Hyponatrémie způsobuje. Jaké jevy jsou charakteristické pro hyponatrémii? Faktory určující terapeutické přístupy

Co je hyponatremie

Hyponatremie je stav charakterizovaný poklesem koncentrace sodíku v séru pod 135 mmol/l. Snížení příjmu sodíku do těla obvykle nevede k rozvoji hyponatremie, protože se snižuje i vylučování vody.

Příčiny hyponatremie

V patologii jsou příčiny hyponatremie situace související s:

s renálními a extrarenálními ztrátami sodíku za předpokladu, že ztráty elektrolytu převyšují jeho celkový příjem do organismu;
s ředěním krve (v důsledku nadměrného příjmu vody u polydipsie nebo zvýšené produkce ADH u syndromu nepřiměřené produkce ADH);
s redistribucí sodíku mezi extracelulárním a intracelulárním sektorem, ke které může dojít při hypoxii, dlouhodobém užívání digitalisu a nadměrné spotřebě etanolu.

Patologické ztráty sodíku jsou klasifikovány jako extrarenální (extrarenální) a renální (renální).

Hlavní extrarenální zdroje ztráty sodíku: gastrointestinální trakt (se zvracením, průjmem, píštělemi, pankreatitidou, peritonitidou), kůže (ztráta potem v důsledku působení tepla, cystická fibróza, poškození kůže v důsledku popálenin, zánětu), masivní krvácení, paracentéza, sekvestrace krve v důsledku rozsáhlých poranění končetin, dilatace periferních cév. Ke ztrátě sodíku v moči může dojít jak při nezměněných ledvinách (použití osmotických diuretik, nedostatek mineralokortikoidů), tak při renální patologii.

Hlavní onemocnění ledvin vedoucí ke ztrátě sodíku jsou chronické selhání ledvin, neoligurické akutní selhání ledvin, období zotavení po oligurickém akutním selhání ledvin, nefropatie způsobující ztrátu soli: eliminace obstrukční nefropatie, nefrokalcinóza, intersticiální nefritida, cystická onemocnění dřeně ledvin ( nefronoftíza, spongiformní medulární onemocnění), Bartterův syndrom. Všechny tyto stavy jsou charakterizovány neschopností renálního tubulárního epitelu normálně reabsorbovat sodík i za podmínek maximální hormonální stimulace jeho reabsorpce.

Vzhledem k tomu, že celkový obsah tělesné vody úzce souvisí s objemem ECF, měla by být hyponatremie zvažována ve spojení se stavem tekutin: hypovolemie, normovolemie a hypervolemie.

Hlavní příčiny hyponatremie

Hyponatremie s hypovolémií (snížená TVO a Na, ale hladiny sodíku jsou relativně více sníženy)

Extrarenální ztráty

Gastrointestinální: zvracení, průjem.
Sekvestrace v prostorech: pankreatitida, peritonitida, obstrukce tenkého střeva, rhabdomyolýza, popáleniny.

Ztráty ledvin

Užívání diuretik.
Nedostatek mineralokortikoidů.
Osmotická diuréza (glukóza, urea, mannitol).
Nefropatie při plýtvání solí.

Hyponatremie s normovolémií (zvýšená TVO, blízko normální hladiny Na)

Užívání diuretik.
Nedostatek glukokortikoidů.
Hypotyreóza.
Primární polydipsie.

Stavy, které zvyšují uvolňování ADH (pooperační opioidy, bolest, emoční stres).

Syndrom nepřiměřené sekrece ADH.

Hyponatremie s hypervolémií (snížení celkového obsahu Na v těle, relativně větší zvýšení TVR).

Nerenální poruchy.

Cirhóza.
Srdeční selhání.
Poruchy ledvin.
Akutní selhání ledvin.
Chronické selhání ledvin.
Nefrotický syndrom

Patofyziologie

Hyponatremie naznačuje, že tkáňové tekutiny obsahují nadměrné množství vody vzhledem k celkovému množství rozpuštěné látky. Hyponatremie je stav, který není totožný s nedostatkem sodíku. Posledně jmenovaný je pouze jedním z klinických stavů, při kterých se hyponatrémie rozvíjí. Ve většině případů je hyponatremie způsobena nedostatečnou ředicí funkcí ledvin. Normální reakce organismu na zředění koncentrace tkáňových tekutin se projevuje vodní diurézou, která upravuje hypoosmotický stav tekutých médií.

Pro normální proces vodní diurézy jsou nezbytné tři faktory:
1) inhibice sekrece ADH;
2) dostatečný přísun sodíku a vody do oblastí nefronu odpovědných za proces ředění [vzestupná větev nefronové smyčky (Henle) a distální část stočeného tubulu];
3) normální funkce těchto oblastí nefronu (reabsorpce sodíku a nepropustnost stěny tubulu pro vodu).

Porušení jednoho ze tří uvedených mechanismů může způsobit oslabení vodní diurézy u pacientů s hyponatrémií. Za prvé, sekrece ADH pokračuje nadměrně dlouhou dobu, navzdory hypotonicitě extracelulární tekutiny, která normálně slouží jako signál k zastavení její sekrece. K tomu dochází v důsledku nekontrolované sekrece ADH v nádorových formacích nebo v důsledku některých neosmotických sekrečních stimulů. Druhý důvod zahrnuje snížení objemu tkáňové tekutiny, stejně jako faktory spojené s nervovým systémem (bolest, emoce). Za druhé, sodík vstupuje do segmentů nefronu odpovědných za proces ředění v nedostatečném množství, což má za následek tvorbu odpovídajícího množství nekoncentrované moči. Nedostatečný přísun tubulární tekutiny do distálních částí nefronu nastává s poklesem GFR a/nebo zvýšenou reabsorpcí v proximálním tubulu. I v nepřítomnosti sekrece ADH si distální části renálních tubulů zachovávají určitou propustnost pro vodu. Jeho malé množství neustále migruje z hypertonické tekutiny lumen renálních tubulů do intersticiální tekutiny, která je izotonická v kůře ledvin a mírně hypertonická v dřeni. Množství vody vrácené tímto způsobem do tubulů tvoří stále větší část objemu moči vytvořeného ředěním, protože samotný proces ředění je postupně omezován v důsledku poklesu průtoku sodíku a vody do těchto segmentů nefronu. . V důsledku toho se postupně zvyšuje osmotická koncentrace moči.

V některých případech může tento mechanismus vést i k vylučování moči, jejíž osmotika je vyšší než u plazmy, a to i přes absenci sekrece ADH. Za třetí, sodík prochází stěnou tubulu v segmentech, které jsou zodpovědné za proces ředění, v nedostatečném množství nebo jsou tyto segmenty příliš propustné pro vodu, a to i přes nepřítomnost ADH. Jeden ze tří výše popsaných mechanismů může způsobit hyponatrémii.

Příznaky (projevy) hyponatremie

Mezi příznaky hyponatremie patří rozvoj neurologických příznaků (od nevolnosti, bolesti hlavy, ztráty vědomí až po kóma a smrt). Závažnost příznaků závisí jak na stupni hyponatremie, tak na rychlosti, s jakou se zvyšuje. Rychlý pokles intracelulárního sodíku je komplikován pohybem vody do buňky, což může vést k mozkovému edému. Koncentrace sodíku v séru pod 110-115 mmol/l představuje riziko pro život pacienta a vyžaduje intenzivní léčbu.

Mezi hlavní příznaky patří projevy dysfunkce centrálního nervového systému. Pokud je však hyponatremie doprovázena poruchami celkového obsahu sodíku v těle, mohou být pozorovány známky změn objemu tekutin. Závažnost symptomů je dána stupněm hyponatremie, rychlostí jejího rozvoje, příčinou, věkem a celkovým stavem pacienta. Obecně platí, že u starších pacientů s chronickými onemocněními se rozvine více symptomů než u mladších, jinak zdravých pacientů. Příznaky jsou závažnější s rychle se rozvíjející hyponatrémií. Příznaky se obvykle začnou objevovat, když efektivní osmolalita plazmy klesne na méně než 240 mOsm/kg.

Symptomy mohou být nejasné a sestávají především ze změn duševního stavu, včetně poruch osobnosti, ospalosti a změněného vědomí. Když hladiny sodíku v plazmě klesnou pod 115 mEq/l, může se objevit stupor, nadměrná nervosvalová dráždivost, záchvaty, kóma a smrt. U premenopauzálních žen s akutní hyponatrémií se může vyvinout těžký mozkový edém, pravděpodobně proto, že estrogen a progesteron inhibují Na/K ATPázu a snižují clearance rozpuštěných látek z mozkových buněk. Mezi možné následky patří infarkt hypotalamu a zadní hypofýzy a někdy herniace mozkového kmene.

formuláře

Hlavní mechanismus rozvoje hyponatremie – ztráta sodíku nebo porucha vylučování vody – určuje hemodynamickou variantu hyponatremie: hypovolemickou, hypervolemickou nebo izovolemickou.

Hypovolemická hyponatrémie

Hypovolemická hyponatrémie vzniká u pacientů se ztrátou sodíku a vody ledvinami, gastrointestinálním traktem nebo v důsledku krvácení či redistribuce krevního objemu (pankreatitida, popáleniny, poranění). Klinické projevy odpovídají hypovolémii (hypotenze, tachykardie, zhoršení postavením; snížený kožní turgor, žízeň, nízký žilní tlak). V této situaci se vyvine hyponatremie v důsledku náhrady nadměrné tekutiny.

Existuje nedostatek BOO a celkového tělesného sodíku, i když se ztrácí mnohem více sodíku; Nedostatek sodíku způsobuje hypovolémii. Hyponatrémie je pozorována, jsou-li ztráty tekutin, při kterých se ztrácí i sůl, jako při neustálém zvracení, těžkých průjmech, sekvestraci tekutin v prostorech, kompenzovány odběrem čisté vody nebo nitrožilním podáváním hypotonických roztoků. Významné ztráty ECF mohou způsobit uvolnění ADH, což způsobí zadržování vody ledvinami, což může udržet nebo zhoršit hyponatrémii. U extrarenálních příčin hypovolemie, protože normální odpovědí ledvin na ztrátu tekutin je retence sodíku, je koncentrace sodíku v moči obvykle nižší než 10 mEq/l.

Renální ztráta tekutin vedoucí k hypovolemické hyponatrémii může nastat při nedostatku mineralokortikoidů, diuretické léčbě, osmotické diuréze a nefropatii způsobující ztrátu solí. Salt waste nefropatie zahrnuje širokou skupinu onemocnění ledvin s převažující dysfunkcí renálních tubulů. Do této skupiny patří intersticiální nefritida, juvenilní nefroftóza (Fanconiho choroba), částečná obstrukce močových cest a někdy polycystické onemocnění ledvin. Renální příčiny hypovolemické hyponatremie lze obvykle odlišit od extrarenálních příčin odebráním anamnézy. Je také možné odlišit pacienty s pokračující ztrátou ledvinné tekutiny od pacientů s extrarenální ztrátou tekutin podle vysokých koncentrací sodíku v moči (>20 mEq/l). Výjimkou je metabolická alkalóza (těžké zvracení), kdy je močí vylučováno velké množství HCO3, vyžadující k udržení neutrality vylučování Na. U metabolické alkalózy umožňuje koncentrace CI v moči odlišit renální příčiny vylučování tekutin od extrarenálních.

Diuretika mohou také způsobit hypovolemickou hyponatrémii. Thiazidová diuretika mají nejvýraznější účinek na vylučovací kapacitu ledvin při současném zvýšení vylučování sodíku. Po snížení objemu ECF se uvolňuje ADH, což vede k zadržování vody a zvyšující se hyponatrémii. Současná hypokalémie vede k pohybu Na do buněk, stimuluje uvolňování ADH, čímž posiluje hyponatrémii. Tento účinek thiazidových diuretik lze pozorovat až 2 týdny po ukončení léčby; ale hyponatrémie obvykle vymizí, když je nedostatek K a tekutin nahrazen a příjem vody je omezen, dokud lék nevymizí. Hyponatremie způsobená thiazidovými diuretiky se pravděpodobněji vyskytuje u starších pacientů, zvláště pokud je narušeno vylučování vody ledvinami. Vzácně se u těchto pacientů rozvine závažná, život ohrožující hyponatremie během několika týdnů po zahájení léčby thiazidovými diuretiky v důsledku nadměrné natriurézy a zhoršené renální diluční kapacity. Smyčková diuretika méně pravděpodobně způsobí hyponatrémii.

Hypervolemická hyponatrémie

Hypervolemická hyponatremie je charakterizována zvýšením celkového tělesného sodíku (a tedy objemu ECF) a TVR s relativně velkým zvýšením TVR. Různé poruchy, které způsobují edém, včetně srdečního selhání a cirhózy, vedou k rozvoji hypervolemické hyponatremie. Vzácně se hyponatremie vyskytuje u nefrotického syndromu, i když se může objevit pseudohyponatremie v důsledku vlivu zvýšených hladin lipidů na měření sodíku. U všech těchto stavů vede snížení objemu cirkulující krve k uvolnění ADH a angiotenzinu II. Hyponatremie nastává v důsledku antidiuretického účinku ADH na ledviny a přímé poruchy renální exkrece vody angiotensinem II. Snížení GFR a stimulace žízně angiotensinem II rovněž potencují rozvoj hyponatremie. Vylučování sodíku močí je obvykle menší než 10 mEq/l a osmolalita moči je v porovnání s osmolalitou plazmy vysoká.

Hlavním příznakem hypervolemické hyponatremie je edém. U takových pacientů je snížen průtok krve ledvinami, snížena GFR, zvýšena proximální reabsorpce sodíku a prudce sníženo vylučování osmoticky volné vody. Tato varianta poruch vody a elektrolytů se vyvíjí s městnavým srdečním selháním a těžkým poškozením jater. To je považováno za špatné prognostické znamení. U nefrotického syndromu je hyponatremie detekována zřídka.

Norvolemická hyponatremie

Při normovolemické hyponatrémii je celkový obsah sodíku v těle a objem ECF v normálních mezích, ale množství BVO je zvýšené. Primární polydipsie může způsobit hyponatrémii pouze v případě, že příjem vody překročí vylučovací kapacitu ledvin. Vzhledem k tomu, že ledviny mohou běžně vylučovat až 25 litrů moči denně, dochází při požití velkého množství vody nebo při poruše vylučovací schopnosti ledvin k hyponatrémii v důsledku polydipsie. Tento stav je pozorován především u pacientů s psychózou nebo s mírnějším stupněm polydipsie v kombinaci s renálním selháním. Hyponatremie se může rozvinout i v důsledku nadměrného příjmu tekutin bez zadržování sodíku v přítomnosti Addisonovy choroby, myxedému, neosmotické sekreci ADH (například stres; pooperační stav; užívání léků jako chlorpropamid nebo tolbutamid, opioidy, barbituráty, vinkristin, klofibrát, karbamazepin). Pooperační hyponatremie vzniká v důsledku kombinace neosmotického uvolňování ADH a nadměrného podávání hypotonických roztoků. Některé léky (např. cyklofosfamid, NSAID, chlorpropamid) potencují renální účinek endogenní ADH, zatímco jiné (např. oxytocin) mají přímý účinek podobný ADH na ledviny. Za všech těchto stavů dochází k nedostatečnému vylučování vody.

Syndrom nepřiměřené sekrece ADH (SIADH) je charakterizován nadměrným uvolňováním ADH. Je stanovena vylučováním dostatečně koncentrované moči na pozadí hypoosmolality plazmy (hyponatremie) bez snížení nebo zvýšení objemu tekutin, emočního stresu, bolesti, užívání diuretik nebo jiných léků stimulujících sekreci ADH, při normálním srdečním rytmu, funkce jater, nadledvin a štítné žlázy. SIADH je spojena s velkým počtem různých poruch.

Izovolemická hyponatremie vzniká při zadržení 3-5 litrů vody v těle, z toho 2/3 jsou distribuovány do buněk, v důsledku čehož nedochází k otokům. Tato možnost je pozorována u syndromu disproporční sekrece ADH, stejně jako u chronického a akutního selhání ledvin.

Hyponatremie u AIDS

U více než 50 % pacientů hospitalizovaných s diagnózou AIDS byla diagnostikována hyponatremie. Mezi možné příčinné faktory patří podávání hypotonických roztoků, porucha funkce ledvin, uvolňování ADH v důsledku snížení intravaskulárního objemu a užívání léků, které zhoršují vylučování tekutin ledvinami. Také u pacientů trpících AIDS je v poslední době stále častěji pozorována adrenální insuficience v důsledku poškození nadledvin cytomegalovirovou infekcí, mykobakteriální infekcí a narušenou syntézou glukokortikoidů a mineralokortikoidů ketokonazolem. SIADH může být přítomen v důsledku souběžných plicních infekcí nebo infekcí CNS.

Diagnóza hyponatremie

Diagnostika hyponatremie zahrnuje stanovení hladin elektrolytů v séru. Hladiny Na však mohou být uměle sníženy, pokud těžká hyperglykémie zvyšuje osmolalitu. Voda se pohybuje z buněk do ECF. Koncentrace sodíku v séru se snižuje o 1,6 mEq/l na každých 100 mg/dl (5,55 mmol/l) zvýšení plazmatické glukózy nad normální hodnotu. Tento stav se nazývá transferová hyponatrémie, protože nedochází ke změně množství BOO nebo Na. Pseudohyponatremii s normální osmolalitou plazmy lze pozorovat v případě hyperlipidemie nebo nadměrné hyperproteinemie, protože lipidy a proteiny vyplňují objem plazmy odebraný k analýze. Nové metody měření hladin plazmových elektrolytů pomocí iontově selektivních elektrod tento problém překonaly.

Určení příčiny hyponatremie musí být komplexní. Někdy anamnéza naznačuje konkrétní příčinu (např. významná ztráta tekutin v důsledku zvracení nebo průjmu, onemocnění ledvin, nadměrný příjem tekutin, léky, které stimulují nebo zvyšují uvolňování ADH).

Stav objemu krve pacienta, zejména přítomnost jasné změny objemu, také naznačuje určité příčiny. Pacienti s hypovolémií mají obvykle zřejmý zdroj ztráty tekutin (s následnou náhradou hypotonickými roztoky) nebo snadno identifikovatelný stav (např. srdeční selhání, onemocnění jater nebo ledvin). U pacientů s normálním objemem tekutin je k určení příčiny zapotřebí více laboratorních testů.

Závažnost stavu určuje naléhavost léčby. Náhlý nástup abnormalit CNS naznačuje akutní nástup hyponatremie.

Laboratorní testy by měly zahrnovat stanovení osmolality a elektrolytů v krvi a moči. U pacientů s normovolémií je dále nutné zjistit funkci štítné žlázy a nadledvinek. Hypoosmolalita u normovolemických pacientů by měla vést k vylučování velkého množství zředěné moči (např.< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

U pacientů s objemovou deplecí a normální funkcí ledvin vede reabsorpce sodíku k hladinám sodíku v moči méně než 20 mmol/l. Hladiny sodíku v moči vyšší než 20 mmol/l u hypovolemických pacientů svědčí o nedostatku mineralokortikoidů nebo nefropatii způsobující ztrátu solí. Hyperkalémie ukazuje na nedostatečnost nadledvin.

Co je potřeba vyšetřit

Pupen

Jaké testy jsou potřeba

Sodík v krvi
Sodík v moči

Léčba hyponatremie

Úspěšná léčba hyponatremie závisí na předběžném posouzení hemodynamické varianty elektrolytové nerovnováhy.

Při zjištění hypovolemické hyponatremie je léčba zaměřena na obnovení nedostatku tekutin. Vypočtenou rychlostí se podává 0,9% roztok chloridu sodného, dokud příznaky hypovolemie nezmizí. Pokud je příčinou hypovolémie nadměrné a dlouhodobé užívání diuretik, podává se kromě doplnění objemu tekutin 30 až 40 mmol/l draslíku.

V případě hyponatremie s normálním BCC se léčba provádí v závislosti na příčině, která způsobila nerovnováhu sodíku. V případě onemocnění ledvin vedoucího ke ztrátě sodíku je třeba zvýšit množství podávaného sodíku. Pokud se používají velké dávky diuretik, je třeba upravit hladiny sodíku i draslíku. Pokud dojde k hyponatrémii v důsledku použití velkého množství hypoosmolární tekutiny, je nutné omezit přívod vody a upravit obsah sodíku.

Při hyponatrémii s hyperhydratací se snižuje příjem vody na 500 ml/den, její vylučování je stimulováno kličkovými diuretiky, nikoli však thiazidovými diuretiky; v případě srdečního selhání jsou předepsány ACE inhibitory, může být nutné použít peritoneální dialýzu a hemodialýzu. Léčba hyponatremie se závažnými klinickými příznaky musí být prováděna postupně a velmi opatrně, protože rychlé podání sodíku může způsobit nebezpečné neurologické poruchy. Prvním stupněm léčby je zvýšení obsahu sodíku v krevním séru na 125-130 mmol/l pomocí hypertonických (3-5%) roztoků chloridu sodného; ve druhém stupni se pomocí izotonických roztoků provádí pomalá korekce hladiny sodíku.

Rychlá úprava i mírné hyponatremie je spojena s rizikem neurologických komplikací. Korekce hladin sodíku by neměla nastat rychleji než 0,5 mEq/(LHC). Zvýšení hladin sodíku by během prvních 24 hodin nemělo překročit 10 mEq/l. Současně by měla být léčena příčina hyponatremie.

Mírná hyponatrémie

Je třeba zabránit progresi mírné asymptomatické hyponatremie (tj. hladina sodíku v plazmě > 120 mEq/l). U hyponatremie vyvolané diuretiky může být dostatečné vylučování diuretika; někteří pacienti vyžadují podávání sodíku nebo draslíku Podobně, je-li mírná hyponatrémie způsobena nedostatečným parenterálním podáním tekutin u pacienta s poruchou vylučování vody, může postačovat vysazení hypotonických roztoků.

V přítomnosti hypovolémie, pokud není narušena funkce nadledvin, podávání 0,9% fyziologického roztoku obvykle upraví hyponatrémii a hypovolémii. Pokud jsou hladiny Na v plazmě nižší než 120 mEq/l, nemusí dojít k úplné korekci kvůli obnovení intravaskulárního objemu; Může být nutné omezit příjem osmoticky volné vody na 500-1000 ml denně.

U hypervolemických pacientů, jejichž hyponatremie je spojena s renální retencí Na (např. srdeční selhání, cirhóza, nefrotický syndrom), je často účinná restrikce tekutin v kombinaci s léčbou základní příčiny. U pacientů se srdečním selháním lze korekce refrakterní hyponatremie dosáhnout kombinací ACE inhibitoru s kličkovým diuretikem. Pokud hyponatremie nereaguje na restrikci tekutin, lze použít vysoké dávky kličkových diuretik, někdy v kombinaci s intravenózním 0,9% fyziologickým roztokem. Je nutná náhrada K a dalších elektrolytů ztracených v moči. Pokud je hyponatremie závažná a není korigována diuretiky, může být nutná intermitentní nebo kontinuální hemofiltrace ke kontrole objemu ECF, zatímco hyponatremie je korigována intravenózním 0,9% fyziologickým roztokem.

Při normovolémii je léčba zaměřena na nápravu příčiny (například hypotyreóza, adrenální insuficience, diuretika). Při přítomnosti SIADH je nutné přísné omezení tekutin (například 250-500 ml denně). Kromě toho je možná kombinace kličkového diuretika s intravenózním 0,9% fyziologickým roztokem, jako u hypervolemické hyponatremie. Dlouhodobá korekce závisí na úspěchu léčby základní příčiny. Pokud je základní příčina nevyléčitelná (například metastatický karcinom plic) a u tohoto pacienta není možné přísné omezení tekutin, lze použít demeklocyklin (300–600 mg každých 12 hodin); nicméně použití demeklocyklinu může způsobit akutní selhání ledvin, které je obvykle reverzibilní po vysazení léku. Ve studiích selektivní antagonisté vazopresinových receptorů účinně indukují diurézu bez významných ztrát elektrolytů v moči, což může být v budoucnu použito k léčbě rezistentní hyponatremie.

Těžká hyponatrémie

Těžká hyponatremie (hladina sodíku v plazmě< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) u asymptomatických pacientů lze upravit přísným omezením příjmu tekutin. Léčba je kontroverznější v přítomnosti neurologických symptomů (např. zmatenost, ospalost, záchvaty, kóma). Kontroverzní body jsou rychlost a rozsah korekce hyponatremie. Mnoho odborníků doporučuje zvýšit hladiny sodíku v plazmě na ne více než 1 mEq/(L h), ale u pacientů se záchvaty se doporučuje rychlost až 2 mEq/(L h) během prvních 2 až 3 hodin. Obecně by zvýšení hladin Na nemělo překročit 10 mEq/l během prvních 24 hodin. Intenzivnější korekce zvyšuje pravděpodobnost rozvoje demyelinizace vláken centrálního nervového systému.

Lze použít hypertonický (3%) roztok, ale pod podmínkou častého (každé 4 hodiny) stanovení hladin elektrolytů. U pacientů se záchvaty nebo komatem může být podáván< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Požadovaná změna hladiny Na) / OBO, kde OBO = 0,6 tělesné hmotnosti v kg pro muže nebo 0,5 tělesné hmotnosti v kg pro ženy.

Například množství Na potřebné ke zvýšení hladiny sodíku ze 106 na 112 u 70 kg muže se vypočítá takto:

(112 mekv./l 106 mekv./l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Protože hypertonický fyziologický roztok obsahuje 513 mEq Na/l, je zapotřebí přibližně 0,5 l hypertonického fyziologického roztoku ke zvýšení hladiny sodíku ze 106 na 112 mEq/l. Mohou být nutné změny, a proto je nutné monitorovat plazmatické hladiny sodíku od prvních 2-3 hodin od zahájení terapie. Pacienti se záchvaty, komatem nebo narušeným duševním stavem vyžadují další léčbu, která může zahrnovat mechanickou ventilaci a benzodiazepiny (např. lorazepam 1 až 2 mg IV každých 5 až 10 minut podle potřeby) pro záchvaty.

Komplikace hyponatremie

Centrální pontinní myelinolýza byla poprvé pozorována u osob užívajících alkohol a podvyživených jedinců. V prvních popisech byla myelinolýza omezená na pons doprovázena tetraplegií a v některých případech vedla ke smrti. Následná pozorování prokázala souvislost mezi centrální pontinní myelinolýzou a léčbou hyponatremie. Při agresivní terapii hyponatremie zaměřené na odstranění mozkového edému se u pacientů může vyvinout mutismus, dysfázie, spastická tetraparéza, pseudobulbární obrna a delirium. Pacienti, kteří přežijí, mají často závažné neurologické postižení. CT a MRI ukázaly, že myelinolýza přesahuje pons a v typických případech jsou symetricky postiženy oblasti mozku na hranici šedé a bílé hmoty.

Pokusy na zvířatech i pozorování u lidí poskytují přesvědčivé důkazy, že tento syndrom je spojen s agresivní korekcí hyponatremie. Vzhledem k nepochopení patogeneze centrální myelinolýzy je vhodné přistupovat opatrně ke korekci chronické hyponatremie u pacientů se zjevnými změnami obsahu vody a distribuce rozpuštěných látek v mozku, zvýšením hladiny Na + v séru ne rychleji než 0,5 mEq za hodinu. Při akutní hyponatrémii (tj. rozvíjející se za méně než 24 hodin) je riziko redistribuce osmoticky aktivních látek výrazně menší. V takových případech lze k řešení klinických příznaků mozkového edému použít agresivnější přístup, i když je třeba se vyvarovat míry korekce hyponatremie vyšší než 1 mEq/hod a maximálního zvýšení hladin Na+ v séru o více než 12 mEq během prvních 24 hodin kdykoli je to možné.

Syndrom osmotické demyelinizace

Syndrom osmotické demyelinizace (dříve nazývaný centrální pontinní myelinolýza) se může rozvinout, pokud je hyponatremie upravena příliš rychle. Demyelinizace může ovlivnit mostík a další oblasti mozku. Léze je častěji pozorována u pacientů trpících alkoholismem, podvýživou nebo jinými chronickými onemocněními. Během dnů nebo týdnů se může vyvinout periferní paralýza, poruchy artikulace a dysfagie. Léze se může šířit dorzálním směrem, postihovat smyslové dráhy a vést k rozvoji pseudokomu (syndromu „prostředí“, kdy pacient v důsledku generalizované motorické paralýzy může provádět pouze pohyby oční bulvy). Často je poškození trvalé. Pokud dojde k substituci sodíku příliš rychle (např. > 14 mEq/l/8 hodin) a začnou se rozvíjet neurologické symptomy, je nutné zabránit dalšímu zvýšení sodíku v plazmě zastavením podávání hypertonických roztoků. V takových případech může hyponatrémie navozená podáváním hypotonických roztoků zmírnit možné trvalé neurologické poškození.

Hyponatrémie u dětí

Stejně jako u dospělých může G. u dětí odrážet obecný nedostatek sodíku v těle (nedostatek příjmu soli, ztráta solí) nebo být důsledkem zředění sodíku, kdy se v těle zadržuje značné množství vody. První typ G. je častější u dětí s go.-kish. onemocnění se zvracením a průjmem, onemocnění nadledvin a ledvin, nekontrolované užívání diuretik, výrazné ztráty sodíku potem, krmení malých dětí příliš ředěnými přípravky nebo u starších dětí dlouhodobou dietou bez soli. G. u dětí může být spojena i s poruchou nervové regulace metabolismu voda-sůl, zejména s organickými lézemi c. n. S.

Závažnost klínu, projevy G. závisí na tempu jeho vývoje. Postupný vývoj může být asymptomatický, protože tělo se adaptuje na vzniklé poruchy. Tento typ G. se často vyskytuje u dětí s podvýživou. S rychlým rozvojem G. je ztráta soli doprovázena rozvojem těžkého komplexu symptomů - oběhových poruch a klimatických poruch. n. S. Je zaznamenána celková slabost, letargie, snížený svalový tonus a svalové záškuby. Vědomí je v depresi až do kómatu. Exikóza je jasně vyjádřena: kůže je ochablá, šedo-zemité barvy, turgor je snížen, ztráta hmotnosti dosahuje 10%. Krevní tlak je snížený nebo nedetekovatelný, srdeční ozvy jsou tlumené, puls je slabý a napjatý, častý. Spolu s poklesem koncentrace sodíku v krevním séru je často zjištěno zvýšení obsahu zbytkového dusíku (projev renálního selhání a extrarenální hyperazotémie).

Stav hyponatremie, kdy celkové množství sodíku v těle zůstává normální, je pozorován při „intoxikaci vodou“, jejíž rozvoj může být způsoben podáním nadměrného množství vody nebo roztoku glukózy, a při akutním selhání ledvin (oligurie nebo anurie).

Příznaky „intoxikace vodou“ v mnoha ohledech připomínají vyčerpání soli: úzkost, celkové vzrušení, přechod do strnulosti a kómatu, těžká svalová hypotenze, třes a svalové záškuby, tonicko-klonické křeče, kolaps. V mírnějších případech je pozorována nevolnost, závratě a zvracení. Tkáňový turgor zůstává normální, kůže je vlhká a na rozdíl od vyčerpání solí nejeví známky dehydratace. Sníží se obsah sodíku, celkového proteinu a hemoglobinu v krvi, často je zaznamenána intravaskulární hemolýza, v moči se nacházejí červené krvinky, odlitky a bílkoviny.

G. na pozadí retence sodíku v těle je pozorována hl. arr. u edematózního syndromu je způsobena ředěním extracelulárního sodíku a vyvíjí se postupně. Nejčastěji se ředění G. nachází u pacientů s těžkým oběhovým selháním, s nefrotickým syndromem. Za bezprostřední příčiny G. u těchto pacientů je považována porucha osmoregulace, dlouhodobá léčba bezsolnou dietou a diuretiky. Při opakovaných břišních punkcích u pacientů s ascitem hrozí vyčerpání sodíkových zásob.

Léčba. Při rychlém rozvoji G. a výrazné závažnosti celkového stavu je nutné okamžité podání fyziologických roztoků.
Se žlutohnědým. onemocnění v raném dětství je indikováno nitrožilní kapání izotonického roztoku chloridu sodného, do 100 ml na 1 kg hmotnosti a den. I při těžkém nedostatku sodíku nepřekročí celková ztráta sodíku u kojence 15 mEq na 1 kg hmotnosti, tj. množství obsažené ve 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Pokud je dehydratace mírná nebo chybí, lze k odstranění G. použít 5% roztok chloridu sodného, dávku je vhodné vypočítat na základě údajů o nedostatku sodíku v těle (ionogramy séra nebo krevní plazmy). Odstranění vyčerpání solí je usnadněno dodatečným podáním 3-5 g chloridu sodného perorálně.

U asymptomatického G. je nucené podávání sodných solí nepřijatelné. Obnovení rovnováhy soli by mělo být dosaženo postupným zvyšováním soli ve stravě nebo zavedením izotonického roztoku chloridu sodného parenterálně od 20 do 50 ml na 1 kg hmotnosti po dobu 10-12 dnů. V případě „intoxikace vodou“ je indikováno opatrné podávání hypertonických roztoků chloridu sodného a omezení tekutin.

Pokusy o eliminaci ředění G. zavedením roztoku chloridu sodného vždy vedou ke zhoršení celkového stavu pacientů, zvýšení edému a dalších projevů oběhového selhání. Doporučuje se dočasné omezení tekutin: pacient dostává tolik vody a tekuté potravy, kolik vyloučil močí za předchozí den. Draselné soli mají diuretický účinek, proto je předepsána zelenina a ovoce, zejména bohaté na draslík (mrkev, brambory, sušené švestky, rozinky), stejně jako přípravky obsahující draslík. Po dobu léčby G. se vysazují diuretika.

KÓD ICD-10

E87.1 Hypoosmolarita a hyponatremie

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte hyponatrémii?

Hyponatremie je nejběžnější formou nerovnováhy voda-elektrolyt, kdy dochází ke kritickému poklesu koncentrace sodíku v krevním séru. Při absenci včasné pomoci nelze vyloučit možnost úmrtí.

Patologie je vždy sekundární povahy - vyvíjí se na pozadí jiných onemocnění, například a. Předávkování drogami může působit jako provokatér.

Příznaky jsou nespecifické a závisí na závažnosti onemocnění. Za hlavní příznaky jsou považovány nevolnost, bolest hlavy a ztráta vědomí.

Diagnóza je stanovena pouze na základě výsledků široké škály laboratorních testů. Diferenciální diagnostika bude vyžadovat několik instrumentálních postupů.

Taktiky léčby jsou sestavovány individuálně, v závislosti na kombinaci určitých faktorů, včetně původního zdroje. Nejčastěji se však uchyluje ke konzervativním opatřením.

Etiologie

Ke vzniku onemocnění může vést celá řada nepříznivých predisponujících zdrojů. Hlavní provokatéři:

nedostatek adrenalinu;
metabolická alkalóza;
- v některých případech se patologie objevuje s diabetes insipidus, který není doprovázen ketonurií a;
vyjádřeno celkem;
přetrvávající zvracení;
hypotyreóza a další endokrinní poruchy;
prodloužený průjem;
psychogenní polydipsie;
cirhóza jater;
extrémní stupeň vyčerpání;
městnavé srdeční selhání;
předávkování některými léky, zejména diuretiky;
akutní nebo ;
zhoršená sekrece ADH;
pooperační stavy.

Hyponatremie u novorozenců není neobvyklá - v takových situacích je spouštěčem těžká dehydratace těla, která se vyvíjí na pozadí:

dlouhotrvající průjem nebo zvracení - nelze vyloučit možnost ovlivnění těchto dvou příčin současně;
poruchy produkce hormonu vasopresinu, jehož sekrece je zodpovědná za hypotalamus;
infekční léze centrálního nervového systému;
přítomnost jakýchkoli novotvarů;
špatná výživa - nadměrně zředěná mléčná výživa (pokud je dítě krmeno z láhve), v důsledku toho se vyvine intoxikace těla dítěte vodou;
vrozené selhání ledvin nebo srdce;
příliš často močí.

U starších dětí mohou jako provokatér působit:

srdeční patologie;
onemocnění ledvin nebo jater;
jakékoli poškození mozku;
špatná výživa, při které tělo nedostává dostatečné množství sodíku a dalších živin.

Porušení rovnováhy vody a elektrolytů se často kombinuje s dalšími problémy, včetně hyperkalémie a hypoproteinémie.

Klasifikace

Hyponatremie podle svého průběhu může být:

akutní - pokud klinické příznaky charakteristické pro nerovnováhu voda-elektrolyt přetrvávají ne déle než 48 hodin;
chronický.

Lékaři rozlišují několik stupňů závažnosti onemocnění:

mírná - koncentrace sodíku se pohybuje od 130 do 135 mmol/l;
střední - obsah látky je 125–129 mmol/l;
těžké - hladina sodíku nedosahuje 125 mmol/l.

U dospělých a dětí existují tyto typy onemocnění:

hypovolemický - důsledek těžké ztráty extracelulární tekutiny a sodných iontů;
hypervolemický - způsobený zvýšením objemu intracelulární tekutiny v těle;
normovolemická nebo izovolemická - sodík je v přijatelném rozmezí, ale dochází k intoxikaci vodou.

Ke ztrátě sodíku dochází:

extrarenální nebo extrarenální - vyskytuje se na pozadí gastrointestinálních poruch, zvýšeného pocení, masivní ztráty krve, paracentézy, periferní vazodilatace, rozsáhlých popálenin nebo poranění končetin;
ledvin nebo ledvin - ke snížení hladiny látky dochází na pozadí iracionálního užívání diuretik nebo diuretik, nefropatie způsobující ztrátu soli, selhání ledvin v akutní i chronické formě.

Příznaky

Bez ohledu na příčinu hyponatremie jsou hlavními klinickými projevy neurologické příznaky různé intenzity, od drobných bolestí hlavy až po hluboké kóma.

Závažnost příznaků je ovlivněna následujícími faktory:

věková kategorie;
počáteční zdravotní stav;
závažnost patologie;
rychlost ztráty sodíkových iontů.

Příznaky hyponatremie jsou nespecifické, ale měli byste vyhledat kvalifikovanou pomoc v situacích, kdy:

neustálá silná žízeň;
horečka a zimnice;
snížení denního objemu vyloučené moči;
zvýšená srdeční frekvence - někdy lze zjistit pouze na EKG;
konstantní nebo periodické snížení krevního tonusu;
snížený turgor kůže;
suché sliznice;
neustálá nevolnost;
silné bolesti hlavy;
záchvaty ztráty vědomí;
ospalost;
ztráta váhy.

Když se hyponatremie objeví v chronické formě, vystoupí do popředí následující:

dyspeptické poruchy;
snížený svalový tonus;
ztráta elasticity kůže;
neuropsychické poruchy;
hypotenze nebo přetrvávající pokles hodnot krevního tonusu;
problémy se spánkem;
otok, který může vést k mírnému zvýšení tělesné hmotnosti.

Klinický obraz onemocnění u dětí zahrnuje následující příznaky:

nevolnost a zvracení;
slabost a malátnost;
těžké závratě;
zhoršená jasnost vědomí;
křeče;
cukání jazyka;
problémy s pohybem očí.

U pacientů této věkové kategorie postupuje onemocnění velmi rychle a může vést ke kómatu nebo smrti.

V případech, kdy koncentrace prvku klesne na 115 mmol/l nebo nižší, se u pacientů rozvine otok mozku a kóma.

Stojí za zmínku, že porucha může být u některých lidí zcela asymptomatická.

Diagnostika

Přesnou diagnózu lze provést až poté, co lékař zkontroluje laboratorní výsledky. Diagnostický proces musí nutně zaujmout integrovaný přístup.

Primární diagnostika kombinuje následující činnosti:

studium anamnézy - identifikovat patologický zdroj;
sběr a analýza životní anamnézy - může naznačovat fyziologické příčiny, například dlouhodobé zvracení nebo průjem;
posouzení stavu pokožky;
měření srdeční frekvence, teploty a krevního tónu;
důkladné fyzické vyšetření;
podrobný průzkum pacienta nebo jeho rodičů - k sestavení úplného obrazu o průběhu poruchy.

Laboratorní výzkum je zaměřen na provedení následujících testů:

obecný klinický krevní test;
biochemie krve – může být přítomna hyperkalémie;
testy ke stanovení hladin elektrolytů v séru;
zkoušky zatížení vodou;
stanovení osmolarity moči;
obecný rozbor moči.

Instrumentální studie jsou omezeny na následující postupy:

MRI hlavy;
ultrasonografie pobřišnice;
denní monitorování krevního tlaku;
CT ledvin.

Diferenciální diagnostika se provádí s následujícími poruchami:

hypotyreóza;
syndrom nepřiměřené sekrece ADH.

Léčba

Korekce hyponatremie je určena následujícími faktory:

závažnost narušení elektrolytů;
trvání kurzu;
individuální charakteristiky symptomatického obrazu;
zdroje formace.

Základem terapie je:

intravenózní podávání izotonických roztoků;
omezení spotřeby vody;
užívání léků k odstranění souvisejících příznaků;
ACE inhibitory;
kličková diuretika.

V závažných případech je pacientům předepsána specifická terapie - je indikována hemodialýza. Délka hemodialyzační léčby se volí individuálně.

Možné komplikace

Hyponatremie může vést k nebezpečným následkům, včetně:

- nejčastější příčina úmrtí;
tvorba hematomů subarachnoidální nebo subdurální povahy;
mozkové tepny;
infarkt hypotalamu nebo zadní hypofýzy;
vzhled kýly mozkového kmene;
dysfunkce centrálního nervového systému.

Prevence a prognóza

Abyste zabránili rozvoji takového problému, měli byste dodržovat obecná preventivní doporučení:

správná a výživná výživa;
odmítnutí špatných návyků;
užívat pouze léky předepsané ošetřujícím lékařem;
včasná detekce a úplné odstranění jakýchkoli patologických procesů;
Pravidelně absolvovat kompletní preventivní prohlídku ve zdravotnickém zařízení.

Hyponatremie nejčastěji končí úplným uzdravením, ale prognóza zcela závisí na základní příčině patologie. Asymptomatický průběh, ignorování příznaků a odmítání lékařské péče vedou ke komplikacím, které mohou vést až ke smrti.

Je vše v článku z lékařského hlediska správně?

Odpovídejte pouze v případě, že máte prokázané lékařské znalosti

Obecná informace

Hyponatrémie je stav, který se vyskytuje u široké škály patologií a je poměrně často pozorován v klinické praxi. Je detekován u 15 - 20 % pacientů hospitalizovaných z urgentních indikací au 20 % pacientů hospitalizovaných v kritickém stavu. Tento stav je častější u hospitalizovaných pacientů než u ambulantních pacientů (prevalence hyponatremie u ambulantních pacientů je přibližně 4–7 %). Hyponatremie v nemocničním prostředí odráží závažnost základního onemocnění a může být nezávisle spojena s mortalitou. Úmrtnost v případě těžké hyponatremie je vyšší než úmrtnost v případě nepřítomnosti hyponatremie (přibližně 29 % oproti 9 %). Smrt je častější u mužů, černochů a starších pacientů. Významným rizikem jsou také aktivní kuřáci, hypertonici, lidé, kteří užívají diuretika nebo mají v anamnéze cukrovku, rakovinu, chronické srdeční selhání nebo cirhózu jater.

Existují různé klasifikace hyponatremie. Se zaměřením na mechanismus vývoje tohoto stavu se hyponatremie rozlišuje:

Hypovolemie, ke které dochází při ztrátě sodíku a vody v důsledku krvácení, přetrvávajícího zvracení nebo těžkého průjmu, při redistribuci krevního objemu (způsobené traumatem, popáleninami, pankreatitidou), v důsledku diuretické terapie nebo osmotické diurézy, s nedostatkem mineralokortikoidů a nefropatie způsobující plýtvání solí. Hyponatremie se v tomto případě vyvíjí jako důsledek nadměrného doplňování tekutin.
Hypervolemický, který se vyznačuje zvýšením obsahu sodíku a relativně větším nárůstem tekutin v těle. Vyskytuje se s různými poruchami, které způsobují edém (srdeční selhání, cirhóza atd.). Vyvíjí se v důsledku účinku antidiuretického hormonu na ledviny a narušení renálního vylučování vody angiotensinem II.
Izovolemický (normovolemický), který se vyvíjí s normální koncentrací sodných iontů a zvýšeným množstvím tekutiny. Rozvíjí se s Addisonovou chorobou, myxedémem, stavy spojenými s neosmotickou sekrecí antidiuretického hormonu (stres, užívání některých léků).

S ohledem na stupeň závažnosti se rozlišují následující:

mírná forma, u které je koncentrace sodíku v krevním séru zjištěná biochemickým rozborem 130-135 mmol/l;
středně těžká forma, u které je koncentrace sodíku v krevním séru 125-129 mmol/l;
těžká forma, charakterizovaná koncentrací sodíku nižší než 125 mmol/l.

Na základě zdokumentovaného trvání tohoto stavu se hyponatremie rozlišuje:

akutní, jehož vývoj začal před méně než 48 hodinami;
chronické, rozvíjející se po dobu nejméně 48 hodin.

Případy, kdy není možné stanovit trvání hyponatremie, jsou klasifikovány jako chronická forma tohoto stavu. Existuje také klasifikace, která rozděluje hyponatrémii na následující stavy:

se středně závažnými příznaky;
se závažnými příznaky.

Hyponatrémie se také dělí na:

Pravda (hypotonická), která se vyznačuje absolutním poklesem sodíku v těle. Pozorováno, když je koncentrace sodíku v séru nižší než 125 mEq/l a osmolarita séra je nižší než 250 mo/kg.
Pseudohyponatremie (izotonická hyponatrémie), která se rozvíjí v případech, kdy voda přechází z intracelulární tekutiny do extracelulární tekutiny v důsledku vlivu osmoticky aktivních částic tekutiny v extracelulárním prostoru. V tomto případě nedochází k absolutnímu poklesu koncentrace sodíku a osmolarita extracelulární tekutiny se neodchyluje od normy nebo ji může překračovat.

Důvody rozvoje

Hyponatremie se vyvíjí u patologií, které jsou doprovázeny:

renální a extrarenální ztráta sodíku v případech, kdy jsou ztráty elektrolytů vyšší než jeho celkový příjem do těla;
ředění krve (snížení osmolarity) spojené s nadměrným příjmem vody (vyskytuje se u polydipsie nebo syndromu disproporční produkce antidiuretického hormonu (ADH));
redistribuce sodíku mezi extracelulární a intracelulární tekutinou (možná s hypoxií nebo užíváním digitalisu po dlouhou dobu).

Ztráta sodíku může být:

Extrarenální (extrarenální). Vyskytuje se v důsledku poruch funkce gastrointestinálního traktu nebo jeho patologických stavů (zvracení, průjem, přítomnost píštěle, pankreatitida, peritonitida), s cystickou fibrózou, zánětem kůže nebo popáleninami, v důsledku ztrát potem přehřátí, s masivním krvácením, paracentéza (propíchnutí bubínku), sekvestrace krve při rozsáhlých poraněních končetin, dilatace periferních cév.
Renální (renální). Ke ztrátám sodíku močí dochází při užívání osmotických diuretik a deficitu mineralokortikoidů, chronickém selhání ledvin, neoligurickém akutním selhání ledvin, nefropatiích způsobujících ztrátu solí (nefrokalcinóza, intersticiální nefritida, Barterův syndrom, houbovité medulární onemocnění atd.), při kterých dochází k poškození epitelu renální tubuly nejsou schopny normálně reabsorbovat sodík.

Hypervolemická hyponatremie se zjišťuje u cirhózy, srdečního selhání, akutního a chronického selhání ledvin a nefrotického syndromu. Stavy, které zvyšují uvolňování ADH (emocionální stres, bolest, užívání pooperačních opioidů), také způsobují hyponatrémii.

Patogeneze

Hyponatremie se ve většině případů rozvíjí v důsledku nedostatečné diluční funkce ledvin. Normálně je reakcí těla na zředění koncentrace tkáňových tekutin vodní diuréza, která koriguje hypoosmotický stav tekutin. K normálnímu procesu vodní diurézy dochází při kombinaci tří faktorů:

inhibice sekrece ADH;
dostatečný přísun vody a sodíku do vzestupného ramene Henleovy kličky a distální části stočeného tubulu (oblasti nefronu, které jsou zodpovědné za proces ředění);
normální reabsorpce sodíku a nepropustnost vody stěny tubulu v těchto oblastech nefronu.

Příliš dlouhá sekrece ADH při hypotonické extracelulární tekutině (signál k zastavení sekrece) může být spojena s neosmotickými sekrečními podněty (bolest, emoce, snížení objemu tkáňového moku) nebo nekontrolovanou sekrecí hormonu v nádorových formacích. Sodík se může dostat do segmentů nefronu v nedostatečném množství, což způsobí tvorbu odpovídajícího množství nekoncentrované moči. Nedostatečný přísun tubulární tekutiny do distálních částí nefronu je pozorován s nízkou glomerulární filtrací (GFR) nebo zvýšenou reabsorpcí v proximálním tubulu. I když sekrece ADH chybí, zůstávají distální části ledvinových tubulů poněkud propustné pro vodu, která v malých množstvích neustále migruje do intersticiální tekutiny, což postupně zvyšuje osmotickou koncentraci moči. V oblastech odpovědných za proces ředění může sodík procházet stěnou tubulu v nedostatečném množství. Navíc mohou být tyto oblasti příliš propustné pro vodu i bez ADH.

Příznaky

Příznaky hyponatremie jsou neurologické příznaky, protože při hyponatrémii se snižuje tonus extracelulární tekutiny a pozoruje se difúze vody do mozkových buněk podél osmotického gradientu. V důsledku této difúze dochází k rozvoji otoku mozkových buněk a pozorování dysfunkce centrálního nervového systému. V závislosti na stupni hyponatremie, rychlosti jejího nárůstu, věku a celkovém stavu pacienta se závažnost příznaků liší. Příznaky akutní hyponatremie zahrnují:

nevolnost;
bolest hlavy;
ztráta vědomí, kóma (i smrt).

Když intracelulární hladiny sodíku rychle klesají, voda se přesouvá do buňky a může způsobit edém mozku. Pokud je koncentrace sodíku v krevním séru nižší než 110-115 mmol/l, je nutná intenzivní léčba, protože hrozí ohrožení života pacienta. Při chronické hyponatrémii je sklon k arteriální hypotenzi, dyspeptické poruchy, snížení svalového tonu a elasticity kůže, objevují se neuropsychiatrické poruchy. Při ztrátě sodíku je často pozorována tachykardie a úbytek hmotnosti a se snížením osmolarity může dojít ke zvýšení hmotnosti v důsledku rozvoje edému. Hyponatrémie může být asymptomatická.

Diagnostika

Diagnóza hyponatremie zahrnuje:

Studium anamnézy k určení příčiny hyponatremie (ztráta tekutin v důsledku průjmu, užívání léků stimulujících uvolňování ADH atd.).
Laboratorní diagnostika, která pomůže určit hladiny elektrolytů v séru. Hyponatremie je charakterizována poklesem sodíku na méně než 135 mEq/l. Skutečná hyponatremie je doprovázena zvýšenou hladinou draslíku v séru (více než 5,0 mEq/l). Hypotonicita plazmy je doprovázena osmolaritou moči nad 50-100 mol/kg. U syndromu nepřiměřené sekrece ADH (SIADH) je koncentrace sodíku v moči vysoká, když se objem plazmy zvyšuje, ale může být nízká v přítomnosti edému. Pokud je koncentrace sodíku v moči nižší než 20 mEq/l, je diagnóza SIADH sporná.
Test vodní zátěže ke zjištění schopnosti ledvin vylučovat vodu.

Při podezření na skutečnou hyponatrémii se kontroluje hladina kortizolu a TSH, aby se vyloučila adrenální insuficience a hypotyreóza. Podezření na SIADH nebo patologii hypofýzy vyžaduje MRI hlavy.

Léčba hyponatremie závisí na hemodynamické variantě této poruchy. V případě hypovolemické hyponatrémie se k obnovení nedostatku tekutin podává 0,9% roztok chloridu sodného vypočítanou rychlostí, dokud nejsou eliminovány příznaky hypovolemie. Pokud se hypovolémie rozvinula v důsledku nadměrného dlouhodobého užívání diuretik, podává se navíc 30 - 40 mmol/l draslíku. U hyponatremie s normálním objemem cirkulující krve závisí léčba na příčině, která vedla k nerovnováze sodíku. Při poruše funkce ledvin se zvyšuje množství podávaného sodíku a při použití diuretik (velké dávky) je nutná úprava hladiny sodíku a draslíku. Je-li příčinou hyponatremie použití hypoosmolární tekutiny ve velkém množství, je přívod vody omezen a obsah sodíku je upraven. Při nadměrné hydrataci snižte příjem vody na 500 ml/den. a stimulovat jeho eliminaci kličkovými diuretiky (thiazidová diuretika se nepoužívají). Hyponatrémie v přítomnosti nefrotického syndromu, srdečního selhání nebo cirhózy vyžaduje použití ACE inhibitorů a v případě potřeby peritoneální dialýzu a hemodialýzu. Při těžké hyponatrémii se léčba provádí opatrně, protože rychlé podání sodíku často způsobuje syndrom osmotické demyelinizace. V počáteční fázi léčby se hladina sodíku zvýší na 125-130 mmol/l pomocí hypertonických (3-5%) roztoků chloridu sodného a poté se hladina sodíku pomalu upraví pomocí izotonických roztoků. Děti s poruchou vědomí a konvulzivním syndromem podstupují rychlou částečnou korekci 3% roztokem chloridu sodného.

liqmed.ru

Hlavní mechanismus rozvoje hyponatremie – ztráta sodíku nebo porucha vylučování vody – určuje hemodynamickou variantu hyponatremie: hypovolemickou, hypervolemickou nebo izovolemickou.

Hypovolemická hyponatrémie

Hypervolemická hyponatrémie

Norvolemická hyponatremie

Hyponatremie u AIDS

ilive.com.ua
Víš, že:

Abychom řekli i ta nejkratší a nejjednodušší slova, používáme 72 svalů.

Nejvyšší tělesnou teplotu zaznamenal Willie Jones (USA), který byl do nemocnice přijat s teplotou 46,5°C.

S větší pravděpodobností si zlomíte vaz, když spadnete z osla, než když spadnete z koně. Jen se nesnažte toto tvrzení vyvrátit.

Lidé, kteří pravidelně snídají, mají mnohem menší pravděpodobnost, že budou obézní.

Podle statistik se v pondělí zvyšuje riziko poranění zad o 25 %, riziko infarktu o 33 %. Buď opatrný.

I když člověku nebije srdce, může žít ještě dlouho, jak nám předvedl norský rybář Jan Revsdal. Jeho „motor“ se zastavil na 4 hodiny poté, co se rybář ztratil a usnul ve sněhu.

Zubaři se objevili relativně nedávno. Ještě v 19. století bylo vytrhávání nemocných zubů povinností obyčejného kadeřníka.

Existují velmi zajímavé lékařské syndromy, například nutkavé polykání předmětů. Jedna pacientka trpící touto mánií měla v žaludku 2500 cizích předmětů.

Čtyři kousky hořké čokolády obsahují asi dvě stě kalorií. Pokud tedy nechcete přibrat, je lepší nejíst více než dva plátky denně.

Ve snaze dostat pacienta ven zacházejí lékaři často příliš daleko. Například jistý Charles Jensen v období let 1954 až 1994. přežil více než 900 operací k odstranění nádorů.

Většina žen je schopna získat více potěšení z rozjímání o svém krásném těle v zrcadle než ze sexu. Takže, ženy, snažte se být štíhlé.

Lidský žaludek se dobře vyrovnává s cizími předměty bez lékařského zásahu. Je známo, že žaludeční šťáva dokáže rozpustit i mince.

Vzdělaný člověk je méně náchylný k onemocněním mozku. Intelektuální aktivita podporuje tvorbu další tkáně, která nemoc kompenzuje.

Játra jsou nejtěžším orgánem v našem těle. Jeho průměrná hmotnost je 1,5 kg.

Lidská krev „protéká“ cévami pod obrovským tlakem a v případě porušení jejich celistvosti může vystřelit na vzdálenost až 10 metrů.

www.neboleem.net

Hyponatrémie - co to je? Jde o stav, kdy se množství sodíku v těle snižuje. Nejčastěji se tento problém vyskytuje při užívání diuretik, po těžkých popáleninách nebo střevních poruchách. Pokud tento problém nezačnete odstraňovat, můžete pociťovat silné bolesti hlavy, zrakové halucinace a možnou smrt. Do těla je třeba dodat dostatečné množství sodíku. I když je nedostatek tohoto prvku rychle odstraněn, zůstává vysoká pravděpodobnost rozvoje neurologických komplikací.

Příčiny a příznaky patologického stavu

Příčiny hyponatremie jsou spojeny s patologickými procesy, které jsou doprovázeny:

ředění krve velkým množstvím vody. Tato situace nastává, když dochází k neúměrné produkci antidiuretického hormonu;
redistribuce prvku mezi tekutinami uvnitř a vně buněk. K tomu dochází, když se vyvine hypoxie nebo pokud osoba užívá Digitalis po dlouhou dobu;
ztráta sodíku ledvinami a játry, kdy se do těla dostane méně sodíku, než se vyloučí.

Množství sodíku v krvi se může snížit z následujících důvodů:

Extrarenální. Pokud se objeví problémy s fungováním gastrointestinálního traktu, které jsou doprovázeny zvracením, průjmem, stejně jako zánětlivými procesy na kůži a popáleninami. Nedostatek sodíku se může objevit i při zvýšeném pocení, krvácení nebo propíchnutí ušního bubínku.
Renální. V tomto případě může zvýšené vylučování močí snížit obsah této látky. Při diagnóze hyponatremie jsou jejími příčinami nefropatie, neuritida, nedostatek mineralokortikoidů a užívání diuretik.

Množství sodíku v krvi se může snížit až do bodu, kdy dojde ke zvýšené produkci antidiuretického hormonu. Patří mezi ně silný stres, bolest a užívání opioidů v pooperačním období. Pokud je sodíku v krvi málo, zdravotní stav pacienta se zhoršuje. Typicky člověk zažívá neurologické příznaky patologie v důsledku snížení tonusu intracelulární tekutiny a difúze vody do mozkových buněk. Kvůli tomu buňky bobtnají a narušuje se fungování centrálního nervového systému.

V závislosti na typu, stádiu vývoje onemocnění, stavu a věku pacienta se objevují následující příznaky hyponatremie:

Silná bolest hlavy;
nevolnost;
poruchy vědomí, mdloby, vysoká pravděpodobnost rozvoje kómatu.

Pokud dojde k poklesu této látky uvnitř buněk, může se vyvinout mozkový edém. Pokud je množství sodíku v krvi sníženo, je nutné urychleně zahájit léčbu, protože se zvyšuje riziko rozvoje závažných, život ohrožujících komplikací.

Pokud se hyponatremie vyskytuje v chronické formě, snižuje se svalový tonus, kůže se stává méně elastickou, člověk trpí neuropsychiatrickými poruchami a snižuje se krevní tlak. Při nedostatku sodíku se srdeční frekvence zvyšuje a pacient rychle ztrácí váhu. Při diagnóze hyponatremie někteří pacienti její příznaky vůbec nepociťují.

Diagnostika a léčba hyponatremie

Nedostatek sodíku v těle se určuje následujícími způsoby:

Proveďte vstupní vyšetření a prostudujte si anamnézu pacienta.
Pro stanovení obsahu elektrolytů v krevním séru jsou předepsány laboratorní testy. Pokud je sodík nižší než 135 mEq/l, je diagnostikována hyponatrémie.
Proveďte test vodní zátěže.
K vyloučení adrenální insuficience a hypotyreózy se zjišťuje hladina kortizolu v těle.
Při podezření na onemocnění mozku je třeba provést magnetickou rezonanci.

Nízká hladina sodíku v krvi musí být léčena. Pokud je možné zjistit příčinu tohoto jevu, pak je terapie zaměřena na jeho odstranění. Pokud není možné zjistit, proč došlo k onemocnění, je předepsána obecná léčba. Vypadá to takto:

Pokud nejsou žádné příznaky onemocnění, jednoduše omezte příjem tekutin. Je potřeba nejen počítat, kolik vody za den vypijete, ale také vzít v úvahu, jaké množství jí obsahuje jídlo. Pokud není možné omezit spotřebu vody, pak se snažte udržet potřebné množství sodíku pomocí Demeclocyklinu. Jedná se o antibakteriální léčivo, které snižuje účinek antidiuretického hormonu. Během užívání tohoto léku by měl být pacient pečlivě sledován, jinak může dojít k dehydrataci nebo selhání ledvin.
Pokud má osoba hyponatrémii, lze léčbu provést pomocí kličkových diuretik. Snižují vylučování sodíku vodou.
V kritických situacích je indikována infuze hypertonického roztoku chloridu sodného. To by měl provádět pouze lékař v nemocničním prostředí.

Komplikace onemocnění

Pokud je sodíku málo a léčba probíhá příliš rychle, mohou se vyvinout následující komplikace:

Syndrom osmotické demyelinizace nebo pontinní myelinolýza. První komplikace vede k rozvoji lézí v jiných oblastech mozku. Tento problém se obvykle vyvíjí u alkoholiků, během vědomého (diety) nebo nuceného půstu, stejně jako v přítomnosti chronických patologií.
Může se vyvinout periferní paralýza.
Jak se léze šíří, vzniká pseudokom. Tato diagnóza se vyznačuje tím, že člověk může pohybovat pouze očními bulvami.

Pokud hladina sodíku stoupá příliš rychle, mohou se objevit neurologické příznaky. Pokud k tomu dojde, musíte přestat podávat hypertonické roztoky, abyste zabránili zvýšení tohoto prvku v krvi. Pokud se tak stane včas, bude možné předejít možnému neurologickému poškození. Abyste se vyhnuli rozvoji onemocnění, je nutné hlídat si pitnou dávku a nepít více než doporučené množství vody denně. Je také nutné správně jíst, tělo musí přijímat dostatečné množství všech vitamínů a mikroprvků. Užitečné je i sportování.

Léčba asymptomatické hyponatremie, zejména mírné hyponatremie (hladina sodíku v séru alespoň 120 mEq/l), je přímočará. Vždy byste měli zjistit hlavní příčinu tohoto stavu a pokud možno ji odstranit. U hyponatremie způsobené thiazidy tedy může stačit jednoduše vysadit diuretika a doplnit nedostatek sodíku a/nebo draslíku. Podobně, pokud je mírná hyponatremie spojena s parenterálním podáváním roztoků pacientovi s poruchou vylučování vody, pak může být nutné pouze přerušit podávání hypotonické tekutiny.

Kombinace hyponatremie, hyperkalemie a hypotenze by měla indikovat adrenální insuficienci a nutnost nitrožilního podání glukokortikoidů (při akutní adrenální insuficienci se podává 100-200 mg rozpustného hydrokortizonu v 1 litru 5% glukózy v 0,9% chloridu sodném po dobu 4 hodin ). Pokud nadledvinky fungují normálně a hyponatremie je spojena se sníženým objemem ECF a hypotenzí, pak se hyponatremie i hypotenze obvykle zmírní podáním 0,9% chloridu sodného. Pokud je základní příčina obtížně odstranitelná nebo je hyponatremie dosti závažná (tj. hladina sodíku v séru je nižší než 120 mEq/l), doporučuje se omezit příjem vody (neměl by překročit 500-1500 ml/den, v závislosti na stupeň hyponatremie).

U většiny pacientů s diluční hyponatrémií, doprovázenou zvýšením objemu ECF v důsledku retence sodíku v ledvinách (městnavé srdeční selhání, jaterní cirhóza nebo nefrotický syndrom), samotná hyponatrémie určuje pouze několik symptomů. V takových případech často pomáhá omezení spotřeby vody v kombinaci s léčbou základního onemocnění. U pacientů s městnavým srdečním selháním je perzistující hyponatremie úspěšně léčena kaptoprilem spolu se smyčkovými diuretiky. Předpokládá se, že kaptopril a další inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu jsou účinné i u jiných stavů doprovázených zvýšením objemu ECF a zvýšenou aktivitou reninangiotensinového systému (například jaterní cirhóza, nefrotický syndrom). V případě syndromu nedostatečné sekrece ADH je nutné prudké omezení spotřeby vody - až 25-50% udržovacího množství. Trvanlivost korekce závisí na úspěšnosti léčby základního onemocnění.

Pokud není možné eliminovat nadměrnou sekreci ADH (např. u nádorů, v některých idiopatických případech) a pacient nesnáší prudké omezení spotřeby vody, pak lze demeklocyklin podávat v dávce 900-1200 mg/den. U pacientů s jaterní cirhózou však může dojít k akutnímu selhání ledvin. Přestože se funkce ledvin po vysazení léku obvykle obnoví, při cirhóze jater je lepší tento lék nepoužívat a při jiných stavech jej nezneužívat.

Neexistuje shoda v případech, kdy jsou přítomny příznaky intoxikace vodou nebo těžká hyponatrémie (tj. hladina sodíku v séru nižší než 115 mEq/l a účinná osmolalita nižší než 230 mOsm/kg). Kontroverze se týká především tempa a rozsahu korekce hyponatremie. U těžké, ale asymptomatické hyponatremie je bezpečné a vcelku účinné striktně omezit příjem vody (někteří odborníci doporučují podávat hypertonické roztoky chloridu sodného). Naopak u příznaků intoxikace vodou je třeba podávat hypertonické (3-5%) roztoky chloridu sodného. Zavedení 3% roztoku poskytuje koncentraci sodíku 0,51 meq/ml, 5% roztok - 0,86 meq/ml.

Experimentální důkazy naznačují, že pro akutní hyponatrémii (tj. trvající méně než 24 hodin) je rychlá léčba bezpečná, zatímco chronická hyponatremie by měla být léčena pomaleji, aby se zabránilo sekundární dehydrataci mozku. V klinické praxi však často není možné s jistotou rozhodnout, zda je hyponatrémie akutní nebo chronická. A protože dosud nebyly provedeny spolehlivé studie, je obtížné s jistotou hovořit o správné míře a míře korekce klinicky významné hyponatremie. Obecně se uznává, že nadměrná korekce hyponatremie je nebezpečná; nelze přivést do hyper- nebo dokonce normonatrémie. Ačkoli někteří odborníci doporučují zvyšovat hladinu sodíku v séru ne rychleji než 12 mEq/l/den, mnozí jiní věří, že pouze zvýšení na 120 až 125 mEq/l lze provést bez bolesti.

Z klinického hlediska je vhodné přijmout kompromisní variantu: pokud je hyponatremie doprovázena příznaky a je akutní (tj. trvá méně než 24 hodin), lze sérovou koncentraci sodíku bezpečně zvýšit na 120-125 mEq/l za 24 hodin nebo méně. Při klinicky významné chronické hyponatrémii nebo hyponatrémii neznámého trvání by měly být hladiny sodíku v séru zvyšovány rychlostí 0,5 mEq/l/hodinu na přibližně 120 až 125 mEq/l, aby se předešlo komplikacím CNS a/nebo plicnímu edému. Celkový nárůst sérové koncentrace sodíku by neměl překročit 12 mEq/l za 24 hod. Poté je podávání hypertonických roztoků chloridu sodného zastaveno a následně je hladina sodíku v séru zvyšována pomaleji (během několika dní) omezením spotřeby. volné vody.

Podaný sodík by sice měl zůstat v extracelulárním prostoru, ale ve skutečnosti je působením osmotických sil distribuován do celého množství vody dostupné v těle. V případech současného zvýšení objemu EKF (včetně syndromu nepřiměřené sekrece ADH) lze použití silných kličkových diuretik (furosemid, bumetanid atd.) kombinovat s podáváním izotonických nebo hypertonických roztoků chloridu sodného a draselného k doplnit ztráty draslíku způsobené diuretiky. Pokud je renální odpověď na diuretika nepravděpodobná nebo je-li hyponatremie zvláště závažná (hladina sodíku v séru nižší než 105 mEq/l), může být k normalizaci objemu ECF nutná ultrafiltrace (např. intermitentní nebo kontinuální arteriovenózní hemofiltrace) a hyponatrémie se zmírní intravenózním podáním hypertonických solných roztoků.

Ed. N. Alipov

"Léčba hyponatremie" - článek ze sekce