Эндокринная система включает железы внутренней секреции, которые выделяют в кровь соответствующие гормоны. К этим железам относятся гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, надпочечники, включая корковое и мозговое вещество, яички, яичники, эпифиз, вилочковую железу (тимус). Эндокринная система функционально тесно связана с нервной системой. Их взаимодействие достигается в значительной степени благодаря гипоталамусу, который продуцирует гормоны, усиливающие или угнетающие активность клеток передней доли гипофиза, секретирующих в свою очередь так называемые тропные гормоны, влияющие на функцию указанных эндокринных желез.
Более распространенные заболевания. Они являются уникальными заболеваниями с глобальной средней заболеваемостью от 20 000 до 40 000 пациентов. Профессор Даниэль Джаннелла Нето посвящает мутации в рецепторе инсулина профессору Джеральдо Медейрос-Нето наследственным заболеваниям системы щитовидной железы и Профессор Сержиу Перейра де Алмейда Толедо, к дефициту гормона роста. Новая и беспрецедентная мутация «Одним из основных результатов исследования пока является идентификация совершенно новой и новой мутации, которая влияет на белок, ответственный за поглощение йода клетками щитовидной железы», - сообщает исследователь Джеральдо Медейрос-Нето.
К настоящему времени установлено, что, помимо желез внутренней секреции, в ряде других органов также имеются клетки, секретирующие гормонально-активные вещества. Так, клетки юкстагломерулярного аппарата почек секретируют ренин, участвующий в образовании ангиотензина. В почках образуется эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз. В центральной нервной системе образуются нейроэндокринные пептиды - эндорфины и др. В предсердиях образуется натрийуретический пептид, способствующий выделению почками натрия и воды. В желудочно-кишечном тракте имеются скопления клеток, относящихся к так называемой АПУД-системе (APUD) и образующих полипептидные гормоны, влияющие на функцию пищеварительной системы. Вилочковая железа (тимус) вырабатывает гормонально-активные вещества, участвующие в дифференцировке Т-лимфоцитов и функционировании иммунной системы. Близки к гормонам по своему значению и роли в организме простагландины, тромбоксан и простациклин, ряд других веществ.
По его словам, без этого белка клетка щитовидной железы неспособна принимать йод для производства гормонов. В результате возникает серьезный дефицит функции щитовидной железы и развитие громоздкого зоба у пациента. Благодаря молекулярной биологии исследователи смогли удалить дефектный ген и поместить его в подготовленную клетку. После этого клетки культивировали с мутированным геном, позволяя проводить лабораторные исследования, потому что это не сработало. Вывод: аномальный ген продуцировал измененный белок, примерно половину нормального белка, который не мог переносить йод в клетку.
Большинство гормонов, секретируемых эндокринными железами, циркулируют в соединении с белками крови (например, глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны) и оказывают свое действие, связываясь с клеточными рецепторами в тканях-мишенях.
Регуляция секреции гормонов основана на системе обратной связи: если выброс гормона приводит к изменению функции соответствующего органа-мишени и в результате меняется внутренняя среда организма, то начинают вырабатываться вещества, которые тормозят выделение гормона. Особое участие в этой регуляции принимает система гипоталамус - гипофиз: тропные гормоны гипофиза стимулируют функцию других эндокринных желез, гормоны, выделяемые этими железами, подавляют секрецию гормонов в гипоталамусе и гипофизе. Эта регулирующая система действует в определенном ритме, что следует учитывать при оценке, например, их содержания в крови. Многообразие биологически активных субстанций с различными эффектами, особенностями регуляции их образования делают чрезвычайно разнообразными клинические проявления этих эффектов, хотя многие из них оказываются достаточно характерными как для состояний повышенной, так и сниженной продукции гормонально-активных веществ.
Еще один случай, когда исследователи были успешными, включал в себя потерю неудачи в молекуле тиреоглобулина. Группе удалось обнаружить у беременной женщины на седьмом месяце беременности плод с большим количеством зоба. Ребенок лечился через неопубликованную терапию, которая заключалась в введении гормона щитовидной железы непосредственно в амниотическую жидкость.
Результат: ребенок родился в биологическом терминале, без зоба и без риска жизни. В истории было подтверждено, что старший сын пары родился с зобом и гипотиреозом. Дефект в рецепторе инсулина не имеет. позволяет распределять глюкозу через организм, которая накапливается в крови и может вызывать диабет.