โรคภูมิแพ้เป็นโรคแห่งศตวรรษของเรา เธอเป็นโรคที่ค่อนข้างเล็ก บรรพบุรุษของเราจัดการด้วยวิธีมหัศจรรย์เพื่อหลีกเลี่ยงโรคนี้ พวกเขาแค่ไม่รู้เรื่องนี้ อาการแพ้มักจะแบ่งออกเป็นประเภทของโรคภูมิแพ้: ล่าช้าและ พิมพ์ทันที.
ปฏิกิริยาการแพ้ของประเภททันที
การแพ้แบบทันทีมักทำให้เกิด: ผื่น คันอย่างรุนแรง และบวม ปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นทันทีจะสังเกตได้จากความเร็วของการเกิดปฏิกิริยาหลังจากรับประทานยา อาหาร และการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้อื่นๆ ในระยะที่รุนแรงของโรค อาจเกิดอาการช็อกจากอะนาไฟแล็กติกซึ่งเป็นอันตรายต่อชีวิตมนุษย์
อาการแพ้ล่าช้า
การแพ้แบบล่าช้านั้นวินิจฉัยได้ยาก เนื่องจากเป็นปรากฏการณ์เรื้อรังที่สารก่อภูมิแพ้มักจะสะสมในร่างกาย ในกรณีส่วนใหญ่ ปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้าจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของสารก่อภูมิแพ้หลายชนิด
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภท 1
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทแรกสามารถแสดงออกในรูปแบบต่อไปนี้:
- โรคจมูกอักเสบ;
- ตาแดง;
- โรคผิวหนัง;
- ผื่นในรูปแบบของลมพิษ;
- angioedema;
- โรคหอบหืด
- ช็อกจากภูมิแพ้
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภท2
อาการแพ้ประเภทที่ 2 เกิดจากการแพ้ของแอนติบอดีที่ยึดติดกับส่วนต่าง ๆ ของเนื้อเยื่อที่มีส่วนประกอบเทียมหรือจากธรรมชาติ ตัวอย่างเช่น: กับโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด, การแพ้ยา.
อาการแพ้ 3 ประเภท
ประเภทที่สามรวมถึงปฏิกิริยาภูมิไวเกินในแอนติเจนส่วนเกินบางชนิด สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยโรคไตอักเสบจากภูมิคุ้มกันบกพร่องและความเจ็บป่วยในซีรัม ในระหว่างกระบวนการอักเสบ การสะสมเกิดขึ้นที่ผนังของกระแสเลือดและเป็นผลให้เนื้อเยื่อเสียหายซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้ประเภทที่ 3
ปฏิกิริยาประเภทที่สามสามารถเกิดขึ้นกับพื้นหลังได้เช่นกัน:
- โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
- โรคลูปัส erythematosus;
- โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้;
- immunocomplex glomerulonephritis;
- เยื่อบุตาอักเสบจากภายนอก
อาการแพ้ 4 ประเภท
อาการแพ้ประเภทที่ 4 เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคดังกล่าว:
- วัณโรค;
- โรคแท้งติดต่อ;
- โรคหอบหืดภูมิแพ้ติดเชื้อ ฯลฯ
เมื่อภูมิแพ้ชนิดที่ 4 เกิดขึ้น อวัยวะระบบทางเดินหายใจมักได้รับผลกระทบ ระบบทางเดินอาหาร, ผิว.
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภท5
นอกจากนี้ยังมีอาการแพ้ประเภทที่ 5 ซึ่งแอนติบอดีมีผลกระตุ้นการทำงานของเซลล์ อันที่จริง แอนติบอดีจำเพาะนั้นกระทำมากกว่าปก โรคดังกล่าวรวมถึง thyrotoxicosis
ภูมิแพ้เหมือนลมพิษ
อาการแพ้ลมพิษชนิดปรากฏเป็นแผลพุพอง และในขณะเดียวกันก็เป็นเรื่องยากมากที่จะระบุสารก่อภูมิแพ้ ส่วนใหญ่มักปรากฏขึ้นหลังจากรับประทานยาอาหาร
ภูมิแพ้เหมือนลมพิษปรากฏขึ้นอย่างแม่นยำเมื่อมีความผิดปกติทางพยาธิวิทยา อวัยวะภายในและโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบประสาทของผู้ป่วยทนทุกข์ทรมาน ผลลัพธ์นี้เกิดขึ้นหลังจากสัมผัสกับแสงแดดโดยตรง ลมพิษสุริยะเกิดขึ้น
ในกรณีที่เกิดอาการแพ้รุนแรงหลังการใช้ยาหรืออาหารแพทย์สั่งยาระบาย: ยาระบาย: ยาแก้แพ้, แคลเซียมกลูโคเนต, แคลเซียมคลอไรด์, สารละลายอะดรีนาลีนถูกฉีดและสำหรับใช้ภายนอก, สารละลายเมนทอล 1%, กรดซาลิไซลิกหรือดาวเรืองมีประสิทธิภาพมาก . หากยังคงไม่สามารถระบุสารก่อภูมิแพ้ได้ เป็นการดีกว่าที่จะกำหนดให้มีการอดอาหารเพื่อการรักษาภายใต้การดูแลของแพทย์
การรักษาที่ซับซ้อน
ในการรักษาอาการแพ้คุณต้องทำตามขั้นตอนเหล่านี้:
- หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ที่เป็นไปได้
- ทานยาที่จำเป็น
- ลดความไวของร่างกายคุณต่อสารก่อภูมิแพ้
- ใช้การเยียวยาชาวบ้าน
มีสารก่อภูมิแพ้ที่รู้จักกันดีในชีวิตประจำวัน ซึ่งรวมถึงเชื้อรา ไรฝุ่น และผิวหนังชั้นนอกของสุนัขและแมว ในห้องของผู้ป่วยควรไม่รวมสิ่งที่ทำด้วยผ้าขนสัตว์: ดีกว่าที่จะใส่ไว้ในตู้เสื้อผ้า เมื่อฤดูใบไม้ผลิมาถึง ความเสี่ยงของการแพ้จะเพิ่มขึ้น จำเป็นต้องปิดหน้าต่างของผู้ป่วย เนื่องจากมีสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากในอากาศ จำเป็นต้องสวมใส่สิ่งที่ทำจากผ้าธรรมชาติเพื่อแยกสัตว์เข้ามาในห้องเพื่อทำความสะอาดห้องแบบเปียก
ปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้าคือปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นเพียงไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันหลังจากได้รับสารก่อภูมิแพ้ ตัวอย่างที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดของอาการแพ้กลุ่มนี้คือปฏิกิริยาของวัณโรค ดังนั้นบางครั้งปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ล่าช้าทั้งกลุ่มจึงเรียกว่าปฏิกิริยาประเภททูเบอร์คูลิน การแพ้ที่ล่าช้า ได้แก่ การแพ้แบคทีเรีย ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทสัมผัส (โรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส) โรค autoallergic ปฏิกิริยาการปฏิเสธการปลูกถ่าย ฯลฯ
แพ้แบคทีเรีย
การแพ้แบคทีเรียที่ล่าช้าอาจเกิดขึ้นกับการฉีดวัคซีนป้องกันและโรคติดเชื้อบางชนิด (วัณโรค โรคคอตีบ โรคแท้งติดต่อ โรคแท้งติดต่อ การติดเชื้อไวรัสและเชื้อรา) หากใช้สารก่อภูมิแพ้ในสัตว์ที่แพ้หรือติดเชื้อบนผิวหนังที่มีแผลเป็น (หรือฉีดเข้าทางผิวหนัง) การตอบสนองจะเริ่มไม่ช้ากว่า 6 ชั่วโมงต่อมาและถึงระดับสูงสุดหลังจาก 24-48 ชั่วโมง บริเวณที่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง การแข็งตัว และบางครั้งเนื้อร้ายที่ผิวหนังเกิดขึ้น เนื้อร้ายเกิดขึ้นจากการตายของฮิสติโอไซต์และเซลล์เนื้อเยื่อจำนวนมาก ด้วยการฉีดสารก่อภูมิแพ้ในปริมาณเล็กน้อยจะไม่มีเนื้อร้าย ทางจุลพยาธิวิทยา เช่นเดียวกับปฏิกิริยาการแพ้ประเภทล่าช้าทุกประเภท การแพ้ของแบคทีเรียมีลักษณะเฉพาะด้วยการแทรกซึมของโมโนนิวเคลียร์ (monocytes และลิมโฟไซต์ขนาดใหญ่ ขนาดกลาง และขนาดเล็ก) ในการปฏิบัติทางคลินิก ปฏิกิริยาล่าช้าของผิวหนังของ Pirquet, Mantoux, Burne และอื่น ๆ ถูกใช้เพื่อกำหนดระดับของการแพ้ของร่างกายในการติดเชื้อโดยเฉพาะ
นอกจากนี้ยังสามารถเกิดอาการแพ้ที่ล่าช้าในอวัยวะอื่น ๆ เช่นในกระจกตา, หลอดลม เมื่อสูดดมละออง tuberculin ในหนูตะเภาที่ไวต่อ BCG จะมีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรง เนื้อเยื่อปอดจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดโดยเซลล์ polymorphonuclear และเซลล์นิวเคลียร์เดี่ยวที่อยู่รอบหลอดลม หากนำแบคทีเรียที่เป็นวัณโรคเข้าไปในปอดของสัตว์ที่ไวต่อการกระตุ้น ปฏิกิริยาระดับเซลล์ที่รุนแรงจะเกิดขึ้นพร้อมกับการสลายตัวของ caseous และการก่อตัวของฟันผุ (ปรากฏการณ์ของ Koch)
ติดต่อโรคภูมิแพ้
อาการแพ้แบบสัมผัส (Contact dermatitis) เกิดจากสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำหลายชนิด (dinitrochlorobenzene, picrylic acid, phenols เป็นต้น) สารเคมีทางอุตสาหกรรม สี (ursol เป็นสารออกฤทธิ์ของพิษไอวี่) ผงซักฟอก โลหะ (สารประกอบแพลตตินั่ม) , เครื่องสำอาง ฯลฯ น้ำหนักโมเลกุลของสารเหล่านี้ส่วนใหญ่ไม่เกิน 1,000 นั่นคือ แฮพเทน (แอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์) ในผิวหนัง พวกมันรวมตัวกับโปรตีน โดยอาจผ่านพันธะโควาเลนต์กับกลุ่มโปรตีนอะมิโนและซัลไฮดริลอิสระ และได้รับคุณสมบัติในการก่อภูมิแพ้ ความสามารถในการรวมกับโปรตีนเป็นสัดส่วนโดยตรงกับการก่อภูมิแพ้ของสารเหล่านี้
ปฏิกิริยาในท้องถิ่นของสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้จะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไปประมาณ 6 ชั่วโมงและถึงระดับสูงสุดหลังจาก 24-48 ชั่วโมง ปฏิกิริยาดังกล่าวพัฒนาขึ้นอย่างผิวเผิน การแทรกซึมของผิวหนังชั้นนอกแบบโมโนนิวเคลียร์เกิดขึ้นและการก่อตัวของโพรงขนาดเล็กในผิวหนังชั้นนอกที่มีเซลล์โมโนนิวเคลียร์ เซลล์ของหนังกำพร้าเสื่อมสภาพ โครงสร้างของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินถูกรบกวนและผิวหนังชั้นนอกหลุดออก การเปลี่ยนแปลงในชั้นลึกของผิวหนังนั้นอ่อนแอกว่าปฏิกิริยาในท้องถิ่นประเภทอื่นที่ล่าช้าประเภท a
ภูมิแพ้อัตโนมัติ
ปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้ายังรวมถึงปฏิกิริยาและโรคกลุ่มใหญ่ที่เกิดจากความเสียหายต่อเซลล์และเนื้อเยื่อโดยสิ่งที่เรียกว่าสารก่อภูมิแพ้อัตโนมัติ เช่น สารก่อภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นในร่างกายด้วย ลักษณะและกลไกของการก่อตัวของสารก่อภูมิแพ้ในตัวเองนั้นแตกต่างกัน
สารก่อภูมิแพ้อัตโนมัติบางชนิดพบในร่างกายในรูปแบบสำเร็จรูป (endoallergens) เนื้อเยื่อบางส่วนของร่างกาย (เช่นเนื้อเยื่อของเลนส์, ต่อมไทรอยด์, ลูกอัณฑะ, สสารสีเทาของสมอง) ในกระบวนการวิวัฒนาการสายวิวัฒนาการถูกแยกออกจากอุปกรณ์สร้างภูมิคุ้มกันเนื่องจากเซลล์ภูมิคุ้มกันรับรู้ ต่างประเทศ โครงสร้างแอนติเจนของพวกมันทำให้เกิดการระคายเคืองต่ออุปกรณ์สร้างภูมิคุ้มกันและผลิตแอนติบอดีต่อพวกมัน
สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือสารก่อภูมิแพ้อัตโนมัติทุติยภูมิหรือที่ได้มาซึ่งสร้างขึ้นในร่างกายจากโปรตีนของตัวเองอันเป็นผลมาจากการกระทำของปัจจัยแวดล้อมที่สร้างความเสียหาย (เช่น ความเย็น อุณหภูมิสูง การแผ่รังสีไอออไนซ์) สารก่อภูมิแพ้อัตโนมัติและแอนติบอดีเหล่านี้ก่อตัวขึ้นกับพวกมันมีบทบาทบางอย่างในการเกิดโรคของรังสี โรคไหม้ ฯลฯ
เมื่อสัมผัสกับส่วนประกอบแอนติเจนของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ที่มีสารก่อภูมิแพ้จากแบคทีเรีย จะเกิด autoallergen ที่ติดเชื้อได้ ในกรณีนี้ สารก่อภูมิแพ้ที่ซับซ้อนอาจเกิดขึ้นซึ่งคงคุณสมบัติแอนติเจนของส่วนประกอบที่ซับซ้อน (เนื้อเยื่อมนุษย์หรือสัตว์ + แบคทีเรีย) และสารก่อภูมิแพ้ระดับกลางที่มีคุณสมบัติแอนติเจนใหม่ทั้งหมด การก่อตัวของสารก่อภูมิแพ้ระดับกลางนั้นชัดเจนมากในการติดเชื้อไวรัสประสาทบางชนิด ความสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์ที่พวกมันติดเชื้อนั้นมีลักษณะโดยข้อเท็จจริงที่ว่านิวคลีโอโปรตีนของไวรัสในกระบวนการสืบพันธุ์นั้นมีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับนิวคลีโอโปรตีนของเซลล์ ไวรัสในระยะหนึ่งของการแพร่พันธุ์ เหมือนกับที่เคยเป็น หลอมรวมกับเซลล์ สิ่งนี้สร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการก่อตัวของสารแอนติเจนโมเลกุลขนาดใหญ่ - ผลิตภัณฑ์จากการทำงานร่วมกันของไวรัสและเซลล์ซึ่งเป็นสารก่อภูมิแพ้ระดับกลาง (ตาม A.D. Ado)
กลไกการเกิดโรค autoallergic ค่อนข้างซับซ้อน เห็นได้ชัดว่าโรคบางโรคเกิดขึ้นจากการละเมิดสิ่งกีดขวางของเนื้อเยื่อหลอดเลือดทางสรีรวิทยาและการปล่อยสารก่อภูมิแพ้ตามธรรมชาติหรือหลักจากเนื้อเยื่อซึ่งไม่มีความทนทานต่อภูมิคุ้มกันในร่างกาย โรคเหล่านี้รวมถึงไทรอยด์อักเสบจากภูมิแพ้ orchitis, ophthalmia ขี้สงสาร ฯลฯ แต่ส่วนใหญ่โรค autoallergic เกิดจากแอนติเจนของเนื้อเยื่อของร่างกายเองซึ่งเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของสารทางกายภาพเคมีแบคทีเรียและสารอื่น ๆ (ที่ได้มาหรือ autoallergens) . ตัวอย่างเช่น autoantibodies ที่ต่อต้านเนื้อเยื่อของตัวเอง (แอนติบอดีเช่น cytotoxins) ปรากฏในเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อของสัตว์และมนุษย์เมื่อ เจ็บป่วยจากรังสี. ในกรณีนี้ เห็นได้ชัดว่าผลิตภัณฑ์ของน้ำแตกตัวเป็นไอออน (สารอนุมูลอิสระ) และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของการสลายตัวของเนื้อเยื่อนำไปสู่การเสียสภาพของโปรตีน ทำให้พวกมันกลายเป็นสารก่อภูมิแพ้ในตัวเอง แอนติบอดีถูกผลิตขึ้น
รอยโรคแพ้ภูมิตัวเองยังเป็นที่รู้กันอีกด้วย ซึ่งเกิดขึ้นจากความธรรมดาของสารกำหนดแอนติเจนของส่วนประกอบในเนื้อเยื่อเองกับส่วนประกอบภายนอกของสารก่อภูมิแพ้ พบสารกำหนดแอนติเจนทั่วไปในกล้ามเนื้อหัวใจและสเตรปโทคอคคัสบางสายพันธุ์ เนื้อเยื่อปอด และแบคทีเรียซาโพรไฟติกบางชนิดที่อาศัยอยู่ในหลอดลม เป็นต้น ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจากสารก่อภูมิแพ้ภายนอกเนื่องจากคุณสมบัติแอนติเจนข้ามสามารถต่อต้านได้ เนื้อเยื่อ ด้วยวิธีนี้บางกรณีของ myocarditis แพ้รูปแบบการติดเชื้อ โรคหอบหืดและอื่น ๆ และในที่สุดที่หัวใจของโรค autoimmune จำนวนหนึ่งคือผ้าลินิน (ที่ความผิดปกติของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองลักษณะของสิ่งที่เรียกว่าโคลนที่ต้องห้ามซึ่งมุ่งเป้าไปที่เนื้อเยื่อของร่างกายเองโรคดังกล่าวรวมถึง lupus erythematosus ที่เป็นระบบ, ได้มาซึ่ง hemolytic โรคโลหิตจาง ฯลฯ
รอยโรคกลุ่มพิเศษซึ่งใกล้เคียงกับกลไกของปฏิกิริยาแพ้อัตโนมัติ เป็นโรคที่เกิดจากการทดลองซึ่งเกิดจากซีรั่มที่เป็นพิษต่อเซลล์ ตัวอย่างทั่วไปของรอยโรคดังกล่าวคือ glomerulonephritis ที่เป็นพิษต่อไต สามารถรับซีรั่มที่เป็นพิษต่อไตได้ ตัวอย่างเช่น หลังจากฉีดอิมัลชันของไตกระต่ายที่บดแล้วให้ฉีดเข้าใต้ผิวหนังซ้ำๆ กับหนูตะเภา หากซีรั่มหนูตะเภาที่มีไซโตทอกซินต้านไตในปริมาณที่เพียงพอถูกฉีดเข้าไปในกระต่ายที่มีสุขภาพดี พวกมันจะเกิดโรคไตวายเรื้อรัง (โปรตีนในปัสสาวะและการตายของสัตว์จากยูเรีย) ขึ้นอยู่กับปริมาณของ antiserum glomerulonephritis จะปรากฏขึ้นในไม่ช้า (24-48 ชั่วโมง) หลังการให้ซีรั่มหรือ 5-11 วันต่อมา โดยใช้วิธีการของแอนติบอดีเรืองแสงพบว่าตามเงื่อนไขเหล่านี้แกมมาโกลบูลินต่างประเทศปรากฏในไตของไตในระยะแรกและหลังจาก 5-7 วันแกมมาโกลบูลิน autologous ปฏิกิริยาของแอนติบอดีดังกล่าวกับโปรตีนจากต่างประเทศที่ตรึงอยู่ในไตเป็นสาเหตุของโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย
ปฏิกิริยาการปฏิเสธ Homograft
ดังที่ทราบกันดีว่าการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อหรืออวัยวะที่ปลูกถ่ายอย่างแท้จริงนั้นสามารถทำได้เฉพาะกับการปลูกถ่ายอัตโนมัติหรือการปลูกถ่าย homotransplantation ในฝาแฝดที่เหมือนกันเท่านั้น ในกรณีอื่น ๆ เนื้อเยื่อหรืออวัยวะที่ปลูกถ่ายจะถูกปฏิเสธ การปฏิเสธการปลูกถ่ายเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้า ในช่วง 7-10 วันหลังจากการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งทันทีหลังจากการปฏิเสธการปลูกถ่าย ปฏิกิริยาที่ล่าช้าโดยทั่วไปต่อการให้แอนติเจนของเนื้อเยื่อผู้บริจาคภายในผิวหนังสามารถรับได้ ในการพัฒนาการตอบสนองของร่างกายต่อการปลูกถ่าย เซลล์น้ำเหลืองมีความสำคัญอย่างยิ่ง เมื่อเนื้อเยื่อถูกปลูกถ่ายลงในอวัยวะที่มีระบบน้ำเหลืองระบายน้ำที่พัฒนาไม่ดี (ช่องหน้าของดวงตา, สมอง) กระบวนการทำลายเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่ายจะช้าลง ลิมโฟไซโตซิสเป็นสัญญาณเริ่มต้นของการปฏิเสธโดยเริ่มแรกและการวางทวารของท่อน้ำเหลืองทรวงอกในผู้รับซึ่งช่วยลดจำนวนลิมโฟไซต์ในร่างกายได้ในระดับหนึ่งช่วยยืดอายุของโฮโมทรานส์แพลนต์
กลไกการปฏิเสธการปลูกถ่ายสามารถแสดงได้ดังนี้: อันเป็นผลมาจากการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อแปลกปลอม เซลล์ลิมโฟไซต์ของผู้รับจะมีความไว (กลายเป็นพาหะของทรานเฟอร์แฟกเตอร์หรือแอนติบอดีของเซลล์) จากนั้นเซลล์ลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้จะย้ายไปปลูกถ่าย โดยจะถูกทำลายและปล่อยแอนติบอดีที่ทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่าย เมื่อสัมผัสลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกันกับเซลล์ที่ปลูกถ่าย โปรตีเอสภายในเซลล์ก็จะถูกปล่อยออกมาเช่นกัน ซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญเพิ่มเติมในการปลูกถ่าย การแนะนำตัวยับยั้งโปรตีเอสเนื้อเยื่อ (เช่น กรด s-aminocaproic) ไปยังผู้รับจะส่งเสริมการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่าย การปราบปรามการทำงานของลิมโฟไซต์โดยทางกายภาพ (รังสีไอออไนซ์ ต่อมน้ำเหลือง) หรือผลกระทบทางเคมี (สารกดภูมิคุ้มกันพิเศษ) ยังช่วยยืดอายุการทำงานของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะที่ปลูกถ่าย
กลไกการเกิดปฏิกิริยาการแพ้ชนิดล่าช้า
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทล่าช้าทั้งหมดพัฒนาตาม แผนทั่วไป: ในระยะเริ่มต้นของการแพ้ (ไม่นานหลังจากการนำสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย) เซลล์ pyroninophilic จำนวนมากปรากฏขึ้นในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคซึ่งเห็นได้ชัดว่ามีการสร้างเซลล์เม็ดเลือดขาวภูมิคุ้มกัน (ไว) หลังกลายเป็นพาหะของแอนติบอดี (หรือที่เรียกว่า "ทรานเฟอร์แฟกเตอร์") เข้าสู่กระแสเลือดส่วนหนึ่งไหลเวียนอยู่ในเลือดและบางส่วนจะตกตะกอนในเอ็นโดธีเลียมของเลือดฝอยผิวหนังเยื่อเมือกและเนื้อเยื่ออื่น ๆ เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ในเวลาต่อมา จะทำให้เกิดการสร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนของสารก่อภูมิแพ้และแอนติบอดี และความเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่ตามมา
ยังไม่เป็นที่เข้าใจถึงลักษณะของแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับกลไกการแพ้ที่ล่าช้า เป็นที่ทราบกันดีว่าการถ่ายโอนการแพ้ที่ล่าช้าไปยังสัตว์อื่นแบบพาสซีฟเป็นไปได้ด้วยความช่วยเหลือของสารแขวนลอยของเซลล์เท่านั้น ด้วยซีรั่มในเลือดการถ่ายโอนดังกล่าวเป็นไปไม่ได้จริง ๆ อย่างน้อยต้องเพิ่มองค์ประกอบเซลล์จำนวนเล็กน้อย ในบรรดาเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการแพ้ที่ล่าช้า เซลล์ของชุดต่อมน้ำเหลืองดูเหมือนจะมีความสำคัญเป็นพิเศษ ดังนั้นด้วยความช่วยเหลือของเซลล์ต่อมน้ำเหลือง ลิมโฟไซต์ในเลือด จึงเป็นไปได้ที่จะทนต่อการแพ้ต่อวัณโรค พิคริลคลอไรด์ และสารก่อภูมิแพ้อื่นๆ ได้ ความไวต่อการสัมผัสสามารถส่งผ่านอย่างอดทนกับเซลล์ของม้าม, ต่อมไทมัส, ท่อน้ำเหลืองทรวงอก ในผู้ที่มีรูปแบบต่าง ๆ ของอุปกรณ์น้ำเหลืองไม่เพียงพอ (เช่น lymphogranulomatosis) ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทล่าช้าจะไม่พัฒนา ในการทดลอง การฉายรังสีเอกซ์ในสัตว์ก่อนเริ่มมีลิมโฟพีเนียทำให้เกิดการปราบปรามการแพ้วัณโรค โรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส การปฏิเสธ homograft และปฏิกิริยาการแพ้ประเภทอื่นๆ ที่ล่าช้า การแนะนำคอร์ติโซนในสัตว์ในปริมาณที่ลดเนื้อหาของลิมโฟไซต์รวมถึงการกำจัดต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคนั้นยับยั้งการพัฒนาของอาการแพ้ที่ล่าช้า ดังนั้น เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นพาหะหลักและพาหะของแอนติบอดีในการแพ้ที่ล่าช้า การปรากฏตัวของแอนติบอดีดังกล่าวในลิมโฟไซต์ยังเห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าลิมโฟไซต์ที่มีอาการแพ้ช้าสามารถแก้ไขสารก่อภูมิแพ้ในตัวเองได้ อันเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของเซลล์ที่ไวต่อการกระตุ้นกับสารก่อภูมิแพ้ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งถือได้ว่าเป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยการแพ้แบบล่าช้า ที่สำคัญที่สุดของพวกเขามีดังต่อไปนี้:
1. ปัจจัยยับยั้งการโยกย้ายมาโครฟาจ . เป็นโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 4000-6000 ยับยั้งการเคลื่อนที่ของแมคโครฟาจในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ เมื่อให้ทางผิวหนังแก่สัตว์ที่มีสุขภาพดี (หนูตะเภา) จะทำให้เกิดอาการแพ้แบบล่าช้า พบในคนและสัตว์
2. ลิมโฟทอกซิน - เป็นโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 70,000-90,000 ทำให้เกิดการทำลายหรือยับยั้งการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของลิมโฟไซต์ ยับยั้งการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ พบในคนและสัตว์
3. ปัจจัยบลาสต์เจนิค - โปรตีน. ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ลิมโฟไซต์เป็นลิมโฟบลาสต์ ส่งเสริมการดูดซึมของไทมิดีนโดยลิมโฟไซต์และกระตุ้นการแบ่งตัวของลิมโฟไซต์ พบในคนและสัตว์
4. ในหนูตะเภา หนู หนู และปัจจัยอื่น ๆ ยังพบว่าเป็นตัวกลางของปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดล่าช้าที่ยังไม่ได้แยกในมนุษย์ เช่นปัจจัยการเกิดปฏิกิริยาของผิวหนัง ทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังปัจจัยเคมี และบางชนิดที่เป็นโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่างกัน
ในบางกรณีแอนติบอดีที่ไหลเวียนอาจปรากฏขึ้นโดยมีปฏิกิริยาภูมิแพ้แบบล่าช้าในสื่อของเนื้อเยื่อเหลวของร่างกาย สามารถตรวจพบได้โดยใช้การทดสอบการตกตะกอนของวุ้นหรือการทดสอบการตรึงส่วนเสริม อย่างไรก็ตาม แอนติบอดีเหล่านี้ไม่รับผิดชอบต่อสาระสำคัญของอาการแพ้แบบล่าช้า และไม่มีส่วนร่วมในกระบวนการของความเสียหายและการทำลายเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อการกระตุ้นระหว่างกระบวนการแพ้อัตโนมัติ อาการแพ้จากแบคทีเรีย โรคไขข้อ ฯลฯ ตามความสำคัญต่อร่างกาย พวกเขาสามารถจำแนกเป็นแอนติบอดีพยาน (แต่การจำแนกประเภทของแอนติบอดี A. D. Ado)
ผลของไธมัสต่อปฏิกิริยาการแพ้
ไธมัสมีอิทธิพลต่อการก่อตัวของการแพ้ที่ล่าช้า การตัดต่อมไทรอยด์ในสัตว์ในระยะแรกทำให้จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวหมุนเวียนลดลง เนื้อเยื่อน้ำเหลืองและยับยั้งการพัฒนาของการแพ้โปรตีนที่ล่าช้า วัณโรค ขัดขวางการพัฒนาภูมิคุ้มกันของการปลูกถ่าย แต่มีผลเพียงเล็กน้อยต่อการแพ้สัมผัสกับไดไนโตรคลอโรเบนซีน ความไม่เพียงพอของการทำงานของต่อมไทมัสส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อสถานะของชั้น paracortical ของต่อมน้ำเหลืองนั่นคือชั้นที่เซลล์ pyroninophilic เกิดขึ้นจากเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กในระหว่างการแพ้ที่ล่าช้า ต่อมน้ำเหลืองเริ่มหายไปจากบริเวณนี้ซึ่งนำไปสู่การฝ่อของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง
ผลของการตัดต่อมไทมัสต่อการแพ้ที่ล่าช้าจะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อไธมัสถูกกำจัดออกไปในช่วงต้นชีวิตของสัตว์ การตัดต่อมไทรอยด์ในสัตว์สองสามวันหลังคลอดหรือในสัตว์ที่โตเต็มวัยไม่ส่งผลต่อการปลูกถ่าย Homograft
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภททันทีก็อยู่ภายใต้การควบคุมของต่อมไทมัส แต่อิทธิพลของต่อมไทมัสต่อปฏิกิริยาเหล่านี้มีความเด่นชัดน้อยกว่า การตัดต่อมไทรอยด์ในระยะแรกไม่ส่งผลต่อการสร้างเซลล์พลาสมาและการสังเคราะห์แกมมาโกลบูลิน Thymectomy มาพร้อมกับการยับยั้งการไหลเวียนของแอนติบอดีไม่ใช่ทั้งหมด แต่เฉพาะกับแอนติเจนบางประเภทเท่านั้น
การระบุอาการแพ้ไม่ใช่เรื่องง่ายแต่เป็นกระบวนการที่จำเป็นในการให้การปฐมพยาบาลเบื้องต้นที่มีความสามารถแก่ผู้ป่วยและจัดทำแผนที่มีประสิทธิภาพ การรักษาต่อไป. ในสถานการณ์ทางคลินิก ปฏิกิริยาเดียวกันในผู้ป่วยที่แตกต่างกันอาจมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง แม้ว่าจะมีกลไกการเกิดขึ้นเหมือนกันก็ตาม
ดังนั้นจึงค่อนข้างยากที่จะกำหนดกรอบการทำงานที่แน่นอนสำหรับการจำแนกประเภทของโรคภูมิแพ้ ส่งผลให้โรคต่างๆ อยู่ตรงกลางระหว่างประเภทข้างต้น
ควรสังเกตว่าเวลาของการเกิดปฏิกิริยาการแพ้ไม่ใช่เกณฑ์ที่แน่นอนในการพิจารณาโรคเฉพาะเพราะ ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ (ปรากฏการณ์ Arthus): ปริมาณสารก่อภูมิแพ้ ระยะเวลาของการสัมผัส
ประเภทของอาการแพ้
ขึ้นอยู่กับเวลาที่เกิดอาการแพ้หลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ พวกเขาจะแยกความแตกต่าง:
- การแพ้แบบทันที (อาการเกิดขึ้นทันทีหลังจากสัมผัสร่างกายกับสารก่อภูมิแพ้หรือภายในระยะเวลาอันสั้น);
- โรคภูมิแพ้ชนิดล่าช้า อาการทางคลินิกให้เกิดขึ้นภายใน 1-2 วัน)
หากต้องการทราบว่าปฏิกิริยาเป็นของประเภทใดควรให้ความสนใจกับธรรมชาติของกระบวนการพัฒนาโรคลักษณะทางพยาธิกำเนิด
การวินิจฉัยกลไกหลักของการแพ้เป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการรวบรวมการรักษาที่มีความสามารถและมีประสิทธิภาพ
โรคภูมิแพ้ประเภททันที
การแพ้แบบเฉียบพลัน (anaphylactic) เกิดขึ้นเนื่องจากปฏิกิริยาของแอนติบอดีของกลุ่ม E (IgE) และ G (IgG) กับแอนติเจน สารเชิงซ้อนที่ได้จะสะสมอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์แมสต์ สิ่งนี้ช่วยกระตุ้นร่างกายให้เพิ่มการสังเคราะห์ฮีสตามีนอิสระ อันเป็นผลมาจากการละเมิดกระบวนการควบคุมการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินของกลุ่ม E กล่าวคือการสร้างที่มากเกินไปของพวกเขามีความไวเพิ่มขึ้นของร่างกายต่อผลกระทบของสิ่งเร้า (การทำให้ไว) การผลิตแอนติบอดีขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของปริมาณโปรตีนที่ควบคุมการตอบสนองของ IgE โดยตรง
สาเหตุของภาวะภูมิไวเกินในทันทีมักเกิดจาก:
การแพ้ประเภทนี้อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการถ่ายโอนซีรั่มในเลือดของผู้ป่วยไปสู่ผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง
ตัวอย่างทั่วไป ภูมิคุ้มกันประเภททันที:
- ช็อกจากภูมิแพ้;
- โรคหอบหืดชนิดแพ้;
- การอักเสบของเยื่อบุจมูก;
- เยื่อบุตาอักเสบจากจมูก;
- ผื่นแพ้;
- การอักเสบของผิวหนัง;
สิ่งแรกที่ต้องทำเพื่อบรรเทาอาการคือการระบุและกำจัดสารก่อภูมิแพ้ อาการแพ้เล็กน้อย เช่น ลมพิษและโรคจมูกอักเสบ ได้รับการรักษาด้วยยาแก้แพ้
เมื่อไร โรคร้ายแรงใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ หากอาการแพ้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในรูปแบบรุนแรงจำเป็นต้องเรียกรถพยาบาล
ภาวะช็อกจากแอนาฟิแล็กซิสต้องเร่งด่วน ดูแลรักษาทางการแพทย์. จะถูกชำระบัญชี การเตรียมฮอร์โมนเช่น อะดรีนาลีน ในระหว่างการปฐมพยาบาลผู้ป่วยควรนอนบนหมอนเพื่อให้หายใจสะดวก
ตำแหน่งแนวนอนยังช่วยให้การไหลเวียนโลหิตและความดันเป็นปกติในขณะที่ร่างกายส่วนบนและศีรษะของผู้ป่วยไม่ควรยกขึ้น เมื่อหยุดหายใจและหมดสติจำเป็นต้องช่วยชีวิต: ทำการนวดหัวใจทางอ้อม เครื่องช่วยหายใจปากต่อปาก.
หากจำเป็น ในสถานพยาบาล ผู้ป่วยจะใส่ท่อช่วยหายใจเพื่อจ่ายออกซิเจน
โรคภูมิแพ้ล่าช้า
การแพ้แบบล่าช้า (เกิดอาการแพ้ช้า) เกิดขึ้นเป็นระยะเวลานาน (วันหรือนานกว่านั้น) หลังจากที่ร่างกายได้สัมผัสกับแอนติเจน แอนติบอดีไม่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยา แต่แอนติเจนจะถูกโจมตีโดยโคลนจำเพาะ - ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้นซึ่งเกิดขึ้นจากการบริโภคแอนติเจนครั้งก่อน
ซึ่งกันและกัน กระบวนการอักเสบเรียกว่า สารออกฤทธิ์ปล่อยออกมาจากเซลล์เม็ดเลือดขาว เป็นผลให้ปฏิกิริยา phagocytic เปิดใช้งานกระบวนการของ chemotaxis ของ macrophages และ monocytes การยับยั้งการเคลื่อนไหวของ macrophages เกิดขึ้นการสะสมของ leukocytes ในเขตอักเสบเพิ่มขึ้นผลที่ตามมานำไปสู่การอักเสบด้วยการก่อตัวของ granulomas
อาการเจ็บปวดนี้มักเกิดจาก:
- แบคทีเรีย;
- สปอร์ของเชื้อรา
- จุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาสและทำให้เกิดโรค (staphylococci, streptococci, เชื้อรา, เชื้อโรคของวัณโรค, toxoplasmosis, brucellosis);
- สารบางชนิดที่มีสารประกอบทางเคมีอย่างง่าย (เกลือโครเมียม);
- การฉีดวัคซีน;
- การอักเสบเรื้อรัง
การแพ้ดังกล่าวจะไม่ถ่ายโอนไปยังคนที่มีสุขภาพโดยซีรัมในเลือดของผู้ป่วย แต่เม็ดเลือดขาว เซลล์ของอวัยวะน้ำเหลือง และสารหลั่งสามารถทำให้เกิดโรคได้
โรคทั่วไปคือ:
การแพ้แบบล่าช้าจะรักษาด้วยยาที่มีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบและยากดภูมิคุ้มกัน (ยาระงับภูมิคุ้มกัน) กลุ่มยา ได้แก่ ยาที่กำหนดให้ ข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, แผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง 
ทิ่ม พวกเขาระงับกระบวนการภูมิต้านทานเกินในร่างกายที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อบกพร่อง
สรุป: ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างประเภทของปฏิกิริยาการแพ้
ดังนั้น ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างการแพ้แบบทันทีและแบบล่าช้ามีดังนี้:
- การเกิดโรคของโรคคือความไม่ยั่งยืนของการพัฒนาของโรค
- การมีหรือไม่มีแอนติบอดีหมุนเวียนในเลือด
- กลุ่มของสารก่อภูมิแพ้ ธรรมชาติของแหล่งกำเนิด สาเหตุของการเกิดขึ้น
- โรคอุบัติใหม่;
- การรักษาโรค, กลุ่มเภสัชวิทยายาที่ระบุในการรักษาอาการแพ้ประเภทต่างๆ
- ความเป็นไปได้ของการแพร่กระจายของโรค
คำนี้หมายถึงกลุ่มของปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นในสัตว์ที่มีความไวและในมนุษย์ 24-48 ชั่วโมงหลังจากได้รับสารก่อภูมิแพ้ ตัวอย่างทั่วไปของปฏิกิริยาดังกล่าวคือปฏิกิริยาทางผิวหนังในเชิงบวกต่อ tuberculin ใน mycobacteria วัณโรคที่ไวต่อแอนติเจน
เป็นที่ยอมรับแล้วว่าบทบาทหลักในกลไกการเกิดขึ้นนั้นเป็นของการกระทำ แพ้ง่าย ลิมโฟไซต์สำหรับสารก่อภูมิแพ้.
คำพ้องความหมาย:
- ภาวะภูมิไวเกินประเภทล่าช้า (DTH);
- ภูมิไวเกินของเซลล์ - บทบาทของแอนติบอดีนั้นทำโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสงที่เรียกว่า;
- ภูมิแพ้ระดับเซลล์;
- ประเภท Tuberculin - คำพ้องความหมายนี้ไม่เพียงพอเนื่องจากเป็นตัวแทนของปฏิกิริยาการแพ้ประเภทล่าช้าเพียงประเภทเดียวเท่านั้น
- ภาวะภูมิไวเกินจากแบคทีเรียเป็นคำพ้องความหมายที่ไม่ถูกต้องโดยพื้นฐาน เนื่องจากภาวะภูมิไวเกินของแบคทีเรียอาจขึ้นอยู่กับกลไกการทำลายการแพ้ทั้ง 4 ประเภท
กลไกของปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้านั้นโดยพื้นฐานแล้วคล้ายกับกลไกของภูมิคุ้มกันของเซลล์ และความแตกต่างระหว่างสิ่งเหล่านี้จะถูกเปิดเผยในขั้นตอนสุดท้ายของการกระตุ้น
หากการกระตุ้นกลไกนี้ไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อ เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันของเซลล์
หากความเสียหายของเนื้อเยื่อพัฒนา กลไกเดียวกันจะเรียกว่า ปฏิกิริยาการแพ้ล่าช้า
กลไกทั่วไปของปฏิกิริยาการแพ้ชนิดล่าช้า
เพื่อตอบสนองต่อการบริโภคสารก่อภูมิแพ้ที่เรียกว่า ลิมโฟไซต์ไว
พวกมันอยู่ในกลุ่ม T ของลิมโฟไซต์และในเยื่อหุ้มเซลล์ของพวกมันมีโครงสร้างที่ทำหน้าที่เป็นแอนติบอดีที่สามารถรวมกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องได้ เมื่อสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายอีกครั้ง จะรวมตัวกับเซลล์ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้น สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา ชีวเคมี และการทำงานจำนวนหนึ่งในลิมโฟไซต์ พวกมันแสดงให้เห็นเป็นการเปลี่ยนแปลงและการแพร่กระจายอย่างรวดเร็ว การสังเคราะห์ DNA, RNA และโปรตีนที่เพิ่มขึ้น และการหลั่งของตัวกลางต่างๆ ที่เรียกว่าลิมโฟไคน์
ลิมโฟไคน์ชนิดพิเศษมีผลเป็นพิษต่อเซลล์และยับยั้งการทำงานของเซลล์ เซลล์ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้นยังมีผลโดยตรงต่อเซลล์เป้าหมาย การสะสมของเซลล์และการแทรกซึมของเซลล์ในบริเวณที่เกิดการเชื่อมต่อของลิมโฟไซต์กับสารก่อภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้อง พัฒนาเป็นเวลาหลายชั่วโมงและถึงระดับสูงสุดหลังจาก 1-3 วัน ในบริเวณนี้ มีการทำลายเซลล์เป้าหมาย การฟาโกไซโตซิส และการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ทั้งหมดนี้แสดงออกในรูปแบบของปฏิกิริยาการอักเสบของประเภทที่มีประสิทธิผลซึ่งมักจะเกิดขึ้นหลังจากการกำจัดสารก่อภูมิแพ้
หากไม่มีการกำจัดสารก่อภูมิแพ้หรือภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน แกรนูโลมาเริ่มก่อตัวรอบๆ ตัวด้วยความช่วยเหลือจากสารก่อภูมิแพ้ที่แยกออกจากเนื้อเยื่อรอบข้าง แกรนูโลมาอาจรวมถึงเซลล์มาโครฟาจมีเซนไคมอลหลายเซลล์, เซลล์เยื่อบุผิว, ไฟโบรบลาสต์และลิมโฟไซต์ โดยปกติเนื้อร้ายจะเกิดขึ้นที่ศูนย์กลางของ granuloma ตามด้วยการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเส้นโลหิตตีบ
ระยะภูมิคุ้มกัน
ในขั้นตอนนี้ ระบบภูมิคุ้มกันที่ขึ้นกับต่อมไทมัสจะถูกกระตุ้น กลไกการสร้างภูมิคุ้มกันในระดับเซลล์มักจะถูกกระตุ้นในกรณีที่กลไกทางร่างกายมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอ เช่น เมื่อแอนติเจนอยู่ในเซลล์ (มัยโคแบคทีเรีย, บรูเซลลา, ลิสเทอเรีย, ฮิสโทพลาสซึม ฯลฯ) หรือเมื่อเซลล์เองเป็นแอนติเจน พวกมันอาจเป็นจุลินทรีย์ โปรโตซัว เชื้อรา และสปอร์ของพวกมันที่เข้าสู่ร่างกายจากภายนอก เซลล์ของเนื้อเยื่อของตัวเองยังสามารถได้รับคุณสมบัติ autoantigenic
กลไกเดียวกันนี้สามารถกระตุ้นเพื่อตอบสนองต่อการก่อตัวของสารก่อภูมิแพ้ที่ซับซ้อน เช่น ในโรคผิวหนังอักเสบติดต่อที่เกิดขึ้นเมื่อผิวหนังสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ทางยา ทางอุตสาหกรรม และสารก่อภูมิแพ้อื่นๆ
ขั้นตอนทางพยาธิวิทยา
ตัวกลางไกล่เกลี่ยของปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ 4 คือ ต่อมน้ำเหลือง, ซึ่งเป็นสารโมเลกุลขนาดใหญ่ของโพลีเปปไทด์ โปรตีน หรือไกลโคโปรตีน ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการทำงานร่วมกันของ T- และ B-lymphocytes กับสารก่อภูมิแพ้ พวกเขาถูกค้นพบครั้งแรกในการทดลองในหลอดทดลอง
การหลั่งของลิมโฟไคน์ขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ของลิมโฟไซต์ ชนิดและความเข้มข้นของแอนติเจน และสภาวะอื่นๆ การทดสอบส่วนลอยเหนือตะกอนจะดำเนินการในเซลล์เป้าหมาย การปล่อยลิมโฟไคน์บางชนิดสอดคล้องกับความรุนแรงของปฏิกิริยาการแพ้ชนิดที่ล่าช้า
มีความเป็นไปได้ในการควบคุมการก่อตัวของลิมโฟไคน์ ดังนั้นกิจกรรม cytolytic ของลิมโฟไซต์สามารถยับยั้งได้โดยสารที่กระตุ้นตัวรับ 6-adrenergic
Cholinergics และอินซูลินช่วยเพิ่มกิจกรรมนี้ในเซลล์เม็ดเลือดขาวของหนู
เห็นได้ชัดว่า Glucocorticoids ยับยั้งการก่อตัวของ IL-2 และการทำงานของลิมโฟไคน์
Group E prostaglandins เปลี่ยนการกระตุ้นของลิมโฟไซต์ ลดการก่อตัวของ mitogenic และยับยั้งปัจจัยการย้ายถิ่นของมาโครฟาจ การทำให้เป็นกลางของ lymphokines โดย antisera เป็นไปได้
มีการจำแนกประเภทต่าง ๆ ของลิมโฟไคน์
ต่อมน้ำเหลืองที่มีการศึกษามากที่สุดมีดังต่อไปนี้
ปัจจัยที่ยับยั้งการโยกย้ายมาโครฟาจ,
- MIF หรือ MIF (ปัจจัยยับยั้งการย้ายถิ่น) - ส่งเสริมการสะสมของแมคโครฟาจในพื้นที่ของการเปลี่ยนแปลงการแพ้และอาจช่วยเพิ่มกิจกรรมและ phagocytosis ของพวกเขา นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมในการก่อตัวของแกรนูโลมาในโรคติดเชื้อและโรคภูมิแพ้และช่วยเพิ่มความสามารถของแมคโครฟาจในการทำลายแบคทีเรียบางชนิด
อินเตอร์ลิวกินส์ (IL).
IL-1 ผลิตโดยมาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นและออกฤทธิ์กับ T-helpers (Tx) ในจำนวนนี้ Th-1 ที่อยู่ภายใต้อิทธิพลของมันทำให้เกิด IL-2 ปัจจัยนี้ (ปัจจัยการเจริญเติบโตของ T-cell) จะกระตุ้นและรักษาการงอกขยายของ T-cell ที่กระตุ้นแอนติเจน ควบคุมการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ interferon โดย T-cells
IL-3 ผลิตโดย T-lymphocytes และทำให้เกิดการแพร่กระจายและการแยกตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและเซลล์อื่นๆ บางเซลล์ Th-2 ผลิต IL-4 และ IL-5 IL-4 ช่วยเพิ่มการก่อตัวของ IgE และการแสดงออกของตัวรับความสัมพันธ์ต่ำสำหรับ IgE และ IL-5 - การผลิต IgA และการเติบโตของอีโอซิโนฟิล
ปัจจัยเคมี
มีการระบุปัจจัยเหล่านี้หลายประเภท ซึ่งแต่ละปัจจัยทำให้เกิด chemotaxis ของ leukocytes ที่สอดคล้องกัน - มาโครฟาจ, นิวโทรฟิลิก, eosinophilic และ basophilic granulocytes ต่อมน้ำเหลืองหลังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะภูมิไวเกินที่ผิวหนัง
Lymphotoxins
ทำให้เกิดความเสียหายหรือทำลายเซลล์เป้าหมายต่างๆ
ในร่างกายสามารถทำลายเซลล์ที่อยู่บริเวณที่เกิดการก่อตัวของลิมโฟทอกซินได้ นี่คือความไม่เฉพาะเจาะจงของกลไกความเสียหายนี้ ลิมโฟทอกซินหลายชนิดแยกได้จากการเพาะเลี้ยงที-ลิมโฟไซต์ในเลือดของมนุษย์ ที่ความเข้มข้นสูง จะก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เป้าหมายที่หลากหลาย และที่ความเข้มข้นต่ำ กิจกรรมของพวกมันจะขึ้นอยู่กับประเภทเซลล์
อินเตอร์เฟอรอน
หลั่งโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวภายใต้อิทธิพลของสารก่อภูมิแพ้เฉพาะ (ที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันหรือ γ-อินเตอร์เฟอรอน) และไมโตเจนที่ไม่เฉพาะเจาะจง (PHA) เป็นพันธุ์เฉพาะ มันมีผลการปรับในกลไกของเซลล์และร่างกายของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
ทรานสเฟอร์ แฟกเตอร์
แยกได้จาก dialysate ของลิมโฟไซต์ของหนูตะเภาที่ไวต่อการกระตุ้นและในมนุษย์ เมื่อจัดการกับสุกรพันธุ์หรือมนุษย์ที่ไม่บุบสลาย มันจะถ่ายโอน "หน่วยความจำทางภูมิคุ้มกัน" ของแอนติเจนที่ทำให้ไวต่อการกระตุ้นและทำให้ร่างกายไวต่อแอนติเจนนั้น
นอกจากต่อมน้ำเหลืองแล้ว การกระทำที่เป็นอันตรายยังเกี่ยวข้องกับ เอนไซม์ไลโซโซม,
ปล่อยออกมาระหว่างการทำลายเซลล์และการทำลายเซลล์ นอกจากนี้ยังมีระดับการเปิดใช้งานบางส่วน ระบบ Kallikrein-kinin,
และการมีส่วนร่วมของ kinins ในความเสียหาย
ระยะพยาธิสรีรวิทยา
ในอาการแพ้แบบล่าช้า ผลเสียหายสามารถพัฒนาได้หลายวิธี หลักๆมีดังต่อไปนี้
1. ผลพิษต่อเซลล์โดยตรงของ T-lymphocytes ที่ไวต่อการกระตุ้น
ในเซลล์เป้าหมายซึ่งได้รับคุณสมบัติทำให้เกิดอาการแพ้โดยอัตโนมัติเนื่องจากสาเหตุหลายประการ
การกระทำที่เป็นพิษต่อเซลล์ต้องผ่านหลายขั้นตอน
- ในระยะแรก - การรับรู้ - ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้นจะตรวจจับสารก่อภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้องในเซลล์ ผ่านมันและแอนติเจนของ histocompatibility ของเซลล์เป้าหมาย การติดต่อของลิมโฟไซต์กับเซลล์จะถูกสร้างขึ้น
- ในระยะที่สอง - ระยะของการเป่าถึงตาย - การเหนี่ยวนำของผลกระทบต่อเซลล์เกิดขึ้นในระหว่างที่เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อการกระตุ้นจะสร้างความเสียหายต่อเซลล์เป้าหมาย
- ขั้นตอนที่สามคือการสลายของเซลล์เป้าหมาย ในขั้นตอนนี้การพองของเยื่อหุ้มเซลล์จะเกิดขึ้นและการก่อตัวของเฟรมคงที่พร้อมกับการสลายตัวในภายหลัง ในเวลาเดียวกันจะสังเกตเห็นการบวมของไมโตคอนเดรีย pycnosis ของนิวเคลียส
2. พิษต่อเซลล์ของ T-lymphocytes ผ่านลิมโฟทอกซิน
การกระทำของลิมโฟทอกซินนั้นไม่เฉพาะเจาะจงและไม่เพียง แต่เซลล์ที่ก่อให้เกิดการก่อตัวของมันเท่านั้น แต่ยังสามารถทำลายเซลล์ที่ไม่บุบสลายในบริเวณที่ก่อตัวได้อีกด้วย การทำลายเซลล์เริ่มต้นด้วยการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์โดยลิมโฟทอกซิน
3. การปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมระหว่างกระบวนการฟาโกไซโตซิส โครงสร้างเนื้อเยื่อที่สร้างความเสียหาย เอ็นไซม์เหล่านี้ส่วนใหญ่หลั่งมาจากมาโครฟาจ
ส่วนสำคัญของปฏิกิริยาการแพ้ชนิดล่าช้าคือ การอักเสบซึ่งเชื่อมโยงกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยการกระทำของผู้ไกล่เกลี่ยของระยะพยาธิเคมี เช่นเดียวกับปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทอิมมูโนคอมเพล็กซ์ มันเชื่อมต่อกันเป็นกลไกป้องกันที่ส่งเสริมการตรึง การทำลาย และการกำจัดสารก่อภูมิแพ้ อย่างไรก็ตาม การอักเสบเป็นทั้งปัจจัยในความเสียหายและความผิดปกติของอวัยวะที่เกิดการพัฒนา และมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการติดเชื้อ-แพ้ (ภูมิต้านทานผิดปกติ) และโรคอื่นๆ บางชนิด
ในปฏิกิริยาประเภทที่ 4 ตรงกันข้ามกับการอักเสบในประเภท III มาโครฟาจ ลิมโฟไซต์ และเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่มีอิทธิพลเหนือเซลล์โฟกัส
ปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้าสนับสนุนการพัฒนาของรูปแบบทางคลินิกและการเกิดโรคบางอย่างของรูปแบบการแพ้ติดเชื้อของโรคหอบหืด, โรคจมูกอักเสบ, โรค autoallergic (โรคทำลายล้าง) ระบบประสาท, โรคหอบหืดบางชนิด, รอยโรคของต่อมไร้ท่อ ฯลฯ). พวกเขามีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคติดเชื้อและโรคภูมิแพ้ (วัณโรค, โรคเรื้อน, โรคแท้งติดต่อ, ซิฟิลิส, ฯลฯ ), การปฏิเสธการปลูกถ่าย
การรวมปฏิกิริยาการแพ้บางประเภทถูกกำหนดโดยสองปัจจัยหลัก: คุณสมบัติของแอนติเจนและปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิต
ลักษณะทางเคมี สถานะทางกายภาพ และปริมาณของแอนติเจนมีบทบาทสำคัญท่ามกลางคุณสมบัติของแอนติเจน แอนติเจนที่อ่อนแอที่พบในสิ่งแวดล้อมในปริมาณเล็กน้อย (ละอองเกสรพืช ฝุ่นบ้าน สะเก็ดผิวหนัง และขนของสัตว์) มักทำให้เกิดอาการแพ้ได้ แอนติเจนที่ไม่ละลายน้ำ (แบคทีเรีย สปอร์ของเชื้อรา ฯลฯ) มักทำให้เกิดอาการแพ้แบบล่าช้า สารก่อภูมิแพ้ที่ละลายน้ำได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณมาก (ซีรั่มต้านพิษ แกมมาโกลบูลิน ผลิตภัณฑ์สลายแบคทีเรีย ฯลฯ) มักทำให้เกิดอาการแพ้ประเภทอิมมูโนคอมเพล็กซ์
ประเภทของปฏิกิริยาการแพ้:
- ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของโรคภูมิแพ้ (ฉัน ฉัน ฉันประเภทของ).
- การแพ้ประเภทล่าช้า (ประเภท IV)
ปฏิกิริยาการแพ้ชนิดทันทีปรากฏขึ้นโดยตรงเมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้
โรคภูมิแพ้สามารถแสดงออกได้ในรูปของสัญญาณต่างๆ อาการอาจเกิดขึ้นทันทีเมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้และหลังจากนั้นไม่นาน ความเสียหายต่อร่างกายโดยตรงภายใต้อิทธิพลของสารระคายเคืองเป็นปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นทันที มีอัตราการเกิดขึ้นสูงและมีผลกระทบอย่างมากต่อระบบต่างๆ
ทำไมปฏิกิริยาสามารถเกิดขึ้นได้ทันที?
อาการแพ้แบบทันทีเกิดขึ้นในขณะที่สัมผัสกับสารระคายเคือง อาจเป็นสารใด ๆ ที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเชิงลบในร่างกายในผู้ที่แพ้ง่าย อาจไม่เป็นอันตรายต่อบุคคลธรรมดา อาจไม่ใช่สารพิษและองค์ประกอบที่เป็นอันตราย แต่ภูมิคุ้มกันของผู้แพ้จะรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและรวมถึงการต่อสู้กับสารระคายเคือง
ส่วนใหญ่มักจะมีอาการเมื่อร่างกายตอบสนองต่อ:
สารระคายเคืองในอาหาร (ถั่ว, น้ำผึ้ง, ไข่, นม, ช็อคโกแลต, อาหารทะเล);
แมลงกัดต่อยและพิษออกมาพร้อมกัน
ขนสัตว์และโปรตีนของสัตว์
ผ้าใยสังเคราะห์
สารเคมีในผลิตภัณฑ์ในครัวเรือน
การเตรียมยา
เกสรพืช
ด้วยปฏิกิริยาแบบล่าช้า สารก่อภูมิแพ้สามารถสะสมในร่างกายเป็นเวลานาน หลังจากนั้นจะเกิดไฟกระชากขึ้น ปฏิกิริยาการแพ้ประเภททันทีแตกต่างกันในสาเหตุ เกิดขึ้นเมื่อร่างกายระคายเคืองครั้งแรกจากสารที่สร้างความเสียหาย
ปฏิกิริยาเกิดขึ้นได้อย่างไร?
ภูมิคุ้มกันของมนุษย์เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้จะเริ่มผลิตแอนติบอดี้อย่างแข็งขันซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาการแพ้
กล่าวได้ว่าอาการแพ้เกิดขึ้นในช่วงเวลาที่สารระคายเคืองเข้าสู่ร่างกายครั้งแรกนั้นไม่เป็นความจริงทั้งหมด ท้ายที่สุดเมื่อถึงเวลาที่การเปลี่ยนแปลงเชิงลบเกิดขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันคุ้นเคยกับสารก่อภูมิแพ้อยู่แล้ว
เมื่อสัมผัสครั้งแรก กระบวนการเกิดอาการแพ้จะเริ่มต้นขึ้น ในระหว่างนั้น ระบบป้องกันจะปล่อยสารที่เข้าสู่ร่างกายและจำได้ว่าเป็นอันตราย แอนติบอดีเริ่มผลิตในเลือด ซึ่งจะค่อยๆ กำจัดสารก่อภูมิแพ้
ด้วยการเจาะซ้ำ ๆ ปฏิกิริยาทันทีเริ่มต้นขึ้น การป้องกันภูมิคุ้มกันซึ่งจำสารระคายเคืองได้แล้วเริ่มผลิตแอนติบอดีเต็มกำลังซึ่งนำไปสู่การแพ้
จากช่วงเวลาที่ระคายเคืองเข้าสู่ร่างกายจนกระทั่งสัญญาณความเสียหายปรากฏขึ้นประมาณ 20 นาที ปฏิกิริยานั้นต้องผ่านการพัฒนาสามขั้นตอน ในแต่ละคน ผู้ไกล่เกลี่ยของปฏิกิริยาการแพ้ทำงานแตกต่างกัน
ระหว่างปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน แอนติเจนของตัวกระตุ้นและแอนติบอดีจะสัมผัสกัน แอนติบอดีถูกกำหนดในเลือดเป็นอิมมูโนโกลบูลินอี การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของพวกมันคือแมสต์เซลล์ เม็ดของไซโตพลาสซึมของหลังผลิตผู้ไกล่เกลี่ยการแพ้ ในระหว่างกระบวนการนี้ การสร้างฮีสตามีน เซโรโทนิน แบรดีคินิน ตลอดจนสารอื่นๆ
ในขั้นต่อไปจะเกิดปฏิกิริยาประเภททางพยาธิวิทยา ผู้ไกล่เกลี่ยการแพ้จะถูกปล่อยออกมาจากเม็ดแมสต์เซลล์
ในปฏิกิริยาทางพยาธิสรีรวิทยา ผู้ไกล่เกลี่ยจะทำหน้าที่กับเซลล์ของเนื้อเยื่อของร่างกาย ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลัน
เป้าหมายหลักของกระบวนการทั้งหมดคือการสร้างปฏิกิริยาในร่างกาย ในกรณีนี้ผู้ไกล่เกลี่ยของปฏิกิริยาการแพ้มีอิทธิพลต่อการเกิดอาการ
ประเภทของอาการแพ้
ปฏิกิริยาทันทีมีหลายประเภท ลักษณะอาการ. เกิดจากสัญญาณต่างๆ ขึ้นอยู่กับลักษณะของรอยโรคของอวัยวะหรือระบบร่างกายโดยเฉพาะ ซึ่งรวมถึง:
ลมพิษ;
angioedema;
โรคหอบหืดภูมิแพ้;
โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้;
ช็อกจากภูมิแพ้;
ไข้ละอองฟาง;
ปรากฏการณ์ Arthus-Sakharov
ลมพิษ
ด้วยการปรากฏตัวของลมพิษเฉียบพลันทำให้เกิดแผล ผิว. อันเป็นผลมาจากการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ในร่างกาย ผื่นคันบนผิวของผิวหนัง ส่วนใหญ่มักเป็นแผลพุพอง
การก่อตัวขนาดเล็กจะแสดงเป็นทรงกลมปกติ เมื่อไหลมารวมกันจะทำให้เกิดแผลพุพองขนาดใหญ่ที่มีรูปร่างเป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้า
การแปลของลมพิษเป็นที่สังเกตส่วนใหญ่ที่แขน, ขา, ร่างกาย บางครั้งมีผื่นขึ้นในปากบนพื้นผิวของเยื่อเมือกของกล่องเสียง ผื่นขึ้นเป็นเรื่องปกติเมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ที่มีลักษณะสัมผัส (แมลงกัดต่อย)
จากช่วงเวลาที่ผื่นปรากฏขึ้นจนหายไปอย่างสมบูรณ์ อาจใช้เวลา 3-4 ชั่วโมง หากลมพิษมีลักษณะรุนแรง ผื่นจะคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน ในกรณีนี้บุคคลอาจรู้สึกอ่อนแออุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น
ลมพิษรักษาด้วยขี้ผึ้ง ครีม และเจลทาเฉพาะที่
Angioedema
Angioedema ที่ทุกคนรู้จักในชื่อ Quincke's edema ส่งผลต่อไขมันใต้ผิวหนังและเยื่อเมือก อันเป็นผลมาจากการเกิดขึ้นทำให้เกิดอาการบวมของเนื้อเยื่อคล้ายลมพิษขนาดยักษ์
อาการบวมน้ำของ Quincke อาจเกิดขึ้น:
ในลำไส้;
ในระบบทางเดินปัสสาวะ
ในสมอง
อันตรายอย่างยิ่งคือการบวมของกล่องเสียง นอกจากนี้ยังสามารถมาพร้อมกับอาการบวมที่ริมฝีปาก แก้ม เปลือกตา สำหรับมนุษย์ อาการบวมน้ำที่กล่องเสียงอาจถึงแก่ชีวิตได้ นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเมื่อความพ่ายแพ้ถูกรบกวนโดยกระบวนการหายใจ ดังนั้นอาจเกิดภาวะขาดอากาศหายใจได้อย่างสมบูรณ์
การปรากฏตัวของ angioedema นั้นสังเกตได้จากอาการแพ้ยาหรือปฏิกิริยาต่อการแทรกซึมของพิษของผึ้งเข้าสู่ร่างกายซึ่งเป็นตัวต่อเมื่อถูกกัด การรักษาปฏิกิริยาควรเร่งด่วน ดังนั้นผู้ป่วยจึงต้องได้รับการดูแลฉุกเฉิน
โรคหอบหืดภูมิแพ้
ด้วยโรคหอบหืดภูมิแพ้จะเกิดอาการกระตุกของหลอดลมทันที มันกลายเป็นเรื่องยากสำหรับคนที่จะหายใจ นอกจากนี้ยังมีอาการเช่น:
การแยกเสมหะที่มีความหนืดคงที่
อาการตัวเขียวของผิวหนังและเยื่อเมือก
ไอ paroxysmal;
มักเกิดปฏิกิริยาเมื่อคุณแพ้ฝุ่น ขนของสัตว์ เกสรพืช กลุ่มเสี่ยงรวมถึงผู้ที่เป็นโรคหอบหืดหรือมีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรค
โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้
ความเสียหายต่อร่างกายเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารระคายเคืองที่แทรกซึมผ่าน แอร์เวย์ส. ทันใดนั้นบุคคลอาจมี:
น้ำมูกไหลออกจากจมูก
อาการคันในช่องจมูก;
โรคจมูกอักเสบยังส่งผลต่อดวงตา คนอาจมีอาการคันที่เยื่อเมือกน้ำตาไหลจากดวงตารวมทั้งปฏิกิริยารุนแรงต่อแสง ด้วยการเพิ่มหลอดลมหดเกร็งทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง
ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก
ช็อกจากอะนาไฟแล็กติกอาจถึงแก่ชีวิตได้
ปฏิกิริยาการแพ้ที่ร้ายแรงที่สุดของประเภททันทีคือช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วในบุคคล เป็นลักษณะอาการที่ชัดเจนเช่นเดียวกับความเร็วของการไหล ในบางกรณี หากผู้ป่วยไม่ได้รับการช่วยเหลือ ภาวะช็อกจากอะนาไฟแล็กติกอาจทำให้เสียชีวิตได้
ปฏิกิริยาพัฒนาไปสู่สิ่งเร้าทางยาบางชนิด สารก่อภูมิแพ้ทั่วไปชนิดหนึ่งคือเพนิซิลลิน, โนโวเคน นอกจากนี้ยังสามารถเป็นแหล่ง แพ้อาหาร. ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในเด็ก วัยทารก. ในกรณีนี้ สารก่อภูมิแพ้ที่รุนแรง (ไข่ ผลไม้รสเปรี้ยว ช็อคโกแลต) อาจทำให้เกิดปฏิกิริยารุนแรงในร่างกายของเด็กได้
สัญญาณของความเสียหายอาจปรากฏขึ้นภายในครึ่งชั่วโมง หากเกิดอาการแพ้ทันทีทันใด อาการช็อก เกิดขึ้นหลังจากสารระคายเคืองเข้าสู่ร่างกาย 5-10 นาที จะทำให้ผู้ป่วยรู้สึกตัวได้ยากขึ้น ในระยะแรกของแผลจะมีลักษณะดังนี้:
ความอ่อนแอของร่างกาย
หูอื้อ;
อาการชาที่มือ, เท้า;
การรู้สึกเสียวซ่าในพื้นที่ หน้าอก, ใบหน้า, เท้า, ฝ่ามือ.
ผิวของคนจะมีสีซีด มักจะมีเหงื่อออกเย็น ในช่วงนี้มีการลดลงอย่างมาก ความดันโลหิต, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, รู้สึกเสียวซ่าหลังบริเวณหน้าอก.
ช็อกจากอะนาไฟแล็กติกอาจมีความซับซ้อนหากมีผื่น น้ำมูกไหล น้ำตาไหล หลอดลมหดเกร็ง หลอดเลือดแดงแองจิโออีดีมา ดังนั้นการรักษาจึงประกอบด้วยการดูแลผู้ป่วยฉุกเฉิน
ไข้ละอองฟาง
ไข้ละอองฟางหรือที่เรียกว่าไข้ละอองฟาง เกิดขึ้นเมื่อร่างกายตอบสนองต่อละอองเกสรดอกไม้จากไม้ดอกและต้นไม้ บุคคลอาจพบสัญญาณของ:
ตาแดง;
โรคหอบหืด
เมื่อมันเกิดขึ้นมีการจามบ่อย ๆ , น้ำมูกไหลสม่ำเสมอ, ความแออัดของจมูก, อาการคันที่จมูกและเปลือกตา, น้ำตาไหล, ปวดตา, คันบนผิวหนัง
ปรากฏการณ์ Arthus-Sakharov
ปรากฏการณ์นี้เรียกอีกอย่างว่าปฏิกิริยาตะโพก ชื่อนี้เกิดจากการที่สัญญาณของปฏิกิริยาเกิดขึ้นในบริเวณที่ฉีดเมื่อ:
ซีรั่มต่างประเทศ
ยาปฏิชีวนะ;
วิตามิน;
ผลิตภัณฑ์ยาต่างๆ
แผลมีลักษณะเป็นแคปซูลในบริเวณที่ฉีด, นูนของเส้นเลือดในบริเวณที่มีเนื้อร้าย ผู้ป่วยอาจรู้สึกเจ็บปวดและมีอาการคันที่บริเวณที่เป็นแผล บางครั้งแมวน้ำก็ปรากฏขึ้น
มาตรการในกรณีที่เกิดปฏิกิริยาทันที
หากมีสัญญาณเตือนที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาข้างต้น การป้องกันตัวเองจากการสัมผัสกับสารระคายเคืองเป็นสิ่งสำคัญ บุคคลจำเป็นต้องใช้ antihistamines อย่างแน่นอน: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius พวกเขาชะลอปฏิกิริยาและยังเร่งกระบวนการกำจัดสารก่อภูมิแพ้ออกจากร่างกาย หลังจากกำจัดสัญญาณหลักแล้วสามารถเริ่มการรักษาตามอาการได้
ผู้ป่วยจะต้องพักผ่อน คุณสามารถใช้วิธีการชั่วคราว (ประคบเย็นด้วยน้ำแข็ง) เพื่อบรรเทาบริเวณที่ได้รับผลกระทบบนผิวหนัง
เมื่อเกิดปฏิกิริยารุนแรง การฉีดกลูโคคอร์ติคอยด์จะถูกระบุ: เพรดนิโซโลน, ไฮโดรคอร์ติโซน นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องเรียกรถพยาบาล
แพทย์ต้องโทรเรียกผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากภูมิแพ้โดยด่วน พวกเขาจะให้ยาฮอร์โมนแก่ผู้ป่วยทำให้ความดันเป็นปกติ เมื่อหยุดหายใจและการไหลเวียนโลหิตถูกรบกวน การช่วยฟื้นคืนชีพจะดำเนินการ อาจทำการใส่ท่อช่วยหายใจและให้ออกซิเจน
ปฏิกิริยาประเภททันทีก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงต่อบุคคลเนื่องจากไม่สามารถคาดเดาได้ ดังนั้นจึงควรรีบไปพบแพทย์เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อน