno tijekom 7 dana, odnosno 800 mg * 5 puta per os.

U 2/3 trudnica koje poriču vodene kozice u prošlosti, otkrivaju se antitijela na virus. U slučajevima kada je povijest nejasna,

Po prvi put fetalnu leziju kod bolesti trudnice opisali su LaForet i Lynch 1947. U slučaju bolesti u ranoj fazi trudnoće, opisuju se pobačaji, mrtvorođenčad i deformiteti: ožiljci na koži, udovima, cerebralnoj korteks, mentalna retardacija, zastoj u rastu, mikroftalmija,. Deformiteti su vrlo rijetki: oko 1%, ali smrtnost novorođenčadi u tim slučajevima doseže 25%. Ispitivanjem različitih dijelova fetalnog jaja, moguće je identificirati B. virus u fetusu, ali je nemoguće točno odrediti stupanj njegovog poraza. Optimalna metoda za procjenu mogućih posljedica infekcije je ultrazvuk prije 20. tjedna trudnoće., gdje je moguće otkriti prisutnost polihidramnija, vodene bolesti fetusa, hipoehogenih žarišta u jetri, deformacija udova, često povezanih s lezijama središnjeg živčanog sustava fetusa.

Majčina antitijela (Ig G), čak i ako do serokonverzije dođe tijekom trudnoće, štite fetus. Najveći rizik od bolesti novorođenčeta postoji kada je majka zaražena 2 dana prije poroda i unutar 5 dana nakon poroda. Kada je majka zaražena 4-5 dana prije poroda, stopa kongenitalne infekcije u novorođenčadi je 10-20%, a smrtnost 20-30%. Kad je majka zaražena više od 5 dana prije poroda, novorođenčad se rađa s blagim oblicima infekcije ili bez njezinih manifestacija. Ako se porod tijekom infekcije trudnice ne može odgoditi 5-7 dana, potrebna je pasivna imunizacija novorođenčeta odmah nakon poroda: 125 U / m. Imunizacija ne štiti novorođenče od infekcije (do 60% se zarazi), ali sprječava smrt od bolesti. Postoji mišljenje o potrebi imunizacije novorođenčeta kada je majka zaražena tijekom tjedna prije i nakon poroda.

U tijeku je razvoj cjepiva za malu djecu. Njegova uporaba omogućit će stati na kraj B. virusu kao izvoru morbiditeta za trudnice. herpes zoster, što je reaktivacija latentne infekcije u prisutnosti protutijela na B. virus, ne predstavlja opasnost za zdravlje fetusa i novorođenčeta.

IV. Ospice (rubeola).

Uzročnik je virus koji sadrži RNA i srodan je paramiksovirusima. Bolest je tipična za dječju dob, najzaraznija među svim dječjim infekcijama, praćena osipom. Kliničke manifestacije: makulopapulozni osip, obično se javlja 1-2 dana nakon pojave Koplik-Filatovljevih patognomoničnih pjega u usnoj šupljini. Prenosi se kapljičnim putem. Inkubacija: 10-14 dana, najveća zaraznost u prodromu i stadiju kataralnih pojava (3/4 osoba u kontaktu s bolesnikom oboli). Porast incidencije K. ima učestalost 2-3 godine (prije početka cijepljenja). Živo cjepivo protiv ospica koristi se od 1963. Kako su moguće komplikacije, sapi, (1:1000), . Učestalost K. među trudnicama je niska. Prije cijepljenja je bio 0,4-0,6/10.000. Komplikacije u trudnoći su rijetke, najopasniji u smislu smrtnosti je bakterijski.

Za fetus rizik od komplikacija (abortus, deformacije) nije dokazan ili je vrlo mali. U prisutnosti kliničkih manifestacija ospica u novorođenčeta u prvih 10 dana života, infekciju treba smatrati kongenitalnom, s pojavom klinike bolesti 14. dana ili kasnije, stečenom postnatalno. Uz kongenitalne ospice, stopa smrtnosti donošene novorođenčadi prije početka uzimanja antibiotika bila je 20-30% (prerano rođena - 56%). Uz antibiotsku terapiju i suvremene metode reanimacije smrtnost je znatno manja.