Hyponatremi årsaker. Hvilke fenomener er karakteristiske for hyponatremi? Faktorer som bestemmer terapeutiske tilnærminger

Hva er hyponatremi

Hyponatremi er en tilstand karakterisert ved en reduksjon i serumnatriumkonsentrasjon til mindre enn 135 mmol/l. Normalt fører ikke en reduksjon i natriuminntaket til kroppen til utvikling av hyponatremi, siden utskillelsen av vann også reduseres.

Årsaker til hyponatremi

I patologi er årsakene til hyponatremi situasjoner relatert til:

med nyre- og ekstrarenale tap av natrium, forutsatt at tapene av elektrolytten overstiger dets totale inntak i kroppen;
med blodfortynning (på grunn av for mye vanninntak ved polydipsi eller økt ADH-produksjon i syndromet med uforholdsmessig ADH-produksjon);
med omfordeling av natrium mellom de ekstracellulære og intracellulære sektorene, som kan oppstå ved hypoksi, langvarig bruk av digitalis og overflødig etanolforbruk.

Patologiske natriumtap klassifiseres som ekstrarenalt (ekstrarenalt) og renalt (renalt).

De viktigste ekstrarenale kildene til natriumtap: mage-tarmkanalen (med oppkast, diaré, fistler, pankreatitt, peritonitt), hud (tap gjennom svette på grunn av varmeeksponering, cystisk fibrose, hudskade på grunn av brannskader, betennelse), massiv blødning, paracentese, blodbinding på grunn av omfattende lemskader , utvidelse av perifere kar. Natriumtap i urin kan forekomme både med uendrede nyrer (bruk av osmotiske diuretika, mineralokortikoidmangel) og med nyrepatologi.

De viktigste nyresykdommene som fører til natriumtap er kronisk nyresvikt, ikke-oligurisk akutt nyresvikt, restitusjonsperiode etter oligurisk akutt nyresvikt, saltsvinnende nefropatier: eliminering av obstruktiv nefropati, nefrokalsinose, interstitiell nefritis, cystiske sykdommer i nyremargen ( nefronoftise, spongiform medullær sykdom), Bartters syndrom. Alle disse tilstandene er preget av manglende evne til det renale tubulære epitelet til å normalt reabsorbere natrium selv under forhold med maksimal hormonell stimulering av dets reabsorpsjon.

Siden totalt kroppsvanninnhold er nært relatert til ECF-volum, bør hyponatremi vurderes i forbindelse med væskestatus: hypovolemi, normovolemi og hypervolemi.

Hovedårsaker til hyponatremi

Hyponatremi med hypovolemi (redusert TVO og Na, men natriumnivået er relativt sett mer redusert)

Ekstrarenale tap

Gastrointestinale: oppkast, diaré.
Sekvestrering i mellomrom: pankreatitt, peritonitt, tynntarmobstruksjon, rabdomyolyse, brannskader.

Nyretap

Tar diuretika.
Mineralokortikoidmangel.
Osmotisk diurese (glukose, urea, mannitol).
Saltsvinnende nefropati.

Hyponatremi med normovolemi (økt TVO, nær normalt Na-nivå)

Tar diuretika.
Glukokortikoidmangel.
Hypotyreose.
Primær polydipsi.

Tilstander som øker ADH-frigjøring (postoperative opioider, smerte, følelsesmessig stress).

Syndrom av upassende ADH-sekresjon.

Hyponatremi med hypervolemi (nedgang i totalt Na-innhold i kroppen, relativt større økning i TVR).

Ikke-nyrelidelser.

Skrumplever.
Hjertefeil.
Nyrelidelser.
Akutt nyresvikt.
Kronisk nyresvikt.
Nefrotisk syndrom

Patofysiologi

Hyponatremi indikerer at vevsvæsker inneholder en overdreven mengde vann i forhold til den totale mengden oppløst stoff. Hyponatremi er en tilstand som ikke er identisk med natriummangel. Sistnevnte er bare en av de kliniske tilstandene der hyponatremi utvikler seg. I de fleste tilfeller skyldes hyponatremi utilstrekkelig fortynningsfunksjon av nyrene. Kroppens normale reaksjon på fortynning av konsentrasjonen av vevsvæsker manifesteres av vanndiurese, som korrigerer den hypoosmotiske tilstanden til flytende medier.

For den normale prosessen med vanndiurese er tre faktorer nødvendige:
1) inhibering av ADH-sekresjon;
2) tilstrekkelig tilførsel av natrium og vann til områdene av nefronet som er ansvarlige for fortynningsprosessen [den stigende delen av nefronsløyfen (Henle) og den distale delen av den kronglete tubuli];
3) normal funksjon av disse områdene av nefronet (natriumreabsorpsjon og ugjennomtrengelighet av tubuliveggen for vann).

Brudd på en av de tre listede mekanismene kan forårsake svekkelse av vanndiurese hos pasienter med hyponatremi. For eksempel, for det første fortsetter ADH-sekresjonen i overdrevent lang tid, til tross for hypotonisiteten til den ekstracellulære væsken, som normalt fungerer som et signal for å stoppe sekresjonen. Dette skjer på grunn av ukontrollert sekresjon av ADH i tumorformasjoner eller som et resultat av noen ikke-osmotisk sekresjonsstimuli. Sistnevnte årsak inkluderer en reduksjon i volumet av vevsvæske, samt faktorer assosiert med nervesystemet (smerte, følelser). For det andre kommer natrium inn i nefronsegmentene som er ansvarlige for fortynningsprosessen i utilstrekkelige mengder, noe som resulterer i dannelsen av en tilsvarende mengde ukonsentrert urin. Utilstrekkelig tilførsel av tubulær væske til de distale delene av nefronet oppstår med en reduksjon i GFR og/eller økt reabsorpsjon i den proksimale tubuli. Selv i fravær av ADH-sekresjon, beholder de distale delene av nyretubuli en viss permeabilitet for vann. En liten mengde av det migrerer konstant fra den hypertoniske væsken i lumen av nyretubuli inn i interstitialvæsken, som er isotonisk i nyrebarken og lett hypertonisk i medulla. Mengden vann som returneres til tubuli på denne måten utgjør en stadig større del av volumet av urin som dannes ved fortynning, siden selve fortynningsprosessen gradvis begrenses på grunn av en reduksjon i strømmen av natrium og vann inn i disse segmentene av nefronet . Følgelig øker den osmotiske konsentrasjonen av urin gradvis.

I noen tilfeller kan denne mekanismen til og med føre til utskillelse av urin, hvis osmotisitet er høyere enn plasma, til tross for fravær av ADH-sekresjon. For det tredje passerer natrium gjennom rørveggen i segmentene som er ansvarlige for fortynningsprosessen i utilstrekkelige mengder, eller disse segmentene er for vanngjennomtrengelige, til tross for fravær av ADH. En av de tre mekanismene beskrevet ovenfor kan forårsake hyponatremi.

Symptomer (manifestasjoner) på hyponatremi

Symptomer på hyponatremi inkluderer utvikling av nevrologiske symptomer (fra kvalme, hodepine, tap av bevissthet til koma og død). Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av både graden av hyponatremi og hastigheten den øker med. En rask reduksjon i intracellulært natrium kompliseres av bevegelsen av vann inn i cellen, noe som kan føre til hjerneødem. Serumnatriumkonsentrasjoner under 110-115 mmol/l utgjør en risiko for pasientens liv og krever intensiv behandling.

De viktigste symptomene inkluderer manifestasjoner av dysfunksjon i sentralnervesystemet. Men når hyponatremi er ledsaget av forstyrrelser i kroppens totale natriuminnhold, kan det observeres tegn på endringer i væskevolum. Alvorlighetsgraden av symptomene bestemmes av graden av hyponatremi, hastigheten på utviklingen, årsaken, alderen og den generelle tilstanden til pasienten. Generelt utvikler eldre pasienter med kroniske sykdommer flere symptomer enn yngre, ellers friske pasienter. Symptomene er mer alvorlige med raskt utviklende hyponatremi. Symptomer begynner vanligvis å vises når den effektive plasmaosmolaliteten synker til mindre enn 240 mOsm/kg.

Symptomene kan være vage og bestå primært av endringer i mental status, inkludert personlighetsforstyrrelser, somnolens og endret bevissthet. Når plasmanatriumnivåer faller under 115 mEq/L, kan stupor, overdreven nevromuskulær eksitabilitet, anfall, koma og død oppstå. Premenopausale kvinner med akutt hyponatremi kan utvikle alvorlig cerebralt ødem, sannsynligvis fordi østrogen og progesteron hemmer Na/K ATPase og reduserer clearance av oppløste stoffer fra hjerneceller. Mulige konsekvenser inkluderer infarkt i hypothalamus og hypofysen, og noen ganger herniering av hjernestammen.

Skjemaer

Hovedmekanismen for utvikling av hyponatremi - tap av natrium eller nedsatt vannutskillelse - bestemmer den hemodynamiske varianten av hyponatremi: hypovolemisk, hypervolemisk eller isovolemisk.

Hypovolemisk hyponatremi

Hypovolemisk hyponatremi utvikler seg hos pasienter med tap av natrium og vann gjennom nyrene, mage-tarmkanalen eller på grunn av blødning eller omfordeling av blodvolum (pankreatitt, brannskader, skader). Kliniske manifestasjoner tilsvarer hypovolemi (hypotensjon, takykardi, forverret ved stående; redusert hudturgor, tørste, lavt venetrykk). I denne situasjonen utvikler hyponatremi på grunn av overflødig væskeerstatning.

Det er en mangel på BOO og total kroppsnatrium, selv om mye mer natrium går tapt; Na-mangel forårsaker hypovolemi. Hyponatremi observeres hvis væsketap, der også salt går tapt, som ved uopphørlig oppkast, alvorlig diaré, væskebinding i mellomrom, kompenseres ved å ta rent vann eller intravenøs administrering av hypotone løsninger. Betydelige tap av ECF kan forårsake frigjøring av ADH, forårsake nyrevannretensjon, som kan opprettholde eller forverre hyponatremi. For ekstrarenale årsaker til hypovolemi, siden den normale responsen fra nyrene på væsketap er natriumretensjon, er natriumkonsentrasjonen i urinen vanligvis mindre enn 10 mEq/L.

Renal væsketap som fører til hypovolemisk hyponatremi kan oppstå ved mineralokortikoidmangel, diuretikabehandling, osmotisk diurese og saltsvinnende nefropati. Saltsvinnende nefropati inkluderer en bred gruppe nyresykdommer med dominerende dysfunksjon av nyretubuli. Denne gruppen inkluderer interstitiell nefritis, juvenil nefroftise (Fanconi sykdom), delvis urinveisobstruksjon og noen ganger polycystisk nyresykdom. Nyreårsaker til hypovolemisk hyponatremi kan vanligvis skilles fra ekstrarenale årsaker ved å ta en anamnese. Det er også mulig å skille pasienter med pågående nyrevæsketap fra pasienter med ekstrarenalt væsketap ved høye natriumkonsentrasjoner i urin (>20 mEq/L). Et unntak forekommer ved metabolsk alkalose (alvorlig oppkast), når store mengder HCO3 skilles ut i urinen, noe som krever Na-utskillelse for å opprettholde nøytraliteten. Ved metabolsk alkalose gjør konsentrasjonen av CI i urinen det mulig å skille nyreårsaker til væskeutskillelse fra ekstrarenale årsaker.

Diuretika kan også forårsake hypovolemisk hyponatremi. Tiaziddiuretika har den mest uttalte effekten på nyrenes utskillelseskapasitet, samtidig som den øker natriumutskillelsen. Etter en reduksjon i ECF-volum frigjøres ADH, noe som fører til vannretensjon og økende hyponatremi. Samtidig hypokalemi fører til bevegelse av Na inn i cellene, og stimulerer frigjøringen av ADH, og forsterker derved hyponatremi. Denne effekten av tiaziddiuretika kan observeres i opptil 2 uker etter seponering av behandlingen; men hyponatremi forsvinner vanligvis når mangelen på K og væske erstattes og vanninntaket begrenses til stoffet går ut. Hyponatremi forårsaket av tiaziddiuretika er mer sannsynlig å oppstå hos eldre pasienter, spesielt hvis det er nedsatt renal vannutskillelse. I sjeldne tilfeller utvikler disse pasientene alvorlig, livstruende hyponatremi innen noen få uker etter oppstart av tiaziddiuretika på grunn av overdreven natriurese og nedsatt nyrefortynningskapasitet. Loop diuretika er mindre sannsynlig å forårsake hyponatremi.

Hypervolemisk hyponatremi

Hypervolemisk hyponatremi er preget av en økning i total kroppsnatrium (og derfor ECF-volum) og TVR, med en relativt stor økning i TVR. Ulike lidelser som forårsaker ødem, inkludert hjertesvikt og cirrhose, fører til utvikling av hypervolemisk hyponatremi. I sjeldne tilfeller forekommer hyponatremi ved nefrotisk syndrom, selv om pseudohyponatremi kan oppstå på grunn av påvirkning av forhøyede lipidnivåer på natriummålinger. Under alle disse tilstandene fører en reduksjon i sirkulerende blodvolum til frigjøring av ADH og angiotensin II. Hyponatremi oppstår på grunn av den antidiuretiske effekten av ADH på nyrene og direkte svekkelse av renal vannutskillelse av angiotensin II. En reduksjon i GFR og stimulering av tørste av angiotensin II potenserer også utviklingen av hyponatremi. Na-utskillelse i urin er vanligvis mindre enn 10 mEq/L, og urinosmolalitet er høy i forhold til plasmaosmolalitet.

Hovedsymptomet på hypervolemisk hyponatremi er ødem. Hos slike pasienter reduseres nyreblodstrømmen, GFR reduseres, proksimal natriumreabsorpsjon økes, og utskillelsen av osmotisk fritt vann reduseres kraftig. Denne varianten av vann- og elektrolyttforstyrrelser utvikler seg med kongestiv hjertesvikt og alvorlig leverskade. Det anses som et dårlig prognostisk tegn. Ved nefrotisk syndrom blir hyponatremi sjelden oppdaget.

Normovolemisk hyponatremi

Ved normovolemisk hyponatremi er kroppens totale natriuminnhold og ECF-volum innenfor normale grenser, men mengden BVO økes. Primær polydipsi kan forårsake hyponatremi bare hvis vanninntaket overstiger nyrenes utskillelseskapasitet. Siden nyrene normalt kan skille ut opptil 25 liter urin per dag, oppstår hyponatremi på grunn av polydipsi ved inntak av store mengder vann eller ved svekket utskillelseskapasitet i nyrene. Denne tilstanden er hovedsakelig observert hos pasienter med psykose eller med en mer moderat grad av polydipsi i kombinasjon med nyresvikt. Hyponatremi kan også utvikle seg på grunn av overflødig væskeinntak uten natriumretensjon i nærvær av Addisons sykdom, myxedema, ikke-osmotisk sekresjon av ADH (for eksempel stress; postoperativ tilstand; tar medikamenter som klorpropamid eller tolbutamid, opioider, barbiturater, vincristin, klofibrat, karbamazepin). Postoperativ hyponatremi oppstår på grunn av en kombinasjon av ikke-osmotisk ADH-frigjøring og overdreven administrering av hypotone løsninger. Noen legemidler (f.eks. cyklofosfamid, NSAIDs, klorpropamid) forsterker nyreeffekten av endogen ADH, mens andre (f.eks. oksytocin) har en direkte ADH-lignende effekt på nyrene. Under alle disse forholdene er det utilstrekkelig utskillelse av vann.

Syndrom med upassende ADH-sekresjon (SIADH) er preget av overdreven frigjøring av ADH. Det bestemmes av utskillelsen av tilstrekkelig konsentrert urin mot en bakgrunn av hypoosmolalitet av plasma (hyponatremi) uten reduksjon eller økning i væskevolum, følelsesmessig stress, smerte, inntak av diuretika eller andre legemidler som stimulerer utskillelsen av ADH, med normalt hjerte, lever-, binyre- og skjoldbruskkjertelfunksjon. SIADH er assosiert med et stort antall forskjellige lidelser.

Isovolemisk hyponatremi utvikler seg når 3-5 liter vann holdes tilbake i kroppen, hvorav 2/3 fordeles i cellene, som et resultat av at ødem ikke oppstår. Dette alternativet observeres i syndromet med uforholdsmessig sekresjon av ADH, så vel som ved kronisk og akutt nyresvikt.

Hyponatremi ved AIDS

Mer enn 50 % av pasientene innlagt på sykehus med diagnosen AIDS ble diagnostisert med hyponatremi. Mulige årsaksfaktorer inkluderer administrering av hypotoniske løsninger, nedsatt nyrefunksjon, ADH-frigjøring på grunn av redusert intravaskulært volum og bruk av legemidler som svekker nyrevæskeutskillelsen. Også hos pasienter som lider av AIDS, har binyrebarksvikt nylig blitt observert i økende grad på grunn av skade på binyrene ved cytomegalovirusinfeksjon, mykobakteriell infeksjon og nedsatt syntese av glukokortikoider og mineralokortikoider av ketokonazol. SIADH kan være tilstede på grunn av samtidige lunge- eller CNS-infeksjoner.

Diagnose av hyponatremi

Diagnose av hyponatremi innebærer å bestemme serumelektrolyttnivåer. Na-nivåer kan imidlertid reduseres kunstig hvis alvorlig hyperglykemi øker osmolaliteten. Vann beveger seg fra cellene til ECF. Serumnatriumkonsentrasjonen reduseres med 1,6 mEq/L for hver 100 mg/dL (5,55 mmol/L) økning i plasmaglukose over det normale. Denne tilstanden kalles transfer hyponatremi, siden det ikke er noen endring i mengden BOO eller Na. Pseudohyponatremi med normal plasmaosmolalitet kan observeres ved hyperlipidemi eller overdreven hyperproteinemi, da lipider og proteiner fyller plasmavolumet som tas for analyse. Nye metoder for å måle plasmaelektrolyttnivåer ved bruk av ioneselektive elektroder har overvunnet dette problemet.

Å bestemme årsaken til hyponatremi må være omfattende. Noen ganger antyder historien en spesifikk årsak (f.eks. betydelig væsketap på grunn av oppkast eller diaré, nyresykdom, overdreven væskeinntak, legemidler som stimulerer eller øker frigjøringen av ADH).

Tilstanden til pasientens blodvolum, spesielt tilstedeværelsen av en tydelig endring i volum, antyder også visse årsaker. Pasienter med hypovolemi har vanligvis en åpenbar kilde til væsketap (med påfølgende erstatning med hypotoniske løsninger) eller en lett identifiserbar tilstand (f.eks. hjertesvikt, lever- eller nyresykdom). Hos pasienter med normalt væskevolum er det nødvendig med flere laboratorietester for å fastslå årsaken.

Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmer hvor haster behandlingen er. Den plutselige utbruddet av CNS-avvik tyder på akutt utbrudd av hyponatremi.

Laboratorietester bør omfatte bestemmelse av osmolalitet og elektrolytter i blod og urin. Hos pasienter med normovolemi er det også nødvendig å bestemme funksjonen til skjoldbruskkjertelen og binyrene. Hypoosmolalitet hos normovolemiske pasienter bør resultere i utskillelse av store mengder fortynnet urin (f.eks. osmolalitet< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

Hos pasienter med volumdeplesjon og normal nyrefunksjon, resulterer natriumreabsorpsjon i urinnivåer av natrium på mindre enn 20 mmol/L. Natriumnivåer i urinen høyere enn 20 mmol/L hos pasienter med hypovolemiske tilstander indikerer mineralokortikoidmangel eller saltsvinnende nefropati. Hyperkalemi indikerer binyrebarksvikt.

Hva må undersøkes

Hvilke tester trengs

Natrium i blodet
Natrium i urinen

Behandling av hyponatremi

Vellykket behandling av hyponatremi avhenger av en foreløpig vurdering av den hemodynamiske varianten av elektrolyttubalansen.

Når hypovolemisk hyponatremi oppdages, er behandlingen rettet mot å gjenopprette væskemangel. En 0,9 % natriumkloridløsning administreres med en beregnet hastighet inntil symptomene på hypovolemi forsvinner. Hvis årsaken til hypovolemi er overdreven og langvarig bruk av vanndrivende legemidler, i tillegg til å fylle på væskevolumet, administreres 30 til 40 mmol/l kalium.

Ved hyponatremi med normal BCC utføres behandling avhengig av årsaken som forårsaket natriumubalansen. Ved nyresykdom som fører til tap av natrium, bør mengden av administrert natrium økes. Hvis store doser diuretika brukes, bør både natrium- og kaliumnivået justeres. Hvis hyponatremi oppstår som følge av bruk av store mengder hypoosmolar væske, er det nødvendig å begrense innføringen av vann og korrigere natriuminnholdet.

Ved hyponatremi med hyperhydrering reduseres vanninntaket til 500 ml/dag, utskillelsen stimuleres med loop-diuretika, men ikke med tiaziddiuretika; ved hjertesvikt foreskrives ACE-hemmere, det kan være nødvendig å bruke peritonealdialyse og hemodialyse. Behandling av hyponatremi med alvorlige kliniske symptomer må utføres gradvis og svært forsiktig, siden rask administrering av natrium kan forårsake farlige nevrologiske lidelser. Den første fasen av behandlingen er å øke natriuminnholdet i blodserum til 125-130 mmol/l ved å bruke hypertone (3-5 %) natriumkloridløsninger; på det andre trinnet utføres en langsom korreksjon av natriumnivået med isotoniske løsninger.

Rask korrigering av selv mild hyponatremi er forbundet med risiko for nevrologiske komplikasjoner. Korrigering av natriumnivåer bør ikke skje raskere enn 0,5 mEq/(LHC). Økningen i natriumnivået bør ikke overstige 10 mEq/L i løpet av de første 24 timene. Parallelt bør årsaken til hyponatremi behandles.

Mild hyponatremi

Mild asymptomatisk hyponatremi (dvs. plasmanatriumnivå > 120 mEq/L) bør forhindres i å utvikle seg. For diuretika-indusert hyponatremi kan eliminering av diuretikumet være tilstrekkelig; noen pasienter trenger administrering av natrium eller kalium. Tilsvarende, hvis mild hyponatremi er forårsaket av utilstrekkelig parenteral væsketilførsel til en pasient med nedsatt vannutskillelse, kan seponering av hypotone oppløsninger være tilstrekkelig.

I nærvær av hypovolemi, hvis binyrefunksjonen ikke er svekket, korrigerer administrering av 0,9 % saltvann vanligvis hyponatremi og hypovolemi. Hvis plasma Na-nivåer er mindre enn 120 mEq/L, kan det hende at fullstendig korreksjon ikke forekommer på grunn av gjenoppretting av intravaskulært volum; Det kan være nødvendig å begrense inntaket av osmotisk fritt vann til 500-1000 ml per dag.

Hos hypervolemiske pasienter hvis hyponatremi er assosiert med renal Na-retensjon (f.eks. hjertesvikt, cirrhose, nefrotisk syndrom), er væskebegrensning kombinert med behandling av den underliggende årsaken ofte effektiv. Hos pasienter med hjertesvikt kan korrigering av refraktær hyponatremi oppnås ved å kombinere en ACE-hemmer med et loop-diuretikum. Hvis hyponatremi ikke reagerer på væskerestriksjon, kan høydose loop-diuretika brukes, noen ganger i kombinasjon med intravenøs 0,9 % saltvann. Erstatning av K og andre elektrolytter tapt i urinen er nødvendig. Hvis hyponatremi er alvorlig og ikke korrigert med diuretika, kan intermitterende eller kontinuerlig hemofiltrering være nødvendig for å kontrollere ECF-volumet mens hyponatremi korrigeres med intravenøs 0,9 % saltvann.

Med normovolemi er behandlingen rettet mot å korrigere årsaken (for eksempel hypotyreose, binyrebarksvikt, diuretika). I nærvær av SIADH er streng væskebegrensning nødvendig (for eksempel 250-500 ml per dag). I tillegg er en kombinasjon av et loop-diuretikum med intravenøst 0,9 % saltvann mulig, som for hypervolemisk hyponatremi. Langsiktig korreksjon avhenger av suksessen med å behandle den underliggende årsaken. Hvis den underliggende årsaken er uhelbredelig (for eksempel metastatisk lungekreft) og streng væskerestriksjon ikke er mulig hos denne pasienten, kan demeclocycline (300-600 mg hver 12. time) brukes; Imidlertid kan bruk av demeclocycline forårsake akutt nyresvikt, som vanligvis er reversibel ved seponering av legemidlet. I studier induserer selektive vasopressinreseptorantagonister effektivt diurese uten betydelige elektrolytttap i urinen, som kan brukes i fremtiden for å behandle resistent hyponatremi.

Alvorlig hyponatremi

Alvorlig hyponatremi (natriumnivå i plasma< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) hos asymptomatiske pasienter kan korrigeres ved streng restriksjon av væskeinntaket. Behandling er mer kontroversiell i nærvær av nevrologiske symptomer (f.eks. forvirring, somnolens, anfall, koma). Kontroversielle punkter er hastigheten og omfanget av korreksjon av hyponatremi. Mange eksperter anbefaler å øke plasmanatriumnivåene til ikke mer enn 1 mEq/(L h), men hos pasienter med anfall anbefales en hastighet på opptil 2 mEq/(L h) de første 2 til 3 timene. Generelt bør økningen i Na-nivåer ikke overstige 10 mEq/L i løpet av de første 24 timene. Mer intensiv korreksjon øker sannsynligheten for å utvikle demyelinisering av fibre i sentralnervesystemet.

En hypertonisk (3 %) løsning kan brukes, men med forbehold om hyppig (hver 4. time) bestemmelse av elektrolyttnivåer. Hos pasienter med anfall eller koma kan det gis< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Ønsket endring i Na-nivå) / OBO, hvor OBO = 0,6 kroppsvekt i kg for menn eller 0,5 kroppsvekt i kg for kvinner.

For eksempel beregnes mengden Na som kreves for å øke natriumnivået fra 106 til 112 i en mann på 70 kg som følger:

(112 mekv/l 106 mekv/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Siden hypertonisk saltvann inneholder 513 mEq Na/L, kreves det omtrent 0,5 L hypertonisk saltvann for å øke natriumnivået fra 106 til 112 mEq/L. Endringer kan være nødvendig, og derfor er det nødvendig å overvåke plasmanatriumnivåer fra de første 2-3 timene fra behandlingsstart. Pasienter med anfall, koma eller nedsatt mental status krever tilleggsbehandling, som kan inkludere mekanisk ventilasjon og benzodiazepiner (f.eks. lorazepam 1 til 2 mg IV hvert 5. til 10. minutt etter behov) for anfall.

Komplikasjoner av hyponatremi

Sentral pontin myelinolyse ble først observert hos alkoholmisbrukere og underernærte individer. I de første beskrivelsene ble myelinolyse begrenset til pons ledsaget av tetraplegi, og førte i noen tilfeller til døden. Etterfølgende observasjoner etablerte en sammenheng mellom sentral pontin myelinolyse og behandling av hyponatremi. Med aggressiv terapi for hyponatremi rettet mot å eliminere cerebralt ødem, kan pasienter utvikle mutisme, dysfasi, spastisk tetraparese, pseudobulbar parese og delirium. Pasienter som overlever har ofte alvorlig nevrologisk svekkelse. CT og MR har vist at myelinolyse strekker seg utover pons, og i typiske tilfeller er hjerneområder i grensen mellom grå og hvit substans symmetrisk påvirket.

Både dyreforsøk og observasjoner på mennesker gir overbevisende bevis på at dette syndromet er assosiert med aggressiv korreksjon av hyponatremi. Gitt mangelen på forståelse om patogenesen av sentral myeinolyse, er det tilrådelig å nærme seg forsiktig korrigering av kronisk hyponatremi hos pasienter med tydelige endringer i vanninnhold og fordeling av oppløste stoffer i hjernen, noe som øker nivået av Na + i serum nr. raskere enn 0,5 mEq per time. Ved akutt hyponatremi (dvs. utvikler seg på mindre enn 24 timer), er risikoen for omfordeling av osmotisk aktive stoffer betydelig mindre. En mer aggressiv tilnærming kan brukes for å behandle kliniske tegn på hjerneødem i slike tilfeller, selv om korrigeringshastigheter for hyponatremi større enn 1 mEq/time og maksimale økninger i serum Na+-nivåer på mer enn 12 mEq i løpet av de første 24 timene bør unngås når det er mulig.

Osmotisk demyeliniseringssyndrom

Osmotisk demyeliniseringssyndrom (tidligere kalt sentral pontin myelinolyse) kan utvikles hvis hyponatremi korrigeres for raskt. Demyelinisering kan påvirke pons og andre områder av hjernen. Lesjonen observeres oftere hos pasienter som lider av alkoholisme, underernæring eller andre kroniske sykdommer. Perifer lammelser, artikulasjonsforstyrrelser og dysfagi kan utvikle seg i løpet av dager eller uker. Lesjonen kan spre seg i dorsal retning, involvere sansebanene og føre til utvikling av pseudokom (et "miljø"-syndrom der pasienten, på grunn av generalisert motorisk lammelse, bare kan gjøre bevegelser av øyeeplene). Ofte er skaden permanent. Hvis natriumerstatning skjer for raskt (f.eks. > 14 mEq/L/8 timer) og nevrologiske symptomer begynner å utvikle seg, er det nødvendig å forhindre ytterligere økning i plasmanatrium ved å stoppe administreringen av hypertone løsninger. I slike tilfeller kan hyponatremi indusert ved administrering av hypotoniske løsninger redusere mulig permanent nevrologisk skade.

Hyponatremi hos barn

Som hos voksne kan G. hos barn reflektere en generell mangel på natrium i kroppen (mangel på saltinntak, tap av salter) eller være en konsekvens av natriumfortynning når betydelige mengder vann holdes tilbake i kroppen. Den første typen G. er mer vanlig hos barn med went.-kish. sykdommer med oppkast og diaré, sykdommer i binyrene og nyrene, ukontrollert bruk av vanndrivende midler, betydelig tap av natrium gjennom svette, mating av små barn med for fortynnede formeler eller med et langsiktig saltfritt kosthold hos eldre barn. G. hos barn kan også være assosiert med en forstyrrelse i nervereguleringen av vann-saltmetabolismen, spesielt med organiske lesjoner av ca. n. Med.

Alvorlighetsgraden av kilen, manifestasjoner av G. avhenger av tempoet i utviklingen. Gradvis utvikling kan være asymptomatisk, siden kroppen tilpasser seg de forstyrrelsene som har oppstått. Denne typen G. finnes ofte hos barn med underernæring. Med den raske utviklingen av G., er tapet av salt ledsaget av utviklingen av et alvorlig symptomkompleks - sirkulasjonsforstyrrelser og klimatiske forstyrrelser. n. Med. Generell svakhet, sløvhet, nedsatt muskeltonus og muskelrykninger er notert. Bevisstheten er deprimert til punktet av koma. Exicosis er tydelig uttrykt: huden er slapp, grå-jordaktig i fargen, turgor er redusert, vekttap når 10%. Blodtrykket er redusert eller uoppdagelig, hjertelyder dempes, pulsen er svak og anspent, hyppig. Sammen med en reduksjon i konsentrasjonen av natrium i blodserumet, oppdages ofte en økning i innholdet av gjenværende nitrogen (en manifestasjon av nyresvikt og ekstrarenal hyperazotemi).

Tilstanden med hyponatremi, der den totale mengden natrium i kroppen forblir normal, observeres i tilfeller av "vannforgiftning", hvis utvikling kan være forårsaket av administrering av store mengder vann eller glukoseløsning, og ved akutt nyresvikt (oliguri eller anuri).

Symptomene på "vannforgiftning" minner på mange måter om saltmangel: angst, generell agitasjon, overgang til stupor og koma, alvorlig muskelhypotensjon, skjelvinger og muskelrykninger, tonisk-kloniske kramper, kollaps. I mildere tilfeller observeres kvalme, svimmelhet og oppkast. Vevsturgor forblir normal, huden er fuktig og i motsetning til saltmangel er det ingen tegn på dehydrering. Blodinnholdet av natrium, totalt protein og hemoglobin reduseres; intravaskulær hemolyse er ofte notert; røde blodlegemer, gips og protein finnes i urinen.

G. mot bakgrunn av natriumretensjon i kroppen observeres hl. arr. ved ødematøst syndrom er det forårsaket av fortynning av ekstracellulært natrium og utvikler seg gradvis. Oftest er G. fortynninger funnet hos pasienter med alvorlig sirkulasjonssvikt, med nefrotisk syndrom. De umiddelbare årsakene til G. hos disse pasientene anses å være en forstyrrelse av osmoregulering, langtidsbehandling med saltfri diett og vanndrivende legemidler. Ved gjentatte abdominale punkteringer hos pasienter med ascites er det fare for utarming av natriumreserver.

Behandling. Med den raske utviklingen av G. og betydelig alvorlighetsgrad av allmenntilstanden, er umiddelbar administrering av saltvannsløsninger nødvendig.
Med gulaktig-kish. sykdommer i tidlig barndom, intravenøs drypp administrering av isotonisk natriumkloridløsning er indisert, opptil 100 ml per 1 kg vekt per dag. Selv med alvorlig natriummangel, overstiger ikke det totale tapet av natrium for et spedbarn 15 mEq per 1 kg vekt, dvs. mengden som er inneholdt i 100 ml isotonisk natriumkloridløsning.

Hvis dehydrering er mild eller fraværende, kan 5 % natriumkloridløsning brukes for å eliminere G.; det anbefales å beregne dosen basert på data om natriummangel i kroppen (ionogram av serum eller blodplasma). Eliminering av saltutarming forenkles ved ytterligere introduksjon av 3-5 g natriumklorid oralt.

Med asymptomatisk G. er tvungen administrering av natriumsalter uakseptabelt. Gjenoppretting av saltbalansen bør oppnås ved å gradvis øke salter i dietten eller introdusere en isotonisk løsning av natriumklorid parenteralt fra 20 til 50 ml per 1 kg vekt i 10-12 dager. Ved "vannforgiftning" er forsiktig administrering av hypertone løsninger av natriumklorid og væskerestriksjoner indisert.

Forsøk på å eliminere G.-fortynning ved å introdusere natriumkloridløsning fører alltid til en forverring av pasientens generelle tilstand, en økning i ødem og andre manifestasjoner av sirkulasjonssvikt. Midlertidig væskerestriksjon anbefales: pasienten får like mye vann og flytende mat som han skilt ut i urinen i løpet av dagen før. Kaliumsalter har en vanndrivende effekt, så grønnsaker og frukt, spesielt de som er rike på kalium (gulrøtter, poteter, svisker, rosiner), samt kaliumpreparater er foreskrevet. Diuretika seponeres i løpet av G.s behandlingsperiode.

ICD-10 KODE

E87.1 Hypoosmolaritet og hyponatremi

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har hyponatremi?

Hyponatremi er den vanligste formen for vann-elektrolytt-ubalanse, når det er en kritisk reduksjon i natriumkonsentrasjonen i blodserumet. I mangel av rettidig assistanse kan muligheten for død ikke utelukkes.

Patologi er alltid sekundær i naturen - den utvikler seg på bakgrunn av andre sykdommer, for eksempel og. En overdose av medikamenter kan virke som en provokatør.

Symptomene er uspesifikke og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Hovedsymptomene anses å være kvalme, hodepine og tap av bevissthet.

Diagnosen stilles kun på grunnlag av resultatene fra et bredt spekter av laboratorietester. Differensialdiagnose vil kreve flere instrumentelle prosedyrer.

Behandlingstaktikker kompileres individuelt, avhengig av en kombinasjon av visse faktorer, inkludert originalkilden. Imidlertid tyr man oftest til konservative tiltak.

Etiologi

Et bredt spekter av ugunstige disponerende kilder kan føre til utbruddet av sykdommen. Hovedprovokatører:

binyrebarksvikt;
metabolsk alkalose;
- i noen tilfeller vises patologi med diabetes insipidus, som ikke er ledsaget av ketonuri og;
uttrykt totalt;
vedvarende oppkast;
hypotyreose og andre endokrine lidelser;
langvarig diaré;
psykogen polydipsi;
skrumplever;
ekstrem grad av utmattelse;
kongestiv hjertesvikt;
overdose av visse medisiner, spesielt diuretika;
akutt eller ;
svekket ADH-sekresjon;
postoperative forhold.

Hyponatremi hos nyfødte er ikke uvanlig - i slike situasjoner er utløseren alvorlig dehydrering av kroppen, som utvikler seg på bakgrunn av:

langvarig diaré eller oppkast - muligheten for påvirkning av disse to årsakene kan ikke utelukkes samtidig;
forstyrrelser i produksjonen av hormonet vasopressin, hvis sekresjon er ansvarlig for hypothalamus;
smittsom lesjon av sentralnervesystemet;
tilstedeværelsen av noen neoplasmer;
dårlig ernæring - overdreven fortynnet melkeformel (hvis barnet får flaske), som et resultat utvikler vannforgiftning av barnets kropp;
medfødt nyre- eller hjertesvikt;
urinerer for ofte.

Hos eldre barn kan følgende fungere som en provokatør:

hjertepatologier;
nyre- eller leversykdom;
noen hjerneskade;
dårlig ernæring, der kroppen ikke får tilstrekkelige mengder natrium og andre næringsstoffer.

Brudd på vann- og elektrolyttbalansen er ofte kombinert med andre problemer, inkludert hyperkalemi og hypoproteinemi.

Klassifisering

Hyponatremi kan i henhold til forløpet være:

akutt - hvis kliniske tegn som er karakteristiske for vann-elektrolytt-ubalanse vedvarer i ikke mer enn 48 timer;
kronisk.

Klinikere skiller flere alvorlighetsgrader av sykdommen:

mild - natriumkonsentrasjon varierer fra 130 til 135 mmol/l;
moderat - stoffinnholdet er 125–129 mmol/l;
alvorlig - natriumnivået når ikke 125 mmol/l.

Det er disse typer sykdommer hos voksne og barn:

hypovolemisk - en konsekvens av stort tap av ekstracellulær væske og natriumioner;
hypervolemisk - forårsaket av en økning i volumet av intracellulær væske i kroppen;
normovolemisk eller isovolemisk - natrium er innenfor det akseptable området, men vannforgiftning forekommer.

Natriumtap oppstår:

ekstrarenal eller ekstrarenal - forekommer på bakgrunn av gastrointestinale lidelser, økt svette, massivt blodtap, paracentese, perifer vasodilatasjon, omfattende brannskader eller lemskader;
nyre eller nyre - en reduksjon i nivået av stoffet oppstår på bakgrunn av irrasjonell bruk av diuretika eller diuretika, saltsvinnende nefropatier, nyresvikt i både akutte og kroniske former.

Symptomer

Uavhengig av årsaken til hyponatremi, er de viktigste kliniske manifestasjonene nevrologiske tegn med varierende intensitet, alt fra mindre hodepine til dyp koma.

Alvorlighetsgraden av symptomene påvirkes av følgende faktorer:

alderskategori;
innledende helsestatus;
alvorlighetsgraden av patologien;
hastigheten på tap av natriumioner.

Symptomer på hyponatremi er uspesifikke, men du bør søke kvalifisert hjelp i situasjoner der:

konstant sterk tørst;
feber og frysninger;
reduksjon i det daglige volumet av urin som skilles ut;
økt hjertefrekvens - noen ganger kan bare oppdages på et EKG;
konstant eller periodisk reduksjon i blodtone;
redusert hudturgor;
tørre slimhinner;
konstant kvalme;
alvorlig hodepine;
angrep av tap av bevissthet;
døsighet;
vekttap.

Når hyponatremi oppstår i en kronisk form, vil følgende komme til syne:

dyspeptiske lidelser;
redusert muskeltonus;
tap av hudens elastisitet;
nevropsykiske lidelser;
hypotensjon eller vedvarende reduksjon i blodtoneverdier;
søvnproblemer;
hevelse, noe som kan føre til en liten økning i kroppsvekt.

Det kliniske bildet av sykdommen hos barn inkluderer følgende symptomer:

kvalme og oppkast;
svakhet og ubehag;
alvorlig svimmelhet;
svekket klarhet i bevisstheten;
kramper;
rykninger i tungen;
problemer med øyebevegelser.

Hos pasienter i denne alderskategorien utvikler sykdommen seg veldig raskt og kan føre til koma eller død.

I tilfeller hvor konsentrasjonen av grunnstoffet synker til 115 mmol/l eller lavere, utvikler pasienter hevelse i hjernen og koma.

Det er verdt å merke seg at lidelsen kan være helt asymptomatisk hos noen mennesker.

Diagnostikk

En nøyaktig diagnose kan bare stilles etter at klinikeren har gjennomgått laboratorieresultatene. Den diagnostiske prosessen må nødvendigvis ha en integrert tilnærming.

Primærdiagnose kombinerer følgende aktiviteter:

studere medisinsk historie - for å identifisere den patologiske kilden;
innsamling og analyse av livshistorie - kan indikere fysiologiske årsaker, for eksempel langvarig oppkast eller diaré;
vurdering av tilstanden til huden;
måling av hjertefrekvens, temperatur og blodtone;
en grundig fysisk undersøkelse;
en detaljert undersøkelse av pasienten eller hans foreldre - for å tegne et fullstendig bilde av lidelsens forløp.

Laboratorieforskning er rettet mot å utføre følgende tester:

generell klinisk blodprøve;
blodbiokjemi - hyperkalemi kan være tilstede;
tester for å bestemme serumelektrolyttnivåer;
vannbelastningstester;
bestemmelse av urinosmolaritet;
generell urinanalyse.

Instrumentelle studier er begrenset til følgende prosedyrer:

MR av hodet;
ultrasonografi av bukhinnen;
daglig blodtrykksovervåking;
Nyre CT.

Differensialdiagnose utføres med følgende lidelser:

hypotyreose;
syndrom med upassende ADH-sekresjon.

Behandling

Korrigering av hyponatremi bestemmes av følgende faktorer:

alvorlighetsgraden av elektrolyttforstyrrelser;
varighet av kurset;
individuelle egenskaper ved det symptomatiske bildet;
kilder til dannelse.

Grunnlaget for terapi er:

intravenøs administrering av isotoniske løsninger;
begrense vannforbruket;
ta medisiner for å eliminere tilhørende symptomer;
ACE-hemmere;
loop diuretika.

I alvorlige tilfeller er pasienter foreskrevet spesifikk terapi - hemodialyse er indisert. Varigheten av hemodialysebehandlingen velges individuelt.

Mulige komplikasjoner

Hyponatremi kan føre til farlige konsekvenser, inkludert:

- den vanligste dødsårsaken;
dannelse av hematomer av subaraknoid eller subdural natur;
cerebrale arterier;
infarkt i hypothalamus eller bakre hypofysen;
utseendet til en brokk av hjernestammen;
dysfunksjon av sentralnervesystemet.

Forebygging og prognose

For å forhindre utvikling av et slikt problem, bør du følge generelle forebyggende anbefalinger:

riktig og næringsrik ernæring;
avvisning av dårlige vaner;
tar bare de medisinene som er foreskrevet av den behandlende legen;
tidlig oppdagelse og fullstendig eliminering av patologiske prosesser;
Gjennomgår regelmessig en fullstendig forebyggende undersøkelse ved en medisinsk institusjon.

Hyponatremi ender oftest i fullstendig bedring, men prognosen avhenger helt av den underliggende årsaken til patologien. Et asymptomatisk forløp, å ignorere symptomer og nekte medisinsk behandling fører til komplikasjoner som kan føre til døden.

Er alt i artikkelen riktig fra et medisinsk synspunkt?

Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap

Generell informasjon

Hyponatremi er en tilstand som forekommer i et bredt spekter av patologier og er ganske ofte observert i klinisk praksis. Det påvises hos 15 - 20 % av pasientene som er innlagt på sykehus på grunn av nødindikasjoner, og hos 20 % av pasientene som er innlagt i kritisk tilstand. Denne tilstanden er mer vanlig hos innlagte pasienter enn hos polikliniske pasienter (prevalensen av hyponatremi hos polikliniske pasienter er ca. 4-7%). Hyponatremi på sykehus gjenspeiler alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og kan være uavhengig assosiert med dødelighet. Dødelighetsraten ved alvorlig hyponatremi er høyere enn dødsraten ved fravær av hyponatremi (omtrent 29 % versus 9 %). Død er mer vanlig hos menn, svarte og eldre pasienter. Aktive røykere, hypertensive pasienter, personer som tar vanndrivende midler eller har en historie med diabetes, kreft, kronisk hjertesvikt eller levercirrhose er også i betydelig risiko.

Det er forskjellige klassifiseringer av hyponatremi. Med fokus på mekanismen for utvikling av denne tilstanden, skilles hyponatremi ut:

Hypovolemisk, som oppstår når natrium og vann går tapt som følge av blødning, vedvarende oppkast eller alvorlig diaré, under omfordeling av blodvolum (forårsaket av traumer, brannsår, pankreatitt), som et resultat av vanndrivende terapi eller osmotisk diurese, med mineralokortikoidmangel og saltsvinnende nefropati. Hyponatremi i dette tilfellet utvikler seg som en konsekvens av overdreven væskepåfylling.
Hypervolemisk, som er preget av økt natriuminnhold og en relativt større økning i væske i kroppen. Forekommer med ulike lidelser som forårsaker ødem (hjertesvikt, skrumplever, etc.). Det utvikler seg som et resultat av effekten av antidiuretisk hormon på nyrene og forstyrrelsen av renal vannutskillelse av angiotensin II.
Isovolemisk (normovolemisk), som utvikler seg med en normal konsentrasjon av natriumioner og økt mengde væske. Utvikles med Addisons sykdom, myxedema, tilstander assosiert med ikke-osmotisk sekresjon av antidiuretisk hormon (stress, tar visse medisiner).

Tatt i betraktning graden av alvorlighetsgrad, skilles følgende ut:

mild form, der konsentrasjonen av natrium i blodserumet påvist ved biokjemisk analyse er 130-135 mmol/l;
moderat-alvorlig form, der natriumkonsentrasjonen i blodserumet er 125-129 mmol/l;
alvorlig form, karakterisert ved en natriumkonsentrasjon på mindre enn 125 mmol/l.

Basert på den dokumenterte varigheten av denne tilstanden, skilles hyponatremi ut:

akutt, utviklingen som begynte for mindre enn 48 timer siden;
kronisk, utvikler seg over minst 48 timer.

Tilfeller der det er umulig å fastslå varigheten av hyponatremi er klassifisert som den kroniske formen av denne tilstanden. Det er også en klassifisering som deler hyponatremi inn i følgende tilstander:

med moderat alvorlige symptomer;
med alvorlige symptomer.

Hyponatremi er også delt inn i:

Sant (hypotonisk), som er preget av en absolutt reduksjon i natrium i kroppen. Observert når serumnatriumkonsentrasjonen er mindre enn 125 mEq/L og serumosmolariteten er mindre enn 250 mo/kg.
Pseudohyponatremi (isotonisk hyponatremi), som utvikler seg i tilfeller der vann går fra intracellulær væske til ekstracellulær væske som følge av påvirkning av osmotisk aktive væskepartikler i det ekstracellulære rommet. I dette tilfellet er det ingen absolutt reduksjon i natriumkonsentrasjon, og osmolariteten til den ekstracellulære væsken avviker ikke fra normen eller kan overstige den.

Årsaker til utvikling

Hyponatremi utvikler seg i patologier som er ledsaget av:

nyre- og ekstrarenalt tap av natrium i tilfeller der elektrolytttapet er høyere enn dets totale inntak i kroppen;
blodfortynning (reduksjon i osmolaritet) assosiert med overflødig vanninntak (forekommer med polydipsi eller syndrom med uforholdsmessig produksjon av antidiuretisk hormon (ADH));
omfordeling av natrium mellom ekstracellulær og intracellulær væske (eventuelt med hypoksi eller ved bruk av digitalis over lengre tid).

Natriumtap kan være:

Ekstrarenal (ekstrarenal). Oppstår som et resultat av forstyrrelser i funksjonen til mage-tarmkanalen eller dens patologier (oppkast, diaré, tilstedeværelse av fistel, pankreatitt, peritonitt), med cystisk fibrose, hudbetennelse eller brannskader, som følge av tap gjennom svette pga. overoppheting, med massiv blødning, paracentese (piercing av trommehinnen), sekvestreringsblod ved omfattende skader i ekstremitetene, dilatasjon av perifere kar.
Nyre (nyre). Natriumtap i urinen oppstår ved bruk av osmotiske diuretika og mineralkortikoidmangel, kronisk nyresvikt, ikke-oligurisk akutt nyresvikt, saltsvinnende nefropatier (nefrokalsinose, interstitiell nefritis, Barters syndrom, spongy medullær sykdom, etc.), hvor epitelet nyretubuli er ikke i stand til å reabsorbere normalt natrium.

Hypervolemisk hyponatremi oppdages ved cirrhose, hjertesvikt, akutt og kronisk nyresvikt og nefrotisk syndrom. Tilstander som øker frigjøringen av ADH (emosjonelt stress, smerte, bruk av postoperative opioider) forårsaker også hyponatremi.

Patogenese

Hyponatremi utvikler seg i de fleste tilfeller som et resultat av utilstrekkelig fortynningsfunksjon av nyrene. Normalt er kroppens reaksjon på fortynning av konsentrasjonen av vevsvæsker vanndiurese, som korrigerer den hypoosmotiske tilstanden til væskemedier. Den normale prosessen med vanndiurese skjer med en kombinasjon av tre faktorer:

hemming av ADH-sekresjon;
tilstrekkelig tilførsel av vann og natrium til den stigende delen av løkken til Henle og den distale delen av den kronglete tubuli (områder av nefronet som er ansvarlige for fortynningsprosessen);
normal natriumreabsorpsjon og vannimpermeabilitet i tubuliveggen i disse områdene av nefronet.

For lang ADH-sekresjon når den ekstracellulære væsken er hypotonisk (et signal om å stoppe sekresjonen) kan være assosiert med ikke-osmotisk sekresjonsstimuli (smerte, følelser, reduksjon i vevsvæskevolum) eller ukontrollert sekresjon av hormonet i tumorformasjoner. Natrium kan komme inn i nefronsegmentene i utilstrekkelige mengder, og forårsake dannelse av en tilsvarende mengde ukonsentrert urin. Utilstrekkelig tilførsel av tubulær væske til de distale delene av nefronet er observert med lav glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) eller økt reabsorpsjon i proksimale tubuli. Selv om ADH-sekresjon er fraværende, forblir de distale delene av nyretubuli noe permeable for vann, som i små mengder konstant migrerer inn i interstitialvæsken, noe som gradvis øker den osmotiske konsentrasjonen av urin. I områder som er ansvarlige for fortynningsprosessen, kan natrium passere gjennom tubuliveggen i utilstrekkelige mengder. I tillegg kan disse områdene være for permeable for vann selv i fravær av ADH.

Symptomer

Symptomer på hyponatremi er nevrologiske symptomer, siden med hyponatremi reduseres tonen i den ekstracellulære væsken og diffusjon av vann inn i hjerneceller langs en osmotisk gradient observeres. Som et resultat av denne diffusjonen utvikles hevelse av hjerneceller og dysfunksjon av sentralnervesystemet observeres. Avhengig av graden av hyponatremi, økningshastigheten, pasientens alder og generelle tilstand, varierer alvorlighetsgraden av symptomene. Symptomer på akutt hyponatremi inkluderer:

kvalme;
hodepine;
tap av bevissthet, koma (til og med død).

Når intracellulære natriumnivåer raskt synker, beveger vann seg inn i cellen og kan forårsake hjerneødem. Når natriumkonsentrasjonen i blodserumet er mindre enn 110-115 mmol/l, er intensiv behandling nødvendig, siden det er fare for pasientens liv. Ved kronisk hyponatremi er det en tendens til arteriell hypotensjon, dyspeptiske lidelser, en reduksjon i muskeltonus og hudelastisitet, og det oppstår nevropsykiatriske lidelser. Ved natriumtap observeres ofte takykardi og vekttap, og med en reduksjon i osmolaritet kan vekten øke på grunn av utvikling av ødem. Hyponatremi kan være asymptomatisk.

Diagnostikk

Diagnose av hyponatremi inkluderer:

Studerer sykehistorien for å antyde årsaken til hyponatremi (væsketap på grunn av diaré, tar medikamenter som stimulerer frigjøring av ADH, etc.).
Laboratoriediagnostikk for å bestemme serumelektrolyttnivåer. Hyponatremi er karakterisert ved en reduksjon i natrium til mindre enn 135 mEq/L. Ekte hyponatremi er ledsaget av et forhøyet serumkaliumnivå (mer enn 5,0 mEq/L). Plasmahypotonisitet er ledsaget av urinosmolaritet over 50-100 mol/kg. Ved syndrom med upassende ADH-sekresjon (SIADH) er natriumkonsentrasjonen i urinen høy når plasmavolumet øker, men kan være lavt i nærvær av ødem. Hvis natriumkonsentrasjonen i urinen er mindre enn 20 mEq/L, er diagnosen SIADH tvilsom.
En vannbelastningstest for å bestemme nyrenes evne til å skille ut vann.

Ved mistanke om ekte hyponatremi, kontrolleres kortisol- og TSH-nivåer for å utelukke binyrebarksvikt og hypotyreose. Mistanke om SIADH eller hypofysepatologi krever MR av hodet.

Behandling av hyponatremi avhenger av den hemodynamiske varianten av denne lidelsen. Ved hypovolemisk hyponatremi, for å gjenopprette væskemangel, administreres en 0,9 % natriumkloridløsning med en beregnet hastighet inntil symptomene på hypovolemi er eliminert. Hvis hypovolemi har utviklet seg som følge av overdreven langvarig bruk av diuretika, gis ytterligere 30 - 40 mmol/l kalium. For hyponatremi med normalt sirkulerende blodvolum avhenger behandlingen av årsaken som førte til natriumubalansen. Ved nedsatt nyrefunksjon økes mengden av administrert natrium, og ved bruk av diuretika (store doser) er det nødvendig med korrigering av natrium- og kaliumnivå. Hvis årsaken til hyponatremi er bruk av hypoosmolar væske i store mengder, begrenses innføringen av vann og natriuminnholdet korrigeres. Ved overhydrering reduseres vanninntaket til 500 ml/dag. og stimulerer eliminasjonen med loop-diuretika (tiaziddiuretika brukes ikke). Hyponatremi ved nefrotisk syndrom, hjertesvikt eller cirrhose krever bruk av ACE-hemmere, og om nødvendig peritonealdialyse og hemodialyse. Ved alvorlig hyponatremi utføres behandlingen med forsiktighet, siden rask administrering av natrium ofte forårsaker osmotisk demyeliniseringssyndrom. I det innledende behandlingsstadiet økes natriumnivået til 125-130 mmol/l ved bruk av hypertone (3-5 %) natriumkloridløsninger, og deretter justeres natriumnivået sakte med isotoniske løsninger. Barn med nedsatt bevissthet og konvulsivt syndrom gjennomgår rask delvis korreksjon med en 3 % natriumkloridløsning.

liqmed.ru

Hovedmekanismen for utvikling av hyponatremi - tap av natrium eller nedsatt vannutskillelse - bestemmer den hemodynamiske varianten av hyponatremi: hypovolemisk, hypervolemisk eller isovolemisk.

Hypovolemisk hyponatremi

Hypervolemisk hyponatremi

Normovolemisk hyponatremi

Hyponatremi ved AIDS

ilive.com.ua
Visste du at:

For å si selv de korteste og enkleste ordene bruker vi 72 muskler.

Den høyeste kroppstemperaturen ble registrert i Willie Jones (USA), som ble innlagt på sykehuset med en temperatur på 46,5°C.

Du er mer sannsynlig å brekke nakken hvis du faller av et esel enn hvis du faller av en hest. Bare ikke prøv å tilbakevise denne uttalelsen.

Folk som spiser frokost regelmessig har mye mindre sannsynlighet for å være overvektige.

Ifølge statistikken øker risikoen for ryggskader på mandager med 25 %, og risikoen for hjerteinfarkt med 33 %. Vær forsiktig.

Selv om et menneskes hjerte ikke slår, kan han fortsatt leve i lang tid, slik den norske fiskeren Jan Revsdal demonstrerte for oss. "Motoren" hans stoppet i 4 timer etter at en fisker gikk seg vill og sovnet i snøen.

Tannleger dukket opp relativt nylig. Tilbake på 1800-tallet var det en vanlig frisørs ansvar å trekke ut syke tenner.

Det er veldig interessante medisinske syndromer, for eksempel tvangsmessig svelging av gjenstander. En pasient som led av denne manien hadde 2500 fremmedlegemer i magen.

Fire stykker mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil gå opp i vekt, er det bedre å ikke spise mer enn to skiver om dagen.

I et forsøk på å få pasienten ut går legene ofte for langt. For eksempel en viss Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevde mer enn 900 operasjoner for å fjerne svulster.

De fleste kvinner er i stand til å få mer glede av å betrakte sin vakre kropp i speilet enn av sex. Så kvinner, streber etter å være slanke.

Den menneskelige magen takler fremmedlegemer godt uten medisinsk intervensjon. Det er kjent at magesaft til og med kan løse opp mynter.

En utdannet person er mindre utsatt for hjernesykdommer. Intellektuell aktivitet fremmer dannelsen av ytterligere vev som kompenserer for sykdommen.

Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Dens gjennomsnittlige vekt er 1,5 kg.

Menneskeblod "løper" gjennom karene under enormt trykk, og hvis integriteten deres blir krenket, kan det skyte på en avstand på opptil 10 meter.

www.neboleem.net

Hyponatremi - hva er det? Dette er en tilstand der mengden natrium i kroppen minker. Oftest oppstår dette problemet ved bruk av diuretika, etter å ha fått alvorlige brannskader eller tarmsykdommer. Hvis du ikke begynner å eliminere dette problemet, kan du oppleve alvorlig hodepine, visuelle hallusinasjoner og mulig død. En tilstrekkelig mengde natrium må tilføres kroppen. Selv om mangelen på dette elementet raskt elimineres, er det fortsatt stor sannsynlighet for å utvikle nevrologiske komplikasjoner.

Årsaker og symptomer på den patologiske tilstanden

Årsakene til hyponatremi er assosiert med patologiske prosesser som er ledsaget av:

fortynne blodet med mye vann. Denne situasjonen oppstår når det er uforholdsmessig produksjon av antidiuretisk hormon;
omfordeling av elementet mellom væsker i og utenfor celler. Dette skjer når hypoksi utvikler seg eller hvis en person bruker Digitalis i lang tid;
tap av natrium i nyrene og leveren, når mindre natrium kommer inn i kroppen enn det som skilles ut.

Mengden natrium i blodet kan reduseres av følgende årsaker:

Ekstrarenal. Hvis det oppstår problemer i funksjonen til mage-tarmkanalen, som er ledsaget av oppkast, diaré, samt inflammatoriske prosesser på huden og brannskader. Natriummangel kan også oppstå med økt svetting, blødning eller punktering av trommehinnen.
Nyre. I dette tilfellet kan økt utskillelse i urinen redusere innholdet av dette stoffet. Når diagnostisert med hyponatremi er årsakene nefropatier, nevritt, mangel på mineralokortikoider og bruk av diuretika.

Mengden natrium i blodet kan reduseres til et punkt hvor det er økt produksjon av antidiuretisk hormon. Disse inkluderer alvorlig stress, smerte og bruk av opioider i den postoperative perioden. Hvis natrium i blodet er lavt, forverres pasientens helse. Vanligvis opplever en person nevrologiske tegn på patologi på grunn av en reduksjon i tonen i intracellulær væske og diffusjon av vann til hjerneceller. På grunn av dette svulmer cellene og funksjonen til sentralnervesystemet forstyrres.

Avhengig av type, utviklingsstadium av sykdommen, tilstand og alder til pasienten, oppstår følgende symptomer på hyponatremi:

Sterk hodepine;
kvalme;
bevissthetsforstyrrelser, besvimelse, høy sannsynlighet for å utvikle koma.

Hvis det er en nedgang i dette stoffet inne i cellene, kan det utvikle seg hjerneødem. Dersom natriummengden i blodet reduseres, må behandlingen startes umiddelbart, da risikoen for å utvikle alvorlige, livstruende komplikasjoner øker.

Hvis hyponatremi oppstår i kronisk form, reduseres muskeltonen, huden blir mindre elastisk, personen lider av nevropsykiatriske lidelser, og blodtrykket synker. Ved natriummangel øker hjertefrekvensen og pasienten går raskt ned i vekt. Når diagnostisert med hyponatremi, føler noen pasienter ikke symptomene i det hele tatt.

Diagnose og behandling av hyponatremi

Mangel på natrium i kroppen bestemmes på følgende måter:

Gjennomfør en innledende undersøkelse og studer pasientens sykehistorie.
Laboratorietester er foreskrevet for å bestemme innholdet av elektrolytter i blodserumet. Hvis natrium er mindre enn 135 mEq/L, diagnostiseres hyponatremi.
Utfør en vannbelastningstest.
For å utelukke binyrebarksvikt og hypotyreose, bestemmes nivået av kortisol i kroppen.
Ved mistanke om hjernesykdom bør magnetisk resonanstomografi utføres.

Lavt natrium i blodet må behandles. Hvis det er mulig å finne ut årsaken til dette fenomenet, er terapi rettet mot å eliminere det. Hvis det ikke er mulig å finne ut hvorfor sykdommen oppsto, foreskrives generell behandling. Det ser slik ut:

Hvis det ikke er noen symptomer på sykdom, er det bare å begrense væskeinntaket. Det er nødvendig ikke bare å telle hvor mye vann du drikker per dag, men også å ta hensyn til hvor mye av det som finnes i maten. Hvis det ikke er mulig å begrense vannforbruket, prøv å opprettholde den nødvendige mengden natrium ved hjelp av Demeclocycline. Dette er et antibakterielt medikament som reduserer effekten av antidiuretisk hormon. Pasienten bør overvåkes nøye mens du bruker dette legemidlet, ellers kan dehydrering eller nyresvikt oppstå.
Hvis en person har hyponatremi, kan behandlingen gjøres med loop-diuretika. De reduserer natriumutskillelse med vann.
I kritiske situasjoner er infusjon av hyperton natriumkloridoppløsning indisert. Dette bør kun gjøres av en lege på sykehus.

Komplikasjoner av sykdommen

Hvis natrium er lavt og behandlingen utføres for raskt, kan følgende komplikasjoner utvikle seg:

Osmotisk demyeliniseringssyndrom eller pontin myelinolyse. Den første komplikasjonen fører til utvikling av lesjoner i andre områder av hjernen. Dette problemet utvikler seg vanligvis hos alkoholikere, under bevisst (slanking) eller tvungen faste, så vel som i nærvær av kroniske patologier.
Perifer lammelse kan utvikle seg.
Når lesjonene sprer seg, utvikles pseudokom. Denne diagnosen er preget av det faktum at en person bare kan bevege øyeeplene.

Nevrologiske symptomer kan oppstå hvis natriumnivået stiger for raskt. Hvis dette skjer, må du slutte å administrere hypertoniske løsninger for å forhindre en økning i dette elementet i blodet. Hvis dette gjøres i tide, vil det være mulig å unngå mulige nevrologiske skader. For å unngå utvikling av sykdommen, er det nødvendig å overvåke drikkerasjonen din og ikke drikke mer enn den anbefalte mengden vann per dag. Det er også nødvendig å spise riktig; kroppen må få tilstrekkelige mengder av alle vitaminer og mikroelementer. Det er også nyttig å drive med sport.

Behandling av asymptomatisk hyponatremi, spesielt mild hyponatremi (serumnatriumnivå på minst 120 mEq/L), er enkel. Du bør alltid finne ut årsaken til denne tilstanden og, hvis mulig, eliminere den. For hyponatremi forårsaket av tiazider kan det derfor være tilstrekkelig å bare stoppe diuretika og fylle på natrium- og/eller kaliummangel. Tilsvarende, hvis mild hyponatremi er assosiert med parenteral administrering av oppløsninger til en pasient med nedsatt vannutskillelse, er alt som kan være nødvendig å avbryte administreringen av den hypotoniske væsken.

Kombinasjonen av hyponatremi, hyperkalemi og hypotensjon bør indikere binyrebarksvikt og behov for intravenøs administrering av glukokortikoider (ved akutt binyrebarksvikt administreres 100-200 mg løselig hydrokortison i 1 liter 5 % glukose i 0,9 % natriumklorid i 4 timer. ). Hvis binyrene fungerer normalt og hyponatremi er assosiert med redusert ECF-volum og hypotensjon, lindres både hyponatremi og hypotensjon vanligvis ved administrering av 0,9 % natriumklorid. Hvis den underliggende årsaken er vanskelig å korrigere eller hyponatremien er ganske alvorlig (dvs. serumnatriumnivået er under 120 mEq/L), anbefales det å begrense vanninntaket (det bør ikke overstige 500-1500 ml/dag, avhengig av graden av hyponatremi).

Hos de fleste pasienter med fortynningshyponatremi, ledsaget av en økning i ECF-volum på grunn av renal natriumretensjon (kongestiv hjertesvikt, levercirrhose eller nefrotisk syndrom), bestemmer hyponatremi i seg selv bare noen få symptomer. I slike tilfeller hjelper det ofte å begrense vannforbruket i kombinasjon med behandling av den underliggende sykdommen. Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt behandles vedvarende hyponatremi vellykket med kaptopril sammen med loop-diuretika. Det antas at kaptopril og andre angiotensinkonverterende enzymhemmere også er effektive ved andre tilstander ledsaget av en økning i ECF-volum og økt aktivitet av reninangiotensinsystemet (for eksempel levercirrhose, nefrotisk syndrom). Ved syndrom med utilstrekkelig sekresjon av ADH, kreves en skarp begrensning av vannforbruket - opptil 25-50% av vedlikeholdsmengden. Korrigeringens holdbarhet avhenger av suksessen med behandlingen av den underliggende sykdommen.

Hvis det er umulig å eliminere overflødig ADH-sekresjon (for eksempel med svulster, i noen idiopatiske tilfeller) og pasienten ikke kan tolerere en kraftig begrensning av vannforbruket, kan demeclocycline administreres i en dose på 900-1200 mg/dag. Pasienter med levercirrhose kan imidlertid utvikle akutt nyresvikt. Selv om nyrefunksjonen vanligvis gjenopprettes etter seponering av stoffet, er det bedre å ikke bruke dette stoffet i tilfelle skrumplever, og under andre forhold, ikke misbruk det.

Det er ingen konsensus i tilfeller der symptomer på vannforgiftning eller alvorlig hyponatremi (dvs. serumnatriumnivå mindre enn 115 mEq/L og effektiv osmolalitet mindre enn 230 mOsm/kg) er tilstede. Kontroversen gjelder hovedsakelig tempoet og omfanget av korreksjon av hyponatremi. For alvorlig, men asymptomatisk hyponatremi, er det trygt og ganske effektivt å strengt begrense vanninntaket (noen eksperter anbefaler å administrere hypertone natriumkloridløsninger). Tvert imot, for symptomer på vannforgiftning bør hypertone (3-5 %) løsninger av natriumklorid administreres. Innføringen av en 3% løsning gir en natriumkonsentrasjon på 0,51 meq/ml, en 5% løsning - 0,86 meq/ml.

Eksperimentelle bevis tyder på at for akutt hyponatremi (dvs. varer mindre enn 24 timer), er rask behandling trygg, mens kronisk hyponatremi bør behandles langsommere for å unngå sekundær hjernedehydrering. Men i klinisk praksis er det ofte umulig å avgjøre med sikkerhet om hyponatremi er akutt eller kronisk. Og siden pålitelige studier ennå ikke er utført, er det vanskelig å snakke med sikkerhet om riktig hastighet og grad av korreksjon av klinisk signifikant hyponatremi. Det er generelt akseptert at overkorreksjon av hyponatremi er farlig; kan ikke bringes til hyper- eller til og med normonatremi. Selv om noen eksperter anbefaler å øke natriumnivået i serum ikke raskere enn 12 mEq/L/Dag, tror mange andre at det bare kan gjøres å øke det til 120 til 125 mEq/L uten smerte.

Fra et klinisk synspunkt er det tilrådelig å akseptere et kompromissalternativ: hvis hyponatremi er ledsaget av symptomer og er akutt (dvs. varer mindre enn 24 timer), kan serumnatriumkonsentrasjonen trygt økes til 120-125 mEq/L på 24 timer eller mindre. Ved klinisk signifikant kronisk hyponatremi eller hyponatremi av ukjent varighet, bør serumnatriumnivået økes med en hastighet på 0,5 mEq/L/time til ca. 120 til 125 mEq/L for å unngå CNS-komplikasjoner og/eller lungeødem. Den totale økningen i serumnatriumkonsentrasjon bør ikke overstige 12 mEq/L i løpet av 24 timer Etter dette stoppes administreringen av hypertone natriumkloridløsninger, og deretter økes serumnatriumnivået langsommere (over flere dager) ved å begrense forbruket av gratis vann.

Selv om det administrerte natriumet bør forbli i det ekstracellulære rommet, fordeles det faktisk på grunn av virkningen av osmotiske krefter gjennom hele mengden vann som er tilgjengelig i kroppen. I tilfeller av samtidig økning i ECF-volum (inkludert i syndromet med upassende ADH-sekresjon), kan bruk av sterke loop-diuretika (furosemid, bumetanid, etc.) kombineres med administrering av isotoniske eller hypertone løsninger av natrium- og kaliumklorid til fylle opp kaliumtap forårsaket av diuretika. Hvis nyrerespons på diuretika er usannsynlig eller hvis hyponatremi er spesielt alvorlig (serumnatriumnivå mindre enn 105 mEq/L), kan ultrafiltrering (f.eks. intermitterende eller kontinuerlig arteriovenøs hemofiltrering) være nødvendig for å normalisere ECF-volumet, og hyponatremi lindres ved intravenøs administrering av hypertone saltvannsløsninger.

Ed. N. Alipov

"Behandling av hyponatremi" - artikkel fra seksjonen