ฮอร์โมนอะไรที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตและส่งผลต่อร่างกายมนุษย์อย่างไร? ฮอร์โมนต่อมหมวกไต: ลักษณะและผลกระทบต่อร่างกายมนุษย์

ฮอร์โมนต่อมหมวกไตเป็นส่วนหนึ่งของระบบการควบคุมต่อมไร้ท่อของร่างกาย อิทธิพลของพวกเขามีความหลากหลายมากจนการเบี่ยงเบนของเนื้อหาจาก ระดับปกติเกี่ยวข้อง สภาพทางพยาธิวิทยามีส่วนช่วยในการสำแดงอาการเฉพาะ

นอกจากนี้หลักสูตรของโรคเฉียบพลันและเรื้อรังจำนวนมากขึ้นอยู่กับปัญหาของฮอร์โมนที่ต่อมหมวกไตผลิต

สถานที่สังเคราะห์

ต่อมหมวกไตเป็นต่อมขนาดเล็กที่เกาะติดกับส่วนบนของไตทั้งสองอย่างแน่นหนา มวลของพวกมันในผู้ใหญ่เพียง 7-10 กรัมพวกมันได้รับการคุ้มครองโดยแคปซูลหนาแน่น ส่วนนี้แสดงชั้นเยื่อหุ้มสมองที่กว้างขึ้นและชั้นใน - ไขกระดูก

การศึกษาความสำคัญในการทำงานและโครงสร้างทางจุลกายวิภาคพบว่าฮอร์โมนต่างๆ ถูกผลิตขึ้นโดยสารของต่อมหมวกไต ขึ้นอยู่กับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น พวกเขาแตกต่างกันใน:

• โครงสร้างทางชีวเคมี
• การเชื่อมต่อกับอวัยวะต่อมไร้ท่ออื่น ๆ และระบบประสาท
• สารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์
• การกระทำต่อร่างกาย

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสร้างสารประกอบฮอร์โมนสามกลุ่มใหญ่:

• แร่ธาตุคอร์ติคอยด์,
• กลูโคคอร์ติคอยด์,
• ฮอร์โมนเพศ - คอร์ติโคสเตียรอยด์

ไขกระดูกมีหน้าที่ในการผลิตคาเทโคลามีน. ในกระบวนการสังเคราะห์ จะได้สารขั้นกลางซึ่งมีกิจกรรมน้อย แต่จำเป็นสำหรับใช้ในกรณีฉุกเฉิน เช่น การขาดพลังงานสำรอง การบริโภคที่เพิ่มขึ้น

การศึกษาในหลอดทดลอง (ในห้องปฏิบัติการประดิษฐ์) ทำให้สามารถศึกษาโครงสร้างของชิ้นส่วนที่ประกอบเป็นฮอร์โมนได้ แต่ไม่สามารถตัดสินผลกระทบต่อร่างกายได้ เนื่องจากไม่สามารถจำลองสถานการณ์ของมนุษย์ได้อย่างเต็มที่

Hydrocortisone acetate ใช้เป็นตัวแทนภายนอกในรูปแบบของครีมในการปฏิบัติเกี่ยวกับโรคตาสำหรับโรคผิวหนัง

งานเกี่ยวกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนเทียมของต่อมหมวกไตมีค่ามาก ในทางการแพทย์ในทางปฏิบัติ เป็นเรื่องยากที่จะจินตนาการถึงการรักษาโดยไม่ใช้ Prednisolone, Hydrocortisone, Veroshpiron, Adrenaline และยาอื่นๆ

พิจารณาตัวแทนที่สำคัญที่สุดของแต่ละกลุ่ม

ผลิตภัณฑ์ต่อมหมวกไต

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตคืออัลโดสเตอโรนจากกลุ่มคอร์ติคอยด์ คอร์ติซอลเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ แอนโดรเจน และเอสโตรเจนที่ทรงพลังที่สุด

อัลโดสเตอโรน

Aldosterone ถือเป็นฮอร์โมนที่ช่วยประหยัดโซเดียม มันทำหน้าที่เกี่ยวกับโปรตีนจำเพาะ กระตุ้นการทำงานของมัน เปปไทด์เรียกว่า ATPase ที่เกิดจาก aldosterone เซลล์เป้าหมายคือเยื่อบุผิวของท่อไตส่วนปลายซึ่งมีตัวรับที่เกี่ยวข้อง เมื่อได้รับสัญญาณก็เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนพาหะของโซเดียม

เป็นผลให้เยื่อบุผิวของไตเก็บโซเดียมไอออนไว้ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าของไตจากที่ที่มันกลับคืนสู่เลือด เมื่อรวมกับโซเดียมแล้ว โมเลกุลของน้ำจะไม่ผ่านเข้าไปในปัสสาวะด้วยตัวเอง

ในเวลาเดียวกัน มีการขับโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นทางปัสสาวะ ต่อมน้ำลาย และเหงื่อ กลไกนี้มีส่วนทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น สำคัญอย่างยิ่งสำหรับการสูญเสียเลือด, เหงื่อออกมากขึ้น, อาเจียนมากและท้องเสีย Aldosterone รวมอยู่ในกลไกการชดเชยระหว่างการพัฒนาภาวะช็อก

Aldosterone มีผลต่อการดูดซึมโซเดียม (reabsorption)

การผลิต aldosterone ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยด้านกฎระเบียบดังกล่าว:

• ระบบไต renin-angiotensin เพิ่มการผลิต
• ฮอร์โมนต่อมใต้สมอง adrenocorticotropic ยังช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ แต่ไม่เข้มข้น
• การกระทำโดยตรงของโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนบนเยื่อบุผิวของท่อ

นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่ากลไกการออกฤทธิ์ของพรอสตาแกลนดิน, ไคนินก็มีความสำคัญเช่นกัน

มีการระบุตัวต่อต้าน aldosterone, atriopeptin หรือ natriuretic hormone ซึ่งส่งเสริมการขับโซเดียมออกสู่ปัสสาวะเพิ่มขึ้น มันบล็อก aldosterone ที่ผลิตในขั้นตอนของการสังเคราะห์และกลไกการออกฤทธิ์

กลูโคคอร์ติคอยด์

Glucocorticoids ผลิตขึ้นในชั้น fascicular ของ adrenal cortex กลุ่มประกอบด้วย:

• คอร์ติโซน,
• คอร์ติซอล,
• ดีออกซีคอร์ติซอล,
• คอร์ติโคสเตอโรน,
• ดีไฮโดรคอร์ติโคสเตอโรน

ผลทางสรีรวิทยาที่แข็งแกร่งที่สุดจากคอร์ติซอล โปรตีน transcortin เกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนฮอร์โมนในเลือด มันเป็นของอัลฟา-2-โกลบูลินซึ่งจับได้ถึง 95% ของกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ผลิต 5% ของฮอร์โมนถูกบล็อกโดยอัลบูมิน

การดูดซึมเกิดขึ้นในตับโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์α-และβ-reductase พวกเขามีผลบังคับที่สำคัญต่อร่างกาย

การผลิตคอร์ติซอลสูงสุดเวลา 8.00 น.

ต่อต้านความเครียด:

• ให้การปรับตัวของบุคคลกับความเครียด (เพิ่มขึ้น ความดันโลหิต, ความไวของหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจต่อ catecholamines);
• มีส่วนร่วมในการควบคุมการสังเคราะห์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูก
• จัดระเบียบการป้องกันสูงสุดในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บ ช็อก เสียเลือด

ผลกระทบต่อการเผาผลาญ:

• เพิ่มระดับกลูโคสในเลือดสังเคราะห์ในตับจากกรดอะมิโน (gluconeogenesis);
• ในเวลาเดียวกัน การสังเคราะห์โปรตีนถูกยับยั้งในกล้ามเนื้อโครงร่างเพื่อสร้าง "คลังเก็บ" ของกรดอะมิโนสำหรับการสร้างกลูโคเนซิส
• ปิดกั้นการใช้น้ำตาล
• ฟื้นฟูเก็บไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับ
• เพิ่มการสะสมของไขมัน แต่มีส่วนช่วยในการสลายโปรตีน
• ช่วยให้ aldosterone เก็บโซเดียมและน้ำ

ต้านการอักเสบและป้องกันอาการแพ้:

• เนื่องจากการยับยั้งระบบเอนไซม์ต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการอักเสบ (โปรตีเอส ไลเปส ไฮยาลูโรนิเดส ไคนิน พรอสตาแกลนดิน) พวกมันลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย
• กำจัดการสะสมของเม็ดเลือดขาว;
• ลดกระบวนการออกซิเดชันและการสะสมของอนุมูลอิสระ
• ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อแผลเป็น
• ป้องกันร่างกายจากการผลิต autoantibodies;
• ยับยั้งเซลล์แมสต์โดยตรงที่หลั่งสารไกล่เกลี่ยที่สนับสนุนการแพ้
• ลดความไวของเนื้อเยื่อต่อฮิสตามีน เซโรโทนิน แต่เพิ่มขึ้น - อะดรีนาลีน

การดำเนินการเกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน:

• ยับยั้งการทำงานของเซลล์ของต่อมน้ำเหลืองโดยตรงยับยั้งการเจริญเติบโตของ T- และ B-lymphocytes;
• ขัดขวางการผลิตแอนติบอดี
• ลดการผลิตน้ำเหลืองและไซโตไคน์ในเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
• ยับยั้งกระบวนการฟาโกไซโตซิสของเม็ดเลือดขาว

ลักษณะสำคัญคือการพึ่งพาผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันต่อปริมาณของกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ ชั้นกลางผลิตโดยต่อมหมวกไต กิจกรรมการคัดเลือกได้รับการพิสูจน์แล้ว: ที่ความเข้มข้นต่ำในเลือดมีผลกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ความเข้มข้นสูง - ผลการปราบปรามอย่างรวดเร็ว

อิทธิพลเพิ่มเติม:

• เพิ่มการหลั่งกรดและเปปซินในกระเพาะอาหารดังนั้นร่วมกับผลกระทบของ vasoconstrictor พวกเขามีส่วนทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร
• ลดการกดขี่ ระบบภูมิคุ้มกันการฉายรังสีและเคมีบำบัดจึงใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและเนื้องอก

ในกรณีของการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดทำให้:

• การสูญเสีย เนื้อเยื่อกระดูกเกลือแคลเซียม, โรคกระดูกพรุน;
• เพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ
• ลดการดูดซึมผ่านผนังลำไส้

การกระทำดังกล่าวถือได้ว่าเป็นปฏิปักษ์กับวิตามินดี 3 บุคคลนั้นรู้สึกกล้ามเนื้ออ่อนแรง

ผลของกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อการทำงานของสมองได้รับการพิสูจน์แล้ว:

• มีส่วนร่วมในการประมวลผลข้อมูลที่ได้รับจากภายนอกอย่างชัดเจน
• มีผลดีต่อการรับรู้รสชาติและกลิ่นโดยเครื่องรับ

การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานทำให้เกิดการรบกวนในการทำงานของศูนย์ประสาทที่สูงขึ้นกรณีของโรคจิตเภทเป็นที่รู้จัก

มีหลักฐานของผลย้อนกลับของ catecholamines ต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมน adrenocorticotropic ตัวอย่างคือวัณโรคของต่อมหมวกไต ในเวลาเดียวกัน ปริมาณกลูโคคอร์ติคอยด์ในเลือดต่ำทำให้ต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำงานหนัก สิ่งนี้มีส่วนทำให้เกิดอาการของโรคบรอนซ์ - ผิวคล้ำ

ฮอร์โมนของ adrenal reticular cortex

ในชั้นไขว้กันเหมือนแหของเยื่อหุ้มสมองภายใต้การกระทำของฮอร์โมน adrenocorticotropic ของต่อมใต้สมองมีการสังเคราะห์สารที่มีความสำคัญทางเพศสำหรับมนุษย์เนื่องจากให้การพัฒนาลักษณะทางเพศรอง (การพัฒนาของกล้ามเนื้อบางประเภทการเจริญเติบโตของเส้นผม รูปทรง) ซึ่งรวมถึง:

• อะดรีโนสเตอโรน,
• ดีไฮโดรเอเปียนโดรสเตอโรน,
• dehydroepiandrosterone ซัลเฟต,
• เอสโตรเจน (ในผู้หญิงที่ผลิตโดยรังไข่ในผู้ชายเท่านั้นโดยต่อมหมวกไต)
• พรีนโนโลน,
• ฮอร์โมนเพศชาย
• 17-ไฮดรอกซีโปรเจสเตอโรน

ชื่อที่นิยมมากขึ้นคือแอนโดรเจน, เอสโตรเจน, โปรเจสเตอโรน พวกเขามีค่าสูงสุดในวัยเด็กและวัยรุ่นเพื่อให้แน่ใจว่าพัฒนาการทางเพศของเด็ก

ผู้ชายกังวลเกี่ยวกับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนเมื่อพวกเขาควรจะนึกถึงรูปแบบก่อนหน้านี้

Dehydroepiandrosterone ทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการผลิตฮอร์โมนเพศชาย ช่วยลดผลการทำลายของคอร์ติซอลในระบบภูมิคุ้มกันอย่างอิสระ

17-hydroxyprogesterone ถูกแปลงเป็น androstenedione จากนั้นเป็น estradiol และ testosterone การศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของต่อมหมวกไตในโรคเกี่ยวกับรังไข่ สาเหตุของภาวะมีบุตรยาก และยืนยันอาการของต่อมหมวกไต

จำเป็นต้องทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการในสตรีที่มีพยาธิสภาพการตั้งครรภ์, การแท้งบุตรครั้งก่อน

ความสำคัญของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนไม่เพียงเปิดเผยต่อพัฒนาการทางเพศของเด็กผู้ชายเท่านั้น ที่ เนื้อหาสูงในทารกในครรภ์ ผลกระทบต่อฟังก์ชันการพูดในอนาคตได้รับการพิสูจน์แล้ว นี่เป็นหนึ่งในสาเหตุของการพัฒนาภาษาพูดในเด็กชายในช่วงปลาย (เมื่ออายุสามขวบ)

Catecholamines - ผลิตภัณฑ์ของไขกระดูก

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตถูกเรียกโดย bio องค์ประกอบทางเคมีคาเทโคลามีน ซึ่งรวมถึง norepinephrine และ epinephrine

ปฏิกิริยาฮิสโตเคมีเผยให้เห็นลักษณะเฉพาะของการหลั่ง:

• เซลล์โครมัฟฟินที่มีการย้อมสีเข้มสังเคราะห์ norepinephrine;
• แสง - อะดรีนาลีน

นักวิจัยเชื่อว่า norepinephrine มีผลต่อความรู้สึกกลัวและอะดรีนาลีน - ต่อความก้าวร้าว ภายใต้สภาวะปกติ อะดรีนาลีนคิดเป็น 90% ของเนื้อหาทั้งหมดของคาเทโคลามีน

อวัยวะที่ได้รับผลกระทบจาก catecholamines ในสถานการณ์ที่ตึงเครียดจะได้รับคำแนะนำทางเลือด

เอนไซม์จำเป็นสำหรับการสร้าง:

• monoamine oxidase (รับผิดชอบการปนเปื้อน) ตั้งอยู่ภายในเซลล์ของไขกระดูก
• methyltransferase (เพิ่มกลุ่มเมธิลให้กับโครงสร้าง) ตั้งอยู่ในพลาสมาเลือด

catecholamines ที่หลั่งจากต่อมหมวกไตในเลือดจะถูกทำลายอย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการสนับสนุนการสังเคราะห์อย่างต่อเนื่อง

ผลกระทบทางสรีรวิทยาปรากฏขึ้นเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับα-และβ-adrenergic ของเซลล์ร่างกาย พวกเขาเกี่ยวข้องกับระบบประสาทขี้สงสาร:

• การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
• ผลการผ่อนคลายต่อระบบกล้ามเนื้อของหลอดลม;
• การหดเกร็งของหลอดเลือดแดง
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ผลต่อการเผาผลาญในเซลล์ตับ

Glyconeogenesis เป็นตัวเลือกฉุกเฉิน "สำรอง" สำหรับการสลายไกลโคเจนเพื่อผลิตกลูโคส ซึ่งให้พลังงานแก่เซลล์ในระหว่างความเครียด ผ่านการมีส่วนร่วมของเอนไซม์:

• อะดีนิเลตไซโคลส,
• โปรตีนไคเนส,
• ฟอสโฟรีเลส

การสลายไขมันเป็นกระบวนการที่เพิ่มขึ้นของการแยกแหล่งพลังงานจากไขมันและกรดไขมัน เอ็นไซม์จำเป็นสำหรับความแตกแยกตามลำดับ:

• อะดีนิเลตไซโคลส,
• โปรตีนไคเนส,
• ไตรกลีเซอไรด์ไลเปส,
• ไดกลีเซอไรด์ไลเปส,
• โมโนกลีเซอไรด์ไลเปส

Catecholamines เกี่ยวข้องกับการผลิตความร้อนสำหรับร่างกาย (thermogenesis) โต้ตอบกับฮอร์โมนอื่นอย่างแข็งขัน สามารถยับยั้งการผลิตอินซูลินได้

นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบฮอร์โมนอีกตัวหนึ่งที่ตัวรับ β-adrenergic มีความอ่อนไหว ตามอัตภาพจะเรียกว่าตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้าภายนอก เชื่อกันว่าเป็นผู้ที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการคลอดบุตรในหญิงตั้งครรภ์ ลดการหดตัวของมดลูก

เป็นที่ยอมรับว่าก่อนคลอดบุตรทารกในครรภ์จะเริ่มปล่อย catecholamines เข้าสู่กระแสเลือดอย่างเข้มข้น บางทีนี่อาจถูกมองว่าเป็นสัญญาณของการเริ่มคลอด

ตารางแสดงฮอร์โมนต่อมหมวกไตตามสถานที่สังเคราะห์

อาหารและการควบคุมอาหารส่งผลต่อต่อมหมวกไตอย่างไร?

ร่างกายมนุษย์ต้องการเติมพลังงานอย่างต่อเนื่อง รวมทั้งระหว่างการนอนหลับ ไม่ควรลืมว่าความหิวและการกินมากเกินไปถือเป็นความเครียดและนำไปสู่การทำงานหนักเกินไปของต่อมหมวกไต

Catecholamines และ glucocorticoids เกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับน้ำตาล เพื่อการทำงานที่ราบรื่น จำเป็นต้องให้อาหารเป็นไปตาม biorhythm ของการสังเคราะห์ฮอร์โมน สำหรับสิ่งนี้ขอแนะนำ:

• ในตอนเช้าให้ทานอาหารที่เพิ่มอัตราการสังเคราะห์ฮอร์โมน
• ในช่วงเย็น ให้เปลี่ยนไปทานอาหารมื้อเบาและลดสัดส่วนลง

โภชนาการควรรวมกับการออกกำลังกาย เวลาที่ดีที่สุดสภาวะทางสรีรวิทยาเพื่อให้แน่ใจว่าการออกกำลังกายที่ดีคือช่วงครึ่งแรกของวัน ในตอนเย็นคุณสามารถเดินเล่นได้ แต่อย่าออกกำลังกายมากเกินไป

ตารางอาหารที่เหมาะสมที่สุดขึ้นอยู่กับการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดและการฟื้นฟูโดยฮอร์โมน:

• อาหารเช้าจนถึง 8.00 น.
• ของว่างผลไม้เวลา 9 และ 11 นาฬิกา
• อาหารกลางวันเวลา 14-15 น.
• อาหารเย็น เวลา 17-18 น.

ก่อนนอนสามารถทานของว่างกับสลัดผัก ผลไม้ ชีส ไม่แสดงน้ำตาลทรายขาวบริสุทธิ์

อาหารต่อไปนี้ช่วยรักษาสุขภาพต่อมหมวกไต:

• ผลไม้สด, เบอร์รี่, น้ำผลไม้;
• เนื้อไม่ติดมันและปลา
• การทานวิตามิน C, กลุ่ม B, E ช่วยป้องกันความเครียดโดยสนับสนุนระดับฮอร์โมนที่ต้องการ
• การสังเคราะห์พลังงานต้องการแมกนีเซียม แคลเซียม ธาตุ (สังกะสี ไอโอดีน แมงกานีส และซีลีเนียม)

ข้อห้าม:

• แอลกอฮอล์
• สารกันบูด;
• ผลิตภัณฑ์ทำอาหารใด ๆ
• ขนมหวานและลูกกวาด

จำกัดกาแฟและเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล.

การทำงานที่เหมาะสมของระบบฮอร์โมนของต่อมหมวกไตทำให้ร่างกายมนุษย์ได้รับการป้องกันจากอิทธิพลของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ช่วยป้องกันโรคต่างๆ การใช้สารทดแทนสังเคราะห์มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคต่างๆ

เอกสารได้รับการตีพิมพ์เพื่อการตรวจสอบและไม่ใช่ใบสั่งยาสำหรับการรักษา! เราขอแนะนำให้คุณติดต่อแพทย์ต่อมไร้ท่อที่สถาบันทางการแพทย์ของคุณ!

ฮอร์โมนต่อมหมวกไตสังเคราะห์เป็นคู่ ต่อมไร้ท่อซึ่งอยู่เหนือไต พวกเขาควบคุมการเผาผลาญควบคุมการทำงานของอวัยวะและระบบต่าง ๆ ที่ส่งผลกระทบอย่างจริงจังต่อสุขภาพของมนุษย์ความเป็นอยู่ที่ดีและแม้กระทั่งลักษณะที่ปรากฏ

ฮอร์โมนต่อมหมวกไตมีบทบาทสำคัญในการควบคุมกระบวนการเผาผลาญอาหาร การละเมิดการผลิตฮอร์โมนต่อมหมวกไตทำให้เกิดการพัฒนาของโรคต่างๆ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพของต่อมหมวกไตมีผลกระทบอย่างมากต่อสุขภาพของผู้คน ลักษณะที่ปรากฏและ สภาพอารมณ์. ก่อนที่คุณจะรู้ว่าฮอร์โมนชนิดใดที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต คุณต้องทำความคุ้นเคยกับโครงสร้างของฮอร์โมนก่อน

เล็กน้อยเกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์

ต่อมหมวกไตเป็นต่อมขนาดเล็กของการหลั่งต่อมไร้ท่อซึ่งมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเหนือขั้วบนของไต ในโครงสร้างของร่างกายเปลือกนอกและไขกระดูกมีความโดดเด่น ส่วนเปลือกนอกของอวัยวะนั้นเกิดจากชั้นไต, พังผืดและไขว้กันเหมือนแห

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ควบคุมการทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆ ฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตเป็นสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับ catecholamines (สารสื่อประสาท)

ชั้นคอร์เทกซ์ของอวัยวะ

ฮอร์โมนอะไรที่หลั่งจากต่อมหมวกไต? ต่อมนี้ผลิตฮอร์โมนประมาณ 50 ชนิดองค์ประกอบหลักสำหรับการสังเคราะห์ทางชีวภาพคือคอเลสเตอรอล เยื่อหุ้มสมองของต่อมหลั่งคอร์ติโคสเตียรอยด์สามประเภท:

• แร่คอร์ติคอยด์;
• กลูโคคอร์ติคอยด์;
• สเตียรอยด์ทางเพศ

มิเนอรัลคอร์ติคอยด์

Mineralocorticosteroids (aldosterone, deoxycorticosterone) ควบคุมการเผาผลาญเกลือน้ำ. พวกมันเก็บ Na + ion ไว้ในเนื้อเยื่อซึ่งในทางกลับกันก็มีส่วนช่วยในการกักเก็บน้ำในร่างกาย การตรวจเลือดเพื่อหาฮอร์โมนต่อมหมวกไตเพื่อประเมินการทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

อัลโดสเตอโรน

หนึ่งในแร่ธาตุสำคัญที่สังเคราะห์ในร่างกายของเรา ฮอร์โมนนี้ผลิตโดยเซลล์ของ zona glomeruli ของต่อมหมวกไต การหลั่งฮอร์โมนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตจะดำเนินการภายใต้การควบคุมของฮอร์โมน adrenocorticotropic, prostaglandins และระบบ reninangiotensin

Aldosterone ในท่อส่วนปลายของ nephron กระตุ้นการดูดซึมซ้ำ (reabsorption) ของโซเดียมไอออนจากปัสสาวะปฐมภูมิไปยังของเหลวคั่นระหว่างหน้าซึ่งจะเพิ่มปริมาตร

Hyperaldosteronism

พยาธิสภาพนี้พัฒนาขึ้นจากการก่อตัวของอัลโดสเตอโรนในเนื้อเยื่อของต่อมหมวกไตมากเกินไป hyperaldosteronism หลักเกิดจาก adenomas หรือ hyperplasia ต่อมหมวกไตทวิภาคี ทุติยภูมิ - hypovolemia ทางสรีรวิทยา (เช่นการคายน้ำการสูญเสียเลือดหรือการใช้ยาขับปัสสาวะ) และการไหลเวียนของเลือดในไตลดลง

สิ่งสำคัญ. การเพิ่มขึ้นของการหลั่งของ aldosterone ทำให้เกิดการพัฒนา ความดันโลหิตสูงและภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (โคห์น ซินโดรม)

ไมเกรน หัวใจเต้นผิดจังหวะ และหัวใจเต้นผิดจังหวะคือสาเหตุหลัก อาการทางคลินิก hyperaldosteronism

hypoaldosteronism

การสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (อัลโดสเตอโรน) มักได้รับการวินิจฉัยจากภูมิหลังของการพัฒนาของโรคแอดดิสัน เช่นเดียวกับพยาธิสภาพที่มีมาแต่กำเนิดของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของสเตียรอยด์ hypoaldosteronism รองเป็นผลมาจากการยับยั้งระบบ reninangiotensin การขาดฮอร์โมน adrenocorticotropic การใช้ยาบางชนิดมากเกินไป

ความเหนื่อยล้ามากเกินไป กล้ามเนื้อกระตุก ภาวะโพแทสเซียมสูง และอิศวรเป็นสัญญาณสำคัญของการขาดอัลโดสเตอโรนในร่างกายของผู้ป่วย

Desoxycorticosterone

ในมนุษย์ Deoxycorticosterone เป็นฮอร์โมน Mineralocorticoid เล็กน้อย สารประกอบชีวภาพนี้ไม่เหมือนกับอัลโดสเตอโรน ช่วยเพิ่มความแข็งแรงและความทนทานของกล้ามเนื้อโครงร่าง Deoxycorticosterone เพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมในปัสสาวะและลดเนื้อหาในเลือดและเนื้อเยื่อเนื่องจากมันเพิ่มการดูดซึมน้ำในท่อของไต มันทำให้ของเหลวในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น ซึ่งสามารถกระตุ้นการก่อตัวของอาการบวมน้ำ

กลูโคคอร์ติคอยด์

สารประกอบที่นำเสนอมีผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมากกว่าความสมดุลของเกลือน้ำฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ที่สำคัญคือ:

• คอร์ติโคสเตอโรน;
• คอร์ติซอล;
• ดีออกซีคอร์ติซอล;
• คอร์ติโซน;
• ไฮโดรคอร์ติโคสเตอโรน

คอร์ติซอล

ควบคุมกระบวนการที่สำคัญหลายอย่าง การสังเคราะห์คอร์ติซอลถูกกระตุ้นโดย ACTH ซึ่งการปลดปล่อยของคอร์ติโคลิเบอรินจะกระตุ้นโดยไฮโปทาลามัส ในทางกลับกัน การผลิตคอร์ติโคลิเบอรินถูกควบคุมโดยศูนย์กลางของสมองที่สอดคล้องกัน

คอร์ติซอลกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์ ผลการเผาผลาญหลักของคอร์ติซอลเกิดขึ้นเมื่อการหลั่งอินซูลินลดลง. การขาดโปรตีนในกล้ามเนื้อกระตุ้นการปลดปล่อยกรดอะมิโนซึ่งภายใต้อิทธิพลของคอร์ติซอลการสังเคราะห์กลูโคส (gluconeogenesis) จะทวีความรุนแรงขึ้นในตับ

การผลิตฮอร์โมนมากเกินไป

ความผิดปกติของต่อมหมวกไตจะมาพร้อมกับ glucocorticoids ที่มากเกินไปในเลือดและทำให้เกิดการพัฒนากลุ่มอาการของ Itenko-Cushingพยาธิวิทยาดังกล่าวลงทะเบียนกับต่อมหมวกไตยั่วยวน (ประมาณ 10% ของกรณี) เช่นเดียวกับมะเร็งต่อมใต้สมอง (90% ของกรณี)

สิ่งสำคัญ. การหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic มากเกินไปทำให้เกิดคอร์ติซอลมากเกินไป ผลที่ตามมาคือการละเมิดการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรต, โรคกระดูกพรุน, ผิวหนังลีบและความดันโลหิตสูง

การขาดคอร์ติซอล

ความล้มเหลวหลักเป็นผลมาจากการทำลายภูมิต้านทานผิดปกติ ต่อมไร้ท่อ, ทวิภาคี neoplasia หรือ amyloidosis, แผลใน โรคติดเชื้อโดยเฉพาะในวัณโรค

รอยดำของผิวหนังเป็นสัญญาณบ่งบอกถึงการพัฒนาของโรคแอดดิสันในผู้ป่วย

เนื่องจากการสังเคราะห์ฮอร์โมน mineralocorticoid ลดลง ไอออน Na + และ Cl จำนวนมากจึงถูกขับออกทางปัสสาวะ ซึ่งทำให้เกิดภาวะขาดน้ำและภาวะ hypovolemia อันเป็นผลมาจากการขาด glucocorticoids ซึ่งให้ gluconeogenesis ปริมาณไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับลดลงระดับของ monosaccharides ในเลือดลดลง. ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้ทำให้เกิดภาวะอะดีนาเมียและกล้ามเนื้ออ่อนแรง การสังเคราะห์โปรตีนในตับถูกระงับ

ในบางครั้ง ผู้ป่วยจะมีอาการซึมเศร้า อาการเบื่ออาหาร ตัวสั่น อาการเบื่ออาหาร อาเจียน ความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง หัวใจเต้นช้า และภาวะสมองเสื่อม

การตรวจเลือดสำหรับคอร์ติซอลดำเนินการในกรณีต่อไปนี้:

• รอยดำบนผิวหนัง;
• ขนดก;
• โรคกระดูกพรุน
• วัยแรกรุ่นเร่ง;
• oligomenorrhea;
• ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อไม่ได้อธิบาย

สเตียรอยด์ (ฮอร์โมนเพศ)

ฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่สังเคราะห์โดยต่อมหมวกไตจะควบคุมการเจริญเติบโตของเส้นผมในบริเวณที่ขึ้นกับแอนโดรเจน ขนตามร่างกายที่มากเกินไปอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของต่อมหมวกไต ในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อน สารเหล่านี้อาจส่งผลต่อการก่อตัวของอวัยวะเพศภายนอก แอนโดรเจนต่อมหมวกไตกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนเพิ่มขึ้น มวลกล้ามเนื้อและการหดตัวของกล้ามเนื้อ.

แอนโดรเจนหลักของโซนไขว้กันเหมือนแหของต่อมหมวกไต ได้แก่ androstenedione และ dehydroepiandrosterone สารเหล่านี้เป็นแอนโดรเจนที่อ่อนแอซึ่งมีผลทางชีวภาพซึ่งอ่อนแอกว่าฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนถึงสิบเท่า Androstenedione และสิ่งที่คล้ายคลึงกันในร่างกายของผู้หญิงจะถูกเปลี่ยนเป็นเอสโตรเจน เพื่อให้แน่ใจว่าการพัฒนาปกติของทารกในครรภ์และการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยาระดับของฮอร์โมนต่อมหมวกไตในเลือดของผู้หญิงเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

Androstenedione และ dehydroepiandrosterone เป็นแอนโดรเจนหลักที่ผลิตในร่างกายของผู้หญิงสารประกอบชีวภาพเหล่านี้จำเป็นสำหรับ:

• การกระตุ้นของต่อมขับถ่าย;
• การพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิ
• การกระตุ้นการเจริญเติบโตของเส้นผมในบริเวณอวัยวะเพศ
• การก่อตัวของการคิดเชิงพื้นที่
• รักษาความใคร่

สิ่งสำคัญ! ฮอร์โมนเพศหญิงและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนไม่ก่อตัวในต่อมหมวกไต แต่ฮอร์โมนเอสโตรเจนสามารถสังเคราะห์ได้จากแอนโดรเจนในอวัยวะส่วนปลาย (ตับ เนื้อเยื่อไขมัน)

ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

อะดรีนาลีน (เอพิเนฟริน) และนอร์เอพิเนฟริน (นอร์เอพิเนฟริน) เป็นฮอร์โมนสำคัญที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต. การสังเคราะห์ทางชีวภาพต้องใช้กรดอะมิโน (ไทโรซีนและฟีนิลอะลานีน) สารทั้งสองเป็นสารสื่อประสาท กล่าวคือ ทำให้เกิดอิศวร เพิ่มความดันโลหิต และปรับระดับคาร์โบไฮเดรตในเลือดให้เหมาะสม

ฮอร์โมนทั้งหมดของต่อมหมวกไตเป็นสารประกอบที่ไม่เสถียรที่สุด ช่วงชีวิตของพวกเขาเพียง 50-100 วินาที

สิ่งสำคัญ! ไขกระดูกต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนที่ช่วยให้ร่างกายปรับตัวเข้ากับปัจจัยความเครียดต่างๆ

ผลของคาเทโคลามีน:

• ความดันโลหิตสูง
• การเก็บปัสสาวะ
• การกระตุ้นการสลายไขมัน
• อิศวร;
• เพิ่มปริมาณการหายใจ
• การยับยั้งการเคลื่อนไหวของลำไส้
• เหงื่อออกมาก;
• การกระตุ้น neoglycogenesis;
• การหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูด (ลำไส้, กระเพาะปัสสาวะ);
• การกระตุ้นกระบวนการแคแทบอลิซึมและการสร้างพลังงาน
• การขยายรูม่านตา;
• การยับยั้งการทำงานของอินซูลิน
• การขยายตัวของลูเมนของหลอดลม;
• การกระตุ้นการหลั่ง

บทสรุป

ฮอร์โมนต่อมหมวกไต และเหนือสิ่งอื่นใด gluco- และ mineralocorticosteroids มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกระบวนการต่างๆ ในร่างกายมนุษย์ การละเมิดการสังเคราะห์ตามปกติเต็มไปด้วยปัญหาร้ายแรง

ต่อมหมวกไตเป็นอวัยวะต่อมคู่ที่ผลิตสารสำคัญ แบ่งออกได้เป็น 2 ประเภท คือ ฮอร์โมนต่อมหมวกไตและฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมอง ต่อมตั้งอยู่เหนือขอบของไตแต่ละข้างโดยตรงและประกอบด้วยเยื่อหุ้มสมองชั้นนอกและไขกระดูกชั้นใน ชิ้นส่วนมีต้นกำเนิดต่างกันและมีโครงสร้างและหน้าที่ต่างกัน

ชั้นเยื่อหุ้มสมองครอบครองปริมาตรหลักของต่อมและมีโครงสร้างที่ค่อนข้างซับซ้อน ประกอบด้วยหลายโซน:

• ไต;
• คาน;
• ตาข่าย.

เยื่อหุ้มสมอง

เซลล์ของแต่ละโซนจะผลิตฮอร์โมนที่แตกต่างกันทั้งในด้านองค์ประกอบทางเคมีและผลกระทบต่อร่างกาย พวกเขาทั้งหมดสวมใส่ ชื่อสามัญ- คอร์ติโคสเตียรอยด์ สารหลักในการสร้างคือคอเลสเตอรอลซึ่งเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร คอร์เทกซ์ถูก innervated โดยเส้นประสาท vagus ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ parasympathetic ระบบประสาท.

ฮอร์โมนของ zona glomeruli

สำหรับการรักษาและป้องกันความผิดปกติ พื้นหลังของฮอร์โมนและโรคประจำตัวผู้อ่านของเราใช้สำเร็จวิธีการของ Elena Malysheva เมื่อศึกษาวิธีการนี้อย่างรอบคอบแล้ว เราจึงตัดสินใจเสนอให้คุณทราบ

โซนไตตั้งอยู่ด้านนอก มันสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตซึ่งเป็นแร่คอร์ติคอยด์ พวกเขาเป็นของ:

• อัลโดสเตอโรน;
• คอร์ติโคสเตอโรน;
• ดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน

การกระทำของพวกเขาคือการควบคุมการแลกเปลี่ยนเกลือและน้ำในพลาสมาบนความคงตัวขององค์ประกอบซึ่งขึ้นอยู่กับเมแทบอลิซึมและการทำงานที่ถูกต้องของระบบร่างกายทั้งหมด Mineralocorticoid หลักคือ aldosterone ซึ่งส่งเสริมการกักเก็บน้ำในอวัยวะและเนื้อเยื่อ และควบคุมปริมาณแร่ธาตุ เช่น โซเดียม โพแทสเซียม แมกนีเซียม และคลอไรด์ ด้วยส่วนเกินทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและการพัฒนาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดต่อไปจึงเป็นไปได้ การขาด aldosterone นำไปสู่ความดันเลือดต่ำ

ฮอร์โมนของโซน fascicular

โซนมัดตั้งอยู่ตรงกลางและรับผิดชอบการผลิตกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ ซึ่งรวมถึง:

• คอร์ติโซน;
• คอร์ติซอล

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตส่งผลต่อกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย ฮอร์โมนส่งเสริมการผลิตกลูโคสจากไขมันและกรดอะมิโน และขัดขวางการสลายกลูโคส ซึ่งเป็นตัวต้านอินซูลิน หากมีการผลิตกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์มากขึ้น จะนำไปสู่การพัฒนา โรคเบาหวานชนิดสเตียรอยด์ ในเวลาเดียวกัน มันเพิ่มการสลายโปรตีนและไขมัน มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาความเครียด เพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อปัจจัยที่ระคายเคือง Glucocorticosteroids ช่วยลดการอักเสบและอาการแพ้

คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนหลักในกลุ่มนี้ ระดับในร่างกายเป็นวัฏจักร ปริมาณสูงสุดในเลือดจะสังเกตได้ในตอนเช้าซึ่งน้อยที่สุด - ในตอนเย็น การละเมิดในการผลิตคอร์ติซอลสามารถสังเกตได้ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยความเครียด, การออกกำลังกาย, อุณหภูมิที่สูงขึ้น.

ฮอร์โมนเรตินอล

ในเขตไขว้กันเหมือนแหมีการผลิตฮอร์โมนเพศ - แอนโดรเจนซึ่งร่วมกับฮอร์โมนของอวัยวะสืบพันธุ์มีอิทธิพลต่อการสร้างมดลูกของเพศของทารกในครรภ์และการระบุเพศของสมอง การกระทำของพวกเขามีขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงวัยแรกรุ่น แอนโดรเจนมีส่วนช่วยในการพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิ

สเตียรอยด์เพศที่ผลิตใน zona reticularis ในต่อมหมวกไต ร่างกายผู้หญิงเป็นประเภทหลัก ฮอร์โมนเพศชาย. จำเป็นสำหรับกระบวนการต่างๆ เช่น:

• การก่อตัวของความใคร่;
• การควบคุมการทำงานของต่อมไขมัน
• การก่อตัวของปฏิกิริยาทางจิตวิทยาที่ถูกต้องเช่นการรุกราน

ในช่วงวัยหมดประจำเดือนของสตรีที่มีเนื้อเยื่อไขมัน สเตียรอยด์จะถูกแปลงเป็นเอสโตรเจน ซึ่งร่างกายผลิตได้ไม่เพียงพอ ฮอร์โมนส่วนเกินเหล่านี้นำไปสู่การสำแดงลักษณะเฉพาะของผู้ชาย การขาดสารอาหารทำให้เกิดผมร่วง นอกจากนี้ หากการผลิตแอนโดรเจนบกพร่อง การเปลี่ยนแปลงอาจเกิดขึ้นนำไปสู่การก่อตัวของซีสต์ในรังไข่ ส่งผลให้ภาวะมีบุตรยากต่อมไร้ท่อเกิดขึ้น

ต่อมหมวกไต

ไขกระดูกตั้งอยู่ในส่วนกลางของต่อม มันได้รับการปกคลุมด้วยเส้นจากระบบประสาทขี้สงสาร ในโครงสร้างนั้น เซลล์ 2 ประเภทมีความโดดเด่น บางชนิดผลิตอะดรีนาลีน ในขณะที่บางชนิดผลิตนอร์เอพิเนฟริน สารทั้งสองนี้อยู่ในกลุ่มของ catecholamines และเป็นฮอร์โมนที่ปรับให้เข้ากับอิทธิพลของสิ่งเร้าที่รุนแรงได้ทันที ในเวลาเดียวกัน เซลล์ที่ผลิตอะดรีนาลีนประกอบขึ้นเป็นกลุ่มของสาร โครงสร้างที่สังเคราะห์ norepinephrine จะกระจัดกระจายในรูปแบบของกลุ่มเล็ก ๆ

แคเทโคลามีนเป็นสารประกอบที่ไม่เสถียร อายุการใช้งานไม่เกิน 1 นาที ดังนั้นเพื่อกำหนดปริมาณในร่างกาย การวิเคราะห์จะดำเนินการสำหรับผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญของฮอร์โมนเหล่านี้ในปัสสาวะ การกระทำของ epinephrine และ noradrenaline ในร่างกายคล้ายกับผลกระทบที่เกิดขึ้นเมื่อระบบประสาทขี้สงสารกระตุ้น แต่คงอยู่นานกว่าหลายเท่า มันแสดงออกในปฏิกิริยาต่อไปนี้:

และความลับบางอย่าง...

หากคุณเคยพยายามศึกษาปัญหาของความผิดปกติของพื้นหลังของฮอร์โมน คุณอาจประสบปัญหาดังต่อไปนี้:

• การรักษาพยาบาลที่กำหนดโดยแพทย์ การแก้ปัญหาหนึ่งสร้างปัญหาอื่น
• ยาเสพติด การบำบัดทดแทนที่เข้าสู่ร่างกายจากภายนอกช่วยในเวลาที่เข้ารับการรักษาเท่านั้น
• ยาที่ใช้รักษา ความผิดปกติของฮอร์โมนเสียเงินเป็นจำนวนมาก
• ยาที่รับประทานเข้าไปรบกวนทางเดินอาหาร
• ความผันผวนของระดับฮอร์โมนอย่างต่อเนื่องทำให้อารมณ์เสียและไม่อนุญาตให้คุณสนุกกับชีวิต

ตอนนี้ตอบคำถาม: คุณพอใจกับสิ่งนี้หรือไม่? ไม่มีกลไกในการควบคุมระดับฮอร์โมนด้วยตนเองในกลไกที่ซับซ้อนเช่นร่างกายของคุณหรือ? และมีเงินเท่าไหร่ที่คุณ "รั่วไหล" สำหรับการรักษาที่ไม่ได้ผล? ถูกต้อง - ได้เวลาจบเรื่องนี้แล้ว! คุณเห็นด้วยไหม? นั่นคือเหตุผลที่เราตัดสินใจเผยแพร่วิธีการพิเศษของ Elena Malysheva ซึ่งเธอได้เปิดเผยความลับง่ายๆของสุขภาพของฮอร์โมน นี่คือวิธีการของเธอ...

ไขกระดูกต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับ catecholamines ฮอร์โมนหลักคืออะดรีนาลีน สิ่งสำคัญรองลงมาคือสารตั้งต้นของอะดรีนาลีน - นอร์เอปิเนฟริน

ความสำคัญของอะดรีนาลีนและนอร์อีพิเนฟริน

อะดรีนาลีนทำหน้าที่ของฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่องด้วย รัฐต่างๆร่างกาย (การสูญเสียเลือด ความเครียด กิจกรรมของกล้ามเนื้อ) การกระตุ้นของระบบประสาทขี้สงสารนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการไหลของอะดรีนาลีนและ norepinephrine เข้าสู่กระแสเลือด อะดรีนาลีนส่งผลต่อการเผาผลาญคาร์บอนเร่งการสลายตัวของไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อผ่อนคลายกล้ามเนื้อหลอดลมยับยั้งการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารและเพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อหูรูดเพิ่มความตื่นเต้นง่ายและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ มันปรับปรุงเสียง หลอดเลือดทำหน้าที่เป็นเครื่องขยายหลอดเลือดในหลอดเลือดของหัวใจ ปอด และสมอง อะดรีนาลีนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่าง

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบต่อมหมวกไตเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าต่าง ๆ ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย อะดรีนาลีนบล็อกการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้

Norepinephrine ทำหน้าที่เป็นตัวกลาง มันเป็นส่วนหนึ่งของ sympathin ซึ่งเป็นสื่อกลางของระบบประสาทขี้สงสาร มันมีส่วนร่วมในการส่งการกระตุ้นในเซลล์ประสาทของระบบประสาทส่วนกลาง

กิจกรรมการหลั่งของต่อมหมวกไตถูกควบคุมโดยมลรัฐ

อวัยวะสืบพันธุ์ (อัณฑะในผู้ชาย, รังไข่ในผู้หญิง) เป็นต่อมที่ทำหน้าที่ผสม, การทำงานของ intrasecretory แสดงออกมาในรูปแบบและการหลั่งของฮอร์โมนเพศที่เข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

ฮอร์โมนเพศชาย - แอนโดรเจนถูกสร้างขึ้นในเซลล์คั่นระหว่างหน้าของลูกอัณฑะ แอนโดรเจนมีสองประเภท - เทสโทสเตอโรนและแอนโดรสเตอโรน

แอนโดรเจนกระตุ้นการเจริญเติบโตและการพัฒนาของระบบสืบพันธุ์ ลักษณะทางเพศชาย และลักษณะของการตอบสนองทางเพศ พวกเขาควบคุมกระบวนการของการเจริญเติบโตของตัวอสุจิ, ช่วยรักษากิจกรรมการเคลื่อนไหวของพวกเขา, การสำแดงของสัญชาตญาณทางเพศและปฏิกิริยาทางพฤติกรรมทางเพศ, เพิ่มการก่อตัวของโปรตีนโดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ

ฮอร์โมนเพศหญิงเอสโตรเจนผลิตในรูขุมขนของรังไข่ การสังเคราะห์เอสโตรเจนจะดำเนินการโดยเยื่อหุ้มรูขุมขน โปรเจสเตอโรน - โดย corpus luteum ของรังไข่

เอสโตรเจนกระตุ้นการเจริญเติบโตของมดลูก, ช่องคลอด, ท่อ, ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของเยื่อบุโพรงมดลูก, มีส่วนช่วยในการพัฒนาลักษณะทางเพศหญิงรอง, การสำแดงของการตอบสนองทางเพศ, และเพิ่มการหดตัวของมดลูก

โปรเจสเตอโรนช่วยให้การตั้งครรภ์เป็นปกติ

การก่อตัวของฮอร์โมนเพศอยู่ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน gonadotropic ของต่อมใต้สมองและโปรแลคติน

ต่อมไร้ท่อคู่ของพื้นที่ retroperitoneal คือต่อมหมวกไต อวัยวะเล็ก ๆ เหล่านี้ตั้งอยู่ในมนุษย์ที่ขอบบนของไต รูปร่างของต่อมหมวกไต: พีระมิด (ขวา) และซีกโลก (ซ้าย)

บทบาทของต่อมหมวกไตนั้นสูงมากในกระบวนการ:

• การอักเสบและการแพ้;
• เมแทบอลิซึมของไขมัน
• รักษาสมดุลเกลือน้ำ
• รักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ
• การควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
• ปฏิกิริยาต่อความเครียดใด ๆ
• รักษาความดันโลหิตให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ

ตามโครงสร้างในต่อมหมวกไต แยกอิสระสองส่วน: สมอง และเปลือกนอก

โครงสร้างที่ค่อนข้างเป็นอิสระเหล่านี้มีองค์ประกอบทางเนื้อเยื่อวิทยา กิจกรรมการทำงาน และกำเนิดของตัวอ่อนต่างกัน

ในส่วนของสมอง (10% ของมวลรวมของต่อมหมวกไต) catecholamines

Mineralcorticoids, glucocorticoids, สเตียรอยด์ทางเพศถูกสังเคราะห์ขึ้นในส่วนเยื่อหุ้มสมอง ฮอร์โมนแต่ละชนิดผลิตโดยเซลล์เฉพาะทาง

โครงสร้างของเยื่อหุ้มสมองมีความโดดเด่นสามโซน:

• ไต;
• ตาข่าย;
• คาน

คอร์เทกซ์ปฐมภูมิในการสร้างเอ็มบริโอประกอบด้วยชั้นเดียว ทั้งสามส่วนมีความแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงในช่วงวัยแรกรุ่นเท่านั้น

ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

ต่อมหมวกไตสร้างฮอร์โมนหลักสามชนิด: norepinephrine, dopamine และ adrenaline ฮอร์โมนเฉพาะสำหรับต่อมไร้ท่อคืออะดรีนาลีน

catecholamines ทั้งหมดเป็นสารที่ไม่เสถียรที่สุด ครึ่งชีวิตของพวกเขาน้อยกว่าหนึ่งนาที ในการประเมินความเข้มข้นในเลือด จะใช้การวิเคราะห์เมตาโบไลต์ (เมตานาเนฟรินและนอร์เมตาเนฟริน)

Catecholamines เกี่ยวข้องกับกระบวนการปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับความเครียดในลักษณะใด ๆ

อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินส่งผลต่อการเผาผลาญ โทนสีของระบบประสาท และกิจกรรมของหัวใจและหลอดเลือด

ผลของคาเทโคลามีน:

• เสริมสร้างกระบวนการสลายไขมันและ neoglucogenesis
• การยับยั้งการทำงานของอินซูลิน
• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• การขยายตัวของลูเมนของหลอดลม;
• การหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดของระบบทางเดินปัสสาวะและระบบย่อยอาหาร
• ลดการเคลื่อนไหวของลำไส้และกระเพาะอาหาร
• ลดการผลิตน้ำตับอ่อน
• การเก็บปัสสาวะ
• การขยายรูม่านตา;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
• การกระตุ้นการหลั่ง (การปล่อยน้ำอสุจิ)

Catecholamines ช่วยปรับให้เข้ากับสภาวะแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว ฮอร์โมนต่อมหมวกไตเหล่านี้สามารถปรับร่างกายให้ตอบสนองต่อการตอบสนองที่ก้าวร้าว (การป้องกัน การโจมตี การหลบหนี) เป็นที่เชื่อกันว่าการหลั่งเป็นเวลานานของ catecholamines ในโลกสมัยใหม่เป็นสาเหตุของการเกิดความดันโลหิตสูง, ซึมเศร้า, เบาหวานและโรคอื่น ๆ ของอารยธรรม

ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

glomerular cortex เป็นส่วนที่ผิวเผินที่สุด ตั้งอยู่ใต้แคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของอวัยวะทันที

Mineralocorticoids ผลิตในโซนนี้ ฮอร์โมนเหล่านี้ควบคุมอัตราส่วนของน้ำต่ออิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย ความคงตัวของสภาพแวดล้อมภายในเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเผาผลาญที่ถูกต้องและการทำงานทางสรีรวิทยาของระบบ

Mineralocorticoid หลักคือ aldosterone มันเก็บของเหลวในร่างกาย รักษา osmolarity ในพลาสมาปกติ

aldosterone ที่มากเกินไปถือเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงแบบถาวร ในเวลาเดียวกัน ความดันโลหิตสูงสามารถกระตุ้นการรบกวนในระบบ renin-angiotensin และดังนั้นจึงเป็นสาเหตุของการเกิด hyperaldosteronism ทุติยภูมิ

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต Fasciculus

บริเวณมัดของต่อมหมวกไตเป็นศูนย์กลาง เซลล์ของเยื่อหุ้มสมองส่วนนี้สังเคราะห์กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

สารชีวภาพเหล่านี้ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อชีวิต ควบคุมการเผาผลาญ ความดันโลหิต และภูมิคุ้มกัน

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์หลักคือคอร์ติซอล การหลั่งของมันจะขึ้นอยู่กับจังหวะประจำวันที่ชัดเจน ความเข้มข้นสูงสุดของสารจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดในไม่กี่ชั่วโมง (5-6 น.)

การกระทำของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์:

• คู่อริของอินซูลิน (เพิ่มน้ำตาลในเลือด);
• lipolysis ของเนื้อเยื่อไขมันของแขนขา;
• การสะสมของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังบนใบหน้า, หน้าท้อง, ร่างกาย;
• การสลายตัวของโปรตีนผิวหนัง เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อฯลฯ ;
• เพิ่มการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะ
• การกักเก็บของเหลวในร่างกาย
• การกระตุ้นการปล่อยนิวโทรฟิล, เกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดงเข้าสู่กระแสเลือด;
• ภูมิคุ้มกันบกพร่อง;
• การลดกระบวนการอักเสบ
• การพัฒนาของโรคกระดูกพรุน (ลดความหนาแน่นของกระดูก);
• เพิ่มการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหาร
• ผลทางจิตวิทยา (ความอิ่มอกอิ่มใจในระยะสั้นแล้ว - ภาวะซึมเศร้า)

ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

ในชั้นตาข่าย ปกติจะมีการผลิตสเตียรอยด์ทางเพศ พื้นฐานทางชีววิทยา สารออกฤทธิ์โซนนี้ - dehydroepiandrosterone และ androstenedione สารเหล่านี้โดยธรรมชาติแอนโดรเจนที่อ่อนแอ พวกมันอ่อนแอกว่าฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนถึงสิบเท่า

Dehydroepiandrosterone และ androstenedione เป็นฮอร์โมนเพศชายหลักในร่างกายของผู้หญิง

จำเป็นสำหรับ:

• การก่อตัวของความต้องการทางเพศ
• รักษาความใคร่;
• การกระตุ้นต่อมไขมัน
• การกระตุ้นการเจริญเติบโตของเส้นผมในโซนที่ขึ้นกับแอนโดรเจน
• การกระตุ้นการปรากฏตัวของส่วนหนึ่งของลักษณะทางเพศรอง
• การก่อตัวของปฏิกิริยาทางจิตวิทยาบางอย่าง (การรุกราน)
• การก่อตัวของหน้าที่ทางปัญญาบางอย่าง (ตรรกะการคิดเชิงพื้นที่)

ฮอร์โมนเพศชายและเอสโตรเจนไม่ได้สังเคราะห์ในต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตาม เอสโตรเจนสามารถเกิดขึ้นได้จากแอนโดรเจนที่อ่อนแอ (dehydroepiandrosterone และ androstenedione) ในบริเวณรอบนอก (ในเนื้อเยื่อไขมัน)

ในผู้หญิง เส้นทางนี้เป็นวิธีการหลักในการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศในสตรีวัยหมดประจำเดือน ในผู้ชายอ้วน ปฏิกิริยานี้สามารถนำไปสู่การเป็นผู้หญิงได้ (การได้มาซึ่งลักษณะที่ผิดปกติของรูปลักษณ์และจิตใจ)

ตรวจพบความเข้มข้นสูงสุดของแอนโดรเจนต่อมหมวกไตในช่วง 8 ถึง 14 ปี (วัยแรกรุ่น)