პერინატალური ინფექციური დაავადებების ძირითადი ფორმების მახასიათებლები. კლინიკური პროტოკოლი სამეანო მოვლისგან "პერინატალური ინფექციები". I. ზოგადი დებულებები

პერინატალური ინფექციები არის ბაქტერიებით ან ვირუსებით გამოწვეული ინფექციები, რომლებიც შეიძლება გადაეცეს დედიდან შვილს ორსულობის ან მშობიარობის დროს. პერინატალური ინფექციები მოიცავს ბაქტერიულ ან ვირუსულ დაავადებებს და ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს მშობიარობის გართულებები. ზოგიერთი პერინატალური ინფექცია სქესობრივი გზით გადამდებია.

მრავალი პერინატალური ინფექციის გადაცემა ხდება მშობიარობის დროს, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გამოიყენება ინვაზიური მეთოდები, როგორიცაა ეპიზიოტომია ან მემბრანის ხელოვნური რღვევა. სხვა შემთხვევებში, გადაცემა შეიძლება მოხდეს ორსულობის დროს, თუ ინფექციური აგენტი გადის პლაცენტურ ბარიერს, ეს ასევე შეიძლება მოხდეს ძუძუთი კვების დროს, თუ პათოგენი დედის რძეშია.

პერინატალური ინფექციების სიხშირე დამოკიდებულია პათოგენის ტიპზე. მაგალითად, CMV პერინატალური გადაცემა ხდება 2-24 შემთხვევაში ყოველი 1000 ცოცხალი დაბადებიდან. ორსულობის დროს გენიტალური ჰერპესის გადაცემა არის ერთიდან ორამდე ყოველ 2000 ორსულობაში; ბეტა-სტრეპტოკოკის ჯგუფის გადაცემა იწვევს ახალშობილთა ინფექციას ყოველი 1000 ცოცხალი დაბადებიდან ერთ-ხუთში, ხოლო წითურას - 0,02 ყოველ 1000 ბავშვში. აივ ინფექცია დედიდან შვილზე გადადის შემთხვევების 25-40 პროცენტში.

პერინატალური ინფექციების სახეობები

ქვემოთ მოცემულია რამდენიმე ყველაზე გავრცელებული ინფექცია, რომელიც შეიძლება გადაეცეს პერინატალურად.

ქლამიდია

ქლამიდია ყველაზე გავრცელებული ბაქტერიული სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებაა. ქლამიდიური ინფექციით დაავადებული ქალების უმეტესობას აშკარა სიმპტომები არ აქვს. ინფექცია გავლენას ახდენს რეპროდუქციულ ტრაქტზე და იწვევს მენჯის ანთებით დაავადებას, უნაყოფობას და საშვილოსნოსგარე ორსულობას. ამ ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს მემბრანის ნაადრევი რღვევა და ნაადრევი მშობიარობა. ქლამიდია შეიძლება გადაეცეს ბავშვს მშობიარობის დროს და შეიძლება გამოიწვიოს ახალშობილთა ბლენორეა (თვალის ინფექცია) სიცოცხლის პირველ თვეში, ხოლო პნევმონია ერთიდან სამ თვეში. ქლამიდიური პნევმონიის სიმპტომებია ხველა და სწრაფი სუნთქვა. ქოშინი, ისევე როგორც ცხელება, იშვიათია.

ციტომეგალია

ციტომეგალოვირუსი (CMV) ჰერპესის ოჯახის გავრცელებული ვირუსია. ის გვხვდება ნერწყვში, შარდში და სხეულის სხვა სითხეებში და შეიძლება გადაეცეს სქესობრივი კონტაქტით ან ფიზიკური კონტაქტის სხვა ფორმებით. მოზრდილებში CMV შეიძლება გამოიწვიოს ლიმფური ჯირკვლების შეშუპების მსუბუქი სიმპტომები, ცხელება და დაღლილობა. ამ ვირუსის მატარებელ ბევრ ადამიანს საერთოდ არ აღენიშნება რაიმე სიმპტომი. ბავშვი შეიძლება დაინფიცირდეს CMV-ით, თუ დედა ავადდება ან ორსულობის დროს ინფექცია განმეორდება. CMV ხელს უშლის ნაყოფის ნორმალურ განვითარებას და შეიძლება გამოიწვიოს გონებრივი ჩამორჩენილობა, სიბრმავე, სიყრუე ან ეპილეფსია.

Გენიტალური ჰერპესი

გენიტალური ჰერპესი, რომელიც ჩვეულებრივ გამოწვეულია ჰერპეს სიმპლექსის ტიპის 2 (HSV-2) ვირუსით, არის სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება, რომელიც იწვევს სასქესო ორგანოებზე მტკივნეულ წყლულებს. ქალებს, რომლებსაც აქვთ გენიტალური ჰერპესის პირველი აფეთქება ორსულობის დროს, აქვთ სპონტანური აბორტის მაღალი რისკი ან დაბალი წონა დაბადებისას. ინფექცია შეიძლება გადაეცეს დედიდან შვილს მშობიარობის დროს, თუ დედას აქვს დაავადების აქტიური ფორმა. ბავშვისთვის ყველაზე სერიოზული რისკია ენცეფალიტის განვითარების შესაძლებლობა, თავის ტვინის ანთებით, გაღიზიანების სიმპტომებით და ცუდი მადის გამო.

ჰეპატიტი B

B ჰეპატიტი არის ინფექციური ვირუსი, რომელიც იწვევს ღვიძლის დაზიანებას და არის ღვიძლის ქრონიკული დაავადებისა და ციროზის წამყვანი მიზეზი. ბავშვს აქვს ჰეპატიტის ინფექციის განვითარების მაღალი რისკი მშობიარობის დროს დაავადებული დედის სისხლთან კონტაქტით.

ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ)

აივ არის სერიოზული, გადამდები ვირუსი, რომელიც იწვევს შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომს (შიდსი). აივ-ით ორსულთა დაახლოებით 25-40 პროცენტი ახალშობილს გადასცემს ინფექციას. მცირეწლოვან ბავშვებში აივ ინფექციის სიმპტომები გამოხატულია განვითარების შეფერხების ნიშნებით, ქრონიკული შაშვი და დიარეა.

ადამიანის პაპილომავირუსი

ადამიანის პაპილომავირუსი (HPV), სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება, რომელიც იწვევს გენიტალურ მეჭეჭებს და შეიძლება გაზარდოს გარკვეული კიბოს განვითარების რისკი. HPV შეიძლება გადაეცეს დედიდან შვილს მშობიარობის დროს და გამოიწვიოს ტრაქეის შეკუმშვა.

რუბელა (გერმანული წითელა)

რუბელა არის ვირუსი, რომელიც იწვევს გამონაყარს, ცხელებას და ზედა სასუნთქი გზების ინფექციების სიმპტომებს. ადამიანების უმეტესობას ბავშვობაში ექვემდებარება წითურა და უვითარდება ანტისხეულები ვირუსის მიმართ. ორსულობის ადრეულ პერიოდში წითურას შეუძლია გადალახოს პლაცენტა და გამოიწვიოს სერიოზული თანდაყოლილი დეფექტები, მათ შორის გულის დარღვევები, გონებრივი ჩამორჩენილობა, სიბრმავე და სიყრუე.

ჯგუფის ბეტა-სტრეპტოკოკები

ჯგუფის ბეტა-სტრეპტოკოკები (GBS) არის ინფექციების გამო ახალშობილთა სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული ბაქტერიული მიზეზი, თუმცა ეს მაჩვენებელი გარკვეულწილად შემცირდა ანტიბიოტიკების მოსვლასთან ერთად. ქალებში GBS შეიძლება გამოიწვიოს ვაგინიტი და საშარდე გზების ინფექციები. ორივე ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი მშობიარობა და ბაქტერია შეიძლება გადაეცეს ბავშვს საშვილოსნოში ან მშობიარობის დროს. GBS იწვევს პნევმონიას, მენინგიტს და სხვა სერიოზულ ინფექციებს ჩვილებში.

სიფილისი

სიფილისი არის სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება, რომელიც შეიძლება გადაეცეს დედიდან ბავშვს პლაცენტის მეშვეობით დაბადებამდე. სიფილისით დაავადებული დედებისგან დაბადებული ბავშვების 50 პროცენტამდე ნაადრევი ან მკვდარია დაბადებიდან მალევე იღუპება. ინფიცირებულ ჩვილებს შეიძლება ჰქონდეთ სერიოზული თანდაყოლილი დეფექტები. იმ ბავშვებს, რომლებიც გადარჩებიან ჩვილობაში, შეიძლება ჰქონდეთ სიფილისის სიმპტომები ორი წლის შემდეგ.

პასუხისმგებლობის უარყოფა:ამ სტატიაში მოწოდებული ინფორმაცია პერინატალური ინფექციების შესახებ მიზნად ისახავს მხოლოდ მკითხველის ინფორმირებას. ის ვერ იქნება ჯანდაცვის სპეციალისტის რჩევის შემცვლელი.

ორსული ქალის ორგანიზმში განვითარების დროს ნაყოფის ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ინფექციური დაავადება, გაერთიანებული საერთო სახელწოდებით - საშვილოსნოსშიდა ინფექცია.. ბავშვი შეიძლება ერთხელ დაინფიცირდეს.

ინფექციური დაავადებების პირადი პათოგენები მშობიარობის დროს (ინფიცირებული სამშობიარო არხის გავლისას) ან დაბადების შემდეგ (დედის რძით და სხვა ბიოლოგიური სითხეებით). ამ მიზეზების შედეგად განვითარებულ ინფექციურ დაავადებებს უწოდებენ ახალშობილთა ინფექციებს (ინტრა და პოსტნატალური). ბევრი ახალშობილი, რომელიც ინფიცირდება მშობიარობის დროს ან მის შემდეგ, შეიძლება იყოს უსიმპტომო. თუმცა ზოგიერთ მათგანს, განსაკუთრებით ნაადრევს, უვითარდება დაავადების მძიმე კლინიკური გამოვლინებები მძიმე მიმდინარეობით. პერინატალური ინფექციები - ინფექციური დაავადებები, რომლებიც გამოწვეულია ნაყოფის ინფექციით ნაყოფის განვითარების დროს, დაბადებისას ან დაბადების შემდეგ.

ბოლო წლებში მნიშვნელოვნად გაიზარდა თანდაყოლილი ინფექციების სიხშირე, უპირატესად ვირუსული ეტიოლოგიის. ვირუსული ინფექციები ბავშვებში თანდაყოლილი მანკების 80%-მდე იწვევს, მათ შორის წამყვანი ადგილი უჭირავს ცნს-ის დაზიანებებს, ასევე გულისა და თირკმელების თანდაყოლილ მანკებს. მრავალი სამეცნიერო მონაცემი მიუთითებს ორსულობის დროს ვირუსული ინფექციების მქონე ბავშვებში თანდაყოლილი მანკების ეტიოლოგიურ კავშირზე, ან ინფექციის მდგრადი ფორმის მქონე ორსული ქალისგან ვირუსების ტრანსპლაცენტურ გადაცემასთან.

ყველაზე გავრცელებული პერინატალური ინფექციებია ჰერპეტური, CMV, პარვოვირუსული და ტოქსოპლაზმური ინფექციები, წითურა, ქლამიდია. ქალებში ამ ინფექციების დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობა გადაუდებელი პრობლემაა თანამედროვე კლინიკურ პრაქტიკაში.

ახალშობილთა და ორსულთა ვირუსოლოგიური გამოკვლევა შესაძლებელს ხდის გამოკვლეულთა უმრავლესობის (98%-მდე) ვირუსული ინფექციის დიაგნოსტირებას.

ორსულ ქალებში ვირუსული ინფექციის ადრეული და დროული დიაგნოსტიკა და ბავშვებში თანდაყოლილი ინფექცია შესაძლებელს ხდის შემუშავდეს ოპტიმალური თერაპიული მართვის ტაქტიკა, რაციონალურად გამოიყენოს ანტივირუსული პრეპარატები ბავშვებში მალფორმაციების ალბათობის შესამცირებლად.

თუ საშვილოსნოსშიდა ინფექცია ეჭვმიტანილია, ორსულებს ყველაზე ხშირად უტარდებათ გამოკვლევა ჰერპეტური, CMV-, პარვოვირუსის, ქლამიდიური და ტოქსოპლაზმური ინფექციების, აგრეთვე წითურას მარკერების არსებობისთვის. ტესტის უარყოფითი შედეგები უმეტეს შემთხვევაში გამორიცხავს ნაყოფის ინფექციის შესაძლებლობას. თუ არსებობს ეჭვი ინტრა და პოსტნატალურ ინფექციაზე, აუცილებელია დედისა და ბავშვის სისხლის პარალელური შესწავლა. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია სხვადასხვა სიტუაციები, რომლებიც ექიმებს უქმნის სირთულეებს შედეგების ინტერპრეტაციაში. მათგან ყველაზე გავრცელებული მოცემულია ცხრილში.

შეფასებისას ცხრილში მოცემული მონაცემების გამოყენებისას გასათვალისწინებელია, რომ ახალშობილში მხოლოდ IgG ანტისხეულების გამოვლენა არ არის ძალიან ინფორმატიული იმის გამო, რომ დედის ანტისხეულების ტრანსპლანტაციური შეღწევა ხდება მის სხეულში ინტრაუტერიული განვითარების დროს. ამიტომ, ინფექციის გამორიცხვის მიზნით, საჭიროა განისაზღვროს IgG ანტისხეულების დინამიკა ბავშვში 1, 3, 6 და 11-12 თვეში და როდესაც დაავადების კლინიკური ნიშნები გამოჩნდება, პათოგენის პირდაპირი გამოვლენის მეთოდები (PCR, ანტიგენის გამოვლენა RIF ან ELISA) უნდა იქნას გამოყენებული.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ახალშობილთა საშვილოსნოსშიდა ინფექციების გამოკვლევისას შესაძლებელია ცრუ-უარყოფითი სეროლოგიური შედეგი.

კვლევები IgG კლასის დედის ანტისხეულების მაღალი კონცენტრაციის გავლენის, ბავშვში IgM ანტისხეულების არსებობის „ნიღბვის“ ან იმუნოლოგიური ტოლერანტობის გამო (ორგანიზმის იმუნური პასუხის უუნარობა და ანტისხეულების სინთეზი). ამასთან დაკავშირებით, დაავადების კლინიკური გამოვლინების არსებობისას აუცილებელია გამომწვევის პირდაპირი გამოვლენის მეთოდების გამოყენება.

ცხრილი დედისა და ბავშვის ლაბორატორიული გამოკვლევის შედეგების ინტერპრეტაცია

დედისა და ბავშვის ანტისხეულების არსებობა ერთი და იგივე პათოგენის მიმართ (პათოგენები)

ანტისხეულების გამოვლენა დედაში და მათი არარსებობა ახალშობილში, თუ მას აქვს დაავადების კლინიკური სურათი, ასევე ინფიცირებული დედისგან დაბადებული ბავშვის გამოკვლევისას.

IgG ანტისხეულების მაღალი ტიტრის გამოვლენა ბავშვში დაბადებიდან მალევე

ანტისხეულების და/ან პათოგენების (Ag) გამოვლენა ბავშვში დედში ანტისხეულების არარსებობის შემთხვევაში.

ბავშვის სისხლის შრატში სპეციფიური IgG ანტისხეულების ტიტრი აღემატება დედის მსგავსი ანტისხეულების ტიტრს (IgM და IgA ანტისხეულების არარსებობის შემთხვევაში) IgM და/ან IgA ანტისხეულების არსებობა (ქლამიდიისთვის) ბავშვში IgM გამოჩენა. და/ან IgA ანტისხეულები (ქლამიდიისთვის) IgG ანტისხეულებთან ერთად ან მარტო IgG ადრე სერონეგატიურ ბავშვში (სეროკონვერტაცია)

IgM ანტისხეულების არსებობა მიუთითებს თანდაყოლილ ინფექციაზე. თუ AT IgG-ის ტიტრი მომატებულია, აუცილებელია AT-ის კვლევა დინამიკაში 1-2 თვის შემდეგ. აუცილებლობის შემთხვევაში უნდა იქნას გამოყენებული პათოგენის პირდაპირი გამოვლენის მეთოდები (PCR, ანტიგენის გამოვლენა RIF ან ELISA)

გამოიყენეთ პათოგენის პირდაპირი გამოვლენის მეთოდები (PCR, ანტიგენის გამოვლენა RIF ან ELISA) ბავშვში ან შეისწავლეთ ანტისხეულების ტიტრი დინამიკაში სიცოცხლის პირველი წლის განმავლობაში, რადგან ინფექცია არ არის გამორიცხული (შეიძლება იყოს იმუნოლოგიური ტოლერანტობა, როდესაც არსებობს არ არის ანტისხეულების სინთეზი)

IgG ანტისხეულების მომატებული შემცველობა უფრო მეტად მიუთითებს დედისგან მიღებულ პასიურ იმუნიტეტზე, ვიდრე თანდაყოლილ ინფექციაზე. სიტუაციის გასარკვევად აუცილებელია IgM ანტისხეულების ტიტრის გამოკვლევა ან IgG ანტისხეულების დინამიკის მონიტორინგი (თუ ბავშვი არ არის ინფიცირებული, მათი ტიტრი მკვეთრად იკლებს 4-6 თვის ასაკში) საშვილოსნოსშიდა ინფექცია ან ინფექცია მშობიარობის დროს; შესაძლებელია ბავშვის დაინფიცირება დედის რძით ან სისხლის და მისი კომპონენტების გადასხმით; ზოგიერთ შემთხვევაში არ არის გამორიცხული სამედიცინო პერსონალის მიერ ინფექცია. სიტუაცია შესაძლებელია ქალებში, რომლებიც მკურნალობენ ინფექციით, ორსულობის დროს მკურნალობის დროს ან მკურნალობის შემდეგ პირველ თვეებში.კვლევის შედეგები არ შეიძლება მიუთითებდეს ბავშვის ინფექციაზე. აუცილებელია ანტისხეულების ტიტრის დინამიკაში შესწავლა და პათოგენის პირდაპირი გამოვლენის მეთოდების გამოყენება (PCR, ანტიგენის გამოვლენა RIF ან ELISA) მიუთითებს ბავშვის ინფექციაზე (IgM ანტისხეულები არ აღწევს პლაცენტაში) მიუთითებს პირველადი ინფექციაზე.

IUI არის პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზი. IUI-ის სიხშირე მრავალფეროვანია და მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული: გამომწვევის ტიპი, ნაყოფისა და ახალშობილის მდგომარეობა, გესტაციური ასაკი და ა.შ. დღეისათვის IUI-ის სხვადასხვა გამოვლინების სიხშირე 10-53% შეადგენს (სურ. 102). .

ბრინჯი. 102. IUI-ს სხვადასხვა გამოვლინებები

არსებობს ორი კონცეფცია: თავად IUI და ინტრაუტერიული ინფექცია.

IUI არის დაავადება, რომლის დროსაც ნაყოფის ინფექციის წყაროა ინფიცირებული დედის სხეული და რომელსაც აქვს სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინება პიოდერმიის, კონიუნქტივიტის, რინიტის, ჰეპატიტის, გასტროენტერიტის, პნევმონიის, ოტიტის, მენინგოენცეფალიტის, სეფსისის სახითაც კი. . ინფექციას კი არ აქვს კლინიკური გამოვლინებები ნაყოფში და გამოიხატება მხოლოდ პათოგენის მის ორგანიზმში შეღწევაში.

ლა. ნაყოფში დაავადება არ ჩნდება დედა-ნაყოფის სისტემაში იმუნიტეტისა და დამცავი მექანიზმების მობილიზების შედეგად. ორივე შემთხვევაში ინფექცია ხდება ანტენატალურ პერიოდში ან მშობიარობის დროს.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ეტიოლოგია

ცნობილია სამეანო აქსიომა: არ არსებობს პარალელიზმი დედასა და ნაყოფში ინფექციური პროცესის სიმძიმეს შორის. ორსულ ქალში მსუბუქმა, მსუბუქმა ან თუნდაც უსიმპტომო ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის მძიმე დაზიანება ინვალიდობამდე ან სიკვდილამდეც კი. ეს ფენომენი დიდწილად განპირობებულია პათოგენების (განსაკუთრებით ვირუსული) ტროპიზმით გარკვეული ემბრიონული ქსოვილების მიმართ, აგრეთვე იმით, რომ ნაყოფის უჯრედები მათი მეტაბოლიზმისა და ენერგიის უმაღლესი დონით არის იდეალური გარემო მიკრობების რეპროდუქციისთვის (გამრავლებისთვის). ეს ხსნის ემბრიო- და ფეტოპათიის დიდ მსგავსებას, რომელიც გამოწვეულია სხვადასხვა ინფექციური აგენტებით.

IUI ჯგუფის დასანიშნად შემოგვთავაზეს აბრევიატურა TORCH (ინფექციების სახელების პირველი ასოების მიხედვით, თუმცა, სიტყვა "ჩირაღდანი" უფრო მეტ მნიშვნელობას ატარებს - ინგლისურიდან ითარგმნება როგორც "ჩირაღდანი", რაც ხაზს უსვამს საშიშროებას და მძიმე IUI-ის შედეგები).

აბრევიატურა ჩირაღდანიგაშიფრულია შემდეგნაირად. ტოქსოპლაზმოზი- ტოქსოპლაზმოზი.

სხვები- სხვა ინფექციები (აბსოლუტურად დადასტურებული: IUI გამოწვეულია სიფილისის, ქლამიდიის, ენტეროვირუსული ინფექციების, A და B ჰეპატიტის, გონოკოკური ინფექციების, ლისტერიოზის პათოგენებით; წითელას და ყბაყურას გამომწვევი აგენტები მიჩნეულია IUI-ს სავარაუდო დამნაშავეებად; ჰიპოთეტური პათოგენები არის გავლენის ქვეშ. A, ლიმფოციტური ქორიომენინგიტი, ადამიანის პაპილომავირუსი).

რუბეოლა- წითურა.

ციტომეგალია- ციტომეგალოვირუსული ინფექცია. ჰერპესი- ჰერპესვირუსული ინფექცია.

ეს ინფექციები ყველაზე გავრცელებულია ზრდასრულ მოსახლეობაში, მათ შორის ორსულ ქალებში.

ტოქსოპლაზმოზი ორსულთა 5-7%-ს აღენიშნება, 30%-ში კი შესაძლებელია ნაყოფის ინფექცია (ენცეფალიტი და მისი შედეგები, ქორიორეტინიტი, გენერალიზებული პროცესი, რომელსაც თან ახლავს ჰეპატოსპლენომეგალია, სიყვითლე და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანება).

ნაყოფის სიფილისით ინფექცია ხდება ორსულობის 6-7 თვეში, სპიროქეტები შეიძლება შეაღწიონ ხელუხლებელი პლაცენტის მეშვეობით. შედეგად, სპონტანური აბორტი ხდება მაცერირებული ნაყოფთან ან მკვდარი ბავშვის დაბადებით ვისცერული სიფილისის ნიშნებით (ღვიძლის დაზიანება, ინტერსტიციული პნევმონია, ოსტეომიელიტი, ოსტეოქონდრიტი).

ორსულობის დროს ქლამიდია გამოვლინდა შემთხვევების 12,3%-ში, ქრონიკული ენდოცერვიციტის მქონე დედებში დაბადებული ბავშვების დაახლოებით 50%-ს აღენიშნება ქლამიდიური ინფექციის ნიშნები.

ენტეროვირუსული ინფექციები საკმაოდ ხშირია. ECHO და Coxsackie ვირუსები ყველაზე საინტერესოა, როგორც IUI-ის გამომწვევი აგენტები. ენტეროვირუსები ორსულებს გადაეცემა პაციენტებთან უშუალო კონტაქტით, რომლებსაც აქვთ ზედა სასუნთქი გზების, ფილტვების დაზიანებები ან ნაწლავური ინფექციის გამოვლინებები. ექსპერიმენტმა დაამტკიცა A ჯგუფის კოქსაკის ვირუსების (სეროტიპები 3, 6, 7, 13) და B ჯგუფის (სეროტიპები 3,4), ასევე ECHO ვირუსების (სეროტიპები 9 და 11) ეტიოლოგიური როლი.

ორსულთა 1%-მდე ავსტრალიური (HBsAg) ანტიგენის მატარებელია, ხოლო ნაყოფისა და ახალშობილის ინფექციის რისკი 10%-ია.

პერინატალური ინფექცია ლისტერიოზით ხდება ტრანსპლაცენტურად, იშვიათად აღმავალი და ამნიონური სითხის მეშვეობით ლისტერიოზული პიელიტის, ენდოცერვიციტის ან გრიპის მსგავსი დაავადების დროს; ბავშვი ჩვეულებრივ იბადება ინფექციის გენერალიზებული ფორმით (გრანულომატოზური სეფსისი).

წითელა ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ინფექციაა და 10 ათას ორსულზე 0,4-0,6 შემთხვევაში გვხვდება.

წითურას ვირუსს შეუძლია გადალახოს პლაცენტური ბარიერი. ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა დამოკიდებულია ორსულობის ხანგრძლივობაზე და არის 80% პირველ 12 კვირაში, 54% - 13-14 კვირაში და არაუმეტეს 25% - მეორე ტრიმესტრის ბოლოს.

ციტომეგალოვირუსი არის IUI-ის (ინტრაუტერიული ინფექცია შემთხვევების 10%-ში) ხშირი მიზეზი. ორსულ ქალში მორეციდივე ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დროს ნაყოფის ინფექციის რისკი დაბალია იმის გამო, რომ ნაყოფი დაცულია დედის სისხლში ანტისხეულების ცირკულირებით. ამრიგად, თანდაყოლილი ციტომეგალიის რისკის ჯგუფს წარმოადგენენ სერონეგატიური დედების შვილები სეროკონვერსიით, რომელიც მოხდა ამ ორსულობის დროს.

გენიტალური ჰერპესის ვირუსის დამარცხება ორსულთა 7%-შია გამოვლენილი. ჰერპეტური ინფექცია ხასიათდება ვირუსის უწყვეტი გადაცემით.

ჰერპეტური ინფექციის განსაკუთრებული აქტუალობა დაკავშირებულია შიდსით დაავადებულთა გაჩენასთან. დადგენილია, რომ ჰერპესის ვირუსებს შეუძლიათ აივ-ის გენომის გააქტიურება, რომელიც პროვირუსის სტადიაშია და წარმოადგენს აივ ინფექციის პროგრესირების კოფაქტორს. აივ ინფიცირებული დედებისგან დაბადებული ბავშვების 50%-მდე ინფიცირდება ანტენატალურ, ინტრანატალურ ან ადრეულ ახალშობილებში დედის რძით.

SARS, გადაცემული ორსულობის მეორე ნახევარში, არის IUI-ის განვითარების რისკის ფაქტორი ნაყოფზე ვირუსის ტრანსპლაცენტური გადაცემის გამო. რესპირატორული ვირუსები, რომლებიც იწვევენ პერინატალურ დაზიანებას შემთხვევების 11%-ში, შეიძლება გაგრძელდეს და გამრავლდეს პლაცენტაში, ნაყოფის ტვინში და განსაკუთრებით თავის ტვინის გვერდითი პარკუჭების ქოროიდულ პლექსებში.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების პათოგენეზი

IUI-ის პათოგენეზი მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე, უპირველეს ყოვლისა, დედის ინფექციური პროცესის მიმდინარეობაზე (მწვავე, ლატენტური, რემისიის ან გამწვავების სტადია, გადაზიდვა). ორსულობის დროს დედის ინფექციური დაავადების შემთხვევაში, ემბრიონსა და ნაყოფზე გავლენას ახდენენ არა მხოლოდ პათოგენები, არამედ ტოქსიკური პროდუქტები, რომლებიც წარმოიქმნება დედის მეტაბოლიზმის დარღვევის დროს, ინფექციური აგენტის დაშლის დროს და, გარდა ამისა, ჰიპერთერმია. და ჰიპოქსია, რომელიც ხდება მწვავე პროცესის დროს.

გესტაციური ასაკი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს პათოგენეზში. იმპლანტაციის წინა პერიოდში (განაყოფიერებიდან პირველი ექვსი დღე), ინფექციური აგენტის გავლენით, ზიგოტი კვდება ან მთლიანად აღდგება. ემბრიოგენეზისა და პლაცენტოგენეზის პერიოდში (მე-7 დღიდან მე-8 კვირამდე) ჰი-

ბელ ემბრიონი, დეფორმაციების განვითარება, პირველადი პლაცენტური უკმარისობა. ნაყოფის ადრეულ პერიოდში (9-10-დან 28 კვირამდე) ნაყოფი და პლაცენტა მგრძნობიარე ხდება პათოგენის მიმართ. შესაძლებელია განვითარდეს დეფორმაციები (ე.წ. ფსევდოდეფორმაციები), აგრეთვე ორგანოებსა და ქსოვილებში სკლეროზული ცვლილებები.

IUI იწვევს უკვე ჩამოყალიბებული ორგანოს შემდგომი განვითარების დარღვევას. ასე რომ, საშარდე გზების ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიდრონეფროზი, მენინგოენცეფალიტი - ჰიდროცეფალიამდე თავის ტვინის სილვიური წყალსადენის შევიწროების ან ობლიტერაციის ფონზე. გესტაციის 28-ე კვირის შემდეგ ნაყოფი იძენს უნარს, სპეციფიურად უპასუხოს ინფექციური აგენტის შეყვანას ლეიკოციტების ინფილტრაციით, ჰუმორული და ქსოვილოვანი ცვლილებებით.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციის შედეგიშეიძლება იყოს განსხვავებული: ნაადრევი, საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება, ანტენატალური სიკვდილი ან ლოკალური და გენერალიზებული ინფექციური პროცესის სხვადასხვა გამოვლინება, პლაცენტის უკმარისობა, ახალშობილის ადაპტაციის დარღვევა; IUI-ის კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება შეინიშნოს სიცოცხლის პირველ დღეებში (პირველი ოთხი დღის განმავლობაში და ზოგიერთი ტიპის სპეციფიკური ინფექციის დროს - მე-7 დღის შემდეგ და შემდგომ).

ნაყოფსა და ახალშობილში ინფექციური პროცესის ლოკალიზაცია დამოკიდებულია პათოგენის შეღწევის მარშრუტზე. კლასიკურად ითვლება ინტრაუტერიული ინფექციის ოთხი გზა:აღმავალი გზა- დაბადების არხის მეშვეობით (ბაქტერიული და უროგენიტალური ინფექცია); ტრანსპლაცენტური (ჰემატოგენური) გზა(ანთების ბაქტერიული კერები; ვირუსული ინფექციები; ლისტერიოზი; სიფილისი; ტოქსოპლაზმოზი); დაღმავალი გზა(მუცლის ორგანოების ანთებითი პროცესებით); შერეულიგზა.

ბაქტერიული IUI ვითარდება ძირითადად დაბადების არხიდან აღმავალი ინფექციის შეღწევის გამო და ჩნდება პირველი ქორიოამნიონიტი, ინფიცირდება ამნისტიური სითხე და აზიანებს ნაყოფს ამნისტიური სითხის ან სასუნთქ გზებში შესვლის გამო. ინფექცია შესაძლებელია, როდესაც ნაყოფი გადის დაბადების არხში, რაც დამახასიათებელია ბაქტერიული და უროგენიტალური ინფექციებისთვის. ნაყოფის ჰემატოგენური ინფექციის დროს დედის ორგანიზმში უნდა იყოს ჩირქოვან-ანთებითი აქცენტი. გამომწვევი აგენტი მოქმედებს პლაცენტის ნაყოფის ნაწილზე, არღვევს პლაცენტურ ბარიერს, აღწევს

ნაყოფის მიმოქცევაში. ჰემატოგენური ინფექციით ხშირად ხდება ნაყოფის სხეულის გენერალიზებული დაზიანება - საშვილოსნოსშიდა სეფსისი. ყველა ჭეშმარიტი თანდაყოლილი ვირუსული ინფექცია ხასიათდება ინფექციის ტრანსპლაცენტური გზით, მათ შორის ისეთი სპეციფიკური, როგორიცაა ლისტერიოზი, სიფილისი, ტოქსოპლაზმოზი და ციტომეგალოვირუსული ინფექცია. ტრანსდეციდური (ტრანსმურალური), დაღმავალი და შერეული ინფექციის გზები შეინიშნება გაცილებით იშვიათად, ნაყოფის დაზიანების პათოგენეზი არ განსხვავდება ჰემატოგენური და აღმავალი ინფექციისგან.

კლინიკური სურათი

IUI-ის კლინიკური გამოვლინებები ძირითადად არასპეციფიკურია და დამოკიდებულია ინფექციის გესტაციურ ასაკზე, პათოგენების რაოდენობასა და ვირულენტობაზე და ინფექციის მარშრუტზე.

აღინიშნა, რომ რაც უფრო ხანმოკლეა გესტაციის პერიოდი ინფექციის დროს, მით უფრო მძიმეა კურსი და უარესი პროგნოზი IUI. ღვიძლისა და თავის ტვინის ყველაზე გამოხატული დაზიანებები, რომლებიც ბუნებაშია გავრცელებული, გამოწვეულია ნაყოფში ტრანსპლაცენტურად შეღწევადი პათოგენებით. კლინიკურად ეს ვლინდება სპონტანური აბორტით, ნაყოფის კვერცხუჯრედის სიკვდილით, ნაადრევი მშობიარობით, ნაყოფის ზრდის შეფერხებით, მისი განვითარების ანომალიებით და ავადმყოფი ბავშვის დაბადებით. ასეთი დაზიანებები დამახასიათებელია: წითელა, წითურა, ჩუტყვავილა, ციტომეგალია, ყბაყურა, გრიპი, პარაგრიპი, ჰერპეს სიმპლექსის ტიპი II, კოქსაკი, პარვოვირუსი B19 (ორსულობის დასაწყისში), აგრეთვე აივ ინფექცია და ზოგიერთი ბაქტერიული ინფექცია (ლისტერიოზი, სტრეპტოკოკური ინფექცია). ).

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ინფიცირებისას ნაყოფს შეიძლება განუვითარდეს მიკრო და ჰიდროცეფალია, ინტრაკრანიალური კალციფიკაცია, გულისა და კიდურების მანკები, II და III ტრიმესტრში - ქორიორეტინიტი, ჰეპატოსპლენომეგალია და სიყვითლე, პნევმონია, არასწორი კვება.

ინფექციის აღმავალი მარშრუტი დამახასიათებელია პირობითად პათოგენური მიკროორგანიზმებისთვის, გარდნერელებისთვის, პროტოზოებისთვის, სოკოებისთვის, ქლამიდიებისთვის, მიკოპლაზმებისთვის და ა.შ. პათოგენები მრავლდებიან და გროვდებიან ამნისტიურ სითხეში, რაც კლინიკურად ვლინდება „ინფექციის“ ან „ამნიონური სითხის ინფექციის“ სინდრომით. ". ორსულობის დროს, ასეთი ინფექციით, პოლიჰიდრამნიოზი, არასწორი კვება და

ნაყოფის ჰიპოქსია, შეშუპებული სინდრომი, ნაყოფის ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, ჰიპერბილირუბინემია; შესაძლო სპონტანური აბორტი, ნაადრევი მშობიარობა.

ამავდროულად, არ არის გამორიცხული ამნისტიური სითხის უსიმპტომო კოლონიზაცია სხვადასხვა მიკროორგანიზმების მიერ. ასიმპტომური ქორიოამნიონიტი გასათვალისწინებელია, თუ ტოკოლიზური მკურნალობა წარუმატებელია მოახლოებული ნაადრევი მშობიარობის დროს.

TO IUI-ის არასპეციფიკური კლინიკური გამოვლინებებიახალშობილებში, რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, ასფიქსიის ნიშნები, ჰიალინის მემბრანული დაავადება, თანდაყოლილი არასრულფასოვანი კვება, სიყვითლე, შეშუპების სინდრომი, DIC, ისევე როგორც სიმპტომური კომპლექსი, რომელიც მოითხოვს ფრთხილად დიფერენციალურ დიაგნოზს ჰიპოქსიურ-ტრავმული წარმოშობის ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების გამოვლინებით (ზოგადი ლეთარგია, დაქვეითება). კუნთების ტონუსი და რეფლექსები, რეგურგიტაცია, მკერდზე უარის თქმა, წონის ინტენსიური კლება და ნელი აღდგენა, სუნთქვის დარღვევები, ციანოზის შეტევები).

ზოგიერთ ახალშობილში IUI-ის გამოვლინებები განსხვავებულია, კონკრეტული ხასიათი:ვეზიკულოპუსტულოზი დაბადებისას, კონიუნქტივიტი, შუა ოტიტი, საშვილოსნოსშიდა პნევმონია, ენტეროკოლიტი, მენინგოენცეფალიტი, კუჭ-ნაწლავის სინდრომი.

უნდა აღინიშნოს ბავშვებში IUI-ის განვითარების შესაძლებლობა განვითარების გვიან პერიოდში, რომელიც დაკავშირებულია ვირუსის მდგრადობასთან (ქლამიდიური კონიუნქტივიტი, პროგრესირებადი კატარაქტა წითურას ვირუსით ინფექციის შემთხვევაში, ჰიდროცეფალია კოქსაკის ვირუსების მდგრადობის შემთხვევაში, ქრონიკული პიელონეფრიტი. და არასრულწლოვანთა შაქრიანი დიაბეტი ქრონიკული თანდაყოლილი ენტეროვირუსული ინფექციის დროს).

ორსულ ქალებში გარკვეული დაავადებების კლინიკური გამოვლინების თავისებურებები

გრიპი.პირველ ტრიმესტრში გრიპის დროს, სპონტანური აბორტები ხდება შემთხვევების 25-50%-ში. თუმცა, ნაყოფის მალფორმაციების სიხშირე არ არის გაზრდილი.

წითურა.ნაყოფის ინფექცია ხდება ქალებში, რომლებიც პირველად ავადდებიან წითურას ორსულობის დროს. ნაყოფის ინფექცია ემბრიოგენეზის პირველ 12 კვირაში იწვევს მემკვიდრეობითი წითურას სინდრომის განვითარებას (კატარაქტა, მიკროფთალმია, სმენის ორგანოების ფუნქციის დარღვევა, მიკრო და ჰიდროცეფალია და გულის დეფექტები). ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დაავადებით, ვითარდება სპონტანური აბორტებისა და თანდაყოლილი ანომალიების რისკი.

საკმარისად მაღალია, რომ ორსულობა უნდა შეწყდეს. მოგვიანებით ინფიცირებისას სმენის ორგანო ყველაზე ხშირად ზიანდება. გესტაციის 16 კვირის შემდეგ ინფექციის რისკი მცირდება, მაგრამ ამ პერიოდებში ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული დაავადების განვითარება ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით, ანემიით, თრომბოციტოპენიით, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით, იმუნოდეფიციტით და სტომატოლოგიური დისპლაზიით. პარალელურად ზიანდება პლაცენტა (ლაყის ანთება და ვასკულიტი), რაც არღვევს ნაყოფის კვებას. ნაყოფის წითურას ვირუსით ინფექციის რისკი დამოკიდებულია გესტაციურ ასაკზე, როდესაც დედა დაინფიცირდა (ცხრილი 24).

წითელა.აბორტის რისკი გაზრდილია (როგორც გრიპის დროს), მაგრამ ნაყოფის განვითარებაში დარღვევები არ არის.

პოლიომიელიტი.ორსულობის დროს იზრდება დაავადების რისკი და მისი სიმძიმე. დაავადებული დედების ნაყოფის 25%-მდე პოლიომიელიტი საშვილოსნოშია. ეს ვირუსი არ იწვევს ნაყოფის ანომალიებს.

ყბაყურა.ახასიათებს დაბალი ავადობა და სიკვდილიანობა. მსუბუქად მიედინება. განვითარების ანომალიების რისკი არ არსებობს.

A ჰეპატიტი (რნმ ვირუსი).ინფექციის ორალურ-ფეკალური გზა. ორსულობის დროს გართულებები პრაქტიკულად არ არის, თუ დაავადება მსუბუქია.

B ჰეპატიტი (დნმ ვირუსი).ინფექციის გზები - პარენტერალური, პერინატალური და სქესობრივი. მოსახლეობის 10-15%-მდე არის B ჰეპატიტის ვირუსის ქრონიკული მატარებელი. ორსული ქალი აინფიცირებს ნაყოფს მშობიარობის დროს (მშობიარობის დროს კონტროლის მიზნით ნაყოფის თავის გამოყენება არ არის რეკომენდებული).

პარვოვირუსი.ორსულობის დროს დნმ-ის ვირუსი კვეთს პლაცენტას, რაც იწვევს ნაყოფში არაიმუნურ შეშუპების სინდრომს. დედის კლინიკურ სურათს ახასიათებს გამონაყარის არსებობა, ართრალგია, ართროზი, გარდამავალი აპლასტიკური ანემია. ქალების 50%-ს აქვს ანტისხეულები პარვოვირუსის წინააღმდეგ. თუ ორსულ ქალს არ აქვს ანტისხეულები, მაშინ აბორტის ყველაზე დიდი რისკი აღინიშნება 20 კვირამდე. ნაყოფის ინფექცია ხდება ვირემიის ფაზაში. ვირუსს აქვს ტროპიზმი ერითროციტების წინამორბედი უჯრედებისთვის. IUI-ის კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია გესტაციურ ასაკზე: ადრეული ორსულობა - სპონტანური აბორტი, გვიანი - ნაყოფის არაიმუნური წვეთი, როგორც ჰემოლიზური ანემიის მძიმე ფორმის გამოვლინება, ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილი; ნაყოფში განვითარებული შეშუპებითი სინდრომი ვითარდება ანემიით გამოწვეული გულის უკმარისობის გამო. არასახარბიელო შედეგი შეინიშნება შემთხვევების 20-30%-ში. დედის სეროლოგიურად დადასტურებული ინფექციის შემთხვევების 70-80%-ში ნაყოფზე მავნე ზემოქმედება არ აღინიშნება, რაც აიხსნება ვირუსის ანტისხეულებით ნეიტრალიზებით. სპეციფიკური თერაპია არ არსებობს.

ჰერპესი.ორსულობისა და ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის პათოლოგიაში უდიდეს როლს ოჯახის ვირუსები თამაშობენ. herpesviridae.

ჰერპესის ვირუსები სხვადასხვა გზით გადადის, მაგრამ ყველაზე მნიშვნელოვანი ინფექციის სექსუალური გზაა. დედის პირველადი გენიტალური ჰერპესი და ქრონიკულის გამწვავება ყველაზე საშიშია ნაყოფისთვის. თუ ახალშობილთა 0,5-1% არის ინტრანატალურად ინფიცირებული, მაშინ მწვავე გენიტალური ჰერპესით და ქრონიკული გამწვავებით (რაც ვლინდება კანისა და სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსების ბუშტუკოვანი დაზიანებით), მშობიარობის დროს ნაყოფის ინფექციის რისკი 40%-ს აღწევს. . ნაყოფისთვის არასასურველი შედეგები ძირითადად დაკავშირებულია პათოგენის ტრანსპლაცენტურ (ჰემატოგენურ) გადაცემის გზასთან.

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ნაყოფის ინფექცია იწვევს ჰიდროცეფალიას, გულის დეფექტებს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის განვითარების ანომალიებს და ა.შ. ხშირად აღინიშნება სპონტანური აბორტი. II და III ტრიმესტრებში ინფექცია სავსეა ნაყოფის ჰეპატოსპლენომეგალიის, ანემიის, სიყვითლის, პნევმონიის, მენინგოენცეფალიტის, სეფსისის და არასწორი კვების განვითარებით. აღმავალი ინფექციის ბილიკით (საშვილოსნოს ყელიდან), პათოგენი მრავლდება და გროვდება ამნიონურ სითხეში, აღინიშნება პოლიჰიდრამნიოზი. ახალშობილთა პოსტნატალური ინფექცია ასევე შესაძლებელია დედის, ახლობლების ან სამედიცინო პერსონალის კანზე ჰერპეტური გამოვლინების არსებობისას.

ამრიგად, ნაყოფის ინფექცია გესტაციის 20 კვირამდე იწვევს სპონტანურ აბორტს ან ნაყოფის ანომალიებს შემთხვევათა 34%-ში, 20-დან 32 კვირამდე პერიოდში - ნაადრევ დაბადებამდე ან ნაყოფის ანტენატალურ სიკვდილამდე 30-40%-ში. 32 კვირის შემდეგ - პაციენტის დაბადებამდე ბავშვის კანის დაზიანებით (ჰერპეტური ამოფრქვევები, წყლულები, რომლებიც საკმაოდ იშვიათია), თვალები (კატარაქტა, მიკროფთალმია, ქორიორეტინიტი) და ცენტრალური ნერვული სისტემა (მიკრო ჰიდროცეფალია, ცერებრალური ნეკროზი). უნდა აღინიშნოს დაავადების გამოვლინების სიმძიმე ახალშობილში ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსით ინფიცირებისას (მენინგოენცეფალიტი, სეფსისი); სიკვდილი ხდება შემთხვევების 50%-ში. მომავალში გადარჩენილ ბავშვებს აქვთ მძიმე გართულებები (ნევროლოგიური დარღვევები, მხედველობის დაქვეითება, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა). ახალშობილთა ჰერპესი გვხვდება 100 ათას ახალშობილზე 20-40 შემთხვევის სიხშირით.

ციტომეგალოვირუსის ინფექცია.შესაძლებელია სამეანო გართულებები, როგორიცაა სპონტანური აბორტები, ნაადრევი მშობიარობა, ანტენატალური სიკვდილი და ნაყოფის ანომალიები, პოლიჰიდრამნიოზი, განუვითარებელი ორსულობა. ინფექციის ლატენტური კურსით ინფიცირების ალბათობა პრაქტიკულად არ არსებობს, რეაქტივაციით და მდგრადობით არის 0,5-7%, ხოლო პირველადი ინფექციით 40%-ს აღემატება. ციტომეგალოვირუსული დაავადების კლასიკური გამოვლინებებია ჰეპატოსპლენომეგალია, თრომბოციტოპენია, ტვინის განვითარების დარღვევები (მიკროცეფალია, ინტრაკრანიალური კალციფიკაცია), ენცეფალიტი, ქორიორეტინიტი, პნევმონია და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება. თანდაყოლილი ციტომეგალიის დროს სიკვდილიანობა 20-30%-ია.

კოქსაკის ვირუსის ინფექცია.ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ეს ინფექცია იშვიათია, რაც იწვევს კუჭ-ნაწლავის და უროგენიტალური ტრაქტის, ცენტრალური ნერვული სისტემის მალფორმაციების წარმოქმნას. ორსულობის გვიან პერიოდში ინფიცირებისას ახალშობილში შესაძლებელია შემდეგი კლინიკური გამოვლინებები: ცხელება, ჭამაზე უარის თქმა, ღებინება, ჰიპოტენზია, კანის გამონაყარი, კრუნჩხვები. ზოგიერთ ახალშობილს აქვს ოტიტი, ნაზოფარინგიტი, პნევმონია.

აივ ინფექცია.აივ ინფიცირებული დედისგან ნაყოფის ინტრაუტერიული ინფექციის შესაძლებლობა დასტურდება ნაყოფის ქსოვილებში და ამნიონურ სითხეში ვირუსის ანტიგენების გამოვლენით. ვირუსის პლაცენტური ბარიერის გადალახვის სამი გზა არსებობს: 1) თავისუფალი ვირუსის გადატანა პლაცენტური ბარიერის დაზიანების შედეგად და ნაყოფის ლიმფოციტების T4 რეცეპტორებთან ურთიერთქმედება; 2) პლაცენტის პირველადი ინფექცია, ნაყოფის მეორადი ინფექცია; ვირუსის მატარებლები

იქმნება პლაცენტის ჰოფბაუერის უჯრედები, რომელთა მეშვეობითაც შესაძლებელია დიაპლაცენტური გადაცემა; 3) მშობიარობის დროს ვირუსის გადასვლა საშვილოსნოს ყელის და საშოს დაზარალებული უჯრედებიდან ნაყოფის ლორწოვანი გარსების მეშვეობით. აივ ინფექცია ახალშობილთა 20-30%-ს ინფიცირებული დედებისგან იძენს. აივ ინფიცირებულ ბავშვებში აღინიშნება კანის დაზიანებები ბაქტერიული, სოკოვანი და ვირუსული ეგზანთემის სახით.

ბაქტერიული ინფექცია.საშვილოსნოსშიდა ბაქტერიული ინფექციის განვითარებას ხელს უწყობს კეროვანი კერების არსებობა (ტონზილიტი, სინუსიტი, კარიესული კბილები, პიელონეფრიტი, ფილტვების ქრონიკული და მწვავე დაავადებები და სხვ.) პათოგენებს შეუძლიათ ნაყოფში შეაღწიონ პლაცენტის მეშვეობით. აღმავალი ინფექცია ხშირად ხდება, როდესაც ნაყოფის ბუშტის მთლიანობა ირღვევა ორსულობის ან მშობიარობის დროს. გარდა ამისა, კოლპიტი, ცერვიციტი, ნაყოფის მდგომარეობის შეფასების ინვაზიური მეთოდები (ამნიოსკოპია, ამნიოცენტეზი და ა.შ.), მრავალრიცხოვანი ვაგინალური გამოკვლევა მშობიარობის დროს, ისთმიკოცერვიკალური უკმარისობა და აბორტის საფრთხე ხელს უწყობს აღმავალ ინფექციას. ამნისტიური სითხის გენერალიზებული მიკრობული დაბინძურებით ქორიოამნიონიტი ვლინდება ცხელებით, შემცივნებით, ტაქიკარდიით, ჩირქოვანი გამონადენით სასქესო ტრაქტიდან და სხვა სიმპტომებით. ნაყოფს დიაგნოზირებულია ჰიპოქსია.

ბაქტერიული ბუნების IUI-ებს შორის ჭარბობს სგგდ. უროგენიტალური ინფექციების ყველაზე გავრცელებული გამომწვევია Chlamydia trachomatis.ქლამიდია ძირითადად აზიანებს ცილინდრული ეპითელიუმის უჯრედებს. ინფიცირებული ქალების ნახევარზე მეტს არ აქვს კლინიკური გამოვლინებები.

ახალშობილებში ქლამიდიური ინფექციის კლინიკური გამოვლინებებია კონიუნქტივიტი, რომელიც ჩნდება IUI-ს ატიპიურ დროს - 1-2 კვირის შემდეგ, ზოგჯერ დაბადებიდან 5 კვირის შემდეგ და ინტერსტიციული პნევმონია, რომელიც ვითარდება დაბადებიდან 2-4 თვის განმავლობაში. ინფექციის ასეთი ხანგრძლივი გამოვლინებები მიუთითებს ნაყოფის ქლამიდიით ინფექციის უპირატეს გზაზე დედის დაბადების არხთან უშუალო კონტაქტით, თუმცა არ არის გამორიცხული ინფექციის აღმავალი გზა ნაყოფის ხელუხლებელი გარსებით.

მიკოპლაზმური ინფექცია.ორსულობის დროს მიკოპლაზმოზი ვითარდება ძირითადად იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანებში. უროგენიტალური მიკოპლაზმოზი შეიძლება გამოიწვიოს IUI, რაც არის

სპონტანური აბორტის მიზეზი, მკვდრადშობადობა; ნაადრევ ახალშობილებში მიკოპლაზმა იწვევს პნევმონიის, მენინგიტის და გენერალიზებული ინფექციის განვითარებას.

თანდაყოლილი სიფილისი.დაავადება პოლისისტემურია, აქვს სხვადასხვა ფორმა. მისი გამოვლინებები წააგავს მეორად სიფილისს. ჩვილების უმეტესობა დაბადებიდან ჯანმრთელად გამოიყურება, ზოგიერთს აქვს ბუშტუკოვანი გამონაყარი ხელებზე და ძირებზე, მაგრამ დაბადებიდან 4 დღიდან 3 კვირამდე შეიძლება გამოჩნდეს დაავადების შემდეგი სიმპტომები.

გრიპის მსგავსი სინდრომი:

მენინგეალური სიმპტომები;

ცრემლდენა (ირისის ანთება);

გამონადენი ცხვირიდან, ლორწოვანი გარსები არის ჰიპერემიული, შეშუპებული, ეროზიული, სავსეა ფერმკრთალი ტრეპონემებით;

სტენოკარდია (არსებობს პაპულები ფარინქსის ლორწოვან გარსზე);

გენერალიზებული ართრალგია (ტკივილის გამო კიდურებში არ არის აქტიური მოძრაობები - პარროს ფსევდო დამბლა, რენტგენოგრამაზე აღინიშნება ოსტეოქონდრიტის ნიშნები, ხშირად ვლინდება პერიოსტიტი, კერძოდ, წვივის (საბრო ფეხები).

ლიმფური კვანძების ყველა ჯგუფის ზრდა (საშვილოსნოს ყელის, იდაყვის, საზარდულის, აქსილარული, პოპლიტალური).

ჰეპატოსპლენომეგალია (მძიმე შემთხვევებში - ანემია, პურპურა, სიყვითლე, შეშუპება, ჰიპოალბუმინემია).

გამონაყარი:

მაკულოპაპულური;

პაპულური დაზიანებების შერწყმა ფართო კონდილომების წარმოქმნით.

ლისტერიოზი.ორსულ ქალებში ლისტერიოზი შეიძლება მოხდეს როგორც გრიპისმაგვარი დაავადება, სუბკლინიკური ფორმით ბუნდოვანი სიმპტომებით. არის აბორტები ან ნაადრევი მშობიარობა, მკვდრადშობადობა ან ნაყოფის დეფორმაციები, რომლებიც შეუთავსებელია სიცოცხლესთან. ნაყოფებში ლისტერიოზი ვლინდება გრანულომატოზური სეფსისის ან სეპტიკოპიემიის სახით მეტასტაზური ჩირქოვანი მენინგიტით; ახალშობილებში ყველაზე ხშირია სეფსისი და პნევმონია. ლისტერიოზით ახალშობილთა ლეტალობა 60-80%-ს აღწევს.

ტოქსოპლაზმოზი.დაავადება ხშირად გვხვდება ცხოველებთან მჭიდრო კონტაქტში. მდედრობითი სქესი ინფიცირდება ან ნიადაგის სპოროდონტებით (მით

დაეცა იქ ცხოველების განავლით, როგორიცაა კატები, ხელებიდან, ავეჯიდან, იატაკიდან ან ცისტოზოიდები ტოქსოპლაზმის ცისტებისგან, რომლებიც შეიცავს შუალედური მასპინძლების ქსოვილებში (არასაკმარისად თერმულად დამუშავებული ხორცის ჭამის დროს). კლინიკურ სურათს ახასიათებს პოლიმორფიზმი (ცხელების არსებობა ან არარსებობა, გადიდებული ლიმფური კვანძები, ღვიძლი და ელენთა, მიოკარდიტი, პნევმონია და სხვ.). ტოქსოპლაზმოზით შესაძლებელია ენდომეტრიტის განვითარება, პლაცენტის დაზიანება, აბორტის საფრთხე და ნაყოფის ჰიპოტროფია.

კანდიდოზი.ხშირად ვითარდება ორსულობის დროს უროგენიტალური კანდიდოზი.ეს მდგომარეობა, ისევე როგორც ბაქტერიული ვაგინოზი, არის სხვა ბაქტერიული და/ან ვირუსული ინფექციის დამატების საფუძველი.

დიაგნოსტიკა

ნაყოფის IUI-ის დიაგნოსტიკის საიმედო მეთოდები არ არსებობს. შეიძლება ვივარაუდოთ მხოლოდ არაპირდაპირი ნიშნებით და შეიძლება დადგინდეს ნაყოფისა და ნაყოფის კვერცხუჯრედის ინფექცია.

ახალშობილში ინფექცია ვლინდება დაბადების მომენტიდან ან 3-4 დღის განმავლობაში (გარდა ქლამიდიის და რიგი სხვა ინფექციებისა, რომლებიც შეიძლება მოგვიანებით გამოჩნდეს). მისი დიაგნოსტიკური ნიშნები დამოკიდებულია პროცესის ლოკალიზაციაზე ან განზოგადების ხარისხზე.

IUI-ის დიაგნოსტიკაში მთავარია ბაქტერიოლოგიური და იმუნოლოგიური მეთოდები. ეს მოიცავს ეტიოლოგიურად მნიშვნელოვანი მიკროორგანიზმების ნათესებში გამოვლენას 5x10 2 CFU / მლ-ზე მეტი რაოდენობით და PCR, რომელიც ხორციელდება პათოგენური უჯრედების დნმ-ის ან რნმ-ის გარკვეული ფრაგმენტების იდენტიფიცირებისთვის.

ორსულ ქალებში მოსავალი და სკრაპინგი (უჯრედში მდებარე პათოგენების იდენტიფიცირებისთვის) აღებულია საშოდან და საშვილოსნოს ყელის არხიდან. IUI-ის განვითარების მაღალი რისკის მქონე ორსულ ქალებში გამოიყენება ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევისთვის მასალის მოსაპოვებლად ინვაზიური მეთოდები (ქორიონული ასპირაცია ორსულობის ადრეულ პერიოდში, ამნიონური სითხის გამოკვლევა ამნიოცენტეზის შემდეგ და კორდოცენტეზით მიღებული ტვინის სისხლი). ბაქტერიოლოგიური კვლევები უნდა იყოს შერწყმული სისხლში ანტიგენის იდენტიფიკაციასთან სეროლოგიური მეთოდებით IgM და IgG-ის დასადგენად, რომლებიც სპეციფიკურია ამისთვის.

ან სხვა პათოგენი. კვლევები უნდა განმეორდეს მინიმუმ 1 ჯერ 2 თვეში.

ამჟამად დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ექოსკოპიას, რომლის საშუალებითაც შესაძლებელია ნაყოფის IUI-ის არაპირდაპირი ნიშნების დადგენა.

IUI-ის არაპირდაპირი ულტრაბგერითი ნიშნები

ნაყოფის ზრდის შეფერხების სიმპტომი.

ამნისტიური სითხის არანორმალური რაოდენობა (ჩვეულებრივ პოლიჰიდრამნიოზი).

პლაცენტის ნაადრევი ან დაგვიანებული მომწიფების ნიშნები. მისი სტრუქტურის დარღვევა (სისხლძარღვების ვარიკოზული გაფართოება, ჰიპერექოური ჩანართების არსებობა, პლაცენტის შეშუპება, ბაზალური ფირფიტის კონტრასტირება).

შუალედური სივრცის არარეგულარული ფორმის გაფართოება, რომელიც არ შეესაბამება კოტილედონების ცენტრებს.

პლაცენტის ლობულაციის ადრეული გამოჩენა.

ნაყოფის თირკმელების პიელოკალციალური სისტემის გაფართოება.

მიკრო და ჰიდროცეფალია.

თავის ტვინის პარკუჭების გაფართოება, ტვინის ქსოვილის ექოგენურობის მომატება, კისტოზური ცვლილებები ან კალციფიკაციის კერები (ნეკროზი) თავის ტვინის პერივენტრიკულურ ზონაში, ღვიძლის ქსოვილში.

ასციტები, პერიკარდიული ან პლევრალური გამონაჟონი, ჰეპატომეგალია, ჰიპოექოური ნაწლავი, ნაყოფის ჰიდროფსი.

სკრინინგის ტესტები ახალშობილებში, რომლებსაც აქვთ IUI-ს განვითარების მაღალი რისკი, მოიცავს ამნისტიური სითხის ნაცხის, პლაცენტის, ტვინის სისხლის კულტურების და ახალშობილის კუჭის შემცველობის შესწავლას. ზოგიერთ შემთხვევაში რეკომენდებულია ახალშობილის სისხლის კულტურის შესწავლა და ყველაზე მიზანშეწონილია კაპილარული და არა ჭიპლარის სისხლის შეგროვება. განისაზღვრება ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა, დათვლილია თრომბოციტების რაოდენობა (თრომბოციტოპენია 150x10 9/ლ-ზე დაბალი ითვლება ინფექციის ნიშნად), ლეიკოციტებისა და ნეიტროფილების ახალგაზრდა ფორმების თანაფარდობა და B-ლაქტამაზას რადიოიზოტოპური განსაზღვრა (ინფექციის გამოსავლენად. B-ლაქტამაზას წარმომქმნელ მიკროორგანიზმებთან). დიდი მნიშვნელობა აქვს პლაცენტის ჰისტოლოგიურ გამოკვლევას, თუმცა ანთებითი ცვლილებები ყოველთვის არ შეესაბამება ბავშვის დაავადებას. ვირუსული ინფექციების დიაგნოსტირებისას შეიძლება სასარგებლო იყოს ფორმალინით დაფიქსირებული პლაცენტის ქსოვილის PCR-ით შესწავლა. ახალშობილში სეროლოგიური გამოკვლევის ჩატარებისას (IgG, IgM) უნდა გახსოვდეთ შემდეგი პრინციპები:

ბავშვის მკურნალობისას დონორის სისხლის პროდუქტების გამოყენებამდე უნდა ჩატარდეს ახალშობილის გამოკვლევა;

ბავშვის გამოკვლევის შედეგები ყოველთვის უნდა შევადაროთ დედის გამოკვლევის შედეგებს;

სპეციფიკური G კლასის იმუნოგლობულინების არსებობა დედის შესაბამისი ანტისხეულების ტიტრზე ტოლი ან ნაკლები ტიტრში მიუთითებს არა საშვილოსნოსშიდა ინფექციაზე, არამედ დედის ანტისხეულების ტრანსპლაცენტურ გადაცემაზე;

M კლასის სპეციფიკური იმუნოგლობულინების არსებობა ნებისმიერ ტიტრში მიუთითებს ნაყოფის ან ახალშობილის პირველად იმუნურ პასუხზე შესაბამის ბაქტერიულ/ვირუსულ ანტიგენზე და არის ინფექციის არაპირდაპირი ნიშანი;

ახალშობილთა სისხლის შრატში M კლასის სპეციფიკური იმუნოგლობულინების არარსებობა არ გამორიცხავს საშვილოსნოსშიდა ან მშობიარობის შიგნით ინფექციის შესაძლებლობას.

IUI პათოგენების გამოვლენის ძირითადი მეთოდების შედარებითი ანალიზი ნაჩვენებია ცხრილში. 25.

პრევენცია და მკურნალობა

IUI-ის პრევენციაში დიდი მნიშვნელობა აქვს რისკის ჯგუფების გამოვლენას. მრავალი რისკის ფაქტორი შეიძლება დაიყოს შემდეგ სამ ჯგუფად.

ქრონიკული ინფექციური დაავადებები: სასუნთქი სისტემის ქრონიკული ინფექციები, საჭმლის მონელება, კარიესი, ტონზილიტი; უროგენიტალური ინფექციები (პიელონეფრიტი, კოლპიტი, სგგდ); ნაწლავის დისბაქტერიოზი, ბაქტერიული ვაგინოზი.

ორსულობის გართულებები: ანემია, პრეეკლამფსია, სპონტანური აბორტი, ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა და მისი ქირურგიული კორექცია, ქრონიკული დაავადებების გამწვავება და SARS ორსულობის მეორე ნახევარში.

მშობიარობის გართულებები: ARVI მშობიარობისას, პრენატალური წყლის გადინება; შრომითი საქმიანობის სისუსტე; მშობიარობის გაჭიანურებული კურსი; მრავალჯერადი ვაგინალური გამოკვლევა; მშობიარობის ოპერაციები და შეღავათები; ხანგრძლივი უწყლო პერიოდი.

მაგიდის გაგრძელება. 25

არსებობს IUI-ის პრევენციისა და მკურნალობის ზოგადი პრინციპები.

1. ეტიოტროპული ანტიმიკრობული (ანტივირუსული) თერაპია, სტადიის, ზოგადი და ადგილობრივი სიმპტომების, ინფექციური და ანთებითი დაავადების კურსის ხანგრძლივობის, შერეული ინფექციის არსებობის, გესტაციური ასაკის, IUI-ის კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების გათვალისწინებით.

2. ნაყოფის პლაცენტური კომპლექსის დისფუნქციების პროფილაქტიკა (მკურნალობა) ორსულობის 10-12, 20-22 და 28-30 კვირაში, აგრეთვე ინდივიდუალურ კრიტიკულ მომენტებში და პრენატალური მომზადების კომპლექსში (მეტაბოლური თერაპია, ვაზოაქტიური პრეპარატები და ანტითრომბოციტები). აგენტები).

3. იმუნომოდულატორული, ინტერფერონის მაკორექტირებელი თერაპია: მცენარეული ადაპტოგენები, ვიფერონი.

4. ორსულის ორგანიზმის მიკრობიოცენოზის დარღვევების კორექცია და პროფილაქტიკა: ბიფიდუმბაქტერინი, ლაქტობაქტერინი (მინიმუმ 15 დოზა დღეში), ფლორადოფილი (1 კაფსულა 2-ჯერ) ენტერალურად 10-14 დღის განმავლობაში; ვაგინალურად აცილაქტთან ან ლაქტობაქტერინთან ერთად.

5. პრეგრავიდული მომზადება.

6. სქესობრივი პარტნიორების მკურნალობა სგგდ-ის არსებობისას.

პრევენციული ღონისძიებები მსოფლიოს უმეტეს ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში, მათ შორის რუსეთის ფედერაციაში, დიდი ხანია ლეგალიზებულია სახელმწიფოს მიერ (ვასერმანის რეაქცია, ავსტრალიური ანტიგენის, HCV ანტისხეულების და აივ-ის ანტისხეულების განსაზღვრა სისხლის შრატში). B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია ბავშვებს უნდა ჩაუტარდეთ დაბადებისთანავე, ერთი კვირის შემდეგ, ერთი თვის შემდეგ და სიცოცხლის 6 თვის შემდეგ, რათა თავიდან აიცილოთ დაავადების მძიმე ფორმების განვითარება. A ჰეპატიტის სპეციფიკური მკურნალობა არ არსებობს. მძიმე კურსის პროფილაქტიკისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას იმუნოგლობულინი 0,25 მლ 1 კგ წონაზე.

ქალებს, რომლებსაც ადრე არ ჰქონიათ წითურა, რომლებსაც არ გაუკეთებიათ წითურას ვაქცინაცია და, შესაბამისად, არ აქვთ ანტისხეულები წითელას ვირუსის მიმართ, რეკომენდებულია აცრა მოხდეს მოსალოდნელ ორსულობამდე. ვაქცინაცია უნდა ჩატარდეს ორსულობამდე 3 თვით ადრე. ორსულმა, განსაკუთრებით რისკის ქვეშ, უნდა მოერიდოს ნებისმიერ კონტაქტს ეგზანთემიური ინფექციის მქონე პაციენტთან. ორსულობის პირველ 16 კვირაში წითურას შემთხვევაში მითითებულია მისი შეწყვეტა.

თუ ინფექცია მოხდა მოგვიანებით, ტაქტიკა ინდივიდუალურია, მიზანშეწონილია ჩატარდეს ტვინის სისხლის IgM კვლევა (კორდოცენტეზი), ვირუსოლოგიური ან PCR კვლევა.

ნიოტური სითხის ან ქორიონის ბიოფსია (ამნიოცენტეზი). ნაყოფის დადასტურებული ინფექციის შემთხვევაში სასურველია ორსულობის შეწყვეტა.

ქალებისთვის, რომლებიც უარს ამბობენ 16 კვირაზე მეტი ორსულობის შეწყვეტაზე, სპეციფიური IgG-ის მიღება შეიძლება იყოს ღონისძიება ნაყოფში ინფექციის თავიდან ასაცილებლად.

გამა გლობულინის შეყვანა წითელას მქონე პაციენტებში გესტაციის პერიოდში ოდნავ ამცირებს ნაყოფის ანომალიების სიხშირეს. ორსული ქალები არ არიან ვაქცინირებული.

ჩუტყვავილით დაორსულებისას მშობიარობამდე 5-7 დღით ადრე ან მშობიარობიდან პირველი 3-4 დღის განმავლობაში, ახალშობილს ნაჩვენებია Zoster იმუნოგლობულინის ან Varicella-Zoster იმუნოგლობულინის დაუყოვნებელი შეყვანა. ახალშობილში დაავადების განვითარებით (პროფილაქტიკური ღონისძიებების გატარების მიუხედავად) რეკომენდებულია აციკლოვირით მკურნალობა 10-15 მგ დოზით 1 კგ წონაზე 3-ჯერ დღეში. ავადმყოფი ორსული ქალების აციკლოვირით მკურნალობა ტარდება მხოლოდ დაავადების მძიმე შემთხვევებში.

პაროტიტისა და წითელას დროს ორსულთა ვაქცინაცია არ ტარდება, ვინაიდან გამოიყენება ცოცხალი შესუსტებული ვაქცინა. გრიპის საწინააღმდეგო A და B ტიპის ინაქტივირებული ვაქცინა არსებობს.ვაქცინაციის დროს ნაყოფს საფრთხე არ ემუქრება. რეკომენდებულია ორსული ქალების ვაქცინაცია მკაცრი ეპიდემიოლოგიური ჩვენებების მიხედვით II და III ტრიმესტრში.

ვინაიდან პარვოვირუსული ინფექციის სპეციფიკური თერაპია არ არსებობს, იმუნოგლობულინის გამოყენება რეკომენდებულია მძიმე გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

თუ ორსულ ქალს აქვს ჰერპესული ინფექცია, პროფილაქტიკური და თერაპიული ღონისძიებების ბუნება, სამეანო ტაქტიკა დამოკიდებული იქნება დაავადების ტიპზე, მის ფორმაზე (ტიპიური, ატიპიური, ასიმპტომური, კურსის ხანგრძლივობა), ასევე გენიტალური დაზიანებების არსებობაზე. , გარსების მდგომარეობა და ა.შ.

ორსულობის ადრეულ სტადიაზე ორსული ქალის პირველადი ინფექციით, აუცილებელია მისი შეწყვეტის საკითხის დაყენება. თუ პათოლოგია მოხდა მოგვიანებით ან ქალი დაინფიცირდა ორსულობამდე, პროფილაქტიკური ზომები მოიცავს ნაყოფის განვითარებისა და მდგომარეობის დინამიურ ულტრაბგერით მონიტორინგს, თერაპიის კურსის დანიშვნას, მათ შორის მეტაბოლური კომპლექსის, უჯრედის მემბრანის სტაბილიზატორების, უნიტიოლის ჩათვლით.

ძირითადი ანტივირუსული პრეპარატია აციკლოვირი (ზოვირაქსი). მიუხედავად მისი ტერატოგენული და ემბრიოტოქსიური მტკიცებულებების ნაკლებობისა

ეფექტი, აციკლოვირის დანიშვნა გენიტალური ჰერპესით დაავადებული ორსულებისთვის, მიზანშეწონილია შეზღუდოს შემდეგი ჩვენებები: პირველადი გენიტალური ჰერპესი; მორეციდივე გენიტალური ჰერპესი, ტიპიური ფორმა; გენიტალური ჰერპესი აბორტის მუდმივ საფრთხესთან ან IUI-ს სიმპტომებთან ერთად. აციკლოვირი ინიშნება 200 მგ 5-ჯერ დღეში 5 დღის განმავლობაში. პრეპარატის ხანგრძლივი გამოყენებისა და მკურნალობის განმეორებითი კურსების საკითხი ინდივიდუალურად წყდება. აღინიშნება საშუალებების მაღალი ეფექტურობა პერინატალური ინფექციის პროფილაქტიკაში. ორსულ ქალებს ინფექციის ხშირი რეციდივებით აქვთ დადებითი გამოცდილება მუდმივი აციკლოვირით თერაპიის (სუპრესიული თერაპია). ჰერპესული ინფექციის გართულებული მიმდინარეობისას (პნევმონია, ენცეფალიტი, ჰეპატიტი, კოაგულოპათია) მკურნალობა ტარდება ინფექციონისტთან ერთად. საჭიროა პრეპარატის ინტრავენური შეყვანა 7,5 მგ/კგ დოზით ყოველ 8 საათში 14 დღის განმავლობაში. ამავდროულად, მიზანშეწონილია იმუნოგლობულინოთერაპიის, ინტერფერონის პრეპარატების, ანტიოქსიდანტების (ვიტამინები E და C) გამოყენება. ინტერფერონებს შორის უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ვიფერონს, ასევე ინიშნება მცენარეული წარმოშობის ადაპტოგენები. შესაძლოა ლაზერული სისხლის დასხივების, პლაზმაფერეზის და ენტეროსორბციის გამოყენება. ასევე აუცილებელია გენიტალური ჰერპესთან დაკავშირებული ბაქტერიული დაავადებების მკურნალობა (ყველაზე ხშირად ქლამიდია, მიკოპლაზმოზი, ტრიქომონიაზი, კანდიდოზი, ბაქტერიული ვაგინოზი). კომპლექსური თერაპიის შემდეგ დედისა და ნაყოფისთვის გართულებები მცირდება 2-3-ჯერ.

განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს პირველადი და მორეციდივე ჰერპესის მქონე ქალებში მშობიარობის ტაქტიკას. საკეისრო კვეთა, როგორც ახალშობილთა ჰერპესის პროფილაქტიკა, აუცილებელია სასქესო ორგანოებზე ჰერპეტური გამონაყარის არსებობისას ან დედაში პირველადი გენიტალური ჰერპესის არსებობისას მშობიარობამდე 1 თვით ადრე ან ნაკლები. მემბრანების გახეთქვის ფონზე მუცლის ღრუში მშობიარობისას უწყლო ინტერვალი არ უნდა აღემატებოდეს 4-6 საათს.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მკურნალობა და პროფილაქტიკა საკმაოდ რთულია. მკურნალობა მოიცავს პასიური იმუნიზაციის კურსებს. შესაძლებელია ანტიციტომეგალოვირუსული იმუნოგლობულინის გამოყენება 3 მლ ინტრამუსკულურად 1 ჯერ 3 დღეში, კურსზე 5 ინექცია. უფრო ეფექტურია ადამიანის იმუნოგლობულინით მკურნალობა (ინტრავენური შეყვანა 25 მლ ყოველ მეორე დღეს, 3 ინფუზია კურსზე). ინტრაგლობინ-F ინიშნება 4-8 მლ 1 კგ სხეულის მასაზე 2 კვირაში ერთხელ პროფილაქტიკური გამოყენების მიზნით. პრევენციული რაოდენობა

ინფუზიები, ასევე პროფილაქტიკური მკურნალობის რეჟიმი განისაზღვრება ინდივიდუალურად. ციტოტექტი დადასტურებული ციტომეგალოვირუსული ინფექციის შემთხვევაში თერაპიული მიზნებისთვის ინიშნება 2 მლ 1 კგ წონაზე ყოველ 2 დღეში სეროლოგიური პარამეტრების კონტროლის ქვეშ. პროფილაქტიკური პრენატალური პრეპარატი მოიცავს 5 მლ ციტოტეკის ინფუზიას კვირაში 2-ჯერ 2 კვირის განმავლობაში. ნებისმიერ შემთხვევაში, იმუნოგლობულინების გამოყენებისას მოსალოდნელი სარგებელი უნდა აღემატებოდეს შესაძლო გართულებების რისკს (ალერგიული და პიროგენული რეაქციები, ანტისხეულების წარმოება - ანტიგამაგლობულინები, ინფექციის გამწვავება). სპეციფიური ანტივირუსული პრეპარატი განციკლოვირი გამოიყენება დედისა და ახალშობილის მკაცრი სასიცოცხლო ჩვენებების მიხედვით. ვიფერონი ასევე გამოიყენება გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

ამჟამად ზიდოვუდინი და სხვა ნუკლეოზიდის ანალოგები ანტივირუსული აქტივობით გამოიყენება შიდსის სამკურნალოდ. ამ პრეპარატების ტერატოგენული ეფექტის ფაქტები დადგენილი არ არის, თუმცა, ორსულობის ადრეულ სტადიაზე აივ ინფიცირებულ პაციენტებში მათი გამოყენება მკაცრად უნდა იყოს გამართლებული. სეროპოზიტიური ორსულებისთვის წამლების დანიშვნის მთავარი მიზანია ვირუსის ნაყოფზე გადაცემის თავიდან აცილება (ეს ტარდება პლაცენტის ან ახალშობილის მეშვეობით ინფიცირებული სამშობიარო არხის გავლისას და განსაკუთრებით ხშირად დედის რძით და მჭიდროდ. კონტაქტი დედასთან). ზიდოვუდინი ინიშნება დოზით 300-1200 მგ/დღეში. მიუხედავად იმისა, რომ მისი გამოყენების გამოცდილება შეზღუდულია, ზიდოვუდინის მიღება აივ-ინფიცირებულ ორსულ ქალებში შეიძლება იყოს ეფექტური მეთოდი მცირეწლოვან ბავშვებში აივ ინფექციის განვითარების თავიდან ასაცილებლად. ძუძუთი კვება შეჩერებულია.

ბაქტერიული საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ნიშნების არსებობისას ტარდება ინტენსიური ანტიბიოტიკოთერაპია (პენიცილინები, ცეფალოსპორინები). IUI-ს ნიშნებით დაბადებულ ახალშობილს უნიშნავენ ანტიბიოტიკოთერაპიას თავდაპირველად იგივე ანტიბიოტიკებით, შემდეგ კი იზოლირებული მიკროფლორიდან და მისი მგრძნობელობის მიხედვით ანტიბიოტიკების მიმართ.

თანდაყოლილი ქლამიდიის პროფილაქტიკა მსგავსია. ორსულობის დროს დაავადების სამკურნალოდ გამოიყენება მაკროლიდები (ერითრომიცინი 500 მგ პერორალურად 4-ჯერ დღეში 10-14 დღის განმავლობაში). იოზამიცინი (ვილპრაფენი) უახლოვდება ერითრომიცინს ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრით, პრაქტიკულად არ იძლევა გვერდით მოვლენებს, არ იშლება კუჭის მჟავე გარემოში და ანტიქლამიდიური მოქმედების თვალსაზრისით.

დოქსიციკლინის ექვივალენტი. პრეპარატი ინიშნება 2 გ დღეში 2-3 დოზით 10-14 დღის განმავლობაში. სპირამიცინი (როვამიცინი) გამოიყენება 3 000 000 სე 3-ჯერ დღეში (მინიმუმ 7 დღე). ბუნებრივი მაკროლიდების მიმართ ინდივიდუალური შეუწყნარებლობისას დასაშვებია კლინდამიცინის დანიშვნა პერორალურად 0,3-0,45გრ 3-4-ჯერ დღეში ან ინტრამუსკულარულად 0,3-0,6გრ 2-3-ჯერ დღეში.

უროგენიტალური ინფექციით გამოწვეული პაციენტების მკურნალობა Mycoplasma hominisდა Ureaplasma urealytica,დიაგნოზის ლაბორატორიული მეთოდებით დადასტურებისთანავე უნდა დაიწყოს. ორსული და მისი მეუღლე მკურნალობენ. ის მნიშვნელოვნად არ განსხვავდება უროგენიტალური ქლამიდიისგან. ორსულობის დროს უპირატესობა უნდა მიენიჭოს როვამიცინს და ვილპრაფენს. ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე მიზანშეწონილია ევბიოტიკების (აცილაქტი, ლაქტობაქტერინი) დანიშვნა. უნდა აღინიშნოს, რომ მიკოპლაზმოზითა და ქლამიდიით გამოწვეული IUI-ის უფრო ეფექტური პრევენციაა ორსულობის გარეთ ქალების მკურნალობა, როდესაც ფართო სპექტრის ანტიბაქტერიული (ტეტრაციკლინები, ფტორქინოლონები და ა.შ.) და იმუნოსტიმულატორული საშუალებები (დეკარისი, პროდიგიოზიანი, ტაქტივინი და ა.შ. .) შეიძლება გამოყენებულ იქნას..

თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის პრევენცია

ქალების იდენტიფიცირება, რომლებიც პირველად დაინფიცირდნენ ამ ორსულობის დროს (ანტისხეულების ტიტრის გაზრდით დაწყვილებულ შრატში), ორსულობის შეწყვეტის დროული გადაწყვეტილება.

ორსულობის დროს მკურნალობა ნაყოფზე ინფექციის გადაცემის თავიდან ასაცილებლად.

ახალშობილთა გამოკვლევა და მკურნალობა.

არაინფიცირებული ქალების სეროლოგიური მონიტორინგი მთელი ორსულობის განმავლობაში.

მკურნალობა ტარდება სულფონამიდებით.

ლისტერიოზის სამკურნალოდ რჩეული პრეპარატია ამპიცილინი (პენიცილინი), გამოიყენება დოზით 6-12 გ/დღეში დაავადების მძიმე ფორმებისთვის და 3-4 გ/დღეში მცირე გამოვლინებისთვის - ყოველდღიურად 2-4 კვირის განმავლობაში. ორსული ქალები და მშობიარობის ქალები უნდა იყვნენ იზოლირებული. ლისტერიოზით ახალშობილთა მკურნალობა ძალიან რთულია და რაც შეიძლება ადრე უნდა დაიწყოს. არჩეული პრეპარატია ამპიცილინი, რომელიც ინიშნება ინტრამუსკულურად 100 მგ/კგ 2-ჯერ დღეში სიცოცხლის პირველი კვირის განმავლობაში და 200 მგ/კგ 3-ჯერ დღეში

იზრდება 1 კვირაზე მეტი. მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობაა 14-21 დღე.

ორსულობის დროს სიფილისით დაავადებულთა მკურნალობა ტარდება ამ ინფექციის თერაპიის ზოგადი პრინციპებისა და მეთოდების მიხედვით. ყოველი მომდევნო ორსულობისას სიფილისით დაავადებულ პაციენტს უნდა ჩაუტარდეს სპეციფიკური მკურნალობა. სავალდებულოა ყოველი ორსულის სამჯერ სეროლოგიური გამოკვლევა ორსულობის პირველ, მეორე ნახევარში და ორსულობის 36 კვირის შემდეგ.

ორსულ ქალებში უროგენიტალური კანდიდოზის დროს სასურველია ადგილობრივი თერაპიის გამოყენება (კლოტრიმაზოლი, მიკონაზოლი, იზოკონაზოლი, ნატამიცინი). სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებების ენტერალური შეყვანის მიზანშეწონილობა განისაზღვრება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კანდიდოზის არსებობით ან არარსებობით. მორეციდივე ვაგინალური კანდიდოზი არის ვირუსული და ბაქტერიული სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების ტესტირების ჩვენება. პაციენტებს უნდა აცნობონ, რომ მათ და მათ სქესობრივ პარტნიორებს რეკომენდირებულია გამოკვლევა, საჭიროების შემთხვევაში - მკურნალობა, სექსუალური აქტივობისგან თავის შეკავება გამოჯანმრთელებამდე ან დაცვის ბარიერული მეთოდების გამოყენება.

ბაქტერიული ვაგინოზი არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ნორმალური ვაგინალური ფლორის ჩანაცვლებით, სადაც დომინირებს ლაქტობაცილები, ოპორტუნისტული ანაერობული მიკროორგანიზმებით. ორსულთა მკურნალობისას კლინდამიცინის ფოსფატის ინტრავაგინალური შეყვანა 2% ვაგინალური კრემის სახით, 5 გ ღამით 7 დღის განმავლობაში ან 0,75% მეტრონიდაზოლის გელი, 5 გ ღამით, ასევე ორსულობის მეორე ტრიმესტრიდან 7 დღის განმავლობაში. სასურველია. ადგილობრივი თერაპიის არასაკმარისი ეფექტურობით, შესაძლებელია შემდეგი პრეპარატების პერორალური მიღება: კლინდამიცინი 300 მგ 2-ჯერ დღეში 5 დღის განმავლობაში ან მეტრონიდაზოლი 500 მგ 2-ჯერ დღეში 3-5 დღის განმავლობაში. მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ევბიოტიკები, ვიტამინები და სხვა საშუალებები, რომლებიც ხელს უწყობენ საშოსა და ნაწლავების მიკრობიოცენოზის ნორმალიზებას.

IUI-ის პრევენციისა და მკურნალობის საკითხები ბოლომდე გადაწყვეტილად ვერ ჩაითვლება. ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკური გამოწერის მართებულობა ორსულებსა და მაღალი რისკის ჯგუფის ახალშობილებში IUI-ს განვითარებისთვის ჯერ კიდევ განხილვის საგანია, თუმცა კლინიკოსთა უმეტესობა ასეთ ღონისძიებებს მიზანშეწონილად მიიჩნევს.

დაგეგმვისას ორსულებში მასიური კომპლექსური ანტიბაქტერიული თერაპიის ჩატარების შეუძლებლობის გამო

ბავშვის ოჯახმა ორსულობის დაწყებამდე დიდი ხნით ადრე უნდა განიხილოს წყვილი, როგორც ჩასახვისწინა მომზადება.

პრეგრავიდული მომზადების სქემა

1. ყოვლისმომცველი გამოკვლევა იმუნური, ჰორმონალური, მიკრობიოლოგიური მდგომარეობის შესწავლით, თანმხლები ექსტრაგენიტალური დაავადებების დიაგნოსტიკით, დაკავშირებული სპეციალისტების კონსულტაციებით.

2. იმუნოსტიმულატორული, იმუნოკორექტირებელი და ინტერფერონის მაკორექტირებელი თერაპია:

წამლის თერაპია (პიროგენული, პროდიგიოზიანი, ტაქტივინი, იმუნოფანი, სპეციფიკური იმუნოგლობულინოთერაპია და ვაქცინოთერაპია, რიდოსტინი, ლარიფანი, ვიფერონი), ლაზეროთერაპია, პლაზმაფერეზი;

ფიტოთერაპია (ჟენშენი, ელეუტეროკოკი, არალია, ლიმონის ბალახი და ა.შ.)

3. ეტიოტროპული ანტიბაქტერიული ან ანტივირუსული თერაპია ჩვენების მიხედვით:

ტეტრაციკლინები;

მაკროლიდები;

ფტორქინოლონები;

კლინდამიცინი, რიფამპიცინი;

ცეფალოსპორინები;

აციკლოვირი, განციკლოვირი.

4. ევბიოტიკური თერაპია:

პერორალური გამოყენებისთვის - ბიფიდუმბაქტერინი, ლაქტობაქტერინი, ფლორადოფილუსი, სოლკოტრიხოვაკი;

ვაგინალური გამოყენებისთვის - ბიფიდუმბაქტერინი, აცილაქტი, ლაქტობაქტერინი, "ჟლემიკი", "ნარინე".

5. მეტაბოლური თერაპია.

6. მენსტრუალური ციკლის დარღვევებისა და მასთან დაკავშირებული ენდოკრინოპათიების კორექცია.

7. სქესობრივი პარტნიორის სავალდებულო მკურნალობა სგგდ-ის არსებობისას სასქესო ორგანოების ქრონიკული ანთებითი დაავადებების ინდივიდუალური სქემების გამოყენებით.

ამრიგად, საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ყველაზე დიდი რისკი ემუქრება იმ ბავშვებს, რომელთა დედებიც პირველ რიგში ორსულობის დროს ინფიცირებულნი არიან IUI-ით. ინფექციების დროს, როგორიცაა წითურა, ტოქსოპლაზმოზი, ორსული ქალის პირველადი ინფექცია ნაყოფის ინფექციის ერთადერთი საშუალებაა. გამოთვლები აჩვენებს, რომ ქალის იდენტიფიკაცია

ორსულობის დაგეგმვის სტადიაზე რისკ ჯგუფებმა და სათანადო პრევენციულმა ზომებმა შეიძლება 80%-ით შეამცირონ IUI-ის რისკი მძიმე შედეგებით.

IUI-სთვის მასობრივი სკრინინგის განხორციელება ფინანსური მიზეზების გამო ამჟამად ძნელადაა შესაძლებელი. თუმცა, იმ შემთხვევებში, როდესაც მომავალი დედა სრული პასუხისმგებლობით უახლოვდება ბავშვის დაბადებას და მიმართავს მეან-გინეკოლოგს ორსულობის დაგეგმვის ეტაპზე, აუცილებელია დანიშნოს IUI კვლევის მინიმალური რაოდენობა - IgG-ს განსაზღვრა. ძირითადი პათოგენები - ციტომეგალოვირუსი, ტოქსოპლაზმა, მარტივი ჰერპეს ვირუსი, წითურას ვირუსი. კვლევის შედეგები შესაძლებელს გახდის გაირკვეს, მიეკუთვნება თუ არა ქალი რაიმე რისკ ჯგუფს. პროფილაქტიკური ზომების მიღება (მაგალითად, წითურას საწინააღმდეგო ვაქცინაცია), ისევე როგორც რისკის ქვეშ მყოფი ქალის რეკომენდაციების დაცვა ორსულობის დროს ინფექციის თავიდან ასაცილებლად, მნიშვნელოვნად შეამცირებს IUI-ის რისკს არ დაბადებულ ბავშვში.

ორსულობამდე IUI-ს სკრინინგის მეორე მნიშვნელოვანი ასპექტი არის ორსული ქალის პირველადი ინფექციის დადასტურების შესაძლებლობა. მის არსებობას მოწმობს IgG სეროკონვერსია, რომელიც მოითხოვს ნაყოფის გამოკვლევის ან ორსულობის ადრეული შეწყვეტის ინვაზიური მეთოდების გამოყენებას. შემთხვევაში, IgM კლასის ანტისხეულების განსაზღვრა, რაც არის პირველადი ინფექციის მაჩვენებელი და ქრონიკული ინფექციის რეაქტივაცია. ასევე PCR კვლევა.

ამავდროულად, ლაბორატორიული მეთოდები უნდა ჩაითვალოს მეორად კლინიკურ გამოკვლევასთან (მათ შორის ულტრაბგერით). ორსულებში გენიტალური ჰერპესის, ქლამიდიის, მიკოპლაზმოზის დიაგნოსტიკისთვის უფრო ეფექტურია პირდაპირი მეთოდები (PCR და სხვ.).

- ნაყოფისა და ახალშობილის დაავადებათა ჯგუფი, რომელიც ვითარდება პრენატალურ პერიოდში ან მშობიარობის დროს ინფექციის შედეგად. საშვილოსნოსშიდა ინფექციებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის სიკვდილი, სპონტანური აბორტი, საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება, ნაადრევი მშობიარობა, თანდაყოლილი მანკების წარმოქმნა, შინაგანი ორგანოების და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. საშვილოსნოსშიდა ინფექციების დიაგნოსტიკის მეთოდები მოიცავს მიკროსკოპულ, კულტურულ, ფერმენტულ იმუნოანალიზს, მოლეკულურ ბიოლოგიურ კვლევებს. საშვილოსნოსშიდა ინფექციების მკურნალობა ტარდება იმუნოგლობულინების, იმუნომოდულატორების, ანტივირუსული, ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენებით.

Ზოგადი ინფორმაცია

საშვილოსნოსშიდა ინფექციები არის პათოლოგიური პროცესები და დაავადებები, რომლებიც გამოწვეულია ნაყოფის ანტენატალური და ინტრანატალური ინფექციით. საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ჭეშმარიტი გავრცელება დადგენილი არ არის, თუმცა განზოგადებული მონაცემებით ახალშობილთა სულ მცირე 10% იბადება თანდაყოლილი ინფექციებით. ინტრაუტერიული ინფექციების პრობლემის აქტუალობა პედიატრიაში განპირობებულია მაღალი რეპროდუქციული დანაკარგებით, ადრეული ნეონატალური ავადობით, რაც იწვევს ბავშვთა ინვალიდობას და მშობიარობის შემდგომ სიკვდილს. საშვილოსნოსშიდა ინფექციების პრევენციის საკითხები მდგომარეობს მეანობა-გინეკოლოგიის, ნეონატოლოგიის და პედიატრიის განხილვის სფეროში.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების მიზეზები

საშვილოსნოსშიდა ინფექციები ვითარდება ნაყოფის ინფიცირების შედეგად პრენატალურ პერიოდში ან უშუალოდ მშობიარობის დროს. ჩვეულებრივ, ბავშვისთვის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის წყარო დედაა, ანუ არსებობს ვერტიკალური გადაცემის მექანიზმი, რომელიც ანტენატალურ პერიოდში რეალიზდება ტრანსპლაცენტური ან აღმავალი (ინფიცირებული ამნიონური სითხის მეშვეობით), ხოლო მშობიარობისას ასპირაციის ან კონტაქტის გზით. მარშრუტები.

ნაკლებად ხშირად, ნაყოფის იატროგენული ინფექცია ხდება ორსულობის დროს, როდესაც ქალს უტარდება ინვაზიური პრენატალური დიაგნოსტიკა (ამნიოცენტეზი, კორდოცენტეზი, ქორიონული ვილუსის ბიოფსია), სისხლის პროდუქტების შეყვანა ნაყოფში ჭიპლარის გემებით (პლაზმა, ერითროციტების მასა, იმუნოგლობულინები). და ა.შ.

ანტენატალურ პერიოდში ნაყოფის ინფექცია ჩვეულებრივ ასოცირდება ვირუსულ აგენტებთან (რუბელა, ჰერპესი, ციტომეგალია, ჰეპატიტი B და კოქსაკი, აივ) და უჯრედშიდა პათოგენებთან (ტოქსოპლაზმოზი, მიკოპლაზმოზი).

ინტრანატალურ პერიოდში უფრო ხშირად ხდება მიკრობული დაბინძურება, რომლის ბუნება და ხარისხი დამოკიდებულია დედის დაბადების არხის მიკრობულ ლანდშაფტზე. ბაქტერიულ აგენტებს შორის ყველაზე გავრცელებულია ენტერობაქტერიები, B ჯგუფის სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella და ა.შ.. პლაცენტური ბარიერი გაუვალია ბაქტერიებისა და პროტოზოების უმრავლესობისთვის, თუმცა თუ პლაცენტა დაზიანებულია და პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება. შეიძლება მოხდეს მიკრობული ინფექცია (მაგალითად, სიფილისის გამომწვევი აგენტი). გარდა ამისა, არ არის გამორიცხული ინტრანატალური ვირუსული ინფექცია.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების წარმოქმნის ფაქტორებია დედის დატვირთული სამეანო და გინეკოლოგიური ისტორია (არასპეციფიკური კოლპიტი, ენდოცერვიციტი, სგგდ, სალპინგოოოფორიტი), ორსულობის არახელსაყრელი მიმდინარეობა (შეწყვეტის საფრთხე, გესტოზი, პლაცენტის ნაადრევი მოშლა) და ინფექციური დაავადება. ორსული ქალი. ინტრაუტერიული ინფექციის მანიფესტური ფორმის განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად მაღალია ნაადრევ ჩვილებში და იმ შემთხვევაში, როდესაც ქალი ინფიცირდება ძირითადად ორსულობის დროს.

ინტრაუტერიული ინფექციის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეზე გავლენას ახდენს ინფექციის დრო და პათოგენის ტიპი. ასე რომ, თუ ინფექცია ხდება ემბრიოგენეზის პირველ 8-10 კვირაში, ორსულობა ჩვეულებრივ მთავრდება სპონტანური აბორტით. საშვილოსნოსშიდა ინფექციებმა, რომლებიც წარმოიქმნება ნაყოფის ადრეულ პერიოდში (გესტაციის 12 კვირამდე) შეიძლება გამოიწვიოს მკვდრადშობადობა ან უხეში მალფორმაციების ფორმირება. ორსულობის II და III ტრიმესტრში ნაყოფის ინტრაუტერიული ინფექცია ვლინდება ცალკეული ორგანოების დაზიანებით (მიოკარდიტი, ჰეპატიტი, მენინგიტი, მენინგოენცეფალიტი) ან გენერალიზებული ინფექციით.

ცნობილია, რომ ორსულ ქალსა და ნაყოფში ინფექციური პროცესის გამოვლინების სიმძიმე შეიძლება არ ემთხვეოდეს. დედის ინფექციის უსიმპტომო ან ოლიგოსიმპტომურმა მიმდინარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის მძიმე დაზიანება, მის სიკვდილამდე. ეს გამოწვეულია ვირუსული და მიკრობული პათოგენების გაზრდილი ტროპიზმით ემბრიონის ქსოვილებისთვის, ძირითადად ცენტრალური ნერვული სისტემის, გულისა და მხედველობის ორგანოსთვის.

კლასიფიკაცია

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ეტიოლოგიური სტრუქტურა მოიცავს მათ დაყოფას:

ყველაზე გავრცელებული ინტრაუტერიული ინფექციების ჯგუფის დასანიშნად გამოიყენება აბრევიატურა TORCH სინდრომი, რომელიც აერთიანებს ტოქსოპლაზმოზს (ტოქსოპლაზმოზი), წითურას (რუბელას), ციტომეგალოვირუსს (ციტომეგალოვირუსი), ჰერპესს (ჰერპეს სიმპლექსი). ასო O (სხვა) აღნიშნავს სხვა ინფექციებს, მათ შორის ვირუსულ ჰეპატიტს, აივ ინფექციას, ჩუტყვავილას, ლისტერიოზის, მიკოპლაზმოზის, სიფილისს, ქლამიდიას და ა.შ.).

ინტრაუტერიული ინფექციების სიმპტომები

ახალშობილში ინტრაუტერიული ინფექციის არსებობა შეიძლება უკვე მშობიარობის დროს იყოს ეჭვი. საშვილოსნოსშიდა ინფექციის სასარგებლოდ, მეკონიუმით დაბინძურებული და უსიამოვნო სუნის მქონე მღვრიე ამნიონური სითხის გადინება, შეიძლება მიუთითებდეს პლაცენტის მდგომარეობაზე (პლეტორა, მიკროთრობოზები, მიკრონეკროზი). ინტრაუტერიული ინფექციით დაავადებული ბავშვები ხშირად იბადებიან ასფიქსიის მდგომარეობაში, პრენატალური არასრულფასოვნებით, ღვიძლის გადიდებით, მალფორმაციებით ან დისემბრიოგენეზის სტიგმებით, მიკროცეფალიით, ჰიდროცეფალიით. სიცოცხლის პირველივე დღეებიდან აღენიშნებათ სიყვითლე, პიოდერმიის ელემენტები, კანზე ვარდისებრი ან ბუშტუკოვანი გამონაყარი, ცხელება, კრუნჩხვები, რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები.

ადრეულ ნეონატალურ პერიოდს საშვილოსნოსშიდა ინფექციებით ხშირად ამძიმებს ინტერსტიციული პნევმონია, ომფალიტი, მიოკარდიტი ან კარდიტი, ანემია, კერატოკონიუნქტივიტი, ქორიორეტინიტი, ჰემორაგიული სინდრომი და ა.შ. ტვინი.

პერინატალურ პერიოდში ბავშვს აქვს ხშირი და უხვი რეგურგიტაცია, კუნთების ჰიპოტენზია, ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიის სინდრომი და ნაცრისფერი კანი. შემდგომ ეტაპებზე, ინტრაუტერიული ინფექციის ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდით, შესაძლებელია გვიანი მენინგიტის, ენცეფალიტის, ოსტეომიელიტის განვითარება.

განვიხილოთ ძირითადი ინტრაუტერიული ინფექციების გამოვლინებები, რომლებიც ქმნიან TORCH სინდრომს.

თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზი

მწვავე პერიოდში დაბადების შემდეგ საშვილოსნოსშიდა ინფექცია ვლინდება ცხელებით, სიყვითლით, შეშუპებით, ეგზანთემათ, სისხლჩაქცევებით, დიარეით, კრუნჩხვით, ჰეპატოსპლენომეგალიით, მიოკარდიტით, ნეფრიტით, პნევმონიით. ქვემწვავე მიმდინარეობისას დომინირებს მენინგიტის ან ენცეფალიტის ნიშნები. ქრონიკული მდგრადობისას ჰიდროცეფალია ვითარდება მიკროცეფალიით, ირიდოციკლიტით, სტრაბიზმით და მხედველობის ნერვების ატროფიით. ზოგჯერ არსებობს ინტრაუტერიული ინფექციის მონოსიმპტომური და ლატენტური ფორმები.

თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის გვიან გართულებებს მიეკუთვნება ოლიგოფრენია, ეპილეფსია და სიბრმავე.

თანდაყოლილი წითურა

ორსულობის დროს წითურას ინფექციის გამო ხდება ინტრაუტერიული ინფექცია. ნაყოფის ინფექციის ალბათობა და შედეგები დამოკიდებულია გესტაციურ ასაკზე: პირველ 8 კვირაში რისკი 80%-ს აღწევს; საშვილოსნოსშიდა ინფექციის შედეგები შეიძლება იყოს სპონტანური აბორტი, ემბრიონ- და ფეტოპათია. II ტრიმესტრში საშვილოსნოსშიდა ინფექციის რისკია 10-20%, III-ში 3-8%.

ინტრაუტერიული ინფექციით დაავადებული ბავშვები, როგორც წესი, ნაადრევად ან დაბალი წონით იბადებიან. ახალშობილთა პერიოდს ახასიათებს ჰემორაგიული გამონაყარი, გახანგრძლივებული სიყვითლე.

თანდაყოლილი ჰერპესული ინფექცია

საშვილოსნოსშიდა ჰერპესული ინფექცია შეიძლება მოხდეს გენერალიზებული (50%), ნევროლოგიური (20%), ლორწოვანი გარსის (20%) ფორმით.

გენერალიზებული ინტრაუტერიული თანდაყოლილი ჰერპესული ინფექცია ხდება მძიმე ტოქსიკოზის, რესპირატორული დისტრეს სინდრომის, ჰეპატომეგალიის, სიყვითლის, პნევმონიის, თრომბოციტოპენიის, ჰემორაგიული სინდრომის დროს. თანდაყოლილი ჰერპესის ნევროლოგიური ფორმა კლინიკურად ვლინდება ენცეფალიტით და მენინგოენცეფალიტით. საშვილოსნოსშიდა ჰერპესული ინფექცია კანის სინდრომის განვითარებით თან ახლავს ბუშტუკოვანი გამონაყარის გამოჩენა კანზე და ლორწოვან გარსებზე, მათ შორის შინაგან ორგანოებზე. ბაქტერიული ინფექციის შრეებით ვითარდება ახალშობილთა სეფსისი.

ინტრაუტერიულმა ჰერპესულმა ინფექციამ ბავშვში შეიძლება გამოიწვიოს მალფორმაციების წარმოქმნა - მიკროცეფალია, რეტინოპათია, კიდურების ჰიპოპლაზია (კორტიკალური ჯუჯა). თანდაყოლილი ჰერპესის გვიან გართულებებს შორისაა ენცეფალოპათია, სიყრუე, სიბრმავე, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა.

დიაგნოსტიკა

ამჟამად გადაუდებელი ამოცანაა საშვილოსნოსშიდა ინფექციების პრენატალური დიაგნოსტიკა. ამ მიზნით ორსულობის ადრეულ სტადიებზე ტარდება ნაცხის მიკროსკოპია, ბაქტერიოლოგიური კულტურა საშოდან ფლორისთვის, სკრაპინგის PCR გამოკვლევა და TORCH კომპლექსის გამოკვლევა. ორსულ ქალებს ინტრაუტერიული ინფექციის განვითარების მაღალი რისკის ჯგუფიდან ნაჩვენებია ინვაზიური პრენატალური დიაგნოსტიკისთვის (ქორიონული ვილუსის ასპირაცია, ამნიოცენტეზი ამნიონური სითხის გამოკვლევით, კორდოცენტეზი ტვინის სისხლის გამოკვლევით). აღმოაჩენს ნიშნებს.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების მკურნალობა

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების მკურნალობის ზოგადი პრინციპები მოიცავს იმუნოთერაპიას, ანტივირუსულ, ანტიბაქტერიულ და პოსტ-სინდრომულ თერაპიას.

იმუნოთერაპია მოიცავს პოლივალენტური და სპეციფიკური იმუნოგლობულინების, იმუნომოდულატორების (ინტერფერონების) გამოყენებას. მიმართული მოქმედების ანტივირუსული თერაპია ძირითადად ტარდება აციკლოვირით. ბაქტერიული საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ანტიმიკრობული თერაპიისთვის გამოიყენება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები (ცეფალოსპორინები, ამინოგლიკოზიდები, კარბაპენემები), ხოლო მაკროლიდები გამოიყენება მიკოპლაზმური და ქლამიდიური ინფექციების დროს.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების პოსინდრომული თერაპია მიზნად ისახავს პერინატალური ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ინდივიდუალური გამოვლინებების შეჩერებას, ჰემორაგიული სინდრომის, ჰეპატიტის, მიოკარდიტის, პნევმონიის და ა.შ.

სახელმძღვანელო ექიმებისა და სტაჟიორებისთვის

იაროსლავის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია
მეანობა-გინეკოლოგიის დეპარტამენტი
ჯანდაცვის პროფესიონალების კვალიფიკაციის ამაღლებისა და პროფესიული მომზადების ფაკულტეტი

ავტორები:
MD M.B.Okhapkin, Ph.D. M.V. ხიტროვი, I.N. ილიაშენკო
(იაროსლავის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის მეანობა-გინეკოლოგიის განყოფილება - კათედრის გამგე პროფ. მ.ბ. ოხაპკინი.)

R e c e n s e n t:
ასოცირებული პროფესორი V.P. კისელევი, YSMA-ს პედიატრიული ფაკულტეტის ბავშვთა ინფექციური სნეულებების განყოფილების ხელმძღვანელი.

მეთოდოლოგიური სახელმძღვანელო დაამტკიცა იაროსლავის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის დიპლომისშემდგომი განათლების მეთოდოლოგიურმა კომისიამ.

ვირუსები.

I. წითურა

წითურა (რუბელა, გერმანული) ეხება საჰაერო ხომალდის ინფექციებს და გადაეცემა ცხვირ-ხახის საიდუმლოებით. მიუხედავად იმისა, რომ ეს დაავადება დამახასიათებელია ბავშვობისთვის, ბოლო წლებში შემთხვევათა ნახევარზე მეტი 9 წელზე მეტია, ხოლო 20-29 წლის ასაკში ავადდება პაციენტების 19-31%, 30 წლის ასაკში. ან უფრო ძველი - 9-31%. რეპროდუქციული ასაკისთვის ქალების 75-85%-ს (ნახევარი სუბკლინიკური ფორმით) უკვე აღენიშნება წითურა და აქვს ამ დაავადების მიმართ მთელი სიცოცხლის განმავლობაში იმუნიტეტი.

წითურას ვაქცინაცია 1969 წლიდან დაინერგა და მისი სიხშირე საგრძნობლად შემცირდა: მოსახლეობის 1:100 000-მდე (აშშ-ის მიხედვით). პრობლემაა კ.ორსულების სიხშირე ადრეულ სტადიაზე. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დედის ავადმყოფობის დროს ნაყოფის დეფორმაციის რისკი არის დაახლოებით 20%.(50%-მდე 1 თვეში და 10%-მდე ორსულობის 3 თვეში). შესაძლო მანკებია: ღია სადინარი, რამდენიმე წლის შემდეგ შესაძლებელია შაქრიანი დაავადება.

ვირუსი სისხლიდან და ყელიდან გამოიყოფა დაინფიცირებიდან 7-10 დღის შემდეგ და მისი გამოყოფა დაახლოებით 1 კვირა გრძელდება. დაავადებას თან ახლავს გამონაყარი, რომელიც იწყება სახეზე დაინფიცირებიდან 16-18 დღის შემდეგ, ართრალგია, ლიმფადენოპათია, ცხელება. მაგრამ დაავადების დიაგნოზისთვის კლინიკური სურათის არსებობა საკმარისი არ არის. ინფექციის დასადასტურებლად გამოიყენება სხვადასხვა სეროლოგიური ტესტები.

ჰემაგლუტინაციის დათრგუნვის რეაქცია(Ig G ანტისხეულები). კ-ისგან გამოჯანმრთელებულთა 5-დან 15%-მდე ანტისხეულები მაღალი ტიტრებით: 1:256. ამავდროულად, K-ს მიმართ იმუნიტეტის დამადასტურებელია ტიტრი 1:8-1:16. განმეორებითი ტესტის დროს K-ზე ანტისხეულების ტიტრის 4-ჯერ ან მეტი მატება მიუთითებს მწვავე ინფექციაზე. ბოლო წლებში ჰემაგლუტინაციის დათრგუნვა შეიცვალა რიგი სხვა ტესტებით მათი უფრო დიდი სიზუსტისა და დაბალი ღირებულების გამო: ლატექსის აგლუტინაცია, ფლუორესცენტური ანტისხეულები, პასიური ჰემაგლუტინაცია, გელის ჰემოლიზი, ფერმენტული იმუნური ტესტები.

K-სპეციფიკური Ig M-ის კვლევა ადასტურებს "ახალი" ინფექციას (შეიძლება გაქრეს სისხლიდან 4-5 კვირაზე ნაკლებ დროში).

იმუნოგლობულინის G შეყვანა არ აცილებს არც ვირემიას და არც შემდგომ დაავადებას, არამედ მხოლოდ ამსუბუქებს მის სიმპტომებს და ამიტომ არ არის რეკომენდებული ავადმყოფ კ.-სთან კონტაქტის შემდეგ, როგორც რუტინული პროცედურა. მხოლოდ ქალებისთვის, რომლებიც უარს ამბობენ ორსულობის შეწყვეტაზე, Ig G-ის დანერგვა შეიძლება იყოს ნაყოფის ინფექციის თავიდან ასაცილებლად.

ცხრილი 1. ნაყოფის ინფექციის რისკი.

ინფექციის რეზერვუარს წარმოადგენს სკოლამდელი და დაწყებითი სკოლის ასაკის ბავშვები. ცოცხალი ვაქცინით ვაქცინაცია იწვევს იმუნური დაცვის გამოვლენას შემთხვევათა 95%-ში. ახლახან ვაქცინირებულმა პირებმა შესაძლოა გადაიტანონ K ვირუსი, მაგრამ მათი კონტაქტი „მგრძნობიარე“ ორსულ ქალებთან მათთვის საშიშროებას არ წარმოადგენს. ვირუსზე მგრძნობიარე ქალებს (ანტისხეულების გარეშე) რეკომენდებულია ვაქცინაცია და მიზანშეწონილია ორსულობის გადადება 90 დღით. თუმცა, თუ ვაქცინა შეყვანილია ორსულობის დროს, მის პირველ 3 თვეში ნაყოფის ქსოვილებში ვირუსი მხოლოდ 3%-ში გვხვდება და არ იწვევს დეფორმაციას (1,7%). ვაქცინაცია შესაძლებელია მშობიარობის შემდგომ პერიოდში და არ წარმოადგენს ბარიერს ძუძუთი კვებისათვის. ვაქცინაცია არ არის რეკომენდებული ცხელებისა და იმუნოსუპრესიის დროს.

II. ციტომეგალია.

გამომწვევი აგენტია დნმ-ის შემცველი ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება ვირუსების ჯგუფს a. ამჟამად ითვლება ინტრაუტერიული ინფექციის ყველაზე გავრცელებულ მიზეზად. ამჟამინდელი მონაცემებით, ყველა ახალშობილთა 0,5-2,5%-ს აქვს ვირუსი დაბადებისას, ხოლო ახალშობილთა კიდევ 3-5% იღებს მას პერინატალურ პერიოდში. ტერატოგენული პოტენციალი დადგენილი არ არის. დეფორმაციებიროგორიცაა გულის დეფექტები, იშვიათი. დაავადების დამახასიათებელია დიდი უჯრედები ბირთვების შემცველი ჩანართებით, ე.წ. "ბუ თვალების" სიმპტომი (პათოგნომონური, მაგრამ იშვიათი ინფიცირებულ ადამიანებში) ცნობილია მე-20 საუკუნის დასაწყისიდან, მაგრამ თავად ვირუსი იზოლირებული იქნა მხოლოდ 1956 წელს. ვირუსის კულტურის იზოლაციის შემდეგ, იგი აღმოაჩინეს. რომ ინფექციის შემთხვევების უმეტესობა კლინიკური გამოვლინების გარეშე მიმდინარეობს.

ეპიდემიოლოგია. ქალების დაახლოებით 40% რჩება მგრძნობიარე CMV ინფექციის მიმართ მათი რეპროდუქციული ასაკისთვის: მაღალი სოციალურ-ეკონომიკური სტატუსის მქონე ქალების 45% და დაბალი სტატუსის მქონე ქალების 15%. ყველაზე მაღალი სეროკონვერსია ფიქსირდება 15-35 წლის ასაკში. ყოველწლიურად, ქალთა 2% მაღალი SES და 6% დაბალი SES ინფიცირდება CMV-ით.

CMV ინფექციის რისკის ფაქტორებია: დაბალი SES, განმეორებითი ორსულობა, ხანდაზმული ასაკი, პირველი ორსულობა 15 წლამდე და სექსუალური პარტნიორების რაოდენობა. რისკ-ფაქტორების არარსებობა ზრდის CMV ინფექციის ალბათობას ორსულობის დროს: CMV-ზე „მგრძნობიარე“ ორსულთა 1,6-2,2% ორსულობისას ინფიცირდება. CMV-ის გადამდებიობა დაბალია, ამიტომ ინფექციისთვის აუცილებელია ვირუსის მატარებელთან მჭიდრო კონტაქტი: სექსუალური, საყოფაცხოვრებო (ბავშვები). სკოლამდელი აღზრდის დაწესებულებებში მყოფი ბავშვები 25-80%-ში ინფიცირდებიან და ვირუსს იშორებენ დაინფიცირებიდან დაახლოებით 2 წლის შემდეგ. თუ ოჯახის ერთი წევრი დაინფიცირდა CMV-ით, ის აინფიცირებს ოჯახის წევრების ნახევარს.

შემთხვევების 90%-ში მოზრდილებში ინფექცია მიმდინარეობს სუბკლინიკურად, მაგრამ 10%-ში ვლინდება OM-ის მსგავსი სიმპტომები: ლეიკო-, ლიმფოციტოზი, ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა, მწვავე, სისუსტე, ჰეპატოსპლენომეგალია და არ ხდება. მოზრდილებში ინფექციის სერიოზული გართულებები იშვიათია და შეინიშნება მხოლოდ იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებში ან წამლის იმუნოსუპრესიის დროს, ისინი უფრო სავარაუდოა ნაყოფისთვის, განსაკუთრებით დაბალი წონის მქონე ბავშვებისთვის (1200.0-ზე ნაკლები). დაავადებულ ადამიანებში ვირუსი მუდმივად გამოიყოფა გარე გარემოში და შეიძლება საფრთხე შეუქმნას ინფექციას დიდი ხნის განმავლობაში: საშვილოსნოსშიდა ინფექციით - 4 წელი, მშობიარობის დროს ინფექციით - 2 წელი, მოზრდილებში ის პერიოდულად გამოიყოფა (რეინფექცია, რეაქტივაცია. იმუნოსუპრესია). ორსული ქალები უსიმპტომო ინფექციით გამოიყოფა ვირუსი: საშვილოსნოს ყელი - 3-18%, საშარდე გზები - 3-9%, დედის რძე - 27-მდე, ფარინქსი - 1-2%, ზოგადად - 2-28%. ვირუსის იზოლაციის სიხშირე იზრდება ორსულობის მიმდინარეობასთან ერთად: 1 ტრიმესტრში - 2.6%, მე-3 ტრიმესტრში - 7;

ინტრაუტერიული CMV ინფექცია ჩვეულებრივ ხდება ტრანსპლაცენტურადთუმცა შესაძლებელია საშვილოსნოს ყელიდან აღმავალი ინფექციაც. ყველა ახალშობილის დაახლოებით 1% (0.5-2.5) გამოიყოფა CMV დაბადებისას (ჩვეულებრივ შარდიდან). ყველა ახალშობილის კიდევ 3-5% იღებს CMV-ს მშობიარობის დროს და მოგვიანებით (საშვილოსნოს ყელის სეკრეცია, ტრანსპლაცენტური ტრანსფუზია, დედის რძე). თუ დედას დაბადებისას აქვს გენიტალური ტრაქტის CMV ინფექცია, ახალშობილთა 30-50% დაინფიცირდება. დედის რძეში CMV-ის არსებობისას ახალშობილთა 2/3 3 თვის განმავლობაში დაინფიცირდება.

თუ დედას აქვს ანტისხეულები CMV-ს მიმართ, თანდაყოლილი ინფექცია ხდება ახალშობილთა 1,4-1,9%-ში. როდესაც დედა ორსულობისას პირველად ინფიცირდება CMV-ით, ნაყოფის 46-50%-მდე ინტრაუტერიულად ინფიცირებულია, გართულებები ახალშობილისთვის უფრო ხშირია (7-8% 25-35%-ის წინააღმდეგ): ნეირო-სენსორული დარღვევები - 5-13%, ინფექციის კლინიკური სიმპტომები - 0- 11-18%, გონებრივი ჩამორჩენილობა - 0-13%, ორმხრივი სმენის დაქვეითება - 0-8%.

დედებში CMV-ის მაღალი სიხშირის მიუხედავად, ნაყოფსა და ახალშობილში ინფექციის მაჩვენებელი 3-4-ჯერ ნაკლებია. თანდაყოლილი CMV ინფექციის ყველაზე მძიმე შედეგები შეინიშნება ორსულობის პირველ და მე-2 ტრიმესტრში ნაყოფის ინფიცირებისას. მე-3 ტრიმესტრში ინფიცირებისას ახალშობილს არ აღენიშნება ინფექციის სიმპტომები, მაგრამ სისხლის შრატში აღმოჩენილია Ig M. დაბადებისას ინფექციის სიმპტომების არარსებობა არ ნიშნავს შემდგომ კეთილდღეობას, მუდმივ და პროგრესირებად ხასიათს. ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ცნს-ის პათოლოგია და ნევროლოგიური გართულებები, რაც არის ინფექციების ძირითადი შედეგები.

ახალშობილში CMV სიმპტომების არსებობისას (დაახლოებით ინფიცირებულთა 10%) სიკვდილიანობა აღწევს 20-30%-ს, ხოლო გადარჩენილი ახალშობილთა 90%-ს აქვს დაავადების გვიანი გართულებები: კრუნჩხვები, სპასტიური დიპლეგია, მხედველობის ნერვი, გონებრივი ჩამორჩენილობა. მაგრამ ინფიცირებულ ახალშობილებშიც კი, დაავადების სიმპტომების გარეშე (90%), ასევე შესაძლებელია გვიანი გართულებები: გონებრივი ჩამორჩენილობა (მიკროცეფალია ან) - 2%, - 7%, ქორეორეტინიტი - 1%, მაგრამ ბევრად უფრო იშვიათად - 10%. დაავადების სიმპტომების მქონე ახალშობილთა ნახევარში ის ტიპიურია, თუმცა წააგავს სხვა ცნობილი ინფექციების გამოვლინებებს: ჰეპატოსპლენომეგალია, თრომბოციტოპენია, ქორეორეტინიტი, მხედველობის ნერვი, ტვინის ქსოვილის კალციფიკაცია (პერივენტრიკულური ან სუბეპენდიმური ზონაში), ზრდის შეფერხება.

CMV-ით ინფიცირებული ორსული ქალების დიაგნოზიროგორც წესი, არ აყენებენ დაავადების კლინიკის არარსებობის გამო. დიაგნოზის დასადასტურებლად გამოიყენება სეროლოგიური მეთოდები: არაპირდაპირი ჰემაგლუტინაცია, არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენცია, იმუნოსორბცია (ELISA), რომელიც აჩვენებს სეროკონვერსიის არსებობას. ვინაიდან ზრდასრულთა დაახლოებით 40%-ს აქვს ანტისხეულები CMV-ს მიმართ, ერთი შედეგი არ მიუთითებს ინფექციის შესაბამისობაზე: ძველი ან "ახალი", მწვავე. სპეციფიკური Ig M-ის არსებობა მიუთითებს ინფექციაზე მომდევნო 4-8 თვეში. ვირუსის იზოლირება კულტურაში (შეიძლება დასჭირდეს 2-დან 6 კვირამდე) არ განასხვავებს პირველად და მორეციდივე ინფექციას, მაგრამ ვირუსის გამოყოფა შარდიდან ან საშვილოსნოს ყელიდან ადასტურებს ასიმპტომურ მატარებლებს, ვინაიდან ანტისხეულების დონე პაციენტის სხეულში არ იცვლება განმეორებით. ინფექცია. ზე ახალშობილები CMV ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები მათი არასპეციფიკურობის გამო არ არის საკმარისი დაავადების დიაგნოსტიკისთვის, რაც საჭიროებს ლაბორატორიულ ტესტებს. სეროლოგიური ტესტები განიხილება, როგორც დამხმარე, ხოლო ვირუსის იზოლაცია უჯრედულ კულტურაში ითვლება ყველაზე ზუსტი. კვლევისთვის მასალის მიღება შესაძლებელია შარდიდან, ნაზოფარინქსიდან, კონიუნქტივიდან, ცერებროსპინალური სითხიდან.

პრენატალური დიაგნოზიშესაძლებელია ულტრაბგერითი

მკურნალობა. სპეციფიკური მკურნალობა არ არსებობს. შესაძლოა განციკლოვირისა და ფოსკარნეტის გამოყენება CMV რეტინიტისთვის აივ ინფიცირებულებში (შიდსი). ვაქცინაზე მუშაობა მიმდინარეობს, რადგან. ანტისხეულები CMV-ს მიმართ, თუმცა ისინი არ ანადგურებენ ვირუსს და არ გამორიცხავენ ინტრაუტერიულ ინფექციას ( საშვილოსნოში ინფიცირებულ ახალშობილთა უმეტესობას დედებს ჰქონდათ ანტისხეულები CMV-ს მიმართ), თუმცა მნიშვნელოვნად ამცირებს ინფექციის რისკს და მის მძიმე შედეგებს ნაყოფისა და ახალშობილისთვის.

სკრინინგი CMV ინფექციისთვის Არარეკომენდირებული:

ა) ძვირი, ბ) თანდაყოლილი CMV ინფექციის შემთხვევების უმეტესობა რეგისტრირებულია ქალებში, რომლებსაც აქვთ ვირუსის ანტისხეულები, გ) CMV ინფექციით გართულებული ორსულობის ყველაზე სავარაუდო შედეგი არის ნორმალური ბავშვის დაბადება.

CMV ინფიცირებული პაციენტების იზოლაციაახალშობილთა ჩათვლით არ არის საჭირო. აუცილებელია შემოვიფარგლოთ ინფექციური დაავადებების გავრცელების კონტროლის სტანდარტული ზომებით.

III. Varicella zoster (ჩუტყვავილა).

გამომწვევი აგენტია a ჯგუფის ვირუსი შემცველი დნმ. ეხება "ბავშვთა" ინფექციებს. ის ძალზე გადამდებია, მაგრამ გვხვდება მოსახლეობის უმრავლესობაში (90%-ზე მეტი) რეპროდუქციულ ასაკამდე. დამახასიათებელია კანის ტიპიური დაზიანებები: მაკულო-პაპულური გამონაყარი, გადაიქცევა ბუშტუკოვან გამონაყარში, შემდეგ პუსტულურ გამონაყარში ქერქებისა და ნაკაწრების წარმოქმნით. პროცესი თვითშეზღუდულია. ზრდასრულთა დაავადება არის ლატენტური ვირუსული ინფექციის რეაქტივაცია, რომელიც ვლინდება ნერვების გასწვრივ მტკივნეული ვეზიკულური გამონაყარით, დამახასიათებელი ხანდაზმულებისთვის და იმუნოსუპრესიული მდგომარეობებისთვის.

გავრცელების გზა საჰაერო ხომალდია, ინფექციისთვის აუცილებელია მჭიდრო კონტაქტი. ინკუბაციური პერიოდია 10-20 დღე (13-17). ბავშვებში გამონაყარი ერთდროულად ჩნდება. მოზრდილებში სისუსტე და გამონაყარის წინ ჩნდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. გამონაყარი იწყება სახისა და თავით, გადადის ღეროზე, კიდურები იშვიათად ზიანდება. მის განვითარებას თან ახლავს ომ. ახალი გამონაყარი ჩნდება 2-5 დღის შემდეგ, გამონაყარის ყველა ელემენტი ერთდროულად არსებობს.

გადამდებიობა: გამონაყარამდე 1-2 დღით ადრე და სანამ ქერქები არ ჩამოვარდება. გართულებები მოიცავს კანის მეორად ბაქტერიულ ინფექციას, ასევე (იშვიათად). ძალიან სერიოზული გართულებაა, რომელიც ზრდის სიკვდილიანობის რისკს: მოზრდილებში 5-10%-მდე, ბავშვებში - ნაკლებად ხშირად. ფილტვის რენტგენოგრაფია აჩვენებს ფართოდ გავრცელებულ კვანძოვან პერიბრონქულ ინფილტრატებს და შეიძლება აჩვენოს რესპირატორული დისტრესის ნიშნები.

ორსულ ქალებში სიხშირე დაბალია: 0,5-0,7 შემთხვევა 1000-ზე. ორსული ქალები ავადდებიან არა უფრო ხშირად და არც უფრო მძიმედ, ვიდრე არაორსულები, მაგრამ პნევმონიით (9-22%) სიკვდილიანობამ შეიძლება მიაღწიოს 14-30-42-ს. % მკურნალობა ტარდება აციკლოვირით 10-15 მგ/კგ ინტრავენურად 3-ჯერ დღეში 7 დღის განმავლობაში, ან 800 მგ * 5-ჯერ per os.

ორსული ქალების 2/3-ში, რომლებიც წარსულში უარყოფენ ჩუტყვავილას, აღმოჩენილია ვირუსის მიმართ ანტისხეულები. იმ შემთხვევებში, როდესაც ისტორია გაურკვეველია,

პირველად ნაყოფის დაზიანება ორსული ქალის დაავადებაში აღწერეს ლაფორეტმა და ლინჩმა 1947 წელს. ორსულობის ადრეულ სტადიაზე დაავადების შემთხვევაში აღწერილია აბორტები, მკვდრადშობადობა და დეფორმაციები: კანის, კიდურების, ცერებრალური ნაწიბურები. ქერქი, გონებრივი ჩამორჩენა, ზრდის შეფერხება, მიკროფთალმია,. დეფორმაციები ძალიან იშვიათია: დაახლოებით 1%, მაგრამ ახალშობილთა სიკვდილიანობა ამ შემთხვევებში 25%-ს აღწევს. ნაყოფის კვერცხუჯრედის სხვადასხვა ნაწილის გამოკვლევით შესაძლებელია ნაყოფში B. ვირუსის იდენტიფიცირება, მაგრამ მისი დამარცხების ხარისხის ზუსტად დადგენა შეუძლებელია. ინფექციის შესაძლო შედეგების შეფასების ოპტიმალური მეთოდია ორსულობის 20 კვირამდე ულტრაბგერა., სადაც შესაძლებელია გამოვლინდეს პოლიჰიდრამნიოზის, ნაყოფის წვეთოვანი, ღვიძლში ჰიპოექოური კერების არსებობა, კიდურების დეფორმაციები, რომლებიც ხშირად ასოცირდება ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებებთან.

დედის ანტისხეულები (Ig G), მაშინაც კი, თუ სეროკონვერსია ხდება ორსულობის დროს, იცავს ნაყოფს. ახალშობილის დაავადების ყველაზე დიდი რისკი არსებობს, როდესაც დედა ინფიცირდება მშობიარობამდე 2 დღით ადრე და მშობიარობიდან 5 დღის განმავლობაში. როდესაც დედა ინფიცირდება დაბადებამდე 4-5 დღით ადრე, ახალშობილებში თანდაყოლილი ინფექციის მაჩვენებელი 10-20%-ია, სიკვდილიანობა კი 20-30%. როდესაც დედა დაინფიცირდა დაბადებამდე 5 დღით ადრე, ახალშობილები იბადებიან ინფექციის მსუბუქი ფორმებით ან მისი გამოვლინების გარეშე. თუ ორსული ქალის ინფექციის დროს მშობიარობა არ შეიძლება გადაიდოს 5-7 დღით, ახალშობილის პასიური იმუნიზაცია აუცილებელია მშობიარობისთანავე: 125 ე/მ. იმუნიზაცია არ იცავს ახალშობილს ინფექციისგან (60%-მდე ინფიცირდება), მაგრამ ხელს უშლის დაავადების სიკვდილს. არსებობს მოსაზრება ახალშობილის იმუნიზაციის აუცილებლობის შესახებ, როდესაც დედა ინფიცირდება მშობიარობამდე და მის შემდეგ ერთი კვირის განმავლობაში.

მცირეწლოვანი ბავშვებისთვის ვაქცინა მუშავდება. მისი გამოყენება შესაძლებელს გახდის ბოლო მოეღოს B. ვირუსს, როგორც ორსულთა ავადობის წყაროს. ჰერპეს ზოსტერიეს არის ლატენტური ინფექციის რეაქტივაცია B. ვირუსის ანტისხეულების არსებობისას, საფრთხეს არ უქმნის ნაყოფისა და ახალშობილის ჯანმრთელობას.

IV. წითელა (რუბეოლა).

გამომწვევი აგენტია რნმ-ის შემცველი ვირუსი, რომელიც დაკავშირებულია პარამიქსოვირუსებთან. დაავადება დამახასიათებელია ბავშვობისთვის, ყველაზე გადამდები ბავშვობის ყველა ინფექციას შორის, რომელსაც თან ახლავს გამონაყარი. კლინიკური გამოვლინებები: მაკულოპაპულური გამონაყარი, რომელიც ჩვეულებრივ ჩნდება პირის ღრუში კოპლიკ-ფილატოვის პათოგნომონური ლაქების გამოჩენიდან 1-2 დღის შემდეგ. იგი გადაეცემა საჰაერო ხომალდის წვეთებით. ინკუბაციური პერიოდი: 10-14 დღე, ყველაზე დიდი გადამდები პროდრომისა და კატარალური ფენომენის სტადიაზე (პაციენტთან კონტაქტში მყოფთა 3/4 ავადდება). კ-ის სიხშირის მატებას აქვს 2-3 წლის სიხშირე (ვაქცინაციის დაწყებამდე). ცოცხალი წითელას ვაქცინა გამოიყენება 1963 წლიდან. როგორ არის შესაძლებელი გართულებები, კრუპი, (1:1000), . ორსულ ქალებში კ-ის სიხშირე დაბალია. ვაქცინაციამდე იყო 0,4-0,6/10000. ორსულობის გართულებები იშვიათია, სიკვდილიანობის მხრივ ყველაზე საშიში ბაქტერიულია.

ნაყოფისთვის გართულებების რისკი (აბორტი, დეფორმაციები) არ არის დადასტურებული ან ძალიან მცირეა.. სიცოცხლის პირველი 10 დღის განმავლობაში ახალშობილში წითელას კლინიკური გამოვლინების არსებობისას, ინფექცია უნდა ჩაითვალოს თანდაყოლილი, დაავადების კლინიკის გამოჩენა მე-14 დღეს ან მოგვიანებით, შეძენილი მშობიარობის შემდგომ. თანდაყოლილი წითელას შემთხვევაში სრულწლოვან ახალშობილთა სიკვდილიანობა ანტიბიოტიკების დაწყებამდე შეადგენდა 20-30%-ს (ნაადრევი - 56%). ანტიბიოტიკოთერაპიისა და რეანიმაციის თანამედროვე მეთოდებით სიკვდილიანობა გაცილებით დაბალია.