Charakterystyka głównych postaci okołoporodowych chorób zakaźnych. Protokół kliniczny z opieki położniczej „Zakażenia okołoporodowe”. I. Postanowienia ogólne

Infekcje okołoporodowe to infekcje wywołane przez bakterie lub wirusy, które mogą być przenoszone z matki na dziecko podczas ciąży lub porodu. Infekcje okołoporodowe obejmują choroby bakteryjne lub wirusowe iw niektórych przypadkach mogą powodować powikłania porodowe. Niektóre infekcje okołoporodowe są przenoszone drogą płciową.

Do przenoszenia wielu infekcji okołoporodowych dochodzi podczas porodu, zwłaszcza gdy stosowane są metody inwazyjne, takie jak nacięcie krocza lub sztuczne pęknięcie błony. W innych przypadkach przeniesienie może nastąpić w czasie ciąży, jeśli czynnik zakaźny przekroczy barierę łożyskową, może to również wystąpić podczas karmienia piersią, jeśli patogen jest w mleku matki.

Częstość zakażeń okołoporodowych zależy od rodzaju patogenu. Na przykład okołoporodowa transmisja CMV występuje w 2-24 przypadkach na każde 1000 żywych urodzeń. Przenoszenie opryszczki narządów płciowych podczas ciąży to jedna do dwóch przypadków na 2000 ciąż; przeniesienie grupy beta-streptococcus powoduje infekcję noworodków u jednego do pięciu na 1000 żywych urodzeń, a różyczkę – 0,02 na 1000 dzieci. HIV przenosi się z matki na dziecko w 25-40 procentach przypadków.

Odmiany infekcji okołoporodowych

Poniżej przedstawiono niektóre z najczęstszych infekcji, które mogą być przenoszone w okresie okołoporodowym.

Chlamydia

Chlamydia jest najczęstszą bakteryjną chorobą przenoszoną drogą płciową. Większość kobiet z zakażeniem chlamydiami nie ma jawnych objawów. Zakażenie wpływa na układ rozrodczy i powoduje zapalenie narządów miednicy mniejszej, bezpłodność i ciążę pozamaciczną. Ta infekcja może spowodować przedwczesne pęknięcie błony i poród przedwczesny. Chlamydia może zostać przekazana dziecku podczas porodu i może prowadzić do krwotoku u noworodków (infekcja oka) w pierwszym miesiącu życia oraz zapalenia płuc w ciągu jednego do trzech miesięcy. Objawy chlamydiowego zapalenia płuc obejmują kaszel i przyspieszony oddech. Duszność, podobnie jak gorączka, są rzadkie.

Cytomegalia

Cytomegalowirus (CMV) jest powszechnym wirusem z rodziny opryszczki. Znajduje się w ślinie, moczu i innych płynach ustrojowych i może być przenoszony przez kontakt seksualny lub inne formy kontaktu fizycznego. U dorosłych CMV może powodować łagodne objawy obrzęku węzłów chłonnych, gorączkę i zmęczenie. Wiele osób, które są nosicielami tego wirusa, nie doświadcza żadnych objawów. Dziecko może zarazić się CMV, jeśli matka zachoruje lub jeśli infekcja nawróci w czasie ciąży. CMV zakłóca prawidłowy rozwój płodu i może prowadzić do upośledzenia umysłowego, ślepoty, głuchoty lub padaczki.

Opryszczka narządów płciowych

Opryszczka narządów płciowych, która jest zwykle wywoływana przez wirusa opryszczki zwykłej typu 2 (HSV-2), jest chorobą przenoszoną drogą płciową, która powoduje bolesne owrzodzenia narządów płciowych. Kobiety, u których w czasie ciąży wystąpiły pierwsze ogniska opryszczki narządów płciowych, są narażone na wysokie ryzyko poronienia lub niskiej masy urodzeniowej. Infekcja może zostać przeniesiona z matki na dziecko podczas porodu, jeśli matka ma aktywną postać choroby. Najpoważniejszym zagrożeniem dla dziecka jest możliwość rozwoju zapalenia mózgu, z zapaleniem mózgu, objawami drażliwości i słabym apetytem.

Zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest zakaźnym wirusem, który powoduje uszkodzenie wątroby i jest główną przyczyną przewlekłej choroby wątroby i marskości wątroby. Dziecko jest w grupie wysokiego ryzyka zakażenia zapaleniem wątroby poprzez kontakt z krwią zakażonej matki podczas porodu.

Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)

HIV jest poważnym, zaraźliwym wirusem wywołującym zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Około 25-40 procent kobiet w ciąży z HIV przekazuje infekcję swoim noworodkom. Objawy zakażenia wirusem HIV u małych dzieci wyrażają się objawami opóźnienia rozwojowego, przewlekłą pleśniawką i biegunką.

wirus brodawczaka ludzkiego

Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV), choroba przenoszona drogą płciową, która powoduje brodawki narządów płciowych i może zwiększać ryzyko niektórych nowotworów. HPV może zostać przeniesiony z matki na dziecko podczas porodu i doprowadzić do zwężenia tchawicy.

Różyczka (niemiecka odra)

Różyczka to wirus wywołujący wysypkę, gorączkę i objawy infekcji górnych dróg oddechowych. Większość ludzi jest narażona na różyczkę w dzieciństwie i wytwarza przeciwciała przeciwko wirusowi. Różyczka we wczesnej ciąży może przenikać przez łożysko i powodować poważne wady wrodzone, w tym wady serca, upośledzenie umysłowe, ślepotę i głuchotę.

Grupa beta-streptococcus

Grupa beta-streptococcus (GBS) jest najczęstszą bakteryjną przyczyną śmierci noworodków z powodu infekcji, chociaż wskaźniki nieco spadły wraz z pojawieniem się antybiotyków. U kobiet GBS może powodować zapalenie pochwy i infekcje dróg moczowych. Obie infekcje mogą powodować poród przedwczesny, a bakterie mogą zostać przekazane dziecku w macicy lub podczas porodu. GBS powoduje zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych i inne poważne infekcje u niemowląt.

Syfilis

Kiła jest chorobą przenoszoną drogą płciową, która może być przenoszona z matki na dziecko przez łożysko przed urodzeniem. Do 50 procent dzieci urodzonych przez matki chore na kiłę rodzi się przedwcześnie, martwo lub umiera wkrótce po urodzeniu. Zarażone dzieci mogą mieć poważne wady wrodzone. Te dzieci, które przeżyją do niemowlęctwa, mogą mieć objawy kiły do ​​dwóch lat później.

Odmowa odpowiedzialności: Informacje zawarte w tym artykule na temat zakażeń okołoporodowych mają wyłącznie charakter informacyjny. Nie może zastąpić porady pracownika służby zdrowia.

Zakażenie płodu podczas rozwoju w ciele kobiety w ciąży może prowadzić do różnych chorób zakaźnych, zjednoczonych wspólną nazwą - infekcja wewnątrzmaciczna. Dziecko może zarazić się raz

osobiste patogeny chorób zakaźnych podczas porodu (podczas przechodzenia przez zakażony kanał rodny) lub po urodzeniu (poprzez mleko matki i inne płyny biologiczne). Choroby zakaźne, które rozwinęły się w wyniku tych przyczyn, nazywane są infekcjami noworodków (śród- i poporodowymi). Wiele noworodków, które zaraziły się podczas porodu lub po porodzie, może nie wykazywać żadnych objawów. Jednak u części z nich, zwłaszcza wcześniaków, rozwijają się ciężkie objawy kliniczne choroby o ciężkim przebiegu. Zakażenia okołoporodowe – choroby zakaźne wynikające z zakażenia płodu w trakcie rozwoju płodowego, w trakcie porodu lub po urodzeniu.

W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost częstości występowania zakażeń wrodzonych, głównie o etiologii wirusowej. Infekcje wirusowe powodują nawet 80% wad wrodzonych u dzieci, wśród nich czołowe miejsce zajmują uszkodzenia OUN, a także wrodzone wady rozwojowe serca i nerek. Liczne dane naukowe wskazują na związek etiologiczny wrodzonych wad rozwojowych u dzieci z infekcjami wirusowymi w czasie ciąży lub z przezłożyskową transmisją wirusów od kobiety ciężarnej z przetrwałą postacią infekcji.

Do najczęstszych zakażeń okołoporodowych należą zakażenia opryszczką, CMV, parwowirusem i toksoplazmą, różyczką, chlamydiami. Wczesna diagnoza i leczenie tych zakażeń u kobiet jest pilnym problemem we współczesnej praktyce klinicznej.

Badanie wirusologiczne noworodków i kobiet w ciąży umożliwia rozpoznanie infekcji wirusowej u zdecydowanej większości badanych (do 98%).

Wczesne i terminowe rozpoznanie zakażenia wirusowego u kobiet w ciąży oraz zakażenia wrodzonego u dzieci umożliwia opracowanie optymalnej taktyki postępowania terapeutycznego, racjonalne stosowanie leków przeciwwirusowych w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia wad rozwojowych u dzieci.

W przypadku podejrzenia zakażenia wewnątrzmacicznego kobiety ciężarne najczęściej bada się w kierunku obecności markerów zakażenia opryszczką, CMV, parwowirusem, chlamydiami, toksoplazmą oraz różyczką. Negatywne wyniki badań w większości przypadków eliminują możliwość zakażenia płodu. Jeśli istnieje podejrzenie zakażenia wewnątrz- i poporodowego, konieczne jest przeprowadzenie równoległego badania krwi matki i dziecka. W takim przypadku możliwe są różne sytuacje, które powodują trudności dla lekarzy w interpretacji wyników. Najczęstsze z nich przedstawiono w tabeli.

Korzystając z danych podanych w tabeli w ocenie, należy wziąć pod uwagę, że wykrycie u noworodka samych przeciwciał IgG jest mało pouczające ze względu na przenikanie przez przeszczep przeciwciał matczynych do jego organizmu podczas rozwoju wewnątrzmacicznego. Dlatego, aby wykluczyć infekcję, konieczne jest określenie dynamiki przeciwciał IgG u dziecka w wieku 1, 3, 6 i 11-12 miesięcy, a gdy pojawią się objawy kliniczne choroby, metody bezpośredniego wykrywania patogenu (PCR, wykrywanie antygenu metodą RIF lub ELISA).

W niektórych przypadkach podczas badania noworodków pod kątem infekcji wewnątrzmacicznych możliwy jest fałszywie ujemny wynik serologiczny.

badania ze względu na wpływ wysokiego stężenia przeciwciał matczynych klasy IgG, „maskowania” obecności przeciwciał IgM u dziecka, czy tolerancji immunologicznej (niezdolność organizmu do odpowiedzi immunologicznej i syntezy przeciwciał). W związku z tym, w obecności klinicznych objawów choroby, konieczne jest zastosowanie metod bezpośredniego wykrywania patogenu.

Tabela Interpretacja wyników badań laboratoryjnych matki i dziecka

Obecność przeciwciał u matki i dziecka na ten sam patogen (patogeny)

Wykrywanie przeciwciał u matki i ich brak u noworodka, jeśli ma obraz kliniczny choroby, a także podczas badania dziecka urodzonego z zakażonej matki

Wykrywanie wysokiego miana przeciwciał IgG u dziecka krótko po urodzeniu

Wykrywanie przeciwciał i/lub patogenów (Ag) u dziecka przy braku przeciwciał u matki

Miano swoistych przeciwciał IgG w surowicy krwi dziecka przewyższa miano podobnych przeciwciał u matki (przy braku przeciwciał IgM i IgA) Obecność przeciwciał IgM i/lub IgA (dla chlamydii) u dziecka Pojawienie się IgM i/lub przeciwciała IgA (dla chlamydii) wraz z przeciwciałami IgG lub samą IgG u wcześniej seronegatywnego dziecka (serokonwersja)

Obecność przeciwciał IgM wskazuje na wrodzoną infekcję. Jeśli miano AT IgG jest podwyższone, konieczne jest przeprowadzenie badania dynamiki AT po 1-2 miesiącach. W razie potrzeby należy zastosować metody bezpośredniego wykrywania patogenu (PCR, wykrywanie antygenu metodą RIF lub ELISA)

Stosować metody bezpośredniego wykrywania patogenu (PCR, wykrywanie antygenu metodą RIF lub ELISA) u dziecka lub badać dynamicznie miano przeciwciał w pierwszym roku życia, ponieważ nie można wykluczyć zakażenia (może wystąpić tolerancja immunologiczna, gdy nie jest syntezą przeciwciał)

Podwyższona zawartość przeciwciał IgG wskazuje bardziej na bierną odporność otrzymaną od matki niż na wrodzoną infekcję. Aby wyjaśnić sytuację, konieczne jest zbadanie miana przeciwciał IgM lub monitorowanie dynamiki przeciwciał IgG (jeśli dziecko nie jest zakażone, ich miano gwałtownie spada w wieku 4-6 miesięcy) Infekcja wewnątrzmaciczna lub infekcja podczas porodu; możliwe jest zarażenie dziecka poprzez mleko matki lub transfuzję krwi i jej składników; w niektórych przypadkach zakażenie przez personel medyczny nie jest wykluczone. Sytuacja taka jest możliwa u kobiet leczonych z powodu infekcji, w przypadku ciąży w trakcie leczenia lub w pierwszych miesiącach po leczeniu.Wyniki badania nie mogą wskazywać na zakażenie dziecka. Konieczne jest badanie miana przeciwciał w dynamice i zastosowanie metod bezpośredniego wykrywania patogenu (PCR, wykrywanie antygenu metodą RIF lub ELISA) Wskazuje na zakażenie dziecka (przeciwciała IgM nie przenikają przez łożysko) Wskazuje na pierwotne zakażenie

IUI jest jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej. Częstotliwość IUI jest bardzo zróżnicowana i zależy od wielu czynników: rodzaju patogenu, stanu płodu i noworodka, wieku ciążowego itp. Obecnie częstość różnych objawów IUI wynosi 10-53% (ryc. 102) .

Ryż. 102. Różne przejawy IUI

Istnieją dwie koncepcje: sama IUI i infekcja wewnątrzmaciczna.

IUI to choroba, w której źródłem zakażenia płodu jest organizm zakażonej matki i która ma różnorodne objawy kliniczne w postaci piodermii, zapalenia spojówek, nieżytu nosa, zapalenia wątroby, zapalenia żołądka i jelit, zapalenia płuc, zapalenia ucha, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a nawet posocznicy . Z drugiej strony infekcja nie ma objawów klinicznych u płodu i wyraża się jedynie w penetracji patogenu do jego organizmu.

la. Choroba u płodu nie powstaje w wyniku mobilizacji mechanizmów odpornościowych i ochronnych w układzie matka – płód. W obu przypadkach do zakażenia dochodzi w okresie przedporodowym lub podczas porodu.

etiologia zakażeń wewnątrzmacicznych

Znany jest aksjomat położniczy: nie ma równoległości między ciężkością procesu zakaźnego u matki i płodu. Łagodna, łagodna lub nawet bezobjawowa infekcja u ciężarnej może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia płodu, aż do jego kalectwa, a nawet śmierci. Zjawisko to w dużej mierze wynika z tropizmu patogenów (zwłaszcza wirusowych) do określonych tkanek embrionalnych, a także z faktu, że komórki płodu o najwyższym poziomie metabolizmu i energii są idealnym środowiskiem do reprodukcji (replikacji) drobnoustrojów. Wyjaśnia to duże podobieństwo patologii zarodka i płodu spowodowanej przez różne czynniki zakaźne.

Dla oznaczenia grupy IUI zaproponowano skrót TORCH (zgodnie z pierwszymi literami nazw infekcji słowo „latarka” ma jednak większe znaczenie – z angielskiego tłumaczone jest jako „latarka”, co podkreśla niebezpieczeństwo i dotkliwość konsekwencje IUI).

Skrót LATARKA dekodowane w następujący sposób. Toksoplazmoza- toksoplazmoza.

Inni- inne infekcje (absolutnie udowodnione: IUI jest wywoływana przez patogeny kiły, chlamydii, infekcje enterowirusowe, zapalenie wątroby typu A i B, infekcje gonokokowe, listerioza; patogeny odry i świnki są uważane za prawdopodobnych winowajców IUI; hipotetycznymi patogenami są grypa A, limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wirus brodawczaka ludzkiego).

Rubeola- Różyczka.

Cytomegalia- zakażenie wirusem cytomegalii. Opryszczka- zakażenie herpeswirusem.

Zakażenia te są najbardziej rozpowszechnione wśród dorosłej populacji, w tym kobiet w ciąży.

Toksoplazmoza występuje u 5-7% kobiet w ciąży, natomiast w 30% przypadków możliwe jest zakażenie płodu (zapalenie mózgu i jego następstwa, zapalenie naczyniówki i siatkówki, uogólniony proces, któremu towarzyszy hepatosplenomegalia, żółtaczka i uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego).

Zakażenie płodu kiłą następuje w 6-7 miesiącu ciąży, krętki mogą przenikać przez nienaruszone łożysko. W rezultacie dochodzi do poronienia z macerowanym płodem lub narodzinami martwego dziecka z objawami kiły trzewnej (uszkodzenie wątroby, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku, zapalenie kości i chrząstki).

Podczas ciąży chlamydia jest wykrywana w 12,3% przypadków, około 50% dzieci urodzonych przez matki z przewlekłym zapaleniem szyjki macicy ma objawy zakażenia chlamydiami.

Infekcje enterowirusowe są dość powszechne. Wirusy ECHO i Coxsackie cieszą się największym zainteresowaniem jako czynniki sprawcze IUI. Enterowirusy przenoszone są na kobiety w ciąży poprzez bezpośredni kontakt z pacjentkami, u których występują zmiany chorobowe górnych dróg oddechowych, płuc lub objawy infekcji jelitowej. Eksperyment udowodnił etiologiczną rolę wirusów Coxsackie grupy A (serotypy 3, 6, 7, 13) i grupy B (serotypy 3,4) oraz wirusów ECHO (serotypy 9 i 11).

Do 1% ciężarnych jest nosicielkami antygenu australijskiego (HBsAg), natomiast ryzyko zakażenia płodu i noworodka wynosi 10%.

Zakażenie okołoporodowe listeriozą występuje przez łożysko, rzadko wstępując i przez płyn owodniowy w zapaleniu miedniczki listeriozy, zapaleniu szyjki macicy lub chorobie grypopodobnej; dziecko rodzi się zwykle z uogólnioną postacią zakażenia (posocznica ziarniniakowa).

Odra jest jedną z najczęstszych infekcji i występuje z częstością 0,4-0,6 przypadków na 10 tys. ciąż.

Wirus różyczki jest w stanie przekroczyć barierę łożyskową. Prawdopodobieństwo zakażenia płodu zależy od czasu trwania ciąży i wynosi 80% w pierwszych 12 tygodniach, 54% - w 13-14 tygodniu i nie więcej niż 25% - do końca drugiego trymestru.

Cytomegalowirus jest częstą przyczyną IUI (infekcja wewnątrzmaciczna w 10% przypadków). Ryzyko zakażenia płodu podczas nawracającego zakażenia wirusem cytomegalii u kobiety w ciąży jest niskie ze względu na fakt, że płód jest chroniony przez krążące we krwi matki przeciwciała. Dlatego grupą ryzyka wrodzonej cytomegalii są dzieci matek seronegatywnych, u których wystąpiła serokonwersja podczas tej ciąży.

Klęska wirusa opryszczki narządów płciowych jest wykrywana u 7% kobiet w ciąży. Infekcja opryszczkowa charakteryzuje się przenoszeniem wirusa przez całe życie.

Szczególne znaczenie infekcji opryszczkowej wiąże się z pojawieniem się pacjentów z AIDS. Ustalono, że wirusy opryszczki mogą aktywować genom HIV, który znajduje się w fazie prowirusowej i są kofaktorem w progresji zakażenia HIV. Do 50% dzieci urodzonych przez matki zakażone wirusem HIV zaraża się przed porodem, w trakcie porodu lub we wczesnym okresie noworodkowym poprzez mleko matki.

ARVI, przeniesiony w drugiej połowie ciąży, jest czynnikiem ryzyka rozwoju IUI z powodu przezłożyskowej transmisji wirusa do płodu. Wirusy oddechowe, które powodują uszkodzenia okołoporodowe w 11% przypadków, mogą przetrwać i namnażać się w łożysku, mózgu płodu, a zwłaszcza w splotach naczyniówkowych komór bocznych mózgu.

Patogeneza zakażeń wewnątrzmacicznych

Patogeneza IUI jest zróżnicowana i zależy od wielu czynników, przede wszystkim od przebiegu procesu infekcyjnego u matki (ostry, utajony, faza remisji lub zaostrzenia, nosicielstwo). W przypadku choroby zakaźnej u matki w czasie ciąży, na zarodek i płód wpływają nie tylko patogeny, ale także toksyczne produkty powstające, gdy metabolizm matki jest zaburzony, podczas rozkładu czynnika zakaźnego, a ponadto hipertermia i niedotlenienie, które występują podczas ostrego procesu.

Wiek ciążowy odgrywa ważną rolę w patogenezie. W okresie przedimplantacyjnym (pierwsze sześć dni po zapłodnieniu), pod wpływem czynnika zakaźnego, zygota obumiera lub całkowicie się regeneruje. W okresie embriogenezy i placentogenezy (od 7 dnia do 8 tygodnia) hy-

Bel embrion, rozwój deformacji, pierwotna niewydolność łożyska. We wczesnym okresie płodowym (od 9-10 do 28 tygodni) płód i łożysko stają się wrażliwe na patogen. Możliwe są deformacje (tzw. pseudodeformacje), a także zmiany sklerotyczne w narządach i tkankach.

IUI prowadzi do naruszenia dalszego rozwoju już uformowanego narządu. Tak więc infekcja dróg moczowych może prowadzić do wodonercza, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - do wodogłowia na tle zwężenia lub zatarcia sylwijskiego wodociągu mózgu. Po 28. tygodniu ciąży płód nabywa zdolność swoistej odpowiedzi na wprowadzenie czynnika zakaźnego naciekiem leukocytarnym, zmianami humoralnymi i tkankowymi.

Wynik zakażenia wewnątrzmacicznego mogą być różne: wcześniactwo, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, śmierć przedporodowa lub różne objawy miejscowego i uogólnionego procesu zakaźnego, niewydolność łożyska, upośledzona adaptacja noworodka; objawy kliniczne IUI można zaobserwować w pierwszych dniach życia (w pierwszych czterech dniach, aw niektórych rodzajach określonych infekcji - po 7. dobie i później).

Lokalizacja procesu zakaźnego u płodu i noworodka zależy od drogi penetracji patogenu. są uważane za klasyczne cztery sposoby zakażenia wewnątrzmacicznego:wznosząca się ścieżka- przez kanał rodny (infekcja bakteryjna i moczowo-płciowa); drogą przezłożyskową (hematogenną).(bakteryjne ogniska zapalne; infekcje wirusowe; listerioza; kiła; toksoplazmoza); opadająca ścieżka(z procesami zapalnymi w narządach jamy brzusznej); mieszanyścieżka.

Bakteryjne IUI rozwija się głównie na skutek przedostania się infekcji wstępującej z kanału rodnego, po czym dochodzi do pierwszego zapalenia błon płodowych, zakażenia płynu owodniowego oraz uszkodzenia płodu w wyniku spożycia płynu owodniowego lub jego przedostania się do dróg oddechowych. Zakażenie jest możliwe, gdy płód przechodzi przez kanał rodny, co jest typowe dla infekcji bakteryjnych i moczowo-płciowych. W przypadku krwiopochodnej infekcji płodu w ciele matki powinno pojawić się ognisko ropno-zapalne. Czynnik sprawczy wpływa na płodową część łożyska, przełamując barierę łożyskową, przenika

do krążenia płodowego. W przypadku zakażenia krwiopochodnego często występuje uogólniona zmiana ciała płodu - posocznica wewnątrzmaciczna. Wszystkie prawdziwe wrodzone infekcje wirusowe charakteryzują się przezłożyskową drogą zakażenia, w tym tak specyficzne, jak listerioza, kiła, toksoplazmoza i zakażenie wirusem cytomegalii. Znacznie rzadziej obserwuje się przezścienną (przezścienną), zstępującą i mieszaną drogę zakażenia, patogeneza uszkodzeń płodu nie różni się od zakażenia krwiopochodnego i wstępującego.

obraz kliniczny

Objawy kliniczne IUI są w większości nieswoiste i zależą od wieku ciążowego w chwili zakażenia, liczby i wirulencji patogenów oraz drogi zakażenia.

Zauważono, że im krótszy okres ciąży w czasie infekcji, tym cięższy przebieg i gorsze rokowanie IUI. Najbardziej wyraźne zmiany w wątrobie i mózgu, które są rozsiane w przyrodzie, są spowodowane przez patogeny, które przenikają przez łożysko do płodu. Klinicznie objawia się to samoistnym poronieniem, obumarciem komórki jajowej, przedwczesnym porodem, opóźnieniem wzrostu płodu, nieprawidłowościami w jego rozwoju oraz urodzeniem chorego dziecka. Takie zmiany są typowe dla: odry, różyczki, ospy wietrznej, cytomegalii, świnki, grypy, paragrypy, opryszczki zwykłej typu II, Coxsackie, parwowirusa B19 (we wczesnej ciąży), a także zakażenia wirusem HIV i niektórymi infekcjami bakteryjnymi (listerioza, zakażenie paciorkowcami) ).

W przypadku zakażenia w pierwszym trymestrze ciąży u płodu może rozwinąć się mikro- i wodogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, wady rozwojowe serca i kończyn, w II i III trymestrze - zapalenie naczyniówki i siatkówki, hepatosplenomegalia i żółtaczka, zapalenie płuc, niedożywienie.

Wznosząca się droga zakażenia jest typowa dla drobnoustrojów warunkowo patogennych, gardnerella, pierwotniaków, grzybów, chlamydii, mykoplazm itp. Patogeny namnażają się i gromadzą w płynie owodniowym, co klinicznie objawia się zespołem „zakażenia” lub „zakażenia płynem owodniowym” ". Podczas ciąży z taką infekcją wielowodzie, niedożywienie i

niedotlenienie płodu, zespół obrzęku, powiększenie wątroby i śledziony u płodu, hiperbilirubinemia; możliwe poronienie, przedwczesny poród.

Jednocześnie nie wyklucza się bezobjawowej kolonizacji płynu owodniowego przez różne mikroorganizmy. Bezobjawowe zapalenie błon płodowych należy rozważyć, jeśli leczenie tokolityczne nie powiodło się w przypadku zagrażającego porodu przedwczesnego.

DO niespecyficzne objawy kliniczne IUI u noworodków zespół zaburzeń oddychania, objawy asfiksji, choroba błon szklistych, niedożywienie wrodzone, żółtaczka, zespół obrzękowy, DIC, a także zespół objawów wymagających starannej diagnostyki różnicowej z objawami uszkodzenia OUN o podłożu hipoksyjno-urazowym (ogólny letarg, zmniejszona napięcie mięśniowe i odruchy, zarzucanie pokarmu, odmowa przyjęcia piersi, intensywna utrata masy ciała i powolna rekonwalescencja, zaburzenia oddychania, napady sinicy).

U niektórych noworodków objawy IUI są różne, specyficzna postać: vesiculopustulosis po urodzeniu, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego, wewnątrzmaciczne zapalenie płuc, zapalenie jelit, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół żołądkowo-jelitowy.

Należy zwrócić uwagę na możliwość rozwoju IUI u dzieci w późnym okresie rozwoju związanym z przetrwaniem wirusa (chlamydiowe zapalenie spojówek, postępująca zaćma w przypadku zakażenia wirusem różyczki, wodogłowie w przypadku przetrwania wirusów Coxsackie, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek i młodzieńczej cukrzycy w przewlekłym wrodzonym zakażeniu enterowirusem).

Cechy objawów klinicznych niektórych chorób u kobiet w ciąży

Grypa. W przypadku grypy w pierwszym trymestrze poronienia występują w 25-50% przypadków. Jednak częstość wad rozwojowych płodu nie wzrasta.

Różyczka. Zakażenie płodu występuje u kobiet, które po raz pierwszy zachorowały na różyczkę w czasie ciąży. Zakażenie płodu w pierwszych 12 tygodniach embriogenezy prowadzi do rozwoju dziedzicznego zespołu różyczki (zaćma, małoocze, upośledzenie funkcji narządu słuchu, mikro- i wodogłowie, wady serca). Wraz z chorobą w pierwszym trymestrze ciąży rozwija się ryzyko poronień i wad wrodzonych

jest na tyle wysoki, że należy przerwać ciążę. Przy zakażeniu w późniejszym terminie najczęściej atakowany jest narząd słuchu. Po 16 tygodniu ciąży ryzyko infekcji maleje, ale infekcja w tym okresie może prowadzić do rozwoju przewlekłej choroby z zaburzeniami czynności wątroby, niedokrwistością, trombocytopenią, uszkodzeniem OUN, niedoborem odporności i dysplazją zębów. Równolegle dotyczy to łożyska (zapalenie kosmków i zapalenie naczyń), co zakłóca odżywianie płodu. Ryzyko zakażenia płodu wirusem różyczki zależy od wieku ciążowego, w którym doszło do zakażenia matki (tab. 24).

Odra. Ryzyko poronienia jest zwiększone (podobnie jak w przypadku grypy), ale nie ma nieprawidłowości w rozwoju płodu.

Paraliż dziecięcy. W czasie ciąży zwiększa się ryzyko choroby i jej nasilenia. Do 25% płodów matek dotkniętych chorobą jest nosicielem polio w macicy. Wirus ten nie powoduje wad płodu.

Świnka. Charakteryzuje się niską zachorowalnością i śmiertelnością. Płynie lekko. Nie ma ryzyka wystąpienia anomalii rozwojowych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (wirus RNA). Oralno-fekalna droga zakażenia. Praktycznie nie ma powikłań podczas ciąży, jeśli choroba jest łagodna.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wirus DNA). Drogi zakażenia - pozajelitowe, okołoporodowe i seksualne. Do 10-15% populacji jest przewlekłymi nosicielami wirusa zapalenia wątroby typu B. Kobieta w ciąży zaraża płód podczas porodu (nie zaleca się stosowania główki płodu do monitorowania kontroli podczas porodu).

Parwowiroza. Wirus DNA przenika przez łożysko podczas ciąży, powodując nieimmunologiczny zespół obrzękowy u płodu. Obraz kliniczny u matki charakteryzuje się obecnością wysypki, bólów stawów, choroby zwyrodnieniowej stawów, przemijającej niedokrwistości aplastycznej. 50% kobiet ma przeciwciała przeciwko parwowirusowi. Jeśli kobieta w ciąży nie ma przeciwciał, wówczas największe ryzyko poronienia występuje do 20 tygodnia. Zakażenie płodu następuje w fazie wiremii. Wirus wykazuje tropizm do komórek prekursorowych erytrocytów. Objawy kliniczne IUI zależą od wieku ciążowego: wczesna ciąża - samoistne poronienie, późna - nieimmunologiczny obrzęk płodu jako objaw ciężkiej postaci niedokrwistości hemolitycznej, wewnątrzmaciczna śmierć płodu; zespół obrzękowy rozwijający się u płodu występuje z powodu niewydolności serca spowodowanej niedokrwistością. Niekorzystny wynik obserwuje się w 20-30% przypadków. W 70-80% przypadków serologicznie potwierdzonej infekcji u matki nie obserwuje się szkodliwego wpływu na płód, co można wytłumaczyć neutralizacją wirusa przez przeciwciała. Nie ma specyficznej terapii.

Opryszczka. Największą rolę w patologii ciąży i infekcji wewnątrzmacicznej płodu odgrywają wirusy z rodziny herpeswirusy.

Wirusy opryszczki przenoszone są na różne sposoby, ale najważniejsza jest droga płciowa zakażenia. Najbardziej niebezpieczna dla płodu jest opryszczka pierwotna narządów płciowych u matki oraz zaostrzenia przewlekłe. Jeśli 0,5-1% noworodków jest zakażonych wewnątrznaczyniowo, to z ostrą opryszczką narządów płciowych i zaostrzeniem przewlekłej (objawiającej się pęcherzykowymi zmianami skórnymi i błonami śluzowymi narządów płciowych) ryzyko zakażenia płodu podczas porodu sięga 40% . Niekorzystne skutki dla płodu są związane głównie z przezłożyskową (krwiopochodną) drogą transmisji patogenu.

Zakażenie płodu w pierwszym trymestrze ciąży prowadzi do wodogłowia, wad serca, nieprawidłowości w rozwoju przewodu pokarmowego itp. Często obserwuje się samoistne poronienie. Infekcja w trymestrze II i III jest obarczona rozwojem hepatosplenomegalii, niedokrwistości, żółtaczki, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, posocznicy i niedożywienia płodu. Przy wznoszącej się ścieżce infekcji (od szyjki macicy) patogen namnaża się i gromadzi w płynie owodniowym, odnotowuje się wielowodzie. Infekcja poporodowa noworodków jest również możliwa w obecności objawów opryszczki na skórze matki, krewnych lub personelu medycznego.

I tak zakażenie płodu przed 20. tygodniem ciąży prowadzi do samoistnego poronienia lub wad płodu w 34% przypadków, w okresie od 20 do 32 tygodni do przedwczesnego porodu lub śmierci przedporodowej płodu w 30-40% przypadków, po 32 tygodniach - do narodzin dziecka ze zmianami skórnymi (wykwity opryszczkowe, owrzodzenia, które są dość rzadkie), oczu (zaćma, małoocze, zapalenie naczyniówki i siatkówki) oraz ośrodkowego układu nerwowego (mikrolub wodogłowie, martwica mózgu). Należy zwrócić uwagę na nasilenie objawów choroby u noworodka zakażonego wirusem opryszczki pospolitej (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica); śmierć występuje w 50% przypadków. Dzieci, które w przyszłości przeżyją, mają poważne powikłania (zaburzenia neurologiczne, zaburzenia widzenia, opóźnienie psychoruchowe). Opryszczka noworodków występuje z częstością 20-40 przypadków na 100 tysięcy noworodków.

Zakażenie wirusem cytomegalii. Możliwe są powikłania położnicze, takie jak samoistne poronienia, przedwczesne porody, śmierć przedporodowa i wady płodu, wielowodzie, nierozwijająca się ciąża. Prawdopodobieństwo zakażenia utajonym przebiegiem infekcji jest praktycznie nieobecne, przy reaktywacji i uporczywości wynosi 0,5-7%, a przy pierwotnej infekcji przekracza 40%. Klasycznymi objawami cytomegalii są hepatosplenomegalia, małopłytkowość, zaburzenia rozwoju mózgu (małogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe), zapalenie mózgu, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie płuc i opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego. Śmiertelność we wrodzonej cytomegalii wynosi 20-30%.

Infekcja wirusem Coxsackie. W pierwszym trymestrze ciąży ta infekcja jest rzadka, prowadząc do powstawania wad rozwojowych przewodu pokarmowego i moczowo-płciowego, ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zakażenia w późnej ciąży u noworodka możliwe są następujące objawy kliniczne: gorączka, odmowa jedzenia, wymioty, niedociśnienie, wysypki skórne, drgawki. Niektóre noworodki mają zapalenie ucha, zapalenie nosogardzieli, zapalenie płuc.

Zakażenie wirusem HIV. Możliwość zakażenia wewnątrzmacicznego płodu od matki zakażonej wirusem HIV potwierdza wykrycie antygenów wirusa w tkankach płodu oraz w płynie owodniowym. Istnieją trzy drogi przenikania wirusa przez barierę łożyskową: 1) przeniesienie wolnego wirusa w wyniku uszkodzenia bariery łożyskowej i interakcji z receptorami T4 limfocytów płodu; 2) pierwotne zakażenie łożyska, wtórne zakażenie płodu; nosiciele wirusa

Tworzą się komórki Hofbauera łożyska, przez które możliwa jest transmisja przez łożysko; 3) przejście wirusa podczas porodu z dotkniętych komórek szyjki macicy i pochwy przez błony śluzowe płodu. Zakażenie wirusem HIV nabywa 20-30% noworodków od zakażonych matek. U dzieci zakażonych wirusem HIV obserwuje się zmiany skórne w postaci wykwitów bakteryjnych, grzybiczych i wirusowych.

infekcja bakteryjna. Rozwój wewnątrzmacicznego zakażenia bakteryjnego ułatwia obecność ognisk ogniskowych (zapalenie migdałków, zapalenie zatok, próchnica zębów, odmiedniczkowe zapalenie nerek, przewlekłe i ostre choroby płuc itp.) Patogeny mogą przenikać do płodu przez łożysko. Wznosząca się infekcja często występuje, gdy integralność pęcherza płodowego zostaje naruszona podczas ciąży lub porodu. Ponadto zapalenie jelita grubego, zapalenie szyjki macicy, inwazyjne metody oceny stanu płodu (amnioskopia, amniopunkcja itp.), liczne badania pochwy podczas porodu, niewydolność cieśniowo-szyjkowa, zagrożenie poronieniami przyczyniają się do narastania infekcji. Przy uogólnionym mikrobiologicznym zanieczyszczeniu płynu owodniowego zapalenie błon płodowych objawia się gorączką, dreszczami, tachykardią, ropną wydzieliną z dróg rodnych i innymi objawami. U płodu stwierdza się niedotlenienie.

Wśród IUI o charakterze bakteryjnym dominują choroby przenoszone drogą płciową. Najczęstszymi czynnikami sprawczymi infekcji układu moczowo-płciowego są Chlamydia trachomatis. Chlamydia atakuje głównie komórki nabłonka cylindrycznego. Ponad połowa zakażonych kobiet nie ma objawów klinicznych.

Klinicznymi objawami zakażenia chlamydiami u noworodków są zapalenie spojówek, które pojawia się w nietypowym dla IUI czasie – po 1-2 tygodniach, a czasem 5 tygodniach po urodzeniu oraz śródmiąższowe zapalenie płuc, które rozwija się w ciągu 2-4 miesięcy od momentu urodzenia. Takie długotrwałe objawy zakażenia wskazują na dominującą drogę zakażenia płodu chlamydią poprzez bezpośredni kontakt z kanałem rodnym matki, chociaż nie wyklucza się wstępującej drogi zakażenia przez nienaruszone błony płodowe.

zakażenie mykoplazmą. Mykoplazmoza w czasie ciąży rozwija się głównie u osób ze stanami niedoboru odporności. Mykoplazmoza układu moczowo-płciowego może prowadzić do IUI, czyli tzw

przyczyna poronienia, urodzenia martwego dziecka; u wcześniaków mykoplazmy powodują rozwój zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych i uogólnionej infekcji.

kiła wrodzona. Choroba jest wieloukładowa, ma różne formy. Jego objawy przypominają kiłę wtórną. Większość dzieci po urodzeniu wygląda zdrowo, niektóre mają pęcherzowo-pęcherzykowe wysypki na dłoniach i podeszwach, ale od 4 dni do 3 tygodni po urodzeniu mogą pojawić się następujące objawy choroby.

Zespół grypopodobny:

objawy oponowe;

Łzawienie (zapalenie tęczówki);

Wydzielina z nosa, błony śluzowe są przekrwione, obrzęknięte, zerodowane, wypełnione bladymi treponemami;

Angina (są grudki na błonie śluzowej gardła);

Uogólniony ból stawów (z powodu bólu nie ma aktywnych ruchów kończyn - pseudo-paraliż Parro, na zdjęciu rentgenowskim odnotowuje się objawy zapalenia kości i stawów, często wykrywa się zapalenie okostnej, w szczególności kości piszczelowej (nogi szabli).

Zwiększenie wszystkich grup węzłów chłonnych (szyjnych, łokciowych, pachwinowych, pachowych, podkolanowych).

Hepatosplenomegalia (w ciężkich przypadkach - niedokrwistość, plamica, żółtaczka, obrzęk, hipoalbuminemia).

wysypki:

plamisto-grudkowy;

Łączenie zmian grudkowych z powstawaniem szerokich kłykcin.

Listerioza. U kobiet w ciąży listerioza może wystąpić jako choroba grypopodobna, w postaci subklinicznej z niewyraźnymi objawami. Są aborcje lub przedwczesne porody, martwe urodzenia lub deformacje płodów, które są nie do pogodzenia z życiem. U płodów listerioza objawia się posocznicą ziarniniakową lub posocznicą z przerzutowym ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych; u noworodków najczęściej występuje posocznica i zapalenie płuc. Śmiertelność noworodków z listeriozą sięga 60-80%.

Toksoplazmoza. Choroba często występuje w bliskim kontakcie ze zwierzętami. Samice zarażają się albo sporodontami z gleby (przez

tam z kałem zwierząt, takich jak koty), z rąk, mebli, podłóg, czy cystozoidów z cyst Toxoplasma zawartych w tkankach żywicieli pośrednich (podczas spożywania niedostatecznie przetworzonego termicznie mięsa). Obraz kliniczny charakteryzuje się polimorfizmem (obecność lub brak gorączki, powiększone węzły chłonne, wątroba i śledziona, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc itp.). W przypadku toksoplazmozy możliwy jest rozwój zapalenia błony śluzowej macicy, uszkodzenie łożyska, groźba aborcji i hipotrofia płodu.

Kandydoza. Często rozwija się w czasie ciąży kandydoza układu moczowo-płciowego. Ten stan, podobnie jak bakteryjne zapalenie pochwy, jest tłem do dodania kolejnej infekcji bakteryjnej i/lub wirusowej.

diagnostyka

Nie ma wiarygodnych metod diagnozowania IUI płodu. Można to założyć tylko na podstawie pośrednich objawów i można ustalić infekcję płodu i jaja płodu.

U noworodka infekcja pojawia się albo od momentu urodzenia, albo w ciągu 3-4 dni (z wyjątkiem chlamydii i szeregu innych infekcji, które mogą pojawić się później). Jego cechy diagnostyczne zależą od lokalizacji lub stopnia uogólnienia procesu.

W diagnostyce IUI dominują metody bakteriologiczne i immunologiczne. Należą do nich wykrywanie w uprawach mikroorganizmów o znaczeniu etiologicznym w ilości przekraczającej 5x10 2 CFU/ml oraz PCR, przeprowadzane w celu identyfikacji określonych fragmentów DNA lub RNA komórek patogenu.

Wycinki i zeskrobiny (w celu identyfikacji patogenów zlokalizowanych wewnątrzkomórkowo) u kobiet w ciąży pobiera się z pochwy i kanału szyjki macicy. U ciężarnych zagrożonych IUI metody inwazyjne służą do pozyskiwania materiału do badań bakteriologicznych (aspiracja kosmówki we wczesnej ciąży, badanie płynu owodniowego po amniopunkcji oraz krwi pępowinowej uzyskanej metodą kordocentezy). Badania bakteriologiczne należy połączyć z identyfikacją antygenu we krwi metodami serologicznymi w celu oznaczenia swoistych dla tego antygenu IgM i IgG

lub inny patogen. Badania należy powtarzać co najmniej 1 raz w ciągu 2 miesięcy.

Obecnie dużą wagę przywiązuje się do badania ultrasonograficznego, które można wykorzystać do określenia pośrednich objawów IUI u płodu.

Pośrednie objawy ultrasonograficzne IUI

Objaw opóźnienia wzrostu płodu.

Nieprawidłowa ilość płynu owodniowego (zwykle wielowodzie).

Oznaki przedwczesnego lub opóźnionego dojrzewania łożyska. Naruszenie jego struktury (żylakowate rozszerzenie jego naczyń, obecność hiperechogenicznych wtrąceń, obrzęk łożyska, kontrastowanie płytki podstawnej).

Nieregularnie ukształtowane poszerzenie przestrzeni międzykosmkowej, nie odpowiadające środkom liścieni.

Wczesne pojawienie się zrazików łożyska.

Rozbudowa układu miedniczo-kielichowego nerek płodu.

Mikro- i wodogłowie.

Rozszerzenie komór mózgu, zwiększona echogeniczność tkanki mózgowej, zmiany torbielowate lub ogniska zwapnień (martwica) w strefie okołokomorowej mózgu, tkanki wątroby.

Wodobrzusze, wysięk osierdziowy lub opłucnowy, powiększenie wątroby, jelito hipoechogeniczne, obrzęk płodu.

Badania przesiewowe u noworodków z grupy wysokiego ryzyka IUI obejmują badanie rozmazów płynu owodniowego, łożyska, posiewów krwi pępowinowej oraz zawartości żołądka noworodka. W niektórych przypadkach wskazane jest wykonanie posiewu krwi noworodka, a najwłaściwsze jest pobranie krwi włośniczkowej, a nie pępowinowej. Oznaczono aktywność fosfatazy alkalicznej, zliczono liczbę płytek krwi (małopłytkowość poniżej 150x10 9/l uważa się za objaw zakażenia), stosunek młodych form leukocytów i neutrofili oraz oznaczenie radioizotopowe B-laktamazy (w celu wykrycia zakażenia z mikroorganizmami wytwarzającymi B-laktamazy). Duże znaczenie ma badanie histologiczne łożyska, chociaż zmiany zapalne nie zawsze odpowiadają chorobie dziecka. W diagnostyce infekcji wirusowych przydatne może być badanie tkanki łożyska utrwalonej w formalinie metodą PCR. Przeprowadzając badanie serologiczne u noworodka (IgG, IgM) należy pamiętać o następujących zasadach:

Badanie noworodka należy przeprowadzić przed zastosowaniem preparatów krwi dawcy w leczeniu dziecka;

Wyniki badania dziecka należy zawsze porównywać z wynikami badania matki;

Obecność swoistych immunoglobulin klasy G w mianie równym lub niższym niż miano odpowiednich przeciwciał matczynych wskazuje nie na infekcję wewnątrzmaciczną, ale na transfer matczynych przeciwciał przez łożysko;

Obecność swoistych immunoglobulin klasy M w jakimkolwiek mianie wskazuje na pierwotną odpowiedź immunologiczną płodu lub noworodka na odpowiedni antygen bakteryjny/wirusowy i jest pośrednim objawem zakażenia;

Brak swoistych immunoglobulin klasy M w surowicy krwi noworodków nie wyklucza możliwości zakażenia wewnątrzmacicznego lub śródporodowego.

Analizę porównawczą głównych metod wykrywania patogenów IUI przedstawiono w tabeli. 25.

zapobieganie i leczenie

Identyfikacja grup ryzyka ma ogromne znaczenie w zapobieganiu IUI. Liczne czynniki ryzyka można podzielić na trzy następujące grupy.

Przewlekłe choroby zakaźne: przewlekłe infekcje układu oddechowego, trawienia, próchnica, zapalenie migdałków; infekcje układu moczowo-płciowego (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie jelita grubego, choroby przenoszone drogą płciową); dysbakterioza jelitowa, bakteryjne zapalenie pochwy.

Powikłania ciąży: anemia, stan przedrzucawkowy, poronienie, niewydolność cieśniowo-szyjkowa i jej korekcja chirurgiczna, zaostrzenie chorób przewlekłych i SARS w drugiej połowie ciąży.

Powikłania porodu: ARVI przy porodzie, prenatalny odpływ wody; słabość aktywności zawodowej; przedłużający się przebieg porodu; wielokrotne badania pochwy; operacje i świadczenia związane z porodem; długi okres bezwodny.

Kontynuacja tabeli. 25

Istnieją ogólne zasady zapobiegania i leczenia IUI.

1. Etiotropowa terapia przeciwdrobnoustrojowa (przeciwwirusowa) z uwzględnieniem stopnia zaawansowania, objawów ogólnych i miejscowych, czasu trwania choroby zakaźnej i zapalnej, obecności zakażenia mieszanego, wieku ciążowego, objawów klinicznych i laboratoryjnych IUI.

2. Profilaktyka (leczenie) dysfunkcji kompleksu płodowo-łożyskowego w 10-12, 20-22 i 28-30 tygodniu ciąży, a także w poszczególnych momentach krytycznych oraz w kompleksie przygotowania prenatalnego (terapia metaboliczna, leki wazoaktywne i przeciwpłytkowe agentów).

3. Terapia immunomodulująca, korygująca interferon: adaptogeny ziołowe, viferon.

4. Korekta i zapobieganie naruszeniom mikrobiocenoz organizmu kobiety w ciąży: bifidumbacterin, lactobacterin (co najmniej 15 dawek dziennie), floradophilus (1 kapsułka 2 razy) dojelitowo przez 10-14 dni; w połączeniu z acylaktem lub laktobakteryną dopochwowo.

5. Pregravid.

6. Leczenie partnerów seksualnych w obecności chorób przenoszonych drogą płciową.

Szereg środków zapobiegawczych w najbardziej rozwiniętych gospodarczo krajach świata, w tym w Federacji Rosyjskiej, od dawna jest zalegalizowanych przez państwo (reakcja Wassermanna, oznaczanie antygenu australijskiego, przeciwciał HCV i przeciwciał przeciwko HIV w surowicy krwi). Dzieci należy szczepić przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B bezpośrednio po urodzeniu, po tygodniu, po miesiącu i po 6 miesiącach życia, aby zapobiec rozwojowi ciężkich postaci choroby. Nie ma swoistego leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu A. W celu zapobiegania ciężkiemu przebiegowi można zastosować immunoglobulinę 0,25 ml na 1 kg masy ciała.

Kobietom, które wcześniej nie chorowały na różyczkę, które nie były szczepione przeciw różyczce iw związku z tym nie mają przeciwciał przeciwko wirusowi różyczki, zaleca się szczepienie przed spodziewaną ciążą. Szczepienie należy wykonać 3 miesiące przed ciążą. Kobieta w ciąży, szczególnie zagrożona, powinna unikać kontaktu z pacjentką z zakażeniem osutkami. W przypadku różyczki w pierwszych 16 tygodniach ciąży wskazane jest jej zakończenie.

Jeśli infekcja wystąpiła w późniejszym terminie, taktyka jest indywidualna, wskazane jest wykonanie badania IgM krwi pępowinowej (kordocenteza), badania wirusologicznego lub PCR am-

płyn niotyczny lub biopsja kosmówki (amniopunkcja). Przy potwierdzonym zakażeniu płodu pożądane jest przerwanie ciąży.

W przypadku kobiet, które odmawiają przerwania ciąży >16 tygodni, podanie swoistych IgG może być środkiem zapobiegającym zakażeniu płodu.

Wprowadzenie gamma globuliny pacjentce z różyczką w okresie ciąży nieznacznie zmniejsza częstość występowania wad płodu. Kobiety w ciąży nie są szczepione.

W przypadku ciąży z ospą wietrzną 5-7 dni przed porodem lub w ciągu pierwszych 3-4 dni po porodzie wskazane jest natychmiastowe podanie noworodkowi immunoglobuliny Zoster lub immunoglobuliny Varicella-Zoster. Wraz z rozwojem choroby u noworodka (pomimo stosowania środków zapobiegawczych) zaleca się leczenie acyklowirem w dawce 10-15 mg na 1 kg masy ciała 3 razy dziennie. Leczenie chorych kobiet w ciąży acyklowirem odbywa się tylko w ciężkich przypadkach choroby.

W przypadku zapalenia przyusznic i odry nie przeprowadza się szczepienia kobiet w ciąży, ponieważ stosuje się żywą atenuowaną szczepionkę. Istnieje inaktywowana szczepionka przeciwko grypie typu A i B. Podczas szczepienia nie ma zagrożenia dla płodu. Zaleca się szczepienie kobiet w ciąży według ścisłych wskazań epidemiologicznych w II i III trymestrze ciąży.

Ponieważ nie ma swoistej terapii zakażenia parwowirusem, zaleca się stosowanie immunoglobulin w celu zapobieżenia ciężkim powikłaniom.

Jeśli kobieta w ciąży ma infekcję opryszczką, charakter środków zapobiegawczych i terapeutycznych, taktyka położnicza będzie zależała od rodzaju choroby, jej postaci (typowa, atypowa, bezobjawowa, czas trwania), a także obecności zmian narządów płciowych , stan membran itp.

W przypadku pierwotnej infekcji kobiety w ciąży we wczesnych stadiach ciąży konieczne jest postawienie pytania o jej przerwanie. Jeśli patologia wystąpi w późniejszym terminie lub kobieta została zarażona przed ciążą, środki zapobiegawcze obejmują dynamiczne monitorowanie ultrasonograficzne rozwoju i stanu płodu, przepisując przebieg terapii, w tym kompleks metaboliczny, stabilizatory błony komórkowej, unitiol.

Podstawowym lekiem przeciwwirusowym jest acyklowir (Zovirax). Pomimo braku dowodów na jego działanie teratogenne i embriotoksyczne

skutki, powołanie acyklowiru kobietom w ciąży cierpiącym na opryszczkę narządów płciowych, wskazane jest ograniczenie następujących wskazań: pierwotna opryszczka narządów płciowych; nawracająca opryszczka narządów płciowych, postać typowa; opryszczka narządów płciowych w połączeniu z trwałym zagrożeniem poronienia lub objawami IUI. Acyklowir jest przepisywany 200 mg 5 razy dziennie przez 5 dni. Kwestia dłuższego stosowania leku i powtarzanych kursów leczenia jest ustalana indywidualnie. Odnotowuje się wysoką skuteczność środków w zapobieganiu zakażeniu okołoporodowemu. Kobiety w ciąży z częstymi nawrotami infekcji mają pozytywne doświadczenia ze stałą terapią acyklowirem (terapia supresyjna). W przypadku skomplikowanego przebiegu zakażenia wirusem opryszczki (zapalenie płuc, zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, koagulopatia) leczenie przeprowadzane jest wspólnie ze specjalistą chorób zakaźnych. Wymaga dożylnego podawania leku w dawce 7,5 mg/kg co 8 godzin przez 14 dni. Jednocześnie wskazane jest stosowanie terapii immunoglobulinowej, preparatów interferonu, przeciwutleniaczy (witaminy E i C). Wśród interferonów należy preferować viferon, przepisywane są również adaptogeny pochodzenia roślinnego. Być może zastosowanie laserowego naświetlania krwi, plazmaferezy i enterosorpcji. Konieczne jest również leczenie chorób bakteryjnych związanych z opryszczką narządów płciowych (najczęściej chlamydia, mykoplazmoza, rzęsistkowica, kandydoza, bakteryjne zapalenie pochwy). Po złożonej terapii powikłania dla matki i płodu zmniejszają się 2-3 razy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na taktykę porodu u kobiet z opryszczką pierwotną i nawracającą. Cięcie cesarskie jako profilaktyka opryszczki noworodków jest konieczne w przypadku obecności wykwitów opryszczkowych na genitaliach lub pierwotnej opryszczki narządów płciowych u matki na 1 miesiąc przed porodem lub wcześniej. W przypadku porodu brzusznego na tle pęknięcia błon, przerwa bezwodna nie powinna przekraczać 4-6 godzin.

Leczenie i zapobieganie zakażeniu wirusem cytomegalii jest dość trudne. Leczenie polega na kursach szczepień biernych. Możliwe jest zastosowanie immunoglobuliny przeciw cytomegalowirusowi 3 ml domięśniowo 1 raz w ciągu 3 dni, 5 zastrzyków na kurs. Leczenie immunoglobuliną ludzką jest bardziej skuteczne (podawanie dożylne 25 ml co drugi dzień, 3 wlewy na kurs). Intraglobin-F podaje się w dawce 4-8 ml na 1 kg masy ciała raz na 2 tygodnie w celach profilaktycznych. Liczba środków zapobiegawczych

infuzje, a także schemat leczenia zapobiegawczego ustalane są indywidualnie. Cytotect w przypadku potwierdzonego zakażenia wirusem cytomegalii w celach terapeutycznych podaje się w dawce 2 ml na 1 kg masy ciała co 2 dni pod kontrolą parametrów serologicznych. Profilaktyczne przygotowanie prenatalne obejmuje infuzję 5 ml preparatu Cytotec 2 razy w tygodniu przez 2 tygodnie. W każdym przypadku spodziewana korzyść ze stosowania immunoglobulin powinna przewyższać ryzyko ewentualnych powikłań (reakcje alergiczne i pirogenne, wytwarzanie przeciwciał - antygammaglobulin, zaostrzenie zakażenia). Specyficzny lek przeciwwirusowy gancyklowir jest stosowany zgodnie ze ścisłymi wskazaniami życiowymi matki i noworodka. Viferon jest również stosowany w celu zapobiegania powikłaniom.

Obecnie w leczeniu AIDS stosuje się zydowudynę i inne analogi nukleozydów o działaniu przeciwwirusowym. Fakty dotyczące działania teratogennego tych leków nie zostały ustalone, jednak ich stosowanie u pacjentek zakażonych wirusem HIV we wczesnych stadiach ciąży powinno być ściśle uzasadnione. Głównym celem przepisywania leków seropozytywnym kobietom w ciąży jest zapobieganie przeniesieniu wirusa na płód (przeprowadza się to przez łożysko lub na noworodka przy przejściu przez zakażony kanał rodny, a szczególnie często przez mleko matki i w bliskim kontakt z matką). Zydowudyna jest przepisywana w dawce 300-1200 mg / dobę. Chociaż doświadczenie z jej stosowaniem jest ograniczone, podawanie zydowudyny kobietom w ciąży zakażonym wirusem HIV może być skuteczną metodą zapobiegania rozwojowi zakażenia wirusem HIV u małych dzieci. Karmienie piersią zostaje zatrzymane.

W obecności objawów bakteryjnego zakażenia wewnątrzmacicznego przeprowadza się intensywną antybiotykoterapię (penicyliny, cefalosporyny). Noworodkowi urodzonemu z objawami IUI przepisuje się antybiotykoterapię początkowo tymi samymi antybiotykami, a następnie w zależności od wyizolowanej mikroflory i jej wrażliwości na antybiotyki.

Profilaktyka wrodzonej chlamydii jest podobna. Podczas ciąży makrolidy są stosowane w leczeniu choroby (erytromycyna 500 mg doustnie 4 razy dziennie przez 10-14 dni). Josamycyna (Vilprafen) jest zbliżona do erytromycyny w spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, praktycznie nie daje skutków ubocznych, nie rozkłada się w kwaśnym środowisku żołądka, a pod względem działania przeciwchlamydiowego

odpowiednik doksycykliny. Lek jest przepisywany 2 g dziennie w 2-3 dawkach przez 10-14 dni. Spiramycynę (rowamycynę) stosuje się w dawce 3 000 000 IU 3 razy dziennie (co najmniej 7 dni). Przy indywidualnej nietolerancji naturalnych makrolidów dopuszczalne jest przepisywanie klindamycyny doustnie w dawce 0,3-0,45 g 3-4 razy dziennie lub domięśniowo w dawce 0,3-0,6 g 2-3 razy dziennie.

Leczenie pacjentów z zakażeniem układu moczowo-płciowego wywołanym przez Mycoplasma hominis I Ureaplasma urealytica, należy rozpocząć natychmiast po potwierdzeniu diagnozy metodami laboratoryjnymi. Kobieta w ciąży i jej mąż są leczeni. Nie różni się istotnie od chlamydii układu moczowo-płciowego. Podczas ciąży należy preferować rovamycynę i wilprafen. Na tle antybiotykoterapii wskazane jest przepisywanie eubiotyków (acylakt, laktobakteryna). Należy zauważyć, że skuteczniejszą profilaktyką IUI wywołanej przez mykoplazmozę i chlamydię jest leczenie kobiet poza ciążą, kiedy szersza gama leków przeciwbakteryjnych (tetracykliny, fluorochinolony itp.) i immunostymulujących (decaris, prodigiosan, taktivin itp.) .) można użyć. .

Profilaktyka wrodzonej toksoplazmozy

Identyfikacja kobiet, które po raz pierwszy zostały zakażone podczas tej ciąży (poprzez zwiększenie miana przeciwciał w sparowanych surowicach), podjęcie w odpowiednim czasie decyzji o przerwaniu ciąży.

Leczenie w czasie ciąży w celu zapobiegania przeniesieniu zakażenia na płód.

Badanie i leczenie noworodków.

Monitorowanie serologiczne kobiet niezakażonych przez cały okres ciąży.

Leczenie polega na podawaniu sulfonamidów.

Lekiem z wyboru w leczeniu listeriozy jest ampicylina (penicylina), stosowana w dawkach 6-12 g/dobę przy ciężkich postaciach choroby i 3-4 g/dobę przy drobnych objawach – codziennie przez 2-4 tygodnie. Kobiety w ciąży i rodzące powinny być izolowane. Leczenie noworodków z listeriozą jest bardzo trudne i należy rozpocząć je jak najwcześniej. Lekiem z wyboru jest ampicylina podawana domięśniowo w dawce 100 mg/kg 2 razy dziennie w 1. tygodniu życia i 200 mg/kg 3 razy dziennie w okresie

urosnąć powyżej 1 tygodnia. Czas trwania leczenia wynosi 14-21 dni.

Leczenie pacjentek z kiłą podczas ciąży odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami i metodami leczenia tej infekcji. Przy każdej kolejnej ciąży pacjentka z kiłą musi otrzymać specjalne leczenie. Obowiązkowe jest trzykrotne badanie serologiczne każdej ciężarnej w pierwszej, drugiej połowie ciąży oraz po 36 tygodniu ciąży.

W kandydozie układu moczowo-płciowego u kobiet w ciąży preferowane jest stosowanie terapii miejscowej (klotrimazol, mikonazol, izokonazol, natamycyna). Celowość podawania dojelitowego środków przeciwgrzybiczych zależy od obecności lub braku kandydozy przewodu pokarmowego. Nawracająca kandydoza pochwy jest wskazaniem do wykonania badań w kierunku wirusowych i bakteryjnych infekcji przenoszonych drogą płciową. Pacjentów należy poinformować, że zaleca się badanie ich i ich partnerów seksualnych, w razie potrzeby leczenie, abstynencję seksualną do czasu wyzdrowienia lub stosowanie barierowych metod ochrony.

Bakteryjne zapalenie pochwy to zespół kliniczny charakteryzujący się zastąpieniem normalnej flory pochwy, zdominowanej przez pałeczki kwasu mlekowego, przez oportunistyczne mikroorganizmy beztlenowe. W leczeniu kobiet w ciąży zaleca się dopochwowe podawanie fosforanu klindamycyny w postaci 2% kremu dopochwowego 5 g na noc przez 7 dni lub 0,75% żelu metronidazolu 5 g na noc, również 7 dni od II trymestru ciąży lepszy. Przy niewystarczającej skuteczności terapii miejscowej możliwe jest doustne podawanie następujących leków: klindamycyna 300 mg 2 razy dziennie przez 5 dni lub metronidazol 500 mg 2 razy dziennie przez 3-5 dni. Wskazane jest stosowanie eubiotyków, witamin i innych środków, które pomagają normalizować mikrobiocenozę pochwy i jelit.

Problematyki profilaktyki i leczenia IUI nie można uznać za w pełni rozwiązaną. Zasadność profilaktycznego przepisywania antybiotyków kobietom w ciąży i noworodkom z grup wysokiego ryzyka rozwoju IUI jest nadal przedmiotem dyskusji, chociaż większość klinicystów uważa takie środki za właściwe.

Ze względu na niemożność przeprowadzenia masowej złożonej terapii przeciwbakteryjnej u kobiet w ciąży podczas planowania

rodzina dziecka na długo przed zajściem w ciążę powinna traktować parę jako przygotowanie przed poczęciem.

Schemat pregravidu

1. Kompleksowe badanie wraz z badaniem stanu immunologicznego, hormonalnego, mikrobiologicznego, diagnostyką współistniejących chorób pozagenitalnych, konsultacjami specjalistów pokrewnych.

2. Terapia immunostymulująca, immunokorekcyjna i korygująca interferonem:

Farmakoterapia (pirogen, prodigiosan, taktivin, immunofan, terapia immunoglobulinami swoistymi i terapia szczepionkami, rydostyna, larifan, viferon), terapia laserowa, plazmafereza;

Fitoterapia (żeń-szeń, eleutherococcus, aralia, trawa cytrynowa itp.)

3. Etiotropowa terapia przeciwbakteryjna lub przeciwwirusowa według wskazań:

tetracykliny;

makrolidy;

fluorochinolony;

klindamycyna, ryfampicyna;

cefalosporyny;

Acyklowir, gancyklowir.

4. Terapia eubiotyczna:

Do stosowania doustnego - bifidumbacterin, lactobacterin, floradophilus, solkotrikhovak;

Do stosowania dopochwowego - bifidumbacterin, acylact, lactobacterin, "Zhlemik", "Narine".

5. Terapia metaboliczna.

6. Korekcja zaburzeń miesiączkowania i związanych z nimi endokrynopatii.

7. Obowiązkowe leczenie partnera seksualnego w obecności chorób przenoszonych drogą płciową, z wykorzystaniem indywidualnych schematów przewlekłych chorób zapalnych narządów płciowych.

Zatem największe ryzyko zakażenia wewnątrzmacicznego zagraża dzieciom, których matki są zakażone IUI w czasie ciąży. W przypadku infekcji takich jak różyczka, toksoplazmoza pierwotna infekcja kobiety w ciąży jest jedyną opcją zakażenia płodu. Z obliczeń wynika, że ​​identyfikacja kobiety

grupy ryzyka na etapie planowania ciąży i odpowiednie działania profilaktyczne mogą zmniejszyć ryzyko IUI z poważnymi konsekwencjami o 80%.

Wdrożenie masowych badań przesiewowych w kierunku IUI jest obecnie mało możliwe ze względów finansowych. Jednak w przypadkach, gdy przyszła mama z pełną odpowiedzialnością podchodzi do narodzin dziecka i zwraca się do lekarza położnika-ginekologa na etapie planowania ciąży, konieczne jest przypisanie minimalnej ilości badań do IUI - oznaczenie IgG do IUI. główne patogeny - wirus cytomegalii, toksoplazma, wirus opryszczki pospolitej, wirus różyczki . Wyniki badania pozwolą stwierdzić, czy kobieta należy do jakiejkolwiek grupy ryzyka. Podjęcie działań profilaktycznych (np. szczepienie przeciwko różyczce), a także stosowanie się do zaleceń kobiety zagrożonej, aby zapobiec zakażeniu w czasie ciąży, znacznie zmniejszy ryzyko IUI u nienarodzonego dziecka.

Drugim ważnym aspektem skriningu w kierunku IUI przed ciążą jest możliwość udowodnienia pierwotnego zakażenia ciężarnej. O jej obecności świadczy serokonwersja IgG, która wymaga zastosowania inwazyjnych metod badania płodu lub wczesnego przerwania ciąży, oznaczenie przeciwciał klasy IgM, które są wskaźnikiem zakażenia pierwotnego i reaktywacji zakażenia przewlekłego, jak również badanie PCR.

Jednocześnie metody laboratoryjne należy traktować jako drugorzędne w stosunku do badania klinicznego (w tym USG). W diagnostyce opryszczki narządów płciowych, chlamydii, mykoplazmozy u kobiet w ciąży bardziej skuteczne są metody bezpośrednie (PCR itp.).

- grupa chorób płodu i noworodka, rozwijających się w wyniku infekcji w okresie prenatalnym lub podczas porodu. Infekcje wewnątrzmaciczne mogą prowadzić do obumarcia płodu, samoistnego poronienia, wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu, przedwczesnego porodu, powstania wad wrodzonych, uszkodzenia narządów wewnętrznych i ośrodkowego układu nerwowego. Metody diagnozowania infekcji wewnątrzmacicznych obejmują mikroskopowe, kulturowe, enzymatyczne testy immunologiczne, badania biologii molekularnej. Leczenie infekcji wewnątrzmacicznych odbywa się za pomocą immunoglobulin, immunomodulatorów, leków przeciwwirusowych, przeciwbakteryjnych.

Informacje ogólne

Infekcje wewnątrzmaciczne to procesy patologiczne i choroby wywołane przedporodową i wewnątrzporodową infekcją płodu. Prawdziwa częstość występowania zakażeń wewnątrzmacicznych nie została ustalona, ​​jednak według uogólnionych danych co najmniej 10% noworodków rodzi się z infekcjami wrodzonymi. Aktualność problemu zakażeń wewnątrzmacicznych w pediatrii wynika z dużych strat rozrodczych, wczesnej zachorowalności noworodków, prowadzącej do niepełnosprawności i śmierci poporodowej dzieci. Zagadnienia profilaktyki zakażeń wewnątrzmacicznych leżą na płaszczyźnie zainteresowań położnictwa i ginekologii, neonatologii i pediatrii.

Przyczyny infekcji wewnątrzmacicznych

Infekcje wewnątrzmaciczne rozwijają się w wyniku zakażenia płodu w okresie prenatalnym lub bezpośrednio podczas porodu. Zazwyczaj źródłem zakażenia wewnątrzmacicznego dziecka jest matka, tzn. istnieje mechanizm przenoszenia wertykalnego, który w okresie przedporodowym realizowany jest drogą przezłożyskową lub wstępującą (poprzez zakażony płyn owodniowy), a w okresie wewnątrznatalnym przez aspirację lub trasy kontaktowe.

Rzadziej do jatrogennego zakażenia płodu dochodzi w czasie ciąży, gdy kobieta poddawana jest inwazyjnej diagnostyce prenatalnej (amniopunkcja, kordocenteza, biopsja kosmówki), podawaniu płodowi produktów krwiopochodnych przez naczynia pępowiny (osocze, masa erytrocytów, immunoglobuliny) itp.

W okresie przedporodowym zakażenie płodu jest zwykle związane z czynnikami wirusowymi (różyczka, opryszczka, cytomegalia, wirusowe zapalenie wątroby typu B i Coxsackie, HIV) oraz patogenami wewnątrzkomórkowymi (toksoplazmoza, mykoplazmoza).

W okresie wewnątrzporodowym częściej dochodzi do zanieczyszczenia mikrobiologicznego, którego charakter i stopień zależy od krajobrazu mikrobiologicznego kanału rodnego matki. Wśród czynników bakteryjnych najczęściej występują enterobakterie, paciorkowce grupy B, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella itp. Bariera łożyskowa jest nieprzepuszczalna dla większości bakterii i pierwotniaków, jednak jeśli łożysko jest uszkodzone i rozwija się niewydolność łożyska, przedporodowe może wystąpić infekcja drobnoustrojami (na przykład czynnik sprawczy kiły). Ponadto nie wyklucza się wewnątrznatalnej infekcji wirusowej.

Czynnikami występowania zakażeń wewnątrzmacicznych są obciążony wywiad położniczo-ginekologiczny matki (niespecyficzne zapalenie jelita grubego, zapalenie szyjki macicy, choroby przenoszone drogą płciową, zapalenie jajowodów i jajników), niekorzystny przebieg ciąży (groźba przerwania ciąży, stan przedrzucawkowy, przedwczesne odklejenie się łożyska) oraz zakażenia zachorowalność ciężarnej. Ryzyko rozwoju jawnej postaci zakażenia wewnątrzmacicznego jest istotnie większe u wcześniaków oraz w przypadku, gdy kobieta zaraża się przede wszystkim w czasie ciąży.

Na nasilenie objawów klinicznych zakażenia wewnątrzmacicznego wpływa czas zakażenia oraz rodzaj patogenu. Tak więc, jeśli infekcja wystąpi w ciągu pierwszych 8-10 tygodni embriogenezy, ciąża zwykle kończy się samoistnym poronieniem. Infekcje wewnątrzmaciczne występujące we wczesnym okresie płodowym (do 12 tygodnia ciąży) mogą prowadzić do urodzenia martwego płodu lub powstania makroskopowych wad rozwojowych. Zakażenie wewnątrzmaciczne płodu w II i III trymestrze ciąży objawia się uszkodzeniem poszczególnych narządów (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub zakażeniem uogólnionym.

Wiadomo, że nasilenie objawów procesu zakaźnego u kobiety w ciąży i płodu może się nie pokrywać. Bezobjawowy lub skąpoobjawowy przebieg zakażenia u matki może spowodować ciężkie uszkodzenie płodu, aż do jego śmierci. Wynika to ze zwiększonego tropizmu patogenów wirusowych i drobnoustrojowych do tkanek embrionalnych, głównie ośrodkowego układu nerwowego, serca i narządu wzroku.

Klasyfikacja

Struktura etiologiczna zakażeń wewnątrzmacicznych obejmuje ich podział na:

Aby wyznaczyć grupę najczęstszych infekcji wewnątrzmacicznych, stosuje się skrót zespół TORCH, który łączy toksoplazmozę (toksoplazmozę), różyczkę (różyczkę), wirusa cytomegalii (wirus cytomegalii), opryszczkę (herpes simplex). Litera O (inne) oznacza inne infekcje, w tym wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie wirusem HIV, ospę wietrzną, listeriozę, mykoplazmozę, kiłę, chlamydię itp.).

Objawy infekcji wewnątrzmacicznej

Obecność zakażenia wewnątrzmacicznego u noworodka można podejrzewać już podczas porodu. Na korzyść zakażenia wewnątrzmacicznego, odpływ mętnego płynu owodniowego zanieczyszczonego smółką i mającego nieprzyjemny zapach, może wskazywać stan łożyska (obfitość, mikrozakrzepy, mikronekrozy). Dzieci z zakażeniem wewnątrzmacicznym często rodzą się w stanie zamartwicy, niedożywienia prenatalnego, powiększonej wątroby, wad rozwojowych lub znamion dysembriogenezy, małogłowia, wodogłowia. Od pierwszych dni życia mają żółtaczkę, elementy piodermii, różowate lub pęcherzykowe wysypki skórne, gorączkę, drgawki, zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe.

Wczesny okres noworodkowy z infekcjami wewnątrzmacicznymi jest często pogarszany przez śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego lub serca, niedokrwistość, zapalenie rogówki i spojówek, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zespół krwotoczny itp. Badanie instrumentalne u noworodków może ujawnić wrodzoną zaćmę, jaskrę, wrodzone wady serca, torbiele i zwapnienia mózg.

W okresie okołoporodowym dziecko ma częste i obfite zarzucanie pokarmu, niedociśnienie mięśniowe, zespół depresji OUN, szarość skóry. W późniejszych stadiach, z długim okresem inkubacji infekcji wewnątrzmacicznej, możliwy jest rozwój późnego zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, zapalenia kości i szpiku.

Rozważ objawy głównych infekcji wewnątrzmacicznych, które składają się na zespół TORCH.

Wrodzona toksoplazmoza

Po urodzeniu w ostrym okresie zakażenie wewnątrzmaciczne objawia się gorączką, żółtaczką, zespołem obrzękowym, osutką, krwotokami, biegunką, drgawkami, powiększeniem wątroby i śledziony, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem nerek, zapaleniem płuc. W przebiegu podostrym dominują objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu. Przy przewlekłej uporczywości wodogłowie rozwija się z małogłowiem, zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego, zezem i zanikiem nerwów wzrokowych. Czasami występują monosymptomatyczne i utajone formy infekcji wewnątrzmacicznej.

Późne powikłania wrodzonej toksoplazmozy obejmują upośledzenie umysłowe, padaczkę i ślepotę.

wrodzona różyczka

Zakażenie wewnątrzmaciczne występuje z powodu zakażenia różyczką podczas ciąży. Prawdopodobieństwo i konsekwencje zakażenia płodu zależą od wieku ciążowego: w pierwszych 8 tygodniach ryzyko sięga 80%; Konsekwencjami zakażenia wewnątrzmacicznego mogą być samoistne poronienia, zarodek i płód. W II trymestrze ryzyko zakażenia wewnątrzmacicznego wynosi 10-20%, w III - 3-8%.

Dzieci z zakażeniem wewnątrzmacicznym rodzą się zwykle przedwcześnie lub z niską masą urodzeniową. Okres noworodkowy charakteryzuje się wysypką krwotoczną, przedłużającą się żółtaczką.

wrodzona infekcja opryszczką

Zakażenie opryszczką wewnątrzmaciczną może wystąpić w postaci uogólnionej (50%), neurologicznej (20%), śluzówkowo-skórnej (20%).

Uogólnione wewnątrzmaciczne wrodzone zakażenie opryszczką występuje z ciężką toksykozą, zespołem niewydolności oddechowej, hepatomegalią, żółtaczką, zapaleniem płuc, trombocytopenią, zespołem krwotocznym. Postać neurologiczna opryszczki wrodzonej objawia się klinicznie zapaleniem mózgu i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Wewnątrzmacicznemu zakażeniu opryszczką z rozwojem zespołu skórnego towarzyszy pojawienie się wysypki pęcherzykowej na skórze i błonach śluzowych, w tym narządów wewnętrznych. Wraz z nawarstwianiem się infekcji bakteryjnej rozwija się posocznica noworodków.

Wewnątrzmaciczne zakażenie opryszczką u dziecka może prowadzić do powstawania wad rozwojowych - małogłowia, retinopatii, niedorozwoju kończyn (karłowatość korowa). Do późnych powikłań opryszczki wrodzonej należą encefalopatia, głuchota, ślepota, opóźnienie psychoruchowe.

Diagnostyka

Obecnie pilnym zadaniem jest prenatalna diagnostyka zakażeń wewnątrzmacicznych. W tym celu we wczesnych stadiach ciąży wykonuje się mikroskopię rozmazową, posiew bakteriologiczny z pochwy w kierunku flory, badanie PCR zeskrobin, badanie w kierunku kompleksu TORCH. Kobiety w ciąży z grupy wysokiego ryzyka rozwoju zakażenia wewnątrzmacicznego są wskazane do inwazyjnej diagnostyki prenatalnej (aspiracja kosmówki, amniopunkcja z badaniem płynu owodniowego, kordocenteza z badaniem krwi pępowinowej). znajduje znaki.

Leczenie zakażeń wewnątrzmacicznych

Ogólne zasady leczenia zakażeń wewnątrzmacicznych obejmują immunoterapię, terapię przeciwwirusową, przeciwbakteryjną i postsyndromiczną.

Immunoterapia obejmuje stosowanie wielowartościowych i swoistych immunoglobulin, immunomodulatorów (interferonów). Terapię przeciwwirusową o ukierunkowanym działaniu przeprowadza się głównie za pomocą acyklowiru. W leczeniu przeciwdrobnoustrojowym bakteryjnych zakażeń wewnątrzmacicznych stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania (cefalosporyny, aminoglikozydy, karbapenemy), a makrolidy w zakażeniach mykoplazmą i chlamydiami.

Posyndromiczna terapia zakażeń wewnątrzmacicznych ma na celu zatrzymanie poszczególnych objawów okołoporodowego uszkodzenia OUN, zespołu krwotocznego, zapalenia wątroby, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia płuc itp.

Podręcznik dla lekarzy i stażystów

Jarosławska Państwowa Akademia Medyczna
Klinika Położnictwa i Ginekologii
Wydział zaawansowanego szkolenia i szkolenia zawodowego pracowników służby zdrowia

Autorski:
lekarz medycyny MB Okhapkin, Ph.D. MV Khitrov, IN Ilyashenko
(Klinika Położnictwa i Ginekologii Państwowej Akademii Medycznej w Jarosławiu - Kierownik Katedry prof. M. B. Okhapkin.)

R e c n s e n t:
Profesor nadzwyczajny V.P. Kiselev, kierownik Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci Wydziału Pediatrycznego YSMA.

Podręcznik metodyczny został zatwierdzony przez Komisję Metodyczną Kształcenia Podyplomowego Jarosławskiej Państwowej Akademii Medycznej.

WIRUSY.

I. Różyczka

Różyczka (różyczka, niemiecki) odnosi się do infekcji przenoszonych drogą powietrzną i jest przenoszona przez wydzielinę nosowo-gardłową. Chociaż choroba ta jest typowa dla wieku dziecięcego, to ponad połowa wszystkich przypadków w ostatnich latach dotyczyła osób powyżej 9 roku życia, a w wieku 20-29 lat choruje 19-31% pacjentów, w wieku 30 lat lub starsze - 9-31%. W wieku rozrodczym 75-85% kobiet (połowa w postaci subklinicznej) chorowała już na różyczkę i ma dożywotnią odporność na tę chorobę.

Szczepienie przeciwko różyczce jest wprowadzane od 1969 roku i częstość jego występowania znacznie spadła: do 1:100 000 populacji (według USA). Problemem jest częstość występowania K. ciężarnych we wczesnych stadiach. Ryzyko deformacji płodu w chorobie matki w pierwszym trymestrze ciąży wynosi około 20%(do 50% w 1 miesiącu i 10% w 3 miesiącu ciąży). Możliwe wady rozwojowe to: otwarty przewód tętniczy, po kilku latach możliwa choroba z cukrem.

Wirus uwalnia się z krwi i gardła 7-10 dni po zakażeniu, a jego uwolnienie trwa około 1 tygodnia. Chorobie towarzyszy wysypka, która zaczyna się na twarzy 16-18 dni po zakażeniu, bóle stawów, powiększenie węzłów chłonnych, gorączka. Ale do rozpoznania choroby obecność obrazu klinicznego nie wystarczy. W celu potwierdzenia zakażenia stosuje się różne testy serologiczne.

Reakcja hamowania hemaglutynacji(przeciwciała IgG). Od 5 do 15% osób, które wyzdrowiały z K., ma wysokie miana przeciwciał: 1:256. Jednocześnie dowodem odporności na K jest miano 1:8-1:16. Wzrost miana przeciwciał przeciwko K podczas powtórnego testu o 4 lub więcej razy wskazuje na ostrą infekcję. W ostatnich latach hamowanie hemaglutynacji zostało zastąpione szeregiem innych testów ze względu na ich większą dokładność i niski koszt: aglutynacja lateksowa, przeciwciała fluorescencyjne, hemaglutynacja bierna, hemoliza żelowa, testy immunologiczne enzymatyczne.

Badanie K-specyficznej Ig M potwierdza „świeżą” infekcję (może zniknąć z krwi w mniej niż 4-5 tygodni).

Wprowadzenie immunoglobuliny G nie zapobiega ani wiremii, ani późniejszej chorobie, a jedynie łagodzi jej objawy, dlatego nie jest zalecane po kontakcie z chorym K., jako rutynowy zabieg. Tylko w przypadku kobiet, które odmawiają przerwania ciąży, wprowadzenie Ig G może być środkiem zapobiegającym zakażeniu płodu.

Tabela 1. Ryzyko zakażenia płodu.

Rezerwuarem zakażenia są dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Szczepienie żywą szczepionką prowadzi do pojawienia się ochrony immunologicznej w 95% przypadków. Osoby niedawno zaszczepione mogą być nosicielami wirusa K, ale ich kontakt z „podatnymi” kobietami w ciąży nie stanowi dla nich zagrożenia. Kobietom podatnym na wirusa (bez przeciwciał) zaleca się szczepienie, a także zaleca się opóźnienie ciąży o 90 dni. Jeśli jednak szczepionka zostanie podana w czasie ciąży, w jej pierwszych 3 miesiącach, wirus w tkankach płodu stwierdza się tylko w 3% przypadków i nie powoduje deformacji (1,7%). Szczepienie jest możliwe we wczesnym okresie poporodowym i nie stanowi przeszkody w karmieniu piersią. Szczepienie nie jest zalecane w przypadku gorączki i immunosupresji.

II. Cytomegalia.

Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający DNA należący do grupy wirusów a. Obecnie uważana za najczęstszą przyczynę zakażenia wewnątrzmacicznego. Według aktualnych danych 0,5-2,5% wszystkich noworodków ma wirusa zaraz po urodzeniu, a kolejne 3-5% wszystkich noworodków otrzymuje go w okresie okołoporodowym. Potencjał teratogenny nie został określony. Deformacje takie jak wady serca, rzadki. Charakterystyczne dla choroby są duże komórki z jądrami zawierającymi inkluzje, tzw. objaw „sowich oczu” (patognomoniczny, ale rzadki u zakażonych osobników) znany jest od początku XX wieku, ale samego wirusa wyizolowano dopiero w 1956 roku. Po wyizolowaniu hodowli wirusa stwierdzono że większość przypadków infekcji przebiega bez objawów klinicznych.

Epidemiologia. Około 40% kobiet pozostaje podatnych na zakażenie CMV w wieku rozrodczym: 45% kobiet o wysokim statusie społeczno-ekonomicznym i 15% o niskim. Najwyższą serokonwersję obserwuje się w wieku 15-35 lat. Co roku 2% kobiet z wysokim SES i 6% z niskim SES zaraża się CMV.

Czynnikami ryzyka zakażenia CMV są: niski SES, powtarzające się ciąże, starszy wiek, pierwsza ciąża poniżej 15 roku życia oraz liczba partnerów seksualnych. Brak czynników ryzyka zwiększa prawdopodobieństwo zakażenia CMV w czasie ciąży: 1,6-2,2% ciężarnych „wrażliwych” na CMV ulega zakażeniu w czasie ciąży. Zaraźliwość CMV jest niska, dlatego do zakażenia niezbędny jest bliski kontakt z nosicielem wirusa: seksualnym, domowym (dzieci). Dzieci uczęszczające do przedszkola zarażają się w 25-80% i wydalają wirusa około 2 lata po zakażeniu. Jeśli jeden członek rodziny zostanie zarażony CMV, zaraża połowę członków rodziny.

W 90% przypadków zakażenie u dorosłych przebiega subklinicznie, ale u 10% występują objawy podobne do OM: leuko-, limfocytoza, nieprawidłowa czynność wątroby, gorączka, złe samopoczucie, hepatosplenomegalia i nie występują. Poważne powikłania infekcji u dorosłych są rzadkie i obserwuje się je tylko w stanach niedoboru odporności lub przy lekach immunosupresyjnych, są bardziej prawdopodobne dla płodu, zwłaszcza u tych z niską masą urodzeniową (poniżej 1200,0). U osób chorych wirus jest stale uwalniany do środowiska zewnętrznego i może stwarzać zagrożenie zakażenia przez długi czas: przy zakażeniu wewnątrzmacicznym - 4 lata, przy zakażeniu podczas porodu - 2 lata, u dorosłych uwalniany jest okresowo (reinfekcja, reaktywacja , immunosupresja). Kobiety w ciąży z bezobjawową infekcją wydalają wirusa: szyjka macicy - 3-18%, drogi moczowe - 3-9%, mleko matki - do 27%, gardło - 1-2%, ogółem - 2-28%. Częstość izolacji wirusa wzrasta wraz z przebiegiem ciąży: w I trymestrze – 2,6%, w III trymestrze – 7,

Do wewnątrzmacicznego zakażenia CMV dochodzi zwykle przez łożysko chociaż wstępująca infekcja z szyjki macicy jest również możliwa. Około 1% (0,5-2,5) wszystkich noworodków wydala CMV po urodzeniu (zwykle z moczem). Kolejne 3-5% wszystkich noworodków otrzymuje CMV podczas porodu i później (wydzielina z szyjki macicy, transfuzja przezłożyskowa, mleko matki). Jeśli matka ma infekcję CMV w drogach rodnych w momencie porodu, 30-50% noworodków zostanie zakażonych. Obecność wirusa CMV w mleku matki powoduje zakażenie 2/3 noworodków w ciągu 3 miesięcy.

Jeśli matka ma przeciwciała przeciwko CMV, wrodzone zakażenie występuje u 1,4-1,9% noworodków. Kiedy matka jest zakażona CMV po raz pierwszy w czasie ciąży, do 46-50% płodów jest zakażonych wewnątrzmacicznie, częściej występują powikłania dla noworodka (7-8% vs 25-35%): zaburzenia neuro-sensoryczne - 5-13%, objawy kliniczne infekcji - 0-11-18%, upośledzenie umysłowe - 0-13%, obustronny niedosłuch - 0-8%.

Pomimo dużej częstości występowania CMV u matki, wskaźnik zakażenia płodu i noworodka jest 3-4 razy niższy. Najcięższe następstwa wrodzonego zakażenia CMV obserwuje się w przypadku zakażenia płodu w I i II trymestrze ciąży. Noworodek zakażony w 3 trymestrze ciąży nie ma objawów infekcji, ale w jego surowicy krwi wykrywane są Ig M. Brak objawów infekcji przy urodzeniu nie oznacza dalszego dobrego samopoczucia, stały i postępujący charakter infekcja może prowadzić do patologii OUN i powikłań neurologicznych, które są głównymi konsekwencjami infekcji.

W przypadku obecności objawów CMV (około 10% zakażonych) u noworodka śmiertelność sięga 20-30%, a u 90% noworodków, które przeżyły, występują późne powikłania choroby: drgawki, porażenie spastyczne, nerw wzrokowy, upośledzenie umysłowe. Ale nawet u zakażonych noworodków bez objawów choroby (90%) możliwe są również późne powikłania: upośledzenie umysłowe (małogłowie lub) - 2%, - 7%, zapalenie choreoretinitis - 1%, ale znacznie rzadziej - 10%. U połowy noworodków z objawami choroby jest ona typowa, choć przypomina objawy innych znanych infekcji: powiększenie wątroby i śledziony, małopłytkowość, zapalenie choreoretinitis, nerwu wzrokowego, zwapnienia tkanki mózgowej (okołokomorowej lub w strefie podwyściółkowej), opóźnienie wzrostu.

Diagnostyka ciężarnych zakażonych wirusem CMV, z reguły nie jest stawiany z powodu braku kliniki choroby. W celu potwierdzenia rozpoznania stosuje się metody serologiczne: hemaglutynację pośrednią, immunofluorescencję pośrednią, immunosorpcję (ELISA), wykazujące obecność serokonwersji. Ponieważ co najmniej około 40% dorosłych ma przeciwciała przeciwko CMV, pojedynczy wynik nie wskazuje na istotność infekcji: stara lub „świeża”, ostra. Obecność swoistych Ig M wskazuje na infekcję w ciągu najbliższych 4-8 miesięcy. Izolacja wirusa w hodowli (może wymagać od 2 do 6 tygodni) nie rozróżnia zakażenia pierwotnego od nawracającego, ale izolacja wirusa z moczu lub szyjki macicy potwierdza bezobjawowe nosiciele, ponieważ poziom przeciwciał w organizmie pacjentki nie zmienia się podczas nawrotu infekcja. Na noworodki objawy kliniczne zakażenia CMV ze względu na swoją nieswoistość nie są wystarczające do rozpoznania choroby, co wymaga badań laboratoryjnych. Testy serologiczne są uważane za pomocnicze, a izolacja wirusa w hodowli komórkowej jest uważana za najdokładniejszą. Materiał do badań można uzyskać z moczu, nosogardzieli, spojówki, płynu mózgowo-rdzeniowego.

diagnoza prenatalna możliwe za pomocą ultradźwięków

Leczenie. Nie ma specyficznego leczenia. Być może zastosowanie gancyklowiru i foskarnetu w zapaleniu siatkówki CMV u osób zakażonych wirusem HIV (AIDS). Trwają prace nad szczepionką, bo. przeciwciała przeciwko CMV, chociaż nie niszczą wirusa i nie wykluczają zakażenia wewnątrzmacicznego ( większość noworodków zakażonych in utero matek miało przeciwciała przeciwko CMV), a jednocześnie znacznie zmniejszają ryzyko infekcji i jej poważnych konsekwencji dla płodu i noworodka.

Ekranizacja na zakażenie CMV Niepolecane:

a) drogie, b) większość przypadków wrodzonego zakażenia CMV rejestruje się u kobiet z przeciwciałami przeciwko wirusowi, c) najbardziej prawdopodobnym wynikiem ciąży powikłanej zakażeniem CMV jest urodzenie normalnego dziecka.

Izolacja pacjentów zakażonych CMV, w tym noworodków nie wymagane. Konieczne jest ograniczenie się do standardowych środków kontroli rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych.

III. Varicella zoster (ospa wietrzna).

Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający DNA z grupy a. Odnosi się do infekcji „dziecięcych”. Jest wysoce zaraźliwa, ale występuje u większości populacji (ponad 90%) przed osiągnięciem wieku rozrodczego. Charakteryzuje się typowymi zmianami skórnymi: wysypka plamisto-grudkowa przechodząca w wysypkę pęcherzykową, następnie w wysypkę krostkową z powstawaniem strupów i zadrapań. Proces samoograniczający się. Choroba dorosłych to reaktywacja utajonej infekcji wirusowej, objawiająca się bolesną wysypką pęcherzykową wzdłuż nerwów, charakterystyczną dla osób w podeszłym wieku i stanów z obniżoną odpornością.

Droga rozprzestrzeniania się odbywa się drogą powietrzną, do zakażenia niezbędny jest bliski kontakt. Okres inkubacji wynosi 10-20 dni (13-17). U dzieci wysypka pojawia się w tym samym czasie. U dorosłych złe samopoczucie i pojawiają się przed wysypką przez kilka dni. Wysypka zaczyna się od twarzy i głowy, przechodzi do tułowia, rzadko dotyka kończyn. Jego rozwojowi towarzyszy om. Nowe wysypki pojawiają się po 2-5 dniach, wszystkie elementy wysypki występują jednocześnie.

Zaraźliwość: 1-2 dni przed wysypką i do odpadnięcia strupów. Powikłania obejmują wtórne zakażenie bakteryjne skóry, a także (rzadko). Bardzo poważnym powikłaniem jest zwiększenie ryzyka zgonu: u dorosłych do 5-10%, u dzieci – rzadziej. Na radiogramach płuc widoczne są rozległe guzowate nacieki okołooskrzelowe i mogą wykazywać objawy niewydolności oddechowej.

Częstość występowania wśród kobiet w ciąży jest niska: 0,5-0,7 przypadków na 1000. Kobiety w ciąży chorują nie częściej i nie ciężej niż kobiety niebędące w ciąży, ale przy zapaleniu płuc (9-22%) śmiertelność może osiągnąć 14-30-42 %. Leczenie acyklowirem 10-15 mg/kg IV* 3 razy dziennie przez 7 dni lub 800 mg* 5 razy doustnie.

U 2/3 kobiet w ciąży, które w przeszłości zaprzeczały ospie wietrznej, wykrywane są przeciwciała przeciwko wirusowi. W przypadkach, gdy historia jest niejasna,

Po raz pierwszy uszkodzenie płodu w chorobie kobiety ciężarnej opisali LaForet i Lynch w 1947 roku. W przypadku choroby we wczesnych stadiach ciąży opisano poronienia, martwe porody oraz deformacje: blizny na skórze, kończynach, kora mózgowa, upośledzenie umysłowe, opóźnienie wzrostu, mikroftalmia. Deformacje są bardzo rzadkie: około 1%, ale śmiertelność noworodków w tych przypadkach sięga 25%. Badając różne części jaja płodowego, możliwe jest zidentyfikowanie wirusa B. u płodu, ale niemożliwe jest dokładne określenie stopnia jego porażki. Optymalną metodą oceny ewentualnych następstw zakażenia jest badanie USG przed 20. tygodniem ciąży., gdzie można wykryć wielowodzie, puchlinę płodową, hipoechogeniczne ogniska w wątrobie, deformacje kończyn, często towarzyszące uszkodzeniom ośrodkowego układu nerwowego płodu.

Przeciwciała matczyne (Ig G), nawet jeśli w czasie ciąży wystąpi serokonwersja, chronią płód. Największe ryzyko zachorowania noworodka występuje, gdy matka jest zakażona 2 dni przed porodem iw ciągu 5 dni po porodzie. Gdy matka jest zakażona 4-5 dni przed porodem, wskaźnik wrodzonych infekcji u noworodków wynosi 10-20%, a śmiertelność 20-30%. Gdy matka była zakażona więcej niż 5 dni przed porodem, noworodki rodziły się z łagodnymi postaciami infekcji lub bez jej objawów. Jeśli poród podczas infekcji kobiety w ciąży nie może być opóźniony o 5-7 dni, konieczne jest bierne uodpornienie noworodka natychmiast po porodzie: 125 U / m. Szczepienie nie chroni noworodka przed infekcją (do 60% ulega zakażeniu), ale zapobiega śmierci z powodu choroby. Istnieje opinia o konieczności szczepienia noworodka, gdy matka jest zakażona w tygodniu przed i po porodzie.

Opracowywana jest szczepionka dla małych dzieci. Jego zastosowanie pozwoli położyć kres wirusowi B. jako źródłu zachorowalności kobiet w ciąży. półpasiec będące reaktywacją utajonej infekcji w obecności przeciwciał przeciwko wirusowi B., nie stanowi zagrożenia dla zdrowia płodu i noworodka.

IV. Odra (rubeola).

Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający RNA spokrewniony z paramyksowirusami. Choroba jest typowa dla wieku dziecięcego, najbardziej zaraźliwa spośród wszystkich dziecięcych infekcji, której towarzyszy wysypka. Objawy kliniczne: wysypka plamisto-grudkowa, pojawiająca się zwykle 1-2 dni po pojawieniu się patognomonicznych plam Koplika-Filatowa w jamie ustnej. Przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki. Okres inkubacji: 10-14 dni, największa zaraźliwość w fazie objawów prodromalnych i kataralnych (3/4 osób mających kontakt z chorym choruje). Wzrost częstości występowania K. ma częstotliwość 2-3 lat (przed rozpoczęciem szczepień). Żywa szczepionka przeciwko odrze jest stosowana od 1963 roku. Jak możliwe są powikłania, zad, (1:1000), . Częstość występowania K. wśród kobiet w ciąży jest niska. Przed szczepieniem było to 0,4-0,6/10 000. Powikłania ciąży są rzadkie, najbardziej niebezpieczny pod względem śmiertelności jest bakteryjny.

Dla płodu ryzyko powikłań (poronienia, deformacji) nie jest udowodnione lub jest bardzo małe. W obecności objawów klinicznych odry u noworodka w pierwszych 10 dniach życia infekcję należy uznać za wrodzoną, z pojawieniem się kliniki choroby w 14. dobie lub później, nabytej po urodzeniu. W przypadku wrodzonej odry śmiertelność noworodków urodzonych o czasie przed rozpoczęciem antybiotykoterapii wynosiła 20-30% (wcześniak - 56%). Przy antybiotykoterapii i nowoczesnych metodach resuscytacji śmiertelność jest znacznie niższa.