Steal syndrom – klinická farmakologie. Angina Steal Syndrome Výsledky výzkumu zpochybňují pochopení léčby diabetu

Toxický účinek léků lze rozdělit jak na celkový a lokální, tak na orgánově specifický (neuro-, nefro-, hepato-ototoxicita aj.).

Lokální toxický účinek léků se může projevit např. ve formě tvorby abscesu v místě intramuskulární injekce 40% roztoku glukózy nebo ve formě flebitidy (zánět žilní stěny v místě v. podání cytostatika emhibinu.

Obecný (generalizovaný, systémový) vedlejší účinek léku je charakterizován systémovým projevem škodlivého účinku léku. Například ortostatická hypotenze po podání ganglioblokátoru pentaminu nebo těžká hypotenze po podání antiarytmika I. třídy novokainamidu.

Obecný toxický účinek mohou vykazovat i JIC předepsané v terapeutických dávkách, ale schopné kumulovat (akumulovat) v těle např. srdeční glykosidy (digoxin, celanid atd.).

Obecný toxický účinek léků může být také způsoben porušením funkčního stavu orgánu, kterým se vylučuje z těla. Lék předepsaný v terapeutické dávce se v těchto případech postupně hromadí v těle, v důsledku čehož jeho koncentrace překročí terapeutickou.

Řada léků má orgánově specifický, tzn. projevující se v jakémkoliv konkrétním orgánu, toxický účinek:

Neurotoxické (antimikrobiální léčivo - lomefloxacin - nespavost, závratě);

Hepatotoxický (a / b linkomycin - žloutenka);

Nefrotoxický (a/b gentamicin);

Ototoxický, hematotoxický, poškození zrakových orgánů, mutagenní.

Onkogenicita je schopnost léku způsobit maligní novotvary.

Nežádoucí účinky léků způsobené zvýšenou citlivostí tkání

Idiosynkrazie je vrozená přecitlivělost na JIC, obvykle v důsledku dědičných (genetických) enzymopatií.

Alergické reakce. Pokud se při prvním podání léku rozvine idiosynkrazie, pak se alergická reakce na lék vždy realizuje až po jeho opakovaném podání, tzn. v případech, kdy na něj bylo tělo pacienta dříve senzibilizováno. Jinými slovy, alergickou reakcí na lék se rozumí takový typ interakce léku nebo jeho metabolitu s lidským tělem, v důsledku čehož se při opětovném užívání léku rozvine patologický proces.

Existují 4 hlavní typy alergické reakce za účasti L.S.

První typ alergické reakce těla na léky je reaginický (neboli alergické reakce okamžitého typu - anafylaxe). Tento typ alergické reakce se vyvíjí, když léky, které jako první vstoupí do těla, senzibilizují tkáně a fixují se na žírné buňky.

Druhý typ alergické reakce těla na léky - cytotoxická reakce - se vyvíjí, když lék, který poprvé vstoupil do těla, tvoří antigenní komplexy s proteiny umístěnými na membráně krvinek. Vzniklé komplexy tělo vnímá jako cizorodé proteiny a vytváří se proti nim specifické protilátky.

Cytotoxickou alergickou reakci mohou vyvolat antibiotika skupiny penicilinů a cefalosporinů, antiarytmika I. třídy chinidin, centrálně působící antihypertenziva methyldopa, nesteroidní antiflogistika ze skupiny salicylátů aj.

Třetí typ alergické reakce těla na léky - tvorba imunitních toxických komplexů - se vyvíjí v těch případech, kdy léky, které poprvé vstoupily do těla, způsobují tvorbu toxických imunitních komplexů za účasti imunoglobulinů M a G (IgM, IgG), z nichž většina se tvoří v cévách endoteliálních buněk. Při opětovném vstupu JIC do těla dochází k poškození cévní stěny v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek (bradykinin, histamin atd.).

Čtvrtý typ alergické reakce těla na léky - alergická reakce opožděného typu - se rozvíjí 24-48 hodin po druhé dávce léku.

Podle intenzity klinických projevů se alergické reakce organismu na JIC dělí na smrtelné, těžké, středně těžké a lehké formy.

Mezi fatální (fatální) alergické reakce patří například alergický šok.

Příkladem těžkých alergických reakcí je např. rozvoj Morgagni-Adams-Stokesova syndromu - reverzibilní náhlá ztráta vědomí, provázená křečemi, bledostí, následně cyanózou, respiračním selháním, těžkou hypotenzí. Tento syndrom se může vyvinout v důsledku alergické reakce na antiarytmikum I. třídy chinidin.

Středně závažnou reakcí je např. záchvat průduškového astmatu jako reakce na opakované podání nesteroidního antiflogistika kyseliny acetylsalicylové, tzv. „aspirinové“ astma.

Závažné a středně těžké projevy alergické reakce na JIC přirozeně vyžadují okamžité vysazení léku a speciální desenzibilizační terapii.

Mírné formy alergické reakce zpravidla nevyžadují speciální desenzibilizační terapii a rychle zmizí, když se vysadí lék, který alergii způsobil.

Kromě toho se alergické reakce na léky podle doby jejich výskytu dělí na: akutní - objevují se okamžitě nebo během několika hodin od okamžiku opakovaného podání léků (například anafylaktický šok); subakutní - vyskytují se během několika hodin nebo prvních 2 dnů od okamžiku opakovaného podání léků (například trombocytopenie); opožděný nebo opožděný typ (např. sérová nemoc).

Je třeba také připomenout, že je možný i rozvoj zkřížené alergie na léky, tzn. v případech, kdy je pacient alergický na nějaké léčivo, například na sulfanilamidové léčivo sulfapyridazin, pak první dávka sulfanilamidového léčiva sulfadimethoxin, která je mu chemickou strukturou blízká, může vyvinout alergickou reakci

Nežádoucí účinky léků způsobené změnou funkčního stavu těla

Tento druh vedlejší efekty Léky se mohou vyskytnout u pacientů trpících onemocněním jakéhokoli orgánu, při předepisování léků ve středních terapeutických dávkách.

Při předepisování srdečních glykosidů ve středních terapeutických dávkách pacientům s akutním infarktem myokardu může dojít k rozvoji závažných srdečních arytmií v důsledku pozitivně inotropního účinku vyvolaného těmito léky, tzn. posílení kontraktilní funkce myokardu, což má za následek zvýšení potřeby srdce pro kyslík, zhoršení stavu ložiska ischemie atd. Přitom stejný pacient před rozvojem srdečního infarktu mohl užívat srdeční glykosidy v průměrných terapeutických dávkách, aniž by se u něj projevily nežádoucí účinky.

abstinenční syndrom

U pacientů zpravidla dlouhodobě užívajících některé léky (antihypertenziva centrálního účinku, např. klonidin. Náhlé vysazení jejich užívání může vést k prudkému zhoršení jejich stavu. Například při náhlém vysazení antihypertenziva klonidin, může se rozvinout hypertenzní krize (podrobnosti o metodách prevence a vedlejších účincích JIC.

Syndrom "krást"

V širším slova smyslu se „steal“ syndromem rozumí takový druh nežádoucího účinku, kdy lék, který zlepšuje funkční stav orgánu, způsobí souběžné zhoršení funkčního stavu jiných orgánů nebo tělesných systémů. Nejčastěji je „steal“ syndrom pozorován na úrovni krevního oběhu v případech, kdy expanze pod vlivem vazodilatátorů některých cévních oblastí a následně zlepšení průtoku krve v nich vede ke zhoršení průtoku krve v další vaskulární oblasti k nim přiléhající. Konkrétně o tomto typu nežádoucího účinku léků lze uvažovat na příkladu syndromu koronárního stealu.

Syndrom koronární krádeže

se vyvíjí, když dvě větve věnčité tepny, vycházející z jedné hlavní cévy, například z levé věnčité tepny, mají různé stupně stenózy (zúžení). Jedna z větví je přitom mírně postižena aterosklerózou a zachovává si schopnost expandovat nebo smršťovat v reakci na změny v potřebě kyslíku myokardu. Druhá větev je významně ovlivněna aterosklerotickým procesem, a proto je neustále maximálně rozšiřována i při nízké spotřebě kyslíku myokardem. Jmenování v této situaci pacientovi jakéhokoli arteriálního vazodilatátoru, například dipyridamolu, může způsobit zhoršení výživy té oblasti myokardu, která je zásobována krví koronární tepnou postiženou aterosklerózou, tj. vyvolat záchvat anginy pectoris.

syndrom "ricochet"

Syndrom „rebound“ je druh vedlejšího účinku léků, kdy se z nějakého důvodu účinek léku změní na opačný. Například osmotické diuretikum urea v důsledku zvýšení osmotického tlaku způsobuje přesun tekutiny z edematózních tkání do krevního řečiště, dramaticky zvyšuje objem krevního oběhu (BCC), což vede ke zvýšení průtoku krve v krevním oběhu. glomerulů ledvin a v důsledku toho větší filtrace moči. Močovina se však může hromadit v tkáních těla, zvyšovat v nich osmotický tlak a v konečném důsledku způsobit zpětný přechod tekutiny z oběhového řečiště do tkání, tzn. nesnižují, ale zvyšují jejich otok.

drogová závislost

Drogová závislost je chápána jako druh vedlejšího účinku léků, který je charakterizován patologickou potřebou užívat léky, obvykle psychotropní, aby se předešlo abstinenčnímu syndromu nebo duševním poruchám, ke kterým dochází při náhlém zastavení dat JIC. Alokovat psychickou a fyzickou drogovou závislost.

Psychická závislost je chápána jako stav pacienta charakterizovaný nemotivovanou potřebou užívat jakýkoli lék, častěji psychotropní, za účelem předcházení psychické nepohodě z vysazení léku, avšak neprovázený rozvojem abstinenčních příznaků.

Fyzická závislost je stav pacienta charakterizovaný rozvojem abstinenčního syndromu v důsledku vysazení léku nebo po zavedení jeho antagonisty. Abstinencí nebo abstinenčním syndromem se rozumí stav pacienta, který nastane po vysazení jakéhokoli psychofarmaka a je charakterizován úzkostí, depresí, ztrátou chuti k jídlu, křečovitými bolestmi břicha, bolestmi hlavy, třesem, pocením, slzením, kýcháním, husí kůží, horečkou těla atd.

odolnost vůči lékům

Léková rezistence je stav, kdy nedochází k efektu z užívání léku, který není překonán zvýšením dávky a přetrvává i při předepsání takové dávky léku, která vždy vyvolá nežádoucí účinky. Mechanismus tohoto jevu není vždy jasný, je možné, že není založen na rezistenci organismu pacienta vůči jakémukoli léku, ale na snížení individuální citlivosti na lék v důsledku genetického, popř. funkční vlastnosti konkrétního pacienta.

Paramedické působení drog

Paramedicínský účinek léků není způsoben jejich farmakologickými vlastnostmi, ale emocionální, psychogenní reakcí pacienta na konkrétní lék.

Například pacient dlouhodobě užívá antagonistu vápníkových iontů nifedipin, vyráběný společností AWD (Německo) pod názvem „Corinfar“. V lékárně, kde obvykle kupoval tento lék, nebyl lék vyráběný společností AWD dostupný a pacientovi byl nabídnut nifedipin zvaný „adalat“ vyráběný společností Bayer (Německo). Užívání Adalatu však způsobilo, že pacient pociťoval silné závratě, slabost atd. V tomto případě nelze hovořit o vlastním vedlejším účinku Fedipinu, ale o paramedicínské psychogenní reakci, která vznikla u pacienta podvědomě kvůli neochotě vyměnit Corinfar za podobný lék.

4.Interakce léky

V současné době již nikdo nepochybuje o tom, že účinnou terapii mnoha onemocnění lze provádět pouze kombinovaným užíváním léků.Současné podávání více léků jednomu pacientovi se nazývá polyfarmacie. Polyfarmacie může být přirozeně racionální, tedy pro pacienta užitečná, a naopak mu uškodit.

Znalost teoretických a praktických aspektů vzájemného působení léků je nezbytná pro každého praktického zdravotnického pracovníka, neboť na jedné straně umožňují racionální kombinací léků zvýšit účinek terapie, na druhé straně předejít komplikacím plynoucím z užívání iracionálních kombinací léků, v jejichž důsledku narůstají jejich nežádoucí účinky až smrtelné.

Interakce léků je tedy chápána jako změna farmakologického účinku jednoho nebo více léků při jejich současném nebo sekvenčním použití. Výsledkem takové interakce může být zvýšení farmakologických účinků, tzn. kombinované léky jsou synergisty, nebo snížení farmakologického účinku, tzn. interagující léky jsou antagonisté.

Synergismus je typ lékové interakce, při které je zesílen farmakologický účinek nebo vedlejší účinek jednoho nebo více léků.

Existují 4 typy lékového synergismu:

senzibilizace nebo senzibilizační účinek léků;

aditivní působení léků;

sumace efektů;

potenciace účinku.

Při senzibilizaci v důsledku použití více léků s různými, často heterogenními mechanismy účinku, se zvyšuje farmakologický účinek pouze jednoho z léků obsažených v kombinaci.

příkladem senzibilizujícího účinku léků může být zvýšení koncentrace iontů železa v krevní plazmě se společným jmenováním kyseliny askorbové (vitamín C) s přípravky obsahujícími železo.

Tento druh JIC interakce je vyjádřen vzorcem 0 + 1 = 1,5.

Dočasného zlepšení lze dosáhnout snížením spotřeby kyslíku v myokardu pomocí léků ( β-blokátory nebo zlepšením koronárního průtoku krve ( nitráty, antagonisté vápníku). Mohou se však objevit opakované ischemické příhody.

Jediný skutečný způsob léčby hibernujícího myokardu je včasný revaskularizace provedené včas do rozvoje ireverzibilních morfologických změn v myokardu.

Fixní a dynamická obstrukce koronárních tepen

pevný koronární obstrukce způsobuje trvalé snížení průtoku krve, obvykle odpovídající stupni aterosklerotického zúžení koronárních tepen. Klinické projevy ischemie myokardu u pacientů s fixní koronární obstrukcí se zpravidla rozvíjejí se zúžením koronární tepny přesahujícím 70 %.

Dynamický obstrukce je spojena s: (1) zvýšeným tonusem a spasmem koronární tepny, (2) tvorbou trombu. Úchyt dynamické složky obstrukce vede k epizodám ischemie i při hemodynamicky nevýznamném zúžení koronární tepny.

Pro charakterizaci závažnosti koronární obstrukce má velký význam nejen stupeň zúžení koronárních tepen v klidu, ale také závažnost poklesu koronární rezervy. Koronární rezerva je chápána jako schopnost koronárních cév dilatovat a v důsledku toho zvýšit průtok krve se zvýšením zátěže srdce.

Rozvoj dynamické obstrukce u aterosklerotických lézí koronárních cév je dán poruchou reaktivity koronárních tepen a aktivací trombogenních mechanismů. Tyto procesy napomáhá systémová endoteliální dysfunkce, ke které dochází např. při hyperhomocysteinémii, diabetes mellitus, dyslipoproteinémii a dalších onemocněních.

Porušení reaktivity koronárních tepen postižených aterosklerózou je způsobeno následujícími mechanismy:

Snížená tvorba vazodilatátorů;

Snížená biologická dostupnost vazodilatátorů;

Poškození buněk hladkého svalstva koronárních cév.

Zvýšení trombogenity při aterosklerotickém poškození koronárních tepen a ischemii je vysvětleno následujícími faktory:

Zvýšená tvorba trombogenních faktorů (tkáňový tromboplastin, inhibitor aktivátoru plazminogenu, von Willebrandův faktor atd.);

Pokles tvorby atrombogenních faktorů (antitrombin III, proteiny C a S, prostacyklin, NO, tkáňový aktivátor plazminogenu aj.).

Hodnota dynamické obstrukce se zvyšuje s poškozením endotelu a destabilizací aterosklerotického plátu, což vede k aktivaci trombocytů, rozvoji lokálního spasmu a akutních trombotických okluzivních komplikací, zejména akutního koronárního syndromu.

Příčinou dynamické obstrukce tedy mohou být aterosklerotické léze koronárních cév kromě mechanické redukce průsvitu cévy (fixní obstrukce).

Ukrást fenomén

Fenomén vykrádání koronárního řečiště spočívá v prudkém poklesu koronárního průtoku krve v zóně myokardu, zásobované krví z částečně nebo zcela ucpané koronární tepny se zvýšením počtu vazodilatátorů, jakož i při zátěži.

Fenomén steal nastává v důsledku redistribuce krevního toku a může se tvořit jak v povodí jedné epikardiální tepny (intrakoronární steal), tak mezi prokrvenými povodími různých koronárních tepen za přítomnosti kolaterálního průtoku krve mezi nimi (interkoronární steal ).

Při intrakoronárním stealu v klidu dochází ke kompenzační maximální expanzi tepen subendokardiální vrstvy se ztrátou jejich citlivosti na vazodilatátory, přičemž tepny epikardiální (vnější) vrstvy si stále zachovávají schopnost expandovat působením vazodilatátorů. Při fyzické aktivitě nebo převaze humorálních vazodilatancií dochází k rychlé expanzi tepen epikardu. To vede k poklesu rezistence v segmentu „poststenotická oblast – epikardiální arterioly“ a redistribuci průtoku krve ve prospěch epikardu s vyčerpáním subendokardiálního krevního zásobení.

Rýže. 1.9. Mechanismus intrakoronárního fenoménu krádeže

(podle Gewirtz H., 2009).

S fenoménem interkoronární krádeže přidělit "dárcovskou" část srdce, která přijímá krev z normální tepny, a "akceptorovou" část, která leží v zóně vaskularizace stenotické tepny. „Dárcovské“ oddělení v klidu dodává krev do „přijímací“ oblasti kvůli kolaterálům. Za těchto podmínek jsou arterioly „akceptorové“ oblasti ve stavu submaximální dilatace a jsou prakticky necitlivé na vazodilatátory, zatímco arterie „dárcovské“ oblasti si plně zachovávají svou schopnost dilatace. Výskyt vazodilatačního stimulu vede k expanzi arteriol „dárcovské“ oblasti a redistribuci průtoku krve v její prospěch, což způsobuje ischemii akceptorové oblasti. Čím rozvinutější jsou kolaterály mezi normální a ischemickou částí srdce, tím větší je pravděpodobnost interkoronárního odcizení.

Rýže. 1.9. Mechanismus fenoménu mezikoronární krádeže

Rebound syndrom se vyvíjí na pozadí dlouhodobého užívání léků různých skupin a jeho následného náhlého vysazení. Obvykle s postupným snižováním dávky až do úplného ukončení užívání léků se fenomén vysazení léku nevyskytuje, ale pro některé skupiny léků existují určitá rizika na pozadí systematického snižování dávky. Patří sem antihistaminika, hormonální přípravky a antidepresiva.

Rozsah léky

Vlastnosti jevu

První informace o abstinenčním syndromu a nežádoucích účincích výrazného poklesu účinných látek v krevní plazmě pocházejí z dob vzniku medicíny. Spory o souvislosti mezi zhoršením zdravotního stavu pacienta a vysazením léků dosud neutichají. Rebound syndrom spočívá v dezinhibici regulačních mechanismů. Pokud byly na pozadí užívání léků potlačeny různé patogenní reakce, pak po přerušení kurzu dojde k výrazné exacerbaci těchto reakcí. Mnoho odborníků synonymizuje pojmy „rebound fenomén“ a „abstinenční syndrom“, ale rozhodně není možné tyto pojmy kombinovat, protože mají zcela odlišné mechanismy účinku:

abstinenční fenomén - nedostatečnost orgánů, tkání nebo systémů v důsledku ukončení substituční léčby;
rebound syndrom (zpětný ráz, zpětný ráz) - exacerbace reakcí orgánů nebo systémů v jejich patologii na pozadí vysazení lékové terapie.

Rebound syndrom je spíše variací abstinenčního fenoménu než synonymem. Navzdory tomu mnoho lékařů zcela svévolně kombinuje oba termíny do jednoho a dává mu stejný význam. Abstinenční syndrom se objevuje při prodloužené lékové korekci duševní nemoc nebo metabolické poruchy. Takové reakce se často objevují po vysazení léků, které mají ohromující nebo depresivní účinek na tělo v té či oné míře.

Aspekty lékařského ošetření

Důležitým bodem v organizaci péče o jednotlivého pacienta je výběr léků, které aktivují potřebné receptory, inhibují patogenní jevy nebo stavy a také zlepší pacientovu pohodu. Algoritmus jakéhokoli přiřazení zahrnuje následující nuance:

výběr farmakologické skupiny;
výběr zástupce farmakologické skupiny;
generika (analogy) nebo originály;
sestavení vhodné dávky.

Algoritmus je kompletně postaven na laboratorních a instrumentálních studiích na konkrétním onemocnění, obecných potížích pacienta, jeho klinické anamnéze. Zohledňuje se celkový somatický stav pacienta, jeho věk, psycho-fyzický vývoj a psycho-emocionální stav. Při dlouhodobém užívání některých léků je důležité brát ohled na finanční možnosti pacienta. Pokud je pacient například nucen celoživotně užívat drahé originální léky a ne vždy má možnost si je zajistit, pak systematické přerušování užívání může ovlivnit léčbu a obecný stav, až do rozvoje „rebound“ syndromu.

Rozvojové faktory

Existuje řada specifických faktorů, které nesouvisí s běžným chápáním „rebound“ syndromu, ale odehrávají se v klinické praxi. V převažujících případech je podobný jev pozorován na pozadí užívání léků, které mají krátký poločas a vylučování z těla. Intenzita syndromu v tomto případě závisí na rychlosti vylučování účinná látka z krevní plazmy. Stav se může rozvinout i tehdy, když léky samotné nemají na existující problém žádný vliv. K takové závislosti dochází při déletrvajícím neúčinném užívání skupiny kardiologických léků, ve kterých převažují dusičnany. S přerušovanou léčbou patologický stav se vyskytuje poměrně často při nezávislých schůzkách, nedostatečné přípravě dávkování a nedisciplinovanosti pacienta. Existuje další typ intermitentní terapie, kdy se syndrom může objevit v intervalu mezi užitím dalších dávek (např. pokud by se další dávka měla užít 5 hodin po první, pak se tento fenomén může objevit během tohoto časového období). V extrémně vzácných případech byl popsán rebound syndrom jako výsledek primárního a jediného použití léku v důsledku rychlého poklesu jeho koncentrace v krvi.

Důležité! Sugestivním faktorem rozvoje fenoménu vysazení léku je způsob podání. Takže při intravenózním (parenterálním) podání se patologie vyvíjí mnohem častěji. Při perorálním podání a jiných způsobech absorpce léčiv tělem se koncentrace účinné látky v krevní plazmě postupně snižuje.

Etiologické faktory

Abstinenční syndrom je poměrně komplikovaný, protože je obtížné okamžitě přebudovat tělo tak, aby existovalo bez léků. Provokatéři závislosti jsou často klasifikováni jako psychoaktivní, takže mnoho pacientů pociťuje nervové poruchy a emoční nestabilitu. Tyto stavy mohou způsobit hlubokou depresi. Antidepresiva patří do této skupiny léků, způsobují přetrvávající poruchy vědomí, psychiky. Zrušení hormonálních léků často vede k hormonální poruchy, metabolické poruchy. Hlavní příčiny syndromu zpětného rázu jsou:

nesprávné dávkování;
duševní onemocnění pacienta;
léková náhrada funkce orgánu nebo systému;
jiné závislosti na pozadí léčivých (toxických, alkoholických a dalších).

To je zajímavé! Pouze v gynekologii je abstinenční syndrom pozitivním momentem. Při dlouhé nepřítomnosti těhotenství jsou ženám předepsány hormonální léky, které jsou pak vyloučeny. Na pozadí abstinenčního syndromu dochází k hormonálnímu nárůstu, stimuluje se ovulace, což výrazně zvyšuje šance ženy na otěhotnění. Při přerušení lékové kúry dochází k abstinenčnímu syndromu, který nezávisí na poklesu účinku účinných látek.

Známky a projevy

Symptomatický komplex abstinenčního syndromu se vyvíjí podle scénáře doprovodného onemocnění. Při duševních poruchách a dlouhodobém užívání antidepresiv dochází u pacientů k exacerbaci stávajících patologií. Totéž platí pro hormonální onemocnění. Mezi hlavní běžné příznaky přidělit:

snížení pracovní schopnosti;
deprese a apatie;
emoční poruchy;
zhoršení zdravotního stavu podle hlavní diagnózy;
rozvoj depresivního syndromu;
snížená funkce vnitřní orgány a systémy;
pocení a dušnost;
tachykardie, třes končetin.

Apatie a lhostejnost při vysazování psychoaktivních látek

Důležité! Psychologický faktor v abstinenčním syndromu hraje důležitou roli, protože často samotná myšlenka na zrušení léku přispívá k fixaci na tuto událost. V období „rebound fenoménu“ závislost na droze nahrazuje všechny ostatní primární potřeby (sexuální intimita, komunikace, výživa).

Známky vysazení hormonálních léků

Syndrom zpětného rázu po zrušení hormonálních léků vyvolává vývoj některých specifických příznaků. Po dlouhodobé léčbě glukokortikosteroidy dochází k poklesu funkce nadledvin, poklesu frakce srdečního výdeje až k zástavě srdce. K dnešnímu dni lze rebound syndromu po přerušení kurzu předejít dodržováním jasných vzorců. Léky této skupiny je nutné zrušit s postupným snižováním dávky.

Příznaky vysazení antidepresiv

Léčba psycho-dependentních stavů je vždy spojena s riziky abstinenčního syndromu, protože antidepresiva přímo ovlivňují lidský autonomní systém, kontrolují mozkové receptory a behaviorální reakce. Mezi hlavní příznaky patří:

nespavost a úzkost;
konvulzivní syndrom:
třes končetin;
zvýšená srdeční frekvence.

Důležité! Dnes za tím častěji nekázeň pacienta při dodržování lékového režimu. Při adekvátním dávkování a plné lékařské péči o pacienta se takové jevy vyskytují stále méně. Navzdory tomu je třeba si uvědomit, že abstinenční syndrom se může vyvinout podle agresivního scénáře až do smrtelného výsledku.

Preventivní opatření

Prevence spočívá ve výběru specializovaného lékaře a dodržování všech pravidel pro užívání předepsaných léků. Je důležité neléčit se a zapojit se do nekontrolovaného příjmu jakýchkoli léků. To platí zejména pro pacienty se zatíženou klinickou anamnézou.

Doporučení lékaře ohledně lékového režimu

Někteří pacienti jsou nuceni doživotně užívat určité náhradní léky, aby nahradili ztracenou funkci orgánů, tkání nebo systémů. Rebound syndrom je závislost na léčivý přípravek se závažnými příznaky existující patologie. Stav vyžaduje nápravu předepsáním podobných, mírnějších léků, bylinných čajů, vitamínové komplexy nebo obyčejné očekávání. V případě jakýchkoli rušivých podmínek byste měli kontaktovat odborníka.

Fenomén interkoronární krádeže je charakterizován následujícími znaky Během období FN jde většina krve „tam, kde je to snazší“, tedy mimo zóny zúžení věnčitých tepen, a průtok krve v postižených (stenóza nebo spazmus) tepnách klesá. Rozvíjí se fenomén mezikoronárního „okrádání“. U pacientů se ST ve FN dochází (v důsledku vazodilatace) ke zvýšení průtoku krve v nepostižených koronárních tepnách, které je doprovázeno jeho poklesem v postižené oblasti a rozvojem ischemie myokardu distálně od oblastí věnčitých tepen. stenóza. Dipyridamol ve vysokých dávkách může zesilovat projevy tohoto jevu (IHD se neléčí dipyridamolem, ale používá se ke zlepšení MCC).

Méně významné důvody rozvoj záchvatu anginy pectoris hypotenze, CHF, zkrácení diastoly s tachyarytmií, hemodynamicky neúčinná bradykardie

Příčiny, které zvyšují spotřebu kyslíku myokardem: aktivace SAS (zvýšené uvolňování norepinefrinu z zakončení adrenergních nervů) v reakci na psycho-emocionální nebo fyzický stres (například duševní stres nebo hněv mohou výrazně zvýšit adrenergní tonus a krevní tlak, snížit aktivitu vagu), nadměrný metabolický nároky vyvolané tachykardií jakéhokoli původu, tyreotoxikózou, nebo infekcí vysokou horečkou, studený vzduch - v důsledku zvýšení periferní cévní rezistence se zvyšuje zátěž myokardu, která je nezbytná pro udržení dostatečné perfuze, narušení receptorového a regulačního aparátu srdce.

Příčiny, které zintenzivňují práci myokardu: porušení regulačního aparátu srdce, arytmie, hypertenze, vysoký koncový diastolický tlak (EDP) v levé komoře, výrazná LVH (aortální stenóza), dilatace levé komory, zvýšené napětí její stěny

Příčiny, které snižují dodávku kyslíku: anémie (srdce zvyšuje kontrakce, aby kompenzovalo pokles BCC, obvykle ke změnám ST-T intervalu dochází při poklesu koncentrace hemoglobinu (Hb) na 70 g/l a méně), aortální stenóza nebo insuficience, dysfunkce Hb , hypoxémie (pneumonie, chronická obstrukční plicní nemoc - CHOPN, syndrom spánkové apnoe), Plicní Hypertenze(PH) a intersticiální plicní fibróza

Výsledkem kombinace těchto všech faktory vzniká ischemie myokardu, která se klinicky projevuje stabilní angina pectoris nebo nestabilní angina pectoris.

NST je součástí koncept akutního koronárního syndromu(ACS) Nejedná se o diagnózu, ale o primární posouzení situace při setkání s pacientem, kdy existuje skupina příznaků, které umožňují podezření na IM nebo NSt nebo SCD.

Patofyziologie akutních koronárního syndromu pokrývá komplexní proces - prasknutí plátu, aktivaci a agregaci krevních destiček v oblasti poškození, což vede k rozvoji trombózy, endoteliální dysfunkce a spasmu koronární tepny.

Ruptura aterosklerotického plátu bohaté na lipidy – běžné počáteční znak nestabilní angina, infarkt myokardu s prodloužením ST intervalu i bez něj Ruptura plátu vede k ukládání trombocytů v tomto místě a následně je zahájena koagulační kaskáda a tvorba trombu. Mezi faktory, které způsobují nestabilitu plaku, patří aktivace lymfocytů a makrofágů, zvýšený zánět. Určitou roli hraje infekce chlamydiemi (zápal plic). Roztržení plaku způsobuje vzhled klinické příznaky, ale ne vždy vede k rozvoji MI

Tvorba trombu zpočátku spojena s kontaktem cirkulujících krevních destiček s obsahem plaku, což vede k adhezi a agregaci krevních destiček a v důsledku toho ke vzniku trombu. Aktivace destiček stimuluje změnu konformace glykoproteinového receptoru IIb/IIIa na jejich povrchu, což přispívá k další aktivaci a agregaci destiček. Důsledkem toho bude výrazné zvýšení tvorby trombinu, což způsobí další zvýšení a stabilizaci trombu.

Farmakodynamické nežádoucí účinky vznikají v důsledku neselektivity působení léčiv. Například izadrin vzrušuje nejen 2 -

adrenoreceptory hladký sval průdušky, způsobující bronchodilataci, ale také 1 -

adrenergní receptory srdce, což vede k arytmiím.

Farmakokinetické nežádoucí účinky spojená se schopností některých léků (fenobarbital aj.) urychlit metabolismus endogenních látek (hormonů, vitamínů), což vede k hypovitaminóze atp.

2. Alergické reakce.

Alergické reakce jsou nezávislé na dávce. Mohou se objevit ve 4 typech:

1) okamžitá alergie- kopřivka, vaskulární edém, bronchospasmus, anafylaktický šok. Často se vyskytují při užívání penicilinů, novokainu, sulfonamidů.

2) cytotoxický typ– hemolytická anémie, agranulocytóza. Může způsobit chinidin, metamizol.

3) imunokomplexního typu- sérová nemoc. Způsobit peniciliny, jodidy, thiazidy.

4) opožděná alergická reakce- kontaktní dermatitida

3. Pseudoalergické reakce

- vyznačující se přímým účinkem léku na žírné buňky bez syntézy protilátek. Na rozdíl od alergických reakcí jsou tyto závislé na dávce; pacienti zpravidla nemají zatíženou alergickou anamnézu; kožní testy a testy in vitro jsou negativní.

Pseudoalergické reakce může způsobit: ampicilin u dětí s infekční mononukleózou a cytomegalií; radiokontrastní látky obsahující jód; lokální anestetika; svalové relaxanty; vankomycin; kyselina acetylsalicylová a další léky.

4. Geneticky podmíněné reakce

je skutečná idiosynkrazie (přecitlivělost). Souvisí buď s dědičným defektem v enzymatických systémech, nebo s dědičnými metabolickými chorobami.

Nedostatek glukózofosfátdehydrogenázy doprovázeno poklesem aktivity řady redukčních enzymů (glutathionreduktáza, methemoglobinreduktáza). Při vstupu oxidujících léčiv (sulfonamidy, paracetamol, vikasol, levomycetin) do těla dochází k hemolýze erytrocytů a tvorbě methemoglobinu.

5. Vývoj duševních a

fyzická závislost (drogová závislost)

způsobují opium a jeho alkaloidy (morfin, kodein, heroin), promedol a další syntetická narkotická analgetika, kokain, amfetamin (fenamin), etanol, některé

6. Syndrom "krást"

– dochází při použití silných vazodilatancií (nitráty, blokátory kalciových kanálů atd.). Tím se zlepšuje průtok krve v neischemických oblastech a naopak dochází k odtoku krve z oblasti orgánu, kde jsou cévy sklerotické. V důsledku toho může dojít k poruchám koronárního oběhu.

7. Zvýšená

citlivost nebo intolerance na léky

pozorováno u idiosynkrazie, lékové alergie

látek.

Idiosynkrazie -

geneticky podmíněná atypická léková reakce spojená s fermentopatií. Například s poklesem obsahu katalázy v tkáních způsobuje peroxid vodíku při aplikaci na sliznice tvorbu puchýřů, vředů a nekrózy.