Kjennetegn på de viktigste formene for perinatale infeksjonssykdommer. Klinisk protokoll fra fødselshjelp "perinatale infeksjoner". I. Generelle bestemmelser

Perinatale infeksjoner er infeksjoner forårsaket av bakterier eller virus som kan overføres fra mor til barn under graviditet eller fødsel. Perinatale infeksjoner inkluderer bakterielle eller virussykdommer og kan i noen tilfeller forårsake fødselskomplikasjoner. Noen perinatale infeksjoner er seksuelt overførbare.

Overføring av mange perinatale infeksjoner skjer under fødsel, spesielt når invasive metoder som episiotomi eller kunstig brudd på membranen brukes. I andre tilfeller kan overføring skje under graviditet dersom smittestoffet krysser placentabarrieren, dette kan også skje under amming dersom patogenet er i morsmelk.

Hyppigheten av perinatale infeksjoner avhenger av typen patogen. For eksempel forekommer perinatal overføring av CMV i 2-24 tilfeller for hver 1000 levendefødte. Overføring av genital herpes under graviditet er en til to av hver 2000 graviditet; overføring av beta-streptokokker-gruppen forårsaker neonatal infeksjon hos én til fem av hver 1000 levendefødte, og røde hunder, 0,02 av hvert 1000 barn. HIV overføres fra mor til barn i 25-40 prosent av tilfellene.

Varianter av perinatale infeksjoner

Følgende er noen av de vanligste infeksjonene som kan overføres perinatalt.

Klamydia

Klamydia er den vanligste bakterielle seksuelt overførbare sykdommen. De fleste kvinner med klamydiainfeksjon har ikke tydelige symptomer. Infeksjonen påvirker forplantningskanalen og forårsaker bekkenbetennelse, infertilitet og ektopisk graviditet. Denne infeksjonen kan forårsake for tidlig brudd på membranen og for tidlig fødsel. Klamydia kan overføres til babyen under fødselen og kan føre til neonatal blenoré (øyeinfeksjon) innen den første måneden av livet, og lungebetennelse innen én til tre måneder. Symptomer på klamydial lungebetennelse inkluderer hoste og rask pust. Kortpustethet, så vel som feber, er sjeldne.

Cytomegali

Cytomegalovirus (CMV) er et vanlig virus i herpesfamilien. Det finnes i spytt, urin og andre kroppsvæsker og kan overføres gjennom seksuell kontakt eller andre former for fysisk kontakt. Hos voksne kan CMV forårsake milde symptomer på hovne lymfekjertler, feber og tretthet. Mange mennesker som bærer dette viruset opplever ingen symptomer i det hele tatt. Et barn kan bli smittet med CMV hvis mor blir syk eller hvis infeksjonen gjentar seg under svangerskapet. CMV forstyrrer normal fosterutvikling og kan føre til mental retardasjon, blindhet, døvhet eller epilepsi.

Kjønnsherpes

Genital herpes, som vanligvis er forårsaket av herpes simplex virus type 2 (HSV-2), er en seksuelt overførbar sykdom som forårsaker smertefulle sår på kjønnsorganene. Kvinner som har sine første utbrudd av genital herpes under svangerskapet har høy risiko for spontanabort eller lav fødselsvekt. Smitten kan overføres fra mor til barn under fødsel dersom mor har en aktiv form for sykdommen. Den mest alvorlige risikoen for et barn er muligheten for å utvikle hjernebetennelse, med betennelse i hjernen, symptomer på irritabilitet og dårlig matlyst.

Hepatitt B

Hepatitt B er et smittsomt virus som forårsaker leverskade og er den ledende årsaken til kronisk leversykdom og skrumplever. Babyen har høy risiko for å utvikle hepatittinfeksjon ved kontakt med blodet til en infisert mor under fødselen.

Humant immunsviktvirus (HIV)

HIV er et alvorlig, smittsomt virus som forårsaker ervervet immunsviktsyndrom (AIDS). Omtrent 25-40 prosent av gravide kvinner med HIV overfører infeksjonen til sine nyfødte. Symptomer på HIV-infeksjon hos små barn uttrykkes ved tegn på utviklingsforsinkelse, kronisk trøst og diaré.

humant papillomavirus

Humant papillomavirus (HPV), en seksuelt overførbar sykdom som forårsaker kjønnsvorter og kan øke risikoen for visse kreftformer. HPV kan overføres fra mor til barn under fødsel og føre til luftrørskonstriksjon.

Røde hunder (tyske meslinger)

Røde hunder er et virus som forårsaker utslett, feber og symptomer på øvre luftveisinfeksjoner. De fleste blir utsatt for røde hunder i barndommen og utvikler antistoffer mot viruset. Røde hunder under tidlig graviditet kan krysse morkaken og forårsake alvorlige fødselsskader, inkludert hjerteabnormiteter, mental retardasjon, blindhet og døvhet.

Gruppe beta-streptokokker

Gruppe beta-streptokokker (GBS) er den vanligste bakterielle årsaken til neonatal død på grunn av infeksjoner, selv om ratene har gått noe ned med bruk av antibiotika. Hos kvinner kan GBS forårsake vaginitis og urinveisinfeksjoner. Begge infeksjoner kan forårsake prematur fødsel, og bakteriene kan overføres til babyen i livmoren eller under fødselen. GBS forårsaker lungebetennelse, meningitt og andre alvorlige infeksjoner hos spedbarn.

Syfilis

Syfilis er en seksuelt overførbar sykdom som kan overføres fra mor til baby gjennom morkaken før fødselen. Opptil 50 prosent av babyer født av mødre med syfilis er premature eller dødfødte eller dør kort tid etter fødselen. Infiserte spedbarn kan ha alvorlige fødselsskader. De barna som overlever til spedbarnsalderen kan ha symptomer på syfilis opptil to år senere.

Ansvarsfraktelse: Informasjonen gitt i denne artikkelen om perinatale infeksjoner er kun ment å informere leseren. Det kan ikke være en erstatning for råd fra en helsepersonell.

Infeksjon av fosteret under utvikling i kroppen til en gravid kvinne kan føre til ulike infeksjonssykdommer, forent med det vanlige navnet - intrauterin infeksjon .. Et barn kan bli smittet en gang

personlige patogener av infeksjonssykdommer under fødsel (når de passerer gjennom en infisert fødselskanal) eller etter fødselen (gjennom morsmelk og andre biologiske væsker). Smittsomme sykdommer som har utviklet seg som følge av disse årsakene kalles neonatale infeksjoner (intra- og postnatale). Mange nyfødte som blir smittet under eller etter fødsel kan være asymptomatiske. Noen av dem, spesielt premature, utvikler imidlertid alvorlige kliniske manifestasjoner av sykdommen med et alvorlig forløp. Perinatale infeksjoner - infeksjonssykdommer som følge av infeksjon av fosteret under fosterutvikling, under fødsel eller etter fødsel.

De siste årene har det vært en betydelig økning i frekvensen av medfødte infeksjoner, hovedsakelig av viral etiologi. Virale infeksjoner forårsaker opptil 80% av medfødte misdannelser hos barn, blant dem er den ledende plassen okkupert av CNS-lesjoner, samt medfødte misdannelser i hjertet og nyrene. Tallrike vitenskapelige data indikerer det etiologiske forholdet til medfødte misdannelser hos barn med virusinfeksjoner under graviditet, eller med transplacental overføring av virus fra en gravid kvinne med en vedvarende form for infeksjon.

De vanligste perinatale infeksjonene inkluderer herpetic, CMV, parvovirus og toksoplasmainfeksjoner, røde hunder, klamydia. Rettidig diagnose og behandling av disse infeksjonene hos kvinner er et presserende problem i moderne klinisk praksis.

Virologisk undersøkelse av nyfødte og gravide gjør det mulig å diagnostisere virusinfeksjon hos de aller fleste av de undersøkte (opptil 98%).

Tidlig og rettidig diagnose av en virusinfeksjon hos gravide kvinner og medfødt infeksjon hos barn gjør det mulig å utvikle optimal terapeutisk håndteringstaktikk, rasjonelt bruke antivirale medisiner for å redusere sannsynligheten for misdannelser hos barn.

Ved mistanke om intrauterin infeksjon undersøkes gravide oftest for tilstedeværelse av markører for herpetic, CMV-, parvovirus, chlamydia- og toksoplasmainfeksjoner, samt røde hunder. Negative testresultater eliminerer i de fleste tilfeller muligheten for infeksjon av fosteret. Hvis det er mistanke om intra- og postnatal infeksjon, er det nødvendig å gjennomføre en parallell studie av blodet til mor og barn. I dette tilfellet er ulike situasjoner mulig som forårsaker vanskeligheter for leger med å tolke resultatene. De vanligste av dem er vist i tabellen.

Når du bruker dataene gitt i tabellen i vurderingen, bør det tas i betraktning at påvisningen av kun IgG-antistoffer hos en nyfødt er lite informativ på grunn av transplantental penetrasjon av maternelle antistoffer i kroppen hans under intrauterin utvikling. Derfor, for å utelukke infeksjon, er det nødvendig å bestemme dynamikken til IgG-antistoffer hos et barn ved 1, 3, 6 og 11-12 måneder, og når kliniske tegn på sykdommen vises, metoder for direkte påvisning av patogenet (PCR, påvisning av antigen ved RIF eller ELISA) bør brukes.

I noen tilfeller, når man undersøker nyfødte for intrauterine infeksjoner, er et falsk-negativt serologisk resultat mulig.

studier på grunn av påvirkningen av en høy konsentrasjon av mors antistoffer av IgG-klassen, "maskering" av tilstedeværelsen av IgM-antistoffer hos et barn, eller immunologisk toleranse (manglende evne til kroppen til en immunrespons og syntese av antistoffer). I denne forbindelse, i nærvær av kliniske manifestasjoner av sykdommen, er det nødvendig å bruke metoder for direkte påvisning av patogenet.

Tabell Tolkning av resultatene av laboratorieundersøkelse av mor og barn

Tilstedeværelsen av antistoffer i mor og barn mot samme patogen (patogener)

Påvisning av antistoffer hos moren og deres fravær hos den nyfødte hvis han har et klinisk bilde av sykdommen, samt ved undersøkelse av et barn født fra en infisert mor

Påvisning av høye titere av IgG-antistoffer hos et barn kort tid etter fødselen

Påvisning av antistoffer og/eller patogener (Ag) hos et barn i fravær av antistoffer hos mor

Titeren av spesifikke IgG-antistoffer i barnets blodserum overstiger titeren av lignende antistoffer hos mor (i fravær av IgM- og IgA-antistoffer) Tilstedeværelsen av IgM- og/eller IgA-antistoffer (for klamydia) i barnet Utseendet til IgM og/eller IgA-antistoffer (for klamydia) sammen med IgG-antistoffer eller IgG alene hos et tidligere seronegativt barn (serokonversjon)

Tilstedeværelsen av IgM-antistoffer indikerer en medfødt infeksjon. Hvis titeren av AT IgG er forhøyet, er det nødvendig å gjennomføre en studie av AT i dynamikk etter 1-2 måneder. Om nødvendig bør metoder for direkte påvisning av patogenet brukes (PCR, påvisning av antigen ved RIF eller ELISA)

Bruk metoder for direkte påvisning av patogenet (PCR, påvisning av antigen ved RIF eller ELISA) hos et barn eller studer titeren av antistoffer i dynamikk i løpet av det første leveåret, siden infeksjon ikke kan utelukkes (det kan være immunologisk toleranse når det er ingen syntese av antistoffer)

Et forhøyet innhold av IgG-antistoffer indikerer mer sannsynlig en passiv immunitet mottatt fra moren enn en medfødt infeksjon. For å avklare situasjonen er det nødvendig å undersøke titeren til IgM-antistoffer eller overvåke dynamikken til IgG-antistoffer (hvis barnet ikke er infisert, synker titeren deres kraftig i alderen 4-6 måneder) Intrauterin infeksjon eller infeksjon under fødsel; det er mulig å infisere et barn gjennom morsmelk eller ved transfusjon av blod og dets komponenter; i noen tilfeller er infeksjon fra medisinsk personell ikke utelukket. Situasjonen er mulig hos kvinner behandlet for infeksjon, ved graviditet under behandling eller i de første månedene etter behandling Resultatene av studien kan ikke indikere infeksjon av barnet. Det er nødvendig å studere antistofftiteren i dynamikk og bruke metoder for direkte påvisning av patogenet (PCR, påvisning av antigen ved RIF eller ELISA) Indikerer infeksjon av barnet (IgM-antistoffer trenger ikke inn i placenta) Indikerer primærinfeksjon.

IUI er en av de viktigste årsakene til perinatal sykelighet og dødelighet. Hyppigheten av IUI varierer mye og avhenger av mange faktorer: type patogen, tilstanden til fosteret og nyfødte, svangerskapsalder osv. Foreløpig er frekvensen av ulike manifestasjoner av IUI 10-53 % (fig. 102). .

Ris. 102. Ulike manifestasjoner av IUI

Det er to konsepter: IUI selv og intrauterin infeksjon.

IUI er en sykdom der infeksjonskilden til fosteret er kroppen til en infisert mor og som har en rekke kliniske manifestasjoner i form av pyodermi, konjunktivitt, rhinitt, hepatitt, gastroenteritt, lungebetennelse, otitt, meningoencefalitt, til og med sepsis . Infeksjon, på den annen side, har ikke kliniske manifestasjoner i fosteret og uttrykkes bare i penetrasjon av patogenet i kroppen hans.

la. Sykdommen hos fosteret oppstår ikke som et resultat av mobilisering av immunitet og beskyttelsesmekanismer i mor-foster-systemet. I begge tilfeller oppstår infeksjon i svangerskapsperioden eller under fødsel.

etiologi av intrauterine infeksjoner

Det obstetriske aksiomet er kjent: det er ingen parallellitet mellom alvorlighetsgraden av den smittsomme prosessen hos mor og foster. En mild, mild eller til og med asymptomatisk infeksjon hos en gravid kvinne kan føre til alvorlig skade på fosteret opp til dets funksjonshemming eller til og med død. Dette fenomenet skyldes i stor grad tropismen av patogener (spesielt virale) til visse embryonale vev, samt det faktum at fosterceller med sitt høyeste nivå av metabolisme og energi er et ideelt miljø for reproduksjon (replikasjon) av mikrober. Dette forklarer den store likheten mellom embryo- og fetopati forårsaket av ulike smittestoffer.

For å utpeke IUI-gruppen ble forkortelsen TORCH foreslått (i henhold til de første bokstavene i navnene på infeksjoner har imidlertid ordet "fakkel" mer betydning - fra engelsk er det oversatt som "fakkel", som understreker faren og alvorlig konsekvenser av IUI).

Forkortelse LOMMELYKT dekodes som følger. Toxoplasmose- toksoplasmose.

Andre- andre infeksjoner (absolutt bevist: IUI er forårsaket av patogener av syfilis, klamydia, enterovirusinfeksjoner, hepatitt A og B, gonokokkinfeksjoner, listeriose; årsakene til meslinger og kusma anses å være sannsynlige skyldige i IUI; hypotetiske patogener er influensa A, lymfocytisk choriomeningitt, humant papillomavirus).

Rubeola- røde hunder.

Cytomegali- cytomegalovirusinfeksjon. Herpes- herpesvirusinfeksjon.

Disse infeksjonene er mest utbredt blant den voksne befolkningen, inkludert gravide.

Toxoplasmose forekommer hos 5-7% av gravide kvinner, mens i 30% av tilfellene er infeksjon av fosteret mulig (encefalitt og dens konsekvenser, chorioretinitt, en generalisert prosess ledsaget av hepatosplenomegali, gulsott og skade på det kardiovaskulære systemet).

Infeksjon av fosteret med syfilis oppstår ved 6-7 måneder av svangerskapet, spiroketter kan trenge gjennom en intakt morkake. Som et resultat oppstår en spontanabort med et maserert foster eller fødselen av et dødt barn med tegn på visceral syfilis (leverskade, interstitiell lungebetennelse, osteomyelitt, osteokondritt).

Under graviditet påvises klamydia i 12,3 % av tilfellene, ca 50 % av barn født av mødre med kronisk endocervicitt har tegn på klamydiainfeksjon.

Enterovirale infeksjoner er ganske vanlige. ECHO- og Coxsackie-virus er av størst interesse som årsaker til IUI. Enterovirus overføres til gravide kvinner gjennom direkte kontakt med pasienter som har lesjoner i øvre luftveier, lunger eller manifestasjoner av en tarminfeksjon. Eksperimentet beviste den etiologiske rollen til Coxsackievirus fra gruppe A (serotype 3, 6, 7, 13) og gruppe B (serotype 3,4), samt ECHO-virus (serotype 9 og 11).

Opptil 1 % av gravide er bærere av det australske (HBsAg) antigenet, mens risikoen for infeksjon av foster og nyfødt er 10 %.

Perinatal infeksjon med listeriose forekommer transplacentalt, sjelden stigende og gjennom fostervannet ved listeriose pyelitt, endocervicitt eller influensalignende sykdom; barnet er vanligvis født med en generalisert form av infeksjonen (granulomatøs sepsis).

Meslinger er en av de vanligste infeksjonene og forekommer i 0,4-0,6 tilfeller per 10 tusen svangerskap.

Rubellaviruset er i stand til å krysse placentabarrieren. Sannsynligheten for infeksjon av fosteret avhenger av svangerskapets varighet og er 80% i løpet av de første 12 ukene, 54% - i 13-14 uker og ikke mer enn 25% - ved slutten av andre trimester.

Cytomegalovirus er en vanlig årsak til IUI (intrauterin infeksjon i 10 % av tilfellene). Risikoen for fosterinfeksjon ved tilbakevendende cytomegalovirusinfeksjon hos en gravid kvinne er lav på grunn av at fosteret er beskyttet av sirkulerende antistoffer i mors blod. Derfor er risikogruppen for medfødt cytomegali barn av seronegative mødre med serokonversjon som skjedde under denne svangerskapet.

Nederlaget til genital herpesvirus oppdages hos 7% av gravide kvinner. Herpetisk infeksjon er preget av livslang transport av viruset.

Den spesielle relevansen av herpetisk infeksjon er assosiert med fremveksten av AIDS-pasienter. Det er fastslått at herpesvirus kan aktivere HIV-genomet, som er i provirusstadiet, og er en kofaktor i utviklingen av HIV-infeksjon. Opptil 50 % av barn født av HIV-infiserte mødre blir smittet prenatalt, intrapartum eller i den tidlige neonatale perioden gjennom morsmelken.

SARS, overført i andre halvdel av svangerskapet, er en risikofaktor for utvikling av IUI på grunn av transplacental overføring av viruset til fosteret. Luftveisvirus, som forårsaker perinatal skade i 11 % av tilfellene, kan vedvare og formere seg i morkaken, fosterhjernen, og spesielt i choroid plexusene i hjernens sideventrikler.

patogenesen av intrauterine infeksjoner

Patogenesen til IUI er mangfoldig og avhenger av mange faktorer, først og fremst på forløpet av den smittsomme prosessen hos moren (akutt, latent, stadium av remisjon eller forverring, transport). Ved en smittsom sykdom hos moren under graviditeten, påvirkes embryoet og fosteret ikke bare av patogener, men også av giftige produkter som dannes når mors metabolisme forstyrres, under forfallet av smittestoffet, og i tillegg hypertermi og hypoksi som oppstår under en akutt prosess.

Gestasjonsalder spiller en viktig rolle i patogenesen. I pre-implantasjonsperioden (de første seks dagene etter befruktning), under påvirkning av smittestoffet, dør zygoten eller regenereres fullstendig. I perioden med embryogenese og placentogenese (fra 7. dag til 8. uke), hy-

Bel embryo, utvikling av deformiteter, primær placenta insuffisiens. I den tidlige fosterperioden (fra 9-10 til 28 uker) blir fosteret og morkaken følsomme for patogenet. Det er mulig å utvikle deformiteter (de såkalte pseudo-deformiteter), samt sklerotiske endringer i organer og vev.

IUI fører til et brudd på den videre utviklingen av et allerede dannet organ. Så urinveisinfeksjon kan føre til hydronefrose, meningoencefalitt - til hydrocephalus mot bakgrunn av innsnevring eller utsletting av den sylviske akvedukten i hjernen. Etter 28. svangerskapsuke får fosteret evnen til å spesifikt reagere på introduksjonen av smittestoffet med leukocyttinfiltrasjon, humorale og vevsforandringer.

Utfall av intrauterin infeksjon kan være annerledes: prematuritet, intrauterin vekstretardasjon, prenatal død eller ulike manifestasjoner av en lokal og generalisert infeksjonsprosess, placenta insuffisiens, nedsatt tilpasning av det nyfødte; kliniske manifestasjoner av IUI kan observeres i de første dagene av livet (i de første fire dagene, og i noen typer spesifikk infeksjon - etter den 7. dagen og utover).

Lokaliseringen av den smittsomme prosessen i fosteret og nyfødte avhenger av ruten for penetrering av patogenet. regnes som klassiske fire måter for intrauterin infeksjon:stigende sti- gjennom fødselskanalen (bakteriell og urogenital infeksjon); transplacental (hematogen) rute(bakterielle foci av betennelse; virusinfeksjoner; listeriose; syfilis; toksoplasmose); synkende sti(med inflammatoriske prosesser i bukorganene); blandet sti.

Bakteriell IUI utvikler seg hovedsakelig på grunn av penetrasjon av en stigende infeksjon fra fødselskanalen, og den første chorioamnionitt oppstår, fostervannet blir infisert, og fosteret påvirkes på grunn av inntak av fostervann eller deres inntreden i luftveiene. Infeksjon er mulig når fosteret passerer gjennom fødselskanalen, som er typisk for bakterielle og urogenitale infeksjoner. Ved hematogen infeksjon av fosteret bør det være et purulent-inflammatorisk fokus i mors kropp. Det forårsakende middelet påvirker fosterets del av morkaken, bryter placentabarrieren, trenger inn

inn i fosterets sirkulasjon. Med hematogen infeksjon oppstår ofte en generalisert lesjon av fosterkroppen - intrauterin sepsis. Alle ekte medfødte virusinfeksjoner er preget av en transplacental infeksjonsvei, inkludert slike spesifikke som listeriose, syfilis, toksoplasmose og cytomegalovirusinfeksjon. Transdecidual (transmural), synkende og blandede infeksjonsveier observeres mye sjeldnere, patogenesen av fosterskader skiller seg ikke fra den ved hematogen og stigende infeksjon.

klinisk bilde

Kliniske manifestasjoner av IUI er stort sett uspesifikke og avhenger av svangerskapsalderen ved infeksjon, antall og virulens av patogener og infeksjonsveien.

Det ble bemerket at jo kortere svangerskapsperioden var under infeksjon, desto mer alvorlig forløp og jo dårligere prognose for IUI. De mest uttalte lesjonene i leveren og hjernen, som spres i naturen, er forårsaket av patogener som penetrerer fosteret transplacentalt. Klinisk viser dette seg ved spontan abort, død av fosteregget, for tidlig fødsel, fosterveksthemming, anomalier i utviklingen og fødselen av et sykt barn. Slike lesjoner er typiske for: meslinger, røde hunder, vannkopper, cytomegali, kusma, influensa, parainfluensa, herpes simplex type II, Coxsackie, parvovirus B19 (tidlig i svangerskapet), samt HIV-infeksjon og enkelte bakterielle infeksjoner (listeriose, streptokokkinfeksjon). ).

Ved infeksjon i første trimester av svangerskapet kan fosteret utvikle mikro- og hydrocephalus, intrakraniell forkalkning, misdannelser av hjerte og lemmer, i II og III trimester - chorioretinitt, hepatosplenomegali og gulsott, lungebetennelse, underernæring.

Den stigende infeksjonsveien er typisk for betinget patogene mikroorganismer, gardnerella, protozoer, sopp, klamydia, mykoplasmer osv. Patogenene formerer seg og akkumuleres i fostervannet, som klinisk manifesteres av syndromet "infeksjon" eller "fostervannsinfeksjon" ". Under graviditet, med en slik infeksjon, polyhydramnios, underernæring og

føtal hypoksi, ødematøst syndrom, fosterforstørrelse av leveren og milten, hyperbilirubinemi; mulig spontanabort, for tidlig fødsel.

Samtidig er asymptomatisk kolonisering av fostervann av ulike mikroorganismer ikke utelukket. Asymptomatisk chorioamnionitt bør vurderes dersom tokolytisk behandling ikke lykkes i forestående prematur fødsel.

TIL uspesifikke kliniske manifestasjoner av IUI hos nyfødte, respiratorisk distress-syndrom, tegn på asfyksi, hyalinmembransykdom, medfødt underernæring, gulsott, ødematøst syndrom, DIC, samt et symptomkompleks som krever nøye differensialdiagnose med manifestasjoner av CNS-skade av hypoksisk-traumatisk opprinnelse (generell sløvhet, redusert muskeltonus og reflekser, oppstøt, nektelse av brystet, intenst vekttap og langsom restitusjon, luftveislidelser, anfall av cyanose).

Hos noen nyfødte er manifestasjonene av IUI forskjellige, spesifikk karakter: vesikulopustulose ved fødsel, konjunktivitt, mellomørebetennelse, intrauterin lungebetennelse, enterokolitt, meningoencefalitt, gastrointestinal syndrom.

Det bør bemerkes muligheten for å utvikle IUI hos barn i den sene utviklingsperioden assosiert med persistens av viruset (chlamydial konjunktivitt, progressiv katarakt i tilfelle infeksjon med rubellavirus, hydrocephalus ved vedvarende Coxsackie-virus, kronisk pyelonefritt og juvenil diabetes mellitus ved kronisk medfødt enterovirusinfeksjon).

Funksjoner av kliniske manifestasjoner av visse sykdommer hos gravide kvinner

Influensa. Med influensa i første trimester forekommer spontanaborter i 25-50% av tilfellene. Hyppigheten av føtale misdannelser er imidlertid ikke økt.

Røde hunder. Fosterinfeksjon oppstår hos kvinner som først får røde hunder under svangerskapet. Infeksjon av fosteret i de første 12 ukene av embryogenese fører til utvikling av arvelig røde hundesyndrom (katarakt, mikroftalmi, nedsatt funksjon av hørselsorganene, mikro- og hydrocephalus og hjertefeil). Med en sykdom i første trimester av svangerskapet utvikler risikoen for spontanaborter og medfødte anomalier

er høy nok til at svangerskapet bør avbrytes. Ved infeksjon på et senere tidspunkt, blir hørselsorganet oftest påvirket. Etter 16 ukers svangerskap reduseres risikoen for infeksjon, men infeksjon i disse periodene kan føre til utvikling av en kronisk sykdom med nedsatt leverfunksjon, anemi, trombocytopeni, CNS-skader, immunsvikt og tanndysplasi. Parallelt påvirkes morkaken (betennelse i villi og vaskulitt), noe som forstyrrer ernæringen til fosteret. Risikoen for fosterinfeksjon med rubellaviruset avhenger av svangerskapsalderen moren ble smittet ved (tabell 24).

Meslinger. Risikoen for abort er økt (som ved influensa), men det er ingen abnormiteter i utviklingen av fosteret.

Polio. Under graviditet øker risikoen for sykdommen og dens alvorlighetsgrad. Opptil 25 % av fostre fra berørte mødre bærer polio in utero. Dette viruset forårsaker ikke fosteravvik.

Kusma. Karakterisert av lav sykelighet og dødelighet. Det flyter lett. Det er ingen risiko for utviklingsavvik.

Hepatitt A (RNA-virus). Oral-fekal infeksjonsvei. Det er praktisk talt ingen komplikasjoner under graviditet hvis sykdommen er mild.

Hepatitt B (DNA-virus). Smittemåter - parenteral, perinatal og seksuell. Opptil 10-15 % av befolkningen er kroniske bærere av hepatitt B-viruset En gravid kvinne infiserer fosteret under fødselen (bruk av fosterhodet til overvåking under fødselen anbefales ikke).

Parvovirus. DNA-viruset krysser morkaken under graviditet, og forårsaker et ikke-immunt ødematøst syndrom hos fosteret. Det kliniske bildet hos moren er preget av tilstedeværelsen av utslett, artralgi, artrose, forbigående aplastisk anemi. 50 % av kvinnene har antistoffer mot parvovirus. Hvis en gravid kvinne ikke har antistoffer, er den største risikoen for abort notert opp til 20 uker. Infeksjon av fosteret skjer i fasen av viremi. Viruset har en tropisme for erytrocytt-forløperceller. Kliniske manifestasjoner av IUI avhenger av svangerskapsalderen: tidlig graviditet - spontan abort, sen - ikke-immun dropsy av fosteret som en manifestasjon av en alvorlig form for hemolytisk anemi, intrauterin fosterdød; det ødematøse syndromet som utvikler seg i fosteret oppstår på grunn av hjertesvikt forårsaket av anemi. Et ugunstig resultat observeres i 20-30% av tilfellene. I 70-80% av tilfellene av serologisk bekreftet infeksjon hos mor, er det ikke notert noen skadelig effekt på fosteret, noe som kan forklares ved nøytralisering av viruset med antistoffer. Det er ingen spesifikk terapi.

Herpes. Den største rollen i patologien til graviditet og intrauterin infeksjon for fosteret spilles av virus i familien herpesviridae.

Herpesvirus overføres på ulike måter, men den viktigste er den seksuelle smitteveien. Primær genital herpes hos mor og forverring av kroniske er de farligste for fosteret. Hvis 0,5-1% av nyfødte er intranatalt infisert, så med akutt genital herpes og forverring av kronisk (som manifesteres av vesikulære lesjoner i huden og slimhinnene i kjønnsorganene), når risikoen for infeksjon av fosteret under fødselen 40% . Uønskede utfall for fosteret er hovedsakelig assosiert med den transplacentale (hematogene) overføringsveien for patogenet.

Infeksjon av fosteret i første trimester av svangerskapet fører til hydrocephalus, hjertefeil, anomalier i utviklingen av mage-tarmkanalen, etc. Spontan abort er ofte notert. Infeksjon i II og III trimester er full av utvikling av hepatosplenomegali, anemi, gulsott, lungebetennelse, meningoencefalitt, sepsis og underernæring hos fosteret. Med en stigende infeksjonsvei (fra livmorhalsen) multipliserer patogenet og akkumuleres i fostervannet, polyhydramnios noteres. Postnatal infeksjon av nyfødte er også mulig i nærvær av herpetiske manifestasjoner på huden til moren, slektninger eller medisinsk personell.

Således fører infeksjon av fosteret før 20 ukers svangerskap til spontan abort eller fosteravvik i 34% av tilfellene, i perioden fra 20 til 32 uker - til for tidlig fødsel eller fødselsdød av fosteret i 30-40% av tilfellene, etter 32 uker - til fødselen av pasienten et barn med hudlesjoner (herpetiske utbrudd, sårdannelser, som er ganske sjeldne), øyne (grå stær, mikroftalmi, chorioretinitt) og sentralnervesystemet (microor hydrocephalus, cerebral nekrose). Det bør bemerkes alvorlighetsgraden av manifestasjonene av sykdommen hos en nyfødt når den er infisert med herpes simplex-viruset (meningoencefalitt, sepsis); død inntreffer i 50 % av tilfellene. Overlevende barn i fremtiden har alvorlige komplikasjoner (nevrologiske lidelser, synshemming, psykomotorisk retardasjon). Neonatal herpes forekommer med en frekvens på 20-40 tilfeller per 100 tusen nyfødte.

Cytomegalovirusinfeksjon. Obstetriske komplikasjoner som spontanaborter, premature fødsler, svangerskapsdød og fosteravvik, polyhydramnion, svangerskap som ikke er under utvikling er mulig. Sannsynligheten for infeksjon med et latent infeksjonsforløp er praktisk talt fraværende, med reaktivering og utholdenhet er den 0,5-7%, og med primær infeksjon overstiger den 40%. De klassiske manifestasjonene av cytomegalovirussykdom er hepatosplenomegali, trombocytopeni, hjerneutviklingsforstyrrelser (mikrocefali, intrakraniell forkalkning), encefalitt, chorioretinitt, lungebetennelse og intrauterin vekstretardasjon. Dødeligheten ved medfødt cytomegali er 20-30 %.

Coxsackievirusinfeksjon. I første trimester av svangerskapet er denne infeksjonen sjelden, noe som fører til dannelse av misdannelser i mage-tarmkanalen og urogenitalkanalen, sentralnervesystemet. Ved infeksjon sent i svangerskapet er følgende kliniske manifestasjoner mulige hos en nyfødt: feber, spisevegring, oppkast, hypotensjon, hudutslett, kramper. Noen nyfødte har otitt, nasofaryngitt, lungebetennelse.

HIV-infeksjon. Muligheten for intrauterin infeksjon av fosteret fra en mor infisert med HIV bekreftes ved påvisning av virusantigener i fosterets vev og i fostervannet. Det er tre måter for viruset å overvinne placentabarrieren: 1) overføring av fritt virus som følge av skade på placentabarrieren og interaksjon med T4-reseptorer til fosterlymfocytter; 2) primær infeksjon av morkaken, sekundær infeksjon av fosteret; bærere av viruset

Hofbauer-celler i placenta dannes, gjennom hvilke diaplacental overføring er mulig; 3) overgangen av viruset under fødsel fra de berørte cellene i livmorhalsen og skjeden gjennom slimhinnene til fosteret. HIV-infeksjon får 20-30% av nyfødte fra smittede mødre. Hos barn som er infisert med HIV, noteres hudlesjoner i form av bakteriell, sopp- og viruseksantem.

bakteriell infeksjon. Utviklingen av intrauterin bakteriell infeksjon forenkles av tilstedeværelsen av fokale foci (tonsillitt, bihulebetennelse, karieste tenner, pyelonefritt, kroniske og akutte lungesykdommer, etc.) Patogener kan trenge inn i fosteret gjennom morkaken. Stigende infeksjon oppstår ofte når integriteten til fosterblæren blir krenket under graviditet eller fødsel. I tillegg bidrar kolpitt, livmorhalsbetennelse, invasive metoder for å vurdere fosterets tilstand (amnioskopi, fostervannsprøve, etc.), tallrike vaginale undersøkelser under fødsel, isthmicocervikal insuffisiens og trusselen om abort til stigende infeksjon. Med generalisert mikrobiell forurensning av fostervann manifesteres chorioamnionitt av feber, frysninger, takykardi, purulent utslipp fra kjønnsorganene og andre symptomer. Fosteret er diagnostisert med hypoksi.

Blant IUIer av bakteriell natur råder kjønnssykdommer. De vanligste årsakene til urogenitale infeksjoner er Chlamydia trachomatis. Klamydia påvirker hovedsakelig cellene i det sylindriske epitelet. Mer enn halvparten av infiserte kvinner har ingen kliniske manifestasjoner.

Kliniske manifestasjoner av klamydiainfeksjon hos nyfødte er konjunktivitt, som oppstår på et atypisk tidspunkt for IUI - etter 1-2 uker, og noen ganger 5 uker etter fødselen, og interstitiell lungebetennelse, som utvikler seg innen 2-4 måneder fra fødselsøyeblikket. Slike langsiktige manifestasjoner av infeksjon indikerer den dominerende smitteveien til fosteret med klamydia gjennom direkte kontakt med morens fødselskanal, selv om den stigende smitteveien gjennom intakte fostermembraner ikke er utelukket.

mycoplasma infeksjon. Mykoplasmose under graviditet utvikler seg hovedsakelig hos personer med immunsvikt. Urogenital mykoplasmose kan føre til IUI, som er

årsak til spontanabort, dødfødsel; hos premature nyfødte forårsaker mykoplasma utvikling av lungebetennelse, meningitt og en generalisert infeksjon.

medfødt syfilis. Sykdommen er polysystemisk, har forskjellige former. Dens manifestasjoner ligner sekundær syfilis. De fleste babyer ser friske ut ved fødselen, noen har vesikulært-bulløse utslett på håndflatene og sålene, men 4 dager til 3 uker etter fødselen kan følgende symptomer på sykdommen vises.

Influensalignende syndrom:

meningeale symptomer;

Riving (betennelse i iris);

Utflod fra nesen, slimhinnene er hyperemiske, ødematøse, erodert, fylt med bleke treponemas;

Angina (det er papler på slimhinnen i svelget);

Generalisert artralgi (på grunn av smerte er det ingen aktive bevegelser i lemmer - Parros pseudo-lammelse, tegn på osteokondritt er notert på røntgenbildet, periostitt oppdages ofte, spesielt i tibia (sabelben).

En økning i alle grupper av lymfeknuter (cervical, albue, inguinal, aksillær, popliteal).

Hepatosplenomegali (i alvorlige tilfeller - anemi, purpura, gulsott, ødem, hypoalbuminemi).

Utslett:

makulopapulær;

Sammenslåing av papulære lesjoner med dannelse av brede kondylomer.

Listeriose. Hos gravide kan listeriose oppstå som en influensalignende sykdom, i en subklinisk form med uskarpe symptomer. Det er aborter eller premature fødsler, dødfødsler eller fostermisdannelser som er uforenlige med livet. Hos fostre manifesterer listeriose seg som granulomatøs sepsis eller septikopyemi med metastatisk purulent meningitt; hos nyfødte er sepsis og lungebetennelse mest vanlig. Dødeligheten til nyfødte med listeriose når 60-80%.

Toxoplasmose. Sykdommen oppstår ofte i nærkontakt med dyr. Hunnene blir smittet enten med sporodonter fra jorda (av

falt der med avføring fra dyr, for eksempel katter, fra hender, møbler, gulv eller cystozoider fra Toxoplasma-cyster inneholdt i vevet til mellomverter (når man spiser utilstrekkelig termisk behandlet kjøtt). Det kliniske bildet er preget av polymorfisme (tilstedeværelse eller fravær av feber, forstørrede lymfeknuter, lever og milt, myokarditt, lungebetennelse, etc.). Med toksoplasmose er utviklingen av endometritt, skade på placenta, trusselen om abort og fosterhypotrofi mulig.

Candidiasis. Utvikler seg ofte under graviditet urogenital candidiasis. Denne tilstanden, som bakteriell vaginose, er bakgrunnen for tillegg av en annen bakteriell og/eller virusinfeksjon.

diagnostikk

Det finnes ingen pålitelige metoder for å diagnostisere føtal IUI. Det kan bare antas av indirekte tegn og infeksjon av fosteret og fosteregg kan påvises.

Hos en nyfødt opptrer infeksjonen enten fra fødselsøyeblikket eller innen 3-4 dager (med unntak av klamydia og en rekke andre infeksjoner som kan dukke opp senere). Dens diagnostiske tegn avhenger av lokaliseringen eller graden av generalisering av prosessen.

Ved diagnostisering av IUI er bakteriologiske og immunologiske metoder de viktigste. Disse inkluderer påvisning i avlinger av etiologisk signifikante mikroorganismer i en mengde som overstiger 5x10 2 CFU / ml, og PCR, utført for å identifisere visse fragmenter av DNA eller RNA fra patogenceller.

Avlinger og skrap (for å identifisere intracellulært lokaliserte patogener) hos gravide kvinner tas fra skjeden og livmorhalskanalen. Hos gravide med høy risiko for å utvikle IUI brukes invasive metoder for å skaffe materiale for bakteriologisk undersøkelse (korionaspirasjon tidlig i svangerskapet, undersøkelse av fostervann etter fostervannsprøve og navlestrengsblod hentet ved kordocentese). Bakteriologiske studier bør kombineres med identifisering av antigenet i blodet ved hjelp av serologiske metoder for bestemmelse av IgM og IgG, som er spesifikke for det

eller annet patogen. Studier bør gjentas minst 1 gang på 2 måneder.

For tiden er det lagt stor vekt på ultralyd, som kan brukes til å bestemme de indirekte tegnene på IUI til fosteret.

Indirekte ultralydtegn på IUI

Symptom på fosterveksthemming.

Unormal mengde fostervann (vanligvis polyhydramnion).

Tegn på for tidlig eller forsinket modning av morkaken. Brudd på strukturen (varicose utvidelse av karene, tilstedeværelsen av hyperekkoiske inneslutninger, placentaødem, kontrast av basalplaten).

Uregelmessig formet utvidelse av det intervillous rommet, som ikke svarer til sentrene til cotyledonene.

Tidlig opptreden av placentalobulation.

Utvidelse av pyelocaliceal-systemet til nyrene til fosteret.

Mikro- og hydrocephalus.

Utvidelse av ventriklene i hjernen, økt ekkogenitet av hjernevev, cystiske endringer eller foci av forkalkning (nekrose) i hjernens periventrikulære sone, levervev.

Ascites, perikardiell eller pleural effusjon, hepatomegali, hypoekkoisk tarm, føtal hydrops.

Screeningtester hos nyfødte med høy risiko for å utvikle IUI inkluderer studiet av fostervannsutstryk, morkake, navlestrengsblodkulturer og mageinnhold hos den nyfødte. I noen tilfeller anbefales det å studere blodkulturen til den nyfødte, og det mest hensiktsmessige er innsamling av kapillærblod i stedet for navlestrengsblod. Aktiviteten til alkalisk fosfatase bestemmes, antall blodplater telles (trombocytopeni under 150x10 9 / l regnes som et tegn på infeksjon), forholdet mellom unge former for leukocytter og nøytrofiler og radioisotopbestemmelse av B-laktamase (for å oppdage infeksjon) med B-laktamase-produserende mikroorganismer). Av stor betydning er den histologiske undersøkelsen av morkaken, selv om inflammatoriske endringer ikke alltid samsvarer med barnets sykdom. Ved diagnostisering av virusinfeksjoner kan det være nyttig å studere formalinfiksert placentavev ved PCR. Når du utfører en serologisk undersøkelse hos et nyfødt barn (IgG, IgM), bør følgende prinsipper huskes:

Undersøkelse av en nyfødt bør utføres før bruk av donorblodprodukter i behandling av et barn;

Resultatene av undersøkelsen av barnet må alltid sammenlignes med resultatene av undersøkelsen av moren;

Tilstedeværelsen av spesifikke klasse G-immunoglobuliner i en titer lik eller mindre enn titeren til de tilsvarende maternelle antistoffene indikerer ikke en intrauterin infeksjon, men en transplacental overføring av maternelle antistoffer;

Tilstedeværelsen av spesifikke klasse M-immunoglobuliner i en hvilken som helst titer indikerer den primære immunresponsen til fosteret eller nyfødte til det tilsvarende bakterielle/virale antigenet og er et indirekte tegn på infeksjon;

Fraværet av spesifikke klasse M immunoglobuliner i blodserumet til nyfødte utelukker ikke muligheten for intrauterin eller intrapartum infeksjon.

En sammenlignende analyse av hovedmetodene for å oppdage IUI-patogener er vist i tabell. 25.

forebygging og behandling

Identifisering av risikogrupper er av stor betydning for forebygging av IUI. Tallrike risikofaktorer kan deles inn i følgende tre grupper.

Kroniske infeksjonssykdommer: kroniske infeksjoner i luftveiene, fordøyelsen, karies, betennelse i mandlene; urogenitale infeksjoner (pyelonefritt, kolpitt, kjønnssykdommer); tarmdysbakteriose, bakteriell vaginose.

Komplikasjoner ved graviditet: anemi, svangerskapsforgiftning, spontanabort, istmisk-cervikal insuffisiens og dens kirurgiske korreksjon, forverring av kroniske sykdommer og SARS i andre halvdel av svangerskapet.

Komplikasjoner ved fødsel: ARVI i fødsel, prenatal utstrømning av vann; svakhet i arbeidsaktivitet; langvarig fødselsforløp; flere vaginale undersøkelser; fødselsoperasjoner og ytelser; lang vannfri periode.

Fortsettelse av tabellen. 25

Det er generelle prinsipper for forebygging og behandling av IUI.

1. Etiotropisk antimikrobiell (antiviral) terapi, tatt i betraktning scenen, generelle og lokale symptomer, varigheten av forløpet av en smittsom og inflammatorisk sykdom, tilstedeværelsen av en blandet infeksjon, svangerskapsalder, kliniske og laboratoriemessige tegn på IUI.

2. Forebygging (behandling) av dysfunksjoner i fosterplasentalkomplekset ved 10-12, 20-22 og 28-30 uker av svangerskapet, så vel som på individuelle kritiske tidspunkter og i komplekset av prenatal forberedelse (metabolsk terapi, vasoaktive legemidler og blodplatehemmere) agenter).

3. Immunmodulerende, interferonkorrigerende terapi: urteadaptogener, viferon.

4. Korreksjon og forebygging av brudd på mikrobiocenoser av den gravide kvinnens kropp: bifidumbacterin, laktobakterin (minst 15 doser per dag), floradophilus (1 kapsel 2 ganger) enteralt i 10-14 dager; i kombinasjon med acylact eller laktobakterin vaginalt.

5. Pregravid forberedelse.

6. Behandling av seksuelle partnere i nærvær av kjønnssykdommer.

En rekke forebyggende tiltak i de fleste økonomisk utviklede land i verden, inkludert den russiske føderasjonen, har lenge blitt legalisert av staten (Wassermann-reaksjon, bestemmelse av det australske antigenet, HCV-antistoffer og antistoffer mot HIV i blodserumet). Barn bør vaksineres mot hepatitt B umiddelbart etter fødselen, etter en uke, etter en måned og etter 6 måneders levetid for å forhindre utvikling av alvorlige former for sykdommen. Det finnes ingen spesifikk behandling for hepatitt A. For forebygging av alvorlig forløp kan immunglobulin 0,25 ml per 1 kg kroppsvekt brukes.

Kvinner som ikke tidligere har hatt røde hunder, som ikke har fått røde hundevaksinasjoner og derfor ikke har antistoffer mot røde hunder, anbefales å bli vaksinert før forventet graviditet. Vaksinasjon bør utføres 3 måneder før graviditet. En gravid kvinne, spesielt i risikogruppen, bør unngå kontakt med en pasient med en eksantemisk infeksjon. I tilfelle av røde hunder i de første 16 ukene av svangerskapet, er det indikert at den skal avsluttes.

Hvis infeksjon oppsto på et senere tidspunkt, taktikken er individuell, er det tilrådelig å gjennomføre en IgM-studie av navlestrengsblod (cordocentesis), en virologisk eller PCR-studie av am-

niotisk væske eller chorionbiopsi (amniocentese). Ved bekreftet infeksjon av fosteret er svangerskapsavbrudd ønskelig.

For kvinner som nekter å avbryte et svangerskap >16 uker, kan administrering av spesifikt IgG være et tiltak for å forebygge infeksjon hos fosteret.

Introduksjon av gammaglobulin til pasienter med røde hunder i svangerskapsperioden reduserer forekomsten av fosteravvik noe. Gravide er ikke vaksinert.

Når du er gravid med vannkopper 5-7 dager før fødsel eller i løpet av de første 3-4 dagene etter fødsel, er umiddelbar administrering av Zoster-immunoglobulin eller Varicella-Zoster-immunoglobulin indisert til den nyfødte. Med utviklingen av sykdommen hos en nyfødt (til tross for implementering av forebyggende tiltak), anbefales behandling med acyclovir i en dose på 10-15 mg per 1 kg kroppsvekt 3 ganger om dagen. Behandling av syke gravide kvinner med acyclovir utføres bare i alvorlige tilfeller av sykdommen.

Med parotitt og meslinger utføres ikke vaksinasjon av gravide, siden en levende svekket vaksine brukes. Det finnes en inaktivert vaksine for type A og B mot influensa.Det er ingen risiko for fosteret ved vaksinasjon. Det anbefales å vaksinere gravide i henhold til strenge epidemiologiske indikasjoner i trimester II og III.

Siden det ikke finnes noen spesifikk behandling for parvovirusinfeksjon, anbefales bruk av immunglobulin for å forhindre alvorlige komplikasjoner.

Hvis en gravid kvinne har en herpesinfeksjon, vil arten av forebyggende og terapeutiske tiltak, obstetrisk taktikk avhenge av typen sykdom, dens form (typisk, atypisk, asymptomatisk, varighet av kurset), samt tilstedeværelsen av kjønnslesjoner , tilstanden til membranene osv.

Med den primære infeksjonen til en gravid kvinne i de tidlige stadiene av svangerskapet, er det nødvendig å reise spørsmålet om avslutningen. Hvis patologien oppstår på et senere tidspunkt eller kvinnen ble smittet før graviditet, inkluderer forebyggende tiltak dynamisk ultralydovervåking av utviklingen og tilstanden til fosteret, foreskriving av et behandlingsforløp, inkludert et metabolsk kompleks, cellemembranstabilisatorer, unithiol.

Det grunnleggende antivirale stoffet er acyclovir (Zovirax). Til tross for mangelen på bevis på dets teratogene og embryotoksiske

effekter, utnevnelse av acyclovir til gravide kvinner som lider av genital herpes, er det tilrådelig å begrense følgende indikasjoner: primær genital herpes; tilbakevendende genital herpes, typisk form; genital herpes i kombinasjon med en permanent trussel om abort eller symptomer på IUI. Acyclovir er foreskrevet 200 mg 5 ganger daglig i 5 dager. Spørsmålet om lengre bruk av stoffet og gjentatte behandlingsforløp avgjøres individuelt. Høy effektivitet av midler for forebygging av en perinatal infeksjon er notert. Gravide kvinner med hyppige tilbakefall av infeksjon har positiv erfaring med permanent acyklovirbehandling (suppressiv terapi). Ved et komplisert forløp av en herpesinfeksjon (lungebetennelse, encefalitt, hepatitt, koagulopati), utføres behandlingen sammen med en spesialist på infeksjonssykdommer. Krever intravenøs administrering av legemidlet i en dose på 7,5 mg / kg hver 8. time i 14 dager. Samtidig er det tilrådelig å bruke immunglobulinbehandling, interferonpreparater, antioksidanter (vitamin E og C). Blant interferoner bør viferon foretrekkes; adaptogener av planteopprinnelse er også foreskrevet. Kanskje bruk av laserblodbestråling, plasmaferese og enterosorpsjon. Det er også nødvendig å behandle bakterielle sykdommer assosiert med genital herpes (oftest klamydia, mykoplasmose, trichomoniasis, candidiasis, bakteriell vaginose). Etter kompleks terapi reduseres komplikasjoner for mor og foster med 2-3 ganger.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot taktikken for fødsel hos kvinner med primær og tilbakevendende herpes. Keisersnitt som profylakse av neonatal herpes er nødvendig i nærvær av herpetiske utbrudd på kjønnsorganene eller primær genital herpes hos mor 1 måned eller mindre før fødsel. Ved abdominal levering mot bakgrunn av brudd på membranene, bør det vannfrie intervallet ikke overstige 4-6 timer.

Behandling og forebygging av cytomegalovirusinfeksjon er ganske vanskelig. Behandlingen består av passive immuniseringsforløp. Det er mulig å bruke anticytomegalovirus immunoglobulin 3 ml intramuskulært 1 gang på 3 dager, 5 injeksjoner per kurs. Behandling med humant immunglobulin er mer effektiv (intravenøs administrering av 25 ml annenhver dag, 3 infusjoner per kur). Intraglobin-F administreres med en hastighet på 4-8 ml per 1 kg kroppsvekt en gang annenhver uke for profylaktisk bruk. Antall forebyggende

infusjoner, samt regimet for forebyggende behandling bestemmes individuelt. Cytotect i tilfelle påvist cytomegalovirusinfeksjon for terapeutiske formål administreres med 2 ml per 1 kg kroppsvekt hver 2. dag under kontroll av serologiske parametere. Profylaktisk prenatal forberedelse inkluderer infusjon av 5 ml Cytotec 2 ganger i uken i 2 uker. I alle fall bør den forventede fordelen ved bruk av immunglobuliner overstige risikoen for mulige komplikasjoner (allergiske og pyrogene reaksjoner, produksjon av antistoffer - antigammaglobuliner, forverring av infeksjon). Det spesifikke antivirale stoffet ganciclovir brukes i henhold til strenge vitale indikasjoner fra morens og nyfødtes side. Viferon brukes også for å forhindre komplikasjoner.

For tiden brukes zidovudin og andre nukleosidanaloger med antiviral aktivitet til å behandle AIDS. Fakta om den teratogene effekten av disse legemidlene er ikke fastslått, men bruken av dem hos HIV-infiserte pasienter i de tidlige stadiene av svangerskapet bør være strengt begrunnet. Hovedmålet med å forskrive legemidler til seropositive gravide kvinner er å forhindre overføring av viruset til fosteret (det utføres gjennom morkaken eller til det nyfødte barnet når det passerer gjennom en infisert fødselskanal, og spesielt ofte gjennom morsmelk og i nærheten av kontakt med mor). Zidovudin er foreskrevet i en dose på 300-1200 mg / dag. Selv om erfaringen med bruken er begrenset, kan administrering av zidovudin til HIV-infiserte gravide kvinner være en effektiv metode for å forhindre utvikling av HIV-infeksjon hos små barn. Amming er stoppet.

I nærvær av tegn på en bakteriell intrauterin infeksjon, utføres intensiv antibiotikabehandling (penicilliner, cefalosporiner). En nyfødt født med tegn på IUI foreskrives antibiotikabehandling først med samme antibiotika, og deretter avhengig av den isolerte mikrofloraen og dens følsomhet for antibiotika.

Forebygging av medfødt klamydia er lik. Under graviditet brukes makrolider for å behandle sykdommen (erytromycin 500 mg oralt 4 ganger daglig i 10-14 dager). Josamycin (Vilprafen) er nær erytromycin i spekteret av antimikrobiell virkning, gir praktisk talt ikke bivirkninger, brytes ikke ned i det sure miljøet i magen, og når det gjelder antichlamydial virkning

tilsvarende doksycyklin. Legemidlet er foreskrevet 2 g per dag i 2-3 doser i 10-14 dager. Spiramycin (rovamycin) brukes ved 3 000 000 IE 3 ganger daglig (minst 7 dager). Med individuell intoleranse mot naturlige makrolider er det tillatt å foreskrive clindamycin oralt ved 0,3-0,45 g 3-4 ganger om dagen eller intramuskulært ved 0,3-0,6 g 2-3 ganger om dagen.

Behandling av pasienter med urogenital infeksjon forårsaket av Mycoplasma hominis Og Ureaplasma urealytica, bør begynne umiddelbart etter bekreftelse av diagnosen med laboratoriemetoder. Den gravide kvinnen og mannen hennes er under behandling. Det skiller seg ikke vesentlig fra det ved urogenital klamydia. Under graviditet bør rovamycin og vilprafen foretrekkes. På bakgrunn av antibiotikabehandling er det tilrådelig å foreskrive eubiotika (acylakt, laktobakterin). Det bør bemerkes at en mer effektiv forebygging av IUI forårsaket av mykoplasmose og klamydia er behandling av kvinner utenfor svangerskapet, når et bredere spekter av antibakterielle (tetracykliner, fluorokinoloner, etc.) og immunstimulerende midler (decaris, prodigiosan, taktivin, etc.) .) kan brukes. .

Forebygging av medfødt toksoplasmose

Identifikasjon av kvinner som først ble smittet under denne graviditeten (ved å øke antistofftiteren i parede sera), rettidig avgjørelse om svangerskapsavbrudd.

Behandling under graviditet for å forhindre overføring av infeksjonen til fosteret.

Undersøkelse og behandling av nyfødte.

Serologisk overvåking av uinfiserte kvinner gjennom hele svangerskapet.

Behandling er med sulfonamider.

Valget legemiddel i behandlingen av listeriose er ampicillin (penicillin), brukt i doser på 6-12 g / dag for alvorlige former for sykdommen og 3-4 g / dag for mindre manifestasjoner - daglig i 2-4 uker. Gravide kvinner og kvinner i fødsel bør isoleres. Behandling av nyfødte med listeriose er svært vanskelig og bør startes så tidlig som mulig. Det valgte legemidlet er ampicillin, administrert intramuskulært med 100 mg/kg 2 ganger daglig i løpet av den første leveuken og 200 mg/kg 3 ganger daglig i løpet av

bli eldre enn 1 uke. Varigheten av behandlingsforløpet er 14-21 dager.

Behandling av pasienter med syfilis under graviditet utføres i henhold til de generelle prinsippene og metodene for terapi for denne infeksjonen. Ved hver påfølgende graviditet må en pasient med syfilis gis spesifikk behandling. Obligatorisk er en tredobbelt serologisk undersøkelse av hver gravid kvinne i første, andre halvdel av svangerskapet og etter 36 ukers svangerskap.

Ved urogenital candidiasis hos gravide kvinner er det å foretrekke å bruke lokal terapi (klotrimazol, mikonazol, isokonazol, natamycin). Hensiktsmessigheten av enteral administrering av antifungale midler bestemmes av tilstedeværelsen eller fraværet av candidiasis i mage-tarmkanalen. Tilbakevendende vaginal candidiasis er en indikasjon for testing for virale og bakterielle seksuelt overførbare infeksjoner. Pasienter bør informeres om at de og deres seksuelle partnere anbefales å bli undersøkt, om nødvendig - behandlet, avholdenhet fra seksuell aktivitet til bedring, eller bruk av barrieremetoder for beskyttelse.

Bakteriell vaginose er et klinisk syndrom karakterisert ved at normal vaginalflora, dominert av laktobaciller, erstattes med opportunistiske anaerobe mikroorganismer. Ved behandling av gravide er intravaginal administrering av klindamycinfosfat i form av 2 % vaginal krem, 5 g om natten i 7 dager eller 0,75 % metronidazolgel, 5 g om natten, også 7 dager fra andre trimester av svangerskapet. å foretrekke. Med utilstrekkelig effektivitet av lokal terapi er oral administrering av følgende legemidler mulig: klindamycin 300 mg 2 ganger daglig i 5 dager eller metronidazol 500 mg 2 ganger daglig i 3-5 dager. Det er tilrådelig å bruke eubiotika, vitaminer og andre midler som bidrar til å normalisere mikrobiocenose i skjeden og tarmene.

Spørsmålene om forebygging og behandling av IUI kan ikke anses som fullstendig løst. Gyldigheten av profylaktisk forskrivning av antibiotika til gravide kvinner og nyfødte i høyrisikogrupper for å utvikle IUI er fortsatt gjenstand for diskusjon, selv om de fleste klinikere anser slike tiltak som passende.

På grunn av manglende evne til å utføre massiv kompleks antibakteriell terapi hos gravide kvinner når de planlegger

familien til barnet lenge før utbruddet av svangerskapet bør behandle paret som en forberedelse før unnfangelsen.

Ordning med pregravid forberedelse

1. En omfattende undersøkelse med studiet av immun, hormonell, mikrobiologisk status, diagnose av samtidige ekstragenitale sykdommer, konsultasjoner av relaterte spesialister.

2. Immunstimulerende, immunkorrigerende og interferonkorrigerende terapi:

Medikamentell behandling (pyrogenal, prodigiosan, taktivin, immunofan, spesifikk immunoglobulinterapi og vaksineterapi, ridostin, larifan, viferon), laserterapi, plasmaferese;

Fytoterapi (ginseng, eleutherococcus, aralia, sitrongress, etc.)

3. Etiotropisk antibakteriell eller antiviral terapi i henhold til indikasjoner:

tetracykliner;

makrolider;

Fluorokinoloner;

klindamycin, rifampicin;

cefalosporiner;

Aciclovir, ganciclovir.

4. Eubiotisk terapi:

For oral bruk - bifidumbacterin, lactobacterin, floradophilus, solkotrikhovak;

For vaginal bruk - bifidumbacterin, acylact, lactobacterin, "Zhlemik", "Narine".

5. Metabolsk terapi.

6. Korreksjon av menstruasjonsforstyrrelser og tilhørende endokrinopatier.

7. Obligatorisk behandling av en seksuell partner i nærvær av kjønnssykdommer, ved hjelp av individuelle ordninger for kroniske inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene.

Dermed truer den største risikoen for intrauterin infeksjon de barna hvis mødre primært er infisert med IUI under svangerskapet. For infeksjoner som røde hunder, toksoplasmose, er primærinfeksjon hos en gravid kvinne det eneste alternativet for infeksjon av fosteret. Beregninger viser at identifikasjon av kvinnelige

risikogrupper på stadiet av graviditetsplanlegging og passende forebyggende tiltak kan redusere risikoen for IUI med alvorlige konsekvenser med 80 %.

Gjennomføring av massescreening for IUI er foreløpig neppe mulig av økonomiske årsaker. Imidlertid, i tilfeller der den vordende moren nærmer seg fødselen av et barn med fullt ansvar og henvender seg til en fødselslege-gynekolog på stadiet av graviditetsplanleggingen, er det nødvendig å tildele en minimumsmengde forskning for IUI - bestemmelsen av IgG til hovedpatogener - cytomegalovirus, toksoplasma, herpes simplex-virus, rubellavirus. Resultatene av studien vil gjøre det mulig å finne ut om en kvinne tilhører en risikogruppe. Å ta forebyggende tiltak (for eksempel vaksinasjon mot røde hunder), samt å følge anbefalinger fra en kvinne med risiko for å forhindre infeksjon under graviditet, vil redusere risikoen for IUI hos et ufødt barn betydelig.

Det andre viktige aspektet ved screening for IUI før graviditet er muligheten for å bevise den primære infeksjonen til den gravide kvinnen. Dens tilstedeværelse er bevist av IgG serokonversjon, som krever bruk av invasive metoder for å undersøke fosteret eller tidlig avslutning av svangerskapet. case, bestemmelse av antistoffer av IgM-klassen, som er en indikator på primær infeksjon og reaktivering av en kronisk infeksjon, samt en PCR-studie.

Samtidig bør laboratoriemetoder vurderes som sekundære til klinisk undersøkelse (inkludert ultralyd). For diagnostisering av genital herpes, klamydia, mykoplasmose hos gravide kvinner, er direkte metoder (PCR, etc.) mer effektive.

- en gruppe sykdommer hos fosteret og nyfødte som utvikler seg som følge av infeksjon i prenatal perioden eller under fødsel. Intrauterine infeksjoner kan føre til fosterdød, spontan abort, intrauterin vekstretardasjon, for tidlig fødsel, dannelse av medfødte misdannelser, skade på indre organer og sentralnervesystemet. Metoder for å diagnostisere intrauterine infeksjoner inkluderer mikroskopiske, kulturelle, enzymimmunoassay, molekylærbiologiske studier. Behandling av intrauterine infeksjoner utføres ved hjelp av immunglobuliner, immunmodulatorer, antivirale, antibakterielle stoffer.

Generell informasjon

Intrauterine infeksjoner er patologiske prosesser og sykdommer forårsaket av antenatal og intranatal infeksjon av fosteret. Den sanne prevalensen av intrauterine infeksjoner er ikke fastslått, men ifølge generaliserte data er minst 10 % av nyfødte født med medfødte infeksjoner. Relevansen av problemet med intrauterine infeksjoner i pediatri skyldes høye reproduksjonstap, tidlig neonatal sykelighet, som fører til funksjonshemming og postnatal død hos barn. Spørsmålene om forebygging av intrauterine infeksjoner ligger i vurderingsplanet for obstetrikk og gynekologi, neonatologi og pediatri.

Årsaker til intrauterine infeksjoner

Intrauterine infeksjoner utvikles som et resultat av infeksjon av fosteret i prenatal perioden eller direkte under fødsel. Vanligvis er kilden til intrauterin infeksjon for et barn moren, det vil si at det er en vertikal overføringsmekanisme, som i prenatale perioden realiseres ved transplacentale eller stigende (gjennom infisert fostervann) ruter, og i den intranatale perioden ved aspirasjon eller kontaktruter.

Mindre vanlig oppstår iatrogen infeksjon av fosteret under graviditet når en kvinne gjennomgår invasiv prenatal diagnostikk (amniocentese, cordocentesis, chorionic villus biopsi), administrering av blodprodukter til fosteret gjennom karene i navlestrengen (plasma, erytrocyttmasse, immunoglobuliner) , etc.

I prenatale perioden er infeksjon av fosteret vanligvis assosiert med virale midler (røde hunder, herpes, cytomegali, hepatitt B og Coxsackie, HIV) og intracellulære patogener (toksoplasmose, mykoplasmose).

I den intranatale perioden forekommer mikrobiell forurensning oftere, arten og graden av dette avhenger av det mikrobielle landskapet i mors fødselskanal. Blant bakterielle midler er det vanligst enterobakterier, gruppe B-streptokokker, gonokokker, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella etc. Placentabarrieren er ugjennomtrengelig for de fleste bakterier og protozoer, men dersom morkaken er skadet og morkakeinsuffisiens utvikler seg antennatal. mikrobiell infeksjon kan oppstå (for eksempel årsaken til syfilis). I tillegg er intranatal virusinfeksjon ikke utelukket.

Faktorer i forekomsten av intrauterine infeksjoner er en belastet fødsels- og gynekologisk historie hos moren (uspesifikk kolpitt, endocervicitt, kjønnssykdommer, salpingo-ooforitt), et ugunstig svangerskapsforløp (trussel om avbrudd, svangerskapsforgiftning, for tidlig løsgjøring av morkaken) og infeksiøs. sykelighet hos den gravide. Risikoen for å utvikle en manifest form for intrauterin infeksjon er betydelig høyere hos premature babyer og i tilfelle når en kvinne blir smittet først og fremst under graviditet.

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av intrauterin infeksjon påvirkes av tidspunktet for infeksjon og typen patogen. Så hvis infeksjon oppstår i løpet av de første 8-10 ukene av embryogenese, ender svangerskapet vanligvis i spontan abort. Intrauterine infeksjoner som oppstår i den tidlige fosterperioden (opptil 12 ukers svangerskap) kan føre til dødfødsel eller dannelse av grove misdannelser. Intrauterin infeksjon av fosteret i II og III trimester av svangerskapet manifesteres ved skade på individuelle organer (myokarditt, hepatitt, meningitt, meningoencefalitt) eller en generalisert infeksjon.

Det er kjent at alvorlighetsgraden av manifestasjonene av den smittsomme prosessen hos en gravid kvinne og i et foster kanskje ikke sammenfaller. Det asymptomatiske eller oligosymptomatiske infeksjonsforløpet hos mor kan forårsake alvorlig skade på fosteret, opp til hans død. Dette skyldes økt tropisme av virale og mikrobielle patogener for embryonale vev, hovedsakelig sentralnervesystemet, hjertet og synsorganet.

Klassifisering

Den etiologiske strukturen til intrauterine infeksjoner innebærer deres inndeling i:

For å utpeke en gruppe av de vanligste intrauterine infeksjonene, brukes forkortelsen TORCH-syndrom, som kombinerer toksoplasmose (toksoplasmose), røde hunder (røde hunder), cytomegalovirus (cytomegalovirus), herpes (herpes simplex). Bokstaven O (annet) angir andre infeksjoner, inkludert viral hepatitt, HIV-infeksjon, vannkopper, listeriose, mykoplasmose, syfilis, klamydia, etc.).

Symptomer på intrauterine infeksjoner

Tilstedeværelsen av intrauterin infeksjon hos en nyfødt kan mistenkes allerede under fødsel. Til fordel for intrauterin infeksjon kan utstrømningen av grumset fostervann som er forurenset med mekonium og har en ubehagelig lukt, tilstanden til morkaken (overflod, mikrotroboser, mikronekrose) indikere. Barn med intrauterin infeksjon er ofte født i en tilstand av asfyksi, med prenatal underernæring, en forstørret lever, misdannelser eller dysembryogenese stigma, mikrocefali, hydrocephalus. Fra de første dagene av livet har de gulsott, elementer av pyodermi, roseoløse eller vesikulære hudutslett, feber, kramper, luftveis- og kardiovaskulære lidelser.

Den tidlige neonatale perioden med intrauterine infeksjoner forverres ofte av interstitiell lungebetennelse, omfalitt, myokarditt eller karditt, anemi, keratokonjunktivitt, chorioretinitt, hemorragisk syndrom, etc. En instrumentell undersøkelse hos nyfødte kan avdekke medfødt grå stær, glaukom, hjertedefekter, medfødte sykdommer. hjerne.

I den perinatale perioden har barnet hyppige og kraftige oppstøt, muskelhypotensjon, CNS-depresjonssyndrom og grå hud. I de senere stadiene, med en lang inkubasjonsperiode av intrauterin infeksjon, er utviklingen av sen meningitt, encefalitt, osteomyelitt mulig.

Vurder manifestasjonene av de viktigste intrauterine infeksjonene som utgjør TORCH-syndromet.

Medfødt toksoplasmose

Etter fødselen i den akutte perioden manifesteres intrauterin infeksjon ved feber, gulsott, ødematøst syndrom, eksantem, blødninger, diaré, kramper, hepatosplenomegali, myokarditt, nefritt, lungebetennelse. Ved subakutt forløp dominerer tegn på meningitt eller encefalitt. Med kronisk utholdenhet utvikler hydrocephalus med mikrocefali, iridosyklitt, strabismus og atrofi av synsnervene. Noen ganger er det monosymptomatiske og latente former for intrauterin infeksjon.

Senkomplikasjoner av medfødt toksoplasmose inkluderer oligofreni, epilepsi og blindhet.

medfødt røde hunder

Intrauterin infeksjon oppstår på grunn av rubellainfeksjonen under graviditet. Sannsynligheten for og konsekvensene av infeksjon av fosteret avhenger av svangerskapsalderen: i de første 8 ukene når risikoen 80%; Konsekvensene av intrauterin infeksjon kan være spontanabort, embryo- og fetopati. I II trimester er risikoen for intrauterin infeksjon 10-20%, i III - 3-8%.

Babyer med intrauterin infeksjon blir vanligvis født for tidlig eller med lav fødselsvekt. Den nyfødte perioden er preget av hemorragisk utslett, langvarig gulsott.

medfødt herpesinfeksjon

Intrauterin herpesinfeksjon kan forekomme i en generalisert (50%), nevrologisk (20%), mukokutan (20%) form.

Generalisert intrauterin medfødt herpesinfeksjon oppstår med alvorlig toksikose, respiratorisk nødsyndrom, hepatomegali, gulsott, lungebetennelse, trombocytopeni, hemorragisk syndrom. Den nevrologiske formen for medfødt herpes er klinisk manifestert av encefalitt og meningoencefalitt. Intrauterin herpesinfeksjon med utvikling av hudsyndrom er ledsaget av utseendet av et vesikulært utslett på huden og slimhinnene, inkludert indre organer. Med lagdeling av en bakteriell infeksjon utvikler neonatal sepsis.

Intrauterin herpesinfeksjon hos et barn kan føre til dannelse av misdannelser - mikrocefali, retinopati, lemhypoplasi (kortikal dvergisme). Blant de sene komplikasjonene av medfødt herpes er encefalopati, døvhet, blindhet, psykomotorisk retardasjon.

Diagnostikk

For øyeblikket er en presserende oppgave prenatal diagnose av intrauterine infeksjoner. For dette formålet, i de tidlige stadiene av svangerskapet, utføres utstryksmikroskopi, bakteriologisk kultur fra skjeden for flora, PCR-undersøkelse av utskraping og undersøkelse for TORCH-komplekset. Gravide kvinner fra høyrisikogruppen for utvikling av intrauterin infeksjon er indisert for invasiv prenatal diagnose (chorionic villus aspiration, fostervannsprøve med fostervannsundersøkelse, kordocentese med navlestrengsblodundersøkelse). finner tegn.

Behandling av intrauterine infeksjoner

Generelle prinsipper for behandling av intrauterine infeksjoner involverer immunterapi, antiviral, antibakteriell og post-syndromisk terapi.

Immunterapi inkluderer bruk av polyvalente og spesifikke immunglobuliner, immunmodulatorer (interferoner). Antiviral terapi med rettet virkning utføres hovedsakelig med acyclovir. For antimikrobiell behandling av bakterielle intrauterine infeksjoner brukes bredspektrede antibiotika (cefalosporiner, aminoglykosider, karbapenemer), og makrolider brukes til mykoplasmale og klamydiainfeksjoner.

Posyndromisk terapi av intrauterine infeksjoner er rettet mot å stoppe individuelle manifestasjoner av perinatal CNS-skade, hemorragisk syndrom, hepatitt, myokarditt, lungebetennelse, etc.

Manual for leger og praktikanter

Yaroslavl State Medical Academy
Avdeling for obstetrikk og gynekologi
Fakultet for videregående opplæring og faglig opplæring av helsepersonell

Forfattere:
MD M.B. Okhapkin, Ph.D. M.V. Khitrov, I.N. Ilyashenko
(Institutt for obstetrikk og gynekologi ved Yaroslavl State Medical Academy - Avdelingsleder Prof. M. B. Okhapkin.)

R e c e n s e n t:
Førsteamanuensis V.P. Kiselev, leder for avdeling for infeksjonssykdommer for barn ved det pediatriske fakultet ved YSMA.

Den metodiske håndboken ble godkjent av Metodologisk kommisjon for etterutdanning ved Yaroslavl State Medical Academy.

VIRUS.

I. Røde hunder

Røde hunder (røde hunder, tysk) refererer til luftbårne infeksjoner og overføres gjennom nasofarynxhemmeligheten. Selv om denne sykdommen er typisk for barndommen, har mer enn halvparten av alle tilfeller de siste årene vært over 9 år, og i en alder av 20-29 år blir 19-31 % av pasientene syke, i en alder av 30 år. eller eldre - 9-31%. Ved reproduktiv alder har 75-85% av kvinnene (halvparten i subklinisk form) allerede hatt røde hunder og har livslang immunitet mot denne sykdommen.

Vaksinasjon mot røde hunder har blitt introdusert siden 1969 og frekvensen har gått betydelig ned: til 1:100 000 av befolkningen (ifølge USA). Problemet er forekomsten av K. gravide kvinner i de tidlige stadiene. Risikoen for fostermisdannelser ved mors sykdom i første trimester av svangerskapet er ca. 20 %(opptil 50 % ved 1 måned og 10 % ved 3 måneder av svangerskapet). Mulige misdannelser er: åpen ductus arteriosus, etter noen år er en sykdom med sukker mulig.

Viruset frigjøres fra blod og svelg 7-10 dager etter infeksjon, og det varer i ca. 1 uke. Sykdommen er ledsaget av et utslett som begynner i ansiktet 16-18 dager etter infeksjon, artralgi, lymfadenopati, feber. Men for diagnosen av sykdommen er tilstedeværelsen av et klinisk bilde ikke nok. Ulike serologiske tester brukes for å bekrefte infeksjon.

Hemagglutinasjonshemmende reaksjon(Ig G antistoffer). Fra 5 til 15 % av de som er blitt friske fra K. har antistoffer i høye titere: 1:256. Samtidig er beviset på immunitet mot K titeren 1:8-1:16. En økning i titeren av antistoffer mot K under en gjentatt test med 4 ganger eller mer indikerer en akutt infeksjon. De siste årene har hemagglutinasjonshemming blitt erstattet av en rekke andre tester på grunn av deres større nøyaktighet og lave kostnader: lateksagglutinering, fluorescerende antistoffer, passiv hemagglutinering, gelhemolyse, enzymimmuntester.

En studie av K-spesifikk Ig M bekrefter en "frisk" infeksjon (kan forsvinne fra blodet på mindre enn 4-5 uker).

Innføring av immunglobulin G forhindrer verken viremi eller den påfølgende sykdommen, men lindrer bare symptomene, og anbefales derfor ikke etter kontakt med en syk K., som rutineprosedyre. Kun for kvinner som nekter å avslutte et svangerskap, kan innføring av Ig G være et tiltak for å forebygge infeksjon hos fosteret.

Tabell 1. Risiko for fosterinfeksjon.

Infeksjonsreservoaret er barn i førskole- og grunnskolealder. Vaksinasjon med en levende vaksine fører til utseende av immunbeskyttelse i 95% av tilfellene. Nylig vaksinerte individer kan miste K-viruset, men kontakten deres med "mottakelige" gravide utgjør ingen fare for dem. Kvinner som er mottakelige for viruset (uten antistoffer) anbefales å bli vaksinert, og det anbefales å utsette svangerskapet i 90 dager. Hvis imidlertid vaksinen administreres under graviditet, i de første 3 månedene, finnes viruset i fosterets vev kun i 3 % av tilfellene og forårsaker ikke misdannelser (1,7 %). Vaksinasjon er mulig tidlig etter fødsel og er ikke en hindring for amming. Vaksinasjon anbefales ikke ved feber og immunsuppresjon.

II. Cytomegali.

Årsaken er et DNA-holdig virus som tilhører gruppen av virus a. Ansett for tiden som den vanligste årsaken til intrauterin infeksjon. I følge gjeldende data har 0,5-2,5% av alle nyfødte viruset ved fødselen, og ytterligere 3-5% av alle nyfødte får det i løpet av den perinatale perioden. Teratogent potensial er ikke fastslått. Deformiteter som eller hjertefeil, sjelden. Karakteristisk for sykdommen er store celler med kjerner som inneholder inneslutninger, den såkalte. symptomet på "ugleøyne" (patognomoniske, men sjelden hos infiserte individer) har vært kjent siden begynnelsen av det 20. århundre, men selve viruset ble isolert først i 1956. Etter isoleringen av kulturen av viruset ble det funnet. at de fleste tilfeller av infeksjon fortsetter uten kliniske manifestasjoner.

Epidemiologi. Omtrent 40 % av kvinnene er fortsatt mottakelige for CMV-infeksjon etter sin reproduktive alder: 45 % av kvinnene med høy sosioøkonomisk status og 15 % med lav. Den høyeste serokonversjonen observeres i alderen 15-35 år. Hvert år blir 2 % av kvinnene med høy SES og 6 % med lav SES smittet med CMV.

Risikofaktorer for CMV-infeksjon er: lav SES, gjentatte graviditeter, høyere alder, første graviditet under 15 og antall seksuelle partnere. Fraværet av risikofaktorer øker sannsynligheten for CMV-infeksjon under svangerskapet: 1,6-2,2 % av gravide kvinner som er "sensitive" for CMV, blir smittet under svangerskapet. Smittsomheten til CMV er lav, derfor er nærkontakt med en bærer av viruset nødvendig for infeksjon: seksuell, husholdning (barn). Barn som går i førskoler blir smittet i 25-80 % og avsmitter viruset ca. 2 år etter infeksjon. Hvis ett familiemedlem blir smittet med CMV, smitter han halvparten av familiemedlemmene.

I 90 % av tilfellene forløper infeksjon hos voksne subklinisk, men hos 10 % er det symptomer som ligner på OM: leuko-, lymfocytose, unormal leverfunksjon, hektisk, ubehag, hepatosplenomegali og forekommer ikke. Alvorlige komplikasjoner av infeksjon hos voksne er sjeldne og observeres kun i immundefekte tilstander eller med legemiddelimmunsuppresjon, de er mer sannsynlige for fosteret, spesielt de med lav fødselsvekt (mindre enn 1200,0). Hos syke mennesker slippes viruset konstant ut i det ytre miljøet og kan utgjøre en fare for infeksjon i lang tid: med intrauterin infeksjon - 4 år, med infeksjon under fødsel - 2 år, hos voksne frigjøres det periodisk (reinfeksjon, reaktivering , immunsuppresjon). Gravide kvinner med asymptomatisk infeksjon skiller ut viruset: livmorhals - 3-18%, urinveier - 3-9%, morsmelk - opptil 27%, svelg - 1-2%, generelt - 2-28%. Hyppigheten av virusisolering øker i løpet av svangerskapet: i 1. trimester - 2,6%, i 3. trimester - 7,

Intrauterin CMV-infeksjon oppstår vanligvis transplacentalt selv om stigende infeksjon fra livmorhalsen også er mulig. Omtrent 1 % (0,5-2,5) av alle nyfødte skiller ut CMV ved fødselen (vanligvis fra urin). Ytterligere 3-5 % av alle nyfødte får CMV under fødsel og senere (cervikal sekresjon, transplacental transfusjon, morsmelk). Hvis mor har en CMV-infeksjon i kjønnsorganene ved fødselen, vil 30-50 % av nyfødte være smittet. Ved tilstedeværelse av CMV i morsmelken vil 2/3 av nyfødte bli smittet innen 3 måneder.

Hvis mor har antistoffer mot CMV, oppstår medfødt infeksjon hos 1,4-1,9 % av nyfødte. Når en mor blir infisert med CMV for første gang under svangerskapet, er opptil 46-50 % av fostrene intrauterint infisert, komplikasjoner for den nyfødte er mer vanlige (7-8 % versus 25-35%): nevrosensoriske lidelser - 5-13%, kliniske symptomer på infeksjon - 0- 11-18%, psykisk utviklingshemming - 0-13%, bilateralt hørselstap - 0-8%.

Til tross for høy forekomst av CMV hos mor, er infeksjonsraten hos foster og nyfødt 3-4 ganger lavere. De mest alvorlige konsekvensene av medfødt CMV-infeksjon observeres når fosteret er infisert i 1. og 2. trimester av svangerskapet. Når den er infisert i 3. trimester, har den nyfødte ingen symptomer på infeksjon, men Ig M påvises i blodserumet. Fraværet av symptomer på infeksjon ved fødselen betyr ikke ytterligere velvære, den konstante og progressive karakteren av infeksjon kan føre til CNS patologi og nevrologiske komplikasjoner, som er de viktigste konsekvensene infeksjoner.

I nærvær av CMV-symptomer (omtrent 10 % av de smittede) hos en nyfødt, når dødeligheten 20-30 %, og 90 % av overlevende nyfødte har senkomplikasjoner av sykdommen: kramper, spastisk diplegi, synsnerven, mental retardasjon. Men selv hos infiserte nyfødte uten symptomer på sykdommen (90%), er sene komplikasjoner også mulige: mental retardasjon (mikrocefali eller) - 2%, - 7%, koreoretinitt - 1%, men mye sjeldnere - 10%. Hos halvparten av de nyfødte med symptomer på sykdommen er det typisk, selv om det ligner manifestasjoner av andre kjente infeksjoner: hepatosplenomegali, trombocytopenisk, koreoretinitt, synsnerven, forkalkninger i hjernevev (periventrikulær eller i subependymal sone), vekstretardasjon.

Diagnose av CMV-infiserte gravide, som regel, er ikke satt på grunn av mangel på en klinikk av sykdommen. For å bekrefte diagnosen brukes serologiske metoder: indirekte hemagglutinasjon, indirekte immunfluorescens, immunosorpsjon (ELISA), som viser tilstedeværelsen av serokonversjon. Siden minst 40 % av voksne har antistoffer mot CMV, indikerer ikke et enkelt resultat relevansen av infeksjonen: gammel eller "frisk", akutt. Tilstedeværelsen av spesifikk Ig M indikerer infeksjon i løpet av de neste 4-8 månedene. Isolering av viruset i kultur (kan kreve 2 til 6 uker) skiller ikke mellom primær og tilbakevendende infeksjon, men isolering av viruset fra urin eller livmorhals bekrefter asymptomatiske bærere, siden nivået av antistoffer i pasientens kropp ikke endres ved tilbakevendende infeksjon. På nyfødte kliniske manifestasjoner av CMV-infeksjon på grunn av deres ikke-spesifisitet er ikke tilstrekkelig for diagnostisering av sykdommen, som krever laboratorietester. Serologiske tester anses som hjelpetester, og isolering av viruset i cellekultur anses som den mest nøyaktige. Materiale for forskning kan hentes fra urin, nasopharynx, conjunctiva, cerebrospinalvæske.

prenatal diagnose mulig med ultralyd

Behandling. Det er ingen spesifikk behandling. Kanskje bruk av ganciclovir og foscarnet for CMV retinitt hos HIV-infiserte (AIDS). Det jobbes med en vaksine, pga. antistoffer mot CMV, selv om de ikke ødelegger viruset og ikke utelukker intrauterin infeksjon ( de fleste av de nyfødte som ble smittet in utero, hadde mødre antistoffer mot CMV), men redusere risikoen for infeksjon og dens alvorlige konsekvenser for fosteret og nyfødte betydelig.

Screening for CMV-infeksjon Ikke anbefalt:

a) dyrt, b) de fleste tilfeller av medfødt CMV-infeksjon er registrert hos kvinner med antistoffer mot viruset, c) det mest sannsynlige utfallet av en graviditet komplisert av CMV-infeksjon er fødselen av et normalt barn.

Isolering av CMV-infiserte pasienter, inkludert nyfødte ikke obligatorisk. Det er nødvendig å begrense oss til standardtiltak for å kontrollere spredningen av smittsomme sykdommer.

III. Varicella zoster (vannkopper).

Årsaken er et DNA-inneholdende virus fra gruppe a. Refererer til "barns" infeksjoner. Den er svært smittsom, men forekommer i flertallet av befolkningen (over 90%) før reproduktiv alder. Karakterisert av typiske hudlesjoner: makulopapulært utslett, som blir til et vesikulært utslett, deretter til et pustulært utslett med dannelse av skorper og riper. Prosessen er selvbegrensende. Voksensykdom er reaktivering av en latent virusinfeksjon, manifestert av et smertefullt vesikulært utslett langs nervene, karakteristisk for eldre og immunsupprimerte tilstander.

Spredningsveien er luftbåren, nærkontakt er nødvendig for smitte. Inkubasjonstiden er 10-20 dager (13-17). Hos barn vises utslettet samtidig. Hos voksne, ubehag og vises før utslett i noen dager. Utslettet begynner med ansiktet og hodet, går over til stammen, lemmene påvirkes sjelden. Utviklingen er ledsaget av om. Nye utslett vises etter 2-5 dager, alle elementene i utslettet eksisterer samtidig.

Smittsomhet: 1-2 dager før utslettet og til skorpene faller av. Komplikasjoner inkluderer sekundær bakteriell infeksjon i huden, så vel som (sjelden). En svært alvorlig komplikasjon er som øker risikoen for dødelighet: hos voksne opptil 5-10%, hos barn - sjeldnere. Lungerøntgenbilder viser utbredte nodulære peribronkiale infiltrater og kan vise tegn på pustebesvær.

Forekomsten blant gravide er lav: 0,5-0,7 tilfeller per 1000. Gravide blir ikke oftere og ikke alvorligere syke enn ikke-gravide, men med lungebetennelse (9-22%) kan dødeligheten nå 14-30-42 %. Behandling er med acyclovir 10-15 mg/kg IV * 3 ganger daglig i 7 dager, eller 800 mg * 5 ganger per os.

Hos 2/3 av gravide kvinner som tidligere nekter for vannkopper, oppdages antistoffer mot viruset. I tilfeller der historien er uklar,

For første gang ble en fosterlesjon i en gravid kvinnes sykdom beskrevet av LaForet og Lynch i 1947. Ved sykdom i de tidlige stadier av svangerskapet beskrives aborter, dødfødsler og misdannelser: arr i hud, lemmer, cerebral cortex, mental retardasjon, veksthemming, mikroftalmi,. Deformiteter er svært sjeldne: ca 1 %, men dødeligheten for nyfødte når i disse tilfellene 25 %. Ved å undersøke ulike deler av fosteregget er det mulig å identifisere B.-viruset i fosteret, men det er umulig å nøyaktig bestemme graden av nederlaget. Den optimale metoden for å vurdere mulige konsekvenser av infeksjon er ultralyd før 20 uker av svangerskapet., hvor det er mulig å oppdage tilstedeværelsen av polyhydramnios, føtal vatt, hypoekkoiske foci i leveren, deformiteter av lemmer, ofte assosiert med lesjoner i fosterets sentralnervesystem.

Maternelle antistoffer (Ig G), selv om serokonversjon oppstår under graviditet, beskytter fosteret. Den største risikoen for sykdom hos det nyfødte er når mor er smittet 2 dager før fødsel og innen 5 dager etter fødsel. Når mor er smittet 4-5 dager før fødselen, er frekvensen av medfødt infeksjon hos nyfødte 10-20 %, og dødeligheten er 20-30 %. Når moren ble smittet mer enn 5 dager før fødselen, ble nyfødte født med milde former for infeksjon eller uten dens manifestasjoner. Hvis fødsel under infeksjon av en gravid kvinne ikke kan utsettes i 5-7 dager, er passiv immunisering av det nyfødte nødvendig umiddelbart etter fødsel: 125 U / m. Vaksinasjon beskytter ikke det nyfødte barnet mot infeksjon (opptil 60 % blir smittet), men det forhindrer sykdommens død. Det er en mening om behovet for å vaksinere en nyfødt når mor er smittet i løpet av uken før og etter fødsel.

En vaksine er under utvikling for små barn. Bruken vil gjøre det mulig å sette en stopper for B.-viruset som en kilde til sykelighet for gravide. herpes zoster, som er en reaktivering av en latent infeksjon i nærvær av antistoffer mot B.-viruset, utgjør ikke en trussel mot helsen til fosteret og nyfødte.

IV. Meslinger (rubeola).

Årsaken er et RNA-holdig virus relatert til paramyxovirus. Sykdommen er typisk for barndommen, den mest smittsomme blant alle barndomsinfeksjoner, ledsaget av utslett. Kliniske manifestasjoner: makulopapulært utslett, vanligvis vises 1-2 dager etter utseendet av Koplik-Filatov patognomoniske flekker i munnhulen. Det overføres av luftbårne dråper. Inkubasjonstid: 10-14 dager, størst smittefare under prodromet og stadiet med katarralfenomener (3/4 av de som er i kontakt med pasienten blir syke). Økningen i forekomsten av K. har en frekvens på 2-3 år (før oppstart av vaksinasjon). Den levende meslingervaksinen har blitt brukt siden 1963. Hvordan komplikasjoner er mulig, kryss, (1:1000), . Forekomsten av K. blant gravide er lav. Før vaksinasjon var det 0,4-0,6/10.000. Graviditetskomplikasjoner er sjeldne, den farligste når det gjelder dødelighet er bakteriell.

For fosteret er risikoen for komplikasjoner (abort, misdannelser) ikke påvist, eller svært liten. I nærvær av kliniske manifestasjoner av meslinger hos en nyfødt i de første 10 dagene av livet, bør infeksjonen betraktes som medfødt, med utseendet til en klinikk av sykdommen på dag 14 eller senere, ervervet postnatalt. Ved medfødte meslinger var dødeligheten for fullbårne nyfødte før oppstart av antibiotika 20-30 % (premature – 56 %). Med antibiotikabehandling og moderne metoder for gjenopplivning er dødeligheten mye lavere.