Što je hiponatrijemija

Hiponatrijemija je stanje koje karakterizira smanjenje koncentracije natrija u serumu na manje od 135 mmol/l. Normalno, smanjenje unosa natrija u tijelo ne dovodi do razvoja hiponatrijemije, jer se smanjuje i izlučivanje vode.

Uzroci hiponatrijemije

U patologiji, uzroci hiponatrijemije su situacije povezane s:

  • s bubrežnim i izvanbubrežnim gubicima natrija, pod uvjetom da gubici elektrolita premašuju njegov ukupni unos u tijelo;
  • s razrjeđivanjem krvi (zbog prekomjernog unosa vode u polidipsiji ili povećane proizvodnje ADH u sindromu neproporcionalne proizvodnje ADH);
  • s preraspodjelom natrija između izvanstaničnog i intracelularnog sektora, što se može dogoditi kod hipoksije, produljene uporabe digitalisa i prekomjerne konzumacije etanola.

Patološki gubici natrija klasificiraju se kao ekstrarenalni (izvanbubrežni) i renalni (renalni).

Glavni izvanbubrežni izvori gubitka natrija: gastrointestinalni trakt (s povraćanjem, proljevom, fistulama, pankreatitisom, peritonitisom), koža (gubitak znojenjem zbog izloženosti toplini, cistična fibroza, oštećenje kože uslijed opeklina, upala), masivno krvarenje, paracenteza, sekvestracija krvi zbog opsežnih ozljeda udova , dilatacija perifernih žila. Gubitak natrija urinom može se dogoditi i s nepromijenjenim bubrezima (upotreba osmotskih diuretika, nedostatak mineralokortikoida) i s bubrežnom patologijom.

Glavne bolesti bubrega koje dovode do gubitka natrija su kronično zatajenje bubrega, neoliguričko akutno zatajenje bubrega, razdoblje oporavka nakon oligurijskog akutnog zatajenja bubrega, nefropatije koje uzrokuju gubitak soli: eliminacija opstruktivne nefropatije, nefrokalcinoza, intersticijski nefritis, cistične bolesti bubrežne srži ( nefronoftiza, spongiformna medularna bolest), Bartterov sindrom. Sva ova stanja karakterizira nesposobnost epitela bubrežnih tubula da normalno reapsorbira natrij čak i u uvjetima maksimalne hormonske stimulacije njegove reapsorpcije.

Budući da je ukupni sadržaj vode u tijelu usko povezan s volumenom ECF-a, hiponatrijemija bi se trebala razmatrati zajedno sa statusom tekućine: hipovolemijom, normovolomijom i hipervolemijom.

Glavni uzroci hiponatrijemije

Hiponatrijemija s hipovolemijom (smanjeni TVO i Na, ali su razine natrija relativno više smanjene)

Ekstrarenalni gubici

  • Gastrointestinalni: povraćanje, proljev.
  • Sekvestracija u prostorima: pankreatitis, peritonitis, opstrukcija tankog crijeva, rabdomioliza, opekline.

Gubici bubrega

  • Uzimanje diuretika.
  • Nedostatak mineralokortikoida.
  • Osmotska diureza (glukoza, urea, manitol).
  • Nefropatija gubitka soli.

Hiponatrijemija s normovolemijom (povećan TVO, blizu normalne razine Na)

  • Uzimanje diuretika.
  • Nedostatak glukokortikoida.
  • Hipotireoza.
  • Primarna polidipsija.

Stanja koja povećavaju otpuštanje ADH (postoperativni opioidi, bol, emocionalni stres).

Sindrom neadekvatne sekrecije ADH.

Hiponatrijemija s hipervolemijom (smanjenje ukupnog sadržaja Na u tijelu, relativno veći porast TVR).

Nerenalni poremećaji.

  • Ciroza.
  • Zastoj srca.
  • Poremećaji bubrega.
  • Akutno zatajenje bubrega.
  • Kronično zatajenje bubrega.
  • Nefrotski sindrom

Patofiziologija

Hiponatrijemija označava da tkivne tekućine sadrže prekomjernu količinu vode u odnosu na ukupnu količinu otopljene tvari. Hiponatrijemija je stanje koje nije identično nedostatku natrija. Potonje je samo jedno od kliničkih stanja u kojima se razvija hiponatrijemija. U većini slučajeva hiponatrijemija je posljedica nedovoljne razrjeđujuće funkcije bubrega. Normalna reakcija tijela na razrjeđivanje koncentracije tkivnih tekućina očituje se vodenom diurezom, koja ispravlja hipoosmotsko stanje tekućeg medija.

Za normalan proces diureze vode potrebna su tri čimbenika:
1) inhibicija lučenja ADH;
2) dostatna opskrba natrijem i vodom područja nefrona odgovornih za proces razrjeđivanja [uzlazni krak petlje nefrona (Henle) i distalni dio zavojitog tubula];
3) normalna funkcija ovih područja nefrona (reapsorpcija natrija i nepropusnost stijenke tubula za vodu).

Kršenje jednog od tri navedena mehanizma može uzrokovati slabljenje vodene diureze u bolesnika s hiponatrijemijom. Na primjer, prvo, izlučivanje ADH traje prekomjerno dugo, unatoč hipotoničnosti izvanstanične tekućine, što inače služi kao signal za prestanak njegovog izlučivanja. To se događa zbog nekontroliranog lučenja ADH u tumorskim tvorbama ili kao posljedica nekih neosmotskih podražaja lučenja. Potonji razlog uključuje smanjenje volumena tkivne tekućine, kao i čimbenike povezane sa živčanim sustavom (bol, emocije). Drugo, natrij u nedovoljnim količinama ulazi u segmente nefrona odgovorne za proces razrjeđivanja, što rezultira stvaranjem odgovarajuće količine nekoncentriranog urina. Neadekvatna opskrba tubularnom tekućinom distalnih dijelova nefrona javlja se sa smanjenjem GFR i/ili povećanom reapsorpcijom u proksimalnom tubulu. Čak i u nedostatku lučenja ADH, distalni dijelovi bubrežnih tubula zadržavaju određenu propusnost za vodu. Mala količina konstantno migrira iz hipertonične tekućine lumena bubrežnih tubula u intersticijsku tekućinu, koja je izotonična u bubrežnom korteksu i blago hipertonična u meduli. Količina vode koja se na taj način vraća u tubule čini sve veći dio volumena urina nastalog razrjeđivanjem, budući da se sam proces razrjeđivanja postupno ograničava zbog smanjenja protoka natrija i vode u te segmente nefrona. . Posljedično, osmotska koncentracija urina postupno raste.

U nekim slučajevima ovaj mehanizam može čak dovesti do izlučivanja urina, čija je osmotičnost veća od one u plazmi, unatoč odsutnosti lučenja ADH. Treće, natrij prolazi kroz stijenku tubula u segmentima koji su odgovorni za proces razrjeđivanja u nedovoljnim količinama ili su ti segmenti previše propusni za vodu, unatoč odsutnosti ADH. Jedan od tri gore opisana mehanizma može uzrokovati hiponatrijemiju.

Simptomi (manifestacije) hiponatrijemije

Simptomi hiponatrijemije uključuju razvoj neuroloških simptoma (od mučnine, glavobolje, gubitka svijesti do kome i smrti). Ozbiljnost simptoma ovisi io stupnju hiponatrijemije i brzini kojom se ona povećava. Brzo smanjenje intracelularnog natrija komplicirano je kretanjem vode u stanicu, što može dovesti do cerebralnog edema. Koncentracije natrija u serumu ispod 110-115 mmol/l predstavljaju rizik za život bolesnika i zahtijevaju intenzivno liječenje.

Glavni simptomi uključuju manifestacije disfunkcije središnjeg živčanog sustava. Međutim, kada je hiponatrijemija popraćena poremećajima ukupnog sadržaja natrija u tijelu, mogu se uočiti znakovi promjena u volumenu tekućine. Ozbiljnost simptoma određena je stupnjem hiponatrijemije, brzinom njezina razvoja, uzrokom, dobi i općim stanjem bolesnika. Općenito, stariji bolesnici s kroničnim bolestima razvijaju više simptoma od mlađih, inače zdravih bolesnika. Simptomi su teži s hiponatrijemijom koja se brzo razvija. Simptomi se obično počinju javljati kada se efektivna osmolalnost plazme smanji na manje od 240 mOsm/kg.

Simptomi mogu biti nejasni i prvenstveno se sastoje od promjena u mentalnom statusu, uključujući poremećaj osobnosti, somnolenciju i promijenjenu svijest. Kada razina natrija u plazmi padne ispod 115 mEq/L, može doći do stupora, pretjerane neuromuskularne ekscitabilnosti, napadaja, kome i smrti. Žene u predmenopauzi s akutnom hiponatrijemijom mogu razviti teški cerebralni edem, vjerojatno zato što estrogen i progesteron inhibiraju Na/K ATPazu i smanjuju čišćenje otopljenih tvari iz moždanih stanica. Moguće posljedice su infarkt hipotalamusa i stražnjeg režnja hipofize, a ponekad i hernijacija moždanog debla.

Obrasci

Glavni mehanizam razvoja hiponatremije - gubitak natrija ili poremećeno izlučivanje vode - određuje hemodinamsku varijantu hiponatrijemije: hipovolemijsku, hipervolemijsku ili izovolemičnu.

Hipovolemijska hiponatrijemija

Hipovolemijska hiponatrijemija razvija se u bolesnika s gubitkom natrija i vode putem bubrega, gastrointestinalnog trakta ili zbog krvarenja ili preraspodjele volumena krvi (pankreatitis, opekline, ozljede). Kliničke manifestacije odgovaraju hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, pogoršana stajanjem; smanjen turgor kože, žeđ, nizak venski tlak). U ovoj situaciji, hiponatrijemija se razvija zbog nadoknade viška tekućine.

Postoji manjak BOO i ukupnog tjelesnog natrija, iako se gubi puno više natrija; Nedostatak Na uzrokuje hipovolemiju. Hiponatrijemija se opaža ako se gubici tekućine, pri čemu se gubi i sol, kao kod neprekidnog povraćanja, teškog proljeva, sekvestracije tekućine u prostorima, nadoknađuju uzimanjem čiste vode ili intravenskom primjenom hipotoničnih otopina. Značajni gubici ECF-a mogu uzrokovati oslobađanje ADH, uzrokujući bubrežno zadržavanje vode, što može održati ili pogoršati hiponatrijemiju. Za izvanbubrežne uzroke hipovolemije, budući da je normalan odgovor bubrega na gubitak tekućine zadržavanje natrija, koncentracija natrija u urinu obično je manja od 10 mEq/L.

Gubitak bubrežne tekućine koji dovodi do hipovolemičke hiponatrijemije može se dogoditi s nedostatkom mineralokortikoida, terapijom diureticima, osmotskom diurezom i nefropatijom koja uzrokuje gubitak soli. Nefropatija gubitka soli uključuje široku skupinu bubrežnih bolesti s dominantnom disfunkcijom bubrežnih tubula. U ovu skupinu spadaju intersticijski nefritis, juvenilna nefroftiza (Fanconijeva bolest), djelomična opstrukcija mokraćnog sustava i ponekad policistična bolest bubrega. Bubrežni uzroci hipovolemijske hiponatrijemije obično se mogu razlikovati od ekstrarenalnih uzroka uzimanjem anamneze. Također je moguće razlikovati bolesnike s tekućim gubitkom tekućine bubrezima od pacijenata s gubitkom ekstrarenalne tekućine po visokim koncentracijama natrija u mokraći (>20 mEq/L). Izuzetak je kod metaboličke alkaloze (teško povraćanje), kada se velike količine HCO3 izlučuju u urinu, što zahtijeva izlučivanje Na za održavanje neutralnosti. U metaboličkoj alkalozi, koncentracija CI u urinu omogućuje razlikovanje bubrežnih uzroka izlučivanja tekućine od ekstrarenalnih.

Diuretici također mogu uzrokovati hipovolemijsku hiponatrijemiju. Tiazidni diuretici imaju najizraženiji učinak na ekskretornu sposobnost bubrega, a istodobno povećavaju izlučivanje natrija. Nakon smanjenja volumena ECF-a, oslobađa se ADH, što dovodi do retencije vode i povećanja hiponatrijemije. Istodobna hipokalijemija dovodi do kretanja Na u stanice, potičući otpuštanje ADH, čime se pojačava hiponatrijemija. Ovaj učinak tiazidskih diuretika može se promatrati do 2 tjedna nakon prekida terapije; ali hiponatrijemija obično nestaje kada se nadoknadi manjak K i tekućine i ograniči unos vode dok lijek ne prestane. Hiponatrijemija uzrokovana tiazidskim diureticima vjerojatnije je da će se pojaviti u starijih bolesnika, osobito ako postoji poremećeno izlučivanje vode bubrezima. Rijetko, ti bolesnici razviju tešku, po život opasnu hiponatrijemiju unutar nekoliko tjedana od početka uzimanja tiazidskih diuretika zbog prekomjerne natriureze i smanjenog kapaciteta bubrega za razrjeđivanje. Manje je vjerojatno da će diuretici petlje uzrokovati hiponatrijemiju.

Hipervolemijska hiponatrijemija

Hipervolemijsku hiponatrijemiju karakterizira povećanje ukupnog tjelesnog natrija (a time i volumena ECF-a) i TVR-a, s relativno velikim porastom TVR-a. Razni poremećaji koji uzrokuju edem, uključujući zatajenje srca i cirozu, dovode do razvoja hipervolemijske hiponatrijemije. Rijetko se hiponatrijemija javlja u nefrotskom sindromu, iako se pseudohiponatrijemija može pojaviti zbog utjecaja povišenih razina lipida na mjerenja natrija. U svim tim stanjima, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do oslobađanja ADH i angiotenzina II. Hiponatremija nastaje zbog antidiuretskog učinka ADH na bubrege i izravnog oštećenja bubrežnog izlučivanja vode angiotenzinom II. Smanjenje GFR-a i stimulacija žeđi angiotenzinom II također potencira razvoj hiponatrijemije. Izlučivanje Na urinom obično je manje od 10 mEq/L, a osmolalnost urina je visoka u odnosu na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemijske hiponatrijemije je edem. U takvih je bolesnika bubrežni protok krvi smanjen, GFR smanjen, proksimalna reapsorpcija natrija povećana, a izlučivanje osmotski slobodne vode naglo smanjeno. Ova varijanta poremećaja vode i elektrolita razvija se s kongestivnim zatajenjem srca i teškim oštećenjem jetre. Smatra se lošim prognostičkim znakom. Kod nefrotskog sindroma hiponatrijemija se rijetko otkriva.

Normovolemijska hiponatrijemija

U normovolemičkoj hiponatrijemiji ukupni sadržaj natrija u tijelu i volumen ECF-a su unutar normalnih granica, ali je količina BVO-a povećana. Primarna polidipsija može uzrokovati hiponatrijemiju samo ako unos vode premašuje kapacitet izlučivanja bubrega. Budući da bubrezi normalno mogu izlučiti do 25 litara urina dnevno, hiponatrijemija zbog polidipsije javlja se kod unosa velikih količina vode ili kod smanjene sposobnosti izlučivanja bubrega. Ovo se stanje uglavnom opaža u bolesnika s psihozom ili s umjerenijim stupnjem polidipsije u kombinaciji s zatajenjem bubrega. Hiponatrijemija se također može razviti zbog prekomjernog unosa tekućine bez retencije natrija u prisutnosti Addisonove bolesti, miksedema, neosmotskog lučenja ADH (na primjer, stres; postoperativno stanje; uzimanje lijekova kao što su klorpropamid ili tolbutamid, opioidi, barbiturati, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Postoperativna hiponatrijemija nastaje zbog kombinacije neosmotskog otpuštanja ADH i prekomjerne primjene hipotoničnih otopina. Neki lijekovi (npr. ciklofosfamid, NSAIL, klorpropamid) pojačavaju bubrežni učinak endogenog ADH, dok drugi (npr. oksitocin) imaju izravan učinak sličan ADH-u na bubrege. U svim tim stanjima dolazi do nedovoljnog izlučivanja vode.

Sindrom neodgovarajućeg lučenja ADH (SIADH) karakterizira prekomjerno oslobađanje ADH. Određuje se izlučivanjem dovoljno koncentriranog urina u pozadini hipoosmolalnosti plazme (hiponatrijemije) bez smanjenja ili povećanja volumena tekućine, emocionalnog stresa, boli, uzimanja diuretika ili drugih lijekova koji stimuliraju izlučivanje ADH, s normalnim srčanim, funkcija jetre, nadbubrežne žlijezde i štitnjače. SIADH je povezan s velikim brojem različitih poremećaja.

Izovolemička hiponatrijemija nastaje kada se u tijelu zadrži 3-5 litara vode, od čega se 2/3 raspodijeli u stanice, zbog čega ne dolazi do edema. Ova opcija se opaža u sindromu nerazmjernog izlučivanja ADH, kao iu kroničnom i akutnom zatajenju bubrega.

Hiponatremija u AIDS-u

Više od 50% pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom AIDS-a imalo je dijagnozu hiponatrijemije. Mogući uzročni čimbenici uključuju primjenu hipotoničnih otopina, oslabljenu bubrežnu funkciju, otpuštanje ADH zbog smanjenog intravaskularnog volumena i upotrebu lijekova koji oštećuju izlučivanje bubrežne tekućine. Također, u bolesnika oboljelih od AIDS-a u posljednje vrijeme sve se češće uočava adrenalna insuficijencija zbog oštećenja nadbubrežnih žlijezda citomegalovirusnom infekcijom, mikobakterijskom infekcijom te poremećenom sintezom glukokortikoida i mineralokortikoida ketokonazolom. SIADH može biti prisutan zbog popratnih infekcija pluća ili CNS-a.

Dijagnoza hiponatrijemije

Dijagnoza hiponatrijemije uključuje određivanje razine elektrolita u serumu. Međutim, razine Na mogu se umjetno smanjiti ako teška hiperglikemija poveća osmolalnost. Voda se kreće iz stanica u ECF. Koncentracija natrija u serumu smanjuje se za 1,6 mEq/L za svakih 100 mg/dL (5,55 mmol/L) povećanja glukoze u plazmi iznad normale. Ovo se stanje naziva prijenosna hiponatrijemija, budući da nema promjena u količini BOO ili Na. Pseudohiponatrijemija s normalnom osmolalnošću plazme može se uočiti u slučaju hiperlipidemije ili prekomjerne hiperproteinemije, budući da lipidi i proteini ispunjavaju volumen plazme uzet za analizu. Nove metode za mjerenje razine elektrolita u plazmi pomoću ion-selektivnih elektroda prevladale su ovaj problem.

Utvrđivanje uzroka hiponatrijemije mora biti sveobuhvatno. Ponekad anamneza ukazuje na specifičan uzrok (npr. značajan gubitak tekućine zbog povraćanja ili proljeva, bolesti bubrega, prekomjernog unosa tekućine, lijekova koji stimuliraju ili pojačavaju otpuštanje ADH).

Stanje volumena krvi pacijenta, osobito prisutnost jasne promjene volumena, također sugerira određene uzroke. Bolesnici s hipovolemijom obično imaju očiti izvor gubitka tekućine (s kasnijom nadoknadom hipotoničnim otopinama) ili lako prepoznatljivo stanje (npr. zatajenje srca, bolest jetre ili bubrega). U bolesnika s normalnim volumenom tekućine potrebno je više laboratorijskih pretraga kako bi se utvrdio uzrok.

Ozbiljnost stanja određuje hitnost liječenja. Iznenadna pojava abnormalnosti CNS-a ukazuje na akutni početak hiponatrijemije.

Laboratorijske pretrage trebaju uključivati ​​određivanje osmolaliteta i elektrolita u krvi i urinu. U bolesnika s normovolemijom također je potrebno odrediti funkciju štitnjače i nadbubrežnih žlijezda. Hipoosmolalnost u normovolemijskih pacijenata trebala bi rezultirati izlučivanjem velikih količina razrijeđenog urina (npr.< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

U bolesnika s deplecijom volumena i normalnom funkcijom bubrega, reapsorpcija natrija rezultira razinama natrija u urinu manjim od 20 mmol/L. Razine natrija u mokraći veće od 20 mmol/L u hipovolemičnih pacijenata ukazuju na nedostatak mineralokortikoida ili nefropatiju koja uzrokuje gubitak soli. Hiperkalijemija ukazuje na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

Što treba ispitati

  • pupoljak

Koji testovi su potrebni

  • Natrij u krvi
  • Natrij u mokraći

Liječenje hiponatrijemije

Uspješno liječenje hiponatrijemije ovisi o preliminarnoj procjeni hemodinamske varijante poremećaja ravnoteže elektrolita.

Kada se otkrije hipovolemijska hiponatrijemija, liječenje je usmjereno na obnavljanje nedostatka tekućine. 0,9% otopina natrijeva klorida primjenjuje se izračunatom brzinom do nestanka simptoma hipovolemije. Ako je uzrok hipovolemije prekomjerna i dugotrajna primjena diuretika, uz nadoknadu volumena tekućine primjenjuje se 30 do 40 mmol/l kalija.

U slučaju hiponatrijemije s normalnim BCC, liječenje se provodi ovisno o uzroku koji je izazvao neravnotežu natrija. U slučaju bolesti bubrega koja dovodi do gubitka natrija, potrebno je povećati količinu primijenjenog natrija. Ako se koriste velike doze diuretika, potrebno je prilagoditi razine natrija i kalija. Ako se hiponatrijemija javlja kao posljedica uzimanja velike količine hipoosmolarne tekućine, potrebno je ograničiti unos vode i korigirati sadržaj natrija.

U slučaju hiponatrijemije s hiperhidracijom unos vode se smanjuje na 500 ml/dan, njezino izlučivanje se potiče diureticima Henleove petlje, ali ne i tiazidnim diureticima; u slučaju zatajenja srca propisuju se ACE inhibitori, može biti potrebno koristiti peritonealnu dijalizu i hemodijalizu. Liječenje hiponatrijemije s teškim kliničkim simptomima mora se provoditi postupno i vrlo oprezno, jer brza primjena natrija može uzrokovati opasne neurološke poremećaje. Prva faza liječenja je povećanje sadržaja natrija u krvnom serumu na 125-130 mmol / l pomoću hipertoničnih (3-5%) otopina natrijevog klorida; u drugom stupnju provodi se polagana korekcija razine natrija s izotoničnim otopinama.

Brza korekcija čak i blage hiponatrijemije povezana je s rizikom od neuroloških komplikacija. Do korekcije razine natrija ne smije doći brže od 0,5 mEq/(LHC). Povećanje razine natrija ne smije prijeći 10 mEq/L tijekom prva 24 sata. Paralelno treba liječiti uzrok hiponatrijemije.

Blaga hiponatrijemija

Treba spriječiti napredovanje blage asimptomatske hiponatrijemije (tj. razine natrija u plazmi > 120 mEq/L). Za hiponatrijemiju izazvanu diureticima, eliminacija diuretika može biti dovoljna; nekim je bolesnicima potrebna primjena natrija ili kalija. Slično tome, ako je blaga hiponatrijemija uzrokovana neadekvatnom parenteralnom primjenom tekućine u bolesnika s poremećenim izlučivanjem vode, može biti dovoljan prekid primjene hipotoničnih otopina.

U prisutnosti hipovolemije, ako funkcija nadbubrežne žlijezde nije oštećena, primjena 0,9% fiziološke otopine obično korigira hiponatrijemiju i hipovolemiju. Ako su razine Na u plazmi manje od 120 mEq/L, do potpune korekcije možda neće doći zbog obnove intravaskularnog volumena; Možda će biti potrebno ograničiti unos osmotski slobodne vode na 500-1000 ml dnevno.

U hipervolemičnih pacijenata čija je hiponatrijemija povezana s bubrežnom retencijom Na (npr. zatajenje srca, ciroza, nefrotski sindrom), često je djelotvorna restrikcija tekućine u kombinaciji s liječenjem temeljnog uzroka. U bolesnika sa zatajenjem srca, korekcija refraktorne hiponatrijemije može se postići kombinacijom ACE inhibitora s diuretikom Henleove petlje. Ako hiponatrijemija ne reagira na restrikciju tekućine, mogu se koristiti visoke doze diuretika petlje, ponekad u kombinaciji s intravenskom 0,9% fiziološkom otopinom. Nužna je nadoknada K i drugih elektrolita izgubljenih urinom. Ako je hiponatrijemija teška i ne korigira se diureticima, može biti potrebna intermitentna ili kontinuirana hemofiltracija za kontrolu volumena ECF-a dok se hiponatrijemija korigira intravenskom 0,9% fiziološkom otopinom.

Kod normovolemije, liječenje je usmjereno na ispravljanje uzroka (na primjer, hipotireoza, adrenalna insuficijencija, diuretici). U prisutnosti SIADH potrebna je stroga restrikcija tekućine (na primjer, 250-500 ml dnevno). Dodatno, moguća je kombinacija diuretika petlje s intravenskom 0,9% fiziološkom otopinom, kao kod hipervolemičke hiponatrijemije. Dugoročna korekcija ovisi o uspješnosti liječenja temeljnog uzroka. Ako je temeljni uzrok neizlječiv (na primjer, metastatski rak pluća) i striktna restrikcija tekućine nije moguća u ovog bolesnika, može se koristiti demeklociklin (300-600 mg svakih 12 sati); međutim, primjena demeklociklina može uzrokovati akutno zatajenje bubrega, koje je obično reverzibilno nakon prekida uzimanja lijeka. U studijama, selektivni antagonisti vazopresinskih receptora učinkovito induciraju diurezu bez značajnih gubitaka elektrolita u urinu, što bi se u budućnosti moglo koristiti za liječenje rezistentne hiponatrijemije.

Teška hiponatrijemija

Teška hiponatrijemija (razina natrija u plazmi< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) u asimptomatskih bolesnika može se korigirati strogim ograničenjem unosa tekućine. Liječenje je kontroverznije u prisutnosti neuroloških simptoma (npr. zbunjenost, somnolencija, napadaji, koma). Kontroverzne točke su brzina i opseg korekcije hiponatrijemije. Mnogi stručnjaci preporučuju povećanje razine natrija u plazmi na ne više od 1 mEq/(L h), ali u bolesnika s napadajima preporučuje se stopa do 2 mEq/(L h) tijekom prva 2 do 3 sata. Općenito, povećanje razine Na ne bi trebalo prijeći 10 mEq/L tijekom prva 24 sata. Intenzivnija korekcija povećava vjerojatnost razvoja demijelinizacije vlakana središnjeg živčanog sustava.

Može se koristiti hipertonična (3%) otopina, ali uz često (svaka 4 sata) određivanje razine elektrolita. Može se primijeniti u bolesnika s napadajima ili komom< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Željena promjena razine Na) / OBO, gdje je OBO = 0,6 tjelesne težine u kg za muškarce ili 0,5 tjelesne težine u kg za žene.

Na primjer, količina Na potrebna za podizanje razine natrija sa 106 na 112 kod čovjeka od 70 kg izračunava se na sljedeći način:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Budući da hipertonična fiziološka otopina sadrži 513 mEq Na/L, približno 0,5 L hipertonične fiziološke otopine potrebno je za podizanje razine natrija sa 106 na 112 mEq/L. Mogu biti potrebne promjene, stoga je potrebno pratiti razinu natrija u plazmi od prva 2-3 sata od početka terapije. Bolesnici s napadajima, komom ili oštećenim mentalnim statusom zahtijevaju dodatno liječenje, koje može uključivati ​​mehaničku ventilaciju i benzodiazepine (npr. lorazepam 1 do 2 mg IV svakih 5 do 10 minuta prema potrebi) za napadaje.

Komplikacije hiponatrijemije

Mijelinoliza središnjeg pontina prvi put je primijećena kod ovisnika o alkoholu i pothranjenih osoba. U prvim je opisima mijelinoliza ograničena na pons bila popraćena tetraplegijom, au nekim slučajevima dovodila je i do smrti. Naknadna opažanja uspostavila su vezu između mijelinolize središnjeg mosta i liječenja hiponatrijemije. Uz agresivnu terapiju hiponatrijemije usmjerenu na uklanjanje moždanog edema, pacijenti mogu razviti mutizam, disfaziju, spastičnu tetraparezu, pseudobulbarnu paralizu i delirij. Pacijenti koji prežive često imaju teška neurološka oštećenja. CT i MRI su pokazali da se mijelinoliza proteže izvan ponsa, au tipičnim slučajevima područja mozga na granici između sive i bijele tvari su simetrično zahvaćena.

I pokusi na životinjama i opažanja na ljudima daju uvjerljive dokaze da je ovaj sindrom povezan s agresivnom korekcijom hiponatrijemije. S obzirom na nedostatak razumijevanja patogeneze središnje mijelinolize, preporučljivo je oprezno pristupiti korekciji kronične hiponatrijemije u bolesnika s očitim promjenama u sadržaju vode i raspodjeli otopljenih tvari u mozgu, povećanjem razine Na+ u serumu bez brže od 0,5 mEq po satu. S akutnom hiponatrijemijom (tj. koja se razvija u manje od 24 sata), rizik od preraspodjele osmotski aktivnih tvari je znatno manji. U takvim slučajevima može se upotrijebiti agresivniji pristup za rješavanje kliničkih znakova cerebralnog edema, iako treba izbjegavati stope korekcije hiponatrijemije veće od 1 mEq/sat i maksimalno povećanje razine Na+ u serumu za više od 12 mEq u prva 24 sata. kad god je moguće.

Sindrom osmotske demijelinizacije

Sindrom osmotske demijelinizacije (ranije zvan središnja mijelinoliza mosta) može se razviti ako se hiponatrijemija korigira prebrzo. Demijelinizacija može utjecati na pons i druga područja mozga. Lezija se češće opaža kod pacijenata koji pate od alkoholizma, pothranjenosti ili drugih kroničnih bolesti. Periferna paraliza, poremećaji artikulacije i disfagija mogu se razviti unutar nekoliko dana ili tjedana. Lezija se može širiti u dorzalnom smjeru, zahvaćajući osjetne putove i dovesti do razvoja pseudokoma (sindroma “okruženja” u kojem bolesnik zbog generalizirane motoričke paralize može pokretati samo očne jabučice). Često je oštećenje trajno. Ako nadoknada natrija nastupi prebrzo (npr. > 14 mEq/L/8 sati) i počnu se razvijati neurološki simptomi, potrebno je spriječiti daljnje povećanje natrija u plazmi prestankom primjene hipertoničnih otopina. U takvim slučajevima, hiponatrijemija izazvana primjenom hipotoničnih otopina može ublažiti moguća trajna neurološka oštećenja.

Hiponatremija u djece

Kao i kod odraslih, G. kod djece može odražavati opći nedostatak natrija u tijelu (nedostatak unosa soli, gubitak soli) ili biti posljedica razrjeđivanja natrija kada se značajne količine vode zadržavaju u tijelu. Prvi tip G. češći je u djece s got.-kiš. bolesti s povraćanjem i proljevom, bolesti nadbubrežnih žlijezda i bubrega, nekontrolirano uzimanje diuretika, značajni gubici natrija znojenjem, hranjenje male djece previše razrijeđenim formulama ili dugotrajnom bessolnom dijetom kod starije djece. G. u djece također može biti povezan s poremećajem živčane regulacije metabolizma vode i soli, osobito s organskim lezijama c. n. S.

Ozbiljnost klina, manifestacija G. ovisi o tempu njegovog razvoja. Postupni razvoj može biti asimptomatski, budući da se tijelo prilagođava nastalim poremećajima. Ova vrsta G. često se nalazi u djece s pothranjenošću. S brzim razvojem G., gubitak soli popraćen je razvojem teškog kompleksa simptoma - poremećaja cirkulacije i klimatskih poremećaja. n. S. Primjećuju se opća slabost, letargija, smanjen tonus mišića i trzanje mišića. Svijest je potištena do točke kome. Eksikoza je jasno izražena: koža je mlohava, sivo-zemljaste boje, turgor je smanjen, gubitak težine doseže 10%. Krvni tlak snižen ili nemjerljiv, srčani tonovi prigušeni, puls slab i napet, čest. Uz smanjenje koncentracije natrija u krvnom serumu, često se otkriva povećanje sadržaja zaostalog dušika (manifestacija zatajenja bubrega i ekstrarenalne hiperazotemije).

Stanje hiponatrijemije, u kojem ukupna količina natrija u tijelu ostaje normalna, opaža se u slučajevima "trovanja vodom", čiji razvoj može biti uzrokovan davanjem prekomjerne količine vode ili otopine glukoze, te u akutnom zatajenje bubrega (oligurija ili anurija) .

Simptomi "trovanja vodom" umnogome podsjećaju na gubitak soli: tjeskoba, opća uznemirenost, prelazak u stupor i komu, jaka hipotenzija mišića, drhtanje i trzanje mišića, toničko-kloničke konvulzije, kolaps. U blažim slučajevima javljaju se mučnina, vrtoglavica i povraćanje. Turgor tkiva ostaje normalan, koža je vlažna i, za razliku od gubitka soli, nema znakova dehidracije. Sadržaj natrija, ukupnih proteina i hemoglobina u krvi je smanjen; često se primjećuje intravaskularna hemoliza; crvene krvne stanice, odljevi i proteini nalaze se u urinu.

G. na pozadini zadržavanja natrija u tijelu, opaža se hl. arr. u edematoznom sindromu, uzrokovan je razrjeđivanjem izvanstaničnog natrija i razvija se postupno. Najčešće se G. razrjeđenja nalaze u bolesnika s teškim zatajenjem cirkulacije, s nefrotskim sindromom. Neposredni uzroci G. u ovih bolesnika smatraju se poremećajem osmoregulacije, dugotrajnim liječenjem dijetom bez soli i diureticima. Kod ponovljenih abdominalnih punkcija u bolesnika s ascitesom postoji rizik od iscrpljivanja rezervi natrija.

Liječenje. S brzim razvojem G. i značajnom težinom općeg stanja potrebna je hitna primjena slanih otopina.
Sa žućkasto-kish. bolesti u ranom djetinjstvu, indicirana je intravenska kapajna primjena izotonične otopine natrijevog klorida, do 100 ml na 1 kg težine dnevno. Čak i kod ozbiljnog nedostatka natrija, ukupni gubitak natrija kod dojenčeta ne prelazi 15 mEq po 1 kg težine, tj. količinu sadržanu u 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida.

Ako je dehidracija blaga ili odsutna, za uklanjanje G. može se koristiti 5% otopina natrijevog klorida, preporučljivo je izračunati dozu na temelju podataka o nedostatku natrija u tijelu (ionogrami seruma ili krvne plazme). Uklanjanje nedostatka soli olakšava se dodatnim uvođenjem 3-5 g natrijevog klorida oralno.

S asimptomatskim G., prisilna primjena natrijevih soli je neprihvatljiva. Vraćanje ravnoteže soli treba postići postupnim povećanjem soli u prehrani ili uvođenjem izotonične otopine natrijeva klorida parenteralno od 20 do 50 ml po 1 kg težine tijekom 10-12 dana. U slučaju "trovanja vodom" indicirana je oprezna primjena hipertoničnih otopina natrijevog klorida i restrikcija tekućine.

Pokušaji uklanjanja G. razrjeđenja uvođenjem otopine natrijevog klorida uvijek dovode do pogoršanja općeg stanja bolesnika, povećanja edema i drugih manifestacija cirkulacijskog zatajenja. Preporuča se privremena restrikcija tekućine: bolesnik dobiva onoliko vode i tekuće hrane koliko je prethodnog dana izlučio mokraćom. Kalijeve soli imaju diuretski učinak, pa se propisuje povrće i voće, posebno ono bogato kalijem (mrkva, krumpir, suhe šljive, grožđice), kao i pripravci kalija. Diuretici se prekidaju za vrijeme liječenja G.-a.

KOD ICD-10

E87.1 Hipoosmolarnost i hiponatrijemija

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate hiponatrijemiju?

Hiponatrijemija je najčešći oblik poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, kada dolazi do kritičnog pada koncentracije natrija u krvnom serumu. U nedostatku pravovremene pomoći ne može se isključiti mogućnost smrti.

Patologija je uvijek sekundarne prirode - razvija se u pozadini drugih bolesti, na primjer, i. Predoziranje lijekovima može djelovati kao provokator.

Simptomi su nespecifični i ovise o težini bolesti. Glavnim simptomima smatraju se mučnina, glavobolja i gubitak svijesti.

Dijagnoza se postavlja samo na temelju rezultata širokog spektra laboratorijskih pretraga. Diferencijalna dijagnoza će zahtijevati nekoliko instrumentalnih postupaka.

Taktike liječenja sastavljaju se pojedinačno, ovisno o kombinaciji određenih čimbenika, uključujući izvorni izvor. Ipak, najčešće se pribjegava konzervativnim mjerama.

Etiologija

Širok raspon nepovoljnih predisponirajućih izvora može dovesti do pojave bolesti. Glavni provokatori:

  • adrenalna insuficijencija;
  • metabolička alkaloza;
  • - u nekim slučajevima, patologija se javlja kod dijabetes insipidusa, koji nije popraćen ketonurijom i;
  • izraženo ukupno;
  • uporno povraćanje;
  • hipotireoza i drugi endokrini poremećaji;
  • dugotrajni proljev;
  • psihogena polidipsija;
  • ciroza jetre;
  • ekstremni stupanj iscrpljenosti;
  • kongestivno zatajenje srca;
  • predoziranje određenim lijekovima, osobito diureticima;
  • akutni ili ;
  • poremećeno lučenje ADH;
  • postoperativna stanja.

Hiponatremija u novorođenčadi nije neuobičajena - u takvim situacijama okidač je teška dehidracija tijela, koja se razvija u pozadini:

  • dugotrajni proljev ili povraćanje - ne može se isključiti mogućnost istodobnog utjecaja ova dva uzroka;
  • poremećaji u proizvodnji hormona vazopresina, čije je izlučivanje odgovorno za hipotalamus;
  • zarazna lezija središnjeg živčanog sustava;
  • prisutnost bilo kakvih neoplazmi;
  • loša prehrana - pretjerano razrijeđena mliječna formula (ako se dijete hrani na bočicu), kao rezultat toga, razvija se intoksikacija djetetovog tijela vodom;
  • kongenitalno zatajenje bubrega ili srca;
  • prečesto mokrenje.

Kod starije djece sljedeće može djelovati kao provokator:

  • srčane patologije;
  • bolesti bubrega ili jetre;
  • bilo kakvo oštećenje mozga;
  • loša prehrana, u kojoj tijelo ne dobiva dovoljne količine natrija i drugih hranjivih tvari.

Kršenje ravnoteže vode i elektrolita često se kombinira s drugim problemima, uključujući hiperkalemiju i hipoproteinemiju.

Klasifikacija

Hiponatrijemija prema tijeku može biti:

  • akutni - ako klinički znakovi karakteristični za neravnotežu vode i elektrolita traju najviše 48 sati;
  • kronični.

Kliničari razlikuju nekoliko stupnjeva ozbiljnosti bolesti:

  • blaga - koncentracija natrija varira od 130 do 135 mmol / l;
  • umjereno - sadržaj tvari je 125-129 mmol / l;
  • teška - razina natrija ne doseže 125 mmol / l.

Postoje ove vrste bolesti kod odraslih i djece:

  • hipovolemija - posljedica velikog gubitka izvanstanične tekućine i natrijevih iona;
  • hipervolemijski - uzrokovan povećanjem volumena unutarstanične tekućine u tijelu;
  • normovolemička ili izovolemička - natrij je unutar prihvatljivog raspona, ali dolazi do intoksikacije vodom.

Do gubitka natrija dolazi:

  • ekstrarenalno ili ekstrarenalno - javlja se u pozadini gastrointestinalnih poremećaja, pojačanog znojenja, masivnog gubitka krvi, paracenteze, periferne vazodilatacije, opsežnih opeklina ili ozljeda udova;
  • bubrežni ili bubrežni - smanjenje razine tvari događa se u pozadini iracionalne uporabe diuretika ili diuretika, nefropatija koje troše sol, zatajenja bubrega u akutnom i kroničnom obliku.

Simptomi

Bez obzira na uzrok hiponatrijemije, glavne kliničke manifestacije su neurološki znakovi različitog intenziteta, u rasponu od manjih glavobolja do duboke kome.

Na težinu simptoma utječu sljedeći čimbenici:

  • dobna kategorija;
  • početni zdravstveni status;
  • ozbiljnost patologije;
  • brzina gubitka natrijevih iona.

Simptomi hiponatrijemije su nespecifični, ali trebate potražiti kvalificiranu pomoć u situacijama kada:

  • stalna jaka žeđ;
  • groznica i zimica;
  • smanjenje dnevnog volumena izlučenog urina;
  • povećan broj otkucaja srca - ponekad se može otkriti samo na EKG-u;
  • stalno ili periodično smanjenje tonusa krvi;
  • smanjen turgor kože;
  • suhe sluznice;
  • stalna mučnina;
  • jake glavobolje;
  • napadi gubitka svijesti;
  • pospanost;
  • gubitak težine.

Kada se hiponatrijemija javi u kroničnom obliku, do izražaja će doći:

  • dispeptički poremećaji;
  • smanjen tonus mišića;
  • gubitak elastičnosti kože;
  • neuropsihički poremećaji;
  • hipotenzija ili trajno smanjenje vrijednosti tonusa krvi;
  • problemi sa spavanjem;
  • oticanje, što može dovesti do blagog povećanja tjelesne težine.

Klinička slika bolesti kod djece uključuje sljedeće simptome:

  • mučnina i povračanje;
  • slabost i malaksalost;
  • jaka vrtoglavica;
  • oslabljena jasnoća svijesti;
  • konvulzije;
  • trzanje jezika;
  • problemi s pokretima očiju.

U bolesnika ove dobne kategorije bolest napreduje vrlo brzo i može dovesti do kome ili smrti.

U slučajevima kada se koncentracija elementa smanjuje na 115 mmol / l ili niže, pacijenti razvijaju oticanje mozga i komu.

Vrijedno je napomenuti da poremećaj kod nekih ljudi može biti potpuno asimptomatski.

Dijagnostika

Točna dijagnoza može se postaviti tek nakon što kliničar pregleda laboratorijske rezultate. Dijagnostički proces mora nužno imati integrirani pristup.

Primarna dijagnoza uključuje sljedeće aktivnosti:

  • proučavanje povijesti bolesti - identificirati patološki izvor;
  • prikupljanje i analiza povijesti života - može ukazivati ​​na fiziološke uzroke, na primjer, dugotrajno povraćanje ili proljev;
  • procjena stanja kože;
  • mjerenje otkucaja srca, temperature i tonusa krvi;
  • temeljit fizički pregled;
  • detaljan pregled pacijenta ili njegovih roditelja - za izradu cjelovite slike tijeka poremećaja.

Laboratorijska istraživanja usmjerena su na provođenje sljedećih ispitivanja:

  • opći klinički test krvi;
  • biokemija krvi - može biti prisutna hiperkalijemija;
  • testovi za određivanje razine elektrolita u serumu;
  • testovi opterećenja vodom;
  • određivanje osmolarnosti urina;
  • opća analiza urina.

Instrumentalne studije ograničene su na sljedeće postupke:

  • MRI glave;
  • ultrazvuk peritoneuma;
  • dnevno praćenje krvnog tlaka;
  • CT bubrega.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim poremećajima:

  • hipotireoza;
  • sindrom neadekvatne sekrecije ADH.

Liječenje

Korekciju hiponatrijemije određuju sljedeći čimbenici:

  • ozbiljnost poremećaja elektrolita;
  • trajanje tečaja;
  • pojedinačne karakteristike simptomatske slike;
  • izvori nastanka.

Osnova terapije je:

  • intravenska primjena izotoničnih otopina;
  • ograničavanje potrošnje vode;
  • uzimanje lijekova za uklanjanje povezanih simptoma;
  • ACE inhibitori;
  • diuretici petlje.

U teškim slučajevima pacijentima se propisuje specifična terapija - indicirana je hemodijaliza. Trajanje liječenja hemodijalizom odabire se pojedinačno.

Moguće komplikacije

Hiponatremija može dovesti do opasnih posljedica, uključujući:

  • - najčešći uzrok smrti;
  • stvaranje hematoma subarahnoidne ili subduralne prirode;
  • cerebralne arterije;
  • infarkt hipotalamusa ili stražnje hipofize;
  • pojava kile moždanog debla;
  • disfunkcija središnjeg živčanog sustava.

Prevencija i prognoza

Da biste spriječili razvoj takvog problema, trebali biste se pridržavati općih preventivnih preporuka:

  • pravilna i hranjiva prehrana;
  • odbijanje loših navika;
  • uzimanje samo onih lijekova koje je propisao liječnik;
  • rano otkrivanje i potpuno uklanjanje svih patoloških procesa;
  • Redovito podvrgavanje kompletnom preventivnom pregledu u zdravstvenoj ustanovi.

Hiponatremija najčešće završava potpunim oporavkom, ali prognoza u potpunosti ovisi o temeljnom uzroku patologije. Asimptomatski tijek, ignoriranje simptoma i odbijanje medicinske skrbi dovode do komplikacija koje mogu dovesti do smrti.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje


Opće informacije

Hiponatrijemija je stanje koje se javlja u širokom spektru patologija i često se uočava u kliničkoj praksi. Otkriva se u 15 - 20% bolesnika hospitaliziranih zbog hitnih indikacija, te u 20% bolesnika hospitaliziranih u kritičnom stanju. Ovo je stanje češće u hospitaliziranih bolesnika nego u izvanbolničkih bolesnika (prevalencija hiponatrijemije u izvanbolničkih bolesnika je otprilike 4-7%). Hiponatrijemija u bolničkom okruženju odražava težinu osnovne bolesti i može biti neovisno povezana sa smrtnošću. Stopa smrtnosti u slučaju teške hiponatrijemije veća je od stope smrtnosti u odsutnosti hiponatrijemije (približno 29% u odnosu na 9%). Smrt je češća kod muškaraca, crnaca i starijih pacijenata. Aktivni pušači, hipertenzivni pacijenti, ljudi koji uzimaju diuretike ili imaju povijest dijabetesa, raka, kroničnog zatajenja srca ili ciroze jetre također su u značajnoj opasnosti.

Postoje različite klasifikacije hiponatrijemije. Usredotočujući se na mehanizam razvoja ovog stanja, razlikuje se hiponatrijemija:


  • Hipovolemijski, koji se javlja gubitkom natrija i vode kao posljedica krvarenja, dugotrajnog povraćanja ili teškog proljeva, tijekom preraspodjele volumena krvi (uzrokovana traumom, opeklinama, pankreatitisom), kao rezultat terapije diureticima ili osmotske diureze, s nedostatkom mineralokortikoida i nefropatija koja uzrokuje gubitak soli. Hiponatremija se u ovom slučaju razvija kao posljedica prekomjerne nadoknade tekućine.
  • Hipervolemija, koju karakterizira povećanje sadržaja natrija i relativno veće povećanje tekućine u tijelu. Javlja se kod raznih poremećaja koji uzrokuju edem (zatajenje srca, ciroza, itd.). Razvija se kao posljedica djelovanja antidiuretskog hormona na bubrege i poremećaja bubrežnog izlučivanja vode angiotenzinom II.
  • Izovolemijski (normovolemijski), koji se razvija uz normalnu koncentraciju natrijevih iona i povećanu količinu tekućine. Razvija se uz Addisonovu bolest, miksedem, stanja povezana s neosmotskim izlučivanjem antidiuretskog hormona (stres, uzimanje određenih lijekova).

Uzimajući u obzir stupanj ozbiljnosti, razlikuju se:

  • blagi oblik, u kojem je koncentracija natrija u krvnom serumu otkrivena biokemijskom analizom 130-135 mmol / l;
  • umjereno-teški oblik, u kojem je koncentracija natrija u krvnom serumu 125-129 mmol / l;
  • teški oblik, karakteriziran koncentracijom natrija manjom od 125 mmol/l.

Na temelju dokumentiranog trajanja ovog stanja razlikuje se hiponatrijemija:

  • akutni, čiji je razvoj započeo prije manje od 48 sati;
  • kronična, koja se razvija tijekom najmanje 48 sati.

Slučajevi u kojima je nemoguće utvrditi trajanje hiponatrijemije klasificirani su kao kronični oblik ovog stanja. Postoji i klasifikacija koja hiponatrijemiju dijeli na sljedeća stanja:

  • s umjereno teškim simptomima;
  • s teškim simptomima.

Hiponatrijemija se također dijeli na:

  • Istina (hipotonična), koju karakterizira apsolutno smanjenje natrija u tijelu. Opaža se kada je koncentracija natrija u serumu manja od 125 mEq/L, a osmolarnost seruma manja od 250 mo/kg.
  • Pseudohiponatrijemija (izotonična hiponatrijemija), koja se razvija u slučajevima kada voda prelazi iz unutarstanične tekućine u izvanstaničnu tekućinu kao rezultat utjecaja osmotski aktivnih čestica tekućine u izvanstaničnom prostoru. U ovom slučaju nema apsolutnog smanjenja koncentracije natrija, a osmolarnost izvanstanične tekućine ne odstupa od norme ili je može premašiti.

Razlozi za razvoj

Hiponatremija se razvija u patologijama koje prate:

  • bubrežni i ekstrarenalni gubitak natrija u slučajevima kada su gubici elektrolita veći od njegovog ukupnog unosa u organizam;
  • razrjeđivanje krvi (smanjenje osmolarnosti) povezano s prekomjernim unosom vode (javlja se s polidipsijom ili sindromom neproporcionalne proizvodnje antidiuretskog hormona (ADH));
  • preraspodjela natrija između izvanstanične i unutarstanične tekućine (moguće s hipoksijom ili korištenjem digitalisa dulje vrijeme).

Gubitak natrija može biti:

  • Ekstrarenalni (izvanbubrežni). Javlja se kao posljedica poremećaja u radu gastrointestinalnog trakta ili njegovih patologija (povraćanje, proljev, prisutnost fistule, pankreatitis, peritonitis), s cističnom fibrozom, upalom kože ili opeklinama, kao rezultat gubitka kroz znoj zbog pregrijavanje, s masivnim krvarenjem, paracenteza (bušenje bubnjića), sekvestracija krvi u slučaju opsežnih ozljeda ekstremiteta, dilatacija perifernih žila.
  • Renalni (renalni). Gubici natrija u urinu javljaju se kod primjene osmotskih diuretika i nedostatka mineralokortikoida, kroničnog zatajenja bubrega, neoligurijskog akutnog zatajenja bubrega, nefropatija koje uzrokuju gubitak soli (nefrokalcinoza, intersticijski nefritis, Barterov sindrom, spužvasta medularna bolest i dr.), kod kojih je epitel bubrežni tubuli ne mogu normalno reapsorbirati natrij.

Hipervolemijska hiponatrijemija se otkriva kod ciroze, zatajenja srca, akutnog i kroničnog zatajenja bubrega i nefrotskog sindroma. Stanja koja povećavaju otpuštanje ADH (emocionalni stres, bol, korištenje postoperativnih opioida) također uzrokuju hiponatrijemiju.

Patogeneza

Hiponatremija se u većini slučajeva razvija kao posljedica nedovoljne razrjeđujuće funkcije bubrega. Normalno, reakcija tijela na razrjeđivanje koncentracije tkivnih tekućina je vodena diureza, koja ispravlja hipoosmotsko stanje tekućih medija. Normalan proces diureze vode događa se kombinacijom tri čimbenika:


  • inhibicija izlučivanja ADH;
  • dovoljna opskrba vodom i natrijem uzlaznog dijela Henleove petlje i distalnog dijela zavojitog tubula (područja nefrona koja su odgovorna za proces razrjeđivanja);
  • normalna reapsorpcija natrija i vodonepropusnost stijenke tubula u tim područjima nefrona.

Pretjerano dugo lučenje ADH kada je izvanstanična tekućina hipotonična (signal za prestanak lučenja) može biti povezano s neosmotskim podražajima lučenja (bol, emocije, smanjenje volumena tkivne tekućine) ili nekontroliranim lučenjem hormona u tumorskim tvorbama. Natrij može ući u segmente nefrona u nedovoljnim količinama, uzrokujući stvaranje odgovarajuće količine nekoncentriranog urina. Nedovoljna opskrba tubularnom tekućinom distalnih dijelova nefrona opažena je s niskom brzinom glomerularne filtracije (GFR) ili povećanom reapsorpcijom u proksimalnom tubulu. Čak i ako izostane lučenje ADH, distalni dijelovi bubrežnih tubula ostaju donekle propusni za vodu, koja u malim količinama neprestano migrira u intersticijsku tekućinu, što postupno povećava osmotsku koncentraciju urina. U područjima koja su odgovorna za proces razrjeđivanja, natrij može proći kroz stijenku tubula u nedovoljnim količinama. Osim toga, ta područja mogu biti previše propusna za vodu čak i u odsutnosti ADH.

Simptomi

Simptomi hiponatrijemije su neurološki simptomi, budući da kod hiponatrijemije opada tonus izvanstanične tekućine i opaža se difuzija vode u moždane stanice duž osmotskog gradijenta. Kao rezultat ove difuzije, razvija se oticanje moždanih stanica i opaža se disfunkcija središnjeg živčanog sustava. Ovisno o stupnju hiponatrijemije, brzini njezina povećanja, dobi i općem stanju bolesnika, težina simptoma varira. Simptomi akutne hiponatrijemije uključuju:

  • mučnina;
  • glavobolja;
  • gubitak svijesti, koma (čak i smrt).

Kada unutarstanične razine natrija brzo padnu, voda ulazi u stanicu i može uzrokovati cerebralni edem. Kada je koncentracija natrija u krvnom serumu manja od 110-115 mmol/l potrebno je intenzivno liječenje jer postoji opasnost za život bolesnika. Kod kronične hiponatrijemije javlja se sklonost arterijskoj hipotenziji, dispeptičkim smetnjama, smanjenju mišićnog tonusa i elastičnosti kože te neuropsihičkim poremećajima. Uz gubitak natrija često se opaža tahikardija i gubitak težine, a uz smanjenje osmolarnosti težina se može povećati zbog razvoja edema. Hiponatrijemija može biti asimptomatska.

Dijagnostika

Dijagnoza hiponatrijemije uključuje:

  • Proučavanje povijesti bolesti kako bi se sugerirao uzrok hiponatrijemije (gubitak tekućine zbog proljeva, uzimanje lijekova koji stimuliraju oslobađanje ADH, itd.).
  • Laboratorijska dijagnostika koja pomaže u određivanju razine elektrolita u serumu. Hiponatrijemija je karakterizirana smanjenjem natrija na manje od 135 mEq/L. Pravu hiponatrijemiju prati povišena razina kalija u serumu (više od 5,0 mEq/L). Hipotoničnost plazme prati osmolarnost urina iznad 50-100 mol/kg. U sindromu neodgovarajućeg izlučivanja ADH (SIADH), koncentracija natrija u mokraći je visoka kada se poveća volumen plazme, ali može biti niska u prisutnosti edema. Ako je koncentracija natrija u mokraći manja od 20 mEq/L, dijagnoza SIADH je upitna.
  • Test opterećenja vodom za utvrđivanje sposobnosti bubrega da izlučuju vodu.

Ako se sumnja na pravu hiponatrijemiju, provjeravaju se razine kortizola i TSH kako bi se isključila adrenalna insuficijencija i hipotireoza. Sumnje na SIADH ili patologiju hipofize zahtijevaju MRI glave.

Liječenje hiponatrijemije ovisi o hemodinamskoj varijanti ovog poremećaja. U slučaju hipovolemijske hiponatrijemije, za obnavljanje nedostatka tekućine, 0,9% otopina natrijevog klorida se daje izračunatom brzinom do nestanka simptoma hipovolemije. Ako se hipovolemija razvila kao posljedica prekomjerne dugotrajne primjene diuretika, daje se dodatnih 30 - 40 mmol/l kalija. Za hiponatrijemiju s normalnim volumenom cirkulirajuće krvi, liječenje ovisi o uzroku koji je doveo do neravnoteže natrija. Ako je bubrežna funkcija oštećena, povećava se količina unesenog natrija, a kod primjene diuretika (velike doze) potrebna je korekcija razine natrija i kalija. Ako je uzrok hiponatrijemije korištenje hipoosmolarne tekućine u velikim količinama, ograničeno je uvođenje vode i korigiran sadržaj natrija. U slučaju prekomjerne hidracije smanjiti unos vode na 500 ml/dan. te stimulirati njegovu eliminaciju diureticima Henleove petlje (tiazidni diuretici se ne koriste). Hiponatrijemija u prisutnosti nefrotskog sindroma, zatajenja srca ili ciroze zahtijeva primjenu ACE inhibitora, a po potrebi i peritonealnu dijalizu i hemodijalizu. U teškoj hiponatrijemiji liječenje se provodi s oprezom, jer brza primjena natrija često uzrokuje sindrom osmotske demijelinizacije. U početnoj fazi liječenja hipertoničnom (3-5%) otopinom natrijevog klorida povećava se razina natrija na 125-130 mmol/l, a zatim se izotoničnom otopinom polagano podešava razina natrija. Djeca s poremećajem svijesti i konvulzivnim sindromom podvrgavaju se brzoj djelomičnoj korekciji 3% otopinom natrijevog klorida.

liqmed.ru

Glavni mehanizam razvoja hiponatremije - gubitak natrija ili poremećeno izlučivanje vode - određuje hemodinamsku varijantu hiponatrijemije: hipovolemijsku, hipervolemijsku ili izovolemičnu.

Hipovolemijska hiponatrijemija

Hipovolemijska hiponatrijemija razvija se u bolesnika s gubitkom natrija i vode putem bubrega, gastrointestinalnog trakta ili zbog krvarenja ili preraspodjele volumena krvi (pankreatitis, opekline, ozljede). Kliničke manifestacije odgovaraju hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, pogoršana stajanjem; smanjen turgor kože, žeđ, nizak venski tlak). U ovoj situaciji, hiponatrijemija se razvija zbog nadoknade viška tekućine.

Postoji manjak BOO i ukupnog tjelesnog natrija, iako se gubi puno više natrija; Nedostatak Na uzrokuje hipovolemiju. Hiponatrijemija se opaža ako se gubici tekućine, pri čemu se gubi i sol, kao kod neprekidnog povraćanja, teškog proljeva, sekvestracije tekućine u prostorima, nadoknađuju uzimanjem čiste vode ili intravenskom primjenom hipotoničnih otopina. Značajni gubici ECF-a mogu uzrokovati oslobađanje ADH, uzrokujući bubrežno zadržavanje vode, što može održati ili pogoršati hiponatrijemiju. Za izvanbubrežne uzroke hipovolemije, budući da je normalan odgovor bubrega na gubitak tekućine zadržavanje natrija, koncentracija natrija u urinu obično je manja od 10 mEq/L.

Gubitak bubrežne tekućine koji dovodi do hipovolemičke hiponatrijemije može se dogoditi s nedostatkom mineralokortikoida, terapijom diureticima, osmotskom diurezom i nefropatijom koja uzrokuje gubitak soli. Nefropatija gubitka soli uključuje široku skupinu bubrežnih bolesti s dominantnom disfunkcijom bubrežnih tubula. U ovu skupinu spadaju intersticijski nefritis, juvenilna nefroftiza (Fanconijeva bolest), djelomična opstrukcija mokraćnog sustava i ponekad policistična bolest bubrega. Bubrežni uzroci hipovolemijske hiponatrijemije obično se mogu razlikovati od ekstrarenalnih uzroka uzimanjem anamneze. Također je moguće razlikovati bolesnike s tekućim gubitkom tekućine bubrezima od pacijenata s gubitkom ekstrarenalne tekućine po visokim koncentracijama natrija u mokraći (>20 mEq/L). Izuzetak je kod metaboličke alkaloze (teško povraćanje), kada se velike količine HCO3 izlučuju u urinu, što zahtijeva izlučivanje Na za održavanje neutralnosti. U metaboličkoj alkalozi, koncentracija CI u urinu omogućuje razlikovanje bubrežnih uzroka izlučivanja tekućine od ekstrarenalnih.

Diuretici također mogu uzrokovati hipovolemijsku hiponatrijemiju. Tiazidni diuretici imaju najizraženiji učinak na ekskretornu sposobnost bubrega, a istodobno povećavaju izlučivanje natrija. Nakon smanjenja volumena ECF-a, oslobađa se ADH, što dovodi do retencije vode i povećanja hiponatrijemije. Istodobna hipokalijemija dovodi do kretanja Na u stanice, potičući otpuštanje ADH, čime se pojačava hiponatrijemija. Ovaj učinak tiazidskih diuretika može se promatrati do 2 tjedna nakon prekida terapije; ali hiponatrijemija obično nestaje kada se nadoknadi manjak K i tekućine i ograniči unos vode dok lijek ne prestane. Hiponatrijemija uzrokovana tiazidskim diureticima vjerojatnije je da će se pojaviti u starijih bolesnika, osobito ako postoji poremećeno izlučivanje vode bubrezima. Rijetko, ti bolesnici razviju tešku, po život opasnu hiponatrijemiju unutar nekoliko tjedana od početka uzimanja tiazidskih diuretika zbog prekomjerne natriureze i smanjenog kapaciteta bubrega za razrjeđivanje. Manje je vjerojatno da će diuretici petlje uzrokovati hiponatrijemiju.


Hipervolemijska hiponatrijemija

Hipervolemijsku hiponatrijemiju karakterizira povećanje ukupnog tjelesnog natrija (a time i volumena ECF-a) i TVR-a, s relativno velikim porastom TVR-a. Razni poremećaji koji uzrokuju edem, uključujući zatajenje srca i cirozu, dovode do razvoja hipervolemijske hiponatrijemije. Rijetko se hiponatrijemija javlja u nefrotskom sindromu, iako se pseudohiponatrijemija može pojaviti zbog utjecaja povišenih razina lipida na mjerenja natrija. U svim tim stanjima, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do oslobađanja ADH i angiotenzina II. Hiponatremija nastaje zbog antidiuretskog učinka ADH na bubrege i izravnog oštećenja bubrežnog izlučivanja vode angiotenzinom II. Smanjenje GFR-a i stimulacija žeđi angiotenzinom II također potencira razvoj hiponatrijemije. Izlučivanje Na urinom obično je manje od 10 mEq/L, a osmolalnost urina je visoka u odnosu na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemijske hiponatrijemije je edem. U takvih je bolesnika bubrežni protok krvi smanjen, GFR smanjen, proksimalna reapsorpcija natrija povećana, a izlučivanje osmotski slobodne vode naglo smanjeno. Ova varijanta poremećaja vode i elektrolita razvija se s kongestivnim zatajenjem srca i teškim oštećenjem jetre. Smatra se lošim prognostičkim znakom. Kod nefrotskog sindroma hiponatrijemija se rijetko otkriva.

Normovolemijska hiponatrijemija

U normovolemičkoj hiponatrijemiji ukupni sadržaj natrija u tijelu i volumen ECF-a su unutar normalnih granica, ali je količina BVO-a povećana. Primarna polidipsija može uzrokovati hiponatrijemiju samo ako unos vode premašuje kapacitet izlučivanja bubrega. Budući da bubrezi normalno mogu izlučiti do 25 litara urina dnevno, hiponatrijemija zbog polidipsije javlja se kod unosa velikih količina vode ili kod smanjene sposobnosti izlučivanja bubrega. Ovo se stanje uglavnom opaža u bolesnika s psihozom ili s umjerenijim stupnjem polidipsije u kombinaciji s zatajenjem bubrega. Hiponatrijemija se također može razviti zbog prekomjernog unosa tekućine bez retencije natrija u prisutnosti Addisonove bolesti, miksedema, neosmotskog lučenja ADH (na primjer, stres; postoperativno stanje; uzimanje lijekova kao što su klorpropamid ili tolbutamid, opioidi, barbiturati, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Postoperativna hiponatrijemija nastaje zbog kombinacije neosmotskog otpuštanja ADH i prekomjerne primjene hipotoničnih otopina. Neki lijekovi (npr. ciklofosfamid, NSAIL, klorpropamid) pojačavaju bubrežni učinak endogenog ADH, dok drugi (npr. oksitocin) imaju izravan učinak sličan ADH-u na bubrege. U svim tim stanjima dolazi do nedovoljnog izlučivanja vode.

Sindrom neodgovarajućeg lučenja ADH (SIADH) karakterizira prekomjerno oslobađanje ADH. Određuje se izlučivanjem dovoljno koncentriranog urina u pozadini hipoosmolalnosti plazme (hiponatrijemije) bez smanjenja ili povećanja volumena tekućine, emocionalnog stresa, boli, uzimanja diuretika ili drugih lijekova koji stimuliraju izlučivanje ADH, s normalnim srčanim, funkcija jetre, nadbubrežne žlijezde i štitnjače. SIADH je povezan s velikim brojem različitih poremećaja.

Izovolemička hiponatrijemija nastaje kada se u tijelu zadrži 3-5 litara vode, od čega se 2/3 raspodijeli u stanice, zbog čega ne dolazi do edema. Ova opcija se opaža u sindromu nerazmjernog izlučivanja ADH, kao iu kroničnom i akutnom zatajenju bubrega.

Hiponatremija u AIDS-u

Više od 50% pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom AIDS-a imalo je dijagnozu hiponatrijemije. Mogući uzročni čimbenici uključuju primjenu hipotoničnih otopina, oslabljenu bubrežnu funkciju, otpuštanje ADH zbog smanjenog intravaskularnog volumena i upotrebu lijekova koji oštećuju izlučivanje bubrežne tekućine. Također, u bolesnika oboljelih od AIDS-a u posljednje vrijeme sve se češće uočava adrenalna insuficijencija zbog oštećenja nadbubrežnih žlijezda citomegalovirusnom infekcijom, mikobakterijskom infekcijom te poremećenom sintezom glukokortikoida i mineralokortikoida ketokonazolom. SIADH može biti prisutan zbog popratnih infekcija pluća ili CNS-a.

ilive.com.ua
Znaš li to:

Da bismo izgovorili i najkraće i najjednostavnije riječi, koristimo 72 mišića.

Najviša tjelesna temperatura zabilježena je kod Willieja Jonesa (SAD), koji je u bolnicu primljen s temperaturom od 46,5°C.

Veća je vjerojatnost da ćete slomiti vrat ako padnete s magarca nego ako padnete s konja. Samo ne pokušavajte opovrgnuti ovu izjavu.

Ljudi koji redovito doručkuju imaju mnogo manju vjerojatnost da će biti pretili.

Prema statistici, ponedjeljkom se rizik od ozljeda leđa povećava za 25%, a rizik od srčanog udara za 33%. Budi oprezan.

Čak i ako čovjeku srce ne kuca, on još uvijek može živjeti dugo vremena, što nam je pokazao norveški ribar Jan Revsdal. Njegov “motor” je stao na 4 sata nakon što se ribar izgubio i zaspao u snijegu.

Zubari su se pojavili relativno nedavno. Još u 19. stoljeću vađenje bolesnih zuba bila je obaveza običnog frizera.

Postoje vrlo zanimljivi medicinski sindromi, na primjer, kompulzivno gutanje predmeta. Jedna pacijentica koja je patila od ove manije imala je 2500 stranih tijela u želucu.

Četiri komadića tamne čokolade sadrže dvjestotinjak kalorija. Dakle, ako se ne želite udebljati, bolje je ne jesti više od dvije kriške dnevno.

U nastojanju da izvuku pacijenta, liječnici često odu predaleko. Primjerice, izvjesni Charles Jensen u razdoblju od 1954. do 1994. godine. preživio je više od 900 operacija uklanjanja tumora.

Većina žena može izvući više zadovoljstva od promatranja svog lijepog tijela u ogledalu nego od seksa. Dakle, žene, nastojte biti vitke.

Ljudski želudac dobro se nosi sa stranim predmetima bez medicinske intervencije. Poznato je da želučani sok može čak i otopiti novčiće.

Obrazovana osoba manje je podložna bolestima mozga. Intelektualna aktivnost potiče stvaranje dodatnog tkiva koje kompenzira bolest.

Jetra je najteži organ u našem tijelu. Prosječna težina mu je 1,5 kg.

Ljudska krv "teče" kroz krvne žile pod ogromnim pritiskom i, ako je njihov integritet narušen, može pucati na udaljenosti do 10 metara.

www.neboleem.net

Hiponatremija - što je to? Ovo je stanje u kojem se smanjuje količina natrija u tijelu. Najčešće se ovaj problem javlja pri korištenju diuretika, nakon teških opeklina ili crijevnih poremećaja. Ako ne počnete otklanjati ovaj problem, možete doživjeti jake glavobolje, vizualne halucinacije i moguću smrt. Organizmu se mora unijeti dovoljna količina natrija. Čak i ako se nedostatak ovog elementa brzo eliminira, ostaje velika vjerojatnost razvoja neuroloških komplikacija.

Uzroci i simptomi patološkog stanja

Uzroci hiponatrijemije povezani su s patološkim procesima koji su popraćeni:

  • razrjeđivanje krvi s puno vode. Ova situacija se događa kada postoji neproporcionalna proizvodnja antidiuretskog hormona;
  • redistribucija elementa između tekućina unutar i izvan stanica. To se događa kada se razvije hipoksija ili ako osoba dugo koristi Digitalis;
  • gubitak natrija putem bubrega i jetre, kada manje natrija ulazi u tijelo nego što se izlučuje.

Količina natrija u krvi može se smanjiti iz sljedećih razloga:

  1. Ekstrarenalni. Ako se pojave problemi u radu gastrointestinalnog trakta, koji su popraćeni povraćanjem, proljevom, kao i upalnim procesima na koži i opeklinama. Nedostatak natrija može se pojaviti i kod pojačanog znojenja, krvarenja ili probijanja bubnjića.
  2. Bubrežna. U tom slučaju povećano izlučivanje u urinu može smanjiti sadržaj ove tvari. Kada se dijagnosticira hiponatrijemija, uzroci su nefropatije, neuritisi, nedostatak mineralokortikoida i uporaba diuretika.

Količina natrija u krvi može se smanjiti do točke u kojoj se povećava proizvodnja antidiuretskog hormona. To uključuje jak stres, bol i korištenje opioida u postoperativnom razdoblju. Ako je natrij u krvi nizak, zdravlje bolesnika se pogoršava. Tipično, osoba doživljava neurološke znakove patologije zbog smanjenja tonusa unutarstanične tekućine i difuzije vode u moždane stanice. Zbog toga stanice bubre i funkcioniranje središnjeg živčanog sustava je poremećeno.

Ovisno o vrsti, stupnju razvoja bolesti, stanju i dobi bolesnika, javljaju se sljedeći simptomi hiponatrijemije:

  • Jaka glavobolja;
  • mučnina;
  • poremećaji svijesti, nesvjestica, velika vjerojatnost razvoja kome.

Ako dođe do smanjenja ove tvari unutar stanica, može se razviti cerebralni edem. Ako je količina natrija u krvi smanjena, potrebno je hitno započeti liječenje jer se povećava rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija opasnih po život.

Ako se hiponatrijemija javlja u kroničnom obliku, tonus mišića se smanjuje, koža postaje manje elastična, osoba pati od neuropsihijatrijskih poremećaja, a krvni tlak se smanjuje. S nedostatkom natrija povećava se broj otkucaja srca i pacijent brzo gubi na težini. Kad im se dijagnosticira hiponatrijemija, neki pacijenti uopće ne osjećaju njezine simptome.

Dijagnostika i liječenje hiponatrijemije

Nedostatak natrija u tijelu utvrđuje se na sljedeće načine:

  1. Provedite početni pregled i proučite povijest bolesti pacijenta.
  2. Za određivanje sadržaja elektrolita u krvnom serumu propisane su laboratorijske pretrage. Ako je natrij manji od 135 mEq/L, dijagnosticira se hiponatrijemija.
  3. Provedite test opterećenja vodom.
  4. Da bi se isključila adrenalna insuficijencija i hipotireoza, određuje se razina kortizola u tijelu.
  5. Ako se sumnja na bolest mozga, potrebno je napraviti magnetsku rezonancu.

Nizak natrij u krvi mora se liječiti. Ako je moguće otkriti uzrok ove pojave, tada je terapija usmjerena na njegovo uklanjanje. Ako nije moguće otkriti zašto je došlo do bolesti, propisano je opće liječenje. Ovako izgleda:

  1. Ako nema simptoma bolesti, jednostavno ograničite unos tekućine. Potrebno je ne samo brojati koliko vode pijete dnevno, već i uzeti u obzir koliko je sadrži hrana. Ako nije moguće ograničiti potrošnju vode, pokušajte održavati potrebnu količinu natrija uz pomoć Demeklociklina. Ovo je antibakterijski lijek koji smanjuje učinak antidiuretskog hormona. Bolesnika treba pomno nadzirati tijekom primjene ovog lijeka, inače može doći do dehidracije ili zatajenja bubrega.
  2. Ako osoba ima hiponatrijemiju, liječenje se može provesti diureticima Henleove petlje. Smanjuju izlučivanje natrija s vodom.
  3. U kritičnim situacijama indicirana je infuzija hipertonične otopine natrijevog klorida. To bi trebao učiniti samo liječnik u bolničkom okruženju.

Komplikacije bolesti

Ako je natrij nizak i terapija se provodi prebrzo, mogu se razviti sljedeće komplikacije:

  1. Sindrom osmotske demijelinizacije ili mijelinoliza mosta. Prva komplikacija dovodi do razvoja lezija u drugim područjima mozga. Ovaj problem obično se razvija kod alkoholičara, tijekom svjesnog (dijeta) ili prisilnog posta, kao iu prisutnosti kroničnih patologija.
  2. Može se razviti periferna paraliza.
  3. Kako se lezije šire, razvija se pseudokom. Ovu dijagnozu karakterizira činjenica da osoba može pomicati samo očne jabučice.

Neurološki simptomi mogu se pojaviti ako razina natrija raste prebrzo. Ako se to dogodi, morate prestati davati hipertonične otopine kako biste spriječili povećanje ovog elementa u krvi. Ako se to učini na vrijeme, bit će moguće izbjeći moguća neurološka oštećenja. Kako biste izbjegli razvoj bolesti, potrebno je pratiti svoj omjer pijenja i ne piti više od preporučene količine vode dnevno. Također je potrebno pravilno se hraniti, tijelo mora dobiti dovoljne količine svih vitamina i mikroelemenata. Također je korisno baviti se sportom.

Liječenje asimptomatske hiponatrijemije, osobito blage hiponatrijemije (razina natrija u serumu od najmanje 120 mEq/L), je jednostavno. Uvijek biste trebali saznati glavni uzrok ovog stanja i, ako je moguće, ukloniti ga. Stoga, za hiponatrijemiju uzrokovanu tiazidima, može biti dovoljno jednostavno prestati uzimati diuretike i nadoknaditi nedostatak natrija i/ili kalija. Slično, ako je blaga hiponatrijemija povezana s parenteralnom primjenom otopina pacijentu s poremećenim izlučivanjem vode, tada sve što može biti potrebno jest prekinuti primjenu hipotonične tekućine.

Kombinacija hiponatrijemije, hiperkalemije i hipotenzije trebala bi ukazivati ​​na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde i potrebu za intravenskom primjenom glukokortikoida (kod akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde daje se 100-200 mg topljivog hidrokortizona u 1 litri 5% glukoze u 0,9% natrijevom kloridu tijekom 4 sata. ). Ako nadbubrežne žlijezde funkcioniraju normalno i hiponatremija je povezana sa smanjenim volumenom ECF-a i hipotenzijom, tada se i hiponatremija i hipotenzija obično ublažavaju primjenom 0,9% natrijevog klorida. Ako je temeljni uzrok teško ispraviti ili je hiponatrijemija prilično ozbiljna (tj. razina natrija u serumu ispod 120 mEq/L), preporučuje se ograničiti unos vode (ne smije prijeći 500-1500 ml/dan, ovisno o stupanj hiponatrijemije).

U većine bolesnika s dilucijskom hiponatrijemijom, praćenom povećanjem volumena ECF-a zbog bubrežne retencije natrija (kongestivno zatajenje srca, ciroza jetre ili nefrotski sindrom), sama hiponatrijemija određuje samo nekoliko simptoma. U takvim slučajevima često pomaže ograničenje potrošnje vode u kombinaciji s liječenjem osnovne bolesti. U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, perzistentna hiponatrijemija uspješno se liječi kaptoprilom zajedno s diureticima Henleove petlje. Pretpostavlja se da su kaptopril i drugi inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima učinkoviti i kod drugih stanja praćenih povećanjem volumena ECF-a i povećanom aktivnošću reninangiotenzinskog sustava (primjerice, ciroza jetre, nefrotski sindrom). U slučaju sindroma nedovoljnog lučenja ADH potrebno je oštro ograničenje potrošnje vode - do 25-50% količine održavanja. Trajnost korekcije ovisi o uspješnosti liječenja osnovne bolesti.

Ako je nemoguće eliminirati prekomjerno lučenje ADH (na primjer, kod tumora, u nekim idiopatskim slučajevima) i pacijent ne može tolerirati oštro ograničenje potrošnje vode, tada se demeklociklin može primijeniti u dozi od 900-1200 mg / dan. Međutim, bolesnici s cirozom jetre mogu razviti akutno zatajenje bubrega. Iako se rad bubrega obično obnavlja nakon prestanka uzimanja lijeka, bolje je ne koristiti ovaj lijek u slučaju ciroze jetre, au drugim stanjima nemojte ga zlorabiti.

Ne postoji konsenzus u slučajevima kada su prisutni simptomi intoksikacije vodom ili teške hiponatrijemije (tj. razina natrija u serumu manja od 115 mEq/L i efektivna osmolalnost manja od 230 mOsm/kg). Kontroverza se uglavnom tiče tempa i opsega korekcije hiponatrijemije. Za tešku, ali asimptomatsku hiponatrijemiju, sigurno je i prilično učinkovito strogo ograničiti unos vode (neki stručnjaci preporučuju davanje hipertonične otopine natrijevog klorida). Naprotiv, za simptome intoksikacije vodom treba primijeniti hipertonične (3-5%) otopine natrijeva klorida. Uvođenje 3% otopine osigurava koncentraciju natrija od 0,51 meq/ml, 5% otopine - 0,86 meq/ml.

Eksperimentalni dokazi sugeriraju da je za akutnu hiponatrijemiju (tj. koja traje kraće od 24 sata) brzo liječenje sigurno, dok bi se kronična hiponatrijemija trebala liječiti sporije kako bi se izbjegla sekundarna dehidracija mozga. Međutim, u kliničkoj praksi često je nemoguće sa sigurnošću odlučiti je li hiponatrijemija akutna ili kronična. A budući da pouzdane studije još nisu provedene, teško je sa sigurnošću govoriti o ispravnoj stopi i stupnju korekcije klinički značajne hiponatrijemije. Opće je prihvaćeno da je prekomjerna korekcija hiponatrijemije opasna; ne može dovesti do hiper- ili čak normonatremije. Iako neki stručnjaci preporučuju povećanje razine natrija u serumu ne brže od 12 mEq/L/dan, mnogi drugi vjeruju da se samo povećanje na 120 do 125 mEq/L može učiniti bez boli.

S kliničkog gledišta, preporučljivo je prihvatiti kompromisnu opciju: ako je hiponatrijemija popraćena simptomima i ako je akutna (tj. traje manje od 24 sata), koncentracija natrija u serumu može se sigurno povećati na 120-125 mEq/L za 24 sata ili manje. U klinički značajnoj kroničnoj hiponatrijemiji ili hiponatrijemiji nepoznatog trajanja, razine natrija u serumu treba povećati brzinom od 0,5 mEq/L/sat do približno 120 do 125 mEq/L kako bi se izbjegle komplikacije CNS-a i/ili plućni edem. Ukupni porast koncentracije natrija u serumu ne smije prijeći 12 mEq/L u 24 sata. Nakon toga se prekida davanje hipertoničnih otopina natrijevog klorida, a zatim se razina natrija u serumu povećava sporije (tijekom nekoliko dana) ograničavanjem potrošnje. slobodne vode.

Iako bi primijenjeni natrij trebao ostati u izvanstaničnom prostoru, zapravo se djelovanjem osmotskih sila raspoređuje po cjelokupnoj količini vode koja je dostupna u tijelu. U slučajevima istodobnog povećanja volumena ECF-a (uključujući sindrom neodgovarajućeg izlučivanja ADH), primjena jakih diuretika Henleove petlje (furosemid, bumetanid, itd.) može se kombinirati s primjenom izotoničnih ili hipertoničnih otopina natrijevog i kalijevog klorida za nadoknaditi gubitak kalija uzrokovan diureticima. Ako bubrežni odgovor na diuretike nije vjerojatan ili ako je hiponatrijemija posebno teška (razina natrija u serumu manja od 105 mEq/L), može biti potrebna ultrafiltracija (npr. intermitentna ili kontinuirana arteriovenska hemofiltracija) za normalizaciju volumena ECF-a, a hiponatrijemija se ublažava intravenskom primjenom hipertoničnih otopina soli.

ur. N. Alipov

"Liječenje hiponatrijemije" - članak iz odjeljka