depressive syndromer. Asteno-depressivt syndrom: årsaker, symptomer og behandlinger for denne lidelsen

Depressivt syndrom er en manifestasjon av en persons psykopatologiske tilstand, preget av tilstedeværelsen av tre symptomer - en nedgang i humør av typen hypothymi, dvs. reduksjon i emosjonell og motorisk aktivitet, hemming av intellektuelle handlinger og hypobuli, dvs. hemming av vilje og motorisk aktivitet.

Med et depressivt syndrom, hemming av instinktive handlinger, selvbeskyttende reaktivitet, en reduksjon i seksuelle behov, lav selvtillit, fokus på egne opplevelser, mangel på eller reduksjon i konsentrasjon, utseende av tanker og handlinger av suicidal karakter er notert.

Kronisk depressivt syndrom fører ikke bare til ytterligere psykiske lidelser, men også til fysiske patologier.

Fører til

Depressivt syndrom er karakteristisk for schizoaffektiv lidelse og seg selv.

I tillegg kan et depressivt syndrom oppstå som følge av somatiske sykdommer - med hjerneskader, psykoser av en annen karakter, hjerneslag, tumor- og endokrine sykdommer, beriberi, epilepsi og andre sykdommer.

Dette syndromet kan også utvikle seg med bivirkninger fra å ta visse medisiner, for eksempel smertestillende, antibiotika, antihypertensiva og hormonelle legemidler eller antipsykotika.

De fleste oppfatter selve sykdommen som en slags «romantisk» definisjon av melankoli, apati eller kjedsomhet. Men dette er en helt feil tilnærming til sykdommen. Depressivt syndrom er en alvorlig psykisk lidelse, noen ganger med alvorlige konsekvenser, og noen ganger fører til døden. Derfor må pasienter med en slik diagnose behandles mer følsomt, unngå latterliggjøring og hjelpe en person med å takle sykdommen.

Varianter av depressivt syndrom

Det er tre hovedtyper av depressivt syndrom: angstdepressivt syndrom, manisk-depressivt og asteno-depressivt syndrom.

Manisk-depressivt syndrom: årsaker

En kompleks mental tilstand er notert i manisk-depressivt syndrom. Essensen av sykdommen ligger i vekslingen av de angitte fasene - manisk og depressiv.

Mellom fasene kan perioder med opplysning observeres.

Symptomer på den maniske fasen uttrykkes ved økt energi, aktiv gestikulering, psykomotorisk overeksitasjon og akselerasjon av mental aktivitet.

I løpet av denne perioden har pasientene økt selvtillit, føler seg som strålende artister, skuespillere, flotte mennesker, og prøver ofte å gjøre det de ikke kan i det virkelige liv. I denne fasen plasker pasientene ut følelser uten grenser, ler mye, snakker mye.

Når den første maniske perioden slutter, setter depresjon inn.

Manisk-depressivt syndrom i dette stadiet manifesterer helt motsatte symptomer. Pasienter opplever depresjon og lengsel, bevegelser blir stive, tenkning hemmes.

Fasen av depresjon har et lengre forløp og hyppigheten av deres forekomst er individuell for hver pasient. For noen kan det vare en uke, for andre et år eller mer.

Årsakene til manisk-depressivt syndrom er oftest en autosomal dominerende type arv gjennom morslinjen. Resultatet av denne arven er et brudd i hjernebarken av prosessene med hemming og eksitasjon.

Det antas at ytre påvirkninger (stress, nervøs spenning, etc.) bare er en risikofaktor for utvikling, og ikke de sanne årsakene til manisk-depressivt syndrom.

Noen ganger er pasientene selv klar over tilstanden sin, men kan ikke endre den på egen hånd. Behandling av det alvorlige stadiesyndromet utføres på et sykehus ved hjelp av potente antidepressiva. En mild grad av syndromet kan korrigeres poliklinisk.

Asteno-depressivt syndrom

Asteno-depressivt syndrom er preget av vanlige tegn på depresjon. En psykisk lidelse av denne typen er ledsaget av en svekkelse av hele organismen, angst, hodepine, hemming av tanker, handlinger, talefunksjon og økt emosjonell følsomhet.

Årsakene til syndromet er delt inn i eksterne og interne.

Ytre årsaker inkluderer ulike sykdommer som reduserer potensialet til pasienten, som onkologiske og hjerte- og karsykdommer, alvorlige skader, fødsel, infeksjoner, kompliserte operasjoner og andre sykdommer. De interne årsakene til utviklingen av sykdommen er emosjonell patologi og stressoverbelastning.

Et kronisk depressivt syndrom av denne typen utvikler et skyldkompleks hos pasienten og utviklingen av slike sykdommer som lidelser i mage-tarmkanalen, hos kvinner er menstruasjonssyklusen forstyrret, libido reduseres, etc.

En mild grad av syndromet behandles vellykket med psykoterapiøkter, men for behandling av alvorlig grad er det nødvendig å i tillegg gjennomgå et kurs med antidepressiv og beroligende terapi.

Angst-depressivt syndrom

I samsvar med navnet på sykdommen er hovedsymptomene i dette tilfellet panikkfrykt og angst.

Disse psykiske lidelsene er mer vanlige i ungdomsårene. Dette skyldes hormonelle endringer i kroppen, økt følelsesmessig bakgrunn og sårbarhet hos ungdom i denne perioden. En sykdom som ikke kureres i tide, blir ofte til et kronisk depressivt syndrom, ledsaget av forskjellige fobier og noen ganger fører en tenåring til selvmord.

Angst-depressivt syndrom provoserer ofte forfølgelsesmani, mistanke.

Behandlingen utføres med økter med psykoterapi og beroligende medisiner.

Det finnes flere andre typer depresjon. Av disse bør det bemerkes depressivt nevrotisk syndrom og suicidal.

Depressivt selvmordssyndrom, som ofte oppstår etter alvorlige følelsesmessige opplevelser, ender noen ganger i selvmord eller et mislykket forsøk.

Årsakene til depressivt-suicidal syndrom er ofte psykiske lidelser som vrangforestillingssyndrom, akutt panikklidelse, skumringstilstand, etc. I tillegg kan psykopatisk personlighetsutvikling også tjene som en faktor som bidrar til utviklingen av depressivt-suicidal syndrom. Behandling av et slikt syndrom gjøres best på sykehus.

Depressiv-nevrotisk syndrom

Hovedårsaken til nevrotisk depressivt syndrom er en langvarig form for nevrose.

Tegn på et nevrotisk depressivt syndrom er noe forskjellig fra andre former for sykdommen ved mildheten av forløpet og tilstedeværelsen av selvbevissthet, ønsket om å korrigere og iverksette tiltak for å rette opp en eksisterende defekt. I tillegg, i løpet av sykdommen, noteres tilstedeværelsen av fobier og tvangstanker, noen ganger manifestasjoner av hysteri.

I tillegg er denne typen syndrom preget av en ambivalent holdning til selvmordssyn, bevaring av hovedtrekkene i personlighet og bevissthet om ens sykdom.

Melankoli; melankoli med en karakteristisk daglig rytme; senke tempoet i tenkningen; psykomotorisk hemming, uttalt, hypobuli og hypokinesi; undertrykkelse av instinkter; lav selvtillit overvurderte ideer selvmordshandlinger; somatovegetativt kompleks - som takykardi; økt blodtrykk munntørrhet, forstoppelse, blekhet, mydriasis, menstruasjonsforstyrrelser, endringer i kroppsvekt

Typiske depressive syndromer. Det finnes alternativer:

Subdepressivt (ikke-psykotisk) syndrom.

Det ledende symptomet er en uskarpt uttrykt melankoli med et snev av tristhet, kjedsomhet, noe depresjon, depresjon, mild angst, pessimisme. Obligatoriske symptomer - hypobuli og bremsing av den assosiative prosessen - på grunn av deres ubetydelighet, oppleves av pasienten subjektivt i større grad og er knapt merkbare under objektiv observasjon. Hypobuli manifesteres ved en følelse av sløvhet, tretthet, fysisk og mental tretthet, og produktiviteten er noe redusert. Nedgangen i den assosiative prosessen kommer til uttrykk i form av en subjektiv følelse av nedgang i mental aktivitet, hukommelsessvikt og vanskeligheter med å velge ord. Pasientene er fullstendig kritiske til tilstanden sin.

Depressivt (psykotisk) syndrom, depresjon av klassisk type. Det ledende symptomet er en uttalt melankoli med et snev av vitalitet, passende ansiktsuttrykk, holdning og gester. Obligatoriske symptomer - hypobuli, hypokinesi, senke tempoet i tenkningen. Ytterligere symptomer - en pessimistisk vurdering av ens fortid, nåtid og fremtid, som når graden av holotymiske ideer om skyld, synd, selvanklager, selvfornedrelse, selvmordstanker og -handlinger Kombinasjonen av typiske depressive syndromer med tegn på endogenitet er karakteristisk. av den depressive fasen av manisk-depressiv psykose; psykogent (katymisk) innhold av symptomer i fravær av tegn på endogenitet er vanligvis funnet i reaktive depresjoner.

Atypiske depressive syndromer. Tilgjengelig

alternativer:

Subdepressive (ikke-psykotiske) syndromer

1. Astenosubdepressivt syndrom Det ledende symptomet er en uskarpt uttrykt melankoli med en følelse av tap av vitalitet og aktivitet. I strukturen av dens obligatoriske symptomer dominerer betydelig over de ledende: fysisk og mental tretthet, utmattelse, svakhet, bestemt objektivt. Det er emosjonelle Og mental hyperestesi, emosjonell labilitet, utmattelse, distraherbarhet og fravær. Selvfølelsen av ens egne intellektuelle og mnestiske evner avtar.

Mest typisk for sykdommer av gjenværende organisk natur. Det kan forekomme med manisk-depressiv psykose, cyklotymi og noen varianter av paroksysmal schizofreni.

2. Adynamisk underdepresjon. Det ledende symptomet er lengsel uten en vital komponent, oppleves av pasienten som likegyldighet. Ofte merker pasienter subjektivt en reduksjon i emosjonell respons (innsnevring av emosjonell resonans), men de lider ikke av dette. Obligatoriske symptomer kommer i forgrunnen, og fanger hovedsakelig pasientenes oppmerksomhet. De klager over sløvhet, mangel på lyst, en følelse av fysisk impotens. Frivillig aktivitet reduseres, men hypokinesi er ikke aktivt og objektivt bestemt. Døsighet er et valgfritt symptom.

Det forekommer i noen former for schizofreni som et uavhengig angrep eller på stadier av utvikling av mer komplekse angrep.

3.Anestetisk subdepresjon. Det ledende symptomet er melankoli med en endring i affektiv resonans. Det er en subjektivt smertefull opplevelse av tap av evnen til å oppleve følelser. Pasienter klager over forsvinningen av følelser av intimitet, kjærlighet, fiendtlighet, sympati, antipati, etc. Et obligatorisk symptom er hypobuli med en reduksjon i aktivitetstrang. Ytterligere symptomer er angst, noen ganger ledsaget av agitasjon. Valgfrie symptomer er fenomenene derealisering, refleksjon.

Forekommer ved atypisk manisk-depressiv psykose Og cyklotymi, paroksysmal schizofreni.

19 Depressivt syndrom Struktur. Klinisk og sosial betydning.

Kval, senke tempoet i tenkningen, psykomotorisk hemming, gpobuli og hypokinesi, hemming av instinkter, lav selvtillit overvurderte ideer, selvmordstanker, somatovegetativt kompleks - som takykardi, økt blodtrykk, munntørrhet, forstoppelse, blekhet, mydriasis, forandring , kroppsvekt, brudd på menstruasjon.

Angst depresjon:

Apatisk (adynamisk) depresjon:

Maskert (larvert) depresjon:

Agitert depresjon.

Bedøvelsesdepresjon.

Depresjon med vrangforestillinger om selvbebreidelse.

Trykk ned ekvivalenter

depressive syndromer. - Refererer til syndromer av emosjonelle lidelser.

Har-na triade:

 stemninger (hypotymi + dysfori - en sint-køstelig tilstand);

langsomhet i å tenke;

motorisk retardasjon + søvnforstyrrelser, appetitt + vegetative forstyrrelser (spesielt med endogene emosjonelle lidelser - tonus av det sympatiske systemet ved depresjon).

1) Typisk depresjon. syndrom: triade + alt i dystre, grå farger (fortid, nåtid - utilgjengelig for positive følelser, fremtid - nytteløst), spesielt - ens egen personlighet (ubetydelighet, ubrukelig, ideer om selvbebreidelse, selvmordstanker, intensjoner). Lengsel er av fysisk natur (smerte, innsnevring i hjertet - prekordial lengsel); bremse den assosiative prosessen, tenkning; langsomhet i tale og bevegelse (sittende i 1. posisjon i lang tid + depressiv stupor + selvmordstanker) + melankolsk raptus (eksplosjon) = en eksplosjon av angst (rive hår, kaste seg ut av vinduet osv.) + staten intensiveres i morgentimene + m.b. emosjonell ufølsomhet (ingen evne til å oppleve: verre enn lengsel!) - bedøvelsesdepresjon. Vegetosomatiske lidelser: takykardi, kardialgi, svingninger i blodtrykket, forstyrrelser i mage-tarmkanalen, appetitt, kroppsvekt, endokrine lidelser. + ideer om selvanklage når nivået av delirium. I påvirkningen til den depressive triaden er det 3 hovedkomponenter (Vertogradova, Voloshin): melankoli, angst og apati.

Angst depresjon: har-Xia forventer den uunngåelige konkrete ulykken (som de muligens har skylden i), forts. tale. og motor. vozb-m (ikke finne et sted for seg selv, be om hjelp, død osv.). Noen ganger haster de rundt, stønner, stønner, roper ut. ord skader seg selv - jeg - "Agitir-I depr-I."

Apatisk (adynamisk) depresjon: svekket alle motiver (slapp, likegyldig, likegyldig til alt, motvillig til å kontakte, ikke uttrykke definisjonene av klager, be om å ikke bli rørt).

Maskert (larvert) depresjon: karakteristisk er overvekt av ulike motoriske, sensoriske/vegetative lidelser etter typen depressive ekvivalenter. Kile. Manifestasjoner er varierte: klager på brudd på hjertekaret. systemer og mage-tarmkanalen, angrep av smerte i regionen. hjerte, mage, tarm, irradidururushe i andre deler av kroppen + appetittforstyrrelser, søvn. Selve depressive lidelser manifesterte seg utydelig (forkledd bak somatiske plager). Depressiv ekvivalent - du er ofte begynnelsen på et stadium i utviklingen av depresjon. Ved maskering av depresjon: 1) pasienten behandles over lang tid, hardnakket, til ingen nytte, men behandles på ulike måter. leger; 2) ved bruk av dekomp. metoder for forskning-jeg ikke obn-Xia konkrete somat. glemme; 3) til tross for svikt i behandlingen, b-e fortsette å besøke leger (G.V. Morozov);

Agitert depresjon. Sykdomsbildet domineres av motorisk eksitasjon med en følelse av angst, og ikke sløvhet. Pasienter finner ikke et sted for seg selv, skynder seg, stønner, klager over tilstanden deres i de samme bemerkningene og ordene (angstelig verbigerasjon), fordømmer seg selv for gale handlinger i fortiden, krever umiddelbar henrettelse. I en tilstand av raptus ("melankolsk eksplosjon") er de i stand til å begå selvmord.

Bedøvelsesdepresjon. Bildet av depresjon er dominert av mental anestesi, smertefull ufølsomhet (mangel på en tilstrekkelig følelsesmessig reaksjon på inntrykk, ytre stimuli). Pasienter hevder at de har mistet følelser for sine kjære, følelser av tristhet og glede er utilgjengelige for dem, og tilstanden deres er veldig smertefull.

Depresjon med vrangforestillinger om selvbebreidelse. Pasienter bebreider seg selv for usømmelige handlinger, for forbrytelser, for parasittisme, simulering, feil liv, de krever dom over seg selv, straff. I noen tilfeller er ideene om selvbebreidelse assosiert med reelle feil i fortiden, men utrolig overdrevet under depresjonsperioden.

Trykk ned ekvivalenter: periode-ki oppstå tilstand-I, Har-Xia tidlig abr. plager og symptomer på vegetativ røntgen, som erstatter anfall av depresjon i TIR.

20 Nedsatt tenkning i tempo og struktur.

M-tempo brudd:

a) Akselerasjon av tempoet til M. - et stort antall tanker, ideer eller assosiasjoner dannes. Pasienten søker å snakke høyt, talen er rask, maskingevær ( takhilalia)- forekommer i strukturen til et manisk syndrom + distraherbarhet + et hopp i ideer + diskontinuitet i assosiasjon.

b) senke tempoet til M.

et svært lite antall tanker genereres. Tale bremses, svar på ( bradilalia) depresjonssyndrom.

Patologi av tenkningens struktur (patologiske typer) . I N - klarhet, bevis, sikkerhet.

Ødelagt type(2 grader). 1 trinn. - den grammatiske strukturen er riktig, men meningen mangler). Grad 2 - schizofasi - verbal okroshka, M.s usammenheng mot bakgrunnen av klar bevissthet. Det er ikke bare meningen som er brutt. setningsstruktur, men også grammatikk. Har-but for schizofreni (schizofasiinkoherens - tilfeldighet, et sett med ord på bakgrunn av dyster bevissthet, som amentia).

Paralogisk- dannelsen av logiske sammenhenger mellom assosiasjoner forstyrres (ubegrunnede konklusjoner, krenkende formlogikk, + glidning - til tider forekomst av umotiverte overganger fra logiske til utilstrekkelige assosiasjoner + mangfold - konstant umotivert endring av grunnlaget for byggeforeninger). Har-no for shzfrein

Symbolsk- b-th forklart med symboler som bare er forståelige for ham + neologismer. Har-no for schizofreni

argumentasjon- (tomsnakk, resonnement), tale er grammatisk + utsmykket (semantisk svulst, filosofisk rus). Vanlige ting - unødvendig, økt fargelegging Har-no for shzfreni

omstendelig\u003d nedsatt mobilitet M) (epileptisk demens,) hovedsamtalen går tapt - ikke produktiv kommunikasjon

utholdenhet(utholdenhet i tale) - patologisk fast på de samme ideene; pasienten gir 1 og samme svar. Oppstår ved III grad av alkoholforgiftning.

Verbigerasjon- rech. stereotypi er tull. gjenta 1x og de samme ordene.

Depressivt-paranoid syndrom er en akutt utviklende depresjon, kombinert med akutte sensuelle vrangforestillinger (forfølgelse, fordømmelse). På høyden av angrepet utvikler hallusinatoriske og pseudo-hallusinatoriske forstyrrelser, fenomener med mental automatisme, oneiroid stupefaction, katatoniske lidelser.

Depresjon med hallusinasjoner - ledsaget av hallusinatoriske bedrag, oftest verbale.

Depresjon med katatoniske fenomener - utviklingen av katatoniske lidelser i strukturen av depresjon, fra individuelle manifestasjoner i form av økt muskeltonus og negativisme til uttalt substupor og stupor.

Astenisk depresjon er utviklingen på bakgrunn av en depressiv stemning av økt tretthet, utmattelse, fenomener med irritabel svakhet, tilstrømning av ubehagelige tanker og bilder.

Depresjon med tvangstanker - utviklingen i strukturen av depresjon av figurative tvangstanker av depressivt innhold, for eksempel en tvangsangst for infeksjon, å pådra seg en alvorlig sykdom, død fra hjertestans, samt frykt for skjebne og velvære til kjære. , etc.

Depresjon med depersonalisering og derealisering er preget av utviklingen av smertefulle opplevelser av smertefull mental anestesi, ens egen ufølsomhet, tap av emosjonelle reaksjoner, høyere følelser, så vel som den illusoriske naturen, usikkerhet og uvirkelighet i omverdenen, et brudd på kroppslige, smaksopplevelser, søvnsans.

E.S. Averbukh identifiserer seks kliniske varianter av det depressive syndromet:

Melankolsk syndrom - depresjon med en trist stemning, uttalte komponenter i den depressive triaden, depressive ideer.

Angst-depressivt syndrom - overvekt av frykt mot bakgrunnen av depressiv melankolsk affekt. Gale ideer kan bli med - forfølgelse eller hypokondri, avhengig av retningen til farevektoren.

Hypokondrisk-depressivt syndrom - vedvarende klager over ulike ubehagelige kroppslige opplevelser ("halsen tørket opp"; "huden skilt fra beinene"; "vridning"; "vridning"), hypokondriske ideer, angst som går over i agitasjon og ledsaget av selvmordstanker.

Asteno-depressivt syndrom - tilstedeværelsen av svakhet, sløvhet, økt tretthet. Et viktig trekk er en slags svekket tenkning (intellektuell asteni, astenisk tenkning) - et brudd på forståelsen av de komplekse forholdene mellom fenomener, overfladiskhet og ofte feilaktige vurderinger, på bakgrunn av vanskeligheter og hemming av intellektuelle prosesser.

Depersonalisering-depressivt syndrom er utviklingen av autodepersonalisering på bakgrunn av depresjon, først og fremst i form av smertefull mental anestesi, allodepersonalisering (derealisasjon) og somatodepersonalisering.

Tvangsdepressivt syndrom - muligheten for både tilknytning av tvangsfenomener til depresjon, og utvikling av depresjon hos personer med psykasteniske karaktertrekk.

For tiden regnes depresjon, angstlidelser og depersonalisering som komorbide lidelser, og deres komorbiditet bestemmes hovedsakelig av angst med dens biologiske patogenetiske mekanismer. Depresjon og depersonalisering blir sett på som en slags patologisk defensiv reaksjon på overdreven intens angst. Ved depresjon reduseres tersklene for smerte og enkelte andre typer følsomhet. Med depersonalisering økes smerteterskler kraftig.

Blandede tilstander er også mulige, der for eksempel depresjon er kombinert med et sprang av ideer eller motorisk desinhibering, eller mani er ledsaget av motorisk hemning. De observeres i den kontinuerlige typen forløp av manisk-depressiv psykose. I de periodene når den depressive fasen direkte, utenom pausen, går over i den maniske og omvendt.

Med et ugunstig forløp av det depressive syndromet er utviklingen av langvarige (langvarige) og kroniske depresjoner mulig.

Langvarige depresjoner kan ha en monomorf struktur (en enkel, monoton, nesten uendret struktur av depresjon, med angst, adynamiske, anestetiske, dysforiske, senesto-hypokondriske lidelser) og polymorfe med utvikling av ulike typer komplekse depressive tilstander (med vrangforestillinger, hallusinasjoner) , katatonia).

Kroniske depresjoner skiller seg fra langvarige ikke bare ved forlengelse, men også ved en rekke psykopatologiske trekk: overvekt av melankolske, depersonalisering og hypokondriske lidelser, triadens disharmoni i form av en kombinasjon av lavt humør og motorisk hemming med monotont. ordlyd, dissosiasjon mellom ulike affektive klager og det monotone utseendet og oppførselen til pasienter, hypokondrisk farging av ideene om selvbebreidelse, tvangstanken til selvmordstanker med en holdning til dem som fremmede.

Avhengig av den dominerende etiologiske faktoren, skilles det også ut en rekke private varianter av det depressive syndromet:

endogen depresjon. Det forekommer innenfor rammen av manisk-depressiv psykose, så vel som i noen tilfeller av schizofreni (tilbakevendende schizofreni, schizoaffektiv psykose). I det første tilfellet er det depressive syndromet preget av den klassiske depressive triaden, en uttalt vital komponent, primære depressive ideer, daglige humørsvingninger, tidlige oppvåkninger og somatovegetative manifestasjoner. Oppstår og fortsetter autoktont. Faseflyt. Psykotraumatiske faktorer påvirker ikke utviklingen og forløpet av endogen depresjon, eller, mer sjelden, er de et provoserende øyeblikk for begynnelsen av fasen. Depresjon i strukturen av et angrep av tilbakevendende schizofreni er preget av labiliteten til det kliniske bildet, overvekt av blandet affekt, tillegg av forvirring, delirium, hallusinasjoner, fenomener av mental automatisme, elementer av oneirisk forvirring.

Involusjonell depresjon. En av formene for involusjonspsykoser som utvikler seg i alderen 45-60 år og som ikke er assosiert, i motsetning til senile psykoser, med utvikling av hjerneatrofi. Strukturen av depresjon er dominert av en engstelig komponent, med motorisk desinhibering, agitasjon. Ideer om skyld, lav verdi, hypokondriske ideer er supplert med ideer fra den forfølgende sirkelen (forfølgelse, fordømmelse, relasjoner), og noen ganger av episodiske verbale hallusinasjoner. Pasienter er rastløse, kan ikke finne et sted for seg selv, de sier at de rundt dem "fordømmer" dem, anklager dem for en "forbrytelse", frykter "rettssak", "henrettelse". Ofte snakker de om slektningers død, hører deres stønn, ringer etter hjelp. Når omgivelsene endres, øker angst og uro kraftig (Charpentiers symptom). Det er ingen daglig stemningsdynamikk. Et langvarig forløp på opptil flere måneder og til og med år er karakteristisk. I noen tilfeller, med et langvarig forløp, dannes Kotards delirium gradvis.

organisk depresjon. Det utvikler seg på bakgrunn av organiske lesjoner i hjernen. Det er preget ikke så mye av melankoli som av dystymi. Det er en følelse av indre spenning, anfall av ondsinnet irritasjon. Karakterisert av asteni, uttalte vegetative lidelser. Det er obsessive fenomener, depersonalisering, hypokondriske og hysteriske manifestasjoner. Ideene om skyld og lav verdi er ikke typiske. Ofte slutter heterogene lidelser for depresjon - hallusinasjoner, katatoniske symptomer, nedsatt bevissthet. Etter å ha kommet ut av depresjon er langvarig asteni og psykoorganiske lidelser karakteristiske.

reaktiv depresjon. Oppstår i forbindelse med påvirkning av psykiske traumer. Både akutt og langvarig forløp observeres. Karakterisert av depresjon, tårefullhet, en følelse av håpløshet, skuffelse. Pasientens bevissthet er fikset på psykotraumatiske opplevelser. Den vitale komponenten, daglige humørsvingninger, primære ideer om skyld, er som regel fraværende. Ideatorisk og motorisk retardasjon er kun tilstede i den innledende fasen av depresjon.

Depresjon utmattelse Kilchholtz (R. Kielholz). Oppstår etter langvarig følelsesmessig og intellektuelt stress. Det er et prodromalt stadium med nevrasteniske symptomer (tretthet, irritabilitet, nedsatt konsentrasjon, søvnforstyrrelser), et psykosomatisk stadium med en rekke autonome lidelser (hodepine, svimmelhet, takykardi, hjertearytmier, smerter i hjerteområdet) og et depressivt stadium, preget av utvikling av angst - fryktelig depresjon på et nevrotisk nivå.

Endoreaktiv dystymi av Weitbrecht (N. Weitbrecht) (fra gresk dys - dysfunksjon, mismatch, thymos - humør, følelse). Det oppstår som et resultat av virkningen av psykotraumatiske faktorer på et individ som har en endogen disposisjon for depresjon. Asteniske, senestopatiske, hypokondriske lidelser dominerer. Hypotymi er ledsaget av en dysforisk komponent med irritabilitet, tårefullhet. Det er ingen primære ideer om skyld. Den vitale naturen til depresjon blir ofte observert.

Burger-Prinz release depression (N. Burger-Prinz) er en reaktiv depresjon som utvikler seg etter langvarig følelsesmessig stress eller utmattende arbeid.

symptomatisk depresjon. De utvikler seg på bakgrunn av somatiske, endokrine sykdommer, infeksjoner, forgiftninger, tar medisiner (neuroleptika, ACTH) Ulike kliniske varianter observeres: depressive-paranoide og astenisk-depressive tilstander; mental-depressive former med motorisk retardasjon, forvirring av tenkning og tale.

fødselsdepresjon. De er preget av utviklingen av en asteno-depressiv tilstand på bakgrunn av en kompleks interaksjon av somato-endokrine faktorer og en arvelig disposisjon for en depressiv type respons.

Premenstruelt spenningssyndrom er en depressiv tilstand med irritabilitet, spenning, smerter i korsryggen, brystkjertler, hevelse. Det observeres i de første 11-12 dagene av menstruasjonssyklusen.

I tillegg kan depressive tilstander i noen tilfeller utløses av andre eksterne faktorer: en endring i bosted, en kraftig endring i livsstil (for eksempel pensjonering), forkorting av dagslys.

En spesiell klinisk variant av depresjon som er vanskelig å gjenkjenne er somatisert eller latent depresjon (også kalt maskert, larvet, vegetativ, etc.).

Klinikken for somatisert depresjon manifesteres ikke så mye av en stemningsforstyrrelse som av dens psykosomatiske ekvivalenter - funksjonelle forstyrrelser i de indre organer og det autonome nervesystemet. En betydelig rolle i dannelsen av det kliniske bildet av somatisert depresjon spilles av en rekke parestesier og senestopatier (smerte, svie, etc.), vegetative lidelser (takykardi, endringer i vaskulær tonus, tørre slimhinner, forstoppelse, biliær dyskinesi, redusert appetitt, vekttap, etc.).

Det kliniske bildet av sykdommen ligner ofte på visse somatiske sykdommer - osteokondrose, vegetativ-vaskulær dystoni, magesår i magen og tolvfingertarmen, spastisk kolitt, bronkial astma, ulike dermatitt, revmatoid artritt, cephalalgi, hypertensjon, paroksysmal takykardi, sydlig angina pectoris. , allergiske, endokrine sykdommer osv. Pasienter kan behandles i lang tid og uten hell av internister. Følgelig er den viktigste og samtidig vanskeligste oppgaven med å diagnostisere somatisk depresjon å gjenkjenne de faktiske affektive lidelsene bak den somatiske masken.

Tilstedeværelsen av en klar patogenetisk forbindelse mellom somatiske lidelser og affektive endringer førte til betegnelsen av symptomene på somatisert depresjon med begrepet "psykosomatiske lidelser" og dessuten til fremveksten av et eget område av medisin - psykosomatisk medisin. Tabell 8 viser de viktigste kliniske manifestasjonene av somatisert depresjon, ifølge Topolyansky V.D. og Strukovsky M.V.

Følgende diagnostiske funksjoner hjelper til med å gjenkjenne somatiserte depresjoner og skille mellom somatiske sykdommer:

Vital nyanse av redusert humør ("tyngde i sjelen, hjerteverk, vondt") med søvnforstyrrelser, appetitt, redusert libido, en følelse av tap av styrke.

Daglige svingninger i velvære og humør.

Tilstedeværelsen av en nedgang i tenkning og motorisk aktivitet, hukommelsesvansker, symptomer på depersonalisering og derealisering, smertefull mental anestesi.

Somatiske og vegetative manifestasjoner passer ikke helt inn i bildet av en bestemt somatisk sykdom.

Faseforløpet av sykdommen, i anamnesen, kan det være indikasjoner på perioder med hypomani. Ekvivalenter av emosjonelle forstyrrelser er universelle eller lokale angrep av kløe på bakgrunn av affektiv spenning, så vel som om natten, pseudo-allergiske reaksjoner (generalisert erytem, ​​utslett som urticaria, Quinckes ødem, urticarial, papulært, bulløst utslett).

Kunstig skade på huden og dens vedheng av pasientene selv (pathomimi) - nevrotiske ekskorasjoner (sår, hovedsakelig på lemmer, øvre del av ryggen).

Tilstedeværelsen av suicidal beredskap.

Svak, forbigående effekt av somatisk terapi eller ingen effekt.

Positiv respons på antidepressiv behandling.

I henhold til alvorlighetsgraden skilles depresjoner av cyklotymiske og psykotiske nivåer.

Syklotymisk depresjon er en moderat alvorlig melankolsk (oftest) depresjon som ikke når et psykotisk nivå. Sistnevnte bestemmer først og fremst bevaringen av pasientens kritikk av tilstanden hans. I tillegg til melankolsk, er det mulig å danne en engstelig, dysforisk struktur av depresjon, depresjon med tvangstanker, med senestopatier, med en overvekt av somatovegetative lidelser. Affektive lidelser og psykomotorisk retardasjon kommer i liten grad til uttrykk. Depressive ideer utvikler seg som regel ikke. Ganske ofte beholder pasienter en viss grad av arbeidsevne.

Syklotymi blir oftest sett på som en rudimentær, mild variant av manisk-depressiv psykose, som forekommer i kortere, abortive episoder. Yu.V. Cannabich identifiserte flere kliniske varianter av cyclothymia. Den hypothymiske varianten manifesteres ved en nedgang i humøret uten å endre innholdet i tenkningen. Den apatiske varianten er preget av en nedgang i interesse for miljøet, inaktivitet, sløvhet. Den asteniske varianten manifesteres av svakhet, økt tretthet og irritabel svakhet. I den hypokondriske varianten dannes en passende fiksering på ens ubehagelige opplevelser, frykt og ideer om tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom vises. Den psykasteniske varianten er preget av utviklingen av ulike obsessiv frykt, fobier. Den vanedannende varianten manifesteres av anfall av dipsomani.

Psykotisk depresjon

Psykotisk depresjon er en dypere depresjon, preget av pasientens mangel på kritikk av tilstanden hans, manifestasjonen av symptomer på den depressive triaden, dannelsen av depressive ideer, selvmordstendenser.

I dynamikken til et typisk depressivt syndrom (med manisk-depressiv psykose) observeres tre stadier. I den innledende fasen - stadiet av voksende depresjon - dukker det opp komponenter i den depressive triaden, misnøye med seg selv, tanker om ens verdiløshet, interessen for ens aktiviteter går tapt, "jeg vil ikke gjøre noe", "alt er ubrukelig" . Symptomene øker gradvis over 1,5-3 uker. Med depresjon av det cyklotymiske nivået er dybden av forstyrrelser begrenset av utviklingen av symptomer på dette stadiet. På det andre stadiet - uttalt melankoli - når nedgangen i humøret graden av uoverkommelig håpløs lengsel. Selvmordstanker, depressive ideer dukker opp. Med en ekstrem grad av motorisk hemming utvikles en depressiv stupor. Dette stadiet varer fra 4 til 8 måneder. På det tredje - reaktive stadiet - avtar depresjon av humør og psykomotorisk retardasjon gradvis, depressive ideer forsvinner, tempoet i tenkningen normaliseres. Aktiviteten er lav, pasientene er urolige. Dette stadiet varer i ca. 2-3 uker, og gir deretter gradvis vei til bedring.

Fra cyklotymisk og psykotisk depresjon bør nevrotisk depresjon eller depressiv nevrose skilles. Sistnevnte fortsetter på et ikke-psykotisk, nevrotisk nivå.

For utvikling av nevrotisk depresjon er personlighetstrekk som selvtvil, vanskeligheter med å tilpasse seg endringer i levekår og hypotymiske trekk viktige.

Den umiddelbare årsaken er en langsiktig og uløselig for en gitt subjekt psykotraumatisk situasjon. I de første stadiene er det utvikling av nevrasteni med tårefullhet og hypothymi, eller, mer sjelden, angstnevrose. Gradvis dannet depresjon med deprimert humør, tristhet, tårefullhet. Karakterisert av emosjonell labilitet, angst, tap av appetitt, søvnløshet.

I motsetning til endogen depresjon når ikke lengsel en dyp grad i nevrotisk depresjon, det er ingen vital nyanse av lengsel og daglige svingninger. En kritisk holdning til sykdommen gjenstår. Depressive ideer av lav verdi og skyld utvikler seg ikke. Tanker om en urettferdig holdning til seg selv, klager på sin skjebne er mulig. Hyggelige hendelser forårsaker en tilstrekkelig reaksjon av glede, vekkelse. Vansker med å sovne er mer vanlig enn tidlig oppvåkning.

I motsetning til nevrotisk, med reaktiv depresjon, kan symptomene nå et psykotisk nivå (reaktiv psykose) med utvikling av dyp melankoli, sløvhet eller motorisk rastløshet, ideer om skyld på et overvurdert nivå, selvmordstanker.

Ifølge N.D. Lakosina, nevrotisk depresjon er det første stadiet i dannelsen av nevrotisk personlighetsutvikling - hysterisk, obsessiv eller eksplosiv.

For å diagnostisere og mer nøyaktig bestemme den psykopatologiske strukturen til endogen depresjon og valg av adekvat terapi, ble en diazepam (seduxen) test foreslått.

Den viktigste psykotrope effekten av benzodiazepin beroligende midler er anti-angst. Derfor, hvis symptomene reduseres etter administrering av diazepam, skyldes de angst.

Testprosedyren består i intravenøs langsom jet-injeksjon av en 0,5 % oppløsning av diazepam eller seduxen med en gjennomsnittlig dose på 20-40 mg. Subjektive og objektive endringer i den mentale og somatiske tilstanden til pasienten registreres under injeksjonen, og deretter 20-30 minutter etter den. Først av alt vurderes graden av endring eller reduksjon av symptomer (lengsel, depersonalisering, angst, alvorlighetsgraden og spontaniteten ved å uttrykke depressive ideer) og graden av døsighet.

For endogen depresjon med overvekt av vital melankoli er en depressiv variant av testen karakteristisk - pasienter sovner under injeksjonen, og etter å ha våknet har de de samme depressive symptomene.

Ved endogen depresjon med høy grad av melankoli og angst observeres en mellomversjon av testen - under injeksjonen noteres døsighet, men angsten avtar parallelt. Samtidig dukker det ofte opp lettelsestårer, typiske depressive utsagn.

Overvekten av vital angst i statens struktur forårsaker en alarmerende variant av testen - fullstendig forsvinning av alle symptomer - angst, senestopatier, sløvhet, agitasjon. Reduksjon av symptomer vedvarer fra flere timer til 2-3 dager.

Hvis den ledende rollen i strukturen til depresjon tilhører depersonalisering, observeres en depersonaliseringsversjon av testen - fravær av døsighet, reduksjon av depersonaliseringssymptomer ("tanker flyter bedre"; "alt har blitt klarere"; "farger har blitt lysere"; "Jeg ville spise").

I nærvær av en uttalt astenisk komponent observeres en astenisk variant av testen - utseendet til muskelavslapping, svakhet, sløvhet, i fravær av døsighet og eventuelle endringer i psykopatologiske symptomer.

En annen biologisk test for å diagnostisere endogen depresjon er deksametason-testen. Det er basert på det faktum at hos pasienter med endogen depresjon er det ingen undertrykkelse av sekresjonen av deres egen kortisol etter å ha tatt deksametason.

I modifikasjonen av testen foreslått av Yu.L. Nuller og M.N. Ostroumova, klokken 9 om morgenen på tom mage, tas blod fra pasientens cubitale vene. Kl. 23.00 tar pasienten 0,5 mg deksametason. Klokken 09.00 neste dag tas det blod igjen. I blodplasmaet bestemmes kortisol eller 11-oksykortikosteron. Testen anses som patologisk hvis nivået av disse hormonene etter deksametason synker med mindre enn 30 %, eller hvis post-deksametasonnivået av 11-hydroksykortikosteron overstiger 100 μg/l. Reduksjonsrater på 30 % til 40 % anses som tvilsomme.

For å kvantifisere alvorlighetsgraden av depresjon, kan Hamilton Depression Rating Scale (HDRS eller HAM-D) eller Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS) brukes. Vurdering av depresjon med deltakelse av pasienten kan utføres i henhold til Beck Depression Inventory (DBI), Zung Self-Rating Depression Scale, samt selvevalueringsskalaen for depresjon utviklet ved NIPNI. V.M. Bekhterev.

Etiopatogenesen av depressive tilstander, spesielt endogene, er ennå ikke fullstendig avslørt. Det er en rekke hypoteser angående årsaker og mekanismer for utvikling av depresjon.

De vanligste er katekolamin- og indolaminhypotesene, ifølge hvilke utviklingen av depresjon, primært endogen, er assosiert med en reduksjon i katekolaminmetabolismen i enkelte sentrale deler av hjernen. I følge den første hypotesen er dette et brudd på utvekslingen av noradrenalin, ifølge den andre - serotonin. I tillegg er rollen til dopaminsystemet indikert.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er dannelsen av et positivt tilbakemeldingssystem mellom noradrenalin og serotoninmangel og hyperkortisolisme. Så hos pasienter som tar langvarige høye doser av glukokortikoidmedisiner (prednisolon, deksametason, kortisol), eller lider av hyperkortisolisme (for eksempel med Itsenko-Cushings sykdom), utvikler depresjon ofte. Med psykogen provokasjon av et angrep av endogen depresjon, er tilsynelatende både monoaminerge prosesser og glukokortikoidsekresjon påvirket.

I tillegg, med endogen depresjon, ble det notert et brudd på forholdet mellom adrenerge prosesser i sentrum og i periferien, som klinisk manifesteres som perifer sympatikotoni. Ikke bare en økning i noradrenalin i blodet ble funnet, men også dens mer intensive bruk i nervevevet, noe som førte til en økt sympatisk tonus. Det er en hypotese om at aktivering av perifere adrenerge prosesser er assosiert med uttømming av noradrenalin i de sentrale strukturene.

Samtidig er ikke mindre, og kanskje viktigere betingelse for utbruddet av depresjon, tilstedeværelsen av en primær, genetisk bestemt underlegenhet i systemet for monoaminmetabolisme. Det foregående bekreftes av det faktum at depresjon bare utvikler seg hos 3-5 % av personer som tar reserpin, og heller ikke hos alle personer som er utsatt for kronisk stress eller som tar glukokortikoider. I tillegg, hos pasienter som lider av endogen depresjon, i løpet av remisjonsperioden, normaliseres ikke biokjemiske lidelser.

Det bør også nevnes likheten mellom forstyrrelser i metabolismen av biogene aminer ved depresjon og ved mani, og det faktum at kliniske symptomer, først og fremst symptomer på perifer sympatikotoni, observeres ved både depresjon og mani. Monoaminhypotesene diskutert ovenfor er av praktisk betydning i utviklingen av spesifikk antidepressiv terapi.

I barndommen er depressive tilstander atypiske.

Anaklitisk depresjon ses i tidlig barndom. Det er assosiert med emosjonell deprivasjon (fra latin deprivatio - deprivatio), for eksempel separasjon fra moren (morsdeprivasjon). På avdelingen er opphisselsesstadiet med gråt og aggresjon erstattet av sløvhet, søvnforstyrrelse. Preget av likegyldighet, spillevegring, et konstant sørgelig underdanig uttrykk. Med et langvarig forløp er det en forsinkelse i tale og mental utvikling.

I en eldre alder - 6-9 år - manifesterer depresjon seg i form av somatovegetative og motoriske lidelser.

Egentlig blir opplevelsen av melankoli vanligvis ikke notert, livligheten som er iboende hos barn, interessen for spill går tapt. Det er psykosomatiske ekvivalenter av depresjon - enuresis, natteskrekk, tap av appetitt, forstoppelse.

I puberteten er det en mer uttalt trist stemning, rudimenter av ideer av lav verdi ("Jeg er god for ingenting, ute av stand", "Jeg kan ikke gjøre noe"),

I motsetning til voksne er hemming av tenkning og tale mindre uttalt. Tvangsmessig og overvurdert hypokondrisk frykt noteres oftere. Fasetilstander og intervaller mellom dem er begrenset til 10-14 dager, lysintervaller er også korte.

A.E. Lichko, sammen med de klassiske variantene av depresjon, identifiserer depressive ekvivalenter: kriminelle, hypokondriske og astenoapatiske.

Den kriminelle varianten manifesteres av dysterhet, dysterhet, ulydighet, aggressive handlinger, episoder med alkoholisme.

Den hypokondriske varianten er preget av hypokondriske plager, gjentatte legebesøk for undersøkelse og behandling.

Med den astenoapatiske varianten oppstår økt tretthet, interessen for studier og ens aktiviteter går tapt. Stemningen er dominert av kjedsomhet, motløshet.

Svært ofte tolker vi fatigue og økt utmattelse som et resultat av banalt overarbeid og tror at fatigue vil forsvinne etter hvile. derimot smertefull svakhet indikerer ofte utviklingen av en farlig patologi - asteno-depressivt syndrom.

Asteno-depressivt syndrom, i sin essens, er et uavhengig utvalg av atypiske affektive lidelser, og finnes ofte i litteraturen under navnet "depresjon av utmattelse" eller "astenisk depresjon". Til tross for at asteno-depressivt syndrom i tradisjonell forstand ikke kan tilskrives "rene" depressive lidelser, forverrer denne patologien levestandarden betydelig og truer med å bli til alvorlig, vanskelig depresjon.

Med asteno-depressivt syndrom "arbeider" kroppens organer og systemer på grensen av deres evner. Forekomsten av en rekke forskjellige ubehagelige symptomer er et slags advarselstegn som krever at en person revurderer livsstilen sin og gjør de nødvendige justeringene til den vanlige aktivitetsrytmen.

Årsaker til utmattelse depresjon

Nesten alltid er ikke asteno-depressivt syndrom en uavhengig isolert lidelse, men fungerer som en ledsagende kobling i rammen av alvorlige kroniske somatiske og nevrologiske sykdommer. Symptomer på denne atypiske affektive lidelsen kan oppstå hvis en person har en historie med:

• kroniske smittsomme og virale sykdommer;
• intrakranielle neoplasmer;
• alvorlige kardiovaskulære anomalier;
• multippel sklerose;
• aterosklerose av cerebrale kar;
• ulike endokrine lidelser;
• diabetes;
• Parkinsons sykdom;
• traumatisk hjerneskade;
• skrumplever;
• syndrom av akutt og kronisk autointoksikasjon.

Genetisk predisposisjon for affektive tilstander og medfødte konstitusjonelle trekk ved sentralnervesystemet bidrar også til forekomsten av asteno-depressivt syndrom. Misbruk av medisiner og ukontrollert inntak av stoffer som stimulerer mental aktivitet kan bli årsaken til dannelsen av en atypisk affektiv lidelse. Innenlandsk drukkenskap, kronisk alkoholisme, narkotikaavhengighet presser også på utviklingen av asteno-depressiv status.

Ofte er grunnlaget for utbruddet og forverringen av utmattelsesdepresjon en ubalansert meny, et kaotisk kosthold og inntak av lavkvalitetsprodukter. Et feil sammensatt kosthold, vanen med å spise uregelmessig og med forskjellige tidsintervaller, kjøp av de billigste produktene, tilstedeværelsen av forskjellige konserveringsmidler, stabilisatorer og fargestoffer i sammensetningen av retter fører til at kroppen er overbelastet med skadelige stoffer og mangler nyttig byggemateriale. Alle organer og systemer, inkludert nervevev, mottar ikke de nødvendige næringsstoffene, noe som fører til en forringelse av kroppens utholdenhet og en reduksjon i produktiviteten til funksjonene.

Hvordan manifesterer astenisk depresjon seg?

Asteno-depressivt syndrom er preget av følelser av irritabel svakhet, en reduksjon i evnen til å overvinne vanskelige situasjoner og overdreven tårefullhet. Pasienten indikerer en nedgang i ytelse, rask utmattelse, tidligere utbrudd av tretthet fra typisk arbeid. Pasientklager inkluderer også en følelse av tap av styrke, mangel på energi, fysisk impotens, moralsk tomhet og "utslitt". De indikerer mangel på vitalitet, som tidligere var iboende i dem.

En person indikerer at kraft og friskhet ikke oppstår i ham selv etter en lang søvn eller en lang hvile. Et typisk symptom på lidelsen: svakheten som en person føler etter å ha våknet. Det er den altfor smertefulle opplevelsen at følelsen av tretthet er det ledende symptomet på asteno-depressivt syndrom og skiller denne lidelsen fra andre typer depresjon.

Det blir vanskelig å utføre middelmådig fysisk arbeid og stereotypt mentalt arbeid. For å utføre banale gjerninger, må en person med asteno-depressivt syndrom gjøre betydelig frivillig innsats og overvinne sin egen svakhet. Pasienter klager over at de ikke har de nødvendige "mentale ressursene" til å utføre standardoppgaver.

Samtidig gir ikke enhver aktivitet tilfredsstillelse og gir ikke glede. Individet opplever ikke glede og andre positive følelser. Et karakteristisk symptom på asteno-depressivt syndrom er fremveksten av likegyldighet til miljøhendelser. En person mister en sunn lidenskap for aktivitet. Han vil ikke forlate den koselige sofaen og forlate huset, for ingenting interesserer ham.

Hos noen pasienter kommer ikke symptomer på pessimisme til syne. Emnet beskriver fortiden hans fra et negativt perspektiv. Han ser også nåtiden i svarte toner. Når det gjelder fremtiden, er han dominert av ideer om dens nytteløshet.

Ved asteno-depressivt syndrom er de faktiske symptomene på affektive lidelser ukarakteristiske eller minimalt uttrykt. Irrasjonell angst, urimelig frykt, forventning om en katastrofe bestemmes nesten aldri ved asteno-depressivt syndrom.

• Registrert i løpet av dagen daglige biorytmeendringer. Om morgenen føler en pasient med asteno-depressivt syndrom undertrykkelse, depresjon og smertefull melankoli. Etter lunsj i sin følelsesmessige tilstand kommer «opplysning». Pasienten kan også oppleve utålmodighet, rastløshet, lunefullhet. Svært ofte er et symptom på asteno-depressivt syndrom unormale forstyrrelser i søvn-våkne-modus. I kveldstimene kan ikke personen sovne. Men det er enda vanskeligere for henne å våkne i tide og komme seg ut av sengen, selv om hun har sovet tilstrekkelig mange timer. Om morgenen og på dagtid er pasienter med asteno-depressivt syndrom døsige og sløve.
• Blant de kliniske symptomene på lidelsen er fenomener hyperestesi - unormalt høy følsomhet for effekten av ulike stimuli. Nesten alle pasienter med denne lidelsen har høy sensorisk sensibilisering. Personer som lider av asteno-depressivt syndrom kan bli forstyrret av lyden av dryppende regn eller lyden av rennende vann. De oppfatter smertefullt tikken og kimingen fra klokken, slipingen av låsen, knirkingen i dørene. For dem er gråt eller høy latter fra barn, bjeffing eller mjauing av dyr, signalene fra en bilsirene uutholdelig. De lider av sterkt sollys og tåler ikke flimringen fra skjermen.
• Et annet symptom på asteno-depressivt syndrom er endring i følsomhet for naturlige fysiske prosesser. En person føler hjertets "gale" banking. Han misliker bevegelsen av mat gjennom spiserøret. Han ser ut til å puste veldig høyt. Et vanlig symptom på asteno-depressivt syndrom er unormal taktil følsomhet. Pasienten oppfatter smertefullt berøringen av vevet til huden hans. Han lider av standard vask og greing av håret.
• Ofte, med asteno-depressivt syndrom, utvikler pasienter seg hodepine og ubehag i brystet. Folk beskriver cefalalgi på forskjellige måter, oftest tolker de hodepine som klemme, strammende, klemmefølelser. Ofte tolker de smerte i hjertets region som tegn på en alvorlig hjertepatologi.

Symptomer på asteno-depressivt syndrom tillater ikke en person å opprettholde den vanlige rytmen på arbeidsdagen. Pasienten kan ikke utføre sine plikter på grunn av manglende evne til å fokusere på arbeid og tretthet. Det er vanskelig for ham å lære, fordi han ikke kan lytte nøye til stoffet fra begynnelse til slutt. Det oppstår vanskeligheter med å huske, lagre og reprodusere informasjon.

Hvordan overvinne asteno-depressivt syndrom: behandlingsmetoder

Behandling av asteno-depressivt syndrom er først og fremst fokusert på eliminering av den underliggende somatiske eller nevrologiske sykdommen. Derfor bør alle personer som har symptomer på astenisk depresjon undersøkes og konsulteres av smale spesialister: en nevrolog, gastroenterolog, endokrinolog, urolog. Det anbefales å utføre datatomografi eller magnetisk resonansavbildning av cerebrale kar. Etter at årsaken til asteno-depressiv syndrom er oppdaget, utføres behandlingen av riktig spesialist lege og psykiater.

Hvis forbindelsen av asteno-depressivt syndrom med en sykdom i de viscerale organene eller et nevrologisk problem er bekreftet, innebærer den direkte behandlingen av symptomene på lidelsen bruk av naturlige adaptogener som aktiverer kroppen. Pasienten anbefales om morgenen å ta tinkturer av ginsengrot, Schizandra chinensis, Eleutherococcus, radiola rosea. Imidlertid bør de ovennevnte midlene brukes med forsiktighet hos personer med hypertensjon. For å mette kroppen med vitaminer som er nødvendige for det koordinerte arbeidet til sentralnervesystemet, utføres intramuskulære injeksjoner av tiamin og pyridoksin.

Programmet for behandling av asteno-depressivt syndrom inneholder også naturlige aminosyrer som stimulerer energiproduksjonen på cellenivå, for eksempel: stoffet Stimol (Stimol). Metabolismeaktivatorer brukes også for å forbedre ytelsen til immunsystemet, for eksempel: stoffet Meridil (Meridiltim). Behandlingsregimet for asteno-depressivt syndrom innebærer bruk av nootropiske legemidler. Nootropics forbedrer kognitive funksjoner og har en positiv effekt på hjernens ytelse. Et av de effektive legemidlene i behandlingen av asteno-depressivt syndrom er Noobut ​​IC (Noobut ​​IC). Bruk av antidepressiva i behandlingen av asteno-depressivt syndrom er ikke tilrådelig, siden alvorlighetsgraden av affektive lidelser er utilstrekkelig for utnevnelse av slike legemidler.

En viktig betingelse for å oppnå suksess i behandlingen av asteno-depressivt syndrom er implementeringen av følgende anbefalinger:

• overholdelse av regimet for arbeid og hvile:
• obligatorisk fritid på dagtid;
• justere kostholdet og inkludere sunn mat i menyen;
• sikre rimelig fysisk aktivitet;
• eliminering av stressfaktorer.

Selv om symptomene på asteno-depressivt syndrom ofte blir ignorert og ignorert, krever astenisk depresjon akutt kompleks behandling for å unngå risikoen for overgang til alvorlige depressive episoder.

Psykiske lidelser har blitt for "populære" i det siste: noen mennesker "tjener" lidelser med egne hender, konstant på jakt etter symptomer og disposisjoner i seg selv, mens andre rett og slett inspirerer seg selv med tilstedeværelsen av en sykdom, fordi den er så "original". Faktisk, selv når du står overfor et depressivt syndrom (ikke den verste psykiske lidelsen), er det ikke lenger en latterlig sak.

Symptomer på et depressivt syndrom skaper en slags triade:

• lavt humør (hypotymi);
• redusert motorisk aktivitet;
• redusert mental aktivitet.

Hypotymi er hovedtegnet på tilstedeværelsen av sykdommen. Pasienten klager over melankoli, tristhet, sorg, men reaksjonen er ikke lenger helt sunn: med gode nyheter vil en person ikke bli frisk, og et nytt skjebneslag vil ikke imponere på noen måte.

En depressiv stemning er ledsaget av mental retardasjon - setningene blir enkle, usammenhengende, pasienten svarer sakte på spørsmål, kan ikke løse de enkleste logiske problemene. Med et nevrodepressivt syndrom faller folk ofte i en motorisk stupor - hele tiden ligger de med armer og ben strukket ut, eller de sitter med hodet på hendene, og albuene hvilende på knærne.

Svært ofte opptrer et depressivt syndrom ved schizofreni som et av symptomene og konsekvensene. Dette faktum kompliserer ikke bare sykdomsforløpet, forverrer psykiske lidelser, men fører også til den konstante manifestasjonen av selvmordsforsøk hos pasienter med mer eller mindre suksess.

depressivt vrangforestillingssyndrom

En annen type depressiv lidelse er depressivt-vrangforestillingssyndrom. Sykdommen er preget av forfølgelsesmani, fantastiske drømmer, frykt, pine og innbilt fare som truer pasienten og hans kjære.

Med alt dette viser pasienten betydelig oppfinnsomhet, og utnytter enhver mindre feil fra de som ser på ham (medisinsk personale eller familiemedlemmer) for å unngå og gjøre et selvmordsforsøk.

manisk depressivt syndrom

Bipolar personlighetsforstyrrelse eller er preget av tilstedeværelsen av to ytterpunkter - apati med en skarp overgang til nervøs spenning. Borderline lidelser blir en slags beskyttende reaksjon av psyken på en konflikt med omgivelsene, mens depresjon betyr å akseptere det uunngåelige, og mani betyr en skarp fornektelse og kamp med verden.