Psychiatr se pravděpodobně setká se dvěma hlavními typy pacientů, kteří utrpěli traumatické poranění mozku. První skupina je malá; Patří sem pacienti se závažnými a dlouhodobými psychickými komplikacemi, jako je přetrvávající porucha paměti. Druhá, větší skupina zahrnuje pacienty s emočními symptomy a anergií; Tyto příznaky jsou méně zřejmé a snadno přehlédnutelné, ale často vedou k dlouhodobé invaliditě. (Viz Brooks 1984 pro obecný přehled lebečního traumatu.)

AKUTNÍ DUŠEVNÍ PORUCHY VYPLÝVAJÍCÍ Z TRAUMATU

Porucha vědomí je pozorována po jakýchkoli (kromě nejlehčích) uzavřených kraniocerebrálních poraněních, u penetrujících poranění k tomu dochází méně často. Příčina není jasná, ale pravděpodobně souvisí s rotačním tlakem v mozku. Po obnovení vědomí jsou obvykle objeveny poruchy paměti. Období posttraumatické amnézie pokrývá časové období mezi okamžikem úrazu a obnovením normální dlouhodobé paměti. Trvání posttraumatické amnézie úzce koreluje: za prvé s neurologickými komplikacemi, jako jsou motorické poruchy, dysfázie, přetrvávající poškození paměti a počítání; za druhé s duševními poruchami a všeobecným poklesem inteligence; za třetí, se změnami osobnosti po traumatickém poranění mozku. Období retrográdní amnézie zahrnuje časové období mezi traumatem a poslední jasně vybavenou událostí Před Zranění. Tento příznak není spolehlivým prediktorem výsledku. Po těžkém traumatickém poranění mozku často dochází k prodloužené fázi deliria, někdy narušenému chování, poruchám nálady, deliriu a dezorientaci.

CHRONICKÉ DUŠEVNÍ PORUCHY

Chronické psychické následky traumatu jsou dány především poškozením mozku. Důležitou roli hrají i další faktory, zejména typ premorbidní osobnosti a faktory prostředí, zejména povolání, míra dostupné sociální pomoci; V případech, kdy je vznesena žádost o odškodnění, může mít vzrušení spojené se soudním sporem určitý dopad.

Lishman (1968) zjistil, že umístění a rozsah poškození mozku penetrujícím kraniálním traumatem do značné míry určuje psychický stav pacienta po dlouhou dobu – od jednoho do pěti let po úrazu. Bylo zjištěno, že vztah mezi poklesem inteligence a „organickými“ psychopatologickými symptomy, jako je apatie, euforie, disinhibice a zhoršená schopnost logického uvažování, závisí na stupni poškození mozkové tkáně. Neurotické příznaky přitom nekorelují se stupněm poškození. Údaje ze studie provedené Lishmanem naznačují, že kognitivní poruchy jsou spojeny především s poškozením parietálních a temporálních laloků mozku (zejména na levé straně). Afektivní poruchy jsou typičtější pro poškození čelního laloku.

Dlouhodobá posttraumatická kognitivní porucha

Pokud je trauma hlavy doprovázeno posttraumatickou amnézií trvající déle než 24 hodin, svědčí to o pravděpodobnosti trvalé kognitivní poruchy, jejíž závažnost je úměrná závažnosti poranění mozku. U uzavřeného traumatického poranění mozku je poškození obvykle globální a liší se v závažnosti od zjevné demence po mírná poškození, která se objevují pouze při intenzivní intelektuální aktivitě. Následky penetrujícího poranění lebky nebo jiného lokálního poškození mozku mohou být vyjádřeny v fokálních defektech kognitivních funkcí, ale většinou jsou detekovány některé známky celkového poškození. Méně závažná traumatická poranění mozku, provázená pouze krátkodobou ztrátou vědomí, často způsobují difuzní poškození mozku s následným poškozením kognitivní sféry (viz: Boll a Barth 1983). Ke zlepšení obvykle dochází pomalu, proces trvá měsíce nebo dokonce roky. Například Miller a Stern (1965), kteří sledovali 100 pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku v průměru 11 let, zjistili, že během tohoto období došlo k významnému zlepšení. Stav některých pacientů se i přes pesimistické prognózy specialistů zaznamenané tři roky po úrazu poměrně výrazně zlepšil. Tyto údaje pravděpodobně odrážejí pomalý rozvoj kompenzačních schopností zdravé mozkové tkáně. Demence, která neodpovídá závažnosti poškození mozku, vede ke spekulacím o subdurálním hematomu, normálním tlakovém hydrocefalu nebo o degenerativním procesu koincidujícím s poraněním.

Změna osobnosti

Po těžkém traumatickém poranění mozku, zejména po poškození frontálního laloku, jsou změny osobnosti běžné. V takových případech se pacient často stává podrážděným, dochází ke ztrátě spontánnosti a motivace, určitému zhrubnutí chování, někdy i oslabení kontroly nad agresivními impulsy. To vše často vážně komplikuje život nemocného i jeho rodiny, i když postupem času mohou takové osobnostní rysy postupně měknout.

Emocionální příznaky

Emocionální příznaky mohou doprovázet každé trauma. Není jasné, zda jsou tyto symptomy po traumatickém poranění mozku způsobeny nespecifickou reakcí nebo zda jsou specifickým výsledkem poškození mozku. Hlavními faktory určujícími pravděpodobnost rozvoje emočního stresu jsou stupeň poškození, osobnost pacienta a sociální podmínky (viz: Brooks 1984). Důležité mohou být i jakékoli právní postupy související se získáním odškodnění, soudní spory nebo řízení (viz kapitola 12, část o nájemní neuróze). Menšina pacientů ji popisuje jako hlavní rysy úzkosti, deprese a podrážděnosti, často doprovázené bolestí hlavy, závratí, únavou, špatnou koncentrací a nespavostí. Lewis (1942) studoval prodloužené neurotické reakce u vojáků s traumatickým poraněním mozku a dospěl k závěru, že byly většinou pozorovány „u těch, u kterých by se stejně vyvinul psychopatologický syndrom“. Ve studii pacientů požadujících odškodnění Miller (1961) nenašel žádnou shodu mezi závažností traumatického poranění mozku a závažností neurotických symptomů. Lishman (1968) ve své studii penetrujících kraniálních poranění nenalezl žádný významný vztah mezi stupněm poškození mozku a hlavními příznaky. Lze dojít k závěru, že predisponovaná („zranitelná“) osobnost je hlavním etiologickým faktorem způsobujícím emoční problémy po traumatickém poranění mozku (viz Trimble 1981 – přehled).

Schizofrenní a afektivní syndromy

Je obtížné dospět k definitivním závěrům ohledně prevalence syndromu podobného schizofrenii u pacientů, kteří přežili traumatické poranění mozku. Ve studii 3 552 finských vojáků ve věku 22–26 let, kteří utrpěli takové trauma, bylo zjištěno, že výskyt syndromů podobných schizofrenii u nich je mnohem vyšší, než se očekávalo (Achte et al. 1969). V rozsáhlém přehledu syndromů podobných schizofrenii spojených s organickými lézemi centrálního nervového systému Davison a Bagley (1969) potvrdili výsledky svých finských kolegů a došli k závěru, že nálezy nelze vysvětlit pouhou náhodou. Tito autoři navrhli, že trauma může mít někdy přímou etiologickou roli, spíše než že by jednoduše působilo jako vyvolávající faktor. Podle některých zpráv (viz např. Achte et al. 1969) existuje souvislost mezi kraniálním traumatem a paranoidními a afektivními psychózami, ale tento názor není podpořen přesvědčivými důkazy. Obecně se uznává, že riziko sebevraždy je významně zvýšené u pacientů, kteří utrpěli traumatické poranění mozku, i když důvod pro to není jasný.

Sociální důsledky traumatického poranění mozku

Fyzické a psychické následky traumatického poranění mozku často těžce zatěžují bedra blízkých pacienta. Mnoho příbuzných to vše hluboce prožívá, zažívá vážné potíže a někdy je nuceno radikálně změnit svůj obvyklý způsob života. Rodinný život je zvláště ovlivněn, pokud u pacienta dojde ke změnám osobnosti. Při vypracovávání rehabilitačního plánu je třeba vzít v úvahu zátěž, kterou nese rodina pacienta, a poskytnout odpovídající péči (viz Brooks 1984; Livingston et al. 1985).

Jakékoli poranění hlavy s sebou nese riziko budoucích komplikací. V současné době zaujímá kraniocerebrální onemocnění jedno z předních míst v poškození mozku a je nejrozšířenější v mladém produktivním věku a těžké formy často vedou ke smrti nebo invaliditě.

Vzhledem ke zrychlujícímu se životnímu tempu je problém traumatických poranění mozku obecně a duševních poruch s nimi spojených zvláště stále aktuálnější. Nejčastější příčinou této skupiny poruch je morfologické strukturální poškození mozku v důsledku traumatického poranění mozku.

V důsledku poškození mozku se mění fyzikálně-chemické vlastnosti mozku, metabolické procesy a celkově je narušeno normální fungování celého organismu. Mezi všemi exogenními organickými onemocněními je traumatické poranění mozku na prvním místě, přičemž pohřbená traumatická poranění mozku představují asi 90 %. Duševní poruchy způsobené traumatem jsou určeny povahou zranění, podmínkami, za kterých bylo přijato, a premorbidním pozadím. Traumatická poranění mozku se dělí na uzavřená a otevřená. Při zavřených poraněních lebky nedochází k narušení celistvosti měkkých tkání a je zachována uzavřenost lebeční lebky Poranění lebky se dělí na penetrující a nepenetrující: porušení celistvosti pouze měkkých tkání a kostí lebky, poranění lebky se dělí na penetrující a nepenetrující: narušení celistvosti pouze měkkých tkání a kostí lebky a doprovodné poškození tvrdé pleny mozkové a mozkové hmoty. Uzavřená kraniocerebrální poranění zůstávají většinou aseptická, otevřená kraniocerebrální poranění mohou být komplikována infekcí.

Klasifikace uzavřených kraniocerebrálních poranění určuje:

Výtržnosti - otřes mozku

Otřesy mozku - pohmoždění mozku a výbuchová poranění

Duševní poruchy přímo způsobené traumatickým poraněním mozku se rozvíjejí ve stádiích a jsou charakterizovány polymorfismem duševních syndromů a zpravidla jejich regresivním vývojem.

Jsou identifikovány čtyři fáze vývoje duševních poruch po traumatickém poranění mozku: počáteční, akutní, rekonvalescence a dlouhodobé následky.

KLINICKÝ OBRÁZEK

Patologické projevy traumatického poranění mozku závisí na povaze poranění, doprovodné patologii, věku a premorbidním pozadí. Existují tři stupně závažnosti traumatického poranění mozku – mírné, střední, těžké; a čtyři období vývoje traumatického procesu.

1. Počáteční období, období akutních projevů. Akutní období nastává bezprostředně po úrazu, trvá 7–10 dní. Ve většině případů je doprovázena ztrátou vědomí, různé hloubky a trvání. Délka bezvědomí udává závažnost stavu. Ztráta vědomí však není nutným příznakem. Jsou pozorovány různé stupně fixační amnézie, pokrývající krátké období před úrazem i samotný fakt úrazu a dochází ke zhoršení zrakové paměti. Závažnost a povaha mnestických poruch jsou indikátorem závažnosti poranění. Stálým příznakem akutní periody je asténie s výraznou adynamickou složkou. Nízká nálada, podrážděnost, náladovost, slabost a somatické potíže naznačují méně závažnou astenii. Fenomén hyperstezie. Potíže s usínáním, povrchní spánek. Vestibulární poruchy jsou konstantní, prudce se zvyšují se změnami polohy těla - závratě. Může být doprovázena nevolností a zvracením. Když je mezera v konvergenci a pohybu očních bulv, pacient se točí hlava a padá - okulostatický jev. Lze pozorovat přechodnou anizokorii a mírnou pyramidální insuficienci ve formě asymetrie hlubokých reflexů. Konstantní jsou vazomotorické a vegetativní poruchy: labilita pulsu s převahou bradykardie, kolísání krevního tlaku, pocení a akrocyanóza, poruchy termoregulace se zvýšenou chilliness, dermografismus - přetrvávající a difúzní, zarudnutí obličeje, zhoršené menší fyzickou námahou. Zvýšené slinění nebo naopak sucho v ústech. Možné jsou lokální neurologické příznaky, motorické poruchy ve formě paréz a paralýz, objevují se selektivní poruchy citlivosti. Při zlomeninách kostí spodiny lební se odhalují známky poškození hlavových nervů - ochrnutí poloviny obličejových svalů, poruchy očních pohybů - diplopie, strabismus. Mohou se objevit meningeální příznaky – ztuhlost šíje, Kernigovo znamení. K obnově vědomí dochází postupně. Během období obnovení vědomí je pozorována ospalost, těžká celková letargie, nezřetelná řeč, nedostatek orientace na místě, čas, oslabení paměti, amnézie - to se vysvětluje dynamikou extrémní inhibice, po zranění prochází pomalým zpětným chodem vývoje, trvá obnova druhého signalizačního systému nejdéle.

2. Akutní, sekundární období od několika dnů do 1 měsíce. Začíná to, když je vědomí eliminováno. Je obtížné pochopit, co se děje, jsou zaznamenány mnestické poruchy na pozadí cerebrostenických projevů, nestability nálady, hyperestezie a hyperpatie (zvýšená náchylnost k psychogenním vlivům). Spolu s duševními poruchami se zjišťují neurologické, vegetativně-vaskulární a vestibulární poruchy, možné jsou epileptiformní záchvaty a rozvoj akutních psychóz. Podrážděnost, emoční nestabilita a únava jsou trvalé příznaky, které doprovázejí poranění mozku. V procesu zpětného rozvoje psychopatologických poruch traumatického původu nastává období, kdy se kůra ještě zcela nevymanila z ochranné inhibice, a proto začínají převládat podkorové funkce nad kortikálními. První signalizační systém převažuje nad druhým signalizačním systémem, což vytváří stav charakteristický pro hysterii - hysterii podobné posttraumatické stavy. Existuje souvislost mezi rozvojem traumatické astenie a premorbidními osobnostními charakteristikami, konstitučními charakteristikami vyšší nervové aktivity oběti. Neurastenický syndrom se vyskytuje snadněji u nevyrovnaných jedinců – dráždivá slabost, labilita, rychlé vyčerpání. Ochranná inhibice podporuje regenerační metabolické procesy mozku a obnovuje jeho výkon. Vznik posttraumatické deprese je založen na fenoménu vyčerpání a difuzní ochranné inhibice na kortexu a podkorových strukturách. Výskyt hypochondrie při astenii se vysvětluje tvorbou ložisek stagnujícího vzruchu v oslabené mozkové kůře - strachem z nemoci, který může být spojen s převahou podkorových vlivů a vlivů z prvního signálního systému (strachy, strachy, nepříjemné pocity - smyslová výstelka). Klinickým podkladem neurastenie je slabost, vyčerpání kortikálních buněk, deficit vnitřní inhibice – výsledkem je nesnášenlivost slabých podnětů, porucha spánku, převaha nižších struktur nad vyššími, oslabení druhého signálního systému. Klinický průběh a délka akutního a subakutního období umožňuje předpokládat možné následky traumatického poranění mozku: čím závažnější poranění, tím závažnější následky a delší doba omezené pracovní schopnosti.

3. Období revalescence, trvání do 1 roku. Dochází k postupné úplné nebo částečné obnově narušených funkcí. Nejmírnějšími důsledky budou mírná roztržitost, nestabilita dobrovolné pozornosti, astenizace, úzkostlivost, plačtivost a vegetativně-vaskulární nedostatečnost. Převaha v klinickém obrazu cerebrálních, somato-vegetativních a vestibulárních poruch, gastrointestinální dyskineze, kolísání krevního tlaku, citlivost na počasí, zvýšené pocení.Struktura cerebroastenických projevů zahrnuje jednotlivé intelektuálně-mnestické poruchy.

4. Dlouhodobé následky traumatického poranění mozku se objevují po 1 roce, projevují se formou psychoorganického syndromu, charakterizovaného zvýšenou vyčerpaností a nízkou produktivitou všech duševních procesů, jevy podmyšlenosti, sníženou pamětí a inteligencí a inkontinencí afektů. . Je možné vytvořit patologické rysy osobnosti astenického, hippochondriálního, paranoidně-kverulantního, hysterického, epileptoidního typu. Mezi přetrvávající projevy patří mozkové projevy: bolesti hlavy, závratě, hluk a tíha v hlavě, návaly horka nebo pocit chladu v hlavě. Tyto příznaky jsou založeny na poruchách krevního oběhu, které přetrvávají po dlouhou dobu. Posttraumatická astenie se projevuje přetrvávajícími bolestmi hlavy, nesnášenlivostí hluku, poruchami optické percepce a vestibulárních funkcí. Trauma může vést k přetrvávající traumatické demenci, v tomto případě nastává stabilní defektní stav bezprostředně po odeznění akutních jevů v kombinaci s poruchou v afektivní sféře. Vážná traumatická poranění mozku zanechávají otisk na celém vzhledu pacienta, jeho aktivitě, znemožňují mu pracovat a kompenzovat jeho defekt. Afektivně-volní sféra je extrémně labilní, převládající nálada je hypochondrická. Nejzávažnější projev apatiko-akineticko-abulického syndromu, který není přístupný metodám aktivní terapie. Doprovázeno ostrou poruchou emoční sféry, fenomény asténie a narušení vitálních funkcí. Charakteristické jsou protrahované reaktivní stavy s příznaky surdomutismu.

SYNDROMY VĚDOMÉ TEMNOTY BĚHEM traumatického poranění mozku.

Porucha vědomí závisí na rozsahu poškození mozkových cév. Při jakémkoli typu poruchy vědomí existuje patologie korové aktivity s porušením kortikálně-subkortikálních vztahů, která primárně ovlivňuje procesy druhého signálního systému. Ozáření transcendentální inhibice a její distribuce do subkortikálních a mozkových formací je základem životně nebezpečných forem nevědomých stavů. Vědomí je funkcí mozku a je přímo závislé na průtoku krve do mozku. Náhlé zastavení průtoku krve vede ke ztrátě vědomí. Porucha vědomí je příznakem kyslíkového a energetického hladovění mozku. Ztráta aktivačního vlivu retikulární formace mozkového kmene na mozkovou kůru vede také ke ztrátě vědomí. Známý je vzestupný účinek retikulární formace na mozkovou kůru, aktivující buněčné podpůrné systémy a určitý stupeň aktivity. Na základě učení Jasperse a Penfielda o centrencefalickém systému, který poskytuje různé úrovně vědomí. Mozková obrna je způsobena poškozením hemisférických drah, projevuje se ztrátou vědomí a na elektroencefalografii se projevuje účinkem kortikálního ticha. V podmínkách plošné bezpodmínečné inhibice v mozkové kůře je narušena interakce specifických a nespecifických aferentačních systémů – tedy funkce retikulární formace.

1. Komatózní stav je doprovázen úplnou ztrátou vědomí, vymizením reakcí na jakékoli podněty a nedochází k reflexnímu polykání.

2. Soporózní stav - bez vědomí, reaguje na bolest, může polykat, nereaguje na slova.

3. Otupený stav – porušení uzavírací funkce kůry, slabost, slabá orientační reakce, hypnotické fáze. Prudké zvýšení prahu pro všechny vnější podněty, obtížné a pomalé vytváření asociací, zhoršené vnímání, nedostatečná orientace v prostředí. Jsou možné vytrvalosti, pomalé pohyby, špatná mimika, ticho, lhostejnost, lhostejnost, snadno se objeví ospalost a spánek. Nedostatek orientace v místě a čase, letargie, apatie, ospalost.

4. Amentivní stavy. Amentia je narušení chápání prostředí, motorická agitace, halucinace. Amentie je akutní nástup psychózy, porucha vědomí může v konečném důsledku vést k sekundární demenci. Amentální stav nastává v důsledku snížení výkonnosti nervových buněk – slabost, vyčerpání, projevující se nesouvislým myšlením a řečí pacientů. Především jsou inhibována méně pevná spojení, později získaná, narušuje se vztah signalizačních systémů a objevuje se nepodmíněná reflexní aktivita. Patofyziologickým mechanismem amentálního stavu je snížení úrovně účinnosti nervových buněk, projevující se na všech úrovních mozkové aktivity. Hlavními příznaky jsou hluboká porucha orientace v prostředí, v čase, místě a ve vlastní osobnosti, charakteristická je roztržitost - mimika vyjadřuje úzkost a zmatek. Chování je nevyzpytatelné, dovednosti jsou ztraceny. Možné agresivní obranné chování, které je nevhodné pro danou situaci.

5. Delirium. Aktivita prvního signalizačního systému převažuje nad činností druhého signalizačního systému. Kortikální aktivita je ostře inhibována, ale ne ostře snížena. Převaha obranného reflexu. Fyziologickým základem delirantního stavu je uvolnění v důsledku inhibice později vytvořené automatizované činnosti - jako ve snu. „Ve snu a v horkém deliriu lze vytvořit celý duševní život člověka, samozřejmě v ošklivé podobě“ (Sechenov). Delirium se často vyskytuje v akutním období traumatického poranění mozku se ztrátou vědomí: vědomí se částečně vyjasní, ale pacient se dostává do stavu motorického neklidu a neklidu řeči. Dezorientace – všichni okolní nepřátelé. Hlavně zrakové halucinace, málo spát, k noci narůstá úzkost. Trvání od několika dnů do týdnů, s intervaly jasnosti vědomí. Psychóza končí uzdravením, traumatické delirium je výrazem stupně mozkových poruch.

6. Oneirické stavy: vyskytují se po akutním období úrazu spolu s cerebroastenickým syndromem. Následně jsou u pacientů, kteří oneiroid přežili, pozorovány rysy podobné psychopatům – hrubost, hašteřivost, lstivost a sklon ke konfliktům. Jsou pozorovány vegetativně-vaskulární poruchy. Celkový obraz nečekaně vznikajícího oneirického stavu je dán afektivním pozadím – převahou úzkosti a strachu. Narušené sebeuvědomění neodpovídá situaci a vnějšímu chování. Charakteristická je absence amnézie na stav. Pozorujeme smyslově figurativní reprezentace, jako jsou sny, fantastického obsahu. Pacient může být účastníkem nebo divákem událostí. V období čistého vědomí se objevují afektivní poruchy provázené úzkostí, podrážděností, plačtivostí. Po zotavení z psychózy jsou zaznamenány bolesti hlavy, celková slabost, únava a ztráta paměti. Neurologické příznaky jsou výraznější, jsou pozorovány traumatické změny osobnosti, výrazné jsou autonomní a vestibulární poruchy. Oneirický stav může být nahrazen delirantním. Oneirický stav trvá kratší dobu než stav deliria. Nástupu psychotického stavu vždy předchází astenický stav.

7. Poruchy vědomí za šera: vyskytují se různé klinické varianty. Ambulantní automatismus, somnambulismus, ospalé vědomí, trans. Podle etiologie se dělí na epileptogenní, organické a psychogenní. Charakterizované zúžením vědomí, izolací od skutečnosti, dezorientací v místě, čase, ztrátou schopnosti abstraktního myšlení. Soumrakový stav vědomí organického původu je charakterizován omráčeným vědomím, stagnací psychiky, potížemi s vytvářením asociací, ztrátou orientace v čase, místě, ztrátou cílevědomosti, následnou amnézií, poruchou vyšších psychických funkcí, případně deliriem. Patofyziologickým mechanismem je inhibice signálních orgánů mozku, převaha nižší aktivity, kolaps struktury chování. Stav soumraku nastává náhle a je charakterizován hlubokou dezorientací v okolí, hněvem, agresivitou, nepříjemnými halucinačními zážitky a psychomotorickým rozrušením. Nejsou žádné vzpomínky na zážitky. Charakteristická je bledost obličeje. Různé poruchy vědomí při traumatickém poranění mozku ukazují potřebu dynamického sledování psychiatrem a dalšími specialisty. Přítomnost anamnézy traumatického poranění mozku a poruchy vědomí klade za úkol psychopatologické vyšetření za účelem zjištění pracovní schopnosti. Různé formy poruchy vědomí v akutním období jsou reverzibilní, zůstávají pouze projevy astenie. Hloubka a trvání astenie ovlivňují proces porodní rehabilitace.

Traumatické psychózy v období dlouhodobých následků traumatického poranění mozku jsou často pokračováním akutních traumatických psychóz.

Afektivní psychózy se projevují ve formě periodicky se vyskytujících depresí a mánií (trvajících 1-3 měsíce). Manické epizody jsou častější než depresivní epizody a vyskytují se převážně u žen. Deprese je doprovázena plačtivostí nebo chmurně-zlobenou náladou, vegetativně-vaskulárními záchvaty a hypochondrickou fixací na zdraví. Deprese s úzkostí a strachem je často kombinována se zakaleným vědomím (lehká strnulost, delirantní jevy). Pokud depresi často předchází duševní trauma, pak je manický stav vyprovokován pitím alkoholu. Povznesená nálada má někdy podobu euforie a samolibosti, někdy vzrušení se vztekem, jindy pošetilost s předstíranou demencí a dětinské chování. V těžkých případech psychózy dochází k zakalení vědomí, jako je soumrak nebo amentive, což je prognosticky méně příznivé. Záchvaty psychózy jsou si ve svém klinickém obrazu obvykle podobné, jako jiné záchvatovité poruchy, a jsou náchylné k opakování.

Halucinatorně-bludná psychóza je častější u mužů po 40. roce života, mnoho let po úrazu. Jeho nástup je obvykle vyprovokován operací nebo požitím velkých dávek alkoholu. Rozvíjí se akutně, začíná zakalením vědomí a pak se hlavními klamy sluchu („hlasy“) a klamné představy. Akutní psychóza se obvykle stává chronickou.

Paranoidní psychóza se na rozdíl od předchozí formuje postupně po mnoho let a projevuje se v bludném výkladu okolností úrazu a následných událostí. Mohou se vyvinout myšlenky na otravu a pronásledování. U řady lidí, zejména těch, kteří zneužívají alkohol, se vyvinou bludy žárlivosti. Průběh je chronický (kontinuální nebo s častými exacerbacemi).

Traumatická demence se vyskytuje přibližně u 5 % lidí, kteří utrpěli traumatické poranění mozku. Častěji pozorováno jako důsledek těžkých otevřených kraniocerebrálních poranění s poškozením frontálních a temporálních laloků. Trauma v dětství a v pozdějším věku způsobuje výraznější intelektuální vady. K rozvoji demence přispívají opakovaná zranění, časté psychózy, další cévní léze mozku a zneužívání alkoholu. Hlavními příznaky demence jsou poruchy paměti, snížené zájmy a aktivita, zábrana pudu, nedostatek kritického posouzení vlastního stavu, dotěrnost a nepochopení situace, přeceňování vlastních schopností.

PORUCHY PAMĚTI PŘI traumatickém poranění mozku

V akutním období traumatického poranění mozku dochází u pacientů k závažným poruchám paměti. Paměťové funkce mohou být narušeny během samostatného období, takže výzkum paměti musí být prováděn po celou dobu traumatického onemocnění. Paměť je komplexní proces, který zahrnuje všechny druhy duševní činnosti. Traumatický Korsakoffův syndrom zahrnuje retro a anterográdní amnézii a vede k poruchám vnímání. Poškození levé hemisféry má méně příznivou mnestickou prognózu než poškození pravé hemisféry. Vznik Korsakova syndromu je spojen s poškozením subkortikálních struktur, hipokampu a porušením funkčních dynamických interakcí kůry se subkortikálními úseky. Při poškození subkortikálních útvarů může dojít k narušení mentálních funkcí, ale to nesvědčí o jejich lokalizaci v této oblasti. Spolu s poruchou paměti se objevují rysy myšlení a afektivní sféry. Porucha paměti se může projevit jako důsledek poruch myšlení a dalších aspektů duševní činnosti. Porušení dobrovolné reprodukce je známkou regrese duševní aktivity a paměti.

U pacientů s traumatickým poraněním mozku jsou tři stupně poruchy paměti: 1) Lehký stupeň mnestických poruch – možnost dobrovolné reprodukce je částečně zachována. Disinhibicí dolních mechanismů reprodukce je spontánní výskyt, hlavně večer nebo v noci, živých, smyslově bohatých zážitků, obrazů dávno zapomenutých zážitků, vzniká dojem hypermnézie, zbystření paměti.

2) prudké narušení dobrovolné reprodukce a závislost reprodukce na smyslové situaci. Pacienti ztrácejí paměť na verbální znaky a abstraktní pojmy při zachování smyslově-objektivní úrovně paměti. Paměťová oddělení související s druhým signalizačním systémem trpí.

3) Hluboké, přetrvávající mnestické poruchy, kombinované s hlubokými kortikálně-subkortikálními lézemi, s parkinsonismem, katalepsií a doprovázené nevysvětlitelnými strachy, které nemají fyziologický základ.

Při otřesu mozku je pozorováno vážné zhoršení paměti pro události předcházející zranění. Amnézie může zahrnovat události předcházející zranění, nejasné vzpomínky na události v předvečer zranění, se zhoršenou orientací v čase a místě a porušení sledu událostí. Korsakoffův syndrom je spojen s poškozením mléčné žlázy a oblasti hippocampu. Klinicky byly popsány tři typy poruch paměti u organických mozkových lézí: amnestický syndrom, částečná amnézie a benigní typ senilního zapomínání. Tyto typy poruch paměti jsou spojeny s narušením tří fází paměťového procesu. Amnestický syndrom je výrazem zhoršení procesů kódování informací v mozku. Částečná amnézie odráží ztrátu již zakódovaného materiálu. Benigní senilní zapomnětlivost odráží zhoršení reprodukce materiálu v důsledku zpomalení asociačního procesu. Paměť však není pouze procesem kódování informací. Studie schopnosti reprodukovat informace získané před úrazem a schopnosti akumulovat nové informace prokázala závislost poruchy paměti na závažnosti úrazu, kulturní úrovni, sociální a profesní příslušnosti pacientů. Porucha paměti může vést k sekundárním kompenzačním konfabulacím, depresím, pocitům strachu, vyvolávajícím agresivitu a chondritické akce. Závažnost poruchy paměti není vždy kombinována s poškozením intelektu. Mnestický proces je však integrální součástí a fyziologickým předpokladem vědomí. Rozhovor s pacientem a každodenní pozorování umožňují získat přibližnou představu o jeho intelektuální a mnestické úrovni, zohledňuje se stav pacienta, přítomnost duševních poruch, únava, emoční stav a zájem o výzkum.

Testování paměti zahrnuje:

studium zprostředkované paměti

studium prostorové gnóze

výzkum optické gnóze

studium řečové sféry a fonematického sluchu

studium psaní a čtení.

V řečové sféře je porucha paměti poruchou interakce druhého signálního systému s prvním signálním systémem, je založena na inhibici kortikální aktivity a narušení syntetického fungování mozkových systémů. Postupně se tyto poruchy paměti snižují a téměř úplně vymizí během 2-3 měsíců od okamžiku traumatického poranění mozku. Zůstává pouze astenický stav různé závažnosti. Závažnost a trvání duševních poruch v akutním období úrazu ovlivňuje následnou rehabilitaci pacientů. Traumatická astenie u traumatického poranění mozku je charakterizována sníženou pamětí, zúženým okruhem zájmů, zvýšenou dráždivostí a tendencí k afektivním výbuchům. Podrážděnost, nestabilita a zvýšená roztržitost v práci, zejména při dlouhodobém, monotónním stresu. Kolísání nálady často závisí na hemodynamice mozkomíšního moku. Při cerebrální astenii traumatického původu je narušena mobilizace paměťových rezerv, které vyžadují aktivitu – tento jev je reverzibilní.

TRAUMATICKÁ EPILEPSIE A DUŠEVNÍ PORUCHY S NÍ

Nejzávažnější komplikací traumatického poranění mozku je epilepsie. Pacienti trpící častými křečovými záchvaty se ztrátou vědomí se stávají práce neschopnými a také se u nich rozvíjí řada duševních poruch, které brání obnovení jejich schopnosti pracovat. Při traumatu se v mozkové tkáni tvoří jizvy a epileptogenní zóny. Patogeneze epilepsie je také důsledkem zvýšeného tlaku mozkomíšního moku a cévních mozkových příhod.

Trauma oslabuje mozek a narušuje normální poměr inhibičních a excitačních procesů v něm. Každé následné poranění mozku zvyšuje jeho křečovou připravenost, to znamená, že působí epileptogenně. V patogenezi traumatické epilepsie je vyjádřeno poškození vyšších autonomních center. Epilepsie je patologie integrativní mozkové aktivity, patogenetický faktor je porušení prahu excitability, porušení hematoencefalické bariéry. Jakýkoli typ poranění mozku může vést k traumatické epilepsii, ale ne každý ji dostane.

U epilepsie může docházet k progresi psychických změn osobnosti, progresi pochondriázy, narušení hematoencefalické bariéry, kortikální atrofii, gliální proliferaci, serózní meningitidě – v důsledku neurodynamických posunů mezi inhibicí a excitací, přímým mechanismem křečového výtoku. Příčinou křečového záchvatu následkem úrazu je změna oxidačních procesů, výměna některých aminokyselin, elektrolytů, hypokalcémie, dysfunkce jater a ledvin – intoxikace. To znamená, že v patogenezi traumatické epilepsie se jasně objevuje jednota nervové, humorální, cerebrální a somatické složky. Pacienti pociťují psychopatologické poruchy, změny osobnosti, poruchy intelektu, bolesti hlavy, záchvaty, roztržitost, vznětlivost, podrážděnost, ztrátu paměti, špatný spánek, celkovou slabost, potíže s chápáním, letargii.

Klasifikace projevů epilepsie:

Epileptiformní syndromy zahrnují všechny paroxysmální stavy vyskytující se na pozadí změněného vědomí, po ukončení záchvatů je zaznamenána amnézie. Frekvence poruch nálady - dysforie vyskytující se na pozadí jasného vědomí. Klinickými variantami jsou přechodné konvulzivní záchvaty, časté konvulzivní záchvaty a stavy vědomí za šera, status epilepticus, senzorické a viscerální a mentální ekvivalenty, krátkodobé psychotické epizody. Stavy doprovázející traumatickou epilepsii jsou depresivně-halucinační, stavy melancholie a vitálního strachu ze smrti, stuporózní stav. Fyzická aktivita a emoční stres mohou vyvolat záchvaty. Na klinice jsou pozorovány ekvivalenty epileptických záchvatů. Drobné psychické záchvaty: dipsomanické poruchy, záchvatovitá pochondrie, pochondriáza, zrakové klamy smyslů, stavy za šera, poruchy vědomí afektů a nálady.

U traumatické epilepsie dochází ke změně v afektivní sféře. Charakteristická je ve formě akutních prožitků strachu, zvýšené podrážděnosti, poruch nálady, intolerance alkoholu - výrazná vazomotorická labilita, sklon k hrubým afektům, emoční excitabilita.

Existují dvě formy dystymických záchvatů: barevné v negativních nebo pozitivních afektivních tónech. Existuje zvláštní forma traumatické epilepsie, která je charakterizována postupným zhoršováním duševního stavu pacienta, což vede k trvalému duševnímu defektu. Zhoubná forma epilepsie způsobuje mentální degradaci. Často se první záchvat objeví mnohem později než zjištěné duševní poruchy. Zaznamenává se rychlá progrese změn osobnosti. Hlavní duševní poruchy se scvrkají na potíže se soustředěním, zhoršení paměti a neschopnost osvojit si nové poznatky. Všechny duševní poruchy jsou produktem interakce organického procesu a vlivů prostředí. Rozpad osobnosti má vzory, hlavní roli hrají organické mozkové léze. Při změně nálady, nedbalost, tvrdohlavost, hypersexualita, záchvaty vzteku, hysterické reakce, pomalost myšlení, nedostatek kritickosti vůči vlastní nemoci.

To znamená, že traumatická epilepsie je projevem poruchy činnosti celého mozku jako celku a má reverzibilní funkční charakter. Redukce změn, možnost normalizace psychických procesů, ale zachování zvýšené křečové pohotovosti.

VLASTNOSTI UZAVŘENÉHO PORANĚNÍ MOZKU U DĚTÍ

Otřes mozku se nejčastěji vyskytuje u dětí školního věku. Kvůli anatomickým a fyziologickým vlastnostem dochází k traumatu v dětství snadněji než u dospělých. Závažnější jsou však komplikace, které u dětí vznikají – hydrokéla, epilepsie. U dětí je obtížné posoudit přítomnost a trvání ztráty vědomí. Mohou popírat skutečnost ztráty vědomí v důsledku retrográdní amnézie. Rozvíjí se letargie a ospalost, následuje motorický neklid a objevují se pohyby připomínající hyperkinezi. Motorický neklid je pozorován v období zlepšení celkového stavu a ústupu bolesti. Chlapci svou úzkost projevují negativismem, neukázněností, porušováním klidu na lůžku, upovídaností, euforií, podrážděností a rychlými změnami nálad. Časté jsou autonomní poruchy, které se projevují bledostí, hyperémií nebo cyanózou kůže, zejména obličeje, difúzním, červeným dermografismem, hyperhidrózou, poly nebo oligurií, změnami pulsu, krevního tlaku (tachykardie a pokles krevního tlaku), subfebrilní tělesnou teplotou (tzv. čím nižší věk, tím vyšší teplota).

Neurologicky jsou zaznamenány celkové mozkové příznaky - bolesti hlavy, zvracení, letargie, strnulost v kombinaci s ložiskovými příznaky, asymetrie šlach, poruchy řeči, případné epileptické záchvaty. Zjišťují se meningeální příznaky různé závažnosti. Ústup příznaků je pozorován během 10–20 dnů. Měli byste věnovat pozornost atypickosti akutního období těžkého traumatu u dětí; děti, které byly v komatózním stavu, pokud nezemřou, pak z tohoto stavu velmi rychle vyjdou a jsou vyzvány, aby se posadily a chodily. Jestliže u dospělých slouží hloubka a trvání ztráty vědomí jako kritérium pro závažnost a prognózu traumatického poranění mozku, pak u dětí, zejména malých dětí, tato situace neplatí.

FORENZNÍ PSYCHIATRICKÉ VYŠETŘENÍ

Forenzní psychiatrické vyšetření traumatické léze s psychopatologickými projevy mozku je nejednoznačné a závisí na závažnosti psychopatologických symptomů.

Naprostá většina osob, které utrpěly následky traumatického poranění mozku, si může být vědoma skutečné povahy a společenské nebezpečnosti svého jednání (nečinnosti) a zvládat je, což je rozhodující pro rozhodování o otázce jejich příčetnosti ve vztahu k protiprávnímu jednání. spáchané činy.

Za přítomnosti psychotických projevů (zmatenost, delirium, afektivní psychózy, halucinatorně-bludné psychózy), stejně jako těžká demence, jsou pacienti zpravidla během forenzního psychiatrického vyšetření prohlášeni za nepříčetné. V důsledku hluboké dezorganizace duševní činnosti si nemohou uvědomit skutečnou povahu a společenskou nebezpečnost protiprávního jednání, kterého se dopustili. Takoví pacienti jsou na základě rozhodnutí soudu posíláni do psychiatrických léčeben k povinné léčbě.

Když je ve struktuře dekompenzace zaznamenáno, že se často vyskytují výrazné psychopatické a afektivní poruchy v kombinaci s dostatečnou kritikou při posuzování vlastní osobnosti a svých činů, je možné rozhodnout o příčetnosti.

Pokud dekompenzace nabude charakteru psychotického stavu s brutální výbušností, melancholicko – vzteklým dysforickým afektem, doprovázeným útržkovitými klamnými představami a poruchou vědomí, pak osoby, které se v takovém období dopustily protiprávního jednání, jsou prohlášeny za duševně nemocné a podléhají postoupení psychiatrické léčebny k povinné léčbě.

Podobné stavy dekompenzace se mohou vyvinout po zatčení ve forenzní vyšetřovací situaci. V těchto případech se v souladu s čl. 18 Trestního zákoníku Ruské federace, osoby, u kterých se po spáchání trestného činu rozvine duševní porucha, jsou osvobozeny od trestu a jsou poslány na povinnou léčbu do psychiatrické léčebny, dokud se z bolestivého stavu nezotaví, poté mohou být vystaveny trestnímu stíhání. odpovědnost a trest.

Obdobná rozhodnutí lze učinit ve vztahu k odsouzeným, kteří si odpykávají trest v nápravně-pracovní kolonii. V souladu s rozhodnutím lékařské komise jsou posláni k léčení do psychiatrických léčeben v místech omezení osobní svobody až do zotavení a zotavení z bolestivého stavu, poté mohou pokračovat ve výkonu trestu.

Podle Čl. 443 Trestního řádu Ruské federace, pacient je soudem zproštěn trestní odpovědnosti a je poslán k léčbě do psychiatrické léčebny. Pokud se u odsouzeného rozvinula těžká a přetrvávající dekompenzace, pak v souladu s odst. 1 čl. 81 Trestního zákoníku Ruské federace podléhá předčasnému propuštění z dalšího výkonu trestu a na základě charakteristik duševního stavu může být poslán na nucené léčení do psychiatrické léčebny nebo předán do péče zdravotnických orgánů.

Kapacita pacientů s duševními poruchami způsobenými traumatickým poraněním mozku se rozhoduje na základě obecných klinických kritérií s přihlédnutím k dynamice vývoje onemocnění a jeho prognóze. V přítomnosti demence nebo dlouhodobé traumatické psychózy jsou tyto osoby uznány jako nekompetentní. Občanskoprávní činy jimi spáchané jsou uznány za nezpůsobilé.

ZÁVĚR

Otřes mozku je nejčastějším typem poranění mozku. Polymorfismus klinického obrazu vede k různým důsledkům, k přetrvávajícím poruchám osobnosti. Nervový, imunitní a endokrinní systém se vzájemně ovlivňují a vytvářejí funkční nárazník, který koriguje a přizpůsobuje tělo změnám prostředí. V důsledku poranění se objevují sekundární imunodeficitní stavy - neurotizace, alergizace, endokrinní nerovnováha.

Poranění mozku může vést k chronickým systémovým onemocněním - obezita, alergické bronchiální astma, nedostatečnost žláz trávicího traktu. Poranění mozku narušuje všechny úrovně adaptivního fungování těla a je hlavním faktorem v dysontogenezi. Poměrně častou komplikací po poranění mozku je slabost centrálního autonomního nervového systému, projevující se cévní dystonií, cévními krizemi za nepříznivých podmínek. Nedostatečný přívod krve do mozku usnadňuje nástup psychofyzické únavy při krátkodobé fyzické námaze a emočním přepětí. To znamená, že cerebrální ischemie snižuje úroveň duševní aktivity jedince. Energetické narušení mění normální fungování jedince, snižuje schopnost učit se a získávat dovednosti a práci. Kromě organických změn dochází ke změnám v psychickém vzhledu jedince – snížení tonu probíhající duševní činnosti a rozvoj osobní reakce na fakt zranění.

Hlavním úkolem léčebně-psychologicko-sociální rehabilitace je postupný návrat do známých pracovních podmínek, a to zavedením mírné režimové etapy nebo vytvořením nových podmínek, profesní reorientací.

BIBLIOGRAFIE:

1) Aleksandrovsky Yu.A. Hraniční duševní poruchy. Moskevská medicína 2000

2) Asaullaev M.M., Troshin V.M., Chirkov V.D. Základy elektroencefalografie. Taškent 1994

3) Vojenská psychiatrie. vyd. Litvintsev S.V., Shamrey V.K. Petrohrad 2001

4) Likhterman L.B. , Kornienko V.N., Potapov A.A. Traumatické poranění mozku: prognóza, průběh a výsledky. M. Book LTD 1993

5) Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Soudní psychiatrie. Moskva 2004

6) Nikiforov B.M. Klinické přednášky z neurologie a neurochirurgie. Petr 1999

7) Příručka psychiatrie. Sněžněvskij A.V. Moskva-medicína 1985

8) Čítanka o anatomii centrálního nervového systému. Khludová L.K. Moskva 1998

9) Základy dětské psychopatologie. Yasman L.V., Danyukov V.N. Moskva 1999

Traumatická poranění mozku jsou často doprovázena rozvojem duševních poruch. Vyskytují se v akutním období a rozvíjejí se bezprostředně po poranění nebo během následujících šesti měsíců. Je možné vyvinout dlouhodobé duševní poruchy, které se projeví až po dlouhé době.

Duševní poruchy u traumatických poranění mozku v akutním období.

Mezi duševními poruchami u TBI v akutním období jsou nejčastější poruchy vědomí, a to jak ve formě vypínání ( strnulost, strnulost, kóma), a ve formě jeho kvalitativních porušení. Hloubka poruchy vědomí závisí na stupni poškození (doba trvání - od několika minut do několika hodin). Mezi kvalitativními poruchami vědomí nejběžnější traumatické delirium, který se vyznačuje akutní psychomotorickou agitací, přílivem zrakových halucinací, úzkostí a strachem. V těžkých případech přechází do delirantního stavu amentativní porucha. Docela běžné soumraková porucha vědomí s psychomotorickou agitací, ambulantními automatismy, afektivním napětím, agresivitou, nesoudržností myšlení s fragmentárními bludnými představami a halucinacemi. Někdy poznamenáno oneiroid porucha vědomí, kdy je pocit pomalého nebo zrychleného plynutí času, je narušen tělesné schéma, je mírná ospalost, nehybnost; zrakové halucinace nebo pseudohalucinace. Zhoršení stavu pacientů je pozorováno večer nebo v noci.

Po období poruchy vědomí může být Korsakov amnestik syndrom. Je to jeden z nejvíce přetrvávajících psychopatologických syndromů.

Mimo rámec poruchy vědomí může být jako mori poruchy se sklonem k euforii, erotismus, závažnost s vyjadřováním myšlenek vznešenosti, nestálé chování. Někdy je pozorováno pozadí depresivní nálady v kombinaci s komplexem astenických příznaků.

Psychické poruchy u traumatických poranění mozku v dlouhodobém horizontu.

Traumatická encefalopatie- komplex neurologických a duševních poruch, které se vyskytují v pozdních nebo pozdních obdobích traumatického poranění mozku. Způsobeno degenerativními, dystrofickými, atrofickými a jizvovitými změnami v mozkové tkáni v důsledku poranění. Načasování nástupu, povaha a závažnost neuropsychiatrických poruch závisí na závažnosti a místě poranění, věku oběti, účinnosti léčby a dalších faktorech.

Traumatická astenie projevuje se slabostí, zvýšenou únavou, sníženou výkonností v kombinaci s podrážděností, slabostí, emoční labilitou a hyperestezií. Jsou zaznamenány autonomní a vestibulární poruchy (bolesti hlavy, závratě), poruchy spánku doplňují klinický obraz. Vnější nepříznivé vlivy stav pacientů zhoršují.

Traumatická apatie představuje jakoby extrémní stupeň astenie s pasivitou, letargií, pomalostí pohybů a nízkou náchylností k vnějším dojmům. Motivace k aktivitě se prudce snižuje. Pacienti hodně polehávají. Zájmy se omezují na základní životní potřeby.

Stavy podobné psychopatům(patologické změny charakteru) vznikají postupně, na pozadí postupného utlumování příznaků akutního a pozdního období úrazu. Často dochází k nárůstu psychopatických charakterových rysů. Nejtypičtějšími vlastnostmi jsou výbušnost, sklon ke querulantismu a nemotivované změny nálad. Výbušnost se projevuje záchvaty podráždění s hysterickým podtextem nebo s hněvem, agresivitou a jinými nebezpečnými akcemi. Poruchy chování prohlubuje závislost na alkoholu.

Afektivní poruchy nejčastěji jsou to mělké, vzteklivě podrážděné deprese (dysforie) a stavy samolibé a povznesené nálady (euforie) s nekritičností, nízkou produktivitou a disinhibicí pudů. Doba trvání stavu změněné nálady se pohybuje od několika hodin do několika měsíců, častěji - několik dní. Stavy euforie trvají déle.

Paroxysmální(epileptiformní) stavy (traumatická epilepsie) se objevují jak brzy po úrazu, tak i několik měsíců a dokonce i let později. Spolu s typickými konvulzivními záchvaty existují různé nekonvulzivní záchvaty - petit mal záchvaty. Epileptiformní stavy zahrnují také stavy omámení s ambulantními automatismy. Struktura stavu soumraku může zahrnovat bludy, halucinace a strach. Jsou možné hysterické stavy soumraku, které vznikají jako reakce na konfliktně-traumatickou situaci.

Traumatická demence vzniká jako dlouhodobý následek těžkého traumatického poranění mozku. Pro jeho rozvoj jsou důležité další škody - alkoholismus, cévní poruchy, infekce a intoxikace. Snížení úrovně úsudku a poruchy paměti jsou v některých případech kombinovány s lhostejností, letargií a sníženou motivací, v jiných s bezstarostnou euforickou náladou, nedostatkem kritiky a potlačováním pudů. Dlouhodobé následky traumatu v podobě afektivních a halucinatorně-bludných symptomů jsou poměrně vzácné. psychózy(traumatické psychózy).

Léčba. Pacienti s traumatickou encefalopatií potřebují šetrný životní styl. Pravidelně se předepisuje dehydratační a obnovující terapie a nootropika. Pro zvýšenou vzrušivost se podávají trankvilizéry a neuroleptika, při letargii a apatii stimulancia.Pacienti se záchvatovitými poruchami jsou léčeni stejně jako pacienti s epilepsií.

DUŠEVNÍ PORUCHY PŘI TRAUMATICI MOZKU

Traumatická poranění mozku (TBI) jsou jednou z nejčastějších příčin smrti a trvalé invalidity. Počet pacientů s traumatickým poraněním mozku se každoročně zvyšuje o 2 %. Ve struktuře mírových zranění dominují domácí, dopravní, průmyslová a sportovní zranění. Velký medicínský význam mají komplikace traumatických poranění mozku, jako je rozvoj traumatické cerebrastie, encefalopatie, epileptiformního syndromu, patocha- rakterologických poruch, demence a také jejich dopad na sociální adaptaci pacientů. Poranění lebky je ve více než 20 % případů příčinou invalidity v důsledku neuropsychiatrických onemocnění.

Existuje 5 klinických forem TBI:

otřes mozku - charakterizovaný ztrátou vědomí trvající od několika sekund do několika minut;

mírná kontuze mozku - charakterizovaná ztrátou vědomí po poranění trvající od několika minut do 1 hodiny;

středně závažná kontuze mozku - charakterizovaná ztrátou vědomí po poranění trvající od několika desítek minut do 4-6 hodin;

těžká kontuze mozku - charakterizovaná ztrátou vědomí po poranění trvající několik hodin až několik týdnů;

komprese mozku – charakterizovaná život ohrožujícími celkovými mozkovými, ložiskovými a mozkovými kmenovými příznaky, které se objevují nějakou dobu po úrazu a mají narůstající charakter.

Závažnost stavu oběti je určena především dysfunkcí mozkového kmene a systémů podpory života těla (dýchání, krevní oběh). Jedním z hlavních příznaků poškození mozkového kmene a částí mozku umístěných přímo nad ním je porucha vědomí.

Existuje 5 gradací stavu vědomí v TBI.

jasné vědomí - úplné zachování vědomí s adekvátními reakcemi na okolní události;

ohlušení - narušení vnímání při zachování omezeného verbálního kontaktu na pozadí zvýšení prahu vnímání vnějších podnětů a snížení vlastní aktivity;

strnulost - vypnutí vědomí při zachování koordinace obranných reakcí a zavírání očí v reakci na bolestivé, zvukové a jiné podněty;

kóma – vypnutí vědomí s úplnou ztrátou vnímání okolního světa i sebe sama.

Posouzena by měla být i porucha vitálních funkcí, která je často spojena s poškozením mozkového kmene. Tato porušení se posuzují podle následujících kritérií:

1) mírná porušení:

střední bradykardie (51-59 za minutu) nebo tachykardie (81-100 za minutu);

střední arteriální hypertenze (140/80-180/100 mm Hg) nebo hypotenze (pod 110/60-90/50 mm Hg);

2) vyslovená porušení:

bradykardie (41-50 za minutu) nebo tachykardie (101-120 za minutu);

tachypnoe (31-40 za minutu) nebo bradypnoe (8-10 za minutu);

Arteriální hypertenze (180/100-220/120 mm Hg) nebo hypotenze (méně než 90/50-70/40 mm Hg);

3) hrubá porušení:

bradykardie (méně než 40 za minutu) nebo tachykardie (nad 120 za minutu);

tachypnoe (přes 40 za minutu) nebo bradypnoe (méně než 8 za minutu);

arteriální hypertenze (nad 220/180 mm Hg) nebo hypotenze (maximální tlak nižší než 70 mm Hg);

4) kritická porušení:

periodické dýchání nebo apnoe;

maximální krevní tlak nižší než 60 mm Hg. Umění.;

Jednou z hlavních a bezprostředních příčin smrti u obětí s těžkou TBI je proces akutní intrakraniální luxace. Jeho nebezpečí spočívá v rozvoji axiální deformace mozkového kmene s jeho následnou destrukcí v důsledku ireverzibilních dyscirkulačních poruch. Dalším, ale velmi důležitým kritériem pro posouzení TBI a její závažnosti je stav pokožky hlavy. Jejich poškození v podmínkách poškození mozku a jeho bariérových funkcí zvyšuje riziko purulentně-septických komplikací. V tomto ohledu jsou zdůrazněny následující:

Uzavřené TBI, ve kterém nedochází k narušení integrity pokožky hlavy nebo jsou rány, které nepronikají do aponeurózy, zlomeniny kostí spodiny lebky, které nejsou doprovázeny poraněním blízké oblasti pokožky hlavy ;

Otevřená TBI při poranění hlavy s poškozením aponeurózy, zlomeninách lebečních kostí s poraněním blízkých měkkých tkání, zlomeninách spodiny lební, doprovázené krvácením nebo liquorrhea (ušní, nosní):

a) nepenetrující poranění – dura mater zůstává intaktní;

b) penetrující trauma - je narušena celistvost dura mater.

KLASIFIKACE DUŠEVNÍCH PORUCH VYPLÝVAJÍCÍ Z TRANO BRAIN TRAUMA

Nejakutnější počáteční období. Ohromení, strnulost, kóma, zhoršená kardiovaskulární aktivita a dýchání.

Akutní období. Nepsychotické syndromy: astenické, apatikoabulické, epileptiformní záchvaty, anterográdní a retrográdní amnézie, surdomutismus. Psychotické syndromy: soumrakový stav vědomí, traumatické delirium, dysforie, Korsakovův syndrom.

Pozdní období. Nepsychotické poruchy: astenické, astenoneurotické, epileptiformní, psychopatické (afektivní nestabilita) syndromy. Pozdní traumatické psychózy: halucinatorně-paranoidní, manio-paranoidní, depresivně-paranoidní syndromy.

Dlouhodobé následky TBI. Cerebroastenie, encefalopatie, demence, traumatická epilepsie, posttraumatický vývoj osobnosti.

Psychické poruchy akutního období jsou reprezentovány především stavy ztráty vědomí různého stupně: kóma, strnulost, strnulost. Hloubka poruchy vědomí závisí na mechanismu, lokalizaci a závažnosti poranění. S rozvojem kómatu zcela chybí vědomí, pacienti jsou nehybní, jejich dýchání a srdeční činnost je narušena, krevní tlak klesá, vznikají patologické reflexy, chybí reakce zornic na světlo. U většiny pacientů po mírném nebo středně těžkém traumatickém poranění mozku se rozvine strnulost, charakterizovaná zpomaleným myšlením a neúplnou orientací. Pacienti jsou ospalí a reagují pouze na silné podněty. Po vynoření se ze strnulosti jsou možné fragmentární vzpomínky na toto období.

V akutním období poranění lebky se rozvíjejí astenické, astenoneurotické stavy, méně často - surdomutismus, antero- a retrográdní amnézie, u některých pacientů se vyvinou psychózy, které se vyskytují ve formě stavů změněného vědomí: delirium, epileptiformní porucha, porucha vědomí za soumraku, vyskytující se bezprostředně po opuštění bezvědomí. S astenickým syndromem v akutním období traumatického poranění mozku je pozorován pokles duševní produktivity, zvýšená únava, pocit únavy, hyperestézie, autonomní poruchy a snížená motorická aktivita. Pacienti si často stěžují na bolesti hlavy a zmatenost.

Delirium se nejčastěji vyvíjí u pacientů, kteří zneužívají alkohol nebo s rozvojem toxických infekčních komplikací. Takoví pacienti jsou mobilní, vyskakují, snaží se někam utéct a zažívají děsivé zrakové halucinace. Traumatické delirium je charakterizováno přítomností vestibulárních poruch. Přechod z delirantního syndromu do amentivního syndromu je prognosticky nepříznivý. Soumrakový stav vědomí se rozvíjí nejčastěji večer, projevuje se úplnou dezorientací, náhlými bludnými představami, izolovanými halucinacemi, strachem a motorickými poruchami. Výstup ze stavu soumraku nastává přes spánek s další amnézií bolestivých zážitků. Soumrakový stav vědomí se může objevit při záchvatech motorického neklidu, stuporózního stavu, motorických automatizmů a chování puerilně-pseudo-demence.

V akutním období se u pacientů mohou vyvinout jednotlivé nebo sériové epileptiformní záchvaty, halucinózy, nejčastěji sluchové, dále zrakové a hmatové. V případech těžkého traumatického poranění mozku je po probrání pacienta z kómatu možný rozvoj Korsakovova syndromu s fixací, retro- nebo anterográdní amnézií, konfabulacemi a pseudoreminiscencemi. Někdy pacienti ztrácejí schopnost kriticky posoudit závažnost svého stavu. Korsakoffův syndrom může být přechodný a vymizí po několika dnech nebo může trvat dlouhou dobu a vést ke vzniku organické demence.

Trvání akutního období traumatického poranění mozku se pohybuje od 2-3 týdnů do několika měsíců. V tomto období je možný i rozvoj traumatických afektivních a afektivně-bludných psychóz, na kterých se významně podílejí exogenní faktory: fyzická aktivita, únava, intoxikace, infekční onemocnění aj. Klinický obraz těchto poruch představuje manická, depresivní a afektivně-bludné poruchy, které se kombinují s konfabulacemi. Depresivní stavy provází hypochondrické delirium. Nejčastěji se jedná o manické stavy s euforií, přeludy majestátnosti, anosognozie, střední motorická aktivita s rychlým rozvojem vyčerpání, bolesti hlavy, letargie, ospalost, které po odpočinku mizí. Často je pozorována mánie hněvu.

V období rekonvalescence nebo v pozdním období akutních traumatických poruch jsou pozorovány subakutní a protrahované traumatické psychózy, které mohou mít tendenci k opakovaným atakám a periodickému průběhu.

Psychické poruchy dlouhodobého období jsou charakterizovány různými variantami psychoorganického syndromu v rámci traumatické encefalopatie. Závažnost vzniklého defektu je dána závažností traumatického poranění mozku, rozsahem poškození mozku, věkem postiženého, ​​kvalitou poskytnuté léčby, dědičnými a osobními vlastnostmi, osobnostními postoji, dodatečným exogenním poškozením, somatickým stavem. atd. Nejčastějším důsledkem TBI je traumatický cerebrální gravis, který se rozvine v 60 -75 % případů. V klinickém obrazu onemocnění dominuje slabost, snížená duševní a fyzická výkonnost, kombinovaná s podrážděností a únavou. Dochází ke krátkodobým propuknutím podrážděnosti, po kterých pacienti zpravidla litují své inkontinence. Autonomní poruchy se projevují kolísáním krevního tlaku, tachykardií, zmateností, bolestmi hlavy, pocením, vestibulárními poruchami, poruchou rytmu spánek-bdění. Pacienti špatně snášejí cestování v MHD, nemohou se houpat na houpačkách, dívat se na televizní obrazovku či pohybující se předměty. Často si stěžují na zhoršení zdravotního stavu při změně počasí a pobytu v dusné místnosti.

Charakteristická je torpidita a rigidita nervových procesů. Schopnost rychle přepínat druhy činností klesá a nucená potřeba vykonávat takovou práci vede k dekompenzaci stavu a nárůstu výrazných mozkových příznaků.

Traumatická cerebrastie je často kombinována s různými symptomy podobnými neuróze, fobiemi, hysterickými reakcemi, autonomními a somatickými poruchami, úzkostnými a subdepresivními symptomy a autonomními záchvaty.

Traumatická encefalopatie se vyvíjí v důsledku reziduálních účinků organického poškození mozku, jehož lokalizace a závažnost určují rysy klinického obrazu - psychopatické syndromy, traumatické psychózy nebo defektní organické stavy. Nejčastěji se afektivní poruchy vyskytují na pozadí psychopatických poruch excitabilního a hysterického typu. Pacienti s apatickou variantou encefalopatie se vyznačují těžkými astenickými poruchami, především vyčerpáním a únavou, jsou letargičtí, neaktivní, zmenšuje se rozsah jejich zájmů, dochází k poruchám paměti, ztížené intelektuální činnosti.

U traumatické encefalopatie často převládá spíše emoční vzrušení než inhibice. Takoví pacienti jsou hrubí, temperamentní a náchylní k agresivním akcím. Prožívají změny nálad a snadno se vyskytující výbuchy hněvu, které nejsou adekvátní příčině, která je způsobila. Produktivní činnosti mohou být brzděny afektivními poruchami, které dále způsobují sebe-nespokojenost a podrážděné reakce. Myšlení pacientů se vyznačuje setrvačností, tendencí uvíznout na nepříjemných emocionálních zážitcích. Dysforie se může vyvinout ve formě několikadenních záchvatů melancholické, vzteklé nebo úzkostné nálady, během kterých se pacienti mohou dopouštět agresivních a autoagresivních činů a projevovat sklony k tuláctví (dromománie).

Kromě traumatické encefalopatie je v dlouhodobém období traumatického poranění mozku možný rozvoj cyklotymu podobných poruch, které jsou obvykle kombinovány s astenickými nebo psychopatickými syndromy a jsou doprovázeny dysforickou složkou. Nejčastěji se jedná o subdepresivní stavy, charakterizované podezřívavostí, slzavostí, senestopatiemi, vegetativně-cévními poruchami, hypochondrickým naladěním na zdraví, někdy dosahujícím úrovně přeceněných představ s touhou dostat přesně takovou léčbu, jakou si pacient myslí. potřeby.

Symptomy hypomanických stavů jsou charakterizovány nadšeným přístupem pacientů ke svému okolí, emoční labilitou a slabostí. Je také možné, že se objeví nadhodnocené představy o vlastním zdraví, sporné chování, zvýšená podrážděnost a sklon ke konfliktům. Trvání těchto stavů se liší. Unipolární záchvaty jsou běžné. Zneužívání alkoholu se často vyskytuje na pozadí afektivních poruch.

Epileptiformní paroxysmální poruchy (traumatická epilepsie) se mohou po traumatickém poranění mozku vyvinout v různé době, nejčastěji po několika letech. Vyznačují se polymorfismem - existují generalizované, jacksonovské záchvaty, nekonvulzivní paroxysmy: záchvaty absence, záchvaty katalepsie, tzv. epileptické sny, psychosenzorické poruchy (metamorfopsie a poruchy tělesného diagramu). Je možný výskyt vegetativních paroxysmů se silnou úzkostí, strachem, hyperpatií a celkovou hyperestezií. Často po křečových záchvatech dochází k soumrakovým stavům vědomí, které většinou svědčí o nepříznivém průběhu onemocnění. Často jsou způsobeny dalšími exogenními faktory, především intoxikací alkoholem a také duševním traumatem. Trvání soumrakových stavů je nevýznamné, ale někdy dosahuje několika hodin.

V dlouhodobém období traumatického poranění mozku lze pozorovat tzv. endoformní psychózy: afektivní a halucinatorně-bludné, paranoidní.

Afektivní psychózy se vyskytují ve formě monopolárních manických nebo (méně často) depresivních stavů a ​​jsou charakterizovány akutním nástupem, střídáním euforie a hněvu a nesmyslným chováním podobným Mori. Ve většině případů se manický stav vyskytuje na pozadí exogenních faktorů (intoxikace, opakovaná poranění, operace, somatické onemocnění).

Depresivní stavy mohou být vyvolány duševním traumatem. Kromě melancholie se objevují úzkostné a hypochondrické zážitky s dysforickým hodnocením svého stavu a prostředí.

Halucinatorně-bludné psychózy se zpravidla vyskytují akutně na pozadí příznaků traumatické encefalopatie s převahou apatických poruch. Riziko onemocnění se zvyšuje u pacientů se somatickými poruchami a také po operaci. Pozorovány jsou nesystematické konkrétní bludy, skutečné halucinace, střídání psychomotorické agitace a retardace, afektivní prožitky jsou způsobeny bludy a halucinacemi.

Paranoidní psychózy se nejčastěji rozvíjejí u mužů 10 a více let po traumatickém poranění mozku. Klinický obraz je charakterizován přítomností nadhodnocených a bludných představ žárlivosti se sporovými a kverulantními tendencemi. Paranoidní představy žárlivosti lze kombinovat s představami poškození, otravy, pronásledování. Psychóza se vyskytuje chronicky a je doprovázena tvorbou psychoorganického syndromu.

Traumatická demence po traumatickém poranění mozku se vyvíjí ve 3-5% případů. Může být důsledkem traumatických psychóz nebo progresivního průběhu traumatického onemocnění s opakovanými poraněními a také vzniká v důsledku rozvoje mozkové aterosklerózy. U traumatické demence u pacientů převládá zhoršení paměti, zmenšení rozsahu zájmů, letargie, mdloba, někdy lhostejnost, euforie, potlačení pudu, přeceňování vlastních schopností a nedostatek kritiky.

Mezi vzácné typy poranění v době míru patří poranění tlakovou vlnou, což je komplexní poranění ve formě otřesu mozku, pohmoždění mozku, poranění analyzátoru zvuku a cévní mozkové příhody v důsledku prudkých výkyvů atmosférického tlaku. Při poranění tlakovou vlnou se člověk cítí jako úder elastického těla do zátylku, zažívá krátkodobou ztrátu vědomí, při které je nehybný, krev teče z uší, nosu, úst . Po pročištění vědomí se může rozvinout těžká adynamie: pacienti jsou sedaví, letargičtí, lhostejní ke svému okolí, chtějí ležet i v nepohodlných polohách. Retro- a anterográdní amnézie je vzácná, neustálé stížnosti jsou bolesti hlavy, tíže, hluk v hlavě.

Je možný rozvoj adynamické astenie, pocit fyzického nebo psychického nepohodlí, podrážděnost, pocit slabosti a bezmoci. Autonomní a vestibulární poruchy jsou často pozorovány ve formě bolesti hlavy, zmatenosti, náhlého pocitu horka, dýchacích potíží, tlaku v oblasti hlavy nebo srdce. U pacientů se objevují různé hypochondrické obtíže a dochází k hyperestezii na zvuky, světlo a pachy. Často se zhoršují večer. Proces usínání je zpravidla narušen, spánek se skládá z nepříjemných, živých, často děsivých snů vojenských témat.

Nejcharakterističtějším znakem traumatického poranění z tlakové vlny je surdomutismus. Sluch je zpravidla obnoven před řečí, pacienti začínají slyšet, ale nemohou mluvit. K obnově řeči dochází spontánně pod vlivem emočně významných situací. Objektivní vyšetření odhalí mírné difuzní neurologické příznaky: anizokorie, poruchy očních pohybů, odchylka jazyka.

Akutní období těchto poruch se pohybuje od 4 do 6 týdnů, poté se objevují další psychické poruchy. V tomto období jsou možné změny nálad, mladí lidé mohou prožívat stav euforie se zvýšenou podrážděností a sklonem k záchvatům vzteku nebo hysterickým záchvatům. V dospělosti převládá depresivní nálada s dysforickým nádechem nebo apatie, často jsou zaznamenány stížnosti na špatnou fyzickou pohodu a hyperestezie ve vztahu ke všem podnětům.

VĚKOVÉ RYSY ÚRAZOVÉ NEMOCI

Rozvoj duševních poruch traumatického původu u dětí má své vlastní charakteristiky. Úrazy hlavy jsou poměrně časté, zejména u dětí ve věku od 6 do 14 let. Duševní poruchy v akutním období u dětí se vyskytují na pozadí zvýšeného intrakraniálního tlaku: jsou pozorovány obecné cerebrální a meningeální poruchy, výrazné autonomní a vestibulární příznaky, stejně jako známky lokálního poškození mozku. Nejzávažnější příznaky se u dětí rozvíjejí několik dní po traumatickém poranění mozku. Nejběžnější z nich jsou paroxysmální poruchy, které jsou pozorovány jak v akutním období, tak v období rekonvalescence.

Průběh traumatického onemocnění u dětí je obvykle benigní, i těžké lokální poruchy procházejí opačným vývojem. Astenie v dlouhodobém období je slabě vyjádřena, převládá motorická disinhibice, emoční labilita a excitabilita. Někdy se po těžkých traumatických poraněních mozku utrpěných v raném dětství objeví intelektuální vada připomínající mentální retardaci.

U malých dětí (do 3 let věku) není zpravidla pozorována úplná ztráta vědomí, obecné mozkové poruchy jsou vymazány. Jasnými příznaky traumatického poranění mozku jsou zvracení, často opakované a vegetativní příznaky: zvýšená tělesná teplota, hyperhidróza, tachykardie, zmatenost atd. Charakteristické poruchy rytmu spánku a bdění. Dítě v noci nespí a přes den je ospalé.

Traumatická cerebrastie u dětí se často projevuje bolestmi hlavy, které se objevují náhle nebo za určitých podmínek (v dusné místnosti, při běhu, na hlučných místech), méně časté jsou zmatenost a vestibulární poruchy. Samotná astenie může být mírná, převládá motorická disinhibice, labilita emocí, excitabilita, vegetativně-vaskulární poruchy (zvýšené vazomotorické reakce, výrazný dermografismus, tachykardie, hyperhidróza).

Apaticko-adynamický syndrom u dětí je charakterizován letargií, apatií, pomalostí, sníženou aktivitou a touhou po aktivitě, omezeným kontaktem s okolím v důsledku rychlého vyčerpání a nezájmu. Takové děti se nemohou vyrovnat se školními osnovami, ale neruší ostatní a nezpůsobují kritiku ze strany učitelů.

U dětí s hyperdynamickým syndromem převládá motorická disinhibice, úzkostlivost, někdy povznesená nálada s nádechem euforie. Děti jsou neklidné, pobíhají, dělají hluk, často vyskakují, popadnou některé věci, ale hned je odhodí. Nálada se vyznačuje nestálostí a nedbalostí. Pacienti jsou dobrosrdeční, někdy hloupí. Dochází k poklesu kritiky a potíží s učením se nové látky. Další rozvoj těchto poruch často vede k diferencovanějšímu psychopatickému chování. Děti se ve skupinách chovají špatně, neučí se vzdělávací materiály, porušují disciplínu, obtěžují ostatní a terorizují učitele. Vzhledem k tomu, že si takoví pacienti nestěžují na své zdraví, není jejich nevhodné chování dlouhodobě považováno za bolestivé a jsou na ně kladeny disciplinární požadavky.

Duševní poruchy v důsledku traumatického poranění mozku u starších lidí jsou obvykle doprovázeny ztrátou vědomí. V akutním období dominují vegetativní a cévní poruchy, zmatenost, kolísání krevního tlaku, nevolnost a zvracení jsou poměrně vzácné. Vzhledem k méněcennosti cévního systému jsou často pozorována intrakraniální krvácení, která se mohou po nějaké době rozvinout a projevit se klinickým obrazem připomínajícím nádor nebo epileptiformní záchvaty.

V dlouhodobém horizontu jsou pozorovány trvalejší perzistující astenické poruchy, letargie, adynamie a různé psychopatologické příznaky.

Patogeneze duševních poruch. Výskyt duševních poruch v akutním období traumatického poranění mozku je způsoben mechanickým poškozením a otokem mozkové tkáně, hemodynamickými poruchami a hypoxií mozku. Je narušeno vedení vzruchů v synapsích, dochází k poruchám metabolismu neurotransmiterů a dysfunkci retikulární formace, mozkového kmene a hypotalamu.

Lehká traumatická poranění mozku jsou doprovázena drobnými poruchami ve struktuře nervových buněk s následnou obnovou jejich funkcí, zatímco u těžkých poranění nastává smrt neuronů s tvorbou gliových nebo cystických útvarů. Může dojít k narušení synaptických spojení mezi nervovými buňkami – traumatické asynapsii.

Léčba duševních poruch u traumatických poranění mozku je dána stádiem onemocnění, jeho závažností a závažností klinických projevů. Všechny osoby i po lehkém poranění hlavy vyžadují hospitalizaci a klid na lůžku 7-10 dní, děti a senioři musí zůstat v nemocnici delší dobu.

Terapeutická opatření pro TBI mají několik směrů.

Podpora vitálních funkcí: a) korekce poruch dýchání: obnovení průchodnosti dýchacích cest, tracheostomie, mechanická ventilace; 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu intravenózně; b) korekce systémových hemodynamických poruch: boj proti arteriální hypertenzi (klonidin, dibazol, chlorpromazin); použití intramuskulárních lytických směsí obsahujících neurotropní, antihistaminika a vazoplegika (pipolfen 2 ml + tizercin 2 ml + analgin 2 ml + droperidol 4-6 ml nebo pipolfen 2 ml + aminazin 2 ml + pentamin 20-40 mg + analgin 2 ml) 4 -6krát denně; boj s arteriální hypotenzí (infuzní terapie - rheopolyglucin nebo 5% roztok albuminu) + 0,5-1 ml 0,6% roztoku korglikonu a 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého na každých 500 ml vstříknuté tekutiny.

Specifická léčba: a) otřes mozku: dodržování klidu na lůžku 1-2 dny; analgetika; trankvilizéry; b) kontuze mozku mírné a střední závažnosti: zlepšení cerebrální cirkulace (nitrožilní kapání reopolyglucinu nebo 5% roztoku albuminu + intravenózní Cavinton); zlepšení zásobování mozku energií (nitrožilní kapání 5-20% roztoku glukózy + inzulínu); obnovení funkce hematoencefalické bariéry (aminofylin, papaverin, 5% roztok kyseliny askorbové); odstranění patologických změn ve vodních sektorech mozku (kombinované užívání saluretik - Lasix, furosemid, urex, hypothiazid - a osmodiuretik - mannitol, glycerin); v přítomnosti subarachnoidálního krvácení (5% roztok kyseliny aminokapronové, contrical, trasylol, gordox intravenózně 25 000-50 000 jednotek 2-3krát denně); protizánětlivá terapie (kombinace penicilinu a dlouhodobě působícího sulfonamidu); metabolická terapie (nootropil, cerebrolysin); c) těžká kontuze mozku a akutní traumatická komprese: nouzová chirurgická intervence zaměřená na odstranění příčin komprese a jejích následků; dodávka energie do mozku (roztok glukózy + inzulín + 10% roztok chloridu vápenatého na každých 500 ml roztoku); zlepšení cerebrální cirkulace (reopolyglucin, albumin); odstranění mozkové hypoxie (thiopental sodný 2-3 mg na 1 kg tělesné hmotnosti za hodinu po dobu 8-10 dnů po úrazu nebo kyselina gamahydroxymáselná (GHB) 25-50 mg na 1 kg tělesné hmotnosti za hodinu po dobu 8-10 dnů + hyperbarická oxygenace, kyslíková maska); korekce intrakraniální hypertenze (dehydratace, kortikosteroidy, antagonisté aldosteronu).

Traumatické poranění mozku je běžnou patologií a představuje téměř 20 % počtu mechanických poranění v době míru. Dle výsledků rozboru sanitárních ztrát při místním

Během válek se traumatická poranění mozku v kombinaci s jinými zraněními, nemocemi a bojovým duševním traumatem stávají hlavní patologií. Podle psychiatrických služeb tvořili takoví pacienti 10 % z počtu osob, které byly evidovány v ambulanci.

Duševní poruchy vyplývající z kraniocerebrálního traumatu jsou různé. jejich projevy mají širokou škálu – od lehkých astenických poruch až po demence. Následky traumatického poranění mozku jsou kombinovány pod pojem „traumatické onemocnění“. Za traumatické onemocnění je třeba považovat traumatické mozkové léze, které mají společnou etiologii, tendenci k rozvoji a konci, stejně jako patologickou anatomii. Vlastnosti duševních poruch u traumatického poranění mozku závisí na povaze léze, intenzitě a šíření poranění, jeho lokalizaci, časovém faktoru, komplikacích, komorbiditě, psychogenních účincích a sociálních podmínkách.

Etiologie, patogeneze

Traumatická poranění mozku (TBI) se dělí na uzavřená a otevřená. Mezi uzavřenými jsou modřiny (contusio), otřes mozku (commotio), stlačení (compressio). Základem pro rozdělení poranění hlavy na otevřené a uzavřené je povaha poruchy (možnost infekčních komplikací a neuropsychologické příznaky) a charakteristika léčby (otevřená poranění vyžadují chirurgický zákrok).

Problém uzavřených kraniocerebrálních poranění je velmi aktuální. Seskupování uzavřených poranění lebky a souvisejících duševních poruch není snadný úkol vzhledem k různým mechanismům poranění, lokalizaci, distribuci a intenzitě, jakož i kvůli rozmanitosti klinických projevů a jejich závislosti na době uplynulé po úrazu a komplikacích. Klasifikace uzavřených TBI byla navržena Petitem v roce 1773. Používá se dodnes. Moderní autoři však zdůrazňují, že komprese by neměla být považována za samostatnou formu, protože je důsledkem zvýšeného tlaku a je spojena se zvýšením množství étos-rebrospinální tekutiny, s hematomy a mozkovým edémem a v některých případech s jeho otok. Navrhuje se také použít koncept „syndromu rozruchu a otřesu mozku“ (Spa-sokukotsky). Comotia se vyznačuje nejen unikátním mechanismem poranění (otřes mozku), ale také selektivní lokalizací, převážně mozkového kmene.

Na základě doby vzniku se rozlišují následující stadia následků TBI: počáteční, bezprostředně po úrazu; akutní, která trvá 6 týdnů; pozdní a vzdálený.

V moderní psychiatrii existuje tendence ke sjednocení klasifikací za účelem vědeckého porozumění a usnadnění epidemiologického výzkumu. V domácí psychiatrii se vyskytují: 1) psychózy počátečního a akutního období (soumrakové stavy, oneiroid, delirium, Korsakoffův syndrom, apa-Personální syndrom, akinetický mutismus, afektivní psychózy, bludné psychózy) a záchvatovité stavy, 2) duševní poruchy rekonvalescence a dlouhodobá období (traumatická astenie, traumatická astenie s převahou apatie, psychopatickým poruchám, cyklotymu podobným poruchám, záchvatovité stavy a stavy změněného vědomí, afektivní psychózy, halucinatorně-klamné psychózy, paranoidní stavy a paranoidní psychózy, traumatická demence, traumatický parkinsonismus). Doplňují a zdokonalují se koncepty klasické psychiatrie, které se používají v domácí psychiatrii. Podle MKN-10 jsou duševní poruchy způsobené traumatickým poraněním mozku umístěny v záhlaví FO „Organické, včetně symptomatických duševních poruch“.

293.0 Delirium způsobené...

294.0 Amnestická porucha způsobená...

294.1 Demence v důsledku poranění hlavy.

Použití klasifikace DSM-IV umožňuje kódování na

osy III, somatická nebo neurologická onemocnění.

Existují akutní a chronické duševní poruchy, které vznikají v důsledku traumatu nebo v dlouhodobém období po něm.

Akutní duševní poruchy vznikající přímo v důsledku poranění mozku zahrnují:

♦ přechodné poruchy vědomí;

♦ přechodná kognitivní porucha;

♦ afektivní a autonomní poruchy;

♦ akutní traumatické psychózy; »

♦ akutní psychogenní reakce po TBI.

Mezi chronické duševní poruchy patří:

♦ mírná kognitivní porucha;

♦ organická emočně labilní (astenická) porucha;

♦ organická úzkostná porucha;

♦ organická afektivní porucha;

♦ organická bludná porucha;

♦ organické halucinace;

♦ dlouhodobá posttraumatická kognitivní porucha;

♦ organický amnestický syndrom;

♦ delirium;

♦ demence;

♦ organická porucha osobnosti;

♦ postkomoční syndrom;

♦ traumatická epilepsie;

♦ lokální neuropsychické poruchy.

Psychopatologické komplikace způsobené TBI mají typicky regresivní průběh. Podle závažnosti jsou pozorovány určité poruchy vědomí. Při mírném TBI je vědomí probuzeno ve formě strnulosti. Pacienti jsou letargičtí, letargičtí a ospalí. Otázky jsou zodpovězeny jednoslabičně. Objevují se celkové mozkové příznaky: bolest hlavy, závratě, nevolnost, zvracení. Při těžkých úrazech je porucha vědomí hlubší – stupor nebo kóma. V procesu opuštění tohoto stavu je pozorováno několik fází, které popsal Penfield: I - obnovení pulsu a dýchání po krátké zastávce; pacient se nehýbe a nereaguje na podněty; II - reakce na podněty obrannými pohyby; obnovení pupilární reakce; III - složité reakce, verbální, zejména při absenci orientace. V přechodném období není neobvyklé zažít euforii nebo podrážděnost. Typické příznaky: silná slabost, slabost, bolest hlavy a závratě. Pro zmírnění celkových mozkových příznaků se často rozlišují lokální příznaky: obrna, paréza, poškození smyslových orgánů, poruchy hlavových nervů apod. Z paměti vypadne období, kdy byl pacient v bezvědomí. Po usazení jsou pozorovány poruchy MNES-tic. Posttraumatická (anterográdní) amnézie je prediktorem stupně posttraumatické kognitivní poruchy. Někdy dochází k retrográdní amnézii, která pokrývá časové období před poraněním. Retrográdní amnézie se může vyvinout obráceně. Klinicky se to projevuje jako fragmentované vzpomínky. V některých případech je pozorován přechodný nebo stabilní core-Sakův syndrom.

V akutním období cerebrotraumatických poruch se mohou vyvinout přechodné fokální projevy s agnostickými, afázickými a apraktickými příznaky. Jejich patogeneze zahrnuje mechanismy, jako je lokální edém a poruchy krevního oběhu.

Akutní cerebrotraumatické psychózy jsou typem symptomatických (exogenních) reakcí popsaných Bongofferem. Jedná se o delirium, epileptický neklid, soumrakový stav, amnézii, galacinózu, manioexpanzivní a paranoidní psychózu.

Akutní traumatické psychózy se v psychopatologii liší od chronických. Podle K. Schneidera u chronických organických psychóz vedou kognitivní poruchy, zatímco axiálním příznakem akutních psychóz jsou poruchy vědomí.

V některých případech akutní traumatické psychózy nejsou poruchy vědomí tak jasné. Do popředí se dostávají vratné změny v intelektuální a osobní sféře („přechodové syndromy“).

Doba trvání akutní traumatické psychózy by neměla přesáhnout týden. Rozvíjí se po počátečním období mdloby. Pro patogenezi je důležitá reakce těla na mechanické poškození, snížená saturace mozku kyslíkem a poruchy krevního oběhu. Autonomně-endokrinní, cévní a cerebrálně-metabolické projevy se vzájemně posilují. V tomto případě je v průběhu traumatického onemocnění rozhodující difuzní edém mozku. Vzhledem k tomu, že takové pacienty často neléčí psychiatři, ale chirurgové, považují lékaři počáteční psychopatologické symptomy, jako je drobná euforie, nuda, úzkost, deprese nebo mánie, za „psychologicky motivované“ projevy. V anamnéze se o tom ani nezmiňuje.

V patoplastice akutních traumatických psychóz hraje roli i věk oběti. V mládí jsou častější psychomotorické a epileptiformní poruchy. V dospělosti převažují afektivní, úzkostné, hypochondrické, duševní choroby a poruchy s bludy. ,

Psychopatologická fenomenologie u TBI závisí na lézi (typické pro otevřená poranění). Podle moderních koncepcí je levá hemisféra velkého mozku zodpovědná za formální logické funkce, zatímco pravá hemisféra zajišťuje smyslově-imaginativní vnímání světa. Známky poškození pravé hemisféry jsou pravostranná hemiplegie, porucha řeči, rosacea nebo depresivní nálada. Poškození levé hemisféry je klinicky charakterizováno levostrannou hemiplagií, poruchami orientace v prostoru a čase, tělesného schématu a vnímání konstruktivní praxe a vizuoprostorového myšlení. Při poranění frontálního laloku jsou pozorovány apatoabulické poruchy, pseudoparalytický syndrom, izolovaná agrafie a frontální apraxie. Příznaky poškození spánkového laloku mohou být reprezentovány senzorickou afázií, sluchovou agnozií, akalkulií, sluchovými halucinacemi a psychosenzorickými poruchami. Poškození parietálního laloku je charakterizováno apraxií, alexií a agnozií kožní a hluboké citlivosti, někdy až extatický stav s pocitem „smrti světa“. Příznaky lézí okcipitálního laloku zahrnují zrakovou agnozii, vizualizaci a zrakové halucinace. Není specifická pro traumatické onemocnění. Nedílnou součástí organické mozkové patologie obecně.

Apatie nebo euforie s prázdnou aktivitou, izolované ochuzené fantazie, konfabulace jsou častými příznaky v akutním období traumatického onemocnění. Konfabulace je obvykle identifikována dotazem pacienta na okolnosti zranění, zejména v případech, kdy neexistují žádné objektivní informace. Zvlněný (vlnový) stav vědomí a regresivní povaha průběhu traumatického onemocnění mohou vyvolat podezření na simulování, zejména při posuzování kriminálních případů. Euforie, nedostatek kritiky a bezpečí takových pacientů často zahalují klinický obraz a vedou k podcenění závažnosti pacientova stavu. Konfabulační zážitky mohou sloužit jako zápletka klamných představ, které se rozvinou. Nejčastěji se jedná o expanzivní, depresivní nebo hypochondrický blud. Na rozdíl od endogenních afektivních poruch má v případě expanze onemocnění monotónní průběh. Hlavním příznakem je astenie.

Při nepříznivé dynamice traumatického onemocnění, nejčastěji u pacientů se zatíženou alkoholovou anamnézou, dochází k rozvoji deliria nebo zakalení vědomí.

Při traumatickém deliriu jsou produktivní psychopatologické zážitky neúplné a fragmentární. Převažuje afekt úzkosti nebo strachu. Existují světlé intervaly.

Stupnutí za soumraku ukazuje na záchvatovitý trend v průběhu onemocnění. Klinický obraz těchto poruch tvoří přechodné, krátkodobé poruchy vědomí s náhlým nástupem, s afektem strachu, melancholie, vzteku, dezorientace s živými halucinacemi nebo bludy. Chování pacientů může být hrubé, agresivní a nereagující. Po skončení útoku nastává spánek s amnézií všeho, co se stalo. Porucha vědomí za soumraku má důležitý forenzní psychiatrický význam, protože takoví pacienti se stávají nebezpečnými sobě i ostatním a provádějí závažné společensky nebezpečné činy s typickými forenzními znaky. Vyznačuje se zvláštní krutostí, překvapením a nedostatkem motivace činu. Způsobení neodpovídá povaze jedince a po probuzení z bolestivého stavu se pacient nesnaží zakrýt stopy činu.

Bludné a halucinační poruchy v akutním období traumatického onemocnění jsou pro nozologickou kvalifikaci nejobtížnější,] Y. Elsaesser (cit. G. Grul a další). Posttraumatické psychózy byly rozděleny do tří skupin: 1) jednoznačně „exogenní psychózy“ se schizofrenním podtextem; 2) typické endogenní psychózy, které se neliší od schizofrenie, 3) všechny psychotické stavy, které mají zčásti organické a zčásti endogenní projevy.

Je třeba poznamenat, že oneirické stavy podobné schizofrenii se sny mohou mít čistě traumatický původ, zejména v důsledku poškození parietálního laloku mozku. Tyto stavy jsou podobné epileptické auře a jsou krátkodobé.

Diferenciálně diagnostickými kritérii pro rozlišení schizofrenii podobných a epileptiformních traumatických psychóz mohou být klinické projevy (paroxysmálnost, saturace, polarita zážitků a EEG změny typické pro epileptiformní psychózy).

Halucinóza (zraková i sluchová) může být také projevem traumatického onemocnění. jejich patogeneze je spojena s lokálními poruchami mozku.

Afektivní traumatické psychózy se vyskytují častěji ve formě periodických depresí a mánií. Deprese se vyskytuje na pozadí * astenie s explozivními, dysforickými nebo hypochondrickými inkluzemi. Při mánii, která je pozorována častěji než deprese, jsou pacienti hrubí, naštvaní a mají sklony k hašteřivému chování. Projevům afektivních traumatických psychóz obvykle předchází nějaký druh exogenního poškození, jehož prostřednictvím se prohlubují psychoorganické symptomy.

Kromě mechanických faktorů se u TBI přikládá velký význam psychogenním, které jej často doprovázejí. Duševní astenie, jeden z hlavních příznaků traumatického onemocnění, je „základem“, který přispívá k rozvoji psychogenních poruch. Klinická diagnostika psychogenních poruch je v případě traumatu založena na disociaci mezi závažností fyzického traumatu a projevem duševních poruch. Akutně se objevující psychogenní poruchy, komorbidní TBI, podle klasifikace I. A. Kudryavtseva (1988), zahrnují: 1) hysterické reaktivní psychózy (hysterická deprese, pseudodemence, puerilní syndromy, hysterické omráčení, bludné fantazie, hysterická halucinóza) 2) endoformní reaktivní psychózy ( paranoidně reaktivní stav, halucinatorně-paranoidně reaktivní stav, halucinatorně-paranoidně strnulý reaktivní stav, depresivně-astenický reaktivní stav, depresivně-stuporózní reaktivní stav a depresivní).

Vývoj jedné nebo druhé formy reaktivní psychózy závisí na závažnosti traumatické patologie. Tak, nejvyšší projevy organických kognitivních poruch u pacientů vyvinout poruchy pseudodemence, a v případě lehkých traumatických poranění - depresivní poruchy.