Mikä on hyponatremia

Hyponatremia on tila, jolle on tunnusomaista natriumin pitoisuuden lasku veren seerumissa alle 135 mmol / l. Normaalisti natriumin saannin väheneminen kehoon ei johda hyponatremian kehittymiseen, koska samalla myös veden erittyminen vähenee.

Hyponatremian syyt

Patologiassa hyponatremian syyt ovat tilanteita, jotka liittyvät:

  • munuaisten ja munuaisten ulkopuolisen natriumhäviön kanssa edellyttäen, että elektrolyyttihäviöt ylittävät sen kokonaissaannin kehoon;
  • veren laimennus (johtuen liiallisesta vedenkulutuksesta polydipsian tai lisääntyneen ADH:n tuotannon yhteydessä ADH:n suhteettoman tuotannon oireyhtymässä);
  • natriumin uudelleenjakautuminen solunulkoisen ja solunsisäisen sektorin välillä, mikä voi tapahtua hypoksian, digitaliksen pitkäaikaisen käytön ja liiallisen etanolin kulutuksen yhteydessä.

Patologiset natriumhäviöt luokitellaan munuaisten ulkopuoliseen (munuaisten ulkopuoliseen) ja munuaisten (munuaisen ulkopuoliseen) ryhmään.

Tärkeimmät ekstrarenaaliset natriumhäviön lähteet: maha-suolikanava (kuten oksentelu, ripuli, fistelit, haimatulehdus, vatsakalvotulehdus), iho (hien menetys lämpöaltistuksen aikana, kystinen fibroosi, palovammojen aiheuttama ihovaurio, tulehdus), massiivinen verenvuoto, paracenteesi, veri raajojen laajojen vammojen aiheuttama sekvestraatio, perifeeristen alusten laajeneminen. Virtsan natriumin menetystä voi esiintyä sekä normaaleissa munuaisissa (osmoottisten diureettien käyttö, mineralokortikoidien puutos) että munuaispatologiassa.

Tärkeimmät natriumin menettämiseen johtavat munuaissairaudet ovat krooninen munuaisten vajaatoiminta, neoligurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, toipumisjakso oligurisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan jälkeen, suolaa menettävät nefropatiat: obstruktiivisen nefropatian eliminaatio, nefrokalsinoosi, interstitiaalinen nefriitti, munuaisytimen kystiset sairaudet (nefronophthisis, spongy medullary -sairaus), Bartterin oireyhtymä. Kaikille näille tiloille on tunnusomaista munuaistiehyiden epiteelin kyvyttömyys normaalisti imeä natriumia takaisin jopa olosuhteissa, joissa sen uudelleenabsorptio on maksimaalinen hormonaalinen stimulaatio.

Koska kehon kokonaisvesi on läheisessä suhteessa ECF-tilavuuteen, hyponatremia on otettava huomioon nestetilan kanssa: hypovolemia, normovolemia ja hypervolemia.

Tärkeimmät hyponatremian syyt

Hyponatremia, johon liittyy hypovolemia (OVO:n ja Na:n lasku, mutta natriumtasot laskevat suhteellisesti enemmän)

Munuaisten ulkopuoliset menetykset

  • Ruoansulatuskanava: oksentelu, ripuli.
  • Spatiaalinen sekvestraatio: haimatulehdus, peritoniitti, ohutsuolen tukos, rabdomyolyysi, palovammat.

munuaisten menetys

  • Diureettien ottaminen.
  • Mineralokortikoidien puutos.
  • Osmoottinen diureesi (glukoosi, urea, mannitoli).
  • Suolaa kuluttava nefropatia.

Hyponatremia ja normovolemia (kohonnut OVR, lähes normaalit Na-tasot)

  • Diureettien ottaminen.
  • Glukokortikoidien puute.
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta.
  • primaarinen polydipsia.

Olosuhteet, jotka lisäävät ADH:n vapautumista (postoperatiiviset opioidit, kipu, emotionaalinen stressi).

Epäasianmukaisen ADH-erityksen oireyhtymä.

Hyponatremia, johon liittyy hypervolemia (kehon Na-pitoisuuden lasku, RVO:n suhteellinen nousu).

Ei-munuaisten häiriöt.

  • Kirroosi.
  • Sydämen vajaatoiminta.
  • Munuaisten häiriöt.
  • Akuutti munuaisten vajaatoiminta.
  • Krooninen munuaisten vajaatoiminta.
  • nefroottinen oireyhtymä

Patofysiologia

Hyponatremia osoittaa, että kudosnesteet sisältävät liikaa vettä suhteessa liuenneen aineen kokonaismäärään. Hyponatremia ei ole sama kuin natriumin puute. Jälkimmäinen on vain yksi kliinisistä tiloista, joissa hyponatremia kehittyy. Useimmissa tapauksissa hyponatremia johtuu riittämättömästä laimentavasta munuaisten toiminnasta. Kehon normaali reaktio kudosnesteiden pitoisuuden laimenemiseen ilmenee vesidiureesina, joka korjaa nestemäisten väliaineiden hypoosmoottista tilaa.

Kolme tekijää ovat välttämättömiä normaalille vesidiureesiprosessille:
1) ADH-erityksen esto;
2) riittävä natriumin ja veden syöttö laimennusprosessista vastaaville nefronin alueille [nefronisilmukan nouseva polvi (Henle) ja kierteisen tubuluksen distaalinen osa];
3) ilmoitettujen nefronin osien normaali toiminta (natriumin reabsorptio ja tubuluksen seinämän läpäisemättömyys vedelle).

Yhden kolmesta luetellusta mekanismista rikkominen voi heikentää vesidiureesia potilailla, joilla on hyponatremia. Esimerkiksi ensinnäkin ADH:n eritys jatkuu liian pitkään huolimatta solunulkoisen nesteen hypotonisuudesta, joka normaalisti toimii signaalina sen erittymisen lopettamiseksi. Tämä tapahtuu ADH:n hallitsemattoman erittymisen yhteydessä kasvainmuodostelmiin tai joidenkin ei-osmoottisten eritysärsykkeiden seurauksena. Jälkimmäinen syy sisältää kudosnesteen määrän vähenemisen sekä hermostoon liittyvät tekijät (kipu, tunteet). Toiseksi natriumia syötetään laimennusprosessista vastuussa oleviin nefronisegmentteihin riittämättöminä määrinä, jolloin muodostuu sopiva määrä tiivistämätöntä virtsaa. Tubulusnesteen riittämätön saanti distaaliseen nefroniin ilmenee GFR:n laskun ja/tai lisääntyneen reabsorption myötä proksimaalisessa tubuluksessa. Jopa ADH-erityksen puuttuessa distaaliset munuaistiehyet säilyttävät jonkin verran vedenläpäisevyyttä. Pieni määrä sitä siirtyy jatkuvasti munuaistiehyiden ontelon hypertonisesta nesteestä interstitiaaliseen nesteeseen, joka on isotoninen munuaisen kortikaalisessa kerroksessa ja lievästi hypertoninen ytimessä. Tällä tavalla tubuluksiin palautetun veden määrä on kasvava osuus laimentamisesta muodostuvan virtsan tilavuudesta, koska itse laimennusprosessi on vähitellen rajoitettu, koska natriumin ja veden saanti näihin nefronin osiin vähenee. Tämän seurauksena virtsan osmoottinen pitoisuus kasvaa vähitellen.

Joissakin tapauksissa tämä mekanismi voi jopa johtaa virtsan erittymiseen, jonka osmoottisuus on korkeampi kuin plasman, huolimatta ADH-erityksen puuttumisesta. Kolmanneksi natrium kulkee tubuluksen seinämän läpi laimennusprosessista vastuussa olevissa segmenteissä riittämättöminä määrinä tai nämä segmentit ovat liian vettä läpäiseviä ADH:n puuttumisesta huolimatta. Yksi kolmesta luetellusta mekanismista voi aiheuttaa hyponatremiaa.

Hyponatremian oireet (oireet).

Hyponatremian oireita ovat neurologisten oireiden kehittyminen (pahoinvointista, päänsärkystä, tajunnan menetyksestä koomaan ja kuolemaan). Oireiden vakavuus riippuu sekä hyponatremian asteesta että sen lisääntymisnopeudesta. Solunsisäisen natriumin määrän nopeaa laskua vaikeuttaa veden liikkuminen soluun, mikä voi johtaa aivoturvotukseen. Veriseerumin natriumpitoisuus alle 110-115 mmol/l on riski potilaan hengelle ja vaatii intensiivistä hoitoa.

Tärkeimmät oireet ovat keskushermoston toimintahäiriön ilmenemismuotoja. Kuitenkin, jos hyponatremiaan liittyy kehon kokonaisnatriumpitoisuuden häiriöitä, nestetilavuuden muutoksesta voi ilmetä merkkejä. Oireiden vakavuus määräytyy hyponatremian asteen, sen kehittymisnopeuden, potilaan syyn, iän ja yleisen tilan mukaan. Yleensä vanhemmilla potilailla, joilla on krooninen sairaus, kehittyy enemmän oireita kuin nuoremmilla, muuten terveillä potilailla. Oireet ovat vakavampia nopeasti kehittyvän hyponatremian yhteydessä. Oireet alkavat yleensä, kun plasman tehokas osmolaliteetti laskee alle 240 mOsm/kg.

Oireet voivat olla epämääräisiä ja koostuvat pääasiassa muutoksista henkisessä tilassa, mukaan lukien persoonallisuushäiriö, uneliaisuus ja tajunnan heikkeneminen. Kun plasman natriumpitoisuus laskee alle 115 mekvivalenttia / l, voi esiintyä stuporia, liiallista hermo-lihashermoisuutta, kouristuksia, koomaa ja kuolemaa. Premenopausaalisilla naisilla, joilla on akuutti hyponatremia, voi kehittyä vaikea aivoturvotus, mikä johtuu luultavasti siitä, että estrogeeni ja progesteroni estävät Na/K ATPaasia ja vähentävät liuenneiden aineiden erittymistä aivosoluista. Mahdollisia seurauksia ovat hypotalamuksen ja aivolisäkkeen takaosan infarkti ja joskus aivorungon tyrä.

Lomakkeet

Päämekanismi hyponatremian kehittymiselle - natriumin menetys tai heikentynyt veden erittyminen - määrittää hyponatremian hemodynaamisen variantin: hypovoleeminen, hypervoleeminen tai isovoleeminen.

Hypovoleeminen hyponatremia

Hypovoleeminen hyponatremia kehittyy potilailla, joilla on natriumin ja veden menetys munuaisten, maha-suolikanavan kautta tai verenvuodon tai veritilavuuden uudelleenjakautumisen vuoksi (haimatulehdus, palovammat, vammat). Kliiniset oireet vastaavat hypovolemiaa (hypotensio, takykardia, pahenee seisominen; vähentynyt ihoturgor, jano, alhainen laskimopaine). Tässä tilanteessa hyponatremia kehittyy ylimääräisen nesteen korvaamisen vuoksi.

Elimistössä on OVO:n ja kokonaisnatriumin puute, vaikka natriumia menetetään paljon enemmän; Na-puutos aiheuttaa hypovolemiaa. Hyponatremiaa havaitaan, jos nesteen menetys, jonka sisääntulo menetetään ja suolaa, kuten jatkuvaa oksentelua, vaikeaa ripulia, nesteen kertymistä tiloihin, kompensoidaan nauttimalla puhdasta vettä tai antamalla suonensisäisesti hypotonisia liuoksia. Merkittävä ECF:n menetys voi aiheuttaa ADH:n vapautumisen, mikä aiheuttaa vedenpidätystä munuaisissa, mikä voi ylläpitää tai pahentaa hyponatremiaa. Hypovolemian ei-munuaisten syiden osalta, koska munuaisten normaali vaste nestehukkaan on natriumin retentio, virtsan natriumpitoisuus on yleensä alle 10 mekv/l.

Munuaisten nestehukkaa, joka johtaa hypovoleemiseen hyponatremiaan, voi esiintyä mineralokortikoidivajeen, diureettihoidon, osmoottisen diureesin ja suolaa hukkaavan nefropatian yhteydessä. Suolaa hukkaava nefropatia sisältää laajan ryhmän munuaissairauksia, joissa vallitsee munuaistiehyiden toimintahäiriö. Tähän ryhmään kuuluvat interstitiaalinen nefriitti, juveniili nefroftiitti (Fanconin tauti), osittainen virtsateiden tukos ja joskus monirakkulainen munuaissairaus. Hypovoleemisen hyponatremian munuaisperäiset syyt voidaan yleensä erottaa munuaisten ulkopuolisista syistä ottamalla anamneesi. Potilaat, joilla on jatkuva munuaisnesteen menetys, voidaan erottaa myös potilaista, joilla on munuaisten ulkopuolista nesteen menetystä, korkeiden virtsan natriumpitoisuuksien perusteella (> 20 meq/l). Poikkeus tapahtuu metabolisessa alkaloosissa (vakava oksentelu), kun suuria määriä HCO3:a erittyy virtsaan, mikä vaatii Na:n erittymistä neutraalisuuden säilyttämiseksi. Metabolisessa alkaloosissa CI:n pitoisuus virtsassa mahdollistaa nesteen erittymisen munuaisten ja ulkopuolisten syiden erottamisen.

Diureetit voivat myös aiheuttaa hypovoleemista hyponatremiaa. Tiatsididiureeteilla on selkein vaikutus munuaisten erittymiskykyyn, samalla kun ne lisäävät natriumin erittymistä. ECF-tilavuuden vähenemisen jälkeen ADH:ta vapautuu, mikä johtaa vedenpidätykseen ja lisääntyvään hyponatremiaan. Samanaikainen hypokalemia johtaa Na:n siirtymiseen soluihin, stimuloi ADH:n vapautumista, mikä vahvistaa hyponatremiaa. Tämä tiatsididiureettien vaikutus voidaan havaita jopa 2 viikkoa hoidon lopettamisen jälkeen. mutta hyponatremia yleensä häviää, kun K- ja nestevaje korvataan ja vettä rajoitetaan, kunnes lääkkeen vaikutus lakkaa. Tiatsididiureettien aiheuttama hyponatremia kehittyy todennäköisemmin iäkkäillä potilailla, varsinkin jos munuaisten veden erittymisessä on häiriöitä. Melko harvoin tällaisille potilaille kehittyy vakava, hengenvaarallinen hyponatremia muutaman viikon kuluessa tiatsididiureettien käytön aloittamisesta, mikä johtuu liiallisesta natriureesista ja heikentyneestä munuaisten laimennuskyvystä. Loop-diureetit aiheuttavat vähemmän todennäköisesti hyponatremiaa.

Hypervoleeminen hyponatremia

Hypervoleemiselle hyponatremialle on ominaista kehon kokonaisnatriumin (siis ECF-tilavuuden) ja kiitotienäkyvyyden lisääntyminen suhteellisen suurella kiitotienäkyvyyden nousulla. Erilaiset turvotusta aiheuttavat häiriöt, mukaan lukien sydämen vajaatoiminta ja kirroosi, johtavat hypervoleemisen hyponatremian kehittymiseen. Harvoin hyponatremia kehittyy nefroottisessa oireyhtymässä, vaikka pseudohyponatremiaa voi esiintyä kohonneiden lipiditasojen vaikutuksesta natriumin mittaukseen. Kaikissa näissä olosuhteissa kiertävän veren tilavuuden väheneminen johtaa ADH:n ja angiotensiini II:n vapautumiseen. Hyponatremia johtuu ADH:n antidiureettisesta vaikutuksesta munuaisiin ja angiotensiini II:n suorasta munuaisveden erittymisen heikkenemisestä. GFR:n lasku ja janon stimulaatio angiotensiini II:lla voimistavat myös hyponatremian kehittymistä. Na:n erittyminen virtsaan on yleensä alle 10 mekv/l, virtsan osmolaliteetti on korkea verrattuna plasman osmolaliteettiin.

Hypervoleemisen hyponatremian tärkein oire on turvotus. Tällaisilla potilailla munuaisten verenvirtaus vähenee, GFR vähenee, natriumin proksimaalinen reabsorptio lisääntyy ja osmoottisesti vapaan veden erittyminen vähenee jyrkästi. Tämä vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden variantti kehittyy kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja vakava maksavaurio. Sitä pidetään huonona ennustemerkkinä. Nefroottisessa oireyhtymässä hyponatremia on harvinainen.

Normovoleeminen hyponatremia

Normovoleemisessa hyponatremiassa kehon kokonaisnatrium ja ECF-tilavuus ovat normaaleissa rajoissa, mutta SVO:n määrä kasvaa. Primaarinen polydipsia voi aiheuttaa hyponatremiaa vain, jos veden saanti ylittää munuaisten erityskyvyn. Koska munuaiset voivat normaalisti erittää jopa 25 litraa virtsaa vuorokaudessa, polydipsian aiheuttamaa hyponatremiaa ilmenee, kun otetaan suuria määriä vettä tai kun munuaisten erityskyky on heikentynyt. Pohjimmiltaan tätä tilaa havaitaan potilailla, joilla on psykoosi tai keskivaikeampi polydipsia yhdistettynä munuaisten vajaatoimintaan. Hyponatremia voi kehittyä myös liiallisesta nesteen nauttimisesta ilman natriumin retentiota Addisonin taudin, myksedeemin, ADH:n ei-osmoottisen erityksen (esim. stressi; leikkauksen jälkeinen tila; lääkkeiden, kuten klooripropamidin tai tolbutamidin, opioidien, barbituraattien, vinkristiinin, klofibraatti, karbamatsepiini). Postoperatiivista hyponatremiaa havaitaan ADH:n ei-osmoottisen vapautumisen ja liiallisen hypotonisten liuosten antamisen yhdistelmän vuoksi. Jotkut lääkkeet (esim. syklofosfamidi, tulehduskipulääkkeet, klooripropamidi) tehostavat endogeenisen ADH:n munuaisvaikutusta, kun taas toisilla (esim. oksitosiinilla) on suora ADH:n kaltainen vaikutus munuaisiin. Kaikissa näissä olosuhteissa havaitaan riittämätöntä veden erittymistä.

ADH:n epäasianmukaisen erittymisen oireyhtymälle (SIADH) on ominaista ADH:n liiallinen vapautuminen. Se määräytyy riittävän väkevän virtsan erittymisestä plasman hypoosmolaliteetin (hyponatremian) taustalla ilman nestetilavuuden vähenemistä tai lisääntymistä, emotionaalista stressiä, kipua, diureettien tai muiden ADH:n eritystä stimuloivien lääkkeiden nauttimista normaalilla sydämellä, maksan, lisämunuaisen ja kilpirauhasen toiminta. SIADH liittyy useisiin erilaisiin häiriöihin.

Isovoleeminen hyponatremia kehittyy, kun elimistöön jää 3-5 litraa vettä, josta 2/3 jakautuu soluihin, minkä seurauksena turvotusta ei esiinny. Tätä muunnelmaa havaitaan ADH:n epäsuhtaisen erittymisen oireyhtymässä sekä kroonisessa ja akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa.

Hyponatremia AIDSissa

Yli 50 %:lla AIDS-diagnoosin vuoksi sairaalahoidossa olevista potilaista on diagnosoitu hyponatremia. Mahdollisia syytekijöitä ovat hypotonisten liuosten antaminen, munuaisten vajaatoiminta, ADH:n vapautuminen suonensisäisen tilavuuden pienenemisen vuoksi ja munuaisnesteen erittymistä heikentävien lääkkeiden käyttö. Lisäksi AIDS-potilailla on viime aikoina havaittu lisääntyvässä määrin lisämunuaisten vajaatoimintaa sytomegalovirusinfektion, mykobakteeri-infektion, glukokortikoidien ja mineralokortikoidien synteesin heikentyneen ketokonatsolin aiheuttaman lisämunuaisen vaurion vuoksi. SIADH voi esiintyä samanaikaisten keuhko- tai keskushermostoinfektioiden vuoksi.

Hyponatremian diagnoosi

Hyponatremian diagnoosi on määrittää seerumin elektrolyyttitaso. Na-tasoja voidaan kuitenkin vähentää keinotekoisesti, jos vaikea hyperglykemia lisää osmolaliteettia. Vesi siirtyy soluista ECF:ään. Seerumin natriumpitoisuus laskee 1,6 mekv/l jokaista 100 mg/dl (5,55 mmol/l) normaalia korkeampaa plasman glukoosipitoisuutta kohti. Tätä tilaa kutsutaan ohimeneväksi hyponatremiaksi, koska OBO:n tai Na:n määrä ei muutu. Pseudohyponatremiaa, jolla on normaali plasman osmolaliteetti, voidaan havaita hyperlipidemian tai liiallisen hyperproteinemian tapauksessa, koska lipidit ja proteiinit täyttävät analyysiin otetun plasman tilavuuden. Uudet menetelmät plasman elektrolyyttien tason mittaamiseksi ioniselektiivisten elektrodien avulla ovat voineet tämän ongelman.

Hyponatremian syyn määrittämisen tulee olla kattava. Joskus historia ehdottaa tiettyä syytä (esim. vakava nestehukka oksentelusta tai ripulista, munuaissairaus, liiallinen nesteen saanti, ADH:n vapautumista stimuloivat tai lisäävät lääkkeet).

Potilaan BCC:n tila, erityisesti selvä tilavuuden muutos, viittaa myös tiettyihin syihin. Hypovolemiapotilailla on yleensä ilmeinen nestehukan lähde (sen jälkeen korvataan hypotonisilla liuoksilla) tai helposti tunnistettavissa oleva tila (esim. sydämen vajaatoiminta, maksa- tai munuaissairaus). Potilailla, joilla on normaali nestetilavuus, tarvitaan lisää laboratoriotutkimuksia syyn määrittämiseksi.

Taudin kehittymisen vakavuus määrää hoidon kiireellisyyden. Äkillinen keskushermoston häiriöiden ilmaantuminen viittaa akuuttiin hyponatremiaan.

Laboratoriotutkimuksiin tulee sisältyä osmolaalisuuden ja elektrolyyttien määrittäminen verestä ja virtsasta. Potilailla, joilla on normovolemia, on myös tarpeen määrittää kilpirauhasen ja lisämunuaisten toiminta. Hypoosmolaliteetti potilailla, joilla on normovolemia, pitäisi saada aikaan suuria määriä laimennettua virtsaa (esim. osmolaliteetti< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

Potilailla, joilla on volyymivaje ja munuaisten toiminta normaali, natriumin reabsorptio johtaa virtsan natriumpitoisuuteen alle 20 mmol/l. Yli 20 mmol/l virtsan natriumtasot hypovolemiapotilailla viittaavat mineralokortikoidipuutteeseen tai suolan tuhlaavaan nefropatiaan. Hyperkalemia viittaa lisämunuaisten vajaatoimintaan.

Mitä pitää tutkia

  • Bud

Mitä testejä tarvitaan

  • Natrium veressä
  • natrium virtsassa

Hyponatremian hoito

Hyponatremian onnistunut hoito riippuu elektrolyyttihäiriön hemodynaamisen variantin alustavasta arvioinnista.

Jos hypovoleeminen hyponatremia havaitaan, hoidon tavoitteena on nesteen puutteen palauttaminen. Lisää 0,9 % natriumkloridiliuosta lasketulla nopeudella, kunnes hypovolemian oireet häviävät. Jos hypovolemian syy on liiallinen ja pitkäaikainen diureettisten lääkkeiden käyttö, nestemäärän täydentämisen lisäksi annetaan 30-40 mmol / l kaliumia.

Jos hyponatremia on normaali BCC, hoito suoritetaan natriumin epätasapainon aiheuttaneen syyn mukaan. Munuaissairaudessa, joka johtaa natriumin menetykseen, natriumin määrää tulee suurentaa. Käytettäessä suuria annoksia diureetteja sekä natrium- että kaliumtasot korjataan. Jos hyponatremia ilmenee suurten hypoosmolaaristen nestemäärien käytön seurauksena, on tarpeen rajoittaa veden lisäämistä ja korjata natriumpitoisuus.

Hyponatremiassa, johon liittyy hyperhydraatio, veden saanti vähennetään 500 ml:aan päivässä, sen erittymistä stimuloivat silmukka, mutta eivät tiatsididiureetit; sydämen vajaatoiminnassa ACE:n estäjiä määrätään, peritoneaalidialyysin ja hemodialyysin käyttö voi olla tarpeen. Vakavia kliinisiä oireita aiheuttavan hyponatremian hoito on suoritettava asteittain ja erittäin huolellisesti, koska natriumin nopea anto voi aiheuttaa vaarallisia neurologisia häiriöitä. Hoidon ensimmäinen vaihe on nostaa veren seerumin natriumpitoisuus 125-130 mmol / l käyttämällä hypertonisia (3-5 %) natriumkloridiliuoksia; toisessa vaiheessa natriumtason hidas korjaus suoritetaan isotonisilla liuoksilla.

Jopa lievän hyponatremian nopeaan korjaamiseen liittyy neurologisten komplikaatioiden riski. Natriumtason korjaus ei saa tapahtua nopeammin kuin 0,5 meq / (lhh). Natriumtason nousu ei saa ylittää 10 mekv/l ensimmäisen 24 tunnin aikana. Samanaikaisesti tulee hoitaa hyponatremian syy.

Lievä hyponatremia

Lievän oireettoman hyponatremian (eli plasman natrium > 120 mekv/l) ​​eteneminen on estettävä. Diureettien aiheuttamassa hyponatremiassa diureetin eliminaatio saattaa riittää; Jotkut potilaat tarvitsevat natriumin tai K:n antamista. Samoin jos lievä hyponatremia johtuu riittämättömästä ruuansulatuskanavan ulkopuolisen nesteen antamisesta potilaalle, jonka veden eritys on heikentynyt, hypotonisten liuosten käytön lopettaminen voi olla riittävää.

Jos lisämunuaisten toiminta ei ole heikentynyt hypovolemiassa, 0,9-prosenttisen suolaliuoksen lisääminen yleensä korjaa hyponatremiaa ja hypovolemiaa. Jos plasman Na-taso on alle 120 mEq/l, täydellistä korjausta ei välttämättä tapahdu suonensisäisen tilavuuden palautumisen vuoksi; voi olla tarpeen rajoittaa osmoottisesti vapaan veden saanti 500-1000 ml:aan päivässä.

Hypervoleemisilla potilailla, joiden hyponatremia liittyy munuaisten Na-retentioon (esim. sydämen vajaatoiminta, kirroosi, nefroottinen oireyhtymä), nesterajoitus yhdistettynä taustalla olevan syyn hoitoon on usein tehokasta. Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla refraktorinen hyponatremia voidaan korjata yhdistämällä ACE-estäjää ja loop-diureettia. Jos hyponatremia ei reagoi nesterajoitukseen, voidaan käyttää suuria annoksia loop-diureettia, joskus yhdessä suonensisäisen 0,9 % suolaliuoksen kanssa. On tarpeen korvata virtsaan menetetty K ja muut elektrolyytit. Jos hyponatremia on vakava ja sitä ei korjata diureeteilla, ajoittainen tai jatkuva hemofiltraatio saattaa olla tarpeen ECF-tilavuuden hallitsemiseksi, kun taas hyponatremia korjataan antamalla laskimoon 0,9 % suolaliuosta.

Normovolemiassa hoito on suunnattu syyn korjaamiseen (esim. kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisten vajaatoiminta, diureetit). SIADH:n läsnäollessa on välttämätöntä rajoittaa nestettä (esim. 250-500 ml päivässä). Lisäksi on mahdollista yhdistää loop-diureetti ja suonensisäisesti 0,9 % suolaliuosta, kuten hypervoleemisessa hyponatremiassa. Pitkäaikainen korjaus riippuu taustalla olevan syyn hoidon onnistumisesta. Jos taustalla oleva syy on parantumaton (esim. metastaattinen keuhkosyöpä) eikä vakava nesterajoitus ole mahdollista tietyllä potilaalla, demeklosykliiniä (300–600 mg 12 tunnin välein) voidaan harkita. demeklosykliinin käyttö voi kuitenkin aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan, joka yleensä palautuu lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Selektiiviset vasopressiinireseptorin antagonistit indusoivat tutkimuksissa tehokkaasti diureesia ilman merkittävää elektrolyyttihäviötä virtsassa, jota voidaan tulevaisuudessa käyttää resistentin hyponatremian hoitoon.

Vaikea hyponatremia

Vaikea hyponatremia (plasman natriumpitoisuus< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) oireettomilla potilailla voidaan korjata vakavalla nesterajoituksella. Hoito on kiistanalaisempaa, jos esiintyy neurologisia oireita (esim. sekavuus, uneliaisuus, kohtaukset, kooma). Kiistanalaisia ​​kysymyksiä ovat hyponatremian korjauksen nopeus ja aste. Monet asiantuntijat suosittelevat plasman natriumin lisäämistä enintään 1 mekv/(l h), mutta potilailla, joilla on kohtauksia, suositellaan korkeintaan 2 meq/(l h) nopeutta ensimmäisten 2-3 tunnin aikana. Yleensä Na-tason nousu ei saa ylittää 10 mekv/l ensimmäisen päivän aikana. Voimakkaampi korjaus lisää keskushermoston kuitujen demyelinaation kehittymisen todennäköisyyttä.

Hypertonista (3 %) liuosta voidaan käyttää, mutta elektrolyyttitaso on määritettävä usein (4 tunnin välein). Potilaat, joilla on kouristuksia tai ovat koomassa, pääset sisään< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(haluttu muutos Na-tasoissa) / OBO, jossa OBO = 0,6 ruumiinpainoa/kg miehillä tai 0,5 painokiloa/kg naisilla.

Esimerkiksi natriumin määrä, joka tarvitaan nostamaan natriumtaso 106:sta 112:een 70 kg painavalla miehellä, lasketaan seuraavasti:

(112 mekv/l 106 mekv/l) ​​(0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Koska hypertoninen suolaliuos sisältää 513 meq Na/l, tarvitaan noin 0,5 l hypertonista suolaliuosta natriumtason nostamiseen 106:sta 112 mekv/l:aan. Muutokset saattavat olla tarpeen, ja siksi plasman natriumpitoisuutta on valvottava ensimmäisten 2-3 tunnin aikana hoidon aloittamisesta. Potilaat, joilla on kouristuksia, jotka ovat koomassa tai psyykkisesti häiriintyneet, tarvitsevat lisähoitoa, johon voi sisältyä koneellinen ventilaatio ja bentsodiatsepiinit (esim. loratsepaami 1–2 mg IV 5–10 minuutin välein tarpeen mukaan).

Hyponatremian komplikaatiot

Keskipisteen myelinolyysi havaittiin ensin alkoholin väärinkäyttäjillä ja aliravituilla ihmisillä. Ensimmäisissä kuvauksissa myelinolyysiin, joka rajoittui silmään, liittyi tetraplegia ja joissakin tapauksissa se johti kuolemaan. Myöhemmissä havainnoissa vahvistettiin keskipisteen myelinolyysin yhteys hyponatremian hoitoon. Hyponatremian aggressiivisella hoidolla, jonka tarkoituksena on poistaa aivoturvotus, potilaille voi kehittyä mutismi, dysfasia, spastinen tetrapareesi, pseudobulbaarihalvaus ja delirium. Selviytyneillä on usein vakavia neurologisia puutteita. TT:n ja MRI:n avulla on osoitettu, että myelinolyysi ulottuu sillan ulkopuolelle, ja tyypillisissä tapauksissa harmaan ja valkoisen aineen rajalla olevat aivoalueet vaikuttavat symmetrisesti.

Sekä eläinkokeet että ihmishavainnot viittaavat vahvasti tämän oireyhtymän yhteyteen hyponatremian aggressiiviseen korjaukseen. Koska sentraalisen myelinolyysin patogeneesiä ei ymmärretä, on suositeltavaa olla varovainen kroonisen hyponatremian korjaamisessa potilailla, joilla on selvä muutos vesipitoisuudessa ja liuenneiden aineiden jakautumisessa aivoissa, mikä lisää seerumin Na + -pitoisuutta nopeammin. yli 0,5 meq tunnissa. Akuutissa hyponatremiassa (eli kehittyy alle 24 tunnissa) osmoottisesti aktiivisten aineiden uudelleenjakautumisen riski on huomattavasti pienempi. Tällaisissa tapauksissa voidaan käyttää aggressiivisempaa lähestymistapaa aivoturvotuksen kliinisiin oireisiin puuttumiseen, vaikka joka tapauksessa hyponatremian korjausnopeuden, joka on suurempi kuin 1 mekvivalentti/h ja seerumin Na+:n huipputason nousun yli 12 mekvivalenttia ensimmäisten 24 tunnin aikana, pitäisi välttää aina kun mahdollista.

Osmoottinen demyelinaation oireyhtymä

Osmoottinen demyelinaatiooireyhtymä (aiemmin nimeltään keskussiltamyelinolyysi) voi kehittyä, jos hyponatremia korjataan liian nopeasti. Demyelinaatio voi vaikuttaa aivoihin ja muihin aivojen alueisiin. Vaurio havaitaan useammin potilailla, jotka kärsivät alkoholismista, aliravitsemuksesta tai muista kroonisista sairauksista. Muutaman päivän tai viikon kuluessa voi kehittyä veltto halvaus, nivelhäiriöt ja nivelkipu. Leesio voi levitä dorsaalisesti sisältäen aistikanavat ja johtaa pseudokooman kehittymiseen (ympäristöoireyhtymä, jossa potilas voi yleistyneen motorisen halvauksen vuoksi liikuttaa vain silmämunaa). Usein vauriot ovat pysyviä. Jos natriumin korvaaminen on liian nopeaa (esim. > 14 mekv/l/8 tuntia) ja neurologisia oireita alkaa kehittyä, plasman natriumpitoisuuden lisääntyminen on estettävä lopettamalla hypertonisten liuosten antaminen. Tällaisissa tapauksissa hypotonisten liuosten antamisen aiheuttama hyponatremia voi heikentää mahdollisia pysyviä neurologisia vaurioita.

Hyponatremia lapsilla

Kuten aikuisilla, G. lapsilla voi heijastaa yleistä natriumin puutetta kehossa (suolan saannin puute, niiden menetys) tai olla seurausta natriumin laimenemisesta, kun elimistössä on pysynyt merkittäviä määriä vettä. Ensimmäinen tyyppi G. kohtaa lapsilla klo meni useammin - kish. sairaudet, joihin liittyy oksentelua ja ripulia, lisämunuaisten ja munuaisten sairaudet, kontrolloimaton diureettien käyttö, merkittävä natriumin menetys hien mukana, pienten lasten ruokinta liian laimennetuilla seoksilla tai pitkällä suolattomalla ruokavaliolla vanhemmilla lapsilla. G. lapsilla voi liittyä myös vesi-suola-aineenvaihdunnan hermoston säätelyn häiriöön, erityisesti c. n. Kanssa.

Kiilan vakavuus, G.:n ilmenemismuodot riippuvat sen kehitysnopeudesta. Asteittainen kehitys voi olla oireeton, kun keho sopeutuu syntyneisiin häiriöihin. Tämän tyyppinen G. esiintyy usein lapsilla, joilla on aliravitsemus. G.:n nopean kehittymisen myötä suolan häviämiseen liittyy vakavan oireyhtymän kehittyminen - verenkiertohäiriöt ja c. n. Kanssa. Yleistä heikkoutta, letargiaa, heikentynyttä lihasjännitystä ja lihasten nykimistä havaitaan. Tietoisuus on sorrettu koomaan asti. Exsicosis on selkeästi ilmaistu: iho on harmaa-maanmainen sävy veltto, turgor on vähentynyt, painonpudotus saavuttaa 10%. Verenpaine on alentunut tai sitä ei havaita, sydämen äänet vaimentuvat, pulssi on heikko täyte ja jännittynyt, usein. Veriseerumin natriumpitoisuuden laskun ohella havaitaan usein jäännöstyppipitoisuuden lisääntymistä (munuaisten vajaatoiminnan ja ekstrarenaalisen hyperatsotemian ilmentymä).

Hyponatremian tila, jossa kehon natriumin kokonaismäärän leikkaus pysyy normaalina, havaitaan "vesimyrkytystapauksissa", haavan kehittyminen voi johtua liiallisesta vesi- tai glukoosiliuosmäärästä. ja akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa (oliguria tai anuria).

"Vesimyrkytys" muistuttaa monella tapaa suolan loppumista: ahdistuneisuus, yleinen kiihtyneisyys, stuporiksi ja koomaksi muuttuminen, vakava lihasten hypotensio, vapina ja lihasten nykiminen, tonic-puhtaat kouristukset, romahdus. Lievissä tapauksissa havaitaan pahoinvointia, huimausta, oksentelua. Kudosturgor pysyy normaalina, iho on kostea, eikä siinä ole merkkejä kuivumisesta, toisin kuin suolavaje. Veressä natriumin, kokonaisproteiinin, hemoglobiinin pitoisuus vähenee, intravaskulaarinen hemolyysi havaitaan usein, erytrosyyttejä, sylintereitä ja proteiinia löytyy virtsasta.

G. natriumin pidättymisen taustalla kehossa havaitaan hl. arr. edematous-oireyhtymä, joka johtuu solunulkoisen natriumin laimenemisesta ja kehittyy vähitellen. Useimmiten laimennus G. löytyy potilaista, joilla on vaikea verenkiertohäiriö ja nefroottinen oireyhtymä. G.:n välittömien syiden näillä potilailla katsotaan olevan osmoregulaatiohäiriö, pitkäaikainen hoito suolattomalla ruokavaliolla ja diureettiset lääkkeet. Toistuvien vatsan pistosten yhteydessä askitespotilailla on vaara natriumvarantojen ehtymisestä.

Hoito. G.:n nopean kehittymisen ja yleisen tilan merkittävän vakavuuden vuoksi suolaliuosten välitöntä antoa tarvitaan.
Haluttaessa - suutele. Varhaislapsuuden sairauksien yhteydessä on osoitettu natriumkloridin isotonisen liuoksen tiputuslaskimoannostelu, enintään 100 ml 1 painokiloa kohti päivässä. Vakavallakaan natriumin puutteella sen kokonaishäviö ei ylitä 15 mekv 1 painokiloa kohti, eli ne muodostavat sellaisen määrän, joka sisältyy 100 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta.

Jos nestehukka ilmenee lievästi tai puuttuu, voidaan käyttää 5-prosenttista natriumkloridiliuosta G.:n eliminoimiseen, on suositeltavaa laskea toro-annos kehon natriumpuutoksen mukaan (seerumin tai veriplasman ionogrammit). Suolavajeen poistaminen myötävaikuttaa 3-5 g natriumkloridin lisäämiseen sisälle.

Oireettoman G.:n tapauksessa natriumsuolojen pakkoantamista ei voida hyväksyä. Suolatasapainon palauttaminen tulisi saavuttaa lisäämällä asteittain suoloja ruokavaliossa tai lisäämällä isotonista natriumkloridiliuosta parenteraalisesti 20-50 ml:sta 1 painokiloa kohti 10-12 päivän ajan. "Vesimyrkytyksessä" varovainen hypertonisten natriumkloridiliuosten lisääminen, nesteen rajoittaminen näytetään.

Yritykset poistaa laimennus G. lisäämällä natriumkloridiliuosta johtavat aina potilaiden yleisen tilan heikkenemiseen, turvotuksen lisääntymiseen ja muihin verenkiertohäiriön ilmentymiin. Väliaikainen nesterajoitus on suositeltavaa: potilas saa yhtä paljon vettä ja nestemäistä ruokaa kuin hän eritti virtsaan edellisenä päivänä. Kaliumsuoloilla on diureettinen vaikutus, joten vihanneksia ja hedelmiä määrätään, erityisesti runsaasti kaliumia sisältäviä (porkkanat, perunat, luumut, rusinat), sekä kaliumvalmisteita. Diureetit G:n hoidon ajaksi perutaan.

ICD-10 KOODI

E87.1 Hypoosmolaarisuus ja hyponatremia

Mihin lääkäreihin sinun pitäisi mennä, jos sinulla on hyponatremia?

Hyponatremia on yleisin veden ja elektrolyyttien epätasapainon muoto, kun veren seerumin natriumpitoisuus laskee kriittisesti. Jos oikea-aikaista apua ei anneta, kuolemaan johtavan lopputuloksen todennäköisyys ei ole poissuljettu.

Patologia on aina toissijaista luonteeltaan - se kehittyy muiden sairauksien taustalla, esimerkiksi ja. Huumeiden yliannostus voi toimia provokaattorina.

Oireet ovat epäspesifisiä ja riippuvat taudin kulun vakavuudesta. Pääoireina pidetään pahoinvointia, päänsärkyä ja tajunnan menetystä.

Diagnoosi tehdään vain useiden laboratoriotutkimusten tulosten perusteella. Erotusdiagnoosi vaatii useita instrumentaalisia toimenpiteitä.

Hoidon taktiikka laaditaan yksilöllisesti, riippuen joidenkin tekijöiden yhdistelmästä, mukaan lukien ensisijainen lähde. Useimmiten turvaudutaan kuitenkin konservatiivisiin toimenpiteisiin.

Etiologia

Useat epäsuotuisat altistavat lähteet voivat johtaa taudin puhkeamiseen. Pääprovokaattorit:

  • lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta;
  • metabolinen alkaloosi;
  • - joissakin tapauksissa patologia ilmenee diabetes insipiduksessa, johon ei liity ketonuriaa ja
  • lausutaan yhteensä;
  • jatkuva oksentelu;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta ja muut endokriiniset sairaudet;
  • pitkittynyt ripuli;
  • psykogeeninen polydipsia;
  • maksakirroosi;
  • äärimmäinen uupumusaste;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • tiettyjen lääkkeiden, erityisesti diureettien, yliannostus;
  • akuutti tai;
  • heikentynyt ADH:n eritys;
  • leikkauksen jälkeiset olosuhteet.

Hyponatremia vastasyntyneillä ei ole harvinaista - tällaisissa tilanteissa laukaisee kehon vakava kuivuminen, joka kehittyy taustalla:

  • pitkittynyt ripuli tai oksentelu - näiden kahden syyn samanaikainen vaikutus ei ole poissuljettu;
  • vasopressiinihormonin tuotannon rikkomukset, jonka erittymisestä hypotalamus on vastuussa;
  • keskushermoston tarttuvat vauriot;
  • mahdollisten kasvainten esiintyminen;
  • irrationaalinen ravitsemus - liian laimennettu maitovalmiste (jos lapsi on pulloruokittu), minkä seurauksena lapsen kehon vesimyrkytys kehittyy;
  • synnynnäinen munuaisten tai sydämen vajaatoiminta;
  • liian tiheä virtsaaminen.

Vanhemmilla lapsilla seuraavat voivat toimia provokaattorina:

  • sydämen patologiat;
  • munuais- tai maksasairaus;
  • mitään aivovaurioita
  • aliravitsemus, jossa elimistö ei saa riittävästi natriumia ja muita ravintoaineita.

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkominen yhdistetään usein muihin ongelmiin, mukaan lukien hyperkalemia ja hypoproteinemia.

Luokittelu

Kurssin muunnelman mukaan hyponatremia voi olla:

  • akuutti - jos vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkomiselle ominaiset kliiniset oireet jatkuvat enintään 48 tuntia;
  • krooninen.

Kliinikot erottavat taudin kulun useita vaikeusasteita:

  • lievä - natriumpitoisuus vaihtelee 130 - 135 mmol / l;
  • kohtalainen - aineen pitoisuus on 125-129 mmol / l;
  • vakava - natriumtaso ei saavuta 125 mmol / l.

Aikuisilla ja lapsilla on tällaisia ​​​​sairauksia:

  • hypovoleeminen - seuraus solunulkoisen nesteen ja natriumionien runsasta menetyksestä;
  • hypervoleminen - johtuu solunsisäisen nesteen määrän lisääntymisestä kehossa;
  • normovoleminen tai isovoleminen - natrium on hyväksyttävällä alueella, mutta vesimyrkytys tapahtuu.

Natriumhäviö tapahtuu:

  • ekstrarenaalinen tai ekstrarenaalinen - esiintyy maha-suolikanavan häiriöiden, lisääntyneen hikoilun, massiivisen verenhukan, paracenteesin, perifeeristen verisuonten laajenemisen, laajojen palovammojen tai raajavammojen taustalla;
  • munuaiset tai munuaiset - aineen tason lasku tapahtuu diureettien tai diureettien irrationaalisen käytön, suolaa menettävän nefropatian, munuaisten vajaatoiminnan taustalla, sekä akuutissa että kroonisessa muodossa.

Oireet

Riippumatta hyponatremian syystä tärkeimmät kliiniset oireet ovat neurologisia oireita, joiden voimakkuus vaihtelee pienestä päänsärystä syvään koomaan.

Oireiden vakavuuteen vaikuttavat seuraavat tekijät:

  • ikäluokka;
  • alkuperäinen terveydentila;
  • patologian vakavuus;
  • natriumionien katoamisnopeus.

Hyponatremian oireet ovat epäspesifisiä, mutta sinun tulee hakea pätevää apua tilanteissa, joissa:

  • jatkuva voimakas jano;
  • kuume ja vilunväristykset;
  • erittyneen virtsan päivittäisen määrän väheneminen;
  • lisääntynyt syke - joskus voidaan havaita vain EKG:ssä;
  • jatkuva tai ajoittainen veren sävyn lasku;
  • ihon turgorin väheneminen;
  • kuivat limakalvot;
  • jatkuva pahoinvointi;
  • voimakkaat päänsäryt;
  • tajunnanmenetyskohtaukset;
  • uneliaisuus;
  • painonpudotus.

Kun hyponatremia esiintyy kroonisessa muodossa, seuraavat asiat tulevat esiin:

  • dyspeptiset häiriöt;
  • alentunut lihasten sävy;
  • ihon kimmoisuuden menetys;
  • neuropsykiatriset häiriöt;
  • hypotensio tai jatkuva verensävyarvojen lasku;
  • unihäiriöt;
  • turvotusta, mikä voi johtaa lievään painon nousuun.

Lasten taudin kliininen kuva sisältää seuraavat oireet:

  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • heikkous ja huonovointisuus;
  • vaikea huimaus;
  • tietoisuuden selkeyden rikkominen;
  • kouristukset;
  • kielen nykiminen;
  • ongelmia silmämunien liikkeissä.

Tämän ikäryhmän potilailla tauti etenee hyvin nopeasti ja voi johtaa koomaan tai kuolemaan.

Tapauksissa, joissa elementin pitoisuus lasketaan tasolle 115 mmol / l tai sen alle, potilaille kehittyy aivojen turvotus ja kooma.

On syytä huomata, että joillakin ihmisillä häiriö voi olla täysin oireeton.

Diagnostiikka

Tarkka diagnoosi voidaan tehdä vasta, kun lääkäri on perehtynyt laboratoriotutkimusten tuloksiin. Diagnosointiprosessissa on välttämättä käytettävä integroitua lähestymistapaa.

Ensisijainen diagnostiikka yhdistää seuraavat toiminnot:

  • sairaushistorian tutkimus - patologisen lähteen tunnistaminen;
  • elämänhistorian kerääminen ja analysointi - voi osoittaa fysiologisia syitä, kuten pitkittynyttä oksentelua tai ripulia;
  • ihon tilan arviointi;
  • sykkeen, lämpötilan ja veren sävyn mittaus;
  • perusteellinen fyysinen tarkastus;
  • yksityiskohtainen tutkimus potilaasta tai hänen vanhemmistaan ​​- täydellisen kuvan laatimiseksi häiriön kulusta.

Laboratoriotutkimukset on tarkoitettu tällaisten testien toteuttamiseen:

  • yleinen kliininen verikoe;
  • veren biokemia - hyperkalemia voi olla läsnä;
  • näytteet seerumin elektrolyyttitason määrittämiseksi;
  • näytteet vesikuormalla;
  • virtsan osmolaarisuuden määrittäminen;
  • yleinen virtsan analyysi.

Instrumentaaliset tutkimukset rajoittuvat seuraaviin menetelmiin:

  • pään MRI;
  • vatsakalvon ultraäänitutkimus;
  • verenpaineen päivittäinen seuranta;
  • Munuaisten CT.

Erotusdiagnoosi suoritetaan tällaisilla rikkomuksilla:

  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • sopimattoman ADH-erityksen oireyhtymä.

Hoito

Hyponatremian korjaus määräytyy seuraavien tekijöiden perusteella:

  • elektrolyyttihäiriön vakavuus;
  • kurssin kesto;
  • oireisen kuvan yksittäiset piirteet;
  • muodostumisen lähteitä.

Terapian perusta on:

  • isotonisten liuosten suonensisäinen antaminen;
  • vedenkulutuksen rajoittaminen;
  • lääkkeiden ottaminen, jotka poistavat samanaikaiset oireet;
  • ACE-estäjät;
  • loop-diureetteja.

Vaikeissa tapauksissa potilaille määrätään spesifinen hoito - hemodialyysi on tarkoitettu. Hemodialyysihoidon kesto valitaan yksilöllisesti.

Mahdolliset komplikaatiot

Hyponatremia voi johtaa vaarallisten seurausten muodostumiseen, mukaan lukien:

  • - yleisin kuolinsyy
  • subaraknoidisten tai subduraalisten hematoomien muodostuminen;
  • aivovaltimot;
  • hypotalamus tai aivolisäkkeen takaosan infarkti;
  • aivorungon tyrän esiintyminen;
  • keskushermoston toimintahäiriö.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Tällaisen ongelman kehittymisen estämiseksi on syytä noudattaa yleisiä ennaltaehkäiseviä suosituksia:

  • oikea ja ravitseva ravitsemus;
  • huonojen tapojen hylkääminen;
  • ottaa vain hoitavan lääkärin määräämiä lääkkeitä;
  • kaikkien patologisten prosessien varhainen havaitseminen ja täydellinen poistaminen;
  • säännöllinen täydellinen ennaltaehkäisevä tutkimus lääketieteellisessä laitoksessa.

Hyponatremia päättyy useimmiten täydelliseen paranemiseen, mutta ennuste riippuu täysin patologian taustalla olevasta syystä. Kurssin oireeton variantti, oireiden huomioimatta jättäminen ja lääketieteellisen hoidon kieltäytyminen johtavat komplikaatioiden ilmaantumiseen, jotka voivat aiheuttaa kohtalokkaan lopputuloksen.

Onko artikkelissa kaikki oikein lääketieteellisestä näkökulmasta?

Vastaa vain, jos sinulla on todistettu lääketieteellinen tietämys


Yleistä tietoa

Hyponatremia on tila, jossa esiintyy monenlaisia ​​patologioita ja jota havaitaan usein kliinisessä käytännössä. Se todetaan 15 - 20 %:lla kiireellisten indikaatioiden vuoksi sairaalahoidossa olevista potilaista ja 20 %:lla kriittisessä tilassa olevista. Tämä tila on yleisempi sairaalapotilailla kuin avohoitopotilailla (hyponatremian esiintyvyys poliklinikkapotilailla on noin 4-7 %). Sairaalaympäristössä esiintyvä hyponatremia heijastaa taustalla olevan sairauden vakavuutta ja voi liittyä itsenäisesti kuolleisuuteen. Tapausten kuolemantapaus vakavan hyponatremian yhteydessä on korkeampi kuin tapauskuolleisuus samassa sairaudessa ilman hyponatremiaa (noin 29 % vs. 9 %). Kuolema on yleisempää miehillä, mustilla ja vanhemmilla potilailla. Myös raskaat tupakoitsijat, verenpainepotilaat, diureetteja käyttävät henkilöt tai henkilöt, joilla on ollut diabetes, syöpä, krooninen sydämen vajaatoiminta tai kirroosi, ovat myös merkittävässä vaarassa.

Hyponatremialla on useita luokituksia. Tämän tilan kehittymismekanismiin keskittyen erotetaan hyponatremia:


  • Hypovoleminen, joka ilmenee, kun natriumin ja veden menetys verenvuodon, lakkaamattoman oksentelun tai vaikean ripulin seurauksena, ja veren tilavuuden uudelleenjakautumisen yhteydessä (johtuen traumasta, palovammoista, haimatulehduksesta), diureettihoidon tai osmoottisen diureesin seurauksena, mineralokortikoidien puutos ja suolaa menettävä nefropatia. Hyponatremia kehittyy tässä tapauksessa liiallisen nesteen korvaamisen seurauksena.
  • Hypervoleminen, jolle on ominaista natriumpitoisuuden nousu ja suhteellisen suurempi nesteen lisääntyminen kehossa. Esiintyy erilaisissa turvotusta aiheuttavissa sairauksissa (sydämen vajaatoiminta, kirroosi jne.). Se kehittyy antidiureettisen hormonin munuaisiin kohdistuvan vaikutuksen ja angiotensiini II:n munuaisten vedenerityksen rikkomisen seurauksena.
  • Isovoleminen (normovoleminen), joka kehittyy normaalilla natriumionipitoisuudella ja lisääntyneellä nestemäärällä. Se kehittyy Addisonin taudin, myksedeemin, antidiureettisen hormonin ei-osmoottiseen erittymiseen liittyviin tiloihin (stressi, tiettyjen lääkkeiden käyttö).

Vakavuuden mukaan on olemassa:

  • lievä muoto, jossa biokemiallisella analyysillä havaittu seerumin natriumpitoisuus on 130-135 mmol / l;
  • keskivaikea muoto, jossa seerumin natriumpitoisuus on 125-129 mmol / l;
  • vaikea muoto, jolle on ominaista natriumpitoisuus alle 125 mmol / l.

Tämän tilan dokumentoidun keston perusteella hyponatremia erotetaan:

  • akuutti, jonka kehitys alkoi alle 48 tuntia sitten;
  • krooninen, kehittynyt vähintään 48 tunnin aikana.

Tapaukset, joissa hyponatremiaa ei voida määrätä, luokitellaan tämän sairauden krooniseksi muodoksi. On myös luokitus, joka jakaa hyponatremian tilaan:

  • kohtalaisen vaikeilla oireilla;
  • vakavilla oireilla.

Hyponatremia jaetaan myös:

  • Totta (hypotoninen), jolle on ominaista natriumin absoluuttinen väheneminen kehossa. Se havaitaan, kun veren seerumin natriumpitoisuus on alle 125 mekv / l ja seerumin osmolaarisuus on alle 250 my / kg.
  • Pseudohyponatremia (isotoninen hyponatremia), joka kehittyy, kun vesi siirtyy solunsisäisestä nesteestä solunulkoiseen nesteeseen solunulkoisen tilan osmoottisesti aktiivisten nestepartikkelien vaikutuksen seurauksena. Samaan aikaan natriumpitoisuudessa ei ole absoluuttista laskua, ja solunulkoisen nesteen osmolaarisuus ei poikkea normista tai voi ylittää sen.

Syitä kehitykseen

Hyponatremia kehittyy patologioissa, joihin liittyy:

  • munuaisten ja munuaisten ulkopuolinen natriumin menetys tapauksissa, joissa elektrolyyttihäviöt ovat suuremmat kuin sen kokonaissaanto;
  • veren laimennus (alentunut osmolaarisuus), joka liittyy liialliseen veden nauttimiseen (ilmenee polydipsian tai antidiureettisen hormonin (ADH) epäsuhtaisen tuotannon oireyhtymän yhteydessä);
  • natriumin uudelleenjakautuminen solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen välillä (mahdollisesti hypoksian tai digitaliksen pitkäaikaisen käytön yhteydessä).

Natriumhäviö voi olla:

  • Extrarenal (ulkopuolinen). Esiintyy maha-suolikanavan häiriöiden tai sen sairauksien (oksentelu, ripuli, fisteli, haimatulehdus, vatsakalvontulehdus), kystisen fibroosin, ihotulehduksen tai palovammojen seurauksena, ylikuumenemisen aikana hikoilun seurauksena, massiivisella verenvuodolla, paracenteesi (korvan tärykalvon lävistys), veren eritys, johon liittyy laajoja raajojen vammoja, perifeeristen verisuonten laajeneminen.
  • Munuaiset (munuaiset). Virtsan natriumin menetys tapahtuu osmoottisten diureettien ja mineralokortikoidien puutteen, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, neoligurisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan, suolaa menettävien nefropatioiden (nefrokalsinoosi, interstitiaalinen nefriitti, Barterin oireyhtymä, sienimäinen medullarisairaus jne.), joissa epiteeli munuaistiehyet eivät pysty absorboimaan natriumia normaalisti.

Hypervoleeminen hyponatremia havaitaan kirroosissa, sydämen vajaatoiminnassa, akuutissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, nefroottisessa oireyhtymässä. Myös ADH:n vapautumista lisäävät olosuhteet (emotionaalinen stressi, kipu, postoperatiivisten opioidien käyttö) aiheuttavat hyponatremiaa.

Patogeneesi

Useimmissa tapauksissa hyponatremia kehittyy munuaistoiminnan riittämättömän laimentamisen seurauksena. Normaalisti kehon reaktio kudosnesteiden pitoisuuden laimenemiseen on vesidiureesi, joka korjaa nestemäisten väliaineiden hypoosmoottista tilaa. Normaali vesidiureesiprosessi tapahtuu kolmen tekijän yhdistelmällä:


  • ADH-erityksen estäminen;
  • riittävä veden ja natriumin saanti Henlen silmukan nousevaan polveen ja kierteisen tubuluksen distaaliseen osaan (nefronin alueet, jotka vastaavat laimennusprosessista);
  • normaali natriumin reabsorptio ja tubuluksen seinämän veden läpäisemättömyys nefronin osoitetuilla alueilla.

Liian pitkä ADH:n eritys solunulkoisen nesteen hypotonisuuden kanssa (signaali erittymisen lopettamisesta) voi liittyä ei-osmoottisiin eritysärsykkeisiin (kipu, tunteet, kudosnesteen tilavuuden väheneminen) tai hormonin hallitsemattomaan erittymiseen kasvainmuodostelmissa. Nefronisegmentteihin voi joutua natriumia riittämättöminä määrinä, jolloin muodostuu vastaava määrä tiivistämätöntä virtsaa. Tubulusnesteen riittämätön saanti nefronin distaalisiin osiin havaitaan alhaisella glomerulussuodatusnopeudella (GFR) tai lisääntyneellä reabsorptiolla proksimaalisessa tubuluksessa. Vaikka ADH:ta ei eritettäisi, distaalisissa munuaistiehyissä jää jonkin verran vedenläpäisevyyttä, jota pieni määrä jatkuvasti kulkeutuu interstitiaaliseen nesteeseen, mikä lisää vähitellen virtsan osmoottista pitoisuutta. Laimennusprosessista vastaavilla alueilla natrium ei välttämättä kulje tubuluksen seinämän läpi riittäviä määriä. Lisäksi nämä alueet voivat olla liian vettä läpäiseviä jopa ilman ADH:ta.

Oireet

Hyponatremian oireet ovat neurologisia oireita, koska hyponatremiassa solunulkoisen nesteen sävy laskee ja vesi diffundoituu aivosoluihin osmoottista gradienttia pitkin. Tämän diffuusion seurauksena aivosolujen turvotus kehittyy ja keskushermoston toimintahäiriö havaitaan. Riippuen hyponatremian asteesta, sen nousunopeudesta, potilaan iästä ja yleisestä tilasta, oireiden vakavuus vaihtelee. Akuutin hyponatremian oireita ovat:

  • pahoinvointi;
  • päänsärky;
  • tajunnan menetys, kooma (kuolemaan asti).

Kun solunsisäinen natriumin määrä vähenee nopeasti, vesi siirtyy soluun ja voi aiheuttaa aivoturvotusta. Kun natriumin pitoisuus veressä on alle 110-115 mmol / l, intensiivinen hoito on tarpeen, koska potilaan hengelle on vaara. Kroonisessa hyponatremiassa esiintyy taipumusta valtimohypotensioon, dyspeptisiin häiriöihin, lihasjännityksen ja ihon elastisuuden heikkenemiseen sekä neuropsykiatrisiin häiriöihin. Natriumhäviön yhteydessä havaitaan usein takykardiaa ja painonpudotusta, ja osmolaarisuuden pienentyessä paino voi nousta turvotuksen kehittymisen vuoksi. Hyponatremia voi olla oireeton.

Diagnostiikka

Hyponatremian diagnoosi sisältää:

  • Anamneesin tutkiminen, jonka avulla voimme ehdottaa hyponatremian syytä (ripulin aiheuttama nestehukkaa, ADH:n vapautumista stimuloivien lääkkeiden käyttö jne.).
  • Laboratoriodiagnostiikka seerumin elektrolyyttitason määrittämiseksi. Hyponatremialle on ominaista natriumin lasku alle 135 mekv/l. Todelliseen hyponatremiaan liittyy kohonnut seerumin kaliumtaso (yli 5,0 mekv / l). Plasman hypotonisuuteen liittyy virtsan osmolaarisuus, joka on yli 50-100 my/kg. ADH:n sopimattoman erittymisen oireyhtymässä (SIADH) natriumin pitoisuus virtsassa plasmatilavuuden lisääntyessä on korkea, mutta turvotuksen yhteydessä se voi olla alhainen. Kun natriumin pitoisuus virtsassa on alle 20 mEq / l, SIADH:n diagnoosi on kyseenalainen.
  • Vesikuormitustesti, joka mittaa munuaisten kykyä erittää vettä.

Jos todellista hyponatremiaa epäillään, kortisoli- ja TSH-tasot tarkistetaan lisämunuaisten vajaatoiminnan ja kilpirauhasen vajaatoiminnan sulkemiseksi pois. SIADH:n tai aivolisäkkeen patologian epäily edellyttää pään magneettikuvausta.

Hyponatremian hoito riippuu tämän häiriön hemodynaamisesta variantista. Hypovoleemisen hyponatremian tapauksessa 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta annetaan laskennallisella nopeudella nesteen puutteen palauttamiseksi, kunnes hypovolemian oireet ovat hävinneet. Jos hypovolemia on kehittynyt diureettien liiallisen pitkäaikaisen käytön seurauksena, kaliumia annetaan lisäksi 30-40 mmol / l. Normaalin tilavuushyponatremian hoito riippuu natriumepätasapainon taustalla olevasta syystä. Jos munuaisten toiminta on heikentynyt, natriumin määrää lisätään, ja diureetteja käytettäessä (suuria annoksia) natrium- ja kaliumtason korjaus on välttämätöntä. Jos hyponatremian syynä on hypoosmolaarisen nesteen käyttö suurissa määrissä, veden lisäämistä rajoitetaan ja natriumpitoisuus korjataan. Hyperhydraation yhteydessä veden saanti vähenee 500 ml:aan päivässä. ja stimuloi sen erittymistä loop-diureeteilla (tiatsidia ei käytetä). Nefroottisen oireyhtymän, sydämen vajaatoiminnan tai maksakirroosin yhteydessä hyponatremia vaatii ACE:n estäjien käyttöä ja tarvittaessa suoritetaan peritoneaalidialyysi ja hemodialyysi. Vaikeassa hyponatremiassa hoito suoritetaan varoen, koska natriumin nopea käyttöönotto aiheuttaa usein osmoottisen demyelinaatio-oireyhtymän. Hoidon alkuvaiheessa natriumpitoisuus nousee arvoon 125-130 mmol / l hypertonisten (3-5 %) natriumkloridiliuosten avulla, ja sitten suoritetaan natriumtason hidas korjaus isotonisilla liuoksilla. Lapsille, joilla on tajunnan heikkeneminen ja kouristusoireyhtymä, tehdään nopea osittainen korjaus 3-prosenttisella natriumkloridiliuoksella.

liqmed.ru

Päämekanismi hyponatremian kehittymiselle - natriumin menetys tai heikentynyt veden erittyminen - määrittää hyponatremian hemodynaamisen variantin: hypovoleeminen, hypervoleeminen tai isovoleeminen.

Hypovoleeminen hyponatremia

Hypovoleeminen hyponatremia kehittyy potilailla, joilla on natriumin ja veden menetys munuaisten, maha-suolikanavan kautta tai verenvuodon tai veritilavuuden uudelleenjakautumisen vuoksi (haimatulehdus, palovammat, vammat). Kliiniset oireet vastaavat hypovolemiaa (hypotensio, takykardia, pahenee seisominen; vähentynyt ihoturgor, jano, alhainen laskimopaine). Tässä tilanteessa hyponatremia kehittyy ylimääräisen nesteen korvaamisen vuoksi.

Elimistössä on OVO:n ja kokonaisnatriumin puute, vaikka natriumia menetetään paljon enemmän; Na-puutos aiheuttaa hypovolemiaa. Hyponatremiaa havaitaan, jos nesteen menetys, jonka sisääntulo menetetään ja suolaa, kuten jatkuvaa oksentelua, vaikeaa ripulia, nesteen kertymistä tiloihin, kompensoidaan nauttimalla puhdasta vettä tai antamalla suonensisäisesti hypotonisia liuoksia. Merkittävä ECF:n menetys voi aiheuttaa ADH:n vapautumisen, mikä aiheuttaa vedenpidätystä munuaisissa, mikä voi ylläpitää tai pahentaa hyponatremiaa. Hypovolemian ei-munuaisten syiden osalta, koska munuaisten normaali vaste nestehukkaan on natriumin retentio, virtsan natriumpitoisuus on yleensä alle 10 mekv/l.

Munuaisten nestehukkaa, joka johtaa hypovoleemiseen hyponatremiaan, voi esiintyä mineralokortikoidivajeen, diureettihoidon, osmoottisen diureesin ja suolaa hukkaavan nefropatian yhteydessä. Suolaa hukkaava nefropatia sisältää laajan ryhmän munuaissairauksia, joissa vallitsee munuaistiehyiden toimintahäiriö. Tähän ryhmään kuuluvat interstitiaalinen nefriitti, juveniili nefroftiitti (Fanconin tauti), osittainen virtsateiden tukos ja joskus monirakkulainen munuaissairaus. Hypovoleemisen hyponatremian munuaisperäiset syyt voidaan yleensä erottaa munuaisten ulkopuolisista syistä ottamalla anamneesi. Potilaat, joilla on jatkuva munuaisnesteen menetys, voidaan erottaa myös potilaista, joilla on munuaisten ulkopuolista nesteen menetystä, korkeiden virtsan natriumpitoisuuksien perusteella (> 20 meq/l). Poikkeus tapahtuu metabolisessa alkaloosissa (vakava oksentelu), kun suuria määriä HCO3:a erittyy virtsaan, mikä vaatii Na:n erittymistä neutraalisuuden säilyttämiseksi. Metabolisessa alkaloosissa CI:n pitoisuus virtsassa mahdollistaa nesteen erittymisen munuaisten ja ulkopuolisten syiden erottamisen.

Diureetit voivat myös aiheuttaa hypovoleemista hyponatremiaa. Tiatsididiureeteilla on selkein vaikutus munuaisten erittymiskykyyn, samalla kun ne lisäävät natriumin erittymistä. ECF-tilavuuden vähenemisen jälkeen ADH:ta vapautuu, mikä johtaa vedenpidätykseen ja lisääntyvään hyponatremiaan. Samanaikainen hypokalemia johtaa Na:n siirtymiseen soluihin, stimuloi ADH:n vapautumista, mikä vahvistaa hyponatremiaa. Tämä tiatsididiureettien vaikutus voidaan havaita jopa 2 viikkoa hoidon lopettamisen jälkeen. mutta hyponatremia yleensä häviää, kun K- ja nestevaje korvataan ja vettä rajoitetaan, kunnes lääkkeen vaikutus lakkaa. Tiatsididiureettien aiheuttama hyponatremia kehittyy todennäköisemmin iäkkäillä potilailla, varsinkin jos munuaisten veden erittymisessä on häiriöitä. Melko harvoin tällaisille potilaille kehittyy vakava, hengenvaarallinen hyponatremia muutaman viikon kuluessa tiatsididiureettien käytön aloittamisesta, mikä johtuu liiallisesta natriureesista ja heikentyneestä munuaisten laimennuskyvystä. Loop-diureetit aiheuttavat vähemmän todennäköisesti hyponatremiaa.


Hypervoleeminen hyponatremia

Hypervoleemiselle hyponatremialle on ominaista kehon kokonaisnatriumin (siis ECF-tilavuuden) ja kiitotienäkyvyyden lisääntyminen suhteellisen suurella kiitotienäkyvyyden nousulla. Erilaiset turvotusta aiheuttavat häiriöt, mukaan lukien sydämen vajaatoiminta ja kirroosi, johtavat hypervoleemisen hyponatremian kehittymiseen. Harvoin hyponatremia kehittyy nefroottisessa oireyhtymässä, vaikka pseudohyponatremiaa voi esiintyä kohonneiden lipiditasojen vaikutuksesta natriumin mittaukseen. Kaikissa näissä olosuhteissa kiertävän veren tilavuuden väheneminen johtaa ADH:n ja angiotensiini II:n vapautumiseen. Hyponatremia johtuu ADH:n antidiureettisesta vaikutuksesta munuaisiin ja angiotensiini II:n suorasta munuaisveden erittymisen heikkenemisestä. GFR:n lasku ja janon stimulaatio angiotensiini II:lla voimistavat myös hyponatremian kehittymistä. Na:n erittyminen virtsaan on yleensä alle 10 mekv/l, virtsan osmolaliteetti on korkea verrattuna plasman osmolaliteettiin.

Hypervoleemisen hyponatremian tärkein oire on turvotus. Tällaisilla potilailla munuaisten verenvirtaus vähenee, GFR vähenee, natriumin proksimaalinen reabsorptio lisääntyy ja osmoottisesti vapaan veden erittyminen vähenee jyrkästi. Tämä vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden variantti kehittyy kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja vakava maksavaurio. Sitä pidetään huonona ennustemerkkinä. Nefroottisessa oireyhtymässä hyponatremia on harvinainen.

Normovoleeminen hyponatremia

Normovoleemisessa hyponatremiassa kehon kokonaisnatrium ja ECF-tilavuus ovat normaaleissa rajoissa, mutta SVO:n määrä kasvaa. Primaarinen polydipsia voi aiheuttaa hyponatremiaa vain, jos veden saanti ylittää munuaisten erityskyvyn. Koska munuaiset voivat normaalisti erittää jopa 25 litraa virtsaa vuorokaudessa, polydipsian aiheuttamaa hyponatremiaa ilmenee, kun otetaan suuria määriä vettä tai kun munuaisten erityskyky on heikentynyt. Pohjimmiltaan tätä tilaa havaitaan potilailla, joilla on psykoosi tai keskivaikeampi polydipsia yhdistettynä munuaisten vajaatoimintaan. Hyponatremia voi kehittyä myös liiallisesta nesteen nauttimisesta ilman natriumin retentiota Addisonin taudin, myksedeemin, ADH:n ei-osmoottisen erityksen (esim. stressi; leikkauksen jälkeinen tila; lääkkeiden, kuten klooripropamidin tai tolbutamidin, opioidien, barbituraattien, vinkristiinin, klofibraatti, karbamatsepiini). Postoperatiivista hyponatremiaa havaitaan ADH:n ei-osmoottisen vapautumisen ja liiallisen hypotonisten liuosten antamisen yhdistelmän vuoksi. Jotkut lääkkeet (esim. syklofosfamidi, tulehduskipulääkkeet, klooripropamidi) tehostavat endogeenisen ADH:n munuaisvaikutusta, kun taas toisilla (esim. oksitosiinilla) on suora ADH:n kaltainen vaikutus munuaisiin. Kaikissa näissä olosuhteissa havaitaan riittämätöntä veden erittymistä.

ADH:n epäasianmukaisen erittymisen oireyhtymälle (SIADH) on ominaista ADH:n liiallinen vapautuminen. Se määräytyy riittävän väkevän virtsan erittymisestä plasman hypoosmolaliteetin (hyponatremian) taustalla ilman nestetilavuuden vähenemistä tai lisääntymistä, emotionaalista stressiä, kipua, diureettien tai muiden ADH:n eritystä stimuloivien lääkkeiden nauttimista normaalilla sydämellä, maksan, lisämunuaisen ja kilpirauhasen toiminta. SIADH liittyy useisiin erilaisiin häiriöihin.

Isovoleeminen hyponatremia kehittyy, kun elimistöön jää 3-5 litraa vettä, josta 2/3 jakautuu soluihin, minkä seurauksena turvotusta ei esiinny. Tätä muunnelmaa havaitaan ADH:n epäsuhtaisen erittymisen oireyhtymässä sekä kroonisessa ja akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa.

Hyponatremia AIDSissa

Yli 50 %:lla AIDS-diagnoosin vuoksi sairaalahoidossa olevista potilaista on diagnosoitu hyponatremia. Mahdollisia syytekijöitä ovat hypotonisten liuosten antaminen, munuaisten vajaatoiminta, ADH:n vapautuminen suonensisäisen tilavuuden pienenemisen vuoksi ja munuaisnesteen erittymistä heikentävien lääkkeiden käyttö. Lisäksi AIDS-potilailla on viime aikoina havaittu lisääntyvässä määrin lisämunuaisten vajaatoimintaa sytomegalovirusinfektion, mykobakteeri-infektion, glukokortikoidien ja mineralokortikoidien synteesin heikentyneen ketokonatsolin aiheuttaman lisämunuaisen vaurion vuoksi. SIADH voi esiintyä samanaikaisten keuhko- tai keskushermostoinfektioiden vuoksi.

ilive.com.ua
Tiedätkö sen:

Lyhyimpien ja yksinkertaisimpienkin sanojen sanomiseen käytämme 72 lihasta.

Korkein ruumiinlämpö mitattiin Willie Jonesilla (USA), joka joutui sairaalaan 46,5 °C:n lämpöisenä.

Aasista putoaminen murtaa todennäköisemmin niskasi kuin hevoselta putoaminen. Älä vain yritä kumota tätä väitettä.

Säännöllisesti aamiaista syövät ihmiset ovat paljon harvemmin lihavia.

Tilastojen mukaan maanantaisin selkävammojen riski kasvaa 25 % ja sydänkohtauksen riski 33 %. Ole varovainen.

Vaikka ihmisen sydän ei lyö, hän voi silti elää pitkän ajan, kuten norjalainen kalastaja Jan Revsdal osoitti meille. Hänen "moottorinsa" pysähtyi 4 tunniksi, kun kalastaja eksyi ja nukahti lumeen.

Hammaslääkärit ovat ilmestyneet suhteellisen äskettäin. Vielä 1800-luvulla sairaiden hampaiden poistaminen kuului tavallisen kampaajan tehtäviin.

On olemassa hyvin uteliaita lääketieteellisiä oireyhtymiä, kuten esineiden pakonomaista nielemistä. Yhden tästä maniasta kärsivän potilaan mahasta löydettiin 2500 vierasta esinettä.

Neljä siivua tummaa suklaata sisältää noin kaksisataa kaloria. Joten jos et halua parantua, on parempi olla syömättä enempää kuin kaksi viipaletta päivässä.

Lääkärit menevät usein liian pitkälle yrittäessään saada potilaan ulos. Joten esimerkiksi tietty Charles Jensen vuosina 1954-1994. selviytyi yli 900 leikkauksesta kasvainten poistamiseksi.

Useimmat naiset voivat saada enemmän iloa pohtiessaan kaunista vartaloaan peilistä kuin seksistä. Joten, naiset, pyrkikää harmoniaan.

Ihmisen vatsa selviää hyvin vieraista esineistä ja ilman lääketieteellistä väliintuloa. Tiedetään, että mahaneste voi liuottaa jopa kolikoita.

Koulutettu ihminen on vähemmän altis aivosairauksille. Älyllinen toiminta edistää ylimääräisen kudoksen muodostumista, joka kompensoi sairaita.

Maksa on kehomme raskain elin. Sen keskipaino on 1,5 kg.

Ihmisen veri "juoksee" suonten läpi valtavan paineen alaisena, ja jos niiden eheys rikotaan, se pystyy ampumaan jopa 10 metrin etäisyydeltä.

www.neboleem.net

Hyponatremia - mitä se on? Tämä on tila, jossa natriumin määrä kehossa vähenee. Useimmiten tämä ongelma ilmenee käytettäessä diureetteja, vakavien palovammojen, suolistohäiriöiden jälkeen. Jos et aloita poistamaan tätä ongelmaa, pää voi sattua paljon, visuaalisia hallusinaatioita esiintyy ja kuolemaan johtava tulos on mahdollinen. Riittävä määrä natriumia on saatava keholle. Vaikka tämän elementin puute poistettaisiin nopeasti, neurologisten komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyys on edelleen suuri.

Patologisen tilan syyt ja oireet

Hyponatremian syyt liittyvät patologisiin prosesseihin, joihin liittyy:

  • veren laimentaminen runsaalla vedellä. Tämä tilanne syntyy, kun antidiureettisen hormonin tuotanto on suhteetonta;
  • elementin uudelleenjakautuminen solujen sisällä ja ulkopuolella olevien nesteiden välillä. Näin tapahtuu, kun kehittyy hypoksia tai jos henkilö käyttää Digitalista pitkään;
  • natriumin menetys munuaisissa ja maksassa, kun sitä pääsee elimistöön vähemmän kuin erittyy.

Natriumin määrä veressä voi laskea seuraavista syistä:

  1. Munuaisten ulkopuolinen. Jos ruoansulatuskanavan toiminnassa on ongelmia, joihin liittyy oksentelua, ripulia sekä ihon tulehdusprosesseja ja palovammoja. Natriumin puutos voi ilmetä myös lisääntyneen hikoilun, verenvuodon ja tärykalvon lävistyksen yhteydessä.
  2. Munuaiset. Tässä tapauksessa tämän aineen lisääntynyt erittyminen virtsaan voi alentaa tämän aineen pitoisuutta. "Hyponatremian" diagnoosin yhteydessä sen syyt ovat nefropatia, neuriitti, mineralokortikoidien puute ja diureettien käyttö.

Natriumin määrä veressä voi laskea tiloihin, joissa antidiureettisen hormonin tuotanto lisääntyy. Näitä ovat vakava stressi, kipu, opioidien käyttö leikkauksen jälkeen. Jos natriumin määrä veressä laskee, potilaan terveys huononee. Yleensä ihminen tuntee patologian neurologisia merkkejä johtuen solunsisäisen nesteen sävyn heikkenemisestä ja veden diffuusiosta aivosoluihin. Tämän vuoksi solut turpoavat, keskushermoston toiminta häiriintyy.

Taudin tyypistä, kehitysvaiheesta, potilaan tilasta ja iästä riippuen esiintyy seuraavia hyponatremia-oireita:

  • Voimakas päänsärky;
  • pahoinvointi;
  • tajunnan heikkeneminen, pyörtyminen, suuri kooman kehittymisen todennäköisyys.

Jos tämän aineen määrä vähenee solujen sisällä, aivoturvotus voi kehittyä. Kun natriumin määrä veressä on alentunut, hoito tulee aloittaa kiireellisesti, koska vakavien, henkeä uhkaavien komplikaatioiden riski kasvaa.

Jos hyponatremia esiintyy kroonisessa muodossa, lihasten sävy laskee, iho muuttuu vähemmän elastiseksi, henkilö kärsii neuropsykiatrisista häiriöistä ja verenpaine laskee. Natriumin puutteella syke kiihtyy, potilas laihtuu nopeasti. Kun hyponatremia diagnosoidaan, jotkut potilaat eivät tunne sen oireita millään tavalla.

Hyponatremian diagnoosi ja hoito

Natriumin puute kehossa määritetään seuraavilla tavoilla:

  1. Suorita ensimmäinen tutkimus ja tutki potilaan historiaa.
  2. Määritä laboratoriokokeet, jotka määrittävät elektrolyyttipitoisuuden veren seerumissa. Jos natrium on alle 135 mekv/l, diagnosoidaan hyponatremia.
  3. Suorita vesikuormitustesti.
  4. Lisämunuaisten vajaatoiminnan ja kilpirauhasen vajaatoiminnan poissulkemiseksi kehon kortisolin pitoisuus määritetään.
  5. Jos epäillään aivosairautta, on tehtävä magneettikuvaus.

Veren alhainen natriumpitoisuus on hoidettava. Jos tämän ilmiön syy oli mahdollista selvittää, hoito on suunnattu sen poistamiseen. Jos ei voitu selvittää, miksi sairaus syntyi, määrätään yleinen hoito. Se näyttää tältä:

  1. Jos taudin oireita ei ole, rajoita vain nesteen saantia. On tarpeen paitsi laskea, kuinka paljon vettä juodaan päivässä, myös ottaa huomioon, kuinka paljon sitä on ruoassa. Jos veden saantia ei ole mahdollista rajoittaa, niin tarvittava määrä natriumia yritetään ylläpitää Demeclocycline-valmisteen avulla. Se on antibakteerinen lääke, joka vähentää antidiureettisen hormonin vaikutusta. Tätä lääkettä käytettäessä potilasta on seurattava tarkasti, muuten voi kehittyä nestehukka tai munuaisten vajaatoiminta.
  2. Jos henkilöllä on hyponatremia, hoito voidaan suorittaa loop-diureettien avulla. Ne vähentävät natriumin erittymistä vedellä.
  3. Kriittisissä tilanteissa hypertonisen natriumkloridiliuoksen infuusio on aiheellinen. Tämän saa tehdä vain lääkäri sairaalassa.

Taudin komplikaatiot

Jos natrium on alhainen ja hoito suoritettiin liian nopeasti, seuraavat komplikaatiot voivat kehittyä:

  1. Osmoottisen demyelinaation tai siltamyelinolyysin oireyhtymä. Ensimmäinen komplikaatio johtaa vaurioiden kehittymiseen muissa aivojen osissa. Tämä ongelma kehittyy yleensä alkoholisteilla, tietoisena (ruokavaliolla) tai pakkonälkään, sekä kroonisten patologioiden yhteydessä.
  2. Perifeerinen halvaus voi kehittyä.
  3. Kun vauriot leviävät, kehittyy pseudokooma. Tälle diagnoosille on ominaista se, että henkilö voi liikuttaa vain silmämunaa.

Jos natriumtaso nousee liian nopeasti, voi ilmaantua neurologisia oireita. Jos näin tapahtuu, sinun on lopetettava hypertonisten liuosten käyttöönotto, jotta estetään tämän elementin lisääntyminen veressä. Jos tämä tehdään ajoissa, on mahdollista välttää mahdolliset neurologiset vauriot. Taudin kehittymisen välttämiseksi on tarpeen seurata juomaruokavaliota eikä juoda enempää kuin suositeltu määrä vettä päivässä. Ja myös on välttämätöntä syödä oikein, riittävä määrä kaikkia vitamiineja ja hivenaineita on päästävä kehoon. Myös urheilua on hyvä harrastaa.

Oireettoman hyponatremian, erityisesti lievän (seerumin natriumpitoisuus vähintään 120 mekv / l), hoito ei aiheuta vaikeuksia. On aina tarpeen selvittää tämän tilan perimmäinen syy ja, jos mahdollista, poistaa se. Siten tiatsidien aiheuttamassa hyponatremiassa voi riittää yksinkertaisesti lopettaa diureettien käyttö ja korvata natriumin ja/tai kaliumin puute. Vastaavasti, jos lievä hyponatremia liittyy parenteraalisiin nesteisiin potilaalla, jolla on heikentynyt veden erittyminen, voi olla tarpeen vain keskeyttää hypotonisen nesteen anto.

Hyponatremian, hyperkalemian ja hypotension yhdistelmän pitäisi osoittaa lisämunuaisten vajaatoimintaa ja suonensisäisten glukokortikoidien tarvetta (akuutissa lisämunuaisten vajaatoiminnassa 100-200 mg liukoista hydrokortisonia annetaan 1 litrassa 5-prosenttista glukoosia 0,9-prosenttisessa natriumissa 4 tuntia). Jos lisämunuaiset toimivat normaalisti ja hyponatremiaan liittyy ECF-tilavuuden lasku ja hypotensio, sekä hyponatremia että hypotensio yleensä lievitetään antamalla 0,9-prosenttista natriumkloridia. Jos taustalla olevaa syytä on vaikea korjata tai hyponatremia on riittävän vakava (eli seerumin natriumpitoisuus on alle 120 mekv/l), on suositeltavaa rajoittaa veden saantia (enintään 500-1500 ml/vrk, riippuen verenpaineen asteesta). hyponatremia).

Useimmilla potilailla, joilla on laimentava hyponatremia, johon liittyy ECF-tilavuuden lisääntyminen munuaisten natriumretentiosta (kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, kirroosi tai nefroottinen oireyhtymä), hyponatremia itsessään määrittää vain muutamia oireita. Tällaisissa tapauksissa vedenkulutuksen rajoittaminen yhdessä perussairauden hoidon kanssa auttaa usein. Potilailla, joilla on kongestiivista sydämen vajaatoimintaa, jatkuvaa hyponatremiaa hoidetaan onnistuneesti kaptopriililla yhdessä loop-diureettien kanssa. Oletetaan, että kaptopriili ja muut angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät ovat tehokkaita myös muissa olosuhteissa, joihin liittyy EKG-tilavuuden kasvu ja reninangiotensiinijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus (esimerkiksi maksakirroosissa, nefroottisessa oireyhtymässä). ADH:n riittämättömän erittymisen oireyhtymän yhteydessä tarvitaan jyrkkä vedenoton rajoitus - jopa 25-50% ylläpitomäärästä. Korjauksen pysyvyys riippuu perussairauden hoidon onnistumisesta.

Jos ADH:n liiallista eritystä ei ole mahdollista eliminoida (esimerkiksi kasvaimissa, joissakin idiopaattisissa tapauksissa) ja potilas ei siedä vedenoton jyrkkää rajoitusta, demeklosykliiniä voidaan antaa annoksella 900-1200 mg / päivä. Maksakirroosipotilaille voi kuitenkin kehittyä akuutti munuaisten vajaatoiminta. Vaikka munuaisten toiminta yleensä palautuu lääkkeen lopettamisen jälkeen, on parempi olla käyttämättä tätä lääkettä maksakirroosissa, äläkä käytä sitä väärin muissa olosuhteissa.

Tapauksista, joissa esiintyy vesimyrkytysoireita tai vakavaa hyponatremiaa (eli seerumin natriumpitoisuus alle 115 mEq/l ja tehokas osmolaliteetti alle 230 mOsm/kg), yksimielisyyttä ei ole. Kiista koskee pääasiassa hyponatremian korjausnopeutta ja -astetta. Vaikeassa mutta oireettomassa hyponatremiassa on turvallista ja tehokasta rajoittaa voimakkaasti vedenottoa (jotkut asiantuntijat suosittelevat hypertonisten natriumkloridiliuosten antamista). Päinvastoin, vesimyrkytysoireiden yhteydessä tulee antaa hypertonisia (3-5 %) natriumkloridiliuoksia. 3-prosenttisen liuoksen lisääminen antaa natriumpitoisuudeksi 0,51 mekv/ml, 5-prosenttinen liuos - 0,86 mekv/ml.

Kokeellinen näyttö viittaa siihen, että akuutissa hyponatremiassa (eli alle 24 tuntia kestävässä) nopea hoito on turvallista, kun taas kroonista hyponatremiaa tulisi lievittää hitaammin aivojen sekundaarisen kuivumisen välttämiseksi. Kliinisessä käytännössä on kuitenkin usein mahdotonta päättää varmasti, onko hyponatremia akuuttia vai kroonista. Ja koska luotettavia tutkimuksia ei ole vielä tehty, on vaikea sanoa varmuudella kliinisesti merkittävän hyponatremian oikeasta nopeudesta ja korjausasteesta. On yleisesti hyväksyttyä, että hyponatremian ylikorjaus on vaarallista; ei voida tuoda hyper- tai edes normonatremiaan. Vaikka jotkut asiantuntijat suosittelevat seerumin natriumpitoisuuden nostamista korkeintaan 12 meq/l/vrk, monet muut uskovat, että se on tarpeen nostaa vain 120-125 meq/l ja tämä voidaan tehdä kivuttomasti

Kliinisestä näkökulmasta on järkevää hyväksyä kompromissi: jos hyponatremia on oireellinen ja akuutti (eli kestää alle 24 tuntia), seerumin natriumpitoisuus voidaan turvallisesti nostaa arvoon 120-125 mEq/l 24 tunnissa tai vähemmän. . Oireisessa kroonisessa hyponatremiassa tai hyponatremiassa, jonka kestoa ei tunneta, seerumin natriumia on lisättävä 0,5 mekv./l/h noin 120-125 mekv/l:iin keskushermostokomplikaatioiden ja/tai keuhkopöhön välttämiseksi. Seerumin natriumpitoisuuden kokonaislisäys ei saisi ylittää 12 mekv/l 24 tunnissa. Tämän jälkeen hypertonisten natriumkloridiliuosten antaminen lopetetaan, minkä jälkeen seerumin natriumtasoa nostetaan hitaammin (muutaman päivän sisällä) käyttöä rajoittamalla. ilmaisesta vedestä.

Vaikka injektoidun natriumin tulisi jäädä solunulkoiseen tilaan, itse asiassa se jakautuu osmoottisten voimien vaikutuksesta kaikkeen kehon vesimäärään. Jos EKG-tilavuus lisääntyy samanaikaisesti (mukaan lukien ADH:n riittämättömän erityksen oireyhtymä), vahvojen loop-diureettien (furosemidi, bumetanidi jne.) käyttö voidaan yhdistää isotonisten tai hypertonisten natrium- ja kaliumliuosten antamiseen. kloridia kompensoimaan diureettien aiheuttamaa kaliumhukkaa. Jos munuaisreaktio diureetteihin on epätodennäköistä tai jos hyponatremia on erityisen vakava (seerumin natriumpitoisuus alle 105 mekv/l), ultrasuodatus (esim. ajoittainen tai jatkuva valtimolaskimon hemofiltraatio) saattaa olla tarpeen ECF-tilavuuden normalisoimiseksi, ja hyponatremiaa lievitetään suonensisäisellä hypertonisten suolaliuosten antaminen.

Ed. N. Alipov

"Hyponatremian hoito" - artikkeli osiosta