ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคืออะไร

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นภาวะที่มีความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดลดลงเหลือน้อยกว่า 135 มิลลิโมล/ลิตร โดยปกติปริมาณโซเดียมที่ลดลงในร่างกายจะไม่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเนื่องจากการขับถ่ายของน้ำก็ลดลงเช่นกัน

สาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ในพยาธิวิทยาสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือสถานการณ์ที่เกี่ยวข้องกับ:

  • ด้วยการสูญเสียโซเดียมในไตและภายนอกโดยมีเงื่อนไขว่าการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์เกินปริมาณที่ร่างกายได้รับทั้งหมด
  • ด้วยการเจือจางเลือด (เนื่องจากปริมาณน้ำส่วนเกินใน polydipsia หรือการผลิต ADH เพิ่มขึ้นในกลุ่มอาการของการผลิต ADH ที่ไม่สมส่วน)
  • ด้วยการกระจายตัวของโซเดียมระหว่างส่วนนอกเซลล์และภายในเซลล์ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากภาวะขาดออกซิเจน การใช้ดิจิตัลเป็นเวลานาน และการบริโภคเอธานอลส่วนเกิน

การสูญเสียโซเดียมทางพยาธิวิทยาจัดเป็นภาวะภายนอกไต (ภายนอกไต) และไต (ไต)

แหล่งที่มาหลักของการสูญเสียโซเดียมจากภายนอกไต: ระบบทางเดินอาหาร (มีอาการอาเจียน ท้องร่วง ริดสีดวงทวาร ตับอ่อนอักเสบ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ) ผิวหนัง (สูญเสียทางเหงื่อเนื่องจากการสัมผัสความร้อน โรคซิสติกไฟโบรซิส ความเสียหายของผิวหนังเนื่องจากการเผาไหม้ การอักเสบ) เลือดออกมาก อัมพาต การกักเก็บเลือดเนื่องจากการบาดเจ็บที่แขนขาอย่างกว้างขวาง การขยายหลอดเลือดส่วนปลาย การสูญเสียโซเดียมในปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งกับไตที่ไม่เปลี่ยนแปลง (การใช้ยาขับปัสสาวะออสโมติก, การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์) และพยาธิสภาพของไต

โรคไตหลักที่นำไปสู่การสูญเสียโซเดียม ได้แก่ ไตวายเรื้อรัง ไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่โอลิกูริก ระยะเวลาฟื้นตัวหลังไตวายเฉียบพลันเชิงโอลิกูริก โรคไตจากการสูญเสียเกลือ: กำจัดโรคไตอุดกั้น ไตอักเสบเฉียบพลัน โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า โรคเรื้อรังของไขกระดูกไต ( โรคไตอักเสบ, โรคไขกระดูกสปองจิฟอร์ม) , กลุ่มอาการบาร์ตเตอร์ สภาวะทั้งหมดนี้มีลักษณะเฉพาะคือการที่เยื่อบุท่อไตไม่สามารถดูดซับโซเดียมได้ตามปกติ แม้ภายใต้สภาวะที่มีการกระตุ้นฮอร์โมนสูงสุดของการดูดซึมกลับคืนมาก็ตาม

เนื่องจากปริมาณน้ำในร่างกายทั้งหมดมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปริมาตร ECF ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจึงควรพิจารณาร่วมกับสถานะของของเหลว: ภาวะปริมาตรต่ำ ภาวะปกติ และภาวะปริมาตรเกิน

สาเหตุหลักของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

Hyponatremia ที่มีภาวะ hypovolemia (TVO และ Na ลดลง แต่ระดับโซเดียมลดลงค่อนข้างมาก)

การสูญเสียภายนอก

  • ระบบทางเดินอาหาร: อาเจียน, ท้องร่วง.
  • การสะสมตัวในช่องว่าง: ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, การอุดตันของลำไส้เล็ก, การสลายตัวของ rhabdomyolysis, การเผาไหม้

การสูญเสียไต

  • ใช้ยาขับปัสสาวะ
  • การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์
  • ขับปัสสาวะออสโมติก (กลูโคส, ยูเรีย, แมนนิทอล)
  • โรคไตจากการสูญเสียเกลือ

Hyponatremia ที่มี normovolemia (เพิ่ม TVO ใกล้เคียงกับระดับ Na ปกติ)

  • ใช้ยาขับปัสสาวะ
  • การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์
  • ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ
  • polydipsia ประถมศึกษา

สภาวะที่เพิ่มการหลั่ง ADH (ฝิ่นหลังผ่าตัด ความเจ็บปวด ความเครียดทางอารมณ์)

กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม

Hyponatremia ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง (ลดปริมาณ Na ทั้งหมดในร่างกาย, TVR เพิ่มขึ้นค่อนข้างมากขึ้น)

ความผิดปกติที่ไม่ใช่ไต

  • โรคตับแข็ง
  • หัวใจล้มเหลว.
  • ความผิดปกติของไต
  • ภาวะไตวายเฉียบพลัน
  • ภาวะไตวายเรื้อรัง
  • โรคไต

พยาธิสรีรวิทยา

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำบ่งชี้ว่าของเหลวในเนื้อเยื่อมีปริมาณน้ำมากเกินไปเมื่อเทียบกับปริมาณตัวถูกละลายทั้งหมด Hyponatremia เป็นภาวะที่ไม่เหมือนกับการขาดโซเดียม หลังนี้เป็นเพียงหนึ่งในเงื่อนไขทางคลินิกที่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดจากการทำให้ไตเจือจางไม่เพียงพอ ปฏิกิริยาปกติของร่างกายต่อการเจือจางความเข้มข้นของของเหลวในเนื้อเยื่อนั้นเกิดจากการขับปัสสาวะในน้ำซึ่งแก้ไขสถานะ hypoosmotic ของตัวกลางของเหลว

สำหรับกระบวนการขับปัสสาวะตามปกติจำเป็นต้องมีปัจจัยสามประการ:
1) การยับยั้งการหลั่ง ADH;
2) ปริมาณโซเดียมและน้ำที่เพียงพอไปยังบริเวณของเนฟรอนที่รับผิดชอบกระบวนการเจือจาง [แขนขาขึ้นของห่วงเนฟรอน (เฮนเล) และส่วนปลายของท่อที่ซับซ้อน];
3) การทำงานปกติของพื้นที่เหล่านี้ของเนฟรอน (การดูดซึมโซเดียมและการซึมผ่านของผนังท่อไปยังน้ำ)

การละเมิดหนึ่งในสามกลไกที่ระบุไว้อาจทำให้การขับปัสสาวะในน้ำลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ตัวอย่างเช่น ประการแรก การหลั่ง ADH จะดำเนินต่อไปเป็นเวลานานเกินไป แม้ว่าของเหลวที่อยู่นอกเซลล์จะมีภาวะ hypotonicity ซึ่งโดยปกติทำหน้าที่เป็นสัญญาณให้หยุดการหลั่งก็ตาม สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการหลั่ง ADH ที่ไม่สามารถควบคุมได้ในการก่อตัวของเนื้องอกหรือเป็นผลมาจากสิ่งกระตุ้นการหลั่งที่ไม่ใช่ออสโมซิส เหตุผลหลัง ได้แก่ ปริมาณของเหลวในเนื้อเยื่อลดลง รวมถึงปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาท (ความเจ็บปวด อารมณ์) ประการที่สอง โซเดียมเข้าสู่ส่วนของไตรอนที่รับผิดชอบกระบวนการเจือจางในปริมาณที่ไม่เพียงพอ ส่งผลให้เกิดปัสสาวะที่ไม่มีความเข้มข้นในปริมาณที่สอดคล้องกัน การจ่ายของเหลวในท่อไปยังส่วนปลายของเนฟรอนไม่เพียงพอเกิดขึ้นพร้อมกับการลดลงของ GFR และ/หรือการดูดซึมกลับคืนในท่อใกล้เคียงเพิ่มขึ้น แม้ว่าไม่มีการหลั่ง ADH ส่วนปลายของท่อไตก็ยังคงสามารถซึมผ่านน้ำได้อยู่บ้าง ปริมาณเล็กน้อยจะเคลื่อนตัวอย่างต่อเนื่องจากของเหลวไฮเปอร์โทนิกของรูเมนของท่อไตไปยังของเหลวคั่นระหว่างหน้า ซึ่งเป็นไอโซโทนิกในเยื่อหุ้มสมองไตและมีไฮเปอร์โทนิกเล็กน้อยในไขกระดูก ปริมาณน้ำที่ส่งกลับคืนสู่ tubules ด้วยวิธีนี้ถือเป็นปริมาณปัสสาวะที่เกิดจากการเจือจางมากขึ้นเรื่อยๆ เนื่องจากกระบวนการเจือจางนั้นค่อยๆ ถูกจำกัด เนื่องจากการไหลของโซเดียมและน้ำลดลงไปยังส่วนของเนฟรอนเหล่านี้ . ส่งผลให้ความเข้มข้นของการดูดซึมของปัสสาวะค่อยๆ เพิ่มขึ้น

ในบางกรณี กลไกนี้อาจนำไปสู่การขับถ่ายปัสสาวะ ซึ่งมีการดูดซึมสูงกว่าพลาสมา แม้ว่าไม่มีการหลั่ง ADH ก็ตาม ประการที่สาม โซเดียมไหลผ่านผนังของท่อในส่วนที่รับผิดชอบกระบวนการเจือจางในปริมาณที่ไม่เพียงพอ หรือส่วนเหล่านี้ซึมผ่านน้ำได้เกินไป แม้ว่าจะไม่มี ADH ก็ตาม หนึ่งในสามกลไกที่อธิบายไว้ข้างต้นอาจทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

อาการ (อาการ) ของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ได้แก่ การพัฒนาอาการทางระบบประสาท (ตั้งแต่คลื่นไส้ ปวดศีรษะ หมดสติ จนถึงโคม่าและเสียชีวิต) ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและอัตราที่เพิ่มขึ้น การลดลงอย่างรวดเร็วของโซเดียมในเซลล์มีความซับซ้อนเนื่องจากการเคลื่อนตัวของน้ำเข้าไปในเซลล์ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะสมองบวมได้ ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 110-115 มิลลิโมล/ลิตร ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อชีวิตของผู้ป่วยและจำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้น

อาการหลัก ได้แก่ อาการของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง อย่างไรก็ตามเมื่อภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมาพร้อมกับการรบกวนของปริมาณโซเดียมในร่างกายทั้งหมดอาจสังเกตเห็นสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรของเหลว ความรุนแรงของอาการจะพิจารณาจากระดับของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ความเร็วของการพัฒนา สาเหตุ อายุและสภาพทั่วไปของผู้ป่วย โดยทั่วไป ผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคเรื้อรังจะมีอาการมากกว่าผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่าหรือมีสุขภาพดี อาการจะรุนแรงมากขึ้นเมื่อมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว อาการมักจะเริ่มปรากฏขึ้นเมื่อออสโมลาลิตีในพลาสมาที่มีประสิทธิผลลดลงเหลือน้อยกว่า 240 mOsm/กก.

อาการอาจไม่ชัดเจนและประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงสภาวะทางจิตเป็นหลัก รวมถึงการรบกวนบุคลิกภาพ อาการง่วงนอน และความรู้สึกตัวที่เปลี่ยนแปลงไป เมื่อระดับโซเดียมในพลาสมาลดลงต่ำกว่า 115 mEq/L อาจมีอาการมึนงง ตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อและประสาทมากเกินไป อาการชัก โคม่า และเสียชีวิตได้ สตรีวัยก่อนหมดประจำเดือนที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลันอาจมีภาวะสมองบวมอย่างรุนแรง อาจเป็นเพราะฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนยับยั้ง Na/K ATPase และลดการเคลื่อนตัวของสารละลายออกจากเซลล์สมอง ผลที่ตามมาที่เป็นไปได้ ได้แก่ กล้ามเนื้อไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองส่วนหลังเสียชีวิต และบางครั้งก้านสมองอาจเกิดภาวะไส้เลื่อน

แบบฟอร์ม

กลไกหลักในการพัฒนาภาวะ hyponatremia - การสูญเสียโซเดียมหรือการขับถ่ายของน้ำบกพร่อง - กำหนดตัวแปรทางโลหิตวิทยาของภาวะ hyponatremia: hypovolemic, hypervolemic หรือ isovolemic

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่สูญเสียโซเดียมและน้ำผ่านทางไต, ระบบทางเดินอาหาร หรือเนื่องจากมีเลือดออกหรือการกระจายของปริมาตรเลือด (ตับอ่อนอักเสบ, แผลไหม้, การบาดเจ็บ) อาการทางคลินิกสอดคล้องกับภาวะ hypovolemia (ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นเร็ว, รุนแรงขึ้นเมื่อยืน, ความขุ่นของผิวหนังลดลง, กระหายน้ำ, ความดันเลือดดำต่ำ) ในสถานการณ์เช่นนี้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากการทดแทนของเหลวส่วนเกิน

มีการขาด BOO และโซเดียมทั้งหมดในร่างกาย แม้ว่าโซเดียมจะสูญเสียไปมากก็ตาม การขาดนาทำให้เกิดภาวะปริมาตรต่ำ ภาวะ Hyponatremia จะสังเกตได้หากการสูญเสียของเหลวซึ่งเกลือหายไปเช่นเดียวกับการอาเจียนไม่หยุดหย่อนท้องร่วงอย่างรุนแรงการกักเก็บของเหลวในช่องว่างได้รับการชดเชยโดยการใช้น้ำสะอาดหรือการให้สารละลายไฮโปโทนิกทางหลอดเลือดดำ การสูญเสีย ECF อย่างมีนัยสำคัญอาจทำให้เกิดการปล่อย ADH ทำให้เกิดการกักเก็บน้ำในไต ซึ่งสามารถรักษาหรือทำให้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำลงได้ สำหรับสาเหตุภายนอกของภาวะปริมาตรต่ำ เนื่องจากการตอบสนองปกติของไตต่อการสูญเสียของเหลวคือการกักเก็บโซเดียม ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 mEq/L

การสูญเสียของเหลวในไตที่นำไปสู่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นได้จากการขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ การขับปัสสาวะด้วยออสโมติก และโรคไตที่เกิดจากการสูญเสียเกลือ โรคไตจากการสูญเสียเกลือรวมถึงกลุ่มโรคไตในวงกว้างซึ่งมีความผิดปกติของท่อไตเป็นส่วนใหญ่ กลุ่มนี้รวมถึงโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า โรคไตอักเสบในเด็กและเยาวชน (โรค Fanconi) การอุดตันทางเดินปัสสาวะบางส่วน และบางครั้งเป็นโรคไตแบบถุงน้ำหลายใบ สาเหตุไตของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมักจะสามารถแยกแยะได้จากสาเหตุภายนอกโดยการซักประวัติ นอกจากนี้ยังสามารถแยกแยะผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวในไตอย่างต่อเนื่องจากผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวจากภายนอกไตเนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะสูง (>20 mEq/L) มีข้อยกเว้นเกิดขึ้นในภาวะด่างจากการเผาผลาญ (การอาเจียนอย่างรุนแรง) เมื่อ HCO3 จำนวนมากถูกขับออกทางปัสสาวะ ส่งผลให้ Na ต้องขับถ่ายเพื่อรักษาความเป็นกลาง ในภาวะ metabolic alkalosis ความเข้มข้นของ CI ในปัสสาวะทำให้สามารถแยกแยะสาเหตุของการขับของเหลวออกจากไตจากภายนอกไตได้

ยาขับปัสสาวะยังสามารถทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ ยาขับปัสสาวะ Thiazide มีผลเด่นชัดที่สุดต่อความสามารถในการขับถ่ายของไตในขณะเดียวกันก็เพิ่มการขับถ่ายของโซเดียมไปพร้อมๆ กัน หลังจากปริมาตร ECF ลดลง ADH จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บน้ำและเพิ่มภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นพร้อมกันจะนำไปสู่การเคลื่อนที่ของ Na เข้าไปในเซลล์ กระตุ้นการปล่อย ADH ซึ่งจะช่วยเสริมภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ผลของยาขับปัสสาวะ thiazide นี้สามารถสังเกตได้นานถึง 2 สัปดาห์หลังจากหยุดการรักษา แต่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมักจะหายไปเมื่อมีการเปลี่ยนการขาด K และของเหลว และการดื่มน้ำจะถูกจำกัดจนกว่ายาจะหมดฤทธิ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดจากยาขับปัสสาวะ thiazide มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการขับถ่ายของน้ำในไตบกพร่อง ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ค่อยมีการพัฒนาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide เนื่องจากมี natriuresis มากเกินไปและความสามารถในการเจือจางของไตบกพร่อง ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำมีโอกาสน้อยที่จะทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดสูงเกินขนาด

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในเลือดสูงมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของโซเดียมในร่างกายทั้งหมด (และปริมาตร ECF ด้วย) และ TVR โดยมี TVR เพิ่มขึ้นค่อนข้างมาก ความผิดปกติต่างๆ ที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ รวมถึงภาวะหัวใจล้มเหลวและโรคตับแข็ง ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกินขนาด ไม่ค่อยมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในกลุ่มอาการของโรคไต แม้ว่าภาวะโซเดียมเทียมอาจเกิดขึ้นเนื่องจากอิทธิพลของระดับไขมันที่เพิ่มขึ้นต่อการวัดโซเดียม ในทุกสภาวะเหล่านี้ ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลงจะนำไปสู่การปล่อย ADH และ angiotensin II ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากฤทธิ์ต้านการขับปัสสาวะของ ADH ในไตและการด้อยค่าโดยตรงของการขับถ่ายน้ำในไตโดย angiotensin II การลดลงของ GFR และการกระตุ้นความกระหายโดย angiotensin II ยังช่วยเพิ่มการพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การขับถ่าย Na ในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 mEq/L และออสโมลลิตีของปัสสาวะจะสูงเมื่อเทียบกับพลาสมาออสโมลลิตี

อาการหลักของภาวะโซเดียมในเลือดสูงคืออาการบวมน้ำ ในผู้ป่วยดังกล่าว การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง GFR ลดลง การดูดซึมโซเดียมใกล้เคียงเพิ่มขึ้น และการขับถ่ายของน้ำที่ปราศจากออสโมติกจะลดลงอย่างรวดเร็ว การรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ที่แตกต่างกันนี้เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลวและความเสียหายของตับอย่างรุนแรง ถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ในกลุ่มอาการของโรคไตจะตรวจพบภาวะ hyponatremia น้อยมาก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำตามปกติ

ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำตามปกติ ปริมาณโซเดียมในร่างกายทั้งหมดและปริมาตร ECF อยู่ภายในขีดจำกัดปกติ แต่ปริมาณของ BVO จะเพิ่มขึ้น Primary polydipsia สามารถทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ก็ต่อเมื่อปริมาณน้ำเกินความสามารถในการขับถ่ายของไต เนื่องจากปกติไตสามารถขับถ่ายปัสสาวะได้มากถึง 25 ลิตรต่อวัน ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเนื่องจากภาวะโพลีดิปเซียเกิดขึ้นเมื่อดื่มน้ำปริมาณมากหรือเมื่อความสามารถในการขับถ่ายของไตบกพร่อง ภาวะนี้มักพบในผู้ป่วยโรคจิตหรือมีภาวะ polydipsia ในระดับปานกลางร่วมกับภาวะไตวาย ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำยังสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการได้รับของเหลวส่วนเกินโดยไม่มีการกักเก็บโซเดียมในที่ที่มีโรค Addison's, myxedema, การหลั่ง ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติก (เช่น ความเครียด; สภาพหลังการผ่าตัด; การใช้ยาเช่น chlorpropamide หรือ tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, โคลไฟเบรต, คาร์บามาซีพีน) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำหลังผ่าตัดเกิดขึ้นเนื่องจากการรวมกันของการปล่อย ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติกและการบริหารสารละลายไฮโปโทนิกมากเกินไป ยาบางชนิด (เช่น ไซโคลฟอสฟาไมด์, NSAIDs, คลอร์โพรพาไมด์) กระตุ้นการทำงานของไตจาก ADH ภายนอก ในขณะที่ยาอื่นๆ (เช่น ออกซิโตซิน) มีผลโดยตรงต่อไตคล้าย ADH ในทุกสภาวะเหล่านี้ มีการขับถ่ายน้ำไม่เพียงพอ

กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม (SIADH) มีลักษณะเฉพาะคือมีการหลั่ง ADH มากเกินไป มันถูกกำหนดโดยการขับถ่ายของปัสสาวะที่มีความเข้มข้นเพียงพอกับพื้นหลังของภาวะ hypoosmolality ของพลาสมา (hyponatremia) โดยไม่มีการลดหรือเพิ่มปริมาณของเหลว, ความเครียดทางอารมณ์, ความเจ็บปวด, การใช้ยาขับปัสสาวะหรือยาอื่น ๆ ที่กระตุ้นการหลั่ง ADH ด้วยหัวใจปกติ การทำงานของตับ ต่อมหมวกไต และต่อมไทรอยด์ SIADH มีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติต่างๆ จำนวนมาก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแบบ Isovolemic เกิดขึ้นเมื่อร่างกายกักเก็บน้ำไว้ 3-5 ลิตรซึ่ง 2/3 ถูกกระจายเข้าสู่เซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการไม่เกิดอาการบวมน้ำ ตัวเลือกนี้สังเกตได้ในกลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่สมส่วนตลอดจนภาวะไตวายเรื้อรังและเฉียบพลัน

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในโรคเอดส์

ผู้ป่วยมากกว่า 50% ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยการวินิจฉัยโรคเอดส์ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ปัจจัยเชิงสาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่ การบริหารสารละลายไฮโปโทนิก การทำงานของไตบกพร่อง การหลั่ง ADH เนื่องจากปริมาตรภายในหลอดเลือดลดลง และการใช้ยาที่ทำให้การขับถ่ายของเหลวในไตลดลง นอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเอดส์ พบว่าต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเมื่อเร็วๆ นี้ เนื่องจากความเสียหายต่อต่อมหมวกไตจากการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส การติดเชื้อมัยโคแบคทีเรีย และการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ที่บกพร่องโดยคีโตโคนาโซล SIADH อาจปรากฏเนื่องจากการติดเชื้อในปอดหรือระบบประสาทส่วนกลางร่วมกัน

การวินิจฉัยภาวะ hyponatremia

การวินิจฉัยภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกี่ยวข้องกับการกำหนดระดับอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่ม อย่างไรก็ตาม ระดับ Na สามารถลดลงได้หากระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงทำให้ออสโมลลิตีเพิ่มขึ้น น้ำเคลื่อนจากเซลล์ไปยัง ECF ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดลดลง 1.6 mEq/L ทุกๆ 100 มก./ดล. (5.55 มิลลิโมล/ลิตร) การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ ภาวะนี้เรียกว่าการถ่ายโอนภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ เนื่องจากไม่มีการเปลี่ยนแปลงปริมาณ BOO หรือ Na Pseudohyponatremia ที่มีออสโมลาลิตีในพลาสมาปกติสามารถสังเกตได้ในกรณีของภาวะระดับไขมันในเลือดสูงหรือภาวะโปรตีนในเลือดสูงมากเกินไป เนื่องจากไขมันและโปรตีนจะเติมปริมาตรพลาสมาสำหรับการวิเคราะห์ วิธีการใหม่ในการวัดระดับอิเล็กโทรไลต์พลาสมาโดยใช้อิเล็กโทรดคัดเลือกไอออนสามารถเอาชนะปัญหานี้ได้

การระบุสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะต้องครอบคลุม บางครั้งประวัติบ่งชี้ถึงสาเหตุเฉพาะเจาะจง (เช่น การสูญเสียของเหลวอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการอาเจียนหรือท้องเสีย โรคไต ปริมาณของเหลวที่มากเกินไป ยาที่กระตุ้นหรือเพิ่มการปล่อย ADH)

สภาพของปริมาตรเลือดของผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงปริมาตรที่ชัดเจนก็บ่งบอกถึงสาเหตุบางประการเช่นกัน ผู้ป่วยที่มีภาวะปริมาตรต่ำมักมีสาเหตุที่ชัดเจนของการสูญเสียของเหลว (ด้วยการทดแทนด้วยสารละลายไฮโปโทนิกในภายหลัง) หรือสภาวะที่สามารถระบุตัวตนได้ง่าย (เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว โรคตับหรือไต) ในผู้ป่วยที่มีปริมาตรของเหลวปกติ จำเป็นต้องมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมเพื่อหาสาเหตุ

ความรุนแรงของอาการจะเป็นตัวกำหนดความเร่งด่วนของการรักษา ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางอย่างกะทันหันบ่งชี้ว่าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลัน

การทดสอบในห้องปฏิบัติการควรรวมถึงการตรวจออสโมลาลิตีและอิเล็กโทรไลต์ในเลือดและปัสสาวะ ในผู้ป่วยที่มีภาวะปกติก็จำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไตด้วย ภาวะ Hypoosmolality ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะปกติควรส่งผลให้มีการขับถ่ายปัสสาวะเจือจางจำนวนมาก (เช่น osmolality< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

ในผู้ป่วยที่มีปริมาตรลดลงและการทำงานของไตเป็นปกติ การดูดซึมโซเดียมกลับส่งผลให้ระดับโซเดียมในปัสสาวะน้อยกว่า 20 มิลลิโมล/ลิตร ระดับโซเดียมในปัสสาวะมากกว่า 20 มิลลิโมล/ลิตร ในผู้ป่วยภาวะปริมาตรต่ำ บ่งชี้ถึงภาวะขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์หรือโรคไตที่เกิดจากเกลือ ภาวะโพแทสเซียมสูงบ่งบอกถึงความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต

จะต้องตรวจสอบอะไรบ้าง

  • ตา

จำเป็นต้องมีการทดสอบอะไรบ้าง

  • โซเดียมในเลือด
  • โซเดียมในปัสสาวะ

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ประสบความสำเร็จนั้นขึ้นอยู่กับการประเมินเบื้องต้นของตัวแปรทางโลหิตวิทยาของความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์

เมื่อตรวจพบภาวะ hyponatremia ที่เกิดจากภาวะ hypovolemic การรักษาจะมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูภาวะขาดของเหลว ให้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% ในอัตราที่คำนวณได้จนกว่าอาการของภาวะ hypovolemia จะหายไป หากสาเหตุของภาวะปริมาตรต่ำเกิดจากการใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไปและเป็นเวลานาน นอกเหนือจากการเติมปริมาตรของของเหลวแล้ว ยังให้โพแทสเซียม 30 ถึง 40 มิลลิโมล/ลิตร

ในกรณีที่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำด้วย BCC ปกติ การรักษาจะดำเนินการขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลของโซเดียม ในกรณีที่เป็นโรคไตจนทำให้สูญเสียโซเดียม ควรเพิ่มปริมาณโซเดียมที่ได้รับ หากใช้ยาขับปัสสาวะในปริมาณมาก ควรปรับระดับโซเดียมและโพแทสเซียม หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นจากการใช้ของเหลวไฮโปออสโมลาร์ในปริมาณมาก จำเป็นต้องจำกัดปริมาณน้ำและแก้ไขปริมาณโซเดียม

ในกรณีที่ภาวะ hyponatremia ที่มีภาวะขาดน้ำมากเกินไป ปริมาณน้ำจะลดลงเหลือ 500 มล./วัน การขับถ่ายจะถูกกระตุ้นด้วยยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ แต่ไม่ใช่ด้วยยาขับปัสสาวะ thiazide ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวจะมีการกำหนดสารยับยั้ง ACE อาจจำเป็นต้องใช้การฟอกไตทางช่องท้องและการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีอาการทางคลินิกรุนแรงจะต้องดำเนินการอย่างค่อยเป็นค่อยไปและอย่างระมัดระวังเนื่องจากการให้โซเดียมอย่างรวดเร็วอาจทำให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาทที่เป็นอันตรายได้ ขั้นตอนแรกของการรักษาคือการเพิ่มปริมาณโซเดียมในซีรั่มในเลือดเป็น 125-130 มิลลิโมล/ลิตร โดยใช้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก (3-5%) ในระยะที่สอง การแก้ไขระดับโซเดียมอย่างช้าๆ จะดำเนินการด้วยสารละลายไอโซโทนิก

การแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรวดเร็วแม้เพียงเล็กน้อยก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท การแก้ไขระดับโซเดียมควรเกิดขึ้นไม่เร็วกว่า 0.5 mEq/(LHC) การเพิ่มขึ้นของระดับโซเดียมไม่ควรเกิน 10 mEq/L ในช่วง 24 ชั่วโมงแรก ควบคู่ไปกับการรักษาสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเล็กน้อย

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ไม่มีอาการเล็กน้อย (เช่น ระดับโซเดียมในพลาสมา > 120 mEq/L) ควรป้องกันไม่ให้เกิดขึ้น สำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่เกิดจากยาขับปัสสาวะ การกำจัดยาขับปัสสาวะอาจเพียงพอ ผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับโซเดียมหรือโพแทสเซียม ในทำนองเดียวกัน ถ้าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเล็กน้อยเกิดจากการให้ของเหลวในหลอดเลือดไม่เพียงพอในคนไข้ที่มีการขับถ่ายน้ำบกพร่อง การหยุดสารละลายไฮโปโทนิกก็เพียงพอแล้ว

ในกรณีที่มีภาวะปริมาตรต่ำ หากการทำงานของต่อมหมวกไตไม่บกพร่อง การให้น้ำเกลือ 0.9% มักจะแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและภาวะปริมาตรต่ำ หากระดับ Na ในพลาสมาน้อยกว่า 120 mEq/L การแก้ไขโดยสมบูรณ์อาจไม่เกิดขึ้นเนื่องจากการฟื้นฟูปริมาตรในหลอดเลือด อาจจำเป็นต้องจำกัดปริมาณน้ำที่ปราศจากออสโมติกไว้ที่ 500-1,000 มิลลิลิตรต่อวัน

ในคนไข้ที่มีปริมาตรมากซึ่งมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำสัมพันธ์กับการเก็บ Naal ของไต (เช่น หัวใจล้มเหลว โรคตับแข็ง โรคไต) การจำกัดของเหลวร่วมกับการรักษาสาเหตุที่แท้จริงมักจะได้ผล ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว การแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ดื้อต่อการรักษาสามารถทำได้โดยการรวมสารยับยั้ง ACE เข้ากับยาขับปัสสาวะแบบลูป หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำไม่ตอบสนองต่อข้อจำกัดของของเหลว อาจใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำในขนาดสูง บางครั้งร่วมกับน้ำเกลือ 0.9% ทางหลอดเลือดดำ จำเป็นต้องเปลี่ยน K และอิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ ที่สูญเสียไปในปัสสาวะ หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำรุนแรงและไม่ได้รับการแก้ไขด้วยยาขับปัสสาวะ อาจจำเป็นต้องฟอกเลือดเป็นช่วงๆ หรือต่อเนื่องเพื่อควบคุมปริมาตรของ ECF ในขณะที่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้รับการแก้ไขด้วยน้ำเกลือ 0.9% ทางหลอดเลือดดำ

ด้วย normovolemia การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขสาเหตุ (เช่นพร่อง, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, ยาขับปัสสาวะ) ในกรณีที่มี SIADH จำเป็นต้องมีการจำกัดของเหลวอย่างเข้มงวด (เช่น 250-500 มิลลิลิตรต่อวัน) นอกจากนี้ยังสามารถใช้ยาขับปัสสาวะแบบลูปร่วมกับน้ำเกลือ 0.9% ทางหลอดเลือดดำได้ เช่นเดียวกับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในภาวะไขมันในเลือดสูง การแก้ไขในระยะยาวขึ้นอยู่กับความสำเร็จของการรักษาที่สาเหตุที่แท้จริง หากสาเหตุที่แท้จริงรักษาไม่หาย (เช่น มะเร็งปอดระยะลุกลาม) และจำกัดของเหลวอย่างเข้มงวดในผู้ป่วยรายนี้ อาจใช้เดเมโคลไซคลิน (300-600 มก. ทุก 12 ชั่วโมง) อย่างไรก็ตามการใช้เดเมโคลไซคลินอาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ซึ่งมักจะสามารถย้อนกลับได้เมื่อหยุดยา ในการศึกษา สารต้านตัวรับวาโซเพรสซินแบบคัดเลือกสามารถกระตุ้นให้เกิดการขับปัสสาวะได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยไม่มีการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งอาจใช้ในอนาคตเพื่อรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ดื้อยา

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (ระดับโซเดียมในพลาสมา< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการสามารถแก้ไขได้โดยการจำกัดปริมาณของเหลวที่เข้มงวด การรักษาจะขัดแย้งกันมากขึ้นเมื่อมีอาการทางระบบประสาท (เช่น สับสน ง่วงนอน ชัก โคม่า) ประเด็นที่ถกเถียงกันคือความเร็วและขอบเขตของการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ผู้เชี่ยวชาญหลายคนแนะนำให้เพิ่มระดับโซเดียมในพลาสมาไม่เกิน 1 mEq/(L h) แต่ในผู้ป่วยที่มีอาการชัก แนะนำให้ใช้อัตราสูงถึง 2 mEq/(L h) ใน 2 ถึง 3 ชั่วโมงแรก โดยทั่วไป การเพิ่มขึ้นของระดับ Na ไม่ควรเกิน 10 mEq/L ในช่วง 24 ชั่วโมงแรก การแก้ไขที่เข้มข้นมากขึ้นจะเพิ่มโอกาสในการเกิดการย่อยสลายเส้นใยของระบบประสาทส่วนกลาง

สามารถใช้สารละลายไฮเปอร์โทนิก (3%) ได้ แต่อาจมีการวัดระดับอิเล็กโทรไลต์บ่อยครั้ง (ทุกๆ 4 ชั่วโมง) ในผู้ป่วยที่มีอาการชักหรือโคม่าสามารถให้ยาได้< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(ค่าการเปลี่ยนแปลงระดับ Na ที่ต้องการ) / OBO โดยที่ OBO = 0.6 น้ำหนักตัวเป็นกก. สำหรับผู้ชาย หรือ 0.5 น้ำหนักตัวเป็นกก. สำหรับผู้หญิง

ตัวอย่างเช่น ปริมาณ Na ที่ต้องใช้ในการเพิ่มระดับโซเดียมจาก 106 เป็น 112 ในผู้ชายน้ำหนัก 70 กิโลกรัม คำนวณได้ดังนี้:

(112 เมคิว/ลิตร 106 เมคิว/ลิตร) (0.6 ลิตร/กก. 70 กก.) = 252 เมกะไบต์/ลิตร

เนื่องจากน้ำเกลือไฮเปอร์โทนิกมี Na/L 513 mEq จึงต้องใช้น้ำเกลือไฮเปอร์โทนิกประมาณ 0.5 ลิตรเพื่อเพิ่มระดับโซเดียมจาก 106 เป็น 112 mEq/L อาจจำเป็นต้องมีการเปลี่ยนแปลง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามระดับโซเดียมในพลาสมาตั้งแต่ 2-3 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มการรักษา ผู้ป่วยที่มีอาการชัก โคม่า หรือสภาวะทางจิตบกพร่อง จำเป็นต้องได้รับการรักษาเพิ่มเติม ซึ่งอาจรวมถึงการช่วยหายใจและการใช้ยาเบนโซไดอะซีพีน (เช่น ลอราซีแพม 1 ถึง 2 มก. ทางหลอดเลือดดำ ทุกๆ 5 ถึง 10 นาที เท่าที่จำเป็น) สำหรับอาการชัก

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

การละลายของ pontine myelinolysis ในส่วนกลางถูกพบครั้งแรกในผู้เสพเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และบุคคลที่ขาดสารอาหาร ในคำอธิบายแรก การละลายของไมอิลิโนไลซิสที่จำกัดเฉพาะพอนส์จะมาพร้อมกับโรคบาดทะยัก และในบางกรณีอาจทำให้เสียชีวิตได้ การสังเกตครั้งต่อมาทำให้เกิดความเชื่อมโยงระหว่างการละลายลิ่มเลือดแบบพอนไทน์ส่วนกลางกับการรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ด้วยการบำบัดเชิงรุกสำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มุ่งกำจัดอาการบวมน้ำในสมอง ผู้ป่วยอาจเกิดภาวะกลายพันธุ์ กลืนลำบาก กล้ามเนื้อกระตุกกระตุก อัมพาตเทียม และเพ้อ ผู้ป่วยที่รอดชีวิตมักมีความบกพร่องทางระบบประสาทอย่างรุนแรง CT และ MRI แสดงให้เห็นว่า myelinolysis ขยายออกไปเกินพอนส์ และในกรณีทั่วไป พื้นที่สมองบริเวณรอยต่อระหว่างสสารสีเทาและสีขาวจะได้รับผลกระทบแบบสมมาตร

ทั้งการทดลองในสัตว์และการสังเกตในมนุษย์เป็นหลักฐานที่น่าเชื่อถือว่ากลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในเชิงรุก เนื่องจากขาดความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดโรคของ myelinolysis ส่วนกลาง ขอแนะนำให้เข้าใกล้ด้วยความระมัดระวังในการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรังในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงปริมาณน้ำและการกระจายตัวของตัวถูกละลายในสมองอย่างเห็นได้ชัดทำให้ระดับ Na + ในซีรัมเพิ่มขึ้น เร็วกว่า 0.5 mEq ต่อชั่วโมง ด้วยภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลัน (เช่น การพัฒนาในเวลาน้อยกว่า 24 ชั่วโมง) ความเสี่ยงในการกระจายตัวของสารออกฤทธิ์ออสโมติกจะน้อยลงอย่างมาก อาจใช้วิธีการเชิงรุกมากขึ้นเพื่อจัดการกับอาการทางคลินิกของสมองบวมในกรณีเช่นนี้ แม้ว่าควรหลีกเลี่ยงอัตราการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมากกว่า 1 mEq/ชั่วโมง และการเพิ่มขึ้นของระดับ Na+ ในซีรั่มสูงสุดมากกว่า 12 mEq ใน 24 ชั่วโมงแรก ทุกครั้งที่เป็นไปได้

กลุ่มอาการออสโมซิสทำลายไมอีลิเนชัน

กลุ่มอาการออสโมติก ดีไมอีเลเนชัน (เดิมเรียกว่า Central Pontine Myelinolysis) อาจเกิดขึ้นได้หากแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเร็วเกินไป การทำลายเยื่อเมือกอาจส่งผลต่อพอนส์และส่วนอื่นๆ ของสมอง รอยโรคนี้มักพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง ภาวะทุพโภชนาการ หรือโรคเรื้อรังอื่นๆ อัมพาตบริเวณรอบนอก ความผิดปกติของข้อต่อ และกลืนลำบากอาจเกิดขึ้นภายในไม่กี่วันหรือหลายสัปดาห์ รอยโรคสามารถแพร่กระจายไปในทิศทางด้านหลัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับวิถีทางประสาทสัมผัส และนำไปสู่การพัฒนาของอาการเทียม (กลุ่มอาการ "สิ่งแวดล้อม" ซึ่งผู้ป่วยสามารถเคลื่อนไหวได้เฉพาะลูกตาเท่านั้น เนื่องจากอัมพาตจากการเคลื่อนไหวโดยทั่วไป) บ่อยครั้งความเสียหายจะคงอยู่ถาวร หากการเปลี่ยนโซเดียมเกิดขึ้นเร็วเกินไป (เช่น > 14 mEq/L/8 ชั่วโมง) และอาการทางระบบประสาทเริ่มเกิดขึ้น มีความจำเป็นต้องป้องกันไม่ให้โซเดียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นอีกโดยการหยุดการให้สารละลายไฮเปอร์โทนิก ในกรณีเช่นนี้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่เกิดจากการบริหารสารละลายไฮโปโทนิกอาจลดความเสียหายทางระบบประสาทถาวรที่อาจเกิดขึ้นได้

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในเด็ก

เช่นเดียวกับในผู้ใหญ่ G. ในเด็กอาจสะท้อนถึงการขาดโซเดียมในร่างกายโดยทั่วไป (การขาดเกลือ การสูญเสียเกลือ) หรือเป็นผลมาจากการเจือจางโซเดียมเมื่อมีน้ำจำนวนมากยังคงอยู่ในร่างกาย G. ประเภทแรกพบมากในเด็กที่เป็นโรค go.-kish โรคที่มีการอาเจียนและท้องร่วง, โรคของต่อมหมวกไตและไต, การใช้ยาขับปัสสาวะที่ไม่สามารถควบคุมได้, การสูญเสียโซเดียมอย่างมีนัยสำคัญผ่านทางเหงื่อ, การให้นมเด็กเล็กด้วยสูตรที่เจือจางเกินไปหรือรับประทานอาหารที่ไม่มีเกลือในระยะยาวในเด็กโต G. ในเด็กอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการควบคุมทางประสาทของเมแทบอลิซึมของเกลือและน้ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับรอยโรคอินทรีย์ของ c n. กับ.

ความรุนแรงของลิ่ม อาการของ G. ขึ้นอยู่กับจังหวะของการพัฒนา การพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปอาจไม่แสดงอาการ เนื่องจากร่างกายจะปรับตัวเข้ากับสิ่งรบกวนที่เกิดขึ้น ก.ชนิดนี้มักพบในเด็กที่มีภาวะทุพโภชนาการ ด้วยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ G. การสูญเสียเกลือจะมาพร้อมกับการพัฒนาของอาการที่รุนแรงที่ซับซ้อน - ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและความผิดปกติของสภาพภูมิอากาศ n. กับ. มีอาการอ่อนแรงทั่วไป เซื่องซึม กล้ามเนื้อลดลง และกล้ามเนื้อกระตุก สติหดหู่จนโคม่า Exicosis แสดงให้เห็นอย่างชัดเจน: ผิวหย่อนคล้อย, สีเทาเอิร์ธโทน, turgor ลดลง, การลดน้ำหนักถึง 10% ความดันโลหิตลดลงหรือตรวจไม่พบ เสียงหัวใจไม่ชัด ชีพจรอ่อนแรงและตึงบ่อยครั้ง นอกเหนือจากความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่ลดลงแล้วยังตรวจพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณไนโตรเจนที่ตกค้าง (อาการของภาวะไตวายและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจากภายนอก)

ภาวะของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำซึ่งปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายยังคงเป็นปกตินั้นสังเกตได้ในกรณีของ "พิษจากน้ำ" การพัฒนาซึ่งอาจเกิดจากการให้น้ำหรือสารละลายกลูโคสในปริมาณที่มากเกินไปและเฉียบพลัน ภาวะไตวาย (oliguria หรือ anuria)

อาการของ "พิษจากน้ำ" ในหลาย ๆ ด้านชวนให้นึกถึงการสูญเสียเกลือ: ความวิตกกังวล, ความปั่นป่วนทั่วไป, กลายเป็นอาการมึนงงและโคม่า, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง, อาการสั่นและกล้ามเนื้อกระตุก, การชักแบบโทนิค - คลิออน, การล่มสลาย ในกรณีที่ไม่รุนแรงจะมีอาการคลื่นไส้ เวียนศีรษะ และอาเจียน เนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อยังคงปกติ ผิวชุ่มชื้น และไม่มีสัญญาณของการขาดน้ำ ซึ่งแตกต่างจากการสูญเสียเกลือ ปริมาณโซเดียม โปรตีนทั้งหมด และฮีโมโกลบินในเลือดลดลง มักพบภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด พบเซลล์เม็ดเลือดแดง เฝือก และโปรตีนในปัสสาวะ

G. เทียบกับพื้นหลังของการกักเก็บโซเดียมในร่างกาย hl สังเกตได้ อ๊าก ในกลุ่มอาการบวมน้ำเกิดจากการเจือจางโซเดียมนอกเซลล์และค่อยๆ พัฒนา ส่วนใหญ่มักพบการเจือจางของ G. ในผู้ป่วยที่มีระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวอย่างรุนแรงโดยมีอาการไต สาเหตุโดยตรงของ G. ในผู้ป่วยเหล่านี้ถือเป็นความผิดปกติของ osmoregulation การรักษาระยะยาวด้วยการรับประทานอาหารที่ไม่มีเกลือและยาขับปัสสาวะ ด้วยการเจาะช่องท้องซ้ำ ๆ ในคนไข้ที่เป็นโรคน้ำในช่องท้องมีความเสี่ยงที่โซเดียมจะหมดลง

การรักษา. ด้วยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ G. และความรุนแรงที่สำคัญของสภาวะทั่วไป จำเป็นต้องมีการบริหารสารละลายน้ำเกลือทันที
ด้วยสีเหลืองคิช โรคในวัยเด็ก ระบุการให้สารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์แบบหยดทางหลอดเลือดดำมากถึง 100 มล. ต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัมต่อวัน แม้ว่าจะมีการขาดโซเดียมอย่างรุนแรง การสูญเสียโซเดียมโดยรวมของทารกจะต้องไม่เกิน 15 mEq ต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัม นั่นคือปริมาณที่มีอยู่ในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 100 มล.

หากการขาดน้ำไม่รุนแรงหรือขาดหายไป สามารถใช้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 5% เพื่อกำจัด G. ได้ แนะนำให้คำนวณขนาดยาตามข้อมูลเกี่ยวกับการขาดโซเดียมในร่างกาย (ไอโอโนแกรมของซีรั่มหรือพลาสมาในเลือด) การกำจัดการสูญเสียเกลือทำได้โดยการแนะนำโซเดียมคลอไรด์เพิ่มเติม 3-5 กรัมทางปาก

เมื่อใช้ G. ที่ไม่มีอาการ การให้เกลือโซเดียมแบบบังคับเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ การคืนสมดุลของเกลือสามารถทำได้โดยการค่อยๆ เพิ่มเกลือในอาหาร หรือแนะนำสารละลายไอโซโทนิกของโซเดียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำจาก 20 ถึง 50 มล. ต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัม เป็นเวลา 10-12 วัน ในกรณีของ "พิษจากน้ำ" จะต้องระบุการให้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิกและการจำกัดของเหลวอย่างระมัดระวัง

ความพยายามที่จะกำจัดการเจือจางของ G. โดยการแนะนำสารละลายโซเดียมคลอไรด์มักจะนำไปสู่การเสื่อมสภาพในสภาพทั่วไปของผู้ป่วยอาการบวมน้ำที่เพิ่มขึ้นและอาการอื่น ๆ ของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต แนะนำให้จำกัดของเหลวชั่วคราว: ผู้ป่วยจะได้รับน้ำและอาหารเหลวมากเท่ากับที่เขาขับออกทางปัสสาวะในวันก่อนหน้า เกลือโพแทสเซียมมีฤทธิ์ขับปัสสาวะดังนั้นผักและผลไม้โดยเฉพาะผักและผลไม้ที่อุดมไปด้วยโพแทสเซียม (แครอท, มันฝรั่ง, ลูกพรุน, ลูกเกด) รวมถึงการเตรียมโพแทสเซียม ยาขับปัสสาวะจะยุติลงในช่วงระยะเวลาการรักษาของ G.

รหัส ICD-10

E87.1 ภาวะ Hypoosmolarity และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของความไม่สมดุลของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ เมื่อมีความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดลดลงอย่างมาก หากไม่มีความช่วยเหลืออย่างทันท่วงที โอกาสที่จะเสียชีวิตก็ไม่สามารถตัดทิ้งได้

พยาธิวิทยามีลักษณะเป็นรองเสมอ - มันพัฒนาจากภูมิหลังของโรคอื่น ๆ เช่นและ การใช้ยาเกินขนาดอาจทำหน้าที่เป็นผู้ยั่วยุ

อาการไม่เฉพาะเจาะจงและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค อาการหลักได้แก่ คลื่นไส้ ปวดศีรษะ และหมดสติ

การวินิจฉัยจะทำบนพื้นฐานของผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่หลากหลายเท่านั้น การวินิจฉัยแยกโรคจะต้องใช้เครื่องมือหลายอย่าง

กลยุทธ์การรักษาจะรวบรวมเป็นรายบุคคล โดยขึ้นอยู่กับปัจจัยบางประการรวมกัน รวมถึงแหล่งที่มาดั้งเดิมด้วย อย่างไรก็ตาม มาตรการอนุรักษ์นิยมมักถูกนำมาใช้

สาเหตุ

แหล่งที่มาที่ไม่พึงประสงค์ที่หลากหลายสามารถนำไปสู่การเริ่มเกิดโรคได้ ผู้ยั่วยุหลัก:

  • ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ;
  • การเผาผลาญอัลคาโลซิส;
  • - ในบางกรณีพยาธิวิทยาปรากฏขึ้นพร้อมกับโรคเบาหวานเบาจืดซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับ ketonuria และ;
  • แสดงยอดรวม;
  • อาเจียนอย่างต่อเนื่อง
  • พร่องและความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ
  • ท้องเสียเป็นเวลานาน
  • polydipsia ทางจิต;
  • โรคตับแข็งของตับ
  • ความอ่อนล้าขั้นสุด;
  • หัวใจล้มเหลว;
  • ใช้ยาเกินขนาดโดยเฉพาะยาขับปัสสาวะ
  • เฉียบพลันหรือ;
  • การหลั่ง ADH บกพร่อง
  • เงื่อนไขหลังการผ่าตัด

ภาวะ Hyponatremia ในทารกแรกเกิดไม่ใช่เรื่องแปลก - ในสถานการณ์เช่นนี้สิ่งกระตุ้นคือภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงของร่างกายซึ่งพัฒนาจากภูมิหลังของ:

  • ท้องเสียหรืออาเจียนเป็นเวลานาน - ไม่สามารถแยกความเป็นไปได้ของอิทธิพลของทั้งสองสาเหตุพร้อมกันได้
  • การรบกวนในการผลิตฮอร์โมนวาโซเพรสซินซึ่งการหลั่งซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในมลรัฐนั้น
  • แผลติดเชื้อของระบบประสาทส่วนกลาง
  • การปรากฏตัวของเนื้องอก;
  • โภชนาการที่ไม่ดี - สูตรนมเจือจางมากเกินไป (หากเด็กกินนมขวด) ส่งผลให้ร่างกายของเด็กเกิดอาการมึนเมาทางน้ำ
  • ภาวะไตวายหรือหัวใจล้มเหลว แต่กำเนิด;
  • ปัสสาวะบ่อยเกินไป

ในเด็กโต สิ่งต่อไปนี้อาจทำหน้าที่เป็นผู้ยั่วยุ:

  • โรคหัวใจ
  • โรคไตหรือตับ
  • ความเสียหายของสมอง;
  • โภชนาการที่ไม่ดีซึ่งร่างกายไม่ได้รับโซเดียมและสารอาหารอื่น ๆ ในปริมาณที่เพียงพอ

การละเมิดความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์มักรวมกับปัญหาอื่น ๆ รวมถึงภาวะโพแทสเซียมสูงและภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ

การจัดหมวดหมู่

Hyponatremia ตามหลักสูตรสามารถ:

  • เฉียบพลัน - ถ้าอาการทางคลินิกของความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ยังคงมีอยู่ไม่เกิน 48 ชั่วโมง
  • เรื้อรัง.

แพทย์สามารถแยกแยะความรุนแรงของโรคได้หลายระดับ:

  • เล็กน้อย - ความเข้มข้นของโซเดียมแตกต่างกันไปตั้งแต่ 130 ถึง 135 มิลลิโมล/ลิตร;
  • ปานกลาง - ปริมาณสารอยู่ที่ 125–129 มิลลิโมล/ลิตร;
  • รุนแรง - ระดับโซเดียมไม่ถึง 125 มิลลิโมล/ลิตร

มีโรคประเภทนี้ในผู้ใหญ่และเด็ก:

  • hypovolemic - ผลที่ตามมาของการสูญเสียของเหลวนอกเซลล์และไอออนโซเดียมอย่างหนัก
  • hypervolemic - เกิดจากการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของของเหลวในเซลล์ในร่างกาย
  • normovolemic หรือ isovolemic - โซเดียมอยู่ในช่วงที่ยอมรับได้ แต่เกิดความเป็นพิษต่อน้ำ

การสูญเสียโซเดียมเกิดขึ้น:

  • extrarenal หรือ extrarenal - เกิดขึ้นกับพื้นหลังของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, การสูญเสียเลือดจำนวนมาก, paracentesis, การขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย, การเผาไหม้ที่กว้างขวางหรือการบาดเจ็บที่แขนขา;
  • ไตหรือไต - การลดลงของระดับของสารเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการใช้ยาขับปัสสาวะหรือยาขับปัสสาวะอย่างไม่มีเหตุผล, โรคไตจากการสูญเสียเกลือ, ภาวะไตวายทั้งในรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง

อาการ

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ อาการทางคลินิกหลักคือสัญญาณทางระบบประสาทที่มีความรุนแรงต่างกันตั้งแต่ปวดศีรษะเล็กน้อยไปจนถึงโคม่าลึก

ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับปัจจัยต่อไปนี้:

  • หมวดหมู่อายุ
  • ภาวะสุขภาพเบื้องต้น
  • ความรุนแรงของพยาธิวิทยา
  • อัตราการสูญเสียโซเดียมไอออน

อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำไม่เฉพาะเจาะจง แต่คุณควรขอความช่วยเหลือที่มีคุณสมบัติเหมาะสมในสถานการณ์ที่:

  • กระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง
  • ไข้และหนาวสั่น
  • ลดปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกมาในแต่ละวัน;
  • อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น - บางครั้งสามารถตรวจพบได้ใน ECG เท่านั้น
  • ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องหรือเป็นระยะ
  • turgor ของผิวหนังลดลง
  • เยื่อเมือกแห้ง
  • คลื่นไส้อย่างต่อเนื่อง
  • ปวดหัวอย่างรุนแรง
  • การโจมตีของการหมดสติ;
  • อาการง่วงนอน;
  • ลดน้ำหนัก.

เมื่อภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในรูปแบบเรื้อรัง สิ่งต่อไปนี้จะเกิดขึ้นก่อน:

  • โรคอาหารไม่ย่อย;
  • กล้ามเนื้อลดลง
  • สูญเสียความยืดหยุ่นของผิวหนัง
  • ความผิดปกติของระบบประสาท
  • ความดันเลือดต่ำหรือค่าเลือดลดลงอย่างต่อเนื่อง
  • ปัญหาการนอนหลับ
  • บวมซึ่งอาจส่งผลให้น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ภาพทางคลินิกของโรคในเด็ก ได้แก่ อาการต่อไปนี้:

  • คลื่นไส้และอาเจียน;
  • ความอ่อนแอและไม่สบาย;
  • อาการวิงเวียนศีรษะรุนแรง
  • ความชัดเจนของจิตสำนึกบกพร่อง;
  • อาการชัก;
  • ลิ้นกระตุก;
  • ปัญหาเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวของดวงตา

ในผู้ป่วยกลุ่มอายุนี้ โรคจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วและอาจถึงขั้นโคม่าหรือเสียชีวิตได้

ในกรณีที่ความเข้มข้นของธาตุลดลงเหลือ 115 มิลลิโมล/ลิตร หรือต่ำกว่า ผู้ป่วยจะมีอาการสมองบวมและโคม่า

เป็นที่น่าสังเกตว่าความผิดปกติอาจไม่แสดงอาการอย่างสมบูรณ์ในบางคน

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยที่แม่นยำสามารถทำได้หลังจากที่แพทย์ได้ตรวจสอบผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการแล้วเท่านั้น กระบวนการวินิจฉัยต้องใช้แนวทางบูรณาการ

การวินิจฉัยเบื้องต้นจะรวมกิจกรรมต่อไปนี้:

  • ศึกษาประวัติทางการแพทย์ - เพื่อระบุแหล่งที่มาทางพยาธิวิทยา
  • การรวบรวมและวิเคราะห์ประวัติชีวิต - อาจบ่งบอกถึงสาเหตุทางสรีรวิทยาเช่นการอาเจียนหรือท้องเสียเป็นเวลานาน
  • การประเมินสภาพของผิวหนัง
  • การวัดอัตราการเต้นของหัวใจ อุณหภูมิ และความดันโลหิต
  • การตรวจร่างกายอย่างละเอียด
  • การสำรวจโดยละเอียดของผู้ป่วยหรือผู้ปกครอง - เพื่อวาดภาพที่สมบูรณ์ของความผิดปกติ

การวิจัยในห้องปฏิบัติการมีวัตถุประสงค์เพื่อดำเนินการทดสอบต่อไปนี้:

  • การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไป
  • ชีวเคมีในเลือด - อาจมีภาวะโพแทสเซียมสูง
  • การทดสอบเพื่อกำหนดระดับอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่ม
  • การทดสอบปริมาณน้ำ
  • การกำหนดออสโมลาริตีของปัสสาวะ
  • การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป

การศึกษาด้วยเครื่องมือจำกัดอยู่ในขั้นตอนต่อไปนี้:

  • MRI ของศีรษะ;
  • อัลตราซาวนด์ของเยื่อบุช่องท้อง;
  • การตรวจวัดความดันโลหิตทุกวัน
  • ไตซีที

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการโดยมีความผิดปกติดังต่อไปนี้:

  • พร่อง;
  • กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม

การรักษา

การแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะพิจารณาจากปัจจัยต่อไปนี้:

  • ความรุนแรงของการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์
  • ระยะเวลาของหลักสูตร
  • ลักษณะเฉพาะของภาพที่มีอาการ
  • แหล่งที่มาของการก่อตัว

พื้นฐานของการบำบัดคือ:

  • การบริหารสารละลายไอโซโทนิกทางหลอดเลือดดำ
  • การจำกัดการใช้น้ำ
  • รับประทานยาเพื่อขจัดอาการที่เกี่ยวข้อง
  • สารยับยั้ง ACE;
  • ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ

ในกรณีที่รุนแรงผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดเฉพาะ - ระบุการฟอกไต ระยะเวลาของการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำสามารถนำไปสู่ผลที่เป็นอันตราย ได้แก่:

  • - สาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุด
  • การก่อตัวของห้อที่มีลักษณะ subarachnoid หรือ subdural;
  • หลอดเลือดแดงในสมอง;
  • กล้ามเนื้อไฮโปทาลามัสหรือต่อมใต้สมองส่วนหลัง;
  • การปรากฏตัวของไส้เลื่อนของก้านสมอง;
  • ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง

การป้องกันและการพยากรณ์โรค

เพื่อป้องกันการพัฒนาของปัญหาดังกล่าว คุณควรปฏิบัติตามคำแนะนำการป้องกันทั่วไป:

  • โภชนาการที่เหมาะสมและมีคุณค่าทางโภชนาการ
  • การปฏิเสธนิสัยที่ไม่ดี
  • รับประทานยาเฉพาะที่แพทย์สั่งเท่านั้น
  • การตรวจหาและกำจัดกระบวนการทางพยาธิวิทยาตั้งแต่เนิ่นๆ
  • ได้รับการตรวจป้องกันอย่างครบถ้วนที่สถาบันการแพทย์เป็นประจำ

ภาวะ Hyponatremia ส่วนใหญ่มักจะจบลงด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ แต่การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุที่แท้จริงของพยาธิวิทยา หลักสูตรที่ไม่มีอาการการเพิกเฉยต่ออาการและการปฏิเสธการรักษาพยาบาลทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนที่อาจทำให้เสียชีวิตได้

ทุกอย่างในบทความถูกต้องจากมุมมองทางการแพทย์หรือไม่?

ตอบเฉพาะในกรณีที่คุณพิสูจน์ความรู้ทางการแพทย์แล้ว


ข้อมูลทั่วไป

Hyponatremia เป็นภาวะที่เกิดขึ้นในโรคที่หลากหลายและมักพบเห็นได้บ่อยในการปฏิบัติทางคลินิก ตรวจพบในผู้ป่วย 15 - 20% ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากข้อบ่งชี้ฉุกเฉิน และใน 20% ของผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในอาการวิกฤต ภาวะนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยในโรงพยาบาลมากกว่าผู้ป่วยนอก (ความชุกของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วยนอกอยู่ที่ประมาณ 4-7%) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในโรงพยาบาลสะท้อนถึงความรุนแรงของโรคต้นแบบ และอาจสัมพันธ์กับการเสียชีวิตอย่างอิสระ อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยเมื่อมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงจะสูงกว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยในกรณีที่ไม่มีภาวะโซเดียมต่ำ (ประมาณ 29% เทียบกับ 9%) การเสียชีวิตมักพบในผู้ชาย คนผิวดำ และผู้ป่วยสูงอายุ ผู้สูบบุหรี่เป็นประจำ ผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ผู้ที่ใช้ยาขับปัสสาวะ หรือมีประวัติเป็นโรคเบาหวาน มะเร็ง ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง หรือโรคตับแข็ง ก็มีความเสี่ยงสูงเช่นกัน

มีการจำแนกประเภทของภาวะ hyponatremia ที่แตกต่างกัน โดยมุ่งเน้นไปที่กลไกของการพัฒนาภาวะนี้ภาวะ hyponatremia มีความโดดเด่น:


  • ภาวะ Hypovolemic ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อโซเดียมและน้ำสูญเสียไปเนื่องจากการมีเลือดออก การอาเจียนอย่างต่อเนื่อง หรืออาการท้องร่วงอย่างรุนแรง ในระหว่างการกระจายปริมาตรเลือด (เกิดจากการบาดเจ็บ การเผาไหม้ ตับอ่อนอักเสบ) อันเป็นผลมาจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะหรือขับปัสสาวะด้วยออสโมติก โดยมีการขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ และโรคไตที่สิ้นเปลืองเกลือ ภาวะ Hyponatremia ในกรณีนี้เกิดจากการเติมของเหลวมากเกินไป
  • Hypervolemic ซึ่งมีลักษณะของปริมาณโซเดียมเพิ่มขึ้นและของเหลวในร่างกายเพิ่มขึ้นค่อนข้างมาก เกิดขึ้นกับความผิดปกติต่าง ๆ ที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ (หัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็ง ฯลฯ ) มันพัฒนาเป็นผลมาจากผลของฮอร์โมน antidiuretic ในไตและการหยุดชะงักของการขับถ่ายน้ำในไตโดย angiotensin II
  • Isovolemic (normovolemic) ซึ่งพัฒนาด้วยความเข้มข้นของโซเดียมไอออนปกติและปริมาณของเหลวที่เพิ่มขึ้น พัฒนาด้วยโรคแอดดิสัน, myxedema, เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่ไม่ใช่ออสโมติก (ความเครียด, การรับประทานยาบางชนิด)

เมื่อคำนึงถึงระดับความรุนแรงจะมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้:

  • รูปแบบไม่รุนแรง ซึ่งความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่ตรวจพบโดยการวิเคราะห์ทางชีวเคมีคือ 130-135 มิลลิโมล/ลิตร;
  • รูปแบบปานกลางถึงรุนแรงซึ่งความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดคือ 125-129 มิลลิโมลต่อลิตร;
  • รูปแบบรุนแรง โดยมีความเข้มข้นของโซเดียมน้อยกว่า 125 มิลลิโมล/ลิตร

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่บันทึกไว้ของเงื่อนไขนี้ hyponatremia มีความโดดเด่น:

  • เฉียบพลัน การพัฒนาเริ่มขึ้นเมื่อไม่ถึง 48 ชั่วโมงที่แล้ว
  • เรื้อรังพัฒนาเป็นเวลาอย่างน้อย 48 ชั่วโมง

กรณีที่เป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดระยะเวลาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจัดเป็นรูปแบบเรื้อรังของภาวะนี้ นอกจากนี้ยังมีการจำแนกประเภทที่แบ่งภาวะ hyponatremia ออกเป็นเงื่อนไขต่อไปนี้:

  • มีอาการรุนแรงปานกลาง
  • ด้วยอาการที่รุนแรง

Hyponatremia ยังแบ่งออกเป็น:

  • True (hypotonic) ซึ่งมีลักษณะของโซเดียมในร่างกายลดลงอย่างแน่นอน สังเกตได้เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 125 mEq/L และออสโมลาริตีในเลือดน้อยกว่า 250 mo/kg
  • Pseudohyponatremia (isotonic hyponatremia) ซึ่งพัฒนาในกรณีที่น้ำไหลจากของเหลวในเซลล์ไปยังของเหลวนอกเซลล์อันเป็นผลมาจากอิทธิพลของอนุภาคที่มีฤทธิ์ออสโมติกของของเหลวในพื้นที่นอกเซลล์ ในกรณีนี้ความเข้มข้นของโซเดียมจะไม่ลดลงอย่างแน่นอนและออสโมลาริตีของของเหลวนอกเซลล์จะไม่เบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานหรืออาจเกินกว่านั้น

เหตุผลในการพัฒนา

Hyponatremia พัฒนาในโรคที่มาพร้อมกับ:

  • การสูญเสียโซเดียมในไตและภายนอกไตในกรณีที่การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์สูงกว่าปริมาณที่ร่างกายได้รับทั้งหมด
  • การเจือจางเลือด (osmolarity ลดลง) ที่เกี่ยวข้องกับปริมาณน้ำส่วนเกิน (เกิดขึ้นกับ polydipsia หรือกลุ่มอาการของการผลิตฮอร์โมน antidiuretic (ADH) ที่ไม่สมส่วน);
  • การกระจายตัวของโซเดียมระหว่างของเหลวนอกเซลล์และของเหลวในเซลล์ (อาจมีภาวะขาดออกซิเจนหรือใช้ดิจิตัลเป็นเวลานาน)

การสูญเสียโซเดียมอาจเป็น:

  • ภายนอก (ภายนอก) เกิดขึ้นเนื่องจากการรบกวนในการทำงานของระบบทางเดินอาหารหรือโรคของมัน (อาเจียน, ท้องร่วง, การปรากฏตัวของทวาร, ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ), กับโรคปอดเรื้อรัง, ผิวหนังอักเสบหรือไหม้ซึ่งเป็นผลมาจากการสูญเสียทางเหงื่อเนื่องจาก ความร้อนสูงเกินไป โดยมีเลือดออกมาก การอัมพาต (เจาะแก้วหู) การกักเก็บเลือดในกรณีของการบาดเจ็บที่แขนขา การขยายหลอดเลือดส่วนปลาย
  • ไต (ไต) การสูญเสียโซเดียมในปัสสาวะเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะออสโมติกและการขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ ภาวะไตวายเรื้อรัง ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่โอลิกุริก โรคไตที่เกิดจากการสูญเสียเกลือ (โรคไตอักเสบ ไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า กลุ่มอาการของบาร์เตอร์ โรคไขกระดูกเป็นรูพรุน ฯลฯ) ซึ่งเยื่อบุผิวของ ท่อไตไม่สามารถดูดซับโซเดียมตามปกติได้

ตรวจพบภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกินในโรคตับแข็ง หัวใจล้มเหลว ภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรัง และกลุ่มอาการไต สภาวะที่เพิ่มการปล่อย ADH (ความเครียดทางอารมณ์ ความเจ็บปวด การใช้ยาฝิ่นหลังผ่าตัด) ก็ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเช่นกัน

การเกิดโรค

ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะ Hyponatremia เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการทำงานของไตที่เจือจางไม่เพียงพอ โดยปกติ ปฏิกิริยาของร่างกายต่อการเจือจางความเข้มข้นของของเหลวในเนื้อเยื่อคือการขับปัสสาวะในน้ำ ซึ่งแก้ไขสถานะไฮโปออสโมติกของตัวกลางของเหลว กระบวนการขับปัสสาวะตามปกติของน้ำเกิดขึ้นจากปัจจัย 3 ประการร่วมกัน:


  • การยับยั้งการหลั่ง ADH;
  • ปริมาณน้ำและโซเดียมที่เพียงพอสำหรับแขนขาขึ้นของห่วง Henle และส่วนปลายของ tubule ที่ซับซ้อน (พื้นที่ของ nephron ที่รับผิดชอบกระบวนการเจือจาง)
  • การดูดซึมโซเดียมตามปกติและการซึมผ่านของน้ำของผนังท่อในบริเวณเนฟรอนเหล่านี้

การหลั่ง ADH ที่นานเกินไปเมื่อของเหลวที่อยู่นอกเซลล์มีระดับไฮโปโทนิก (สัญญาณให้หยุดการหลั่ง) อาจสัมพันธ์กับสิ่งกระตุ้นการหลั่งที่ไม่ใช่ออสโมติก (ความเจ็บปวด อารมณ์ ปริมาณของเหลวในเนื้อเยื่อลดลง) หรือการหลั่งฮอร์โมนที่ไม่สามารถควบคุมได้ในการก่อตัวของเนื้องอก โซเดียมอาจเข้าสู่ส่วนของไตในปริมาณที่ไม่เพียงพอ ทำให้เกิดปัสสาวะไม่เข้มข้นในปริมาณที่สอดคล้องกัน ปริมาณของเหลวในท่อไม่เพียงพอไปยังส่วนปลายของเนฟรอนนั้นสังเกตได้จากอัตราการกรองไต (GFR) ต่ำหรือการดูดซึมกลับเพิ่มขึ้นในท่อส่วนใกล้เคียง แม้ว่าไม่มีการหลั่ง ADH ก็ตาม ส่วนปลายของท่อไตยังคงสามารถซึมผ่านน้ำได้อยู่บ้าง ซึ่งในปริมาณเล็กน้อยจะเคลื่อนตัวเข้าสู่ของเหลวคั่นระหว่างหน้าอย่างต่อเนื่อง ซึ่งจะค่อยๆ เพิ่มความเข้มข้นของออสโมติกในปัสสาวะ ในพื้นที่ที่รับผิดชอบกระบวนการเจือจาง โซเดียมอาจผ่านผนังท่อในปริมาณที่ไม่เพียงพอ นอกจากนี้ พื้นที่เหล่านี้อาจซึมผ่านน้ำได้มากเกินไปแม้ว่าจะไม่มี ADH ก็ตาม

อาการ

อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นอาการทางระบบประสาท เนื่องจากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะทำให้น้ำเสียงของของเหลวนอกเซลล์ลดลงและสังเกตการแพร่กระจายของน้ำเข้าสู่เซลล์สมองตามการไล่ระดับออสโมติก อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายนี้ทำให้เกิดอาการบวมของเซลล์สมองและสังเกตเห็นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ อัตราการเพิ่มขึ้นของอายุและสภาพทั่วไปของผู้ป่วย อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลัน ได้แก่:

  • คลื่นไส้;
  • ปวดศีรษะ;
  • หมดสติ, โคม่า (ถึงขั้นเสียชีวิต)

เมื่อระดับโซเดียมในเซลล์ลดลงอย่างรวดเร็ว น้ำจะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์และอาจทำให้เกิดภาวะสมองบวมได้ เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 110-115 มิลลิโมล/ลิตร จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้น เนื่องจากอาจมีความเสี่ยงต่อชีวิตของผู้ป่วย ด้วยภาวะ hyponatremia เรื้อรังมีแนวโน้มที่จะเกิดความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, โรคอาหารไม่ย่อย, การลดลงของกล้ามเนื้อและความยืดหยุ่นของผิวหนัง, และความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวชเกิดขึ้น ด้วยการสูญเสียโซเดียมมักสังเกตอิศวรและการสูญเสียน้ำหนักและเมื่อออสโมลาริตีลดลงน้ำหนักอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการพัฒนาของอาการบวมน้ำ ภาวะ Hyponatremia อาจไม่แสดงอาการ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะ hyponatremia รวมถึง:

  • ศึกษาประวัติทางการแพทย์เพื่อแนะนำสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (การสูญเสียของเหลวเนื่องจากอาการท้องเสีย การใช้ยาที่กระตุ้นการปล่อย ADH เป็นต้น)
  • การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพื่อช่วยระบุระดับอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่ม Hyponatremia คือภาวะโซเดียมลดลงเหลือน้อยกว่า 135 mEq/L ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่แท้จริงจะมาพร้อมกับระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงขึ้น (มากกว่า 5.0 mEq/L) ภาวะ hypotonicity ในพลาสมาจะมาพร้อมกับออสโมลาริตีของปัสสาวะที่สูงกว่า 50-100 โมล/กก. ในกลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม (SIADH) ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะจะสูงเมื่อปริมาตรพลาสมาเพิ่มขึ้น แต่อาจต่ำเมื่อมีอาการบวมน้ำ หากความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะน้อยกว่า 20 mEq/L การวินิจฉัยโรค SIADH ยังเป็นที่น่าสงสัย
  • การทดสอบปริมาณน้ำเพื่อตรวจสอบความสามารถของไตในการขับถ่ายน้ำ

หากสงสัยว่าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างแท้จริง จะมีการตรวจสอบระดับคอร์ติซอลและ TSH เพื่อแยกแยะภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ความสงสัยเกี่ยวกับ SIADH หรือพยาธิวิทยาของต่อมใต้สมองจำเป็นต้องมี MRI ที่ศีรษะ

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำขึ้นอยู่กับตัวแปรทางโลหิตวิทยาของโรคนี้ ในกรณีของภาวะ hyponatremia ที่เกิดจากภาวะ hypovolemic เพื่อฟื้นฟูการขาดของเหลว สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% จะได้รับในอัตราที่คำนวณได้จนกว่าอาการของภาวะ hypovolemia จะหายไป หากภาวะปริมาตรต่ำเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไปในระยะยาว จะต้องให้โพแทสเซียมเพิ่มอีก 30 - 40 มิลลิโมล/ลิตร สำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีปริมาตรเลือดไหลเวียนเป็นปกติ การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลของโซเดียม หากการทำงานของไตบกพร่อง ปริมาณโซเดียมที่ให้จะเพิ่มขึ้น และเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะ (ในปริมาณมาก) จำเป็นต้องแก้ไขระดับโซเดียมและโพแทสเซียม หากสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือการใช้ของเหลวที่มีระดับไฮโปออสโมลาร์ในปริมาณมาก การแนะนำน้ำจะถูกจำกัดและปริมาณโซเดียมจะถูกแก้ไข ในกรณีที่ร่างกายขาดน้ำมากเกินไป ให้ลดปริมาณน้ำลงเหลือ 500 มล./วัน และกระตุ้นการกำจัดด้วยยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (ไม่ใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในที่ที่มีโรคไต หัวใจล้มเหลว หรือโรคตับแข็ง จำเป็นต้องใช้สารยับยั้ง ACE และหากจำเป็น จะต้องล้างไตทางช่องท้องและการฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงการรักษาจะดำเนินการด้วยความระมัดระวังเนื่องจากการให้โซเดียมอย่างรวดเร็วมักทำให้เกิดกลุ่มอาการออสโมติกทำลายเยื่อ ในระยะเริ่มแรกของการรักษา ระดับโซเดียมจะเพิ่มขึ้นเป็น 125-130 มิลลิโมล/ลิตร โดยใช้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก (3-5%) จากนั้นจึงค่อย ๆ ปรับระดับโซเดียมโดยใช้สารละลายไอโซโทนิก เด็กที่มีความบกพร่องทางสติและอาการชักจะได้รับการแก้ไขบางส่วนอย่างรวดเร็วด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 3%

liqmed.ru

กลไกหลักในการพัฒนาภาวะ hyponatremia - การสูญเสียโซเดียมหรือการขับถ่ายของน้ำบกพร่อง - กำหนดตัวแปรทางโลหิตวิทยาของภาวะ hyponatremia: hypovolemic, hypervolemic หรือ isovolemic

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่สูญเสียโซเดียมและน้ำผ่านทางไต, ระบบทางเดินอาหาร หรือเนื่องจากมีเลือดออกหรือการกระจายของปริมาตรเลือด (ตับอ่อนอักเสบ, แผลไหม้, การบาดเจ็บ) อาการทางคลินิกสอดคล้องกับภาวะ hypovolemia (ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นเร็ว, รุนแรงขึ้นเมื่อยืน, ความขุ่นของผิวหนังลดลง, กระหายน้ำ, ความดันเลือดดำต่ำ) ในสถานการณ์เช่นนี้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากการทดแทนของเหลวส่วนเกิน

มีการขาด BOO และโซเดียมทั้งหมดในร่างกาย แม้ว่าโซเดียมจะสูญเสียไปมากก็ตาม การขาดนาทำให้เกิดภาวะปริมาตรต่ำ ภาวะ Hyponatremia จะสังเกตได้หากการสูญเสียของเหลวซึ่งเกลือหายไปเช่นเดียวกับการอาเจียนไม่หยุดหย่อนท้องร่วงอย่างรุนแรงการกักเก็บของเหลวในช่องว่างได้รับการชดเชยโดยการใช้น้ำสะอาดหรือการให้สารละลายไฮโปโทนิกทางหลอดเลือดดำ การสูญเสีย ECF อย่างมีนัยสำคัญอาจทำให้เกิดการปล่อย ADH ทำให้เกิดการกักเก็บน้ำในไต ซึ่งสามารถรักษาหรือทำให้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำลงได้ สำหรับสาเหตุภายนอกของภาวะปริมาตรต่ำ เนื่องจากการตอบสนองปกติของไตต่อการสูญเสียของเหลวคือการกักเก็บโซเดียม ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 mEq/L

การสูญเสียของเหลวในไตที่นำไปสู่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นได้จากการขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ การขับปัสสาวะด้วยออสโมติก และโรคไตที่เกิดจากการสูญเสียเกลือ โรคไตจากการสูญเสียเกลือรวมถึงกลุ่มโรคไตในวงกว้างซึ่งมีความผิดปกติของท่อไตเป็นส่วนใหญ่ กลุ่มนี้รวมถึงโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า โรคไตอักเสบในเด็กและเยาวชน (โรค Fanconi) การอุดตันทางเดินปัสสาวะบางส่วน และบางครั้งเป็นโรคไตแบบถุงน้ำหลายใบ สาเหตุไตของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมักจะสามารถแยกแยะได้จากสาเหตุภายนอกโดยการซักประวัติ นอกจากนี้ยังสามารถแยกแยะผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวในไตอย่างต่อเนื่องจากผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวจากภายนอกไตเนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะสูง (>20 mEq/L) มีข้อยกเว้นเกิดขึ้นในภาวะด่างจากการเผาผลาญ (การอาเจียนอย่างรุนแรง) เมื่อ HCO3 จำนวนมากถูกขับออกทางปัสสาวะ ส่งผลให้ Na ต้องขับถ่ายเพื่อรักษาความเป็นกลาง ในภาวะ metabolic alkalosis ความเข้มข้นของ CI ในปัสสาวะทำให้สามารถแยกแยะสาเหตุของการขับของเหลวออกจากไตจากภายนอกไตได้

ยาขับปัสสาวะยังสามารถทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ ยาขับปัสสาวะ Thiazide มีผลเด่นชัดที่สุดต่อความสามารถในการขับถ่ายของไตในขณะเดียวกันก็เพิ่มการขับถ่ายของโซเดียมไปพร้อมๆ กัน หลังจากปริมาตร ECF ลดลง ADH จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บน้ำและเพิ่มภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นพร้อมกันจะนำไปสู่การเคลื่อนที่ของ Na เข้าไปในเซลล์ กระตุ้นการปล่อย ADH ซึ่งจะช่วยเสริมภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ผลของยาขับปัสสาวะ thiazide นี้สามารถสังเกตได้นานถึง 2 สัปดาห์หลังจากหยุดการรักษา แต่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมักจะหายไปเมื่อมีการเปลี่ยนการขาด K และของเหลว และการดื่มน้ำจะถูกจำกัดจนกว่ายาจะหมดฤทธิ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดจากยาขับปัสสาวะ thiazide มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการขับถ่ายของน้ำในไตบกพร่อง ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ค่อยมีการพัฒนาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide เนื่องจากมี natriuresis มากเกินไปและความสามารถในการเจือจางของไตบกพร่อง ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำมีโอกาสน้อยที่จะทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ


ภาวะโซเดียมในเลือดสูงเกินขนาด

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในเลือดสูงมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของโซเดียมในร่างกายทั้งหมด (และปริมาตร ECF ด้วย) และ TVR โดยมี TVR เพิ่มขึ้นค่อนข้างมาก ความผิดปกติต่างๆ ที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ รวมถึงภาวะหัวใจล้มเหลวและโรคตับแข็ง ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกินขนาด ไม่ค่อยมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในกลุ่มอาการของโรคไต แม้ว่าภาวะโซเดียมเทียมอาจเกิดขึ้นเนื่องจากอิทธิพลของระดับไขมันที่เพิ่มขึ้นต่อการวัดโซเดียม ในทุกสภาวะเหล่านี้ ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลงจะนำไปสู่การปล่อย ADH และ angiotensin II ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากฤทธิ์ต้านการขับปัสสาวะของ ADH ในไตและการด้อยค่าโดยตรงของการขับถ่ายน้ำในไตโดย angiotensin II การลดลงของ GFR และการกระตุ้นความกระหายโดย angiotensin II ยังช่วยเพิ่มการพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การขับถ่าย Na ในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 mEq/L และออสโมลลิตีของปัสสาวะจะสูงเมื่อเทียบกับพลาสมาออสโมลลิตี

อาการหลักของภาวะโซเดียมในเลือดสูงคืออาการบวมน้ำ ในผู้ป่วยดังกล่าว การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง GFR ลดลง การดูดซึมโซเดียมใกล้เคียงเพิ่มขึ้น และการขับถ่ายของน้ำที่ปราศจากออสโมติกจะลดลงอย่างรวดเร็ว การรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ที่แตกต่างกันนี้เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลวและความเสียหายของตับอย่างรุนแรง ถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ในกลุ่มอาการของโรคไตจะตรวจพบภาวะ hyponatremia น้อยมาก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำตามปกติ

ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำตามปกติ ปริมาณโซเดียมในร่างกายทั้งหมดและปริมาตร ECF อยู่ภายในขีดจำกัดปกติ แต่ปริมาณของ BVO จะเพิ่มขึ้น Primary polydipsia สามารถทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ก็ต่อเมื่อปริมาณน้ำเกินความสามารถในการขับถ่ายของไต เนื่องจากปกติไตสามารถขับถ่ายปัสสาวะได้มากถึง 25 ลิตรต่อวัน ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเนื่องจากภาวะโพลีดิปเซียเกิดขึ้นเมื่อดื่มน้ำปริมาณมากหรือเมื่อความสามารถในการขับถ่ายของไตบกพร่อง ภาวะนี้มักพบในผู้ป่วยโรคจิตหรือมีภาวะ polydipsia ในระดับปานกลางร่วมกับภาวะไตวาย ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำยังสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการได้รับของเหลวส่วนเกินโดยไม่มีการกักเก็บโซเดียมในที่ที่มีโรค Addison's, myxedema, การหลั่ง ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติก (เช่น ความเครียด; สภาพหลังการผ่าตัด; การใช้ยาเช่น chlorpropamide หรือ tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, โคลไฟเบรต, คาร์บามาซีพีน) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำหลังผ่าตัดเกิดขึ้นเนื่องจากการรวมกันของการปล่อย ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติกและการบริหารสารละลายไฮโปโทนิกมากเกินไป ยาบางชนิด (เช่น ไซโคลฟอสฟาไมด์, NSAIDs, คลอร์โพรพาไมด์) กระตุ้นการทำงานของไตจาก ADH ภายนอก ในขณะที่ยาอื่นๆ (เช่น ออกซิโตซิน) มีผลโดยตรงต่อไตคล้าย ADH ในทุกสภาวะเหล่านี้ มีการขับถ่ายน้ำไม่เพียงพอ

กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม (SIADH) มีลักษณะเฉพาะคือมีการหลั่ง ADH มากเกินไป มันถูกกำหนดโดยการขับถ่ายของปัสสาวะที่มีความเข้มข้นเพียงพอกับพื้นหลังของภาวะ hypoosmolality ของพลาสมา (hyponatremia) โดยไม่มีการลดหรือเพิ่มปริมาณของเหลว, ความเครียดทางอารมณ์, ความเจ็บปวด, การใช้ยาขับปัสสาวะหรือยาอื่น ๆ ที่กระตุ้นการหลั่ง ADH ด้วยหัวใจปกติ การทำงานของตับ ต่อมหมวกไต และต่อมไทรอยด์ SIADH มีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติต่างๆ จำนวนมาก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแบบ Isovolemic เกิดขึ้นเมื่อร่างกายกักเก็บน้ำไว้ 3-5 ลิตรซึ่ง 2/3 ถูกกระจายเข้าสู่เซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการไม่เกิดอาการบวมน้ำ ตัวเลือกนี้สังเกตได้ในกลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่สมส่วนตลอดจนภาวะไตวายเรื้อรังและเฉียบพลัน

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในโรคเอดส์

ผู้ป่วยมากกว่า 50% ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยการวินิจฉัยโรคเอดส์ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ปัจจัยเชิงสาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่ การบริหารสารละลายไฮโปโทนิก การทำงานของไตบกพร่อง การหลั่ง ADH เนื่องจากปริมาตรภายในหลอดเลือดลดลง และการใช้ยาที่ทำให้การขับถ่ายของเหลวในไตลดลง นอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเอดส์ พบว่าต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเมื่อเร็วๆ นี้ เนื่องจากความเสียหายต่อต่อมหมวกไตจากการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส การติดเชื้อมัยโคแบคทีเรีย และการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ที่บกพร่องโดยคีโตโคนาโซล SIADH อาจปรากฏเนื่องจากการติดเชื้อในปอดหรือระบบประสาทส่วนกลางร่วมกัน

ilive.com.ua
คุณรู้ไหมว่า:

เพื่อที่จะพูดแม้แต่คำที่สั้นที่สุดและง่ายที่สุด เราใช้กล้ามเนื้อ 72 ชิ้น

อุณหภูมิร่างกายสูงสุดบันทึกไว้ที่ Willie Jones (สหรัฐอเมริกา) ซึ่งเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยอุณหภูมิ 46.5°C

คุณมีแนวโน้มที่จะคอหักถ้าตกจากลามากกว่าตกจากหลังม้า อย่าพยายามหักล้างข้อความนี้

คนที่กินอาหารเช้าเป็นประจำมีโอกาสเป็นโรคอ้วนได้น้อยกว่ามาก

ตามสถิติ ในวันจันทร์ความเสี่ยงของการบาดเจ็บที่หลังเพิ่มขึ้น 25% และความเสี่ยงของอาการหัวใจวาย 33% ระวัง.

แม้ว่าหัวใจของบุคคลจะไม่เต้น แต่เขายังสามารถมีชีวิตอยู่ได้นาน ดังที่ Jan Revsdal ชาวประมงชาวนอร์เวย์แสดงให้เราเห็น “เครื่องยนต์” ของเขาหยุดทำงานเป็นเวลา 4 ชั่วโมงหลังจากชาวประมงคนหนึ่งหลงทางและเผลอหลับไปท่ามกลางหิมะ

ทันตแพทย์ปรากฏตัวค่อนข้างเร็ว ๆ นี้ ย้อนกลับไปในศตวรรษที่ 19 การถอนฟันที่เป็นโรคเป็นความรับผิดชอบของช่างทำผมธรรมดา

มีอาการทางการแพทย์ที่น่าสนใจมาก เช่น การกลืนวัตถุโดยบีบบังคับ ผู้ป่วยรายหนึ่งที่ทุกข์ทรมานจากอาการบ้าคลั่งนี้มีวัตถุแปลกปลอม 2,500 ชิ้นอยู่ในท้องของเธอ

ดาร์กช็อกโกแลตสี่ชิ้นมีแคลอรี่ประมาณสองร้อยแคลอรี่ ดังนั้นหากไม่อยากเพิ่มน้ำหนักก็ไม่ควรกินเกินวันละสองชิ้นจะดีกว่า

ในความพยายามที่จะพาคนไข้ออกไป แพทย์มักจะทำมากเกินไป ตัวอย่างเช่น Charles Jensen คนหนึ่งในช่วงปี 1954 ถึง 1994 รอดชีวิตจากการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกมากกว่า 900 ครั้ง

ผู้หญิงส่วนใหญ่มีความสุขจากการได้ใคร่ครวญรูปร่างที่สวยงามของตนเองในกระจกมากกว่าการมีเพศสัมพันธ์ ดังนั้นผู้หญิงจงพยายามทำให้ผอมเพรียว

กระเพาะอาหารของมนุษย์สามารถรับมือกับวัตถุแปลกปลอมได้ดีโดยไม่ต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์ เป็นที่รู้กันว่าน้ำย่อยสามารถละลายเหรียญได้

คนที่มีการศึกษาจะอ่อนแอต่อโรคทางสมองน้อยกว่า กิจกรรมทางปัญญาส่งเสริมการสร้างเนื้อเยื่อเพิ่มเติมเพื่อชดเชยโรค

ตับเป็นอวัยวะที่หนักที่สุดในร่างกายของเรา น้ำหนักเฉลี่ย 1.5 กก.

เลือดมนุษย์ “ไหล” ผ่านหลอดเลือดภายใต้ความกดดันมหาศาล และหากความสมบูรณ์ของเลือดถูกละเมิด เลือดก็สามารถยิงได้ไกลถึง 10 เมตร

www.neboleem.net

ภาวะ Hyponatremia - มันคืออะไร? นี่คือภาวะที่ปริมาณโซเดียมในร่างกายลดลง ปัญหานี้มักเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะหลังจากได้รับการเผาไหม้อย่างรุนแรงหรือความผิดปกติของลำไส้ หากคุณไม่เริ่มแก้ไขปัญหานี้ คุณอาจปวดศีรษะอย่างรุนแรง ภาพหลอน และอาจถึงแก่ชีวิตได้ ต้องให้โซเดียมในปริมาณที่เพียงพอแก่ร่างกาย แม้ว่าการขาดองค์ประกอบนี้จะถูกกำจัดอย่างรวดเร็ว แต่ก็ยังมีโอกาสสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท

สาเหตุและอาการของสภาพทางพยาธิวิทยา

สาเหตุของภาวะ hyponatremia เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มาพร้อมกับ:

  • เจือจางเลือดด้วยน้ำปริมาณมาก สถานการณ์นี้เกิดขึ้นเมื่อมีการผลิตฮอร์โมน antidiuretic ไม่สมส่วน
  • การกระจายองค์ประกอบระหว่างของเหลวภายในและภายนอกเซลล์ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อเกิดภาวะขาดออกซิเจนหรือหากบุคคลใช้ Digitalis เป็นเวลานาน
  • การสูญเสียโซเดียมทางไตและตับเมื่อโซเดียมเข้าสู่ร่างกายน้อยกว่าที่ขับออกมา

ปริมาณโซเดียมในเลือดอาจลดลงเนื่องจากสาเหตุต่อไปนี้:

  1. ภายนอก หากเกิดปัญหาในการทำงานของระบบทางเดินอาหารซึ่งจะมีอาการอาเจียนท้องร่วงตลอดจนกระบวนการอักเสบบนผิวหนังและแผลไหม้ การขาดโซเดียมอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีเหงื่อออกมากขึ้น มีเลือดออก หรือแก้วหูทะลุ
  2. ไต ในกรณีนี้การขับถ่ายปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นสามารถลดเนื้อหาของสารนี้ได้ เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ สาเหตุของโรค ได้แก่ โรคไต โรคประสาทอักเสบ การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ และการใช้ยาขับปัสสาวะ

ปริมาณโซเดียมในเลือดอาจลดลงจนถึงจุดที่มีการผลิตฮอร์โมน antidiuretic เพิ่มขึ้น ซึ่งรวมถึงความเครียดอย่างรุนแรง ความเจ็บปวด และการใช้ยาฝิ่นในช่วงหลังการผ่าตัด หากโซเดียมในเลือดต่ำ สุขภาพของผู้ป่วยจะแย่ลง โดยปกติแล้วบุคคลจะมีอาการทางระบบประสาทของพยาธิวิทยาเนื่องจากน้ำในเซลล์ลดลงและการแพร่กระจายของน้ำเข้าสู่เซลล์สมอง ด้วยเหตุนี้เซลล์จึงบวมและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางหยุดชะงัก

ขึ้นอยู่กับประเภทระยะของการพัฒนาของโรคสภาพและอายุของผู้ป่วยอาการของภาวะ hyponatremia ต่อไปนี้เกิดขึ้น:

  • ปวดหัวอย่างรุนแรง
  • คลื่นไส้;
  • การรบกวนสติ, เป็นลม, มีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดอาการโคม่า

หากสารนี้ภายในเซลล์ลดลงอาจทำให้สมองบวมได้ หากปริมาณโซเดียมในเลือดลดลง จะต้องเริ่มการรักษาอย่างเร่งด่วน เนื่องจากความเสี่ยงในการเกิดโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรงถึงชีวิตจะเพิ่มขึ้น

หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในรูปแบบเรื้อรัง กล้ามเนื้อจะลดลง ผิวหนังจะยืดหยุ่นน้อยลง บุคคลนั้นจะต้องทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช และความดันโลหิตลดลง เมื่อขาดโซเดียม อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น และผู้ป่วยจะลดน้ำหนักลงอย่างรวดเร็ว เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ผู้ป่วยบางรายจะไม่รู้สึกถึงอาการเลย

การวินิจฉัยและการรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

การขาดโซเดียมในร่างกายถูกกำหนดด้วยวิธีต่อไปนี้:

  1. ดำเนินการตรวจเบื้องต้นและศึกษาประวัติการรักษาของผู้ป่วย
  2. มีการกำหนดการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบเนื้อหาของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด หากโซเดียมน้อยกว่า 135 mEq/L จะมีการวินิจฉัยภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ
  3. ทำการทดสอบโหลดน้ำ
  4. เพื่อไม่รวมภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและภาวะพร่องไทรอยด์จะกำหนดระดับคอร์ติซอลในร่างกาย
  5. หากสงสัยว่าเป็นโรคทางสมอง ควรทำการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

โซเดียมในเลือดต่ำต้องได้รับการรักษา หากเป็นไปได้ที่จะทราบสาเหตุของปรากฏการณ์นี้ การบำบัดก็มุ่งเป้าไปที่การกำจัดมัน หากไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคได้ ให้ทำการรักษาโดยทั่วไป ดูเหมือนว่านี้:

  1. หากไม่มีอาการเจ็บป่วย ให้จำกัดปริมาณของเหลว จำเป็นไม่เพียงแต่ต้องนับปริมาณน้ำที่คุณดื่มต่อวันเท่านั้น แต่ยังต้องคำนึงถึงปริมาณน้ำที่มีอยู่ในอาหารด้วย หากไม่สามารถจำกัดการใช้น้ำได้ ให้พยายามรักษาปริมาณโซเดียมที่ต้องการโดยใช้เดเมโคลไซคลิน นี่คือยาต้านเชื้อแบคทีเรียที่ช่วยลดผลกระทบของฮอร์โมนต้านจุลชีพ ผู้ป่วยควรได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิดขณะใช้ยานี้ ไม่เช่นนั้นอาจเกิดภาวะขาดน้ำหรือไตวายได้
  2. หากบุคคลนั้นมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การรักษาสามารถทำได้โดยใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ ลดการขับโซเดียมด้วยน้ำ
  3. ในสถานการณ์วิกฤติ จะมีการระบุการแช่สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก สิ่งนี้ควรทำโดยแพทย์ในโรงพยาบาลเท่านั้น

ภาวะแทรกซ้อนของโรค

หากโซเดียมต่ำและทำการรักษาเร็วเกินไป ภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นได้:

  1. กลุ่มอาการออสโมซิสทำลายไมอีลิเนชันหรือพอนทีน ไมอีลิโนไลซิส ภาวะแทรกซ้อนประการแรกนำไปสู่การพัฒนารอยโรคในส่วนอื่นๆ ของสมอง ปัญหานี้มักเกิดขึ้นกับผู้ติดสุราระหว่างมีสติ (อดอาหาร) หรืออดอาหารเช่นเดียวกับในที่ที่มีโรคเรื้อรัง
  2. อัมพาตอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจพัฒนา
  3. เมื่อรอยโรคแพร่กระจาย Pseudocoma จะพัฒนาขึ้น การวินิจฉัยนี้มีลักษณะเฉพาะคือบุคคลสามารถขยับลูกตาได้เท่านั้น

อาการทางระบบประสาทอาจเกิดขึ้นได้หากระดับโซเดียมเพิ่มขึ้นเร็วเกินไป หากสิ่งนี้เกิดขึ้น คุณต้องหยุดการให้สารละลายไฮเปอร์โทนิกเพื่อป้องกันการเพิ่มขึ้นขององค์ประกอบนี้ในเลือด หากทำเสร็จทันเวลา ก็จะสามารถหลีกเลี่ยงความเสียหายทางระบบประสาทที่อาจเกิดขึ้นได้ เพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาของโรค จำเป็นต้องตรวจสอบสัดส่วนการดื่มและไม่ดื่มน้ำเกินปริมาณที่แนะนำต่อวัน นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องรับประทานอาหารอย่างเหมาะสมร่างกายจะต้องได้รับวิตามินและธาตุต่าง ๆ ในปริมาณที่เพียงพอ นอกจากนี้ยังเป็นประโยชน์ในการเล่นกีฬาอีกด้วย

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ไม่มีอาการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเล็กน้อย (ระดับโซเดียมในเลือดอย่างน้อย 120 mEq/L) ทำได้ตรงไปตรงมา คุณควรค้นหาสาเหตุของอาการนี้เสมอ และหากเป็นไปได้ ให้กำจัดทิ้ง ดังนั้น สำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่เกิดจากไทอาไซด์ อาจเพียงพอที่จะหยุดยาขับปัสสาวะและเติมเต็มการขาดโซเดียมและ/หรือโพแทสเซียม ในทำนองเดียวกัน หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเล็กน้อยเกี่ยวข้องกับการให้สารละลายทางหลอดเลือดดำแก่ผู้ป่วยที่มีการขับถ่ายน้ำบกพร่อง สิ่งที่อาจจำเป็นก็คือหยุดการให้ของเหลวที่มีฤทธิ์ต่ำกว่าปกติ

การรวมกันของภาวะโซเดียมในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูงและความดันเลือดต่ำควรบ่งบอกถึงภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและความจำเป็นในการบริหารกลูโคคอร์ติคอยด์ทางหลอดเลือดดำ (สำหรับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน, ไฮโดรคอร์ติโซนที่ละลายน้ำได้ 100-200 มก. จะได้รับในกลูโคส 5% 1 ลิตรในโซเดียมคลอไรด์ 0.9% เป็นเวลา 4 ชั่วโมง ). หากต่อมหมวกไตทำงานได้ตามปกติและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำสัมพันธ์กับปริมาตร ECF และความดันเลือดต่ำที่ลดลง ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำมักจะบรรเทาลงโดยการให้โซเดียมคลอไรด์ 0.9% หากสาเหตุที่แท้จริงแก้ไขได้ยากหรือภาวะโซเดียมในเลือดต่ำค่อนข้างรุนแรง (เช่น ระดับโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 120 mEq/L) แนะนำให้จำกัดปริมาณน้ำ (ไม่ควรเกิน 500-1500 มล./วัน ขึ้นอยู่กับ ระดับของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ)

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแบบเจือจาง ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของปริมาตร ECF เนื่องจากการกักเก็บโซเดียมในไต (ภาวะหัวใจล้มเหลว โรคตับแข็งในตับ หรือกลุ่มอาการไต) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะเป็นตัวกำหนดอาการเพียงไม่กี่อย่างเท่านั้น ในกรณีเช่นนี้ การจำกัดการใช้น้ำร่วมกับการรักษาโรคประจำตัวมักจะช่วยได้ ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างต่อเนื่องจะได้รับการรักษาด้วยแคปโตพริลร่วมกับยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ สันนิษฐานว่า captopril และสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin อื่น ๆ ก็มีประสิทธิภาพในเงื่อนไขอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณ ECF และกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบ reninangiotensin (เช่นโรคตับแข็งในตับ, โรคไต) ในกรณีที่มีอาการของการหลั่ง ADH ไม่เพียงพอจำเป็นต้องมีข้อ จำกัด ในการใช้น้ำอย่างมาก - มากถึง 25-50% ของปริมาณการบำรุงรักษา ความคงทนของการแก้ไขขึ้นอยู่กับความสำเร็จของการรักษาโรคต้นแบบ

หากไม่สามารถกำจัดการหลั่ง ADH ส่วนเกินได้ (เช่นกับเนื้องอกในบางกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุ) และผู้ป่วยไม่สามารถทนต่อการ จำกัด การบริโภคน้ำได้อย่างมาก สามารถให้ยาเดเมโคลไซคลินในขนาด 900-1200 มก. ต่อวัน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยโรคตับแข็งอาจมีภาวะไตวายเฉียบพลันได้ แม้ว่าการทำงานของไตมักจะได้รับการฟื้นฟูหลังจากหยุดยา แต่ก็ไม่ควรใช้ยานี้ในกรณีที่เป็นโรคตับแข็งในตับและในสภาวะอื่น ๆ อย่าใช้ยาในทางที่ผิด

ไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์ในกรณีที่มีอาการของพิษจากน้ำหรือภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (เช่น ระดับโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 115 mEq/L และออสโมลาลิตีที่มีประสิทธิผลน้อยกว่า 230 mOsm/kg) ข้อโต้แย้งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความเร็วและขอบเขตของการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ สำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่รุนแรงแต่ไม่มีอาการ จะปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากในการจำกัดปริมาณน้ำอย่างเคร่งครัด (ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ใช้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก) ในทางตรงกันข้ามสำหรับอาการของพิษจากน้ำควรให้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก (3-5%) การแนะนำสารละลาย 3% ให้ความเข้มข้นของโซเดียม 0.51 เมคคิว/มล. สารละลาย 5% - 0.86 เมคคิว/มล.

หลักฐานการทดลองแสดงให้เห็นว่าสำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลัน (เช่น ยาวนานน้อยกว่า 24 ชั่วโมง) การรักษาอย่างรวดเร็วมีความปลอดภัย ในขณะที่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรังควรได้รับการรักษาช้ากว่าเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะสมองขาดน้ำทุติยภูมิ อย่างไรก็ตาม ในการปฏิบัติทางคลินิก มักเป็นไปไม่ได้ที่จะตัดสินใจอย่างแน่ชัดว่าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง และเนื่องจากยังไม่มีการศึกษาที่เชื่อถือได้ จึงเป็นการยากที่จะพูดอย่างมั่นใจเกี่ยวกับอัตราที่ถูกต้องและระดับของการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีนัยสำคัญทางคลินิก เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมากเกินไปเป็นอันตราย ไม่สามารถนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูงหรือภาวะปกติได้ แม้ว่าผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้เพิ่มระดับโซเดียมในเลือดไม่เร็วกว่า 12 mEq/L/วัน แต่คนอื่นๆ หลายคนเชื่อว่าการเพิ่มระดับโซเดียมเป็น 120 ถึง 125 mEq/L เท่านั้นสามารถทำได้โดยไม่ต้องเจ็บปวด

จากมุมมองทางคลินิก ขอแนะนำให้ยอมรับทางเลือกประนีประนอม: ถ้าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นพร้อมกับอาการและเป็นเฉียบพลัน (เช่น เกิดขึ้นน้อยกว่า 24 ชั่วโมง) ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นได้อย่างปลอดภัยเป็น 120-125 mEq/L ภายใน 24 ชั่วโมงหรือน้อยกว่านั้น ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรังที่มีนัยสำคัญทางคลินิกหรือภาวะโซเดียมในเลือดต่ำโดยไม่ทราบระยะเวลา ระดับโซเดียมในเลือดควรเพิ่มขึ้นในอัตรา 0.5 mEq/L/hr เป็นประมาณ 120 ถึง 125 mEq/L เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนของ CNS และ/หรืออาการบวมน้ำที่ปอด ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นทั้งหมดไม่ควรเกิน 12 mEq/L ใน 24 ชั่วโมง หลังจากนั้น การให้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิกจะหยุดลง และต่อมา ระดับโซเดียมในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ (ในช่วงหลายวัน) โดยการจำกัดการบริโภค ของน้ำฟรี

แม้ว่าโซเดียมที่ได้รับควรยังคงอยู่ในพื้นที่นอกเซลล์ แต่ในความเป็นจริงแล้ว เนื่องจากการกระทำของแรงออสโมติก โซเดียมจึงถูกกระจายไปตามปริมาณน้ำทั้งหมดที่มีอยู่ในร่างกาย ในกรณีที่ปริมาณ ECF เพิ่มขึ้นพร้อมกัน (รวมถึงในกลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม) การใช้ยาขับปัสสาวะแบบวงที่แข็งแกร่ง (furosemide, bumetanide ฯลฯ ) สามารถใช้ร่วมกับการบริหารสารละลายไอโซโทนิกหรือไฮเปอร์โทนิกของโซเดียมและโพแทสเซียมคลอไรด์ เติมเต็มการสูญเสียโพแทสเซียมที่เกิดจากยาขับปัสสาวะ หากการตอบสนองของไตต่อยาขับปัสสาวะไม่น่าเป็นไปได้หรือหากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำรุนแรงเป็นพิเศษ (ระดับโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 105 มิลลิอิควิวาเลนต์/ลิตร) อาจต้องใช้การกรองแบบอัลตราฟิลเตรชัน (เช่น การกรองเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงเป็นช่วง ๆ หรือต่อเนื่องกัน) เพื่อทำให้ปริมาตร ECF เป็นปกติ และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะถูกบรรเทาโดยการบริหารทางหลอดเลือดดำ ของสารละลายน้ำเกลือไฮเปอร์โทนิก

เอ็ด เอ็น. อาลิปอฟ

"การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ" - บทความจากหัวข้อนี้