Co je to šok v medicíně? Druhy otřesů, příčiny a neodkladná péče. II. Extrémní podmínky, obecné charakteristiky a typy Úvod Mezi známky šoku patří

Šok (z anglického shock - blow, concussion nebo francouzsky choc - strčit, rána) je extrémní stav vzniklý působením patogenních faktorů extrémní síly na organismus, který je charakterizován hemodynamickými poruchami s kritickým poklesem kapilárního oběhu ( perfuze tkání) a progresivní narušení všech systémů podpory života v těle.

Hlavní projevy šoku odrážejí poruchy mikrocirkulace a periferní cirkulace (bledá nebo mramorovaná, studená, vlhká kůže), centrální hemodynamiku (pokles krevního tlaku), změny v centrálním nervovém systému, duševní stav (letargie, vyčerpanost), dysfunkci jiných orgánů (ledviny, játra, plíce, srdce atd.) s přirozeným vývojem a progresí selhání mnoha orgánů, není-li poskytována neodkladná lékařská péče.

Etiologie

Šok může být způsoben jakýmikoli patogenními faktory, které mohou narušit homeostázu. Mohou být exogenní a endogenní, ale jsou extrémně silné. Působení takových faktorů a změny, ke kterým v těle dochází v důsledku toho, jsou potenciálně fatální. Tyto faktory, pokud jde o sílu nebo trvání působení, překračují limit, který lze nazvat „prahem šoku“. Takže při krvácení se jedná o ztrátu více než 25 % BCC, při popáleninách je poškozeno více než 15 % povrchu těla (při více než 20 % se vždy rozvine šok). Při hodnocení vlivu šokogenních faktorů je však bezpodmínečně nutné vzít v úvahu předchozí stav organismu, který může tyto ukazatele významně ovlivnit, a také přítomnost vlivů, které mohou zesílit účinek patogenních faktorů.

V závislosti na příčině šoku je popsáno asi 100 jeho různých variant. Nejběžnější typy šoku jsou: primární hypovolemický (včetně hemoragického), traumatický, kardiogenní, septický, anafylaktický, popáleninový (spalovací; schéma 23).

Patogeneze

Šokogenní faktor způsobuje v těle změny, které přesahují adaptační a kompenzační schopnosti jeho orgánů a systémů, což má za následek ohrožení života organismu. Šok je „hrdinský boj proti smrti“, který se provádí maximálním napětím všech kompenzačních mechanismů, jejich ostrou systémovou aktivací. Na obvyklé úrovni patologických vlivů na tělo kompenzační reakce normalizují vzniklé odchylky; systémy reakce se „uklidní“, jejich aktivace se zastaví. V podmínkách působení faktorů způsobujících šok jsou odchylky natolik výrazné, že kompenzační reakce nejsou schopny normalizovat parametry homeostázy. Aktivace adaptivních systémů se prodlužuje a zintenzivňuje, stává se nadměrnou. Rovnováha reakcí je narušena, dochází k jejich nesynchronizaci a v určité fázi samy způsobují poškození a zhoršují stav organismu. Vznikají četné bludné kruhy, procesy mají tendenci se samoudržovat a stávají se spontánně nevratnými (obr. 58). Do budoucna dochází k postupnému zužování spektra adaptivních reakcí, zjednodušování a destrukci funkčních systémů, které zajišťují kompenzační reakce. Výsledkem toho je přechod k „extrémní regulaci“ – postupnému odpojování CNS od aferentních vlivů, které běžně provádějí komplexní regulaci. Je zachováno pouze minimum aferentace nutné k zajištění dýchání, krevního oběhu a několika dalších životně důležitých funkcí. V určité fázi může regulace vitální činnosti přejít na extrémně zjednodušenou metabolickou úroveň.

Pro rozvoj většiny typů šoku je nutná určitá doba po působení agresivního faktoru, protože pokud tělo okamžitě zemře, šokový stav se nestihne rozvinout. Pro nasazení kompenzačních reakcí v šoku je také nezbytná počáteční anatomická a funkční integrita nervového a endokrinního systému. V tomto ohledu nejsou kraniocerebrální poranění a primární kóma obvykle doprovázeny klinickým obrazem šoku.

Na počátku působení šokogenního faktoru je poškození stále lokalizováno, zůstává zachována specifičnost odpovědi na etiologický faktor. S příchodem systémových reakcí se však tato specifičnost ztrácí, šok se vyvíjí po určité cestě společné pro jeho různé typy. Vlastnosti, které jsou těmto jednotlivým druhům vlastní, se k němu pouze přidávají. Takové běžné vazby v patogenezi šoku jsou:

1) nedostatek efektivně cirkulujícího krevního objemu (ECV), který je kombinován se snížením srdečního výdeje a zvýšením celkové periferní vaskulární rezistence;

2) nadměrné uvolňování katecholaminů, stimulované nekorigovanou hypovolémií, hypotenzí, hypoxií, acidózou atd.;

3) generalizované uvolňování a aktivace velkého množství biologicky aktivních látek;

4) porušení mikrocirkulace - vedoucí patogenetický článek šokového stavu;

5) pokles krevního tlaku (závažnost šokového stavu však nezávisí na výši tlaku, ale především na stupni poruchy prokrvení tkání);

6) hypoxie, která má za následek nedostatečnou produkci energie a
poškození buněk v podmínkách jejich zvýšené zátěže;

7) progresivní acidóza;

8) rozvoj dysfunkce a insuficience mnoha orgánů (mnohočetné orgánové selhání).

Ve vývoji šoku lze schematicky rozlišit následující hlavní fáze:

1) neuroendokrinní stadium, které se skládá z:

Vnímání informací o škodě;

Centrální integrační mechanismy;

Neurohormonální eferentní vlivy;

2) hemodynamické stadium, které zahrnuje:

Změny systémové hemodynamiky;

Porušení mikrocirkulace;

Intersticiální lymfatické poruchy;

3) buněčné stadium, které se dělí na stavy:

metabolický stres;

metabolické vyčerpání;

Nevratné poškození buněčných struktur.

Tyto fáze se vzájemně podmiňují a mohou nastat současně. Ve vývoji každé fáze se rozlišují fáze:

funkční změny;

Strukturální reverzibilní poruchy;

nevratné změny.

neuroendokrinní reakce. Při rozvoji šokového stavu vždy dochází ke změnám funkcí nervový systém vyznačující se určitou posloupností a cykličností. Nervový systém dostává informace o odchylkách, které vznikly v důsledku působení šokogenního faktoru. Reakce se spouští s cílem zachránit život organismu, jsou však extrémně intenzivní, nesynchronizované, nevyvážené. Nejprve se rozvíjí excitace mozkové kůry působením masivních aferentních impulsů vstupujících do centrálního nervového systému z periferie (erektilní stadium). Kůra způsobuje excitaci subkortikálních struktur a ty zase vzrušují kůru; vytvářejí se pozitivní zpětné vazby. Excitace je přehnaná. Tomu napomáhají i vzestupné aktivační vlivy retikulární formace. Zároveň je výrazně zpomalena syntéza GABA, mění se obsah opioidních peptidů (opiátů). Nadměrná dlouhodobá excitace může způsobit vyčerpání CNS a vznik nevratného strukturálního poškození, které je rovněž zesíleno humorálními účinky na mozek. Obdobně působí acetylcholin, adrenalin, vasopresin, kortikotropin, histamin, serotonin ve vysokých koncentracích; pokles pH, pokles obsahu kyslíku podobně působí. Pokud jsou neurony kůry schopny vyvinout aktivní ochrannou inhibici, pak bude kůra chráněna a možná se její funkce obnoví, až se tělo příznivě zotaví ze stavu šoku. Na pozadí inhibice zůstává dominantní ohnisko v kůře, do které neustále přicházejí podněty z oblasti šokového poranění. V tomto přetíženém ohnisku dochází k jevům parabiózy. Pokud není stav organismu normalizován, dochází k vyčerpání metabolických rezerv mozkové kůry, k progresi poruch, k rozvoji fáze vnější pasivní inhibice s dalším strukturálním poškozením neuronů a možnou smrtí mozku. Fáze inhibice se nazývá torpidní stadium a projevuje se změnami psychického stavu – letargií, prostrace.

Prvotní excitace pokrývá i prvky limbického systému, ve kterém probíhá integrace humorální odpovědi na vliv šokogenního faktoru. Pokud se však v kůře vyvine ochranná inhibice, pak subkortikální centra zůstávají v excitovaném stavu a limbický systém poskytuje prudké zvýšení tonusu sympatoadrenálního systému (je možné zvýšení hladiny katecholaminů 30-300krát ), který se přenáší do systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny s uvolňováním příslušných hormonů. U všech typů šoku je stanovena zvýšená koncentrace většiny hormonů v krvi: kortikotropinu, glukokortikoidů, tyreotropinu, hormonů štítné žlázy, somatotropinu, vazopresinu, aldosteronu, katecholaminů, ale i angiotenzinu II, endogenních opiátů.

Reakce endokrinní systém v šoku, explozi, koncentrace hormonů rychle stoupá a dosahuje extrémně vysokých hodnot. Nejrychleji se zvyšují hladiny katecholaminů, vasopresinu, kortikotropinu a kortizolu. Mezitím jsou pozorovány poruchy rytmu uvolňování hormonů, kolísání hormonální odpovědi a změny koncentrace hormonů. Obecně jsou reakce endokrinního systému při šoku zaměřeny na zachování životaschopnosti těla: zajištění energetické geneze, udržení hemodynamiky, BCC, krevního tlaku, hemostázy a rovnováhy elektrolytů. Endokrinní reakce je však extrémně výrazná, takže způsobuje vyčerpání efektorových orgánů a stává se destruktivní.

Hemodynamické změny(schéma 24). Vedoucím článkem v patogenezi šoku jsou hemodynamické poruchy, především pokles ECTC. Tato porucha může být způsobena:

Ztráta tělních tekutin - krev, plazma, voda. To je typické pro primární hypovolemický, stejně jako hemoragický, traumatický, popáleninový šok;

Pohyb tekutiny z cév do jiných částí těla, například hromadění vody v serózních dutinách, intersticiálním prostoru (edém), ve střevě. Takový šok se nazývá redistributivní nebo distributivní (septický, anafylaktický šok);

Rozvoj srdečního selhání, který způsobuje snížení srdečního výdeje (kardiogenní šok).

S poklesem EHMK a poklesem krevního tlaku vlivem na baro-, objem-, osmoreceptory se zapínají mechanismy pro korekci těchto parametrů. Aktivuje se PAA C, sympatoadrenální a hypotalamo-hypofýza-nadledvinky, zvyšuje se uvolňování vazopresinu. Krev z depa, intersticiální tekutina vstupuje do cév; voda je zadržována ledvinami. Rozvíjí se generalizovaný spasmus periferních cév. Tím je zajištěno udržování tlaku v centrálních cévách na určité úrovni omezením průtoku krve do mikrovaskulatury parenchymálních orgánů, tj. dochází k centralizaci krevního oběhu. Proto hladina krevního tlaku při šoku neodráží stav prokrvení orgánů a závažnost pacientova stavu. Pokud nedojde k normalizaci tlaku v procesu dalšího rozvoje šokového stavu, pak aktivace vazokonstrikčních systémů nejen pokračuje, ale díky intenzivnímu uvolňování katecholaminů i zesiluje. Vazokonstrikce se stává nadměrnou. Je generalizovaná, ale nerovnoměrná v intenzitě a trvání v různých orgánech. Je to dáno zvláštnostmi regulace jednotlivých úseků cévního řečiště – přítomností jiného typu a počtu adrenoreceptorů, odlišnou reaktivitou cévní stěny a rysy metabolické regulace. Proto se v podmínkách nedostatku krevního zásobení některé orgány stávají zranitelnějšími a rychleji se poškozují, „obětují“ (orgány zažívací ústrojí, ledviny, játra) k udržení mozkového a koronárního oběhu. Kritický tlak „uzavření“ pohybu krve ve střevech, ledvinách je 10,1 kPa (75 mm Hg), v srdci a plicích je krevní oběh narušen při poklesu tlaku pod 4,7 kPa (35 mm Hg), v hlavy mozku je pod 4 kPa (30 mm Hg) a při tlaku pod 2,7 kPa (20 mm Hg) není perfundována ani jedna tkáň.

Současně rozvíjet poruchy mikrocirkulace(schéma 25). Je zde také několik etap. Nejprve působením vazokonstrikčních látek (katecholaminy přes α-adrenergní receptory, vasopresin, angiotensin II, endoteliny, tromboxany aj.) vzniká spasmus cév mikrovaskulatury - arterioly, metatererioly, prekapilární svěrače a venuly.

Arteriovenulární zkraty se otevírají (nejvíce v plicích a svalech), krev se pohybuje, obchází kapiláry, čímž je do jisté míry zajištěn návrat krve do srdce. Pozorována je také centrální venokonstrikce, která způsobuje zvýšení centrálního žilního tlaku a zvýšení žilního návratu krve do srdce, což může mít kompenzační hodnotu. změny v reologických vlastnostech krve mikrovaskulatuře rozvíjí se sludge syndrom. Dlouhotrvající vazospasmus a zhoršená perfuze orgánů vede k rozvoji tkáňové hypoxie, poruše buněčného metabolismu a acidóze. Acidóza odstraňuje spasmus prekapilárních svěračů a uzavírá svěrače arteriovenulárních zkratů. Do mikrovaskulatury se dostává velké množství krve, ale postkapilárně-venulární svěrače jsou méně citlivé na acidózu a zůstávají křečovité. V důsledku toho se v mikrocirkulačním systému hromadí velké množství stagnující kyselé krve. Jeho množství může být za fyziologických podmínek 3-4násobkem objemu krve, která je tam obsažena. Tento jev se nazývá pooling.

Současně se zvyšuje vaskulární permeabilita, tekutina se dostává do tkání, což zvyšuje nedostatek BCC a zhoršuje srážení krve. Rozvíjející se edém zase ztěžuje zásobování tkání kyslíkem. Zahuštění krve, porušení jejích reologických vlastností a zpomalení pohybu krve vytvářejí podmínky pro rozvoj DIC. To je usnadněno snížením tromborezistence cévní stěny, nerovnováhou v koagulačních a antikoagulačních systémech krve a aktivací krevních destiček. V důsledku toho je krevní oběh ještě více narušen, mikrocirkulační řečiště je vlastně ucpané, což způsobuje další zvýšení hypoxie, poškození orgánů a progresi šokového stavu. Arteriální cévy ztrácejí schopnost udržet svůj tonus, přestávají reagovat na vazokonstrikční vlivy; rozšiřují se i postkapilární úseky cévního řečiště. Ke stagnaci krve dochází především v plicích, střevech, ledvinách, játrech, kůži, což v konečném důsledku způsobuje poškození těchto orgánů a rozvoj jejich nedostatečnosti.

Na úrovni mikrovaskulatury tak lze vysledovat četné bludné kruhy, které výrazně zvyšují oběhové poruchy.

Současně nastat změny v cirkulaci lymfy. Když se rozvine blokáda mikrovaskulatury, lymfatický systém posiluje svou drenážní funkci zvětšením pórů v lymfokapilárách, venulolymfatickým zkratem. Tím se výrazně zesílí lymfodrenáž z tkání, a tak se značná část intersticiální tekutiny nahromaděné v důsledku poruch mikrocirkulace vrací zpět do systémové cirkulace. Tento kompenzační mechanismus je užitečný při snižování venózního návratu krve do srdce. V pozdních fázích šoku je tok lymfy oslabený, což způsobuje intenzivní rozvoj otoků, zejména v plicích, játrech a ledvinách.

Hemodynamické poruchy jsou do značné míry spojeny s dysfunkce srdce(schéma 26). Poškození srdce může způsobit šok (kardiogenní šok) nebo se objeví během jeho vývoje a zhorší hemodynamickou poruchu. Za šokových podmínek je poškození srdce způsobeno poruchou koronární cirkulace, hypoxií, acidózou, nadbytkem volných mastných kyselin, endotoxiny mikroorganismů, reperfuzí, katecholaminy a působením cytokinů. Velký význam mají také kardiodepresorové faktory.

Sérum pacienta v šokovém stavu působí kardiodepresivně, obsahuje látky tlumící činnost srdce, mezi nimiž největší roli hraje TNF-α. Jeho kardiodepresivní účinek může být způsoben jeho schopností spouštět buněčnou apoptózu působením na odpovídající receptory, jeho vlivem na metabolismus sfingolipidů, což způsobuje zvýšení produkce sfingosinu, což může urychlit apoptózu (časné účinky), stejně jako indukce NOS a tvorba velkého množství NO (pozdní účinky). NOS je aktivován IL-1 a lipopolysacharidy. Když NO interaguje s AKR, tvoří se peroxydusitan. Kromě TNF-α mají kardiodepresivní účinky FAT, IL-1, IL-6, leukotrieny, peptidy tvořící se v ischemické slinivce břišní. Kardiodepresivní faktory mohou interferovat s intracelulárními metabolismus vápníku, poškození mitochondrií, ovlivnění konjugace excitace a kontrakce; je možný jejich přímý vliv na kontraktilní aktivitu. Leukotrieny mají navíc velmi silný vazokonstrikční účinek na koronární tepny, způsobují arytmie, snižují žilní návrat krve do srdce a fragment komplementu C3a vyvolává tachykardii, zhoršuje kontraktilní funkci myokardu a také způsobuje koronární vazokonstrikci.

Metabolické poruchy a poškození buněk. Poruchy oběhu v šoku nutně vedou k porušení metabolismu buněk, jejich struktury a funkce, které jsou běžné jméno"šoková buňka" V první fázi je buňka charakterizována stavem hypermetabolismu, který se vyvíjí v důsledku nervových a endokrinních vlivů. Směnný kurz se zvýší 2krát nebo více. Orgány a tkáně potřebují mnohem větší přísun substrátů a kyslíku. Glykogen se rozkládá a glukoneogeneze se zvyšuje. Vytvořená inzulínová rezistence. Ve svalech a jiných tkáních se proteiny štěpí pomocí aminokyselin jako substrátů pro glukoneogenezi. To vede k rozvoji svalové slabosti, včetně dýchacích svalů. Vzniká negativní dusíková bilance. Amonium, které vzniká při rozkladu bílkovin, není dostatečně neutralizováno v játrech, která jsou v šokových podmínkách. Na druhé straně má toxický účinek na buňky a blokuje Krebsův cyklus. Porušení mikrocirkulace na pozadí zvýšené potřeby kyslíku způsobuje prudkou nerovnováhu mezi potřebou a přísunem kyslíku a živin, akumulace metabolických produktů. Některé cytokiny, zejména TNF-α, endotoxiny mikroorganismů (lipopolysacharidy) navíc významně poškozují dýchací řetězce, narušují oxidační procesy, čímž významně zvyšují poškození hypoxické tkáně.

Nedílným ukazatelem stupně narušení energetického metabolismu tkání v podmínkách omezeného prokrvení a hypoxie může být postupné zvyšování koncentrace kyseliny mléčné až na 8 mmol/l (normální< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Úloha cytokinů a biologicky aktivních látek. Zásadní význam při vzniku a progresi patologických změn v šoku má uvolnění a aktivace velkého množství cytokinů a dalších biologicky aktivních látek. Interagují mezi sebou, tvoří cytokinovou síť, a s buňkami (endoteliocyty, monocyty, makrofágy, neutrofilní granulocyty, krevní destičky atd.). Zvláštností této interakce je, že cytokiny stimulují sekreci navzájem (TNF-α, FAT, interleukiny atd.) a dokonce i svou vlastní produkci. Vznikají samogenerující se pozitivní zpětnovazební smyčky, které vedou k prudkému zvýšení hladiny těchto látek.

Zároveň dochází i k inhibičním účinkům, které omezují stupeň aktivace a cytotoxického účinku biologicky aktivních látek. Když tělo reaguje na patogenní působení normální intenzity, je udržována rovnováha mezi cytotoxickými a inhibičními mechanismy, jsou kontrolovány lokální a celkové projevy zánětlivý proces, který zabraňuje poškození endoteliálních buněk a dalších buněk. S rozvojem šokového stavu jsou události nuceny: je pozorována nadměrná produkce mediátorů, ke které dochází na pozadí kritického poklesu hladiny inhibitorů, pozitivní zpětné vazby se stávají neregulované, reakce se stávají generalizované, systémové. Počet biologicky aktivních látek se může stonásobně zvýšit a pak se z „obránců“ stanou „agresory“. U různých typů šoků může jejich aktivace začít v různých fázích a v různé době, ale pak zpravidla dochází k systémové aktivaci biologicky aktivních látek a rozvíjí se CCBO. V případě dalšího rozvoje šoku, hypoxie, hromadění metabolických produktů, poruch imunitní systémy Mikrobiální toxiny tuto „explozi vysílače“ zesilují.

Nejdůležitější role v raná stadia„explozi mediátoru“ hraje TNF-a, FAT, IL-1, dále jsou zapojeny další cytokiny a biologicky aktivní látky. V důsledku toho jsou TNF-a, FAT, IL-1 klasifikovány jako „časné“ cytokiny, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 a další biologicky aktivní látky jsou klasifikovány jako „pozdní“.

TNF-a je uznáván jako centrální mediátor šoku, zejména septického šoku. Tvoří ho především makrofágy po jejich stimulaci (např. fragmenty komplementu C3a, C5a, PAF) při ischemii a reperfuzi. Lipopolysacharidy gramnegativních mikroorganismů jsou velmi silné stimulanty. TNF-α má širokou škálu biologických účinků:

Je induktorem apoptózy vazbou na specifické receptory na cytoplazmatických membránách a membránách endoplazmatického retikula;

má depresivní účinek na myokard;

Inhibuje intracelulární metabolismus vápníku;

Zvyšuje tvorbu aktivních kyslíkových radikálů, stimuluje xantinoxidázu;

Přímo aktivuje neutrofilní granulocyty, indukuje jimi uvolňování proteáz;

Ovlivňuje endoteliální buňky: způsobuje expresi adhezivních molekul, stimuluje syntézu a uvolňování PAF, IL-1, IL-6, IL-8 endoteliocyty; indukuje prokoagulační funkce endotelu. Může způsobit poškození cytoskeletu endoteliálních buněk a zvýšit vaskulární permeabilitu;

Aktivuje komplement;

Vede k rozvoji nerovnováhy prokoagulačního a fibrinolytického systému (oslabuje fibrinolytický systém a aktivuje systém srážení krve).

TNF-α může působit lokálně a vstupovat do celkového oběhu. Působí jako synergista s IL-1, FAT. V tomto případě je jejich vliv prudce posílen i v mikromnožinách, které nedávají samostatně výrazné účinky.

Když je TNF-α podáván zvířatům, jsou pozorovány generalizované účinky: systémová arteriální hypotenze, Plicní Hypertenze, metabolická acidóza, hyperglykémie, hyperkalémie, leukopenie, petechiální krvácení v plicích a trávicím traktu, akutní tubulární nekróza, difuzní plicní infiltrace, leukocytární infiltrace.

PAF hraje důležitou roli v cytokinových interakcích v šoku, je syntetizován a vylučován různými typy buněk (endoteliocyty, makrofágy, žírné buňky, krvinky) v reakci na vliv mediátorů a cytokinů, zejména TNF-α. FAT způsobuje následující účinky:

Je silným stimulátorem adheze a agregace krevních destiček, podporuje trombózu;

Zvyšuje vaskulární permeabilitu, protože způsobuje vstup vápníku do endoteliálních buněk, což vede k jejich kontrakci a možnému poškození;

Pravděpodobně zprostředkovává působení lipopolysacharidů na srdce; přispívá k poškození gastrointestinálního traktu;

Způsobuje poškození plic: zvyšuje vaskulární permeabilitu (což vede k edému) a citlivost na histamin;

Je to silný chemotaktický faktor pro leukocyty, stimuluje uvolňování proteáz, superoxidu;

Má výrazný účinek na makrofágy: již v malých množstvích spouští nebo aktivuje tvorbu IL-1, TNF-α, eikosanoidů.

V experimentu na zvířatech vyvolává zavedení FAT znovu šokový stav. U psů poté dochází k poklesu krevního tlaku, oslabení koronárního průtoku krve, snížení kontraktility myokardu, změnám na cévách (systémové, plicní), hemokoncentraci; rozvíjí se metabolická acidóza, renální dysfunkce, leukopenie, trombocytopenie.

Ačkoli je TNF-α považován za centrální mediátor, další cytokiny jako IL-1, IL-6, IL-8, metabolity kyseliny arachidonové, plazmatické proteolytické systémy, reaktivní kyslíkové radikály a další faktory také hrají důležitou roli v poškození orgánů v šok..

Vzniklé biologicky aktivní látky působí na různé buňky: makrofágy, endoteliocyty, neutrofilní granulocyty a další krvinky. Pro rozvoj šoku je důležitý zejména vliv těchto látek na cévní endotel a leukocyty. Kromě toho, že endotelové buňky samy produkují cytokiny (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), slouží jako cíl pro působení těchto stejných látek. Dochází k aktivaci kontraktilních elementů endotelových buněk, narušení cytoskeletu, poškození endotelu. To vede k prudkému zvýšení vaskulární permeability. Zároveň je stimulována exprese adhezních molekul, které zajišťují fixaci leukocytů na cévní stěně. Akumulaci neutrofilních granulocytů napomáhá i velké množství látek s pozitivním chemotaktickým účinkem - fragmenty komplementu C3a a především C3a, IL-8, FAT, leukotrieny. Leukocyty hrají extrémně důležitou roli při poškození cév a tkání během šoku. Neutrofilní granulocyty aktivované cytokiny vylučují lysozomální enzymy, velké množství proteolytických enzymů, mezi nimiž je důležitá elastáza. Současně se zvyšuje aktivita leukocytů ve vztahu k tvorbě a uvolňování aktivních kyslíkových radikálů. Je pozorováno masivní poškození endotelu, prudké zvýšení vaskulární permeability, což přispívá k rozvoji dříve popsaných poruch mikrocirkulace. Tyto stejné látky poškozují nejen krevní cévy, ale také buňky parenchymálních orgánů, zvyšují poškození způsobené hypoxií a přispívají k rozvoji jejich nedostatečnosti. Komponenty komplementu, TNF-α, PAF atd., jsou také příčinou poškození zejména krevních cév.

Cytokiny jsou také důležité pro rozvoj DIC v šoku. Ovlivňují všechny složky systému hemostázy – cévy, krevní destičky a systém koagulační hemostázy. Takže pod jejich vlivem klesá tromborezistence cévní stěny, stimulují se prokoagulační funkce endotelu, což přispívá k trombóze. FAT, TNF-α aktivují krevní destičky, způsobují jejich adhezi, agregaci. Vzniká nerovnováha mezi aktivitou krevního koagulačního systému na jedné straně a aktivitou antikoagulačního a fibrinolytického systému na straně druhé.

Nedostatečnost orgánů a systémů. Popsané poruchy (hypoxie, acidóza, vliv aktivních kyslíkových radikálů, proteináz, cytokinů, biologicky aktivních látek) způsobují masivní poškození buněk. Rozvíjí se dysfunkce a nedostatečnost jednoho, dvou nebo více orgánů a systémů. Tento stav se nazývá syndrom multiorgánové dysfunkce (MOS) nebo syndrom mnohočetné dysfunkce orgánů (MODS). Stupeň funkčního orgánového selhání závisí na délce trvání a závažnosti šoku. Když je člověk v šoku, poškodí se především plíce, pak se rozvine encefalopatie, selhání ledvin a jater, poškození plic. zažívací trakt. Možná převaha nedostatečnosti jednoho nebo druhého orgánu. V důsledku dysfunkce jater, ledvin, střev vznikají nové patogenní faktory: infekce z trávicího traktu, vysoké koncentrace toxických produktů normálního i patologického metabolismu. Úmrtnost těchto pacientů je velmi vysoká: v případě insuficience v jednom systému - 25-40%, ve dvou - 55-60%, ve třech - přes 80% (75-98%), a pokud dysfunkce čtyř nebo vyvíjí se více systémů, úmrtnost se blíží 100 %.

Jedním z orgánů, které jsou jako první postiženy v podmínkách šoku u lidí, jsou plíce. Zranění se mohou vyvinout hodiny nebo dny po nástupu šoku jako akutní selhání plic, které se u dospělých nazývá syndrom akutní respirační tísně (ARDS; syndrom akutní respirační tísně, ARDS); používá se také termín „šokové plíce“. Raná fáze ARDS, charakterizovaný nižším stupněm hypoxémie, se nazývá syndrom akutního poškození plic (ALS). K hlavním faktorům rozvoje selhání plic patří prudké zvýšení permeability alveolokapilární membrány, poškození cévního endotelu, plicního parenchymu, což způsobuje únik tekutiny z cévní stěny a rozvoj plicního edému.

Prudké zvýšení permeability cévní stěny způsobují biologicky aktivní látky, které se do plic dostávají ve velkém množství z krve nebo se tvoří lokálně v různých buňkách: plicní makrofágy, neutrofilní granulocyty, cévní endoteliální buňky, epitel dolních končetin. dýchací trakt. Tyto látky tam nejsou dostatečně inaktivovány, protože nerespirační funkce plic jsou v šokových stavech velmi brzy narušeny. Velký význam má aktivace komplementu, kininového systému.

V plicích je sekvestrován významný počet leukocytů, je pozorována infiltrace leukocyty. Akumulaci leukocytů usnadňuje vysoká hladina chemoatraktantů v plicích – složky komplementu, leukotrieny, FAT, IL-8 (vylučované z plicních makrofágů a alveolocytů II. typu). Leukocyty jsou navíc aktivovány TNF-α, FAT, lipopolysacharidy. Uvolňují se z nich proteázy, aktivní kyslíkové radikály, které poškozují stěnu cév. Dochází také k výstupu leukocytů mimo cévní stěnu a poškození plicní tkáně. Kolagen, elastin, fibronekgin jsou zničeny. Exsudát bohatý na bílkoviny a fibrin se dostává do intersticiálního prostoru a alveol, dochází k extravaskulárnímu ukládání fibrinu, které může později způsobit rozvoj fibrózy.

Poškození se zhoršuje v důsledku poruch krevního oběhu, přítomnosti mikrotrombů, které se tvoří v důsledku rozvoje DIC. To vede k porušení hemostázy v plicích - zvýšení prokoagulantu a snížení fibrinolytické aktivity orgánu. Zvyšuje se produkce a destrukce endotelinu v plicích, což přispívá k rozvoji bronchokonstrikce. Snížená poddajnost plic. Snížení produkce povrchově aktivní látky způsobuje kolaps alveolů a vznik mnohočetné atelektázy. Dochází k posunu - krev je vržena zprava doleva, což způsobuje další zhoršení funkce výměny plynů v plicích (poměr ventilace-perfuze). Reperfuze, ke které dochází během léčby, může také přispět k poškození. To vše vede k těžké progresivní hypoxémii, kterou je obtížné normalizovat i pomocí hyperoxické směsi plynů. Zvyšují se energetické náklady na dýchání. Dýchací svaly začnou spotřebovávat asi 15 % IOC. Nejdůležitější ukazatele indikující rozvoj plicní insuficience jsou: pO2 v arteriální krvi< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

V případě rozvoje ARDSV se stav pacientů výrazně zhoršuje. Úmrtnost při nepříznivém průběhu může dosáhnout 90 %.

Hraje významnou roli při vzniku kritických stavů střevní poškození. Střevní sliznice je neustále aktualizována, má vysokou metabolickou aktivitu, a proto je velmi citlivá na hypoxii. V důsledku narušení mikrocirkulace a působení dalších faktorů odumírají střevní buňky, narušuje se celistvost sliznice a vytváří se eroze. Pozoruje se krvácení, mikroorganismy a toxiny ze střeva vstupují do mezenteria lymfatické cévy, pylorický systém a celkový oběh. Dochází k endogenní toxémii, která může způsobit rozvoj renálního a jaterního selhání v pozdním období šoku. Průběh šoku je komplikován rozvojem sepse.

znamení poškození jater se obvykle vyskytují několik dní po nástupu základního onemocnění. Ty mohou zahrnovat encefalopatii, žloutenku, koagulopatii a DIC. Při selhání jater je navíc narušena clearance cirkulujících cytokinů, což přispívá k dlouhodobému udržení jejich vysoké hladiny v krvi. Velký význam má porušení detoxikační funkce, zejména na pozadí příjmu značného množství toxických látek a metabolitů ze střeva. Šok narušuje syntézu bílkovin v játrech. Zvláště výrazný je deficit syntézy krátkodobých proteinů, jako jsou krevní koagulační faktory, což vede k vyčerpání koagulačního systému a přechodu DIC do stadia hypokoagulace. Metabolismus jaterních epiteliálních buněk je významně ovlivněn TNF-α, IL-1, IL-6.

Poškození ledvin. Pokles BCC, pokles krevního tlaku a extrémní stupeň spasmu aferentních arteriol způsobují snížení rychlosti glomerulární filtrace, zhoršení prokrvení kortikální substance ledvin a rozvoj akutní selhání ledvin. Při těžkém šoku se renální perfuze zpomaluje a často se zastaví. Rozvíjí se oligo- a anurie, zvyšuje se koncentrace kreatininu a močoviny v krvi, zvyšuje se azotémie. Ischémie, která trvá déle než 1,5 hodiny, způsobuje poškození renální tkáně; vyvine glomerulární a poté tubulární insuficienci spojenou s nekrózou epitelu renálních tubulů. V tomto případě může renální selhání přetrvávat i poté, co je pacient probrán ze šoku.

Přítomnost víceorgánové dysfunkce a insuficience dokládají určité klinické a laboratorní parametry. Takže při selhání jater koncentrace bilirubinu v krvi přesahuje 34 μmol / l, zvýšení hladiny AcAT, alkalické fosfatázy je pozorováno 2krát nebo více od horní hranice normy; při selhání ledvin hladina kreatininu v krvi přesahuje 176 μmol / l, diuréza klesá pod 30 ml / h; při dysfunkci hemostatického systému - zvýšení obsahu fibrinu / degradačních produktů fibrinogenu, D-dimeru, irotrombinového indexu< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Vývojové funkce různé druhyšokovat

hypovolemický šok. Primární hypovolemický šok se vyvíjí v důsledku ztráty tekutin a poklesu BCC. Může to být tento případ:

Ztráta krve při vnějším a vnitřním krvácení (tento typ šoku se nazývá hemoragický);

Ztráta plazmy při popáleninách, poškození tkáně atd.;

Ztráta tekutin s profuzním průjmem, nezkrotným zvracením, v důsledku polyurie při cukrovce nebo diabetes insipidus.

Hypovolemický šok se začíná rozvíjet, když se objem intravaskulární tekutiny sníží o 15-20% (1 litr na 70 kg tělesné hmotnosti). U mladých lidí dochází ke klasickým projevům hypovolemického šoku se ztrátou 30 % BCC. Pokud je ztráta 20-40% BCC (1-2 litry na 70 kg tělesné hmotnosti), rozvíjí se střední šok, více než 40% BCC (více než 2 litry na 70 kg tělesné hmotnosti) - těžký šok. Rozvoj šoku závisí nejen na tom, jak moc se BCC snížil, ale také na rychlosti ztráty tekutin. Je to intenzita, rychlost a délka krvácení, které ho mění v hemoragický šok.

V reakci na pokles BCC dochází ke standardnímu souboru kompenzačních reakcí. Dochází k pohybu tekutiny z extravaskulárního prostoru do cév, takže ztráta BCC je doprovázena nedostatkem extracelulární tekutiny, ekvivalentní nedostatku plazmy. Dochází k zadržování vody ledvinami, uvolňování krve z depa. Rozvíjí se křeč cév mikrocirkulačního řečiště, centralizace krevního oběhu. Pokles žilního návratu krve do srdce snižuje srdeční výdej a časně se objevuje centrální hemodynamická insuficience. Mezi hlavní hemodynamické parametry charakterizující hypovolemický šok patří: nízká PCLA, nízký srdeční výdej, vysoká celková periferní vaskulární rezistence. V budoucnu se šok vyvíjí podle obecných vzorců. Dlouhodobá centralizace krevního oběhu způsobuje poškození orgánů a rozvoj PON. Při léčbě hypovolemického šoku je nutné rychle obnovit deficit BCC a odstranit vazokonstrikci.

Kardiogenní šok. Kardiogenní šok se nazývá šok, jehož příčinou je akutní srdeční selhání s prudkým poklesem srdečního výdeje. Tento stav může být způsoben:

Snížená kontraktilita srdce při infarktu myokardu, těžká myokarditida, kardiomyopatie, komplikace trombolytické terapie s rozvojem reperfuzního syndromu;

Závažné poruchy srdečního rytmu;

Snížený žilní návrat krve do srdce;

Porušení intrakardiální hemodynamiky, které jsou pozorovány u závažných defektů a ruptur chlopní, papilárních svalů, interventrikulárního septa, síňového sférického trombu, srdečních nádorů;

Srdeční tamponáda, masivní plicní embolie nebo tenzní pneumotorax. Tento typ šoku se nazývá obstrukční. Vyvíjí se v důsledku porušení plnění srdce nebo vyloučení krve z něj. Při srdeční tamponádě mechanická překážka rozpínání jejích komor při diastole narušuje jejich plnění a prudce se snižuje i žilní návrat krve do srdce.

Tromboembolie plicních tepen způsobuje omezení průtoku krve do levé části srdce, což je důsledek kombinace mechanického faktoru při obstrukci velkým tromboembolem a spasmu plicních cév při embolii četné malé tromboembolie. U tenzního pneumotoraxu zvýšení krevního tlaku pleurální dutina způsobuje posun mediastina a zalomení duté žíly v úrovni pravé síně, což blokuje žilní návrat krve do srdce.

Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je infarkt myokardu, která je u 5-15 % pacientů komplikována šokem. Existují samostatné klinické varianty kardiogenního šoku u srdečních příhod – reflexní, arytmický, pravý kardiogenní. Při vzniku reflexního kardiogenního šoku hraje vedoucí roli reakce na prudkou bolest, reflexní vlivy (Bezold-Jarischův reflex) z ohniska nekrózy na práci srdce a cévní tonus s ukládáním krve v mikrocirkulačním řečišti. Vlivem patologických reflexních vlivů, zejména při infarktu myokardu zadní stěny, může dojít k rozvoji bradykardie, k prudkému poklesu krevního tlaku.

Arytmický kardiogenní šok je spojen s přidáním závažných srdečních arytmií, které významně snižují srdeční výdej. Nejčastěji je záchvatovitá komorová tachykardie s velmi vysokou rychlostí ventrikulární kontrakce, flutterem síní nebo těžkou bradykardií (například s kompletní atrioventrikulární blokádou).

Skutečný kardiogenní šok se nazývá šok, který se vyvíjí v důsledku prudkého poklesu kontraktility myokardu. Zpravidla se vyskytuje u infarktů přesahujících 40–50 % hmoty levé komory, transmurálních, anterolaterálních a opakovaných na pozadí dříve snížené kontraktility myokardu, arteriální hypertenze, cukrovka u osob starších 60 let.

Počátečním článkem v patogenezi kardiogenního šoku je prudký pokles srdečního výdeje, pokles krevního tlaku (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septický šok komplikuje průběh různých infekční choroby způsobené převážně gramnegativními bakteriemi. Přesto se stále častěji objevují případy septických stavů s grampozitivními a plísňovými infekcemi.

Rozvoj šokového stavu u gramnegativní sepse je spojen hlavně s působením endotoxinu, který se uvolňuje během dělení nebo ničení mikroorganismů, a to i na pozadí použití antibiotická terapie. Endotoxin je lipopolysacharid schopný vázat se samostatně nebo v kombinaci s krevním lipopolysacharid-vazebným proteinem (LBP) na receptorový komplex sestávající z CD 14, MD2 a TLR-4 receptorů (tool-like) na monocytech/makrofázích a dalších buňkách – endoteliocytech, krevní destičky. Kromě toho jsou některé molekuly bakterií rozpoznávány cytoplazmatickými receptory NOD-1 a NOD-2. Následně je spuštěna intracelulární kaskáda s aktivací transkripčního faktoru NFkB, což vede k syntéze TNF-α. Vyvolává se i uvolňování dalších cytokinů, prozánětlivých biologicky aktivních látek, stimuluje se tvorba adhezních molekul indukovaných NOS aj. stanoveno u pacientů se septickým šokem. Je uvolňován endoteliocyty a dalšími buňkami působením mikroorganismů a prozánětlivých cytokinů. Lipopolysacharid také aktivuje plazmatické proteolytické systémy.

Na počátku rozvoje infekčního procesu se v ohnisku infekčního zánětu tvoří BAS. Při nadměrné odpovědi, nedostatečnosti lokálních ochranných mechanismů a nestabilitě bariéry je možný jejich vstup do krve, nekontrolovaná distribuce mediátorů a generalizace procesu s rozvojem SIRS. V tomto případě může být bakteriémie krátkodobá nebo může zcela chybět. Tyto látky mají systémový účinek především na mikrovaskulaturu a také silný přímý škodlivý účinek na tkáně. Proto hemodynamické změny v septickém šoku začínají poruchami mikrocirkulace s dalším přidáním změn centrální hemodynamiky.

Septický šok je nejvíce „buněčný“ typ šoku, při kterém dochází k poškození tkáně velmi časně a je mnohem závažnější, než by se dalo očekávat od samotných hemodynamických změn. Endotoxin (lipopolysacharid) způsobuje rychlou inaktivaci cytochromu a, a3 (cytochromoxidázy). TNF-α také poškozuje dýchací řetězce, což narušuje mitochondriální oxidativní fosforylaci bez ohledu na hladinu oxyhemoglobinu nebo intenzitu průtoku krve v orgánech. V důsledku dysfunkce na buněčné úrovni se zhoršuje vstřebávání kyslíku z krve, což se projevuje snížením arteriovenózního rozdílu kyslíku.

Nejdůležitějšími cytokiny v septickém šoku jsou TNF-α a PAF. Je možné, že právě TNF-α hraje prim v těch případech šoku, který končí smrtí, protože spolu s lipopolysacharidem působí velmi silně, vzájemně se výrazně zesilují, a to i při nízkých dávkách. Proto s rozvojem septického šoku dochází k výraznému časnému poškození cévního endotelu s prudkým zvýšením permeability, uvolněním proteinu a velkého množství tekutiny do intersticiálního prostoru a poklesem ECTC. Proto se takový šok nazývá distributivní nebo redistribuční. Poškození cév a tkání způsobují také aktivované leukocyty. Dalším znakem septického šoku je časná a přetrvávající vazodilatace mikrocirkulačního řečiště, která spolu se sekvestrací a uvolňováním tekutin do tkání způsobuje výrazné snížení krevního tlaku, které nelze upravit.

Existuje několik mechanismů pro akutní vazodilataci. Takže lipopolysacharidy, cytokiny (zejména TNF-α), endotel-1 stimulují tvorbu iNOS makrofágy, endoteliálními buňkami a buňkami hladkého svalstva, což produkuje velmi velké množství NO, v důsledku čehož se tonus obou odporových cév a žilek ubývá. Při experimentálním modelování septického šoku jsou sledovány dvě fáze snížení tlaku v reakci na působení endotoxinu – okamžitá fáze spojená s aktivací konstitutivního NOS a pozdější fáze způsobená tvorbou iNOS. Kromě vazodilatačního působení vytváří NO při reakci s velkým množstvím volných kyslíkových radikálů vysoce toxický peroxydusitan (ONOO*), který poškozuje buněčné membrány, endoteliální DNA a buňky okolních tkání. Oslabení vaskulárního tonu je také usnadněno otevřením ATP-dependentních draslíkových kanálů, uvolněním K + z buněk. Dochází k poklesu hladiny vazopresinu (vyčerpání jeho zásob v hypofýze v důsledku předchozího nadměrného uvolňování). Dochází k inaktivaci katecholaminů superoxidovými radikály, které se tvoří ve velkém množství. Cévy ztrácejí citlivost na působení vazokonstrikčních faktorů. V důsledku toho je oslabena kontraktilita hladkých svalů cév, klesá tonus a rozvíjí se refrakterní vazodilatace. Poruchy mikrocirkulace jsou heterogenní – existují zóny vazodilatace a vazokonstrikce. Charakteristické je také otevírání arterio-lovenulárních zkratů.

Septický šok u grampozitivní infekce je způsoben přímým působením jak toxinů, tak biologicky aktivních látek. Toxiny z grampozitivních mikroorganismů (kyselina lipoteichoová, peptidoglykany, flagellin atd.) se také vážou na odpovídající TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9), což vede k uvolnění cytokinů . Toxiny s vlastnostmi superantigenů (toxin syndromu toxického šoku, stafylokokový enterotoxin, streptokokový pyrogenní exotoxin) způsobují nespecifickou aktivaci velkého množství lymfocytů i s uvolňováním biologicky aktivních látek.

V počátečních fázích rozvoje septického šoku způsobují katecholaminy zvýšení srdeční frekvence a UOS. V budoucnu však dochází k poškození myokardu kardiodepresivními faktory, jejichž účinek výrazně posilují lipopolysacharidy. Připojuje se srdeční selhání, které výrazně zhoršuje hemodynamické poruchy.

Vzhledem k tomu, že septický šok způsobuje významné poškození tkáně, selhání se rozvíjí brzy. různá těla především plíce a ledviny. Charakteristickým rysem rozvoje ARDSV v podmínkách septického šoku je, že s jeho patogenezí je spojeno působení lipopolysacharidů, které stimulují uvolňování a zesilují účinky cytokinů a leukocytů. To způsobuje rychlé a intenzivní poškození endotelu, plicní edém a rozvoj akutní plicní insuficience.

Ledviny reagují na vazodilataci a pokles ECVC způsobený působením endotoxinu, stimulací uvolňování reninu s další tvorbou angiotenzinu II a spasmem ledvinové cévy. Existuje akutní tubulární nekróza.

Septický šok je charakterizován časným nástupem DIC. Centrální nervový systém je také poškozen až do rozvoje kómatu.

Hlavní hemodynamické charakteristiky septického šoku jsou následující: nízká PCLA a celková periferní vaskulární rezistence.

Septický šok je jedním z nejzávažnějších typů šoku. Úmrtnost stále zůstává vysoká - 40-60% a v šoku v důsledku břišní sepse může dosáhnout 100%. Septický šok je nejvíc běžná příčinaúmrtí na jednotkách všeobecné intenzivní péče.

Anafylaktický šok. Tento typ šoku, stejně jako septický šok, patří k vaskulárním formám šoku. Alergická reakce anafylaktického typu v případě její generalizace může vést k jejímu rozvoji. Zároveň se šíří mediátory vylučované žírnými buňkami, ale i další biologicky aktivní látky. Cévní tonus je výrazně snížen, cévy mikrocirkulačního řečiště se rozšiřují a zvyšuje se jejich propustnost. Krev se hromadí v mikrovaskulatuře, tekutina jde mimo cévy, snižuje se ECC a žilní návrat krve do srdce. Práce srdce se také zhoršuje kvůli zhoršené koronární cirkulaci, rozvoji závažných arytmií. Takže leukotrieny (C4, D4) a histamin způsobují koronární spasmus. Histamin (prostřednictvím H1 receptorů) inhibuje práci sinoatriálního uzlu, způsobuje (prostřednictvím H2 receptorů) další typy arytmií až po rozvoj fibrilace komor. V důsledku poklesu ECC a narušení činnosti srdce klesá krevní tlak, je narušena perfuze tkání. Působení histaminu, leukotrienů na hladké svaly bronchiálního stromu způsobuje spasmus bronchiolů a rozvoj obstrukčního respiračního selhání. To značně zvyšuje hypoxii způsobenou hemodynamickými poruchami.

Kromě typického průběhu jsou možné i další klinické varianty anafylaktického šoku. Lze tedy pozorovat hemodynamickou variantu, ve které vystupují do popředí hemodynamické poruchy s poškozením srdce, arytmiemi až asystolií a rozvojem akutního srdečního selhání. Přítomnost chronického onemocnění dýchací systém může přispět k rozvoji asfyxické varianty anafylaktického šoku, in klinický obraz ve kterém dominuje akutní insuficience zevního dýchání pro edém dýchacích cest, bronchospasmus, plicní edém.

Charakteristickým rysem anafylaktického šoku je možnost jeho rychlého, bleskurychlého rozvoje, kdy během několika minut může dojít ke smrti pacienta. Proto zdravotní péče by měly být poskytnuty okamžitě, když se objeví první známky šokového stavu. Mělo by se jednat o rychlé masivní zavedení tekutin, katecholaminů, glukokortikoidů, antihistaminik a dalších protišokových opatření zaměřených na obnovu fungování dýchacího a kardiovaskulárního systému.

popáleninový šok se vyvíjí v důsledku rozsáhlých tepelných lézí kůže a spodních tkání. První reakce těla na popálení jsou spojeny s velmi silným bolestivým syndromem a psycho-emocionálním stresem, který je spouštěčem prudké aktivace sympatoadrenálního systému s vazospasmem, tachykardií, zvýšením UOS a MOS a možným zvýšení krevního tlaku. V budoucnu se vyvine standardní neuroendokrinní odpověď. Na velkém povrchu tkání poškozených popáleninou přitom začíná zánět s uvolněním všech jeho mediátorů. Cévní permeabilita se prudce zvyšuje, bílkovinné a tekuté části krve vystupují z cévního řečiště do mezibuněčného prostoru (při popáleninách na více než 30 % povrchu těla - 4 ml / (kg * h)); tekutina se také ztrácí přes spálený povrch ven. To způsobí výrazný pokles BCC, šok se stává hypovolemickým. Hypoproteinémie, která je důsledkem ztráty bílkovin, podporuje vznik otoků v nespálených tkáních (zejména u popálenin s poškozením více než 30 % povrchu těla). To zase zhoršuje hypovolémii. Snižuje se srdeční výdej, výrazně se zvyšuje celkový periferní cévní odpor, klesá centrální žilní tlak, což vede ke zvýšeným hemodynamickým poruchám. Mediátory vstupují do celkového oběhu, dochází k generalizované aktivaci biologicky aktivních látek a rozvoji SIRS. Vlivem destrukce tkání, rozpadu bílkovin vzniká velké množství toxinů, které se dostávají i do systémového oběhu a způsobují další poškození tkání. Další průběh šoku nastává podle obecných vzorců. Je možné připojit infekci s rozvojem sepse, což výrazně zhoršuje stav pacienta.

traumatický šok vzniká v důsledku těžkého mechanického poškození - zlomeniny kostí, rozdrcení tkání, trauma vnitřní orgány, rozsáhlé rány. Šok se může rozvinout bezprostředně po poranění nebo několik hodin po něm. Jeho příčiny jsou zpravidla silná bolestivá reakce, prudké podráždění a dokonce poškození extero-, intero- a proprioreceptorů a narušení funkcí centrálního nervového systému.

Při rozvoji traumatického šoku se jasně rozlišuje stadium excitace (erektilní) a inhibice (torpidní). Živý popis torpidního stadia traumatického šoku patří N.I. Pirogov. Erektilní stadium je obvykle krátkodobé (5-10 minut), je způsobeno prudkým vzrušením centrálního nervového systému se známkami motoriky, excitace řeči a bolestivých reakcí na dotyk. Dochází k výrazné aktivaci endokrinního systému s uvolňováním do krve velkého množství katecholaminů, kortikotropinu a hormonů kůry nadledvin, vazopresinu. Zlepšuje se funkce dýchacího a kardiovaskulárního systému: stoupá krevní tlak, zrychluje se srdeční a dechová frekvence. Pak přichází torpidní stadium - stadium inhibice CNS, které zasahuje do úseků hypotalamu, mozkového kmene, mícha. Je charakterizována adynamií, celkovou letargií, pacient je sice při vědomí, nicméně velmi pomalu reaguje na vnější podněty; krevní tlak klesá, objevují se známky poruchy prokrvení tkání, snižuje se diuréza. Vzhledem ke krvácení, které poranění provází, se přidávají známky hypovolemického šoku. V každém případě se vyvinou hemodynamické poruchy charakteristické pro všechny typy šoku.

Mnoho zánětlivých mediátorů se uvolňuje z poškozených a blízkých tkání, z krevních buněk a rozvíjí se SIRS. Kromě toho se do krevního oběhu dostává velké množství toxických látek vzniklých v důsledku rozpadu tkání a také produkty zhoršeného metabolismu. Významná intoxikace zvyšuje poškození orgánů vzdálených od místa poranění. Traumatický šok je charakterizován těžkou imunosupresí, proti které je možný rozvoj infekčních komplikací s nepříznivým průběhem. Všechny tyto změny, stejně jako u jiných typů šoku, způsobují nástup PON.

Různorodým traumatickým šokem je šok, který se vyvine v důsledku kompresního poranění - syndrom prodlouženého mačkání (se zavřeným poraněním) nebo rozdrcení (otevřené poranění), syndrom nárazu. Vzniká po silném a dlouhodobém (přes 2-4 hodiny i více) stlačení měkkých tkání se sevřením velkých cév, kdy se člověk propadne pod sutiny při katastrofách, zřícení budov, zemětřesení, nehodách. Končetiny jsou nejčastěji vystaveny stlačení. Podobný stav nastává po sejmutí turniketu, uloženého na dlouhou dobu (turniketový šok).

V patogenezi crash syndromu jsou hlavními faktory oběhové poruchy s výrazným stupněm ischemie utlačených tkání, poškození nervových kmenů a rozvoj bolestivé reakce, mechanické poškození masivu. svalová tkáň s uvolňováním velkého množství toxických látek. Po uvolnění tkání z komprese se po několika hodinách rozvine a zvýší edém v místě poranění a v distálně umístěné oblasti tkání, což vede ke snížení BCC, což je porušení reologických vlastností krev. Z poraněných tkání se do celkového krevního oběhu dostává velké množství toxických látek – produkty rozpadu tkání nahromaděné v poškozených oblastech, kreatinin, kyselina mléčná, produkty zhoršeného metabolismu. Uvolňuje se draslík, fosfor, vzniká hyperkalémie. Charakteristickým rysem crash syndromu je vstup velkého množství myoglobinu do krve ze zničené svalové tkáně, který slouží jako další faktor při poškození ledvin a způsobuje rozvoj akutního selhání ledvin (myorenální syndrom). Cytokiny, biologicky aktivní látky, jsou prudce aktivovány. Šok se vyvíjí podle obecných zákonitostí.

Obecné principy antišokové terapie. Prognózu do značné míry určuje včasná resuscitace. Hlavním cílem léčby je stabilizace hemodynamiky a obnovení orgánové perfuze pro udržení dostatečného systémového a regionálního transportu kyslíku. S rozvojem šoku jsou vhodná následující obecná opatření:

Ukončení nebo oslabení působení šokového faktoru (například zastavení krvácení);

Úleva od bolesti v přítomnosti závažných bolest- v případě zranění, popálenin;

Zajištění průchodnosti dýchacích cest a fungování zevního dýchacího systému - umělá ventilace plic, použití vhodných směsí plynů;

Obnova perfuze orgánů a tkání, která vyžaduje normalizaci BCC (infuzní terapie - zavedení tekutin), obnovení a udržení hemodynamiky, normalizace vaskulárního tonu;

Normalizace systému hemostázy (v důsledku rozvoje nebo hrozby DIC);

Korekce acidózy, hypoxie, rovnováhy elektrolytů, hypotermie;

Detoxikační opatření, případně s využitím mimotělní detoxikace (plazmaferéza, hemosorpce, lymfosorpce, hemodialýza, ultrahemofiltrace), zavedení antidot;

Kontrola infekce ( septický šok, popáleninové léze, otevřená poranění, stejně jako v případě sepse s jinými typy šoku).

Vyvíjejí se metody k eliminaci nadbytečného množství cytokinů a dalších biologicky aktivních látek - použití inhibitorů proteáz, monoklonálních protilátek (např. proti TNF-α), blokátorů některých receptorů (včetně TLR) při septickém šoku, endotelinových receptorů; zavedení solubilních receptorů, jako je CD-14, protilátky proti adhezním molekulám atd. Některé účinky TNF-α jsou blokovány inhibitory cyklooxygenázy, glukokortikoidy.

co je šok? Tato otázka může mnohé zmást. Často znějící věta „Jsem v šoku“ se tomuto stavu ani nepřibližuje. Ihned je třeba říci, že šok není symptom. Jde o přirozený řetězec změn v lidském těle. Patologický proces, který se tvoří pod vlivem neočekávaných podnětů. Zapojuje oběhový, dýchací, nervový, endokrinní systém a metabolismus.

Příznaky patologie závisí na závažnosti poškození způsobeného tělu a rychlosti reakce na ně. Existují dvě fáze šoku: erektilní, torpidní.

Fáze šoku

erektilní

Vyskytuje se bezprostředně po vystavení podnětu. Rozvíjí se velmi rychle. Z tohoto důvodu zůstává neviditelný. Mezi příznaky patří:

• Řečové a motorické buzení.
• Vědomí je zachováno, ale oběť nemůže posoudit závažnost stavu.
• Zvýšené šlachové reflexy.
• Kůže je bledá.
• Mírně zvýšený krevní tlak, dýchání je časté.
• Rozvíjí se hladovění kyslíkem.

Při přechodu erektilní fáze do torpidní je pozorován nárůst tachykardie a pokles tlaku.

Torpidní fáze je charakterizována:

• Porušení centrálního nervového systému a dalších životně důležitých orgánů.
• Zvýšená tachykardie.
• Klesající žilní a arteriální tlak.
• Metabolické poruchy a pokles tělesné teploty.
• Selhání ledvin.

Torpidní fáze může přejít do terminálního stavu, který následně způsobí zástavu srdce.

Klinický obraz

Závisí na závažnosti vystavení podnětům. Aby bylo možné správně poskytnout pomoc, je nutné posoudit stav pacienta. Klasifikace šoku podle závažnosti projevu jsou následující:

• První stupeň - člověk je při vědomí, odpovídá na otázky, reakce je mírně utlumená.
• Druhý stupeň - všechny reakce jsou inhibovány. Zraněný ve vědomí, dává správné odpovědi na všechny otázky, ale mluví sotva slyšitelně. Dýchání je zrychlené, je zde častý pulz a nízký krevní tlak.
• Třetí stupeň šoku – člověk necítí bolest, jeho reakce jsou brzděny. Jeho rozhovor je pomalý a tichý. Na otázky vůbec neodpovídá, nebo odpovídá jedním slovem. Kůže je bledá, pokrytá potem. Vědomí může chybět. Puls je sotva hmatatelný, dýchání je časté a mělké.
• Čtvrtý stupeň šoku je terminální stav. Může dojít k nevratným patologickým změnám. Žádná reakce na bolest, zorničky rozšířené. Arteriální tlak nemusí být slyšet, dýchání se vzlyky. Kůže je šedá s mramorovými skvrnami.

Výskyt patologie

Jaká je patogeneze šoku? Podívejme se na to podrobněji. Pro rozvoj reakce těla přítomnost:

• Časový úsek.
• Poruchy buněčného metabolismu.
• Snížení množství cirkulující krve.
• Poškození neslučitelné se životem.

Pod vlivem negativních faktorů se v těle začnou vyvíjet reakce:

• Specifické – závisí na povaze dopadu.
• Nespecifické - závisí na síle nárazu.

První jmenované se nazývají obecný adaptační syndrom, který probíhá vždy stejně a má tři fáze:

• Úzkost je reakce na poškození.
• Rezistence je projevem obranných mechanismů.
• Vyčerpání je porušením adaptačních mechanismů.

Na základě výše uvedených argumentů je tedy šok nespecifickou reakcí těla na silný náraz.

V polovině devatenáctého století N. I. Pirogov dodal, že patogeneze šoku zahrnuje tři fáze. Jejich trvání závisí na reakci pacienta a délce expozice.

1. kompenzovaný šok. Tlak je v normálních mezích.
2. Dekompenzovaný. Arteriální tlak je snížen.
3. Nevratný. Poškozené orgány a systémy těla.

Nyní se blíže podíváme na etiopatogenetickou klasifikaci šoku.

hypovolemický šok

Vyvíjí se v důsledku snížení množství krve, nízkého příjmu tekutin, diabetes mellitus. Důvody jeho vzhledu lze také přičíst neúplnému doplňování ztrát tekutin. Tato situace nastává v důsledku akutního srdečního cévní nedostatečnost.

Hypovolemická forma zahrnuje anhydremický a hemoragický šok. Hemoragická je diagnostikována s velkou ztrátou krve a anhydremická - se ztrátou plazmy.

Příznaky hypovolemického šoku závisí na množství ztráty krve nebo plazmy z těla. V závislosti na tomto faktoru jsou rozděleny do několika skupin:

• Objem cirkulující krve klesl o patnáct procent. Člověk v poloze na zádech se cítí normálně. Ve stoje se srdeční frekvence zvyšuje.
• Se ztrátou krve o dvacet procent. Krevní tlak a puls se snižují. V poloze na zádech je tlak normální.
• BCC se snížil o třicet procent. Je diagnostikována bledost kůže, tlak dosahuje hodnoty sto milimetrů rtuťového sloupce. Takové příznaky se objevují, pokud je člověk v poloze na zádech.

• Ztráta cirkulující krve je přes čtyřicet procent. Ke všem výše uvedeným příznakům se přidává mramorová barva kůže, puls není téměř hmatatelný, člověk může být v bezvědomí nebo v kómatu.

kardiogenní

Abychom pochopili, co je šok a jak poskytnout první pomoc oběti, je nutné znát klasifikaci tohoto patologického procesu. Pokračujeme v zvažování typů šoků.

Další je kardiogenní. Nejčastěji se vyskytuje po infarktu. Tlak začne klesat. Problém je, že tento proces je obtížné kontrolovat. Kromě toho mohou být příčiny kardiogenního šoku:

• Poškození struktury levé komory.
• Arytmie.
• Trombus v srdci.

Stupně onemocnění:

1. Doba trvání šoku je až pět hodin. Příznaky jsou mírné, rychlý srdeční tep, systolický tlak – minimálně devadesát jednotek.
2. Trvání šoku - od pěti do deseti hodin. Všechny příznaky jsou výrazné. Tlak je značně snížen, puls se zvyšuje.
3. Doba trvání patologického procesu je více než deset hodin. Nejčastěji tento stav vede ke smrti. Tlak klesá do kritického bodu, srdeční frekvence je více než sto dvacet tepů.

Traumatický

Nyní si povíme, co je to traumatický šok. Rány, řezy, těžké popáleniny, otřesy mozku - vše, co je doprovázeno vážným stavem člověka, způsobuje tento patologický proces. V žilách, tepnách, kapilárách je průtok krve oslaben. Prolilo se hodně krve. Syndrom bolesti je výrazný. Existují dvě fáze traumatického šoku:

Druhá fáze je zase rozdělena do následujících stupňů:

• Světlo. Člověk je při vědomí, dostavuje se mírná letargie, dušnost. Mírně snížené reflexy. Puls je zrychlený, kůže je bledá.
• Průměrný. Vyslovuje se letargie a letargie. Puls je rychlý.
• Těžký. Oběť je při vědomí, ale nevnímá, co se děje. Kůže má zemitou šedou barvu. Konečky prstů a nosu jsou cyanotické. Puls je rychlý.
• stav předsudků. Člověk nemá vědomí. Je téměř nemožné určit puls.

Septický

Když už mluvíme o klasifikaci šoku, nelze ignorovat takový pohled jako septický. Jedná se o závažný projev sepse, který se vyskytuje u infekčních, chirurgických, gynekologických, urologických onemocnění. Dochází k porušení systémové hemodynamiky a objevuje se těžká hypotenze. Ostře nastupuje šokový stav. Nejčastěji vyvolává chirurgický zákrok nebo manipulace prováděné v ohnisku infekce.

• Počáteční stadium šoku je charakterizováno: snížením množství moči vylučované tělem, zvýšená teplota tělo, zimnice, nevolnost, zvracení, průjem, slabost.
• Pozdní stadium šoku se projevuje následujícími příznaky: neklid a úzkost; snížení průtoku krve do mozkových tkání způsobuje neustálou žízeň; dýchání a srdeční frekvence se zvýšily. Krevní tlak je nízký, vědomí je zakalené.

Anafylaktický

Nyní si povíme, co je anafylaktický šok. Jedná se o závažnou alergickou reakci způsobenou opakovaným vystavením alergenu. Ten druhý může být docela malý. Ale čím vyšší dávka, tím delší šok. Anafylaktická reakce těla může probíhat v několika formách.

• Postižena je kůže, sliznice. Objevuje se svědění, zarudnutí, angioedém.
• Porušení nervového systému. V tomto případě jsou příznaky následující: bolesti hlavy, nevolnost, ztráta vědomí, zhoršená citlivost.
• Odchylka v práci dýchacího systému. Objevuje se dušení, asfyxie, otok malých průdušek a hrtanu.
• Poškození srdečního svalu způsobuje infarkt myokardu.

Aby bylo možné důkladněji prostudovat, co je anafylaktický šok, je nutné znát jeho klasifikaci podle závažnosti a symptomů.

• Mírný stupeň trvá několik minut až dvě hodiny a je charakterizován: svěděním a kýcháním; výtok z dutin; zarudnutí kůže; bolest v krku a závratě; tachykardie a hypotenze.
• Průměrný. Známky vzhledu této závažnosti jsou následující: konjunktivitida, stomatitida; slabost a závratě; strach a letargie; hluk v uších a hlavě; vzhled puchýřů na kůži; nevolnost, zvracení, bolest břicha; porušení močení.
• Těžký stupeň. Příznaky se objevují okamžitě: prudký pokles tlaku, modrá kůže, puls není téměř hmatatelný, nedostatečná reakce na jakékoli podněty, zástava dechu a srdce.

bolestivý

Bolestivý šok - co to je? Tento stav se nazývá silná bolest. Obvykle tato situace nastane, když: pád, zranění. Pokud se k syndromu bolesti přidá hojná ztráta krve, pak není vyloučen smrtelný výsledek.

V závislosti na důvodech, které způsobily tento stav, může být reakce těla exogenní nebo endogenní.

• Exogenní forma vzniká v důsledku popálenin, úrazů, operací a elektrických šoků.
• Endogenní. Důvod jeho vzhledu je skryt v lidském těle. Vyvolává odezvu: srdeční infarkt, jaterní a ledvinové koliky, prasknutí vnitřních orgánů, žaludeční vředy a další.

Existují dvě fáze bolestivého šoku:

1. Počáteční. Netrvá to dlouho. Během tohoto období pacient křičí, spěchá. Je vzrušený a podrážděný. Zrychlil se dech a tep, zvýšil se tlak.
2. Strnulý. Má tři stupně:

• První je inhibice centrálního nervového systému. Tlak klesá, je pozorována střední tachykardie, reflexy jsou sníženy.
• Druhý - puls se zrychluje, dýchání je mělké.
• Třetí je těžký. Tlak je snížen na kritickou úroveň. Pacient je bledý a nemůže mluvit. Může nastat smrt.

První pomoc

Co je v medicíně šok, na to jsi trochu přišel. Ale to nestačí. Měli byste vědět, jak oběť podpořit. Čím dříve je pomoc poskytnuta, tím je pravděpodobnější, že vše dobře dopadne. Proto nyní budeme hovořit o typech výbojů a neodkladné péči, kterou je třeba pacientovi poskytnout.

Pokud osoba utrpěla šok, musíte:

• Odstraňte příčinu.
• Zastavte krvácení a uzavřete ránu aseptickým ubrouskem.
• Zvedněte nohy nad hlavu. V tomto případě se zlepšuje krevní oběh mozku. Výjimkou je kardiogenní šok.
• S traumatem resp bolestivý šok nedoporučuje se s pacientem pohybovat.
• Dejte osobě pít teplou vodu.
• Nakloňte hlavu na stranu.
• V případě silné bolesti můžete oběti podat analgetikum.
• Pacient nesmí zůstat sám.

Obecné principy šokové terapie:

• Čím dříve začnou lékařská opatření, tím lepší je prognóza.
• Zbavit se nemoci závisí na příčině, závažnosti, stupni šoku.
• Léčba by měla být komplexní a diferencovaná.

Závěr

Shrňme si vše výše uvedené. Co je to tedy šok? to patologický stav organismu způsobený podněty. Šok je narušení adaptačních reakcí těla, ke kterému by mělo dojít v případě poškození.

Šok (anglicky - rána, tlačení)- akutní, život ohrožující patologický proces, ke kterému dochází působením velmi silného podnětu pro tělo a je charakterizován poruchami centrálního a periferního oběhu s prudkým poklesem prokrvení životně důležitých orgánů. To vede k závažným poruchám buněčného metabolismu, což má za následek změny nebo ztrátu normální funkce buněk a v extrémních případech - jejich smrt.

ETIOLOGIE A PATOGENEZE

Mnoho onemocnění potenciálně přispívá k rozvoji šoku a lze rozlišit následující hlavní skupiny příčin:

1. Primární pokles objemu cirkulující krve (hypovolemický šok) - s krvácením, dehydratací, ztrátou plazmy při popáleninách.
2. Porušení periferní hemodynamiky (redistribuční nebo vazogenní šok) - sepse, anafylaxe, intoxikace, akutní adrenální insuficience, neurogenní šok, traumatický šok.
3. Primární srdeční selhání (kardiogenní šok) - s arytmiemi, myokarditidou, akutním selháním levé komory, infarktem myokardu.
4. Obstrukce žilního průtoku krve nebo srdečního výdeje (obstrukční šok) - při onemocněních osrdečníku, tenzní pneumotorax, plicní embolie, tuková a vzduchová embolie atd.

Podstatou šoku je porušení výměny plynů mezi krví a tkáněmi, následuje hypoxie, poruchy mikrocirkulace. Hlavní patogenetické souvislosti šoku jsou způsobeny hypovolémií, kardiovaskulární nedostatečnost, zhoršená cirkulace tkání v důsledku změn kapilární a postkapilární rezistence, krevní shunting, kapilární stáze s agregací krevních elementů (syndrom kalu), zvýšená permeabilita cévní stěny a rejekce krve. Porušení perfuze tkání negativně ovlivňuje všechny orgány a systémy, ale centrální nervový systém je zvláště citlivý na hypoxii.

DIAGNOSTIKA

V pediatrii neexistuje jediná obecně uznávaná klasifikace šoku. Častěji se bere v úvahu původ, fáze vývoje, klinika a závažnost šoku.

Podle původu rozlišují hemoragické, dehydratační (angidremické), popáleninové, septické, toxické, anafylaktické, traumatické, endogenní bolesti, neurogenní, endokrinní při akutní insuficienci nadledvin, kardiogenní, pleuropulmonální, potransfuzní šoky aj.

Podle fází vývoje poruch periferní cirkulace indikujte:

• raná (kompenzovaná) fáze
• fáze těžkého šoku c) pozdní (dekompenzovaná) fáze šoku.

Podle stupně závažnosti je možné rozlišit šok na lehký, střední, těžký. V popředí diagnostiky šoku jakékoli etiologie jsou techniky, které vám umožňují posoudit především stav kardiovaskulárního systému, typ hemodynamiky. Se zvyšujícím se stupněm šoku se srdeční frekvence progresivně zvyšuje (1. stupeň - o 20-40 %, stupeň 2 - o 40-60 %, stupeň 3 - o 60-100 % nebo více ve srovnání s normou) a krevní tlak klesá (1. stupeň - snižuje pulzní tlak, 2. stupeň - hodnota systolického tlaku klesá na 60-80 mm Hg, charakteristický je fenomén "kontinuálního tonusu", 3. stupeň - systolický tlak je nižší než 60 mm Hg popř. nezjištěno).

Šok jakékoliv etiologie má fázový rozvoj poruch periferního prokrvení, zároveň může být jejich závažnost a trvání velmi různorodé.

Časná (kompenzovaná) fáze šoku se u dítěte klinicky projevuje tachykardií s normálním nebo mírně zvýšeným krevním tlakem, bledou kůží, studenými končetinami, akrocyanózou, mírnou tachypnoe a normální diurézou. Dítě je při vědomí, jsou možné stavy úzkosti, psychomotorická excitabilita, reflexy jsou zesíleny.

Fáze výrazného (subkompenzovaného) šoku je charakterizována poruchou vědomí dítěte ve formě letargie, tlumení, oslabení reflexů, výrazného poklesu krevního tlaku (60-80 mm Hg), těžké tachykardie až do 150 % věková norma, těžká bledost a akrocyanóza kůže, nitkovitý puls, výraznější povrchová tachypnoe, hypotermie, oligurie.

Pozdní (dekompenzovaná) fáze šoku je charakterizována extrémně závažným stavem, poruchou vědomí až rozvinutím kómatu, bledou kůží se zemitým nádechem nebo rozšířenou cyanózou kůže a sliznic, hypostázou, kritickým poklesem krevního tlaku popř. jeho nejistota (méně než 60 mm Hg), nitkovitý pulz nebo jeho absence na periferních cévách, arytmické dýchání, anurie. S další progresí procesu se rozvíjí klinika atonálního stavu (terminální stadium).

Někdy je časná fáze šoku velmi krátkodobá (těžké formy anafylaktického šoku, fulminantní forma infekčně-toxického šoku při meningokokové infekci apod.). A tak je stav diagnostikován ve fázi těžkého nebo dekompenzovaného šoku. Dostatečně úplná a dlouhodobá časná fáze se může projevit ve vaskulární genezi šoku, méně - v přítomnosti primární hypovolémie.

Vždy je nutné dávat pozor na možnost oběhové dekompenzace: progresivní bledost kůže a sliznic, studený lepkavý pot, studené končetiny, pozitivní test plnění kapilár (po stisku nehtu se barva normálně obnoví po 2 s, a s pozitivním testem - více než 3 s, naznačuje narušení periferní cirkulace) nebo pozitivní příznak "bledé skvrny" (více než 2 s), progresivní arteriální hypotenze, zvýšení šokového indexu Algover (poměr tepová frekvence na systolický tlak, který normálně nepřesahuje 1 u dětí starších 5 let a 1,5 u dětí do 5 let), progresivní pokles diurézy.

Při těžkém selhání perfuze se může vytvořit mnohočetné orgánové selhání – současné nebo sekvenční poškození vitálního důležité systémy těla („šokové orgány“ – CNS, plíce, ledviny, nadledviny, srdce, střeva atd.).

PRVNÍ POMOC PŘI ŠOKU

1. Uložte pacienta do vodorovné polohy se zvednutými dolními končetinami.
2. Zajistit průchodnost horních cest dýchacích - odstranit cizí tělesa z orofaryngu, zahodit hlavu, odstranit spodní čelist, otevřete ústa, upravte přívod zvlhčeného, ​​ohřátého 100% kyslíku přes dýchací masku nebo nosní katétr.
3. Pokud je to možné, snižte nebo eliminujte účinek vývojově významného šokového faktoru:

• pro anafylaxi: zastavit podávání léků; odstranit bodnutí hmyzu; aplikujte turniket až 25 minut nad místo vpichu nebo kousnutí, propíchněte místo vpichu nebo léze 0,3–0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu ve 3–5 ml fyziologického roztoku, místo vpichu umístěte ledem na 10–15 minut, s příjmem alergenu ústy, pokud to stav pacienta dovolí, vypláchnout žaludek, podat projímadlo, provést očistný klystýr, pokud se alergeny dostanou do nosu nebo očí, opláchnout tekoucí vodou;
• při krvácení zastavit vnější krvácení pomocí tamponády, obvazů, hemostatických svorek, sevření velkých tepen, turniketu s fixací doby jeho přiložení;
• s traumatickým syndrom bolesti: imobilizace; anestezie in / in, in / ms 50% roztokem analginu v dávce 0,1 ml / rok života, nebo v případě potřeby i 1% roztokem promedolu v dávce 0,1 ml / rok života, inhalační anestezie - s oxidem dusnatým ve směsi s kyslíkem (2 : 1 nebo 1: 1), nebo / m nebo / v úvodu 2-4 mg / kg Calip-Solu;
• s tenzní pneumotorax - pleurální punkce.

4. Katetrizace centrálních nebo periferních žil pro intenzivní infuzní terapii, počínaje zavedením krystaloidů v objemu 10-20 ml / kg (Ringerovy roztoky, 0,9% chlorid sodný) a koloidů (rheopolyglucin, polyglucin, 5% albumin, Hecodez želatinol, gelofusina). Volba léků, jejich poměr, objem infuze a rychlost podávání roztoků je dána patogenetickou variantou šoku a povahou základního onemocnění. Šokem se provádějí IV infuze, dokud se pacient z tohoto stavu nezotaví, nebo dokud se neobjeví minimální známky městnání u malých resp. velký kruh oběh. Aby se zabránilo nadměrnému podávání roztoků, je neustále monitorován centrální žilní tlak (normálně jeho hodnota v mm vody. Art. Rovná se 30/35 + 5 x počet let života). Pokud je nízká, infuze pokračuje, pokud je vysoká, zastaví se. Povinná je také kontrola krevního tlaku, diuréza.

5. V přítomnosti akutní adrenální insuficience jsou předepsány hormony:

Hydrokortison 10-40 mg/kg/den;
nebo prednisolon 2-10 mg / kg / den, zatímco v první injekci polovina denní dávka, a druhá polovina - rovnoměrně po celý den.

6. V případě hypoglykémie aplikujte 20-40% roztok glukózy v dávce 2 ml / kg.
7. S žáruvzdorným materiálem arteriální hypotenze a za přítomnosti metabolické acidózy je její korekce 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného v dávce 2 ml / kg pod kontrolou acidobazického stavu.
8. Symptomatická terapie (sedativa, antikonvulziva, antipyretika, antihistaminika, hemostatika, antiagregancia atd.)..
9. V případě potřeby komplexní podpora resuscitace.

Pacienti s projevy šoku by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče, kde s přihlédnutím k etiopatogenezi klinika provede další konzervativní nebo operační léčbu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok- nejtěžší projev alergická reakce okamžitý typ ke kterému dochází při zavedení alergenu na pozadí senzibilizace organismu a je charakterizován závažnými poruchami krevního oběhu, dýchání, činnosti CNS a je skutečně život ohrožující.

Kauzálně významnými alergeny pro rozvoj arteriálního šoku u dětí mohou být:

• léky (antibiotika, sulfonamidy, lokální anestetika, RTG kontrastní látky, antipyretika, heparin, streptokináza, asparagináza, náhražky plazmy - dextran, želatina)
• cizí proteiny (vakcíny, séra, darovaná krev, plazma)
• alergenové extrakty pro diagnostiku a léčbu;
• jed hmyzu, hadů;
• nějaký potravinářské výrobky(citrusové plody, ořechy atd.);
• chemické sloučeniny;
• rostlinný pyl;
• chlazení těla.

Na frekvenci a době vývoje arteriální šok způsob, jakým se alergen dostává do těla. V případě parenterálního podání alergenu je AS pozorována častěji. Obzvláště nebezpečné při/v cestě podání léky, i když rozvoj AS je docela možný při jakékoli variantě přijetí léky do těla dítěte.

DIAGNOSTIKA

arteriální šok se vyvíjí rychle, během prvních 30 minut (maximálně 4 hodin) od okamžiku kontaktu s alergenem a závažnost šoku nezávisí na dávce alergenu. V těžkých případech se kolaps rozvíjí v době kontaktu s alergenem.

Přidělte pět klinické formy arteriální šok:

1. Asfyktická (astmatoidní) varianta- Objevuje se a roste slabost, pocit tlaku na hrudi, nedostatek vzduchu, štípavý kašel, pulzující bolest hlavy, bolest v oblasti srdce a strach. Kůže je ostře bledá, pak cyanotická. Pěna u úst, dušení, výdechová dušnost se sípáním při výdechu. Možná rozvoj angioedému obličeje a jiných částí těla. V budoucnu, s progresí respiračního selhání a přidáním příznaků akutní adrenální insuficience, může dojít k smrtelnému výsledku.

2. Hemodynamická (kardiovaskulární) varianta- objevuje se a narůstá slabost, tinitus, vylévání potu, anginózní bolesti v oblasti srdce. Zvyšuje se bledost kůže, akrocyanóza. Krevní tlak postupně klesá, pulz je nitkovitý, srdeční ozvy jsou prudce oslabené, během několika minut jsou možné arytmie srdeční činnosti, ztráta vědomí, křeče. Smrtelný výsledek může nastat se zvýšením fenoménu kardiovaskulární insuficience.

3. mozková varianta- rychle se zvyšující fokální neurologické a mozkové příznaky.

4. Břišní varianta- spastická difuzní bolest břicha, nauzea, zvracení, průjem, gastrointestinální krvácení.

5. Smíšená varianta.

Extrémní, tzn. nouzové stavy ve většině případů staví tělo na hranici života a smrti, častěji jsou koncem, konečným stádiem mnoha těžkých nemocí. Závažnost projevů je různá, a proto existují rozdíly v mechanismech vývoje. V zásadě extrémní stavy vyjadřují obecné reakce organismu v reakci na poškození způsobené různými faktory způsobujícími onemocnění. Patří mezi ně stres, šok, dlouhodobý kompresní syndrom, kolaps, kóma. Nedávno se vytvořila představa o skupině mechanismů označovaných jako reakce „akutní fáze“. Vyvíjejí se s poškozením v akutním období a akutní v případech, kdy poškození vede k rozvoji infekčního procesu, aktivaci fagocytárního a imunitního systému a rozvoji zánětu. Všechny tyto stavy vyžadují přijetí naléhavých terapeutických opatření, protože jejich úmrtnost je velmi vysoká.

2.1. Šok: definice pojmu, obecné patogenetické vzorce, klasifikace.

Samotné slovo šok (angl. „shock“ – rána) zavedl do medicíny Latta v roce 1795. Nahradilo v Rusku dříve používaný termín „necitlivost“, „přísná ztuhlost“.

« Šokovat"- komplexní typický patologický proces, ke kterému dochází při vystavení organismu extrémním faktorům vnějšího i vnitřního prostředí, které spolu s primárním poškozením způsobují nadměrné a nepřiměřené reakce adaptivních systémů, zejména sympatiko-nadledvin, přetrvávající narušení neuroendokrinní regulace homeostázy, zejména hemodynamiky, mikrocirkulace, kyslíkového režimu těla a metabolismu“ (V.K. Kulagin).

Z hlediska patofyziologie: Šok je stav, kdy prudké snížení účinného dodávání kyslíku a dalších živin do tkání vede nejprve k reverzibilnímu a poté nevratnému poškození buněk.

Šok je z hlediska kliniky stav, kdy nedostatečný srdeční výdej a/nebo průtok periferní krve vede k těžké hypotenzi s poruchou perfuze periferních tkání krví neslučitelnou se životem.

Jinými slovy, základní vadou každé formy šoku je snížení prokrvení životně důležitých tkání, které začnou přijímat kyslík a další živiny v množství, které neodpovídá jejich metabolickým potřebám organismu.

Klasifikace. Existují následující typy šoků:

I. BOLEST:

A) Traumatické (s mechanickým poškozením, popáleninami,

omrzliny, úraz elektrickým proudem atd.);

B) Endogenní (kardiogenní, nefrogenní, s břišní

katastrofy atd.);

II. HUMORALNÍ (hypovolemické, krevní transfuze,

anafylaktické, septické, toxické atd.);

III. PSYCHOGENNÍ.

IV. SMÍŠENÝ.

V literatuře bylo popsáno více než sto různých typů šoku. Jejich etiologie je různorodá, ale povaha reakce organismu je do značné míry typická. Na tomto základě je možné identifikovat obecné patogenetické vzorce pozorované u většiny typů šoků.

1. Deficit efektivně cirkulujícího krevního objemu, absolutního nebo relativního, vždy kombinovaný s primárním nebo sekundárním snížením srdečního výdeje na pozadí zvýšení periferní vaskulární rezistence.

2. Vyjádřená aktivace sympaticko-nadledvinového systému. Katecholaminová vazba zahrnuje snížení srdečního výdeje a zvýšení periferní rezistence (vazokonstrikční typ kompenzačně-adaptivních mechanismů) ve velkém hemodynamickém samodegradujícím kruhu.

3. Reodynamické poruchy v oblasti mikrocirkulačních cév vedou k narušení dodávky kyslíku a energie do buněk a také je narušeno uvolňování toxických metabolických produktů.

4. Klinická hypoxie vede k aktivaci anaerobních procesů, což má za následek snížení dodávky energie za podmínek zvýšeného stresu, kterému je mikrosystém vystaven, a také nadměrné hromadění metabolitů. Současně se aktivují extravaskulární vazoaktivní aminy (histamin, serotonin) a následně aktivace krevního kininového systému (vazodilatační typ kompenzace).

5. Progresivní acidóza, dosahující kritické úrovně, při které buňky umírají, ložiska nekrózy se spojují a generalizují.

6. Poškození buněk – rozvíjí se velmi brzy a progreduje se šokem. V tomto případě dochází k narušení řetězců DNA subcelulárního kódu, enzymatického řetězce cytoplazmy a buněčných membrán – to vše vede k nevratné dezorganizaci buněk.

7. Fenomén hypotenze v šoku jako symptom je často druhořadý. Šokový stav, který se zdá být kompenzován podle hodnoty krevního tlaku, může být doprovázen nedostatečnou buněčnou perfuzí, protože vazokonstrikce zaměřená na udržení systémového krevního tlaku (“centralizace krevního oběhu”) je doprovázena poklesem průtoku krve do periferních orgánů a tkání.