Steal Syndrome - เภสัชวิทยาคลินิก. ผลการวิจัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบท้าทายความเข้าใจในการรักษาโรคเบาหวาน

พิษของยาสามารถแบ่งออกได้เป็นทั้งแบบทั่วไปและแบบเฉพาะที่ รวมทั้งแบบเฉพาะของอวัยวะ (neuro-, nephro-, hepato-ototoxicity เป็นต้น)

พิษของยาในท้องถิ่นสามารถแสดงออกได้เช่นในรูปแบบของฝีที่บริเวณที่ฉีดสารละลายกลูโคส 40% เข้ากล้ามหรือในรูปแบบของโรคหนาวสั่น (การอักเสบของผนังหลอดเลือดดำบริเวณที่ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ การให้ยา emhibin ที่ออกฤทธิ์ต่อเซลล์

ผลข้างเคียงทั่วไป (โดยทั่วไปและเป็นระบบ) ของยามีลักษณะเป็นอาการทางระบบของผลเสียหายของยา ตัวอย่างเช่น ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพหลังการให้ยา ganglioblocker pentamine หรือความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงหลังการให้ยา novocainamide ที่ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในคลาส I

ผลกระทบที่เป็นพิษโดยทั่วไปสามารถแสดงได้โดย JICs ที่กำหนดในปริมาณที่ใช้ในการรักษา แต่สามารถสะสม (สะสม) ในร่างกายได้ ตัวอย่างเช่น การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ (ดิจอกซิน เซลาไนด์ ฯลฯ)

พิษทั่วไปของยาอาจเกิดจากการละเมิดสถานะการทำงานของอวัยวะซึ่งถูกขับออกจากร่างกาย ในกรณีเหล่านี้ ยาที่กำหนดในขนาดยาที่ใช้รักษาจะค่อยๆ สะสมในร่างกาย ซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของยาเกินขนาดที่ใช้ในการรักษา

ยาหลายชนิดมีความจำเพาะต่ออวัยวะ กล่าวคือ รับรู้ในอวัยวะใด ๆ โดยเฉพาะผลที่เป็นพิษ:

พิษต่อระบบประสาท (ยาต้านจุลชีพ - lomefloxacin - นอนไม่หลับ, เวียนหัว);

พิษต่อตับ (a / b lincomycin - โรคดีซ่าน);

พิษต่อไต (a/b gentamicin);

พิษต่อหู, พิษต่อเม็ดเลือด, ทำลายอวัยวะที่มองเห็น, ทำให้เกิดการกลายพันธุ์

การเกิดมะเร็งคือความสามารถของยาในการทำให้เกิดเนื้องอกที่ร้ายแรง

ผลข้างเคียงของยาที่เกิดจากความไวของเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น

นิสัยแปลก ๆ เป็นโรคภูมิไวเกินที่มีมา แต่กำเนิดต่อ JIC ซึ่งมักเกิดจากเอนไซม์ทางพันธุกรรม (พันธุกรรม)

ปฏิกิริยาการแพ้ หากอาการผิดปกติเกิดขึ้นจากการรับประทานยาครั้งแรก ปฏิกิริยาการแพ้ต่อยาจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อให้ยาซ้ำๆ เท่านั้น กล่าวคือ ในกรณีที่ร่างกายของผู้ป่วยเคยไวไว กล่าวอีกนัยหนึ่งอาการแพ้ต่อยาเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นปฏิสัมพันธ์ของยาหรือสารเมตาโบไลต์กับร่างกายมนุษย์ซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาอีกครั้ง

มี 4 ประเภทหลัก อาการแพ้ด้วยการมีส่วนร่วมของ L.S.

ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทแรกของร่างกายต่อยาคือ reaginic (หรือปฏิกิริยาการแพ้ประเภททันที - ภูมิแพ้) อาการแพ้ประเภทนี้เกิดขึ้นเมื่อยาที่เข้าสู่ร่างกายในครั้งแรกทำให้เนื้อเยื่อไวต่อความรู้สึกและจับกับเซลล์แมสต์

ชนิดที่สองของปฏิกิริยาการแพ้ของร่างกายต่อยา - ปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ - เกิดขึ้นเมื่อยาเข้าสู่ร่างกายเป็นครั้งแรกสร้างสารเชิงซ้อนแอนติเจนด้วยโปรตีนที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือด ร่างกายจะรับรู้ถึงคอมเพล็กซ์ที่เกิดขึ้นเนื่องจากโปรตีนจากต่างประเทศและแอนติบอดีจำเพาะถูกผลิตขึ้น

ปฏิกิริยาการแพ้ที่เป็นพิษต่อเซลล์อาจเกิดจากยาปฏิชีวนะของกลุ่มเพนิซิลลินและเซฟาโลสปอริน, ควินิดีนต้านการเต้นของหัวใจคลาส I, ยาลดความดันโลหิต methyldopa จากส่วนกลาง, ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์จากกลุ่มซาลิไซเลต เป็นต้น

ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่สามของร่างกายต่อยา - การก่อตัวของภูมิคุ้มกันที่เป็นพิษเชิงซ้อน - พัฒนาในกรณีเหล่านั้นเมื่อยาเข้าสู่ร่างกายครั้งแรกทำให้เกิดการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เป็นพิษด้วยการมีส่วนร่วมของอิมมูโนโกลบูลิน M และ G (IgM, IgG) ซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหลอดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือด เมื่อ JIC เข้าสู่ร่างกายอีกครั้ง ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดเกิดจากการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (bradykinin, histamine ฯลฯ)

อาการแพ้ประเภทที่สี่ของร่างกายต่อยา - ปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้า - พัฒนา 24-48 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาครั้งที่สอง

ตามความรุนแรงของอาการทางคลินิก ปฏิกิริยาการแพ้ของร่างกายต่อ JIC แบ่งออกเป็นรูปแบบร้ายแรง รุนแรง ปานกลาง และไม่รุนแรง

ปฏิกิริยาการแพ้ที่ร้ายแรง (ถึงแก่ชีวิต) เช่น อาการแพ้อย่างรุนแรง

ตัวอย่างของอาการแพ้อย่างรุนแรงคือตัวอย่างเช่นการพัฒนาของกลุ่มอาการ Morgagni-Adams-Stokes - การสูญเสียสติอย่างฉับพลันย้อนกลับได้พร้อมกับอาการชัก, สีซีด, ตามด้วยอาการเขียว, การหายใจล้มเหลว, ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง กลุ่มอาการนี้อาจเกิดจากปฏิกิริยาการแพ้ยาควินิดีนต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ class I

ปฏิกิริยาปานกลางคือ ตัวอย่างเช่น การโจมตีของโรคหอบหืดในหลอดลมเพื่อตอบสนองต่อการบริหารให้ซ้ำของกรดอะซิติลซาลิไซลิกยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ หรือที่เรียกว่า "แอสไพริน" โรคหอบหืด

โดยธรรมชาติ อาการแสดงที่รุนแรงและปานกลางของอาการแพ้ต่อ JIC นั้นจำเป็นต้องหยุดยาทันทีและการบำบัดด้วยการลดความรู้สึกไวพิเศษ

ตามกฎแล้วรูปแบบที่ไม่รุนแรงของปฏิกิริยาการแพ้ไม่จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วย desensitizing พิเศษและหายไปอย่างรวดเร็วเมื่อหยุดยาที่ทำให้เกิดอาการแพ้

นอกจากนี้ปฏิกิริยาการแพ้ต่อยาจะถูกแบ่งออกตามเวลาที่เกิดขึ้น: เฉียบพลัน - เกิดขึ้นทันทีหรือภายในไม่กี่ชั่วโมงจากช่วงเวลาของการบริหารยาซ้ำ ๆ (เช่น anaphylactic shock); กึ่งเฉียบพลัน - เกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือ 2 วันแรกจากช่วงเวลาของการบริหารยาซ้ำ ๆ (เช่น thrombocytopenia); ชนิดล่าช้าหรือล่าช้า (เช่น โรคในซีรัม)

ควรจำไว้ว่าการพัฒนาการแพ้ยาข้ามก็เป็นไปได้เช่นกัน ในกรณีที่ผู้ป่วยแพ้ยาบางชนิด เช่น ยาซัลฟานิลาไมด์ ยาซัลฟาไพริดาซีน ยาซัลฟานิลาไมด์ ยาซัลฟาดิเมทอกซิน ยาซัลฟานิลาไมด์ ที่ใกล้เคียงกันในโครงสร้างทางเคมี อาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้

ผลข้างเคียงของยาที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงสถานะการทำงานของร่างกาย

แบบนี้ ผลข้างเคียงยาสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคของอวัยวะใด ๆ เมื่อสั่งยาในปริมาณปานกลาง

เมื่อกำหนด cardiac glycosides ในปริมาณปานกลางสำหรับผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรงอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากผล inotropic เชิงบวกที่เกิดจากยาเหล่านี้ กล่าวคือ เสริมสร้างการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งส่งผลให้หัวใจต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้นการเสื่อมสภาพในภาวะขาดเลือดขาดเลือดเป็นต้น ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยรายเดิมก่อนเกิดภาวะหัวใจวายสามารถใช้การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ในปริมาณการรักษาโดยเฉลี่ยโดยไม่เกิดผลข้างเคียงใดๆ

กลุ่มอาการถอนยา

ในผู้ป่วยตามกฎแล้วการทานยาบางชนิดเป็นเวลานาน (ยาลดความดันโลหิตของการกระทำส่วนกลางเช่น clonidine การหยุดใช้ยาอย่างกะทันหันอาจทำให้สภาพของพวกเขาแย่ลงอย่างมากตัวอย่างเช่นด้วยการหยุดยาทันทีทันใด ยาลดความดันโลหิต clonidine วิกฤตความดันโลหิตสูงอาจเกิดขึ้น (รายละเอียดเกี่ยวกับวิธีการป้องกันและผลข้างเคียงของ JIC

ซินโดรม "ขโมย"

ในความหมายที่กว้างของคำว่า กลุ่มอาการ "ขโมย" เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นผลข้างเคียงชนิดหนึ่งเมื่อยาที่ปรับปรุงสถานะการทำงานของอวัยวะทำให้เกิดการเสื่อมสภาพแบบคู่ขนานในสถานะการทำงานของอวัยวะอื่นหรือระบบร่างกาย ส่วนใหญ่มักพบกลุ่มอาการ "ขโมย" ที่ระดับของกระแสเลือดไหลเวียนในกรณีที่การขยายตัวภายใต้อิทธิพลของ vasodilators ของพื้นที่หลอดเลือดบางส่วนและด้วยเหตุนี้การปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในพวกเขาทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงใน บริเวณหลอดเลือดอื่นที่อยู่ติดกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผลข้างเคียงของยาประเภทนี้สามารถพิจารณาได้จากตัวอย่างโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

พัฒนาเมื่อหลอดเลือดหัวใจสองกิ่งยื่นออกมาจากเส้นเลือดหลักหนึ่งเช่นจากหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายมีระดับการตีบ (ตีบ) ต่างกัน ในเวลาเดียวกัน กิ่งหนึ่งได้รับผลกระทบเล็กน้อยจากหลอดเลือดและยังคงความสามารถในการขยายหรือหดตัวเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ อีกสาขาหนึ่งได้รับผลกระทบอย่างมากจากกระบวนการหลอดเลือดและดังนั้นจึงมีการขยายตัวสูงสุดอย่างต่อเนื่อง แม้ว่าจะมีความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจต่ำ การนัดหมายในสถานการณ์นี้กับผู้ป่วย vasodilator ของหลอดเลือดเช่น dipyridamole อาจทำให้คุณค่าทางโภชนาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณนั้นได้รับเลือดจากหลอดเลือดหัวใจตีบที่ได้รับผลกระทบจากหลอดเลือดเช่น กระตุ้นการโจมตีของ angina pectoris

ซินโดรม "แฉลบ"

อาการ "รีบาวด์" เป็นผลข้างเคียงของยา เมื่อผลของยาเปลี่ยนไปในทางตรงข้ามด้วยเหตุผลบางประการ ตัวอย่างเช่น ยาขับปัสสาวะชนิดออสโมติกยูเรีย เนื่องจากความดันออสโมติกเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการถ่ายเทของไหลจากเนื้อเยื่อบวมน้ำเข้าสู่กระแสเลือด เพิ่มปริมาตรของการไหลเวียนโลหิต (BCC) ขึ้นอย่างมาก ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดใน glomeruli ของไตและทำให้การกรองปัสสาวะดีขึ้น อย่างไรก็ตาม ยูเรียสามารถสะสมในเนื้อเยื่อของร่างกาย เพิ่มแรงดันออสโมติกในตัวพวกเขา และในท้ายที่สุด ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงย้อนกลับของของเหลวจากเตียงหมุนเวียนไปยังเนื้อเยื่อ กล่าวคือ ไม่ลด แต่เพิ่มอาการบวม

ติดยาเสพติด

การพึ่งพายาเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นผลข้างเคียงของยา ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยความจำเป็นทางพยาธิวิทยาในการใช้ยา ซึ่งมักจะเป็นโรคจิตเภท เพื่อหลีกเลี่ยงอาการถอนยาหรือความผิดปกติทางจิตที่เกิดขึ้นเมื่อข้อมูล JIC หยุดกะทันหัน จัดสรรการพึ่งพายาเสพติดทางร่างกายและจิตใจ

การพึ่งพาอาศัยกันทางจิตเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นภาวะของผู้ป่วยที่มีลักษณะเฉพาะโดยไม่จำเป็นต้องกินยาใดๆ เลย ซึ่งมักจะออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท เพื่อป้องกันความรู้สึกไม่สบายทางจิตเนื่องจากการเลิกใช้ยา แต่ไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาของอาการถอนยา

การพึ่งพาอาศัยกันทางกายภาพเป็นภาวะของผู้ป่วยที่มีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาของกลุ่มอาการเลิกบุหรี่เนื่องจากการหยุดยาหรือหลังจากการแนะนำของคู่อริ อาการเลิกบุหรี่หรือถอนตัวเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นภาวะของผู้ป่วยที่เกิดขึ้นหลังจากหยุดใช้ยาออกฤทธิ์ต่อจิตและมีลักษณะเป็นวิตกกังวล ซึมเศร้า เบื่ออาหาร ปวดท้องเป็นตะคริว ปวดหัว ตัวสั่น เหงื่อออก น้ำตาไหล จาม ขนลุก มีไข้ เป็นต้น

ดื้อยา

การดื้อยาเป็นภาวะที่ไม่มีผลใดๆ จากการใช้ยา ซึ่งไม่สามารถเอาชนะได้ด้วยการเพิ่มขนาดยาและยังคงมีอยู่แม้จะกำหนดขนาดยาดังกล่าว ซึ่งมักทำให้เกิดผลข้างเคียง กลไกของปรากฏการณ์นี้ไม่ชัดเจนเสมอไป เป็นไปได้ว่ามันไม่ได้ขึ้นอยู่กับความต้านทานของร่างกายผู้ป่วยต่อยาใด ๆ แต่จากความไวของแต่ละบุคคลต่อยาลดลงเนื่องจากพันธุกรรมหรือ คุณสมบัติการใช้งานผู้ป่วยเฉพาะ

การดำเนินการทางการแพทย์ของยาเสพติด

ผลกระทบทางการแพทย์ของยาไม่ได้เกิดจากคุณสมบัติทางเภสัชวิทยา แต่เกิดจากปฏิกิริยาทางอารมณ์และทางจิตของผู้ป่วยต่อยาบางชนิด

ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยได้รับแคลเซียมไอออนที่เป็นปฏิปักษ์นิเฟดิพีนมาเป็นเวลานาน ซึ่งผลิตโดย AWD (ประเทศเยอรมนี) ภายใต้ชื่อ "คอรินฟาร์" ในร้านขายยาที่เขามักจะซื้อยานี้ ไม่มียาที่ผลิตโดย AWD และผู้ป่วยได้รับยานิเฟดิพีนที่เรียกว่า "adalat" ที่ผลิตโดยไบเออร์ (เยอรมนี) อย่างไรก็ตาม การรับประทาน Adalat ทำให้ผู้ป่วยมีอาการวิงเวียนศีรษะรุนแรง อ่อนแรง เป็นต้น ในกรณีนี้ เราไม่สามารถพูดถึงผลข้างเคียงของตัวเองของ Fedipin ได้ แต่เกี่ยวกับปฏิกิริยาของแพทย์และโรคจิตที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโดยไม่รู้ตัวเนื่องจากไม่ต้องการเปลี่ยน Corinfar เป็นยาที่คล้ายคลึงกัน

4.ปฏิสัมพันธ์ ยา

ปัจจุบันไม่มีใครสงสัยเลยว่าการบำบัดรักษาโรคต่าง ๆ อย่างได้ผลสามารถทำได้โดยใช้ยาร่วมกันเท่านั้น การบริหาร ยาหลาย ๆ ชนิดให้กับผู้ป่วยหนึ่งรายพร้อมกันเรียกว่า โดยธรรมชาติแล้ว ร้านขายยาหลายรายสามารถมีเหตุมีผล กล่าวคือ มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วย และในทางกลับกัน เป็นอันตรายต่อเขา

ความรู้เกี่ยวกับแง่มุมทางทฤษฎีและการปฏิบัติของการมีปฏิสัมพันธ์ของยาซึ่งกันและกันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ปฏิบัติงานทางการแพทย์ทุกคนเนื่องจากในด้านหนึ่งพวกเขาอนุญาตให้ใช้เนื่องจากการรวมกันของยาที่มีเหตุผลเพื่อเพิ่มผลของการรักษาและ ในทางกลับกัน เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการใช้ยาผสมกันอย่างไม่ลงตัว อันเป็นผลมาจากการที่ผลข้างเคียงเพิ่มขึ้นจนเป็นผลร้ายแรง

ดังนั้น ปฏิกิริยาระหว่างยาจึงถูกเข้าใจว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงในผลทางเภสัชวิทยาของยาหนึ่งตัวหรือมากกว่าด้วยการใช้พร้อมกันหรือต่อเนื่องกัน ผลของปฏิกิริยาดังกล่าวอาจเป็นผลทางเภสัชวิทยาที่เพิ่มขึ้น กล่าวคือ ยาที่รวมกันเป็นยาเสริมฤทธิ์กันหรือผลทางเภสัชวิทยาลดลงเช่น ยาที่มีปฏิสัมพันธ์เป็นปฏิปักษ์

การทำงานร่วมกันเป็นปฏิกิริยาระหว่างยาประเภทหนึ่งซึ่งผลทางเภสัชวิทยาหรือผลข้างเคียงของยาอย่างน้อยหนึ่งตัวได้รับการปรับปรุง

การทำงานร่วมกันของยามี 4 ประเภท:

อาการแพ้หรือผลการแพ้ของยา

การกระทำเสริมของยา

ผลรวม;

ศักยภาพของเอฟเฟกต์

ด้วยอาการแพ้อันเป็นผลมาจากการใช้ยาหลายชนิดที่มีกลไกการทำงานที่แตกต่างกันและมักจะต่างกันทำให้ผลทางเภสัชวิทยาของยาตัวเดียวที่รวมอยู่ในชุดค่าผสมจะเพิ่มขึ้น

ตัวอย่างของผลกระทบจากการแพ้ของยาสามารถเพิ่มความเข้มข้นของไอออนเหล็กในเลือดได้ด้วยการแต่งตั้งกรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี) ร่วมกับการเตรียมที่ประกอบด้วยธาตุเหล็ก

การโต้ตอบ JIC ประเภทนี้แสดงโดยสูตร 0 + 1 = 1.5

การปรับปรุงชั่วคราวสามารถทำได้โดยการลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยยา ( บล็อคบล็อค) หรือโดยการปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ( ไนเตรต, แคลเซียมคู่อริ). อย่างไรก็ตาม อาจมีอาการขาดเลือดซ้ำๆ

วิธีเดียวที่แท้จริงในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจตายคือการจำศีล การสร้างหลอดเลือดใหม่ดำเนินการในเวลาในการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยากลับไม่ได้ในกล้ามเนื้อหัวใจ

อุดตันถาวรและไดนามิกของหลอดเลือดหัวใจ

แก้ไขแล้วการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างถาวรซึ่งมักจะสอดคล้องกับระดับของการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ อาการทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตายตามกฎจะพัฒนาด้วยการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบเกิน 70%

พลวัตสิ่งกีดขวางเกี่ยวข้องกับ: (1) เสียงที่เพิ่มขึ้นและอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ (2) การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน การยึดติดขององค์ประกอบแบบไดนามิกของสิ่งกีดขวางจะนำไปสู่ตอนของภาวะขาดเลือดแม้ว่าหลอดเลือดหัวใจตีบจะแคบลงโดยไม่มีนัยสำคัญทางโลหิตวิทยา

เพื่อระบุลักษณะความรุนแรงของหลอดเลือดหัวใจอุดตัน ไม่เพียงแต่ระดับการตีบของหลอดเลือดหัวใจเมื่อพัก แต่ยังรวมถึงความรุนแรงของการลดลงของปริมาณสำรองของหลอดเลือดหัวใจก็มีความสำคัญอย่างยิ่ง การสำรองหลอดเลือดหัวใจเป็นที่เข้าใจกันว่าความสามารถของหลอดเลือดหัวใจในการขยายและทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้นด้วยการเพิ่มภาระในหัวใจ

การพัฒนาของการอุดตันแบบไดนามิกในรอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดจากปฏิกิริยาที่บกพร่องของหลอดเลือดหัวใจและการกระตุ้นกลไกการเกิดลิ่มเลือด กระบวนการเหล่านี้อำนวยความสะดวกโดยความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดในระบบ ซึ่งเกิดขึ้น เช่น ในภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง เบาหวาน ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ และโรคอื่นๆ

การละเมิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับผลกระทบจากหลอดเลือดเกิดจากกลไกดังต่อไปนี้:

การก่อตัวของ vasodilators ลดลง

การดูดซึมของยาขยายหลอดเลือดลดลง;

ทำอันตรายต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหัวใจ

การเพิ่มขึ้นของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือดหัวใจตีบและขาดเลือดอธิบายโดยปัจจัยต่อไปนี้:

การก่อตัวของปัจจัย thrombogenic ที่เพิ่มขึ้น (เนื้อเยื่อ thromboplastin, สารยับยั้ง plasminogen activator, ปัจจัย von Willebrand ฯลฯ );

ลดการก่อตัวของปัจจัยที่ทำให้เกิดลิ่มเลือด (antithrombin III, โปรตีน C และ S, prostacyclin, NO, ตัวกระตุ้น plasminogen ของเนื้อเยื่อ ฯลฯ )

มูลค่าของการอุดตันแบบไดนามิกเพิ่มขึ้นตามความเสียหายต่อ endothelium และความไม่เสถียรของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นเกล็ดเลือดการพัฒนาของอาการกระตุกในท้องถิ่นและภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

ดังนั้น รอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ นอกเหนือไปจากการลดกลไกของลูเมนของหลอดเลือด (สิ่งกีดขวางคงที่) อาจเป็นสาเหตุของการอุดตันแบบไดนามิก

ขโมยปรากฏการณ์

ปรากฏการณ์ของการขโมยเตียงหลอดเลือดประกอบด้วยการไหลเวียนของเลือดหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วในเขตกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งมาพร้อมกับเลือดจากหลอดเลือดหัวใจตีบบางส่วนหรือทั้งหมดที่มีการเพิ่มจำนวน vasodilators เช่นเดียวกับในระหว่างการออกกำลังกาย

ปรากฏการณ์ขโมยเกิดขึ้นจากการกระจายของการไหลเวียนของเลือดและสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งภายในแอ่งของหลอดเลือดหัวใจตีบ (intracoronary steal) หรือระหว่างแอ่งจ่ายเลือดของหลอดเลือดหัวใจหลายเส้นโดยมีหลักประกันการไหลเวียนของเลือดระหว่างหลอดเลือดทั้งสอง ).

เมื่อมีการขโมยหลอดเลือดในหัวใจขณะพัก จะมีการชดเชยการขยายตัวสูงสุดของหลอดเลือดแดงของชั้น subendocardial โดยสูญเสียความไวต่อยาขยายหลอดเลือด ในขณะที่หลอดเลือดแดงของชั้นเยื่อหุ้มหัวใจ (ชั้นนอก) ยังคงความสามารถในการขยายตัวภายใต้การกระทำของยาขยายหลอดเลือด ด้วยการออกกำลังกายหรือการครอบงำของ vasodilators ในร่างกาย มีการขยายตัวอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดแดงของ epicardium สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของความต้านทานในส่วน "พื้นที่หลังการตีบ - หลอดเลือดแดงในช่องท้อง" และการกระจายของการไหลเวียนของเลือดเพื่อสนับสนุนภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการลดลงของปริมาณเลือด subendocardial

ข้าว. 1.9. กลไกของปรากฏการณ์ขโมยภายในหลอดเลือด

(ตาม Gewirtz H. , 2009).

กับปรากฏการณ์ขโมยหัวใจจัดสรรส่วน "ผู้บริจาค" ของหัวใจซึ่งรับเลือดจากหลอดเลือดแดงปกติและส่วน "ตัวรับ" ซึ่งอยู่ในโซนของ vascularization ของหลอดเลือดแดงตีบ แผนก "ผู้บริจาค" ที่เหลือส่งเลือดไปยังภูมิภาค "ผู้รับ" เนื่องจากหลักประกัน ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ หลอดเลือดแดงของบริเวณ "ตัวรับ" อยู่ในสถานะของการขยายตัวในระดับต่ำสุดและแทบไม่ไวต่อยาขยายหลอดเลือด ในขณะที่หลอดเลือดแดงของบริเวณ "ผู้บริจาค" ยังคงความสามารถในการขยายอย่างเต็มที่ การเกิดขึ้นของการกระตุ้น vasodilatory นำไปสู่การขยายตัวของหลอดเลือดแดงของภูมิภาค "ผู้บริจาค" และการกระจายของการไหลเวียนของเลือดในความโปรดปรานของมันซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดเลือดของภูมิภาคตัวรับ ยิ่งหลักประกันระหว่างส่วนปกติและส่วนที่ขาดเลือดของหัวใจพัฒนาขึ้นมากเท่าใด โอกาสที่หลอดเลือดจะเกิดการขโมยก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

ข้าว. 1.9. กลไกของปรากฏการณ์ขโมยอินเตอร์โคโรนารี

กลุ่มอาการรีบาวด์พัฒนาขึ้นจากภูมิหลังของการใช้ยาในกลุ่มต่างๆ เป็นเวลานานและการถอนตัวอย่างกะทันหันในภายหลัง โดยปกติเมื่อปริมาณยาลดลงทีละน้อยจนกระทั่งหยุดใช้ยาอย่างสมบูรณ์ ปรากฏการณ์ของการถอนยาจะไม่เกิดขึ้น แต่สำหรับยาบางกลุ่มมีความเสี่ยงบางประการต่อพื้นหลังของการลดขนาดยาอย่างเป็นระบบ ได้แก่ ยาแก้แพ้ การเตรียมฮอร์โมนและยากล่อมประสาท

คลื่นความถี่ ยา

คุณสมบัติของปรากฏการณ์

ข้อมูลแรกเกี่ยวกับกลุ่มอาการถอนยาและผลข้างเคียงของการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของสารออกฤทธิ์ในพลาสมาในเลือดย้อนหลังไปถึงยุคของการก่อตัวของยา ข้อพิพาทเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการเสื่อมสภาพของสุขภาพของผู้ป่วยกับการเลิกยายังไม่คลี่คลาย กลุ่มอาการรีบาวด์ประกอบด้วยการยับยั้งกลไกการกำกับดูแล หากเทียบกับพื้นหลังของการใช้ยาปฏิกิริยาการก่อโรคต่างๆถูกระงับจากนั้นหลังจากขัดจังหวะหลักสูตรจะเกิดอาการกำเริบขึ้นอย่างเด่นชัดของปฏิกิริยาเหล่านี้ ผู้เชี่ยวชาญหลายคนให้คำพ้องความหมายกับแนวคิดของ "ปรากฏการณ์รีบาวด์" และ "อาการถอนตัว" แต่เป็นไปไม่ได้เลยที่จะรวมแนวคิดเหล่านี้เข้าด้วยกัน เนื่องจากมีกลไกการทำงานที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง:

ปรากฏการณ์ถอน - ความไม่เพียงพอของอวัยวะเนื้อเยื่อหรือระบบอันเป็นผลมาจากการหยุดการบำบัดทดแทนยา
กลุ่มอาการ "รีบาวด์" (หดตัว, ย้อนกลับ) เป็นการกำเริบของปฏิกิริยาของอวัยวะหรือระบบในพยาธิสภาพของพวกเขากับพื้นหลังของการถอนตัวของการรักษาด้วยยา

กลุ่มอาการรีบาวด์เป็นการเปลี่ยนแปลงของปรากฏการณ์การถอนตัวมากกว่าคำพ้องความหมาย อย่างไรก็ตาม แพทย์หลายคนมักรวมคำศัพท์ทั้งสองเป็นหนึ่งเดียวโดยพลการและให้ความหมายที่เท่าเทียมกัน อาการถอนยาเกิดขึ้นพร้อมกับการแก้ไขยาเป็นเวลานาน ป่วยทางจิตหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ ปฏิกิริยาดังกล่าวมักเกิดขึ้นหลังจากการถอนยาที่มีผลกระทบอย่างท่วมท้นหรือตกต่ำต่อร่างกายในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น

ด้านการรักษาพยาบาล

จุดสำคัญในองค์กรของการจัดการผู้ป่วยแต่ละรายคือการเลือกใช้ยาที่จะกระตุ้นตัวรับที่จำเป็น ยับยั้งปรากฏการณ์หรือสภาวะที่ทำให้เกิดโรค และปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย อัลกอริทึมของการกำหนดใด ๆ รวมถึงความแตกต่างดังต่อไปนี้:

การเลือกกลุ่มเภสัชวิทยา
การคัดเลือกตัวแทนของกลุ่มเภสัชวิทยา
ยาชื่อสามัญ (แอนะล็อก) หรือต้นฉบับ
กำหนดขนาดยาที่เหมาะสม

อัลกอริทึมนี้สร้างขึ้นอย่างสมบูรณ์จากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือเกี่ยวกับโรคเฉพาะ การร้องเรียนทั่วไปของผู้ป่วย ประวัติทางคลินิกของเขา โดยคำนึงถึงสถานะร่างกายของผู้ป่วย อายุ พัฒนาการทางจิต-กายภาพ และสภาวะทางจิต-อารมณ์ ด้วยการใช้ยาบางชนิดในระยะยาว การพิจารณาความสามารถทางการเงินของผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญ ตัวอย่างเช่น หากผู้ป่วยถูกบังคับให้กินยาดั้งเดิมราคาแพงไปตลอดชีวิต และเขาไม่มีโอกาสได้ให้ยาดังกล่าวเสมอไป การหยุดชะงักอย่างเป็นระบบในการใช้ยาอาจส่งผลต่อการรักษาและ สภาพทั่วไปจนถึงการพัฒนาของกลุ่มอาการ "รีบาวด์"

ปัจจัยการพัฒนา

มีปัจจัยเฉพาะหลายประการที่ไม่เกี่ยวข้องกับความเข้าใจปกติเกี่ยวกับกลุ่มอาการ "รีบาวด์" แต่เกิดขึ้นในการปฏิบัติทางคลินิก ในกรณีทั่วไปจะสังเกตเห็นปรากฏการณ์ที่คล้ายคลึงกันกับภูมิหลังของการใช้ยาที่มีครึ่งชีวิตสั้นและการขับออกจากร่างกาย ความรุนแรงของโรคในกรณีนี้ขึ้นอยู่กับความเร็วของการขับถ่าย สารออกฤทธิ์จากพลาสมาเลือด ภาวะนี้สามารถพัฒนาได้เมื่อตัวยาเองไม่มีผลใดๆ ต่อปัญหาที่มีอยู่ การเสพติดดังกล่าวเกิดขึ้นจากการใช้ยารักษาโรคหัวใจกลุ่มหนึ่งที่ไม่ได้ผลเป็นเวลานานซึ่งมีไนเตรตเหนือกว่า ด้วยการรักษาเป็นระยะ สภาพทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยกับการนัดหมายที่เป็นอิสระ การเตรียมยาไม่เพียงพอ และความบกพร่องของผู้ป่วย มีการรักษาแบบไม่ต่อเนื่องอีกประเภทหนึ่ง เมื่ออาการของโรคอาจเกิดขึ้นในช่วงเวลาระหว่างการรับยาครั้งต่อไป (เช่น หากควรให้ยาครั้งต่อไป 5 ชั่วโมงหลังจากครั้งแรก ปรากฏการณ์อาจเกิดขึ้นในช่วงเวลานี้) ในบางกรณีที่หายากมาก กลุ่มอาการรีบาวด์ได้รับการอธิบายว่าเป็นผลมาจากการใช้ยาขั้นต้นและเพียงอย่างเดียว เนื่องจากความเข้มข้นในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว

สำคัญ! ปัจจัยชี้นำในการพัฒนาปรากฏการณ์การถอนยาคือเส้นทางของการบริหาร ดังนั้นด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำ (ทางหลอดเลือด) พยาธิวิทยาจึงพัฒนาบ่อยขึ้น ด้วยการบริหารช่องปากและวิธีการอื่น ๆ ในการดูดซึมยาโดยร่างกายความเข้มข้นของสารออกฤทธิ์ในเลือดจะลดลงเรื่อย ๆ

ปัจจัยสาเหตุ

กลุ่มอาการเลิกบุหรี่ค่อนข้างซับซ้อนเนื่องจากความยากลำบากในการสร้างร่างกายขึ้นมาใหม่ทันทีเพื่อให้ดำรงอยู่ได้โดยไม่ต้องใช้ยา ผู้ปลุกปั่นการเสพติดมักถูกจัดว่าเป็นโรคจิต ดังนั้นผู้ป่วยจำนวนมากจึงประสบกับความผิดปกติทางประสาทและความไม่มั่นคงทางอารมณ์ เงื่อนไขเหล่านี้อาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าได้ลึก ยากล่อมประสาทอยู่ในกลุ่มยานี้ทำให้เกิดความผิดปกติของสติและจิตใจ การยกเลิกยาฮอร์โมนมักจะนำไปสู่ ความผิดปกติของฮอร์โมน, ความผิดปกติของการเผาผลาญ สาเหตุหลักของอาการหดตัวคือ:

การให้ยาไม่ถูกต้อง
ความเจ็บป่วยทางจิตของผู้ป่วย
ยาทดแทนการทำงานของอวัยวะหรือระบบ
การเสพติดอื่น ๆ กับพื้นหลังของยา (พิษแอลกอฮอล์และอื่น ๆ )

มันน่าสนใจ! เฉพาะในนรีเวชวิทยาอาการถอนตัวเป็นช่วงเวลาที่ดี เนื่องจากขาดการตั้งครรภ์เป็นเวลานาน ผู้หญิงจึงได้รับยาฮอร์โมนซึ่งไม่รวมอยู่ในนั้น เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอาการถอนตัว ฮอร์โมนพุ่งขึ้น การตกไข่ถูกกระตุ้น ซึ่งเพิ่มโอกาสที่ผู้หญิงจะตั้งครรภ์อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อหลักสูตรยาถูกขัดจังหวะจะเกิดอาการถอนตัวซึ่งไม่ได้ขึ้นอยู่กับผลกระทบของสารออกฤทธิ์ที่ลดลง

อาการและอาการแสดง

อาการที่ซับซ้อนของกลุ่มอาการถอนตัวพัฒนาตามสถานการณ์ของโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ด้วยความผิดปกติทางจิตและการใช้ยาแก้ซึมเศร้าในระยะยาว ผู้ป่วยจะมีอาการกำเริบของโรคที่มีอยู่ เช่นเดียวกับ โรคเกี่ยวกับฮอร์โมน. ท่ามกลางหลัก อาการทั่วไปจัดสรร:

ความสามารถในการทำงานลดลง
ภาวะซึมเศร้าและความไม่แยแส;
ความผิดปกติทางอารมณ์
การเสื่อมสภาพของสุขภาพตามการวินิจฉัยหลัก
การพัฒนากลุ่มอาการซึมเศร้า
ฟังก์ชั่นลดลง อวัยวะภายในและระบบ
เหงื่อออกและหายใจถี่
อิศวร, ตัวสั่นของแขนขา

ความไม่แยแสและไม่แยแสระหว่างการถอนยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท

สำคัญ! ปัจจัยทางจิตวิทยาในกลุ่มอาการถอนตัวมีบทบาทสำคัญ เนื่องจากบ่อยครั้งที่ความคิดที่จะยกเลิกยานั้นมีส่วนช่วยในการแก้ไขปัญหานี้ ในช่วงระยะเวลาของ "ปรากฏการณ์การฟื้นตัว" การติดยาจะเข้ามาแทนที่ความต้องการหลักอื่น ๆ ทั้งหมด (ความใกล้ชิดทางเพศ, การสื่อสาร, โภชนาการ)

สัญญาณของการถอนยาฮอร์โมน

อาการหดตัวหลังการยกเลิกยาฮอร์โมนกระตุ้นการพัฒนาของสัญญาณเฉพาะบางอย่าง หลังจากการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นเวลานาน การทำงานของต่อมหมวกไตจะลดลง เศษส่วนของหัวใจที่ส่งออกลดลง ไปจนถึงภาวะหัวใจหยุดเต้น ในปัจจุบัน โรครีบาวด์หลังจากการหยุดชะงักของหลักสูตรสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยทำตามรูปแบบที่ชัดเจน มีความจำเป็นต้องยกเลิกยาในกลุ่มนี้โดยค่อยๆ ลดขนาดยาลง

สัญญาณของการถอนยากล่อมประสาท

การรักษาภาวะจิตขึ้นอยู่กับความเสี่ยงของอาการถอนตัวอยู่เสมอ เนื่องจากยากล่อมประสาทส่งผลโดยตรงต่อระบบอัตโนมัติของมนุษย์ ควบคุมตัวรับสมองและการตอบสนองทางพฤติกรรม ท่ามกลางอาการหลักคือ:

นอนไม่หลับและวิตกกังวล
อาการกระตุก:
การสั่นของแขนขา;
อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

สำคัญ! ทุกวันนี้ บ่อยครั้งขึ้นเนื่องจากผู้ป่วยมีวินัยในการปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ยา ด้วยปริมาณที่เพียงพอและการจัดการทางการแพทย์เต็มรูปแบบของผู้ป่วยปรากฏการณ์ดังกล่าวจึงเกิดขึ้นน้อยลง อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ควรค่าแก่การจดจำว่ากลุ่มอาการถอนยาสามารถพัฒนาได้ตามสถานการณ์ที่ก้าวร้าว จนถึงผลลัพธ์ที่ร้ายแรง

มาตรการป้องกัน

การป้องกันประกอบด้วยการเลือกแพทย์เฉพาะทางและปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ทั้งหมดสำหรับการใช้ยาตามใบสั่งแพทย์ เป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่รักษาตัวเองและมีส่วนร่วมในการบริโภคยาใด ๆ ที่ไม่มีการควบคุม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีประวัติทางคลินิกที่มีภาระหนัก

คำแนะนำของแพทย์เกี่ยวกับสูตรยา

ผู้ป่วยบางรายถูกบังคับให้ใช้ยาทดแทนบางชนิดตลอดชีวิตเพื่อทดแทนการทำงานของอวัยวะ เนื้อเยื่อ หรือระบบที่สูญเสียไป ดาวน์ซินโดรมคือการเสพติด ผลิตภัณฑ์ยามีอาการรุนแรงของพยาธิสภาพที่มีอยู่ เงื่อนไขนี้ต้องแก้ไขโดยกำหนดยาที่คล้ายคลึงกัน รุนแรงกว่า ชาสมุนไพร วิตามินคอมเพล็กซ์หรือคาดหวังแบบธรรมดา ในกรณีที่มีเงื่อนไขรบกวน คุณควรติดต่อผู้เชี่ยวชาญ

ปรากฎการณ์ขโมยหัวใจมีลักษณะดังต่อไปนี้ ในช่วงระยะเวลาของ FN เลือดส่วนใหญ่จะไป "ที่ที่ง่ายกว่า" นั่นคือนอกโซนของหลอดเลือดหัวใจตีบตีบและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ (ตีบหรือกระตุก) ลดลง ปรากฏการณ์ของ "การปล้น" ระหว่างหลอดเลือดพัฒนาขึ้น ในผู้ป่วยที่เป็นโรค ST ใน FN มีการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่ได้รับผลกระทบ (เป็นผลมาจากการขยายหลอดเลือด) ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบและการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดส่วนปลายไปยังพื้นที่ของ ตีบ Dipyridamole ในปริมาณที่สูงสามารถเพิ่มอาการของปรากฏการณ์นี้ได้ (IHD ไม่ได้รับการรักษาด้วย dipyridamole แต่ใช้เพื่อปรับปรุง MCC)

เหตุผลที่มีนัยสำคัญน้อยกว่า การพัฒนาของการโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบความดันเลือดต่ำ, CHF, การทำให้ diastole สั้นลงด้วย tachyarrhythmia, หัวใจเต้นช้าที่ไม่ได้ผลทางโลหิตวิทยา

สาเหตุที่เพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ: การกระตุ้น SAS (เพิ่มการหลั่งของ norepinephrine จากปลายประสาท adrenergic) เพื่อตอบสนองต่อความเครียดทางจิตใจหรือทางร่างกาย (เช่น ความเครียดทางจิตใจหรือความโกรธสามารถเพิ่มน้ำเสียงและความดันโลหิตอย่างเห็นได้ชัด ลดกิจกรรมทางช่องคลอด) การเผาผลาญที่มากเกินไป ความต้องการที่เกิดจากอิศวรจากแหล่งกำเนิดใด ๆ thyrotoxicosis หรือการติดเชื้อที่มีไข้สูงอากาศเย็น - เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายภาระในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งจำเป็นต่อการรักษาการไหลเวียนที่เพียงพอการหยุดชะงักของตัวรับและอุปกรณ์ควบคุม ของหัวใจ

สาเหตุที่ทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจแข็งแรงขึ้น: การละเมิดอุปกรณ์ควบคุมของหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ความดันโลหิตสูง, ความดัน diastolic ระดับไฮเอนด์ (EDP) ในช่องท้องด้านซ้าย, LVH เด่นชัด (หลอดเลือดตีบ), การขยายตัวของช่องซ้าย, เพิ่มความตึงเครียดของผนัง

สาเหตุที่ทำให้ปริมาณออกซิเจนลดลง: โรคโลหิตจาง (หัวใจเพิ่มการหดตัวเพื่อชดเชยการลดลงของ BCC มักจะเปลี่ยนแปลงในช่วง ST-T เกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน (Hb) ลดลงถึง 70 g / l และต่ำกว่า), หลอดเลือดตีบหรือไม่เพียงพอ, ความผิดปกติของ Hb , ภาวะขาดออกซิเจน (ปอดบวม, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง - ปอดอุดกั้นเรื้อรัง, โรคหยุดหายใจขณะหลับ), ความดันโลหิตสูงในปอด(PH) และพังผืดในปอดคั่นระหว่างหน้า

อันเป็นผลมาจากการรวมกันของสิ่งเหล่านี้ทั้งหมด ปัจจัยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกทางคลินิก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มั่นคงหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร

NST รวมอยู่ใน แนวคิดของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน(ACS) นี่ไม่ใช่การวินิจฉัย แต่เป็นการประเมินเบื้องต้นของสถานการณ์เมื่อพบกับผู้ป่วย เมื่อมีกลุ่มอาการที่ทำให้สงสัยว่า MI หรือ NSt หรือ SCD

พยาธิสรีรวิทยาเฉียบพลัน โรคหลอดเลือดหัวใจ ครอบคลุมกระบวนการที่ซับซ้อน - การแตกของคราบจุลินทรีย์, การกระตุ้นและการรวมตัวของเกล็ดเลือดในพื้นที่ของความเสียหาย, นำไปสู่การพัฒนาของการเกิดลิ่มเลือด, ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ

การแตกของแผ่นโลหะ atheroscleroticอุดมไปด้วยไขมัน - ธรรมดา เครื่องหมายเริ่มต้นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร, กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีและไม่มีการเพิ่มขึ้นของช่วง ST การแตกของคราบจุลินทรีย์นำไปสู่การสะสมของเกล็ดเลือดในสถานที่นี้จากนั้นจึงเริ่มต้นการแข็งตัวของเลือดและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ปัจจัยที่ทำให้เกิดความไม่แน่นอนของคราบจุลินทรีย์ ได้แก่ การกระตุ้นของลิมโฟไซต์และแมคโครฟาจ การอักเสบที่เพิ่มขึ้น มีบทบาทบางอย่างโดยการติดเชื้อ Chlamydia (ปอดบวม) การแตกของแผ่นโลหะทำให้เกิดลักษณะที่ปรากฏ อาการทางคลินิกแต่ไม่ได้นำไปสู่การพัฒนา MI . เสมอไป

การเกิดลิ่มเลือดเริ่มแรกเกี่ยวข้องกับการสัมผัสของเกล็ดเลือดหมุนเวียนกับเนื้อหาของคราบจุลินทรีย์ซึ่งนำไปสู่การยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือดและเป็นผลให้เกิดการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน การกระตุ้นเกล็ดเลือดกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของตัวรับไกลโคโปรตีน IIb/IIIa บนพื้นผิวของพวกมัน ซึ่งก่อให้เกิดการกระตุ้นและการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มเติม ผลของสิ่งนี้จะเพิ่มขึ้นอย่างมากในการก่อตัวของ thrombin ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นและการรักษาเสถียรภาพของ thrombus

ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ทางเภสัชพลศาสตร์ เกิดขึ้นจากการไม่คัดเลือกการกระทำของยา ตัวอย่างเช่น izadrin ตื่นเต้นไม่เพียงเท่านั้น 2 -

ต่อมหมวกไต กล้ามเนื้อเรียบหลอดลมทำให้เกิดการขยายหลอดลม แต่ยัง 1 -

ตัวรับ adrenergic ของหัวใจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ทางเภสัชจลนศาสตร์ เกี่ยวข้องกับความสามารถของยาบางชนิด (phenobarbital ฯลฯ ) เพื่อเร่งการเผาผลาญของสารภายนอก (ฮอร์โมน วิตามิน) ซึ่งนำไปสู่ภาวะ hypovitaminosis เป็นต้น

2. ปฏิกิริยาการแพ้.

ปฏิกิริยาการแพ้ไม่ขึ้นกับขนาดยา สามารถปรากฏใน 4 ประเภท:

1) แพ้ทันที- ลมพิษ, อาการบวมน้ำของหลอดเลือด, หลอดลมหดเกร็ง, ช็อกจากภูมิแพ้ มักเกิดขึ้นเมื่อทานเพนิซิลลิน, โนเคน, ซัลโฟนาไมด์

2) ชนิดที่เป็นพิษต่อเซลล์– โรคโลหิตจาง hemolytic, การเกิดเม็ดเลือด. อาจทาให้เกิดควินิดีน เมทามิโซล

3) อิมมูโนคอมเพล็กซ์ ชนิด- โรคเซรั่ม ทำให้เกิดเพนิซิลลิน ไอโอไดด์ ไทอาไซด์

4) ปฏิกิริยาการแพ้ล่าช้า- ติดต่อโรคผิวหนัง

3. ปฏิกิริยาภูมิแพ้เทียม

- โดดเด่นด้วยผลโดยตรงของยาต่อเซลล์แมสต์โดยไม่ต้องสังเคราะห์แอนติบอดี ซึ่งแตกต่างจากปฏิกิริยาการแพ้ ผู้ป่วยมักจะไม่มีประวัติการแพ้ที่เป็นภาระ การทดสอบผิวหนังและการทดสอบในหลอดทดลองเป็นลบ

ปฏิกิริยาภูมิแพ้หลอกอาจเกิดจาก: แอมพิซิลลินในเด็กที่มีเชื้อโมโนนิวคลีโอสิสและไซโตเมกาลีติดเชื้อ สารกัมมันตภาพรังสีที่มีไอโอดีน ยาชาเฉพาะที่ ยาคลายกล้ามเนื้อ; แวนโคมัยซิน; กรดอะซิติลซาลิไซลิกและยาอื่น ๆ

4. ปฏิกิริยาที่กำหนดโดยพันธุกรรม

เป็นอาการผิดปกติที่แท้จริง (แพ้) เกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางพันธุกรรมในระบบเอนไซม์หรือกับโรคเมตาบอลิที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม

การขาดกลูโคสฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส พร้อมกับการลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์รีดิวซ์จำนวนหนึ่ง (กลูตาไธโอนรีดักเตส, เมทโมโกลบินรีดักเตส) เมื่อยาออกซิไดซ์ (sulfonamides, paracetamol, vikasol, levomycetin) เข้าสู่ร่างกายจะเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงและเกิด methemoglobin

5. การพัฒนาจิตใจและ

การพึ่งพาอาศัยกันทางร่างกาย (การติดยา)

ทำให้เกิดฝิ่นและสารอัลคาลอยด์ (มอร์ฟีน โคเดอีน เฮโรอีน) โพรเมดอล และยาแก้ปวดยาเสพติดสังเคราะห์อื่นๆ โคเคน แอมเฟตามีน (ฟีนามีน) เอทานอล บางชนิด

6. ซินโดรม "ขโมย"

– เกิดขึ้นเมื่อใช้ยาขยายหลอดเลือดที่แรง (ไนเตรต แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ ฯลฯ) สิ่งนี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่ไม่ขาดเลือดและในทางกลับกันมีเลือดไหลออกจากบริเวณอวัยวะที่หลอดเลือดเป็นเส้นโลหิตตีบ ส่งผลให้หลอดเลือดหัวใจตีบผิดปกติได้

7. เพิ่มขึ้น

ความไวต่อยาหรือการแพ้ยา

สังเกตได้จากนิสัยแปลก ๆ แพ้ยา

สาร

แปลกประหลาด -

ปฏิกิริยายาผิดปรกติที่กำหนดทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการหมัก ตัวอย่างเช่น เมื่อมีการลดลงของเนื้อหาของ catalase ในเนื้อเยื่อ ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ เมื่อนำไปใช้กับเยื่อเมือก ทำให้เกิดแผลพุพอง แผล และเนื้อร้าย