Перинаталдық инфекциялық аурулардың негізгі формаларының сипаттамасы. «перинаталдық инфекциялар» акушерлік көмектің клиникалық хаттамасы. I. Жалпы ережелер

Перинаталдық инфекциялар – жүктілік немесе босану кезінде анадан балаға берілетін бактериялар немесе вирустар тудыратын инфекциялар. Перинаталдық инфекциялар бактериялық немесе вирустық ауруларды қамтиды және кейбір жағдайларда босанудың асқынуын тудыруы мүмкін. Кейбір перинаталды инфекциялар жыныстық жолмен беріледі.

Көптеген перинаталдық инфекциялардың берілуі босану кезінде, әсіресе эпизиотомия немесе мембрананың жасанды жарылуы сияқты инвазивті әдістерді қолданғанда орын алады. Басқа жағдайларда, егер инфекция қоздырғышы плацентарлы тосқауылдан өтсе, жүктілік кезінде берілуі мүмкін, бұл патоген емшек сүтінде болса, емізу кезінде де болуы мүмкін.

Перинаталдық инфекциялардың жиілігі патогеннің түріне байланысты. Мысалы, ЦМВ перинаталды берілу әрбір 1000 тірі туған нәрестеге 2-24 жағдайда кездеседі. Жүктілік кезіндегі жыныстық герпестің берілуі әрбір 2000 жүктіліктің біреуінен екіге дейін; бета-стрептококк тобының берілуі 1000 тірі туылған нәрестенің 1-5-інде неонатальды инфекцияны және әрбір 1000 балаға 0,02 қызамық инфекциясын тудырады. АИТВ 25-40 пайыз жағдайда анадан балаға беріледі.

Перинаталдық инфекциялардың түрлері

Төменде перинаталды жолмен берілуі мүмкін жиі кездесетін инфекциялардың кейбірі берілген.

Хламидиоз

Хламидиоз - жыныстық жолмен берілетін ең көп таралған бактериялық ауру. Хламидиозды инфекциясы бар әйелдердің көпшілігінде айқын белгілер болмайды. Инфекция ұрпақты болу жолдарына әсер етеді және жамбас мүшелерінің қабыну ауруларын, бедеулікті және жатырдан тыс жүктілікті тудырады. Бұл инфекция мембрананың мерзімінен бұрын жарылуын және мерзімінен бұрын босануды тудыруы мүмкін. Хламидиоз нәрестеге босану кезінде берілуі мүмкін және өмірдің бірінші айында неонатальды бленореяға (көз инфекциясы), ал бір-үш ай ішінде пневмонияға әкелуі мүмкін. Хламидиозды пневмонияның белгілері жөтел және жылдам тыныс алуды қамтиды. Ентігу, сондай-ақ безгегі сирек кездеседі.

Цитомегалия

Цитомегаловирус (CMV) - герпес тұқымдасының кең таралған вирусы. Ол сілекейде, несепте және басқа да дене сұйықтықтарында кездеседі және жыныстық қатынас немесе басқа физикалық байланыстар арқылы берілуі мүмкін. Ересектерде CMV ісіну лимфа бездерінің, қызбаның және шаршаудың жеңіл белгілерін тудыруы мүмкін. Бұл вирусты тасымалдаушы көптеген адамдарда ешқандай белгілер байқалмайды. Егер анасы ауырып қалса немесе жүктілік кезінде инфекция қайталанса, бала ЦМВ жұқтыруы мүмкін. CMV ұрықтың қалыпты дамуына кедергі келтіреді және ақыл-ойдың артта қалуына, соқырлыққа, кереңдікке немесе эпилепсияға әкелуі мүмкін.

Жыныс герпес

Әдетте 2 типті қарапайым герпес вирусы (HSV-2) тудыратын жыныстық герпес жыныстық органдарда ауырсынуды тудыратын жыныстық жолмен берілетін ауру. Жүктілік кезінде жыныстық герпестің алғашқы ошақтары бар әйелдерде түсік түсіру немесе салмағы төмен туылу қаупі жоғары. Егер анада аурудың белсенді түрі болса, инфекция босану кезінде анадан балаға берілуі мүмкін. Бала үшін ең ауыр қауіп - мидың қабынуы, тітіркену белгілері және нашар тәбет бар энцефалиттің даму мүмкіндігі.

В гепатиті

В гепатиті – бауырдың зақымдануын тудыратын және созылмалы бауыр ауруы мен цирроздың негізгі себебі болып табылатын жұқпалы вирус. Баланың босану кезінде жұқтырған ананың қанымен байланысы арқылы гепатит инфекциясының даму қаупі жоғары.

Адамның иммун тапшылығы вирусы (АИТВ)

АИТВ – жүре пайда болған иммун тапшылығы синдромын (ЖИТС) тудыратын ауыр, жұқпалы вирус. АИТВ жұқтырған жүкті әйелдердің шамамен 25-40 пайызы инфекцияны жаңа туған нәрестелеріне береді. Кішкентай балалардағы АИТВ-инфекциясының белгілері дамудың кешігуі, созылмалы молочница және диарея белгілерімен көрінеді.

адам папилломавирусы

Адам папилломавирусы (HPV), жыныстық жолмен берілетін ауру, жыныстық сүйелдерді тудырады және кейбір ісіктердің қаупін арттырады. HPV босану кезінде анадан балаға берілуі мүмкін және трахеяның тарылуына әкелуі мүмкін.

Қызамық (неміс қызылшасы)

Қызамық - бұл бөртпе, безгегі және жоғарғы тыныс жолдарының инфекцияларының белгілерін тудыратын вирус. Көптеген адамдар балалық шақта қызамықпен ауырады және вирусқа антиденелерді дамытады. Жүктіліктің ерте кезеңінде қызамық плацента арқылы өтіп, туа біткен ауыр ақауларды, соның ішінде жүрек ақауларын, ақыл-ойдың дамуын, соқырлықты және саңыраулықты тудыруы мүмкін.

Бета-стрептококк тобы

Топтық бета-стрептококк (GBS) инфекцияларға байланысты неонатальды өлімнің ең көп таралған бактериялық себебі болып табылады, дегенмен антибиотиктердің пайда болуымен көрсеткіштер біршама төмендеді. Әйелдерде GBS вагинит пен зәр шығару жолдарының инфекциясын тудыруы мүмкін. Екі инфекция да мерзімінен бұрын босануды тудыруы мүмкін, ал бактериялар нәрестеге жатырда немесе босану кезінде берілуі мүмкін. GBS нәрестелерде пневмония, менингит және басқа да ауыр инфекцияларды тудырады.

Сифилис

Сифилис - туылғанға дейін анадан балаға плацента арқылы берілетін жыныстық жолмен берілетін ауру. Мерезбен ауыратын аналардан туған нәрестелердің 50% -ы шала туылған немесе өлі туылған немесе туылғаннан кейін көп ұзамай өледі. Жұқтырған нәрестелерде ауыр туа біткен ақаулар болуы мүмкін. Сәбилік шағында аман қалған балаларда екі жылдан кейін мерездің белгілері болуы мүмкін.

Жауапкершіліктен бас тарту:Осы мақалада берілген перинаталдық инфекциялар туралы ақпарат тек оқырманды хабардар етуге арналған. Ол медициналық маманның кеңесін алмастыра алмайды.

Жүкті әйелдің денесінде даму кезінде ұрықтың инфекциясы жалпы атаумен біріктірілген әртүрлі жұқпалы ауруларға әкелуі мүмкін - құрсақішілік инфекция .. Бала бір рет жұқтырылуы мүмкін.

босану кезінде (инфекцияланған туу арнасынан өткенде) немесе туғаннан кейін (ана сүті және басқа да биологиялық сұйықтықтар арқылы) жұқпалы аурулардың жеке қоздырғыштары. Осы себептердің нәтижесінде пайда болған жұқпалы аурулар неонатальды инфекциялар (интра- және постнатальды) деп аталады. Босану кезінде немесе одан кейін жұқтырған көптеген жаңа туған нәрестелер симптомсыз болуы мүмкін. Дегенмен, олардың кейбіреулері, әсіресе шала туылғандар, аурудың ауыр ағымымен ауыр клиникалық көріністерін дамытады. Перинаталдық инфекциялар – ұрықтың дамуы кезінде, босану кезінде немесе туғаннан кейін ұрықтың инфекциясы нәтижесінде пайда болатын жұқпалы аурулар.

Соңғы жылдары туа біткен инфекциялар жиілігінің айтарлықтай өсуі байқалады, негізінен вирустық этиология. Вирустық инфекциялар балалардағы туа біткен ақаулардың 80% -на дейін тудырады, олардың арасында ОЖЖ зақымдалуы, сондай-ақ жүрек пен бүйректің туа біткен ақаулары жетекші орын алады. Көптеген ғылыми деректер жүктілік кезінде вирустық инфекциясы бар балалардағы туа біткен даму ақауларының этиологиялық байланысын немесе инфекцияның тұрақты түрі бар жүкті әйелден вирустардың трансплацентарлы берілуін көрсетеді.

Ең жиі кездесетін перинаталды инфекцияларға герпетикалық, ЦМВ, парвовирус және токсоплазмалық инфекциялар, қызамық, хламидиоз жатады. Әйелдердегі осы инфекцияларды уақтылы диагностикалау және емдеу қазіргі заманғы клиникалық тәжірибеде өзекті мәселе болып табылады.

Жаңа туылған нәрестелер мен жүкті әйелдерді вирусологиялық тексеру тексерілгендердің басым көпшілігінде (98% дейін) вирустық инфекцияны анықтауға мүмкіндік береді.

Жүкті әйелдердегі вирустық инфекцияны және балалардағы туа біткен инфекцияны ерте және уақтылы диагностикалау оңтайлы терапиялық басқару тактикасын жасауға, балаларда даму ақауларының ықтималдығын азайту үшін вирусқа қарсы препараттарды ұтымды пайдалануға мүмкіндік береді.

Егер жатырішілік инфекцияға күдік болса, жүкті әйелдер көбінесе герпетикалық, CMV-, парвовирустық, хламидиоздық және токсоплазмалық инфекциялардың, сондай-ақ қызамықтың маркерлерінің болуына тексеріледі. Теріс сынақ нәтижелері көп жағдайда ұрықтың жұқтыру мүмкіндігін жояды. Егер интра- және постнатальды инфекцияға күдік болса, ана мен баланың қанына параллельді зерттеу жүргізу қажет. Бұл жағдайда дәрігерлерге нәтижелерді түсіндіруде қиындықтар тудыратын әртүрлі жағдайлар болуы мүмкін. Олардың ең көп тарағаны кестеде көрсетілген.

Бағалау кезінде кестеде келтірілген деректерді пайдаланған кезде, жаңа туған нәрестеде тек IgG антиденелерін анықтау аналық антиденелердің құрсақішілік даму кезінде оның денесіне трансплантальды енуіне байланысты өте ақпараттылық емес екенін ескеру қажет. Сондықтан инфекцияны болдырмау үшін баланың 1, 3, 6 және 11-12 айларында IgG антиденелерінің динамикасын анықтау керек, ал аурудың клиникалық белгілері пайда болған кезде патогенді тікелей анықтау әдістері (ПТР, RIF немесе ELISA арқылы антигенді анықтау) қолданылуы керек.

Кейбір жағдайларда жаңа туылған нәрестелерді жатырішілік инфекцияларға тексеру кезінде жалған теріс серологиялық нәтиже болуы мүмкін.

IgG класының аналық антиденелерінің жоғары концентрациясының әсерінен, балада IgM антиденелерінің болуын «маскалайды» немесе иммунологиялық төзімділікке (организмнің иммундық жауапқа және антиденелердің синтезіне қабілетсіздігі) байланысты зерттеулер. Осыған байланысты аурудың клиникалық көріністері болған жағдайда қоздырғышты тікелей анықтау әдістерін қолдану қажет.

Кесте Ана мен баланы зертханалық зерттеу нәтижелерін түсіндіру

Ана мен балада бір қоздырғышқа (патогендерге) антиденелердің болуы

Анасында антиденелерді анықтау және жаңа туған нәрестеде аурудың клиникалық көрінісі болса, сондай-ақ жұқтырған анадан туған баланы тексеру кезінде олардың болмауы.

Туылғаннан кейін көп ұзамай балада IgG антиденелерінің жоғары титрлерін анықтау

Анасында антиденелер болмаған кезде балада антиденелерді және/немесе қоздырғыштарды (Ag) анықтау

Баланың қан сарысуындағы спецификалық IgG антиденелерінің титрі анадағы ұқсас антиденелердің титрінен асып түседі (IgM және IgA антиденелері болмаған жағдайда) Балада IgM және/немесе IgA антиденелерінің (хламидиозға) болуы IgM пайда болуы. және/немесе IgA антиденелері (хламидиозға) және IgG антиденелері немесе IgG тек бұрын серонегативті балада (сероконверсия)

IgM антиденелерінің болуы туа біткен инфекцияны көрсетеді. Егер AT IgG титрі жоғары болса, 1-2 айдан кейін динамикада AT зерттеуін жүргізу қажет. Қажет болған жағдайда патогенді тікелей анықтау әдістерін қолдану керек (ПТР, антигенді RIF немесе ELISA арқылы анықтау)

Балада патогенді тікелей анықтау әдістерін қолданыңыз (ПТР, антигенді RIF немесе ELISA арқылы анықтау) немесе өмірінің бірінші жылында антиденелердің титрін динамикада зерттеңіз, өйткені инфекцияны жоққа шығаруға болмайды (бар болған кезде иммунологиялық төзімділік болуы мүмкін). антиденелердің синтезі емес)

IgG антиденелерінің жоғарылауы туа біткен инфекцияға қарағанда анадан алған пассивті иммунитетті көрсетеді. Жағдайды түсіндіру үшін IgM антиденелерінің титрін зерттеу немесе IgG антиденелерінің динамикасын бақылау қажет (егер бала жұқтырмаса, олардың титрі 4-6 айға дейін күрт төмендейді) Құрсақішілік инфекция немесе босану кезіндегі инфекция; балаға ана сүтімен немесе қан мен оның компоненттерін құю арқылы жұқтыру мүмкін; кейбір жағдайларда медициналық қызметкерлердің жұқтыруы жоққа шығарылмайды. Жағдай инфекциядан емделген әйелдерде, емдеу кезінде жүктілік болған жағдайда немесе емдеуден кейінгі алғашқы айларда мүмкін.Зерттеудің нәтижелері баланың инфекциясын көрсете алмайды. Антидене титрін динамикада зерттеу және қоздырғышты тікелей анықтау әдістерін қолдану қажет (ПТР, антигенді RIF немесе ELISA арқылы анықтау) Баланың инфекциясын көрсетеді (IgM антиденелері плацентаға енбейді) Біріншілік инфекцияны көрсетеді.

IUI перинаталдық сырқаттанушылық пен өлімнің негізгі себептерінің бірі болып табылады. IUI жиілігі кең ауқымда өзгереді және көптеген факторларға байланысты: қоздырғыштың түрі, ұрықтың және жаңа туған нәрестенің жағдайы, жүктілік мерзімі және т.б. Қазіргі уақытта ЖІИ әртүрлі көріністерінің жиілігі 10-53% құрайды (102-сурет). .

Күріш. 102. IUI әртүрлі көріністері

Екі ұғым бар: IUI өзі және жатырішілік инфекция.

IUI - ұрықтың инфекциясының көзі жұқтырған ананың денесі болып табылатын және пиодермия, конъюнктивит, ринит, гепатит, гастроэнтерит, пневмония, отит, менингоэнцефалит, тіпті түріндегі әртүрлі клиникалық көріністері бар ауру. сепсис. Инфекция, керісінше, ұрықта клиникалық көріністерге ие емес және тек патогеннің оның денесіне енуінде көрінеді.

la. Ұрықтағы ауру ана-ұрық жүйесінде иммунитет пен қорғаныс механизмдерін жұмылдыру нәтижесінде пайда болмайды. Екі жағдайда да инфекция антенатальды кезеңде немесе босану кезінде пайда болады.

жатырішілік инфекциялардың этиологиясы

Акушерлік аксиома белгілі: ана мен ұрықтағы инфекциялық процестің ауырлығы арасында параллелизм жоқ. Жүкті әйелдегі жеңіл, жеңіл немесе тіпті асимптоматикалық инфекция ұрықтың мүгедектігіне немесе тіпті өліміне дейін ауыр зақымдануына әкелуі мүмкін. Бұл құбылыс көбінесе қоздырғыштардың (әсіресе вирустық) белгілі бір эмбриондық тіндерге тропизмімен, сондай-ақ метаболизмі мен энергиясы жоғары ұрық жасушалары микробтардың көбеюі (репликациясы) үшін тамаша орта болып табылатындығына байланысты. Бұл әртүрлі инфекциялық агенттерден туындаған эмбрио- және фетопатияның үлкен ұқсастығын түсіндіреді.

IUI тобын белгілеу үшін TORCH аббревиатурасы ұсынылды (инфекция атауларының бірінші әріптеріне сәйкес, алайда, «факел» сөзі көбірек мағына береді - ағылшын тілінен ол «факел» деп аударылады, бұл қауіпті және ауырлықты баса көрсетеді. IUI салдары).

аббревиатура АЛАУкелесідей декодталған. Токсоплазмоз- токсоплазмоз.

Басқалар- басқа инфекциялар (абсолютті дәлелденген: IUI мерез, хламидиоз, энтеровирусты инфекциялар, А және В гепатиті, гонококк инфекциясы, листериоз қоздырғыштары; қызылша мен эпидемиялық паротит қоздырғыштары ЖІИ ықтимал қоздырғыштары болып саналады; гипотетикалық патогенді инфлюензалар. A, лимфоцитарлы хориоменингит, адам папилломавирусы).

Рубеола- қызамық.

Цитомегалия- цитомегаловирусты инфекция. Герпес- герпесвирустық инфекция.

Бұл инфекциялар ересек тұрғындар арасында, соның ішінде жүкті әйелдерде кеңінен таралған.

Токсоплазмоз жүкті әйелдердің 5-7% -ында кездеседі, ал 30% жағдайда ұрықтың инфекциясы мүмкін (энцефалит және оның салдары, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сарғаю және жүрек-тамыр жүйесінің зақымдалуымен бірге жүретін жалпылама процесс).

Мерезбен ұрықтың инфекциясы жүктіліктің 6-7 айында орын алады, спирохеттер бұзылмаған плацента арқылы енеді. Нәтижесінде түсік ұрықпен немесе висцеральды мерез белгілерімен (бауырдың зақымдануы, интерстициальды пневмония, остеомиелит, остеохондрит) өлі баланың туылуымен жүреді.

Жүктілік кезінде хламидиоз 12,3% жағдайда анықталады, созылмалы эндоцервицитпен ауыратын аналардан туған балалардың шамамен 50% -ында хламидиозды инфекция белгілері бар.

Энтеровирустық инфекциялар жиі кездеседі. ECHO және Coxsackie вирустары IUI қоздырғыштары ретінде үлкен қызығушылық тудырады. Энтеровирустар жүкті әйелдерге жоғарғы тыныс жолдарының, өкпенің зақымдануы немесе ішек инфекциясының көріністері бар науқастармен тікелей байланыс арқылы беріледі. Эксперимент А тобындағы (3, 6, 7, 13 серотиптер) және В тобындағы (3,4 серотиптер), сонымен қатар ECHO вирустарының (9 және 11 серотиптер) Коксаки вирустарының этиологиялық рөлін дәлелдеді.

Жүкті әйелдердің 1% -ы австралиялық (HBsAg) антигенінің тасымалдаушысы болып табылады, ал ұрықтың және жаңа туған нәрестенің инфекция қаупі 10% құрайды.

Листериозбен перинаталдық инфекция листериоз пиелитінде, эндоцервицитте немесе тұмау тәрізді ауруда трансплацентарлы, сирек көтерілетін және амниотикалық сұйықтық арқылы өтеді; бала әдетте инфекцияның жалпыланған түрімен (гранулематозды сепсис) туады.

Қызылша ең көп таралған инфекциялардың бірі болып табылады және 10 мың жүктілікке 0,4-0,6 жағдайда кездеседі.

Қызамық вирусы плацентарлы тосқауылдан өте алады. Ұрықтың жұқтыру ықтималдығы жүктілік ұзақтығына байланысты және алғашқы 12 аптада 80%, 54% - 13-14 аптада және 25% -дан көп емес - екінші триместрдің соңына қарай.

Цитомегаловирус - IUI-дің жалпы себебі (10% жағдайда жатырішілік инфекция). Жүкті әйелде қайталанатын цитомегаловирусты инфекция кезінде ұрықтың жұқтыру қаупі төмен, себебі ұрық ананың қанындағы айналымдағы антиденелермен қорғалған. Сондықтан туа біткен цитомегалия бойынша қауіп тобы осы жүктілік кезінде пайда болған серонегативті аналардың балалары болып табылады.

Жыныстық герпес вирусының жеңілісі жүкті әйелдердің 7% -ында анықталады. Герпетикалық инфекция вирустың өмір бойы тасымалдануымен сипатталады.

Герпетикалық инфекцияның ерекше өзектілігі СПИД-пен ауыратын науқастардың пайда болуымен байланысты. Герпес вирустары провирус сатысында тұрған АИТВ геномын белсендіре алатыны және АИТВ-инфекциясының өршуінің кофакторы болып табылатыны анықталды. АИТВ жұқтырған аналардан туылған балалардың 50%-ға дейіні ана сүтімен антенатальды, босану кезінде немесе ерте неонатальды кезеңде жұқтырады.

Жүктіліктің екінші жартысында тасымалданған ЖРВИ ұрыққа вирустың трансплацентарлы берілуіне байланысты ЖІИ дамуының қауіп факторы болып табылады. 11% жағдайда перинатальды зақымдануды тудыратын респираторлық вирустар плацентада, ұрықтың миында, әсіресе мидың бүйірлік қарыншаларының хороидты өрімдерде сақталуы және көбеюі мүмкін.

құрсақішілік инфекциялардың патогенезі

IUI патогенезі әртүрлі және көптеген факторларға байланысты, ең алдымен анадағы инфекциялық процестің ағымына (жедел, жасырын, ремиссия немесе өршу кезеңі, тасымалдау). Жүктілік кезінде ананың жұқпалы ауруы кезінде эмбрион мен ұрыққа тек қоздырғыштар ғана емес, сонымен қатар ананың зат алмасуы бұзылған кезде, инфекция қоздырғышының ыдырауы кезінде пайда болатын улы өнімдер, сонымен қатар гипертермия әсер етеді. және жедел процесс кезінде пайда болатын гипоксия.

Патогенезде гестациялық жас маңызды рөл атқарады. Имплантация алдындағы кезеңде (ұрықтандырудан кейінгі алғашқы алты күн) инфекциялық агенттің әсерінен зигота өледі немесе толығымен қалпына келеді. Эмбриогенез және плацентогенез кезеңінде (7-ші күннен 8-ші аптаға дейін) ги-

Бел эмбрионы, деформациялардың дамуы, біріншілік плацентарлы жеткіліксіздік. Ерте ұрықтың кезеңінде (9-10-нан 28 аптаға дейін) ұрық пен плацента қоздырғышқа сезімтал болады. Мүмкін деформациялар (жалған деформациялар деп аталады), сондай-ақ органдар мен тіндерде склеротикалық өзгерістер болуы мүмкін.

IUI қазірдің өзінде қалыптасқан органның одан әрі дамуының бұзылуына әкеледі. Сонымен, зәр шығару жолдарының инфекциясы гидронефрозға, менингоэнцефалитке - мидың Сильвиялық су арнасының тарылуы немесе облитерациясы аясында гидроцефалияға әкелуі мүмкін. Жүктіліктің 28-ші аптасынан кейін ұрық лейкоцитарлық инфильтрациямен, гуморальды және тіндік өзгерістермен инфекциялық агентті енгізуге арнайы жауап беру қабілетіне ие болады.

Құрсақішілік инфекцияның нәтижесіәртүрлі болуы мүмкін: шала туылу, құрсақішілік өсудің тежелуі, антенатальды өлім немесе жергілікті және жалпыланған инфекциялық процестің әртүрлі көріністері, плацентарлы жеткіліксіздік, жаңа туған нәрестенің бейімделуінің бұзылуы; IUI клиникалық көріністері өмірдің алғашқы күндерінде (алғашқы төрт күнде, ал спецификалық инфекцияның кейбір түрлерінде - 7-ші күннен кейін және одан кейін) байқалуы мүмкін.

Ұрық пен жаңа туған нәрестедегі инфекциялық процестің локализациясы патогеннің ену жолына байланысты. классикалық болып саналады Құрсақішілік инфекцияның төрт жолы:өрлеу жолы- туу каналы арқылы (бактериялық және урогенитальды инфекция); трансплацентарлы (гематогенді) жол(бактериялық қабыну ошақтары; вирустық инфекциялар; листериоз; мерез; токсоплазмоз); төмендеу жолы(іш қуысы мүшелеріндегі қабыну процестерімен); араласжол.

Бактериялық IUI негізінен туу каналынан көтерілетін инфекцияның енуіне байланысты дамиды және алдымен хориоамнионит пайда болады, амниотикалық сұйықтық инфекцияға ұшырайды және ұрық амниотикалық сұйықтықты жұту немесе олардың тыныс алу жолына түсуінен зардап шегеді. Инфекция ұрық туу каналы арқылы өткенде мүмкін, бұл бактериялық және урогенитальды инфекцияларға тән. Ұрықтың гематогенді инфекциясы кезінде ананың денесінде іріңді-қабыну ошағы болуы керек. Қоздырғыш плацентаның ұрық бөлігіне әсер етеді, плацентарлы тосқауылды бұзады, енеді.

ұрықтың қан айналымына. Гематогенді инфекция кезінде ұрық денесінің жалпы зақымдануы жиі кездеседі - жатырішілік сепсис. Барлық шынайы туа біткен вирустық инфекциялар инфекцияның трансплацентарлы жолымен сипатталады, соның ішінде листериоз, мерез, токсоплазмоз және цитомегаловирусты инфекция. Инфекцияның трансдецидуальды (трансмуральды), төмендеу және аралас жолдары әлдеқайда сирек байқалады, ұрықтың зақымдануының патогенезі гематогенді және көтерілетін инфекциядан ерекшеленбейді.

клиникалық сурет

IUI клиникалық көріністері негізінен спецификалық емес және инфекция кезіндегі жүктілік мерзіміне, қоздырғыштардың саны мен вируленттілігіне және инфекцияның жүру жолына байланысты.

Инфекция кезінде жүктілік мерзімі неғұрлым қысқа болса, ағымы соғұрлым ауыр және IUI болжамы нашарлайтыны атап өтілді. Табиғатта таралған бауыр мен мидың ең айқын зақымдалуы ұрыққа трансплацентарлы енетін патогендерден туындайды. Клиникалық түрде бұл өздігінен түсік түсіру, ұрық жұмыртқасының өлуі, мерзімінен бұрын босану, ұрықтың дамуының тежелуі, оның дамуындағы ауытқулар және ауру баланың туылуы арқылы көрінеді. Мұндай зақымданулар мыналарға тән: қызылша, қызамық, желшешек, цитомегалия, паротит, тұмау, парагрипп, қарапайым герпес II типті, Коксаки, парвовирус В19 (жүктіліктің ерте кезеңінде), сондай-ақ АҚТҚ инфекциясы және кейбір бактериялық инфекциялар (листериоз, стрептококк инфекциясы). ).

Жүктіліктің бірінші триместрінде жұқтырған кезде ұрықта микро- және гидроцефалия, бассүйек ішілік кальцинация, жүрек пен аяқ-қолдың ақаулары, II және III триместрде - хориоретинит, гепатоспленомегалия және сарғаю, пневмония, дұрыс тамақтанбау дамуы мүмкін.

Инфекцияның жоғарылау жолы шартты патогенді микроорганизмдерге, гарднереллалар, қарапайымдылар, саңырауқұлақтар, хламидиоздар, микоплазмалар және т.б. үшін тән. Қоздырғыштар амниотикалық сұйықтықта көбейеді және жиналады, ол клиникалық түрде «инфекция» немесе «амниотикалық сұйықтық инфекциясы» синдромымен көрінеді. «. Жүктілік кезінде, мұндай инфекциямен, полихидрамниоздар, дұрыс тамақтанбау және

ұрықтың гипоксиясы, ісіну синдромы, бауыр мен көкбауырдың ұрықтың ұлғаюы, гипербилирубинемия; мүмкін түсік, мерзімінен бұрын босану.

Сонымен қатар, әртүрлі микроорганизмдердің амниотикалық сұйықтықтың симптомсыз колонизациясы жоққа шығарылмайды. Егер токолитикалық ем болашақта мерзімінен бұрын босану кезінде сәтсіз болса, асимптоматикалық хориоамнионит қарастырылуы керек.

TO IUI спецификалық емес клиникалық көріністеріжаңа туған нәрестелерде респираторлық дистресс синдромы, асфиксия белгілері, гиалинді мембрана ауруы, туа біткен жеткіліксіз тамақтану, сарғаю, ісіну синдромы, DIC, сондай-ақ гипоксиялық-травматикалық шыққан ОЖЖ зақымдануының көріністерімен мұқият дифференциалды диагнозды қажет ететін симптомдар кешені (жалпы летаргия, төмендеген) бұлшықет тонусы мен рефлекстері, регургитация, кеудеден бас тарту, қарқынды салмақ жоғалту және баяу қалпына келтіру, тыныс алу бұзылыстары, цианоз ұстамасы).

Кейбір жаңа туған нәрестелерде IUI көріністері әртүрлі, ерекше сипат:туылған кездегі везикулопустулоз, конъюнктивит, отит медиасы, құрсақішілік пневмония, энтероколит, менингоэнцефалит, асқазан-ішек синдромы.

Вирустың персистенциясымен байланысты (хламидиалды конъюнктивит, қызамық вирусын жұқтырған кезде үдемелі катаракта, Коксаки вирустары персистенциясы кезіндегі гидроцефалия, созылмалы пиелонефрит) байланысты дамудың кеш кезеңінде балаларда IUI даму мүмкіндігін атап өткен жөн. және созылмалы туа біткен энтеровирусты инфекция кезіндегі кәмелетке толмаған қант диабеті).

Жүкті әйелдердегі кейбір аурулардың клиникалық көріністерінің ерекшеліктері

Тұмау.Бірінші триместрдегі тұмау кезінде түсік 25-50% жағдайда болады. Дегенмен, ұрықтың даму ақауларының жиілігі жоғарыламайды.

Қызамық.Ұрықтың инфекциясы жүктілік кезінде қызамықпен алғаш рет ауыратын әйелдерде кездеседі. Эмбриогенездің алғашқы 12 аптасында ұрықтың инфекциясы тұқым қуалайтын қызамық синдромының (катаракта, микрофтальмия, есту органдарының қызметінің бұзылуы, микро- және гидроцефалия, жүрек ақаулары) дамуына әкеледі. Жүктіліктің бірінші триместріндегі ауру кезінде түсік түсіру және туа біткен ауытқулар қаупі дамиды.

жүктілікті тоқтату керек жеткілікті жоғары. Кейінірек жұқтырған кезде есту органы жиі зардап шегеді. Жүктіліктің 16 аптасынан кейін жұқтыру қаупі төмендейді, бірақ бұл кезеңдерде инфекция бауыр функциясының бұзылуымен, анемиямен, тромбоцитопениямен, ОЖЖ зақымдануымен, иммунитет тапшылығымен және тіс дисплазиясымен созылмалы аурудың дамуына әкелуі мүмкін. Сонымен қатар, плацента әсер етеді (вилли және васкулиттің қабынуы), бұл ұрықтың тамақтануын бұзады. Ұрықтың қызамық вирусын жұқтыру қаупі ананың жұқтырған жүктілік мерзіміне байланысты (24-кесте).

Қызылша.Аборт жасау қаупі артады (тұмау сияқты), бірақ ұрықтың дамуында ауытқулар жоқ.

Полиомиелит.Жүктілік кезінде аурудың қаупі және оның ауырлығы артады. Зардап шеккен аналардың ұрықтарының 25% -ы жатырда полиомиелитпен ауырады. Бұл вирус ұрықтың аномалиясын тудырмайды.

Паротит.Төмен аурушаңдық пен өліммен сипатталады. Ол жеңіл ағып жатыр. Дамудағы ауытқулардың қаупі жоқ.

А гепатиті (РНҚ вирусы).Инфекцияның ауызша-фекальды жолы. Егер ауру жеңіл болса, жүктілік кезінде іс жүзінде асқынулар болмайды.

В гепатиті (ДНҚ вирусы).Жұқтыру жолдары – парентеральды, перинаталдық және жыныстық. Халықтың 10-15% дейін В гепатиті вирусының созылмалы тасымалдаушылары.Жүкті әйел босану кезінде ұрықты жұқтырады (босану кезінде бақылау үшін ұрықтың басын пайдалану ұсынылмайды).

Парвовирус.ДНҚ вирусы жүктілік кезінде плацента арқылы өтіп, ұрықта иммундық емес ісіну синдромын тудырады. Анадағы клиникалық көрініс бөртпе, артралгия, артроз, өтпелі апластикалық анемияның болуымен сипатталады. Әйелдердің 50% -ында парвовирусқа қарсы антиденелер бар. Егер жүкті әйелде антиденелер болмаса, түсік түсірудің ең үлкен қаупі 20 аптаға дейін байқалады. Ұрықтың инфекциясы вирусемия фазасында болады. Вирустың эритроциттердің прекурсорлық жасушалары үшін тропизмі бар. IUI клиникалық көріністері жүктілік мерзіміне байланысты: ерте жүктілік - өздігінен түсік түсіру, кеш - гемолитикалық анемияның ауыр түрінің көрінісі ретінде ұрықтың иммундық емес тамшылары, ұрықтың жатырішілік өлімі; ұрықта дамып келе жатқан ісіну синдромы анемиядан туындаған жүрек жеткіліксіздігінен туындайды. 20-30% жағдайда қолайсыз нәтиже байқалады. Анадағы серологиялық жолмен расталған инфекцияның 70-80% жағдайында ұрыққа зиян келтіретін әсер байқалмайды, бұл вирустың антиденелермен бейтараптандырылуымен түсіндіріледі. Арнайы терапия жоқ.

Герпес.Жүктілік патологиясында және ұрықтың құрсақішілік инфекциясында ең үлкен рөлді отбасы вирустары атқарады. герпесвирустар.

Герпес вирустары әртүрлі жолдармен беріледі, бірақ ең бастысы - инфекцияның жыныстық жолы. Анадағы бастапқы жыныстық герпес және созылмалы аурудың өршуі ұрық үшін ең қауіпті болып табылады. Егер жаңа туылған нәрестелердің 0,5-1% -ы интранатальды инфекция болса, онда жедел жыныстық герпеспен және созылмалы аурудың өршуімен (бұл терінің және жыныс мүшелерінің шырышты қабығының везикулярлық зақымдануымен көрінеді), босану кезінде ұрықтың инфекция қаупі 40% жетеді. . Ұрық үшін қолайсыз нәтижелер негізінен патогеннің трансплацентарлы (гематогенді) берілу жолымен байланысты.

Жүктіліктің бірінші триместріндегі ұрықтың инфекциясы гидроцефалияға, жүрек ақауларына, асқазан-ішек жолдарының дамуындағы ауытқуларға және т.б. Өздігінен түсік түсіру жиі байқалады. ІІ және ІІІ триместрдегі инфекция гепатоспленомегалияның, анемияның, сарғаюдың, пневмонияның, менингоэнцефалиттің, сепсистің және ұрықта дұрыс тамақтанбаудың дамуына толы. Инфекциялық жолмен (жатыр мойнынан) патоген амниотикалық сұйықтықта көбейеді және жиналады, полихидрамниоз байқалады. Жаңа туылған нәрестелердің постнатальді инфекциясы ананың, туыстарының немесе медициналық қызметкерлердің терісінде герпетикалық көріністер болған кезде де мүмкін.

Осылайша, жүктіліктің 20 аптасына дейінгі ұрықтың инфекциясы 34% жағдайда өздігінен түсік түсіруге немесе ұрықтың ауытқуларына, 20-дан 32 аптаға дейінгі кезеңде - мерзімінен бұрын босануға немесе ұрықтың антенатальды өліміне 30-40% жағдайда, 32 аптадан кейін - тері зақымдануы (герпетикалық бөртпелер, ойық жаралар, олар өте сирек кездесетін), көз (катаракта, микрофтальмия, хориоретинит) және орталық жүйке жүйесі (микро гидроцефалия, церебральды некроз) бар науқас баланың туылуына дейін. Қарапайым герпес вирусын (менингоэнцефалит, сепсис) жұқтырған кезде жаңа туған нәрестедегі аурудың көріністерінің ауырлығын атап өткен жөн; 50% жағдайда өлім болады. Болашақта тірі қалған балаларда ауыр асқынулар болады (неврологиялық бұзылулар, көру қабілетінің бұзылуы, психомоторлық тежелу). Неонатальды герпес 100 мың жаңа туған нәрестеге 20-40 жағдай жиілігімен кездеседі.

Цитомегаловирусты инфекция.Акушерлік асқынулар, мысалы, өздігінен түсік түсіру, мерзімінен бұрын босану, босанғанға дейінгі өлім және ұрықтың ауытқулары, полигидрамниоз, дамымайтын жүктілік. Инфекцияның жасырын ағымымен жұқтыру ықтималдығы іс жүзінде жоқ, реактивация және персистирлеу кезінде ол 0,5-7% құрайды, ал біріншілік инфекцияда 40% -дан асады. Цитомегаловирусты аурудың классикалық көріністері гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, ми дамуының бұзылуы (микроцефалия, бассүйек ішілік кальцинация), энцефалит, хориоретинит, пневмония және жатырішілік өсудің тежелуі. Туа біткен цитомегалиядағы өлім 20-30% құрайды.

Коксаки вирусының инфекциясы.Жүктіліктің бірінші триместрінде бұл инфекция сирек кездеседі, асқазан-ішек жолдарының және несеп-жыныс жолдарының, орталық жүйке жүйесінің ақауларының пайда болуына әкеледі. Жүктіліктің кеш кезеңінде жұқтырған кезде жаңа туған нәрестеде келесі клиникалық көріністер мүмкін: қызба, тамақтанудан бас тарту, құсу, гипотензия, тері бөртпесі, конвульсия. Кейбір жаңа туған нәрестелерде отит, назофарингит, пневмония бар.

АҚТҚ инфекциясы.АИТВ жұқтырған анадан ұрықтың құрсақішілік инфекциясының болуы ұрықтың ұлпаларында және амниотикалық сұйықтықта вирус антигендерін анықтау арқылы расталады. Вирустың плацентарлы тосқауылдан өтуінің үш жолы бар: 1) плацентарлы бөгеттің зақымдануы және ұрық лимфоциттерінің Т4 рецепторларымен әрекеттесу нәтижесінде бос вирустың тасымалдануы; 2) плацентаның біріншілік инфекциясы, ұрықтың қайталама инфекциясы; вирус тасымалдаушылары

Плацентаның Хофбауэр жасушалары қалыптасады, олар арқылы диаплацентарлы берілу мүмкін; 3) босану кезінде вирустың жатыр мойны мен қынаптың зақымдалған жасушаларынан ұрықтың шырышты қабаты арқылы өтуі. АИТВ-инфекциясы жаңа туған нәрестелердің 20-30% жұқтырған аналардан алады. АИТВ жұқтырған балаларда бактериялық, саңырауқұлақ және вирустық экзантема түріндегі терінің зақымдануы байқалады.

бактериялық инфекция.Құрсақішілік бактериялық инфекцияның дамуына ошақты ошақтардың (тонзиллит, гайморит, кариозды тістер, пиелонефрит, созылмалы және жедел өкпе аурулары және т.б.) болуы ықпал етеді.Плацента арқылы қоздырғыштар ұрыққа енуі мүмкін. Көтерілген инфекция көбінесе жүктілік немесе босану кезінде ұрық көпіршіктерінің тұтастығы бұзылған кезде пайда болады. Сонымен қатар, колпит, цервицит, ұрықтың жағдайын бағалаудың инвазивті әдістері (амниоскопия, амниоцентез және т. Амниотикалық сұйықтықтың жалпы микробтық ластануымен хориоамнионит безгегі, қалтырау, тахикардия, жыныс жолдарынан іріңді ағу және басқа белгілермен көрінеді. Ұрықта гипоксия диагнозы қойылған.

Бактериялық сипаттағы ЖІИ арасында ЖЖБИ басым. Несеп-жыныс инфекцияларының ең көп тараған қоздырғыштары болып табылады Chlamydia trachomatis.Хламидиоз негізінен цилиндрлік эпителийдің жасушаларына әсер етеді. Жұқтырған әйелдердің жартысынан көбінде клиникалық көріністер жоқ.

Жаңа туылған нәрестелердегі хламидиозды инфекцияның клиникалық көрінісі IUI үшін атипті уақытта пайда болатын конъюнктивит болып табылады - туғаннан кейін 1-2 аптадан кейін, кейде 5 аптадан кейін және туылған кезден бастап 2-4 ай ішінде дамитын интерстициальды пневмония. Инфекцияның мұндай ұзақ мерзімді көріністері ананың туу каналымен тікелей байланысы арқылы ұрықтың хламидиозбен жұқтыруының басым бағытын көрсетеді, дегенмен интактілі ұрықтың мембраналары арқылы инфекцияның көтерілу жолы жоққа шығарылмайды.

микоплазмалық инфекция.Жүктілік кезіндегі микоплазмоз негізінен иммунитет тапшылығы бар адамдарда дамиды. Урогенитальды микоплазмоз IUI-ге әкелуі мүмкін, бұл

түсік түсіру, өлі туылу себебі; шала туылған нәрестелерде микоплазмалар пневмонияның, менингиттің және жалпы инфекцияның дамуын тудырады.

туа біткен мерез.Ауру көпжүйелі, әртүрлі формалары бар. Оның көріністері екіншілік мерезге ұқсайды. Сәбилердің көпшілігі туылған кезде сау болып көрінеді, кейбірінің алақанында және табанында везикулярлы-буллезді бөртпелер бар, бірақ туылғаннан кейін 4 күннен 3 аптаға дейін аурудың келесі белгілері пайда болуы мүмкін.

Тұмауға ұқсас синдром:

менингиальды симптомдар;

жыртылу (нұрлы қабықтың қабынуы);

Мұрыннан бөлінділер, шырышты қабаттар гиперемияланған, ісінген, эрозияланған, бозғылт трепонемаларға толы;

Ангина (жұтқыншақтың шырышты қабатында папула бар);

Жалпы артралгия (ауырсыну салдарынан аяқ-қолдарда белсенді қозғалыстар жоқ - Парроның псевдопараличі, рентгенограммада остеохондрит белгілері байқалады, периостит жиі анықталады, атап айтқанда, жіліншік (қылыш аяқтары).

Лимфа түйіндерінің барлық топтарының ұлғаюы (мойын, шынтақ, шап, аксиларлы, поплиталь).

Гепатоспленомегалия (ауыр жағдайларда – анемия, пурпура, сарғаю, ісіну, гипоальбуминемия).

Бөртпелер:

макулопапулярлы;

Кең кондиломалардың пайда болуымен папулярлы зақымданулардың біріктірілуі.

Листериоз.Жүкті әйелдерде листериоз тұмауға ұқсас ауру түрінде, бұлыңғыр белгілермен субклиникалық түрде пайда болуы мүмкін. Жасанды түсік немесе мерзімінен бұрын босану, өлі туу немесе ұрықтың өмірге сәйкес келмейтін деформациясы бар. Ұрықта листериоз гранулематозды сепсис немесе метастаздық іріңді менингитпен септикопиемия түрінде көрінеді; жаңа туған нәрестелерде сепсис пен пневмония жиі кездеседі. Листериозбен ауыратын жаңа туған нәрестелердің өлімі 60-80% жетеді.

Токсоплазмоз.Ауру көбінесе жануарлармен тығыз байланыста болады. Әйелдер топырақтағы спородонттармен жұқтырылады

жануарлардың, мысалы, мысықтардың нәжісімен), қолдардан, жиһаздардан, едендерден немесе аралық қожайындардың тіндеріндегі токсоплазмалық цистоздардан (жеткіліксіз термиялық өңделген етті жеу кезінде) цистозоидтармен бірге түскен. Клиникалық көрінісі полиморфизммен сипатталады (қызбаның болуы немесе болмауы, лимфа түйіндерінің ұлғаюы, бауыр мен көкбауыр, миокардит, пневмония және т.б.). Токсоплазмозбен эндометриттің дамуы, плацентаның зақымдалуы, түсік түсіру қаупі және ұрықтың гипотрофиясы мүмкін.

Кандидоз.Көбінесе жүктілік кезінде дамиды урогенитальды кандидоз.Бұл жағдай, бактериялық вагиноз сияқты, басқа бактериялық және/немесе вирустық инфекцияның қосылуы үшін фон болып табылады.

диагностика

Ұрықтың IUI диагностикасының сенімді әдістері жоқ. Оны жанама белгілермен ғана болжауға болады және ұрықтың және ұрық жұмыртқасының инфекциясын анықтауға болады.

Жаңа туған нәрестеде инфекция туғаннан бастап немесе 3-4 күн ішінде пайда болады (хламидиозды және кейінірек пайда болуы мүмкін бірқатар басқа инфекцияларды қоспағанда). Оның диагностикалық белгілері процестің локализациясына немесе жалпылану дәрежесіне байланысты.

ЖИА диагностикасында бактериологиялық және иммунологиялық әдістер негізгі болып табылады. Оларға 5х10 2 КҚБ/мл-ден асатын мөлшерде этиологиялық маңызды микроорганизмдерді дақылдарда анықтау және патогендік жасушалардың ДНҚ немесе РНҚ-ның белгілі фрагменттерін анықтау үшін жүргізілетін ПТР жатады.

Жүкті әйелдердегі дақылдар мен қырғыштар (жасуша ішінде орналасқан патогенді анықтау үшін) қынаптан және жатыр мойны каналынан алынады. ЖИА даму қаупі жоғары жүкті әйелдерде бактериологиялық зерттеуге материал алу үшін инвазивті әдістер қолданылады (жүктіліктің ерте кезеңінде хориондық аспирация, амниоцентезден кейінгі амниотикалық сұйықтықты зерттеу және кордоцентез арқылы алынған бау қаны). Бактериологиялық зерттеулер қандағы антигенді серологиялық әдістермен сәйкестендіріп, IgM және IgG анықтау үшін спецификалық болуы керек.

немесе басқа патоген. Зерттеулер 2 айда кемінде 1 рет қайталануы керек.

Қазіргі уақытта ұрықтың IUI жанама белгілерін анықтауға болатын ультрадыбыстық зерттеуге үлкен мән беріледі.

IUI жанама ультрадыбыстық белгілері

Ұрықтың өсуінің тежелуінің симптомы.

Амниотикалық сұйықтықтың қалыпты мөлшері (әдетте полигидрамниоз).

Плацентаның мерзімінен бұрын немесе кеш жетілуінің белгілері. Оның құрылымын бұзу (оның тамырларының варикозды кеңеюі, гиперехоиялық қосындылардың болуы, плацентарлы ісіну, базальды пластинаның контрастын).

Саңырауқұлақтардың орталықтарына сәйкес келмейтін, аралық кеңістіктің дұрыс емес пішінді кеңеюі.

Плацентарлы лобуляцияның ерте пайда болуы.

Ұрықтың бүйректерінің пиелокалициальды жүйесінің кеңеюі.

Микро- және гидроцефалия.

Мидың қарыншаларының кеңеюі, ми тінінің эхогенділігінің жоғарылауы, мидың, бауыр тінінің перивентрикулярлық аймағында кисталық өзгерістер немесе кальцинация ошақтары (некроз).

Асцит, перикардиальды немесе плевральды эффузия, гепатомегалия, гипоэхоиялық ішек, ұрықтың гидропсиясы.

IUI даму қаупі жоғары жаңа туған нәрестелердегі скринингтік сынақтар амниотикалық сұйықтық жағындыларын, плацента, ішек қанының культурасын және жаңа туған нәрестенің асқазанының мазмұнын зерттеуді қамтиды. Кейбір жағдайларда жаңа туған нәрестенің қан мәдениетін зерттеу ұсынылады, ең дұрысы кіндік қанын емес, капиллярлық қанды жинау болып табылады. Сілтілік фосфатазаның белсенділігі анықталады, тромбоциттер саны есептеледі (150х10 9/л төмен тромбоцитопения инфекцияның белгісі болып саналады), лейкоциттер мен нейтрофилдердің жас формаларының арақатынасы және В-лактамазаның радиоизотоптық анықтауы (инфекцияны анықтау үшін). В-лактамазаны түзетін микроорганизмдермен). Қабыну өзгерістері әрқашан баланың ауруына сәйкес келмесе де, плацентаның гистологиялық сараптамасы үлкен маңызға ие. Вирустық инфекциялардың диагностикасында формалинмен бекітілген плацентарлы тіндерді ПТР әдісімен зерттеу пайдалы болуы мүмкін. Жаңа туылған нәрестеге серологиялық зерттеу жүргізу кезінде (IgG, IgM) келесі принциптерді есте сақтау керек:

Жаңа туған нәрестені тексеру баланы емдеуде донорлық қан препараттарын қолданар алдында жүргізілуі керек;

Баланы тексеру нәтижелері әрқашан ананы тексеру нәтижелерімен салыстырылуы керек;

Сәйкес аналық антиденелердің титріне тең немесе одан аз титрде спецификалық G класының иммуноглобулиндерінің болуы жатырішілік инфекцияны емес, аналық антиденелердің трансплацентарлы тасымалдануын көрсетеді;

Кез келген титрде спецификалық М класының иммуноглобулиндерінің болуы ұрықтың немесе жаңа туған нәрестенің сәйкес бактериялық/вирустық антигенге алғашқы иммундық жауабын көрсетеді және инфекцияның жанама белгісі болып табылады;

Жаңа туылған нәрестелердің қан сарысуында спецификалық М класының иммуноглобулиндерінің болмауы жатырішілік немесе босану ішілік инфекцияның пайда болу мүмкіндігін жоққа шығармайды.

IUI патогендерін анықтаудың негізгі әдістерінің салыстырмалы талдауы кестеде көрсетілген. 25.

алдын алу және емдеу

Тәуекел топтарын анықтау IUI профилактикасында үлкен маңызға ие. Көптеген қауіп факторларын келесі үш топқа бөлуге болады.

Созылмалы жұқпалы аурулар: тыныс алу жүйесінің созылмалы инфекциялары, ас қорыту, кариес, тонзиллит; урогенитальды инфекциялар (пиелонефрит, колпит, ЖЖБИ); ішек дисбактериозы, бактериялық вагиноз.

Жүктіліктің асқынуы: анемия, преэклампсия, түсік түсіру, жатыр мойны жеткіліксіздігі және оны хирургиялық түзету, созылмалы аурулардың және жүктіліктің екінші жартысындағы ЖРВИ-нің өршуі.

Босанудың асқынулары: босанудағы ЖРВИ, судың пренатальды шығуы; еңбек белсенділігінің әлсіздігі; ұзақ босану курсы; көптеген вагиналды тексерулер; босану операциялары мен жәрдемақылары; ұзақ сусыз кезең.

Кестенің жалғасы. 25

IUI алдын алу және емдеудің жалпы принциптері бар.

1. Этиотропты микробқа қарсы (вирусқа қарсы) терапия, сатысын, жалпы және жергілікті белгілерін, инфекциялық-қабынулық аурудың ағымының ұзақтығын, аралас инфекцияның болуын, жүктілік мерзімін, ЖИИ клиникалық және зертханалық белгілерін ескере отырып.

2. Жүктіліктің 10-12, 20-22 және 28-30 апталарында, сондай-ақ жеке критикалық кезеңдерде және пренаталдық дайындық кешенінде (метаболикалық терапия, вазоактивті препараттар және антиагрепараттар) фетоплацентарлы кешеннің дисфункциясының алдын алу (емдеу) агенттер).

3. Иммуномодуляциялық, интерферонды түзетуші терапия: шөптік адаптогендер, виферон.

4. Жүкті әйел ағзасының микробиоценоздарының бұзылыстарын түзету және алдын алу: бифидумбактерин, лактобактерин (тәулігіне 15 дозадан кем емес), флорадофильді (1 капсула 2 рет) 10-14 күн ішінде энтеральді; ацилактпен немесе лактобактеринмен вагинальды түрде.

5. Алдын ала дайындық.

6. ЖЖБИ болған кезде жыныстық серіктестерді емдеу.

Әлемнің экономикалық дамыған елдерінің көпшілігінде, соның ішінде Ресей Федерациясында бірқатар профилактикалық шаралар мемлекет тарапынан әлдеқашан заңдастырылған (Вассерман реакциясы, австралиялық антигенді, HCV антиденелерін және қан сарысуындағы АИТВ-ға антиденелерді анықтау). Аурудың ауыр түрлерінің дамуын болдырмау үшін балалар туылғаннан кейін, бір аптадан кейін, бір айдан кейін және өмірінің 6 айынан кейін В гепатитіне қарсы вакцинациялануы керек. А гепатитінің арнайы емі жоқ. Ауыр ағымның алдын алу үшін 1 кг дене салмағына 0,25 мл иммуноглобулинді қолдануға болады.

Бұрын қызамықпен ауырмаған, қызамыққа қарсы екпе алмаған, сондықтан қызамық вирусына қарсы антиденелері жоқ әйелдерге күтілетін жүктілікке дейін вакцинациялау ұсынылады. Вакцинация жүктіліктен 3 ай бұрын жасалуы керек. Жүкті әйел, әсіресе қауіп тобында, экзантемиялық инфекциясы бар науқаспен кез келген байланыстан аулақ болу керек. Жүктіліктің алғашқы 16 аптасында қызамық болған жағдайда оның тоқтатылуы көрсетіледі.

Егер инфекция кейінірек пайда болса, тактика жеке болып табылады, ішек қанының IgM зерттеуін (кордоцентез), вирусологиялық немесе ПТР зерттеуін жүргізген жөн.

ниотикалық сұйықтық немесе хорион биопсиясы (амниоцентез). Ұрықтың расталған инфекциясымен жүктілікті тоқтату қажет.

16 аптадан асқан жүктілікті тоқтатудан бас тартқан әйелдер үшін спецификалық IgG енгізу ұрықтың инфекциясының алдын алу шарасы болуы мүмкін.

Жүктілік кезеңінде қызамықпен ауыратын науқастарға гамма-глобулинді енгізу ұрықтың ауытқуларының жиілігін аздап азайтады. Жүкті әйелдер вакцинацияланбайды.

Желшешекпен жүкті болған кезде босанудан 5-7 күн бұрын немесе босанғаннан кейінгі алғашқы 3-4 күнде жаңа туған нәрестеге Zoster иммуноглобулинін немесе Varicella-Zoster иммуноглобулинін дереу енгізу көрсетіледі. Жаңа туылған нәрестеде аурудың дамуымен (алдын алу шараларын жүргізуге қарамастан) ацикловирмен күніне 3 рет дене салмағының 1 кг үшін 10-15 мг дозада емдеу ұсынылады. Ауру жүкті әйелдерді ацикловирмен емдеу аурудың ауыр жағдайында ғана жүзеге асырылады.

Паротит пен қызылшамен жүкті әйелдерді вакцинациялау жүргізілмейді, өйткені тірі әлсіретілген вакцина қолданылады. Тұмауға қарсы А және В типтері үшін белсендірілмеген вакцина бар.Вакцинация кезінде ұрыққа қауіп төнбейді. Жүкті әйелдерді II және III триместрлерде қатаң эпидемиологиялық көрсеткіштер бойынша вакцинациялау ұсынылады.

Парвовирустық инфекцияның арнайы терапиясы болмағандықтан, ауыр асқынулардың алдын алу үшін иммуноглобулинді қолдану ұсынылады.

Егер жүкті әйелде герпес инфекциясы болса, профилактикалық және емдік шаралардың сипаты, акушерлік тактика аурудың түріне, оның формасына (типтік, атипті, симптомсыз, курс ұзақтығы), сондай-ақ жыныс мүшелерінің зақымдануының болуына байланысты болады. , мембраналардың жағдайы және т.б.

Жүкті әйелдің алғашқы инфекциясы жүктіліктің ерте кезеңдерінде оны тоқтату туралы мәселені көтеру керек. Егер патология кейінірек пайда болса немесе әйел жүктілікке дейін жұқтырған болса, профилактикалық шараларға ұрықтың дамуы мен жағдайын динамикалық ультрадыбыстық бақылау, метаболикалық кешен, жасуша мембранасының тұрақтандырғыштары, унтиолды қамтитын терапия курсын тағайындау кіреді.

Негізгі вирусқа қарсы препарат - ацикловир (Zovirax). Оның тератогенді және эмбриотоксикалық дәлелдемелерінің жоқтығына қарамастан

Жыныстық герпеспен ауыратын жүкті әйелдерге ацикловирді тағайындау үшін келесі көрсеткіштерді шектеген жөн: бастапқы жыныстық герпес; қайталанатын жыныстық герпес, типтік түрі; Жыныс герпесінің тұрақты түсік тастау қаупімен немесе IUI белгілерімен үйлесуі. Ацикловир 5 күн бойы күніне 5 рет 200 мг тағайындалады. Препаратты ұзағырақ қолдану және емдеудің қайталанатын курстары туралы мәселе жеке шешіледі. Перинаталды инфекцияның алдын алудағы құралдардың жоғары тиімділігі атап өтілді. Инфекцияның жиі қайталануы бар жүкті әйелдер тұрақты ацикловирлік терапиямен (супрессивті терапия) оң тәжірибеге ие. Герпес инфекциясының асқынған ағымы жағдайында (пневмония, энцефалит, гепатит, коагулопатия) емдеу жұқпалы аурулар жөніндегі маманмен бірге жүргізіледі. Препаратты 14 күн бойы әрбір 8 сағат сайын 7,5 мг/кг дозада көктамыр ішіне енгізуді талап етеді. Бұл ретте иммуноглобулиндік терапияны, интерферон препараттарын, антиоксиданттарды (Е және С дәрумендері) қолданған жөн. Интерферондардың ішінде виферонға артықшылық беру керек, өсімдік тектес адаптогендер де тағайындалады. Мүмкін қанның лазерлік сәулеленуін, плазмаферезді және энтеросорбцияны қолдану. Сондай-ақ жыныстық герпеспен байланысты бактериялық ауруларды емдеу қажет (көбінесе хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, кандидоз, бактериалды вагиноз). Кешенді терапиядан кейін ана мен ұрық үшін асқынулар 2-3 есе азаяды.

Бастапқы және қайталанатын герпеспен ауыратын әйелдерде босану тактикасына ерекше назар аудару керек. Неонатальды герпестің профилактикасы ретінде кесарь тілігі босануға дейін 1 ай немесе одан азырақ ананың жыныс мүшелерінде герпетикалық бөртпелер немесе бастапқы жыныс герпестері болған жағдайда қажет. Қабықшалардың жарылуы фонында абдоминальды босану кезінде сусыз аралық 4-6 сағаттан аспауы керек.

Цитомегаловирусты инфекцияны емдеу және алдын алу өте қиын. Емдеу пассивті иммундау курстарынан тұрады. Антицитомегаловирустық иммуноглобулинді 3 мл бұлшықет ішіне 3 күнде 1 рет, курсқа 5 инъекцияны қолдануға болады. Адамның иммуноглобулинімен емдеу тиімдірек (күнара 25 мл көктамыр ішіне енгізу, әр курсқа 3 инфузия). Интраглобин-Ф профилактикалық мақсатта 2 аптада бір рет дене салмағының 1 кг-ға 4-8 мл мөлшерінде енгізіледі. Алдын алу саны

инфузиялар, сондай-ақ профилактикалық емдеу режимі жеке анықталады. Цитотект цитомегаловирусты инфекциясы дәлелденген жағдайда емдік мақсатта серологиялық көрсеткіштерді бақылаумен әр 2 күн сайын дене салмағының 1 кг-ға 2 мл-ден енгізіледі. Профилактикалық пренатальды дайындық 2 апта бойы аптасына 2 рет 5 мл Cytotec инфузиясын қамтиды. Кез келген жағдайда иммуноглобулиндерді қолданудан күтілетін пайда ықтимал асқынулардың қаупінен (аллергиялық және пирогендік реакциялар, антиденелердің – антигаммаглобулиндер түзілуі, инфекцияның өршуі) асып кетуі керек. Ганцикловирдің арнайы вирусқа қарсы препараты ана мен жаңа туған нәресте тарапынан қатаң өмірлік көрсеткіштерге сәйкес қолданылады. Виферон сонымен қатар асқынулардың алдын алу үшін қолданылады.

Қазіргі уақытта СПИД-ті емдеу үшін зидовудин және вирусқа қарсы белсенділігі бар басқа нуклеозидтер аналогтары қолданылады. Бұл препараттардың тератогендік әсерінің фактілері анықталмаған, алайда оларды жүктіліктің ерте кезеңдерінде АИТВ жұқтырған науқастарда қолдану қатаң негізделуі керек. Серопозитивті жүкті әйелдерге дәрі-дәрмек тағайындаудың негізгі мақсаты - вирустың ұрыққа берілуін болдырмау (ол плацента арқылы немесе жаңа туған нәрестеге жұқтырған туу каналы арқылы, әсіресе жиі емшек сүтімен және жақын жерде жүзеге асырылады. анасымен байланыс). Зидовудин тәулігіне 300-1200 мг дозада тағайындалады. Оны қолдану тәжірибесі шектеулі болса да, зидовудинді АИТВ жұқтырған жүкті әйелдерге енгізу жас балаларда АИТВ инфекциясының дамуын болдырмаудың тиімді әдісі болуы мүмкін. Емшекпен емізу тоқтатылады.

Бактериялық жатырішілік инфекцияның белгілері болған жағдайда қарқынды антибиотикалық терапия (пенициллиндер, цефалоспориндер) жүргізіледі. IUI белгілері бар жаңа туған нәрестеге антибиотикалық терапия бастапқыда бірдей антибиотиктермен, содан кейін оқшауланған микрофлораға және оның антибиотиктерге сезімталдығына байланысты тағайындалады.

Туа біткен хламидиоздың алдын алу ұқсас. Жүктілік кезінде ауруды емдеу үшін макролидтер қолданылады (эритромицин 500 мг күніне 4 рет 10-14 күн бойы). Жосамицин (Вилпрафен) микробқа қарсы әсер ету спектрі бойынша эритромицинге жақын, іс жүзінде жанама әсер етпейді, асқазанның қышқылдық ортасында ыдырамайды және антихламидиальды әсер ету тұрғысынан.

доксициклинге тең. Препарат тәулігіне 2 г 2-3 дозада 10-14 күн бойы тағайындалады. Спирамицин (ровамицин) 3 000 000 ХБ күніне 3 рет (кем дегенде 7 күн) қолданылады. Табиғи макролидтерге жеке төзбеушілік жағдайында клиндамицинді ішке 0,3-0,45 г күніне 3-4 рет немесе бұлшықет ішіне 0,3-0,6 г күніне 2-3 рет тағайындауға рұқсат етіледі.

туындаған урогенитальды инфекциясы бар науқастарды емдеу Mycoplasma hominisЖәне уреаплазма,зертханалық әдістермен диагнозды растағаннан кейін дереу басталуы керек. Жүкті әйел мен оның күйеуі емделіп жатыр. Ол урогенитальды хламидиоздан айтарлықтай ерекшеленбейді. Жүктілік кезінде ровамицин мен вилпрафенге артықшылық беру керек. Антибиотикалық терапия фонында эубиотиктерді (ацилакт, лактобактерин) тағайындаған жөн. Айта кету керек, микоплазмоз мен хламидиоздан туындаған ЖІИ-нің неғұрлым тиімді профилактикасы әйелдерді жүктіліктен тыс емдеу болып табылады, бұл кезде бактерияға қарсы (тетрациклиндер, фторхинолондар және т.б.) және иммуностимуляциялаушы агенттер (декарис, продигиозан, тактивин және т. .) қолдануға болады..

Туа біткен токсоплазмоздың алдын алу

Осы жүктілік кезінде бірінші рет жұқтырған әйелдерді анықтау (жұпталған сарысулардағы антидене титрінің жоғарылауы арқылы), жүктілікті тоқтату туралы уақытылы шешім қабылдау.

Жүктілік кезінде инфекцияның ұрыққа берілуін болдырмау үшін емдеу.

Жаңа туған нәрестелерді тексеру және емдеу.

Жүктілік кезінде жұқтырмаған әйелдерді серологиялық бақылау.

Емдеу сульфаниламидтермен жүргізіледі.

Листериозды емдеуде таңдаулы препарат ампициллин (пенициллин) болып табылады, аурудың ауыр түрлерінде тәулігіне 6-12 г дозада және кішігірім көріністер үшін тәулігіне 3-4 г дозада қолданылады - күн сайын 2-4 апта. Жүкті әйелдер мен босанатын әйелдерді оқшаулау керек. Жаңа туған нәрестелерді листериозбен емдеу өте қиын және оны мүмкіндігінше ертерек бастау керек. Таңдаулы препарат ампициллин болып табылады, ол өмірінің 1-ші аптасында бұлшықет ішіне күніне 2 рет 100 мг/кг, ал 200 мг/кг күніне 3 рет.

1 аптадан асқан. Емдеу курсының ұзақтығы 14-21 күн.

Жүктілік кезінде мерезбен ауыратын науқастарды емдеу осы инфекцияны емдеудің жалпы принциптері мен әдістеріне сәйкес жүзеге асырылады. Әрбір келесі жүктілікте мерезбен ауыратын науқасқа нақты ем тағайындалуы керек. Жүктіліктің бірінші, екінші жартысында және жүктіліктің 36 аптасынан кейін әрбір жүкті әйелді үш рет серологиялық тексеру міндетті болып табылады.

Жүкті әйелдердегі урогенитальды кандидозда жергілікті терапияны (клотримазол, миконазол, изоконазол, натамицин) қолданған жөн. Саңырауқұлаққа қарсы агенттерді энтеральды енгізудің орындылығы асқазан-ішек жолдарының кандидозының болуы немесе болмауымен анықталады. Қайталанатын вагинальды кандидоз жыныстық жолмен берілетін вирустық және бактериялық инфекцияларға тестілеудің көрсеткіші болып табылады. Пациенттерді өздеріне және олардың жыныстық серіктестеріне тексеру, қажет болған жағдайда – емделу, сауыққанға дейін жыныстық қатынастан бас тарту немесе қорғаныстың тосқауыл әдістерін қолдану ұсынылатыны туралы хабардар ету керек.

Бактериялық вагиноз – лактобактериялар басым болатын қалыпты қынаптық флораның шартты-анаэробты микроорганизмдермен алмасуымен сипатталатын клиникалық синдром. Жүкті әйелдерді емдеуде клиндамицин фосфатын 2% қынаптық крем түрінде, түнде 5 г 7 күн немесе 0,75% метронидазол гелі, түнде 5 г, сонымен қатар жүктіліктің екінші триместрінен бастап 7 күн ішінде интравагинальды енгізу болып табылады. артықшылық. Жергілікті терапияның жеткіліксіз тиімділігімен келесі препараттарды ішке қабылдауға болады: клиндамицин 300 мг күніне 2 рет 5 күн немесе метронидазол 500 мг күніне 2 рет 3-5 күн. Қынаптың және ішектің микробиоценозын қалыпқа келтіруге көмектесетін эубиотиктерді, витаминдерді және басқа құралдарды қолданған жөн.

IUI алдын алу және емдеу мәселелерін толық шешілген деп санауға болмайды. Жүкті әйелдерге және ЖИА дамуының жоғары тәуекел тобының жаңа туған нәрестелеріне антибиотиктердің профилактикалық рецептінің негізділігі әлі де талқылау тақырыбы болып табылады, дегенмен көптеген дәрігерлер мұндай шараларды орынды деп санайды.

Жоспарлау кезінде жүкті әйелдерде жаппай кешенді бактерияға қарсы терапияны жүргізу мүмкін еместігіне байланысты

Баланың отбасы жүктіліктің басталуына дейін көп уақыт бұрын ерлі-зайыптыларға тұжырымдамаға дейінгі дайындық ретінде қарауы керек.

Прегравидитті дайындау схемасы

1. Иммундық, гормондық, микробиологиялық жағдайды зерттей отырып, кешенді тексеру, қатар жүретін экстрагенитальды аурулардың диагностикасы, тиісті мамандардың кеңесі.

2. Иммуностимуляциялаушы, иммунокоррекциялық және интерферонды түзету терапиясы:

Дәрілік терапия (пирогенальды, продигиозан, тактивин, иммунофан, спецификалық иммуноглобулиндік терапия және вакцина терапиясы, ридостин, ларифан, виферон), лазерлік терапия, плазмаферез;

Фитотерапия (женьшень, элеутерококк, аралия, лимонграсс және т.б.)

3. Көрсеткіштері бойынша этиотропты бактерияға қарсы немесе вирусқа қарсы терапия:

тетрациклиндер;

макролидтер;

фторхинолондар;

клиндамицин, рифампицин;

Цефалоспориндер;

Ацикловир, Ганцикловир.

4. Эубиотикалық терапия:

Ауызша қолдану үшін - бифидумбактерин, лактобактерин, флорадофиль, солкотриховак;

Вагинальды қолдану үшін - бифидумбактерин, ацилакта, лактобактерин, «Жлемик», «Нарин».

5. Метаболикалық терапия.

6. Менструальдық бұзылыстарды және онымен байланысты эндокринопатияларды түзету.

7. Жыныс мүшелерінің созылмалы қабыну аурулары кезінде жеке схемаларды қолдана отырып, ЖЖБИ болған кезде жыныстық серіктесті міндетті түрде емдеу.

Осылайша, құрсақішілік инфекцияның ең үлкен қаупі аналары жүктілік кезінде IUI жұқтырған балаларға қауіп төндіреді. Қызамық, токсоплазмоз сияқты инфекциялар үшін жүкті әйелдің алғашқы инфекциясы ұрықтың инфекциясының жалғыз нұсқасы болып табылады. Есептеулер көрсеткендей, сәйкестендіру әйел

жүктілікті жоспарлау кезеңінде тәуекел топтары және тиісті алдын алу шаралары ауыр салдары бар ЖІИ қаупін 80%-ға төмендетуі мүмкін.

IUI үшін жаппай скринингті жүзеге асыру қазіргі уақытта қаржылық себептерге байланысты мүмкін емес. Алайда, болашақ ана баланың туылуына толық жауапкершілікпен жақындаған және жүктілікті жоспарлау кезеңінде акушер-гинекологқа жүгінген жағдайларда, IUI үшін зерттеулердің ең аз мөлшерін тағайындау керек - IgG анықтау. негізгі қоздырғыштары - цитомегаловирус, токсоплазма, қарапайым герпес вирусы, қызамық вирусы. Зерттеу нәтижелері әйелдің қандай да бір тәуекел тобына жататынын анықтауға мүмкіндік береді. Алдын алу шараларын қабылдау (мысалы, қызамыққа қарсы вакцинация), сондай-ақ жүктілік кезінде инфекцияның алдын алу бойынша тәуекел тобына жататын әйелдің ұсыныстарын орындау туылмаған балада IUI қаупін айтарлықтай төмендетеді.

Жүктілікке дейін IUI скринингінің екінші маңызды аспектісі жүкті әйелдің бастапқы инфекциясын дәлелдеу мүмкіндігі болып табылады. Оның болуы ұрықты зерттеудің инвазивті әдістерін қолдануды немесе жүктілікті ерте тоқтатуды талап ететін IgG сероконверсиясымен дәлелденеді.жағдай, біріншілік инфекцияның және созылмалы инфекцияның реактивациясының көрсеткіші болып табылатын IgM класының антиденелерін анықтау, сондай-ақ ПТР зерттеуі.

Бұл ретте зертханалық әдістерді клиникалық зерттеуге (соның ішінде ультрадыбыстық) екінші ретті деп қарау керек. Жүкті әйелдерде жыныстық герпес, хламидиоз, микоплазмозды диагностикалау үшін тікелей әдістер (ПТР және т.б.) тиімдірек.

- пренатальды кезеңде немесе босану кезінде инфекция нәтижесінде дамитын ұрықтың және жаңа туған нәрестенің аурулары тобы. Құрсақішілік инфекциялар ұрықтың өліміне, өздігінен түсік түсіруге, жатырішілік өсудің тежелуіне, мерзімінен бұрын босануға, туа біткен ақаулардың қалыптасуына, ішкі органдар мен орталық жүйке жүйесінің зақымдалуына әкелуі мүмкін. Құрсақішілік инфекцияларды диагностикалау әдістеріне микроскопиялық, культуралық, ферменттік иммундық талдау, молекулалық биологиялық зерттеулер жатады. Құрсақішілік инфекцияларды емдеу иммуноглобулиндер, иммуномодуляторлар, вирусқа қарсы, бактерияға қарсы препараттарды қолдану арқылы жүзеге асырылады.

Негізгі ақпарат

Құрсақішілік инфекциялар – ұрықтың антенатальды және интранатальды инфекциясынан туындаған патологиялық процестер мен аурулар. Құрсақішілік инфекциялардың шынайы таралуы анықталмаған, дегенмен, жалпылама деректерге сәйкес, жаңа туған нәрестелердің кем дегенде 10% туа біткен инфекциялармен туады. Педиатриядағы құрсақішілік инфекциялар мәселесінің өзектілігі ұрпақты болу қабілетінің жоғары жоғалуына, неонатальды ерте аурушаңдыққа, мүгедектікке және балалардың босанғаннан кейінгі өліміне әкеледі. Құрсақішілік инфекциялардың алдын алу мәселелері акушерлік-гинекологияның, неонатологияның және педиатрияның қарастырылу деңгейінде.

Құрсақішілік инфекциялардың пайда болу себептері

Құрсақішілік инфекциялар пренатальды кезеңде немесе тікелей босану кезінде ұрықтың инфекциясы нәтижесінде дамиды. Әдетте, бала үшін құрсақішілік инфекцияның көзі ана болып табылады, яғни антенатальды кезеңде трансплацентарлы немесе көтерілетін (инфекцияланған амниотикалық сұйықтық арқылы), ал интранатальды кезеңде аспирация немесе аспирация арқылы жүзеге асырылатын тік берілу механизмі бар. байланыс жолдары.

Көбінесе ұрықтың ятрогендік инфекциясы жүктілік кезінде әйелге инвазивті пренатальды диагностикадан (амниоцентез, кордоцентез, хориональды вилл биопсиясы), ұрыққа кіндік тамырлар арқылы қан препараттарын енгізу (плазма, иммуноглобулиндер, иммуноглобулиндер) кезінде пайда болады. , т.б.

Антенатальды кезеңде ұрықтың инфекциясы әдетте вирустық агенттермен (қызамық, герпес, цитомегалия, В гепатиті және Коксаки, АҚТҚ) және жасушаішілік қоздырғыштармен (токсоплазмоз, микоплазмоз) байланысты.

Интранатальды кезеңде микробтық ластану жиі кездеседі, оның сипаты мен дәрежесі ананың туу арнасының микробтық ландшафтына байланысты. Бактериялық агенттердің ішінде энтеробактериялар, В тобындағы стрептококктар, гонококктар, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella және т.б. көп тараған.Плацентарлы тосқауыл бактериялар мен қарапайымдылардың көпшілігін өткізбейді, алайда плацента зақымданса және плацентарлы жеткіліксіздік дамыса, антенатизм пайда болады. микробтық инфекция пайда болуы мүмкін (мысалы, мерездің қоздырғышы). Сонымен қатар, интранатальды вирустық инфекция жоққа шығарылмайды.

Құрсақішілік инфекциялардың пайда болу факторлары - ананың ауыр акушерлік және гинекологиялық тарихы (спецификалық емес колпит, эндоцервицит, ЖЖБИ, сальпингоофорит), жүктіліктің қолайсыз ағымы (үзіліс қаупі, преэклампсия, плацентаның мерзімінен бұрын бөлінуі) жүкті әйелдің аурушаңдығы. Құрсақішілік инфекцияның манифесттік формасының даму қаупі шала туылған нәрестелерде және әйел ең алдымен жүктілік кезінде жұқтырған жағдайда айтарлықтай жоғары.

Құрсақішілік инфекцияның клиникалық көріністерінің ауырлығына инфекцияның пайда болу уақыты мен қоздырғыштың түрі әсер етеді. Сонымен, егер инфекция эмбриогенездің алғашқы 8-10 аптасында пайда болса, жүктілік әдетте өздігінен түсікпен аяқталады. Ұрықтың ерте кезеңінде (жүктіліктің 12 аптасына дейін) пайда болатын құрсақішілік инфекциялар өлі тууға немесе өрескел даму ақауларының пайда болуына әкелуі мүмкін. Жүктіліктің II және III триместріндегі ұрықтың құрсақішілік инфекциясы жеке мүшелердің зақымдануымен (миокардит, гепатит, менингит, менингоэнцефалит) немесе жалпыланған инфекциямен көрінеді.

Жүкті әйел мен ұрықтағы инфекциялық процестің көріністерінің ауырлығы сәйкес келмеуі мүмкін екені белгілі. Анадағы инфекцияның асимптоматикалық немесе олигосимптомдық ағымы ұрыққа ауыр зақым келтіруі мүмкін, оның өліміне дейін. Бұл эмбриональды тіндерге, негізінен орталық жүйке жүйесіне, жүрекке және көру мүшелеріне арналған вирустық және микробтық қоздырғыштардың тропизмінің жоғарылауымен байланысты.

Классификация

Құрсақішілік инфекциялардың этиологиялық құрылымы оларды келесіге бөлуді қамтиды:

Ең көп таралған жатырішілік инфекциялар тобын белгілеу үшін токсоплазмоз (токсоплазмоз), қызамық (қызамық), цитомегаловирус (цитомегаловирус), герпес (қарапайым герпес) біріктіретін TORCH синдромы аббревиатурасы қолданылады. O (басқа) әрпі басқа инфекцияларды білдіреді, соның ішінде вирустық гепатит, АИТВ инфекциясы, желшешек, листериоз, микоплазмоз, мерез, хламидиоз және т.б.).

Құрсақішілік инфекциялардың белгілері

Жаңа туған нәрестеде жатырішілік инфекцияның болуы босану кезінде күдіктенуі мүмкін. Құрсақішілік инфекцияның пайдасына, мекониймен ластанған және жағымсыз иісі бар бұлдырлы амниотикалық сұйықтықтың ағуы, плацентаның күйі (плетора, микротробоздар, микронекроз) көрсетуі мүмкін. Құрсақішілік инфекциямен ауыратын балалар жиі асфиксия жағдайында туылады, пренатальды жеткіліксіз тамақтану, бауырдың ұлғаюы, даму ақаулары немесе дисембриогенез стигмалары, микроцефалия, гидроцефалия. Өмірінің алғашқы күндерінен бастап оларда сарғаю, пиодерма элементтері, қызғылт немесе везикулярлы тері бөртпесі, дене қызуы көтеріледі, конвульсиялар, тыныс алу және жүрек-тамыр жүйесі бұзылады.

Жатырішілік инфекциялармен ерте неонатальды кезең жиі интерстициальды пневмониямен, омфалитпен, миокардитпен немесе кардитпен, анемиямен, кератоконъюнктивитпен, хориоретинитпен, геморрагиялық синдроммен және т.б. асқынады. Жаңа туылған нәрестелерде аспаптық тексеру кезінде туа біткен катаракта, глаукома және жүрек ақауы, ми.

Перинаталдық кезеңде балада жиі және мол регургитация, бұлшықет гипотензиясы, ОЖЖ депрессия синдромы, тері жамылғысы бозғылт. Кейінгі кезеңдерде жатырішілік инфекцияның ұзақ инкубациялық кезеңімен кеш менингит, энцефалит, остеомиелит дамуы мүмкін.

TORCH синдромын құрайтын негізгі жатырішілік инфекциялардың көріністерін қарастырыңыз.

Туа біткен токсоплазмоз

Жедел кезеңде туылғаннан кейін жатырішілік инфекция қызба, сарғаю, ісіну синдромы, экзантема, қан кетулер, диарея, конвульсиялар, гепатоспленомегалия, миокардит, нефрит, пневмониямен көрінеді. Субакуталық ағымда менингит немесе энцефалит белгілері басым болады. Созылмалы тұрақтылықпен гидроцефалия микроцефалиямен, иридоциклитпен, страбизммен және көру нервтерінің атрофиясымен дамиды. Кейде жатырішілік инфекцияның моносимптомдық және жасырын түрлері бар.

Туа біткен токсоплазмоздың кеш асқынуларына олигофрения, эпилепсия және соқырлық жатады.

туа біткен қызамық

Құрсақішілік инфекция жүктілік кезінде қызамық инфекциясы нәтижесінде пайда болады. Ұрықтың инфекциясының ықтималдығы мен салдары жүктілік мерзіміне байланысты: алғашқы 8 аптада қауіп 80% жетеді; Құрсақішілік инфекцияның салдары өздігінен түсік түсіру, эмбрио- және фетопатия болуы мүмкін. II триместрде жатырішілік инфекция қаупі 10-20%, III-те 3-8% құрайды.

Құрсақішілік инфекциясы бар нәрестелер әдетте мерзімінен бұрын немесе салмағы төмен туылады. Неонатальды кезең геморрагиялық бөртпемен, ұзаққа созылған сарғаюмен сипатталады.

туа біткен герпес инфекциясы

Құрсақішілік герпес инфекциясы жалпыланған (50%), неврологиялық (20%), шырышты-тері (20%) түрінде болуы мүмкін.

Жалпыланған құрсақішілік туа біткен герпес инфекциясы ауыр токсикозбен, респираторлық дистресс синдромымен, гепатомегалиямен, сарғаюмен, пневмониямен, тромбоцитопениямен, геморрагиялық синдроммен жүреді. Туа біткен герпестің неврологиялық түрі клиникалық түрде энцефалитпен және менингоэнцефалитпен көрінеді. Тері синдромының дамуымен құрсақішілік герпес инфекциясы теріде және шырышты қабаттарда, соның ішінде ішкі органдарда везикулярлы бөртпе пайда болуымен бірге жүреді. Бактериялық инфекцияның қабатталуымен неонатальды сепсис дамиды.

Баланың құрсақішілік герпес инфекциясы даму ақауларының пайда болуына әкелуі мүмкін - микроцефалия, ретинопатия, аяқ-қол гипоплазиясы (кортикальды карликизм). Туа біткен герпестің кеш асқынуларының арасында энцефалопатия, кереңдік, соқырлық, психомоторлық тежелу бар.

Диагностика

Қазіргі уақытта кезек күттірмейтін міндет жатырішілік инфекциялардың пренатальды диагностикасы болып табылады. Осы мақсатта жүктіліктің ерте кезеңдерінде жағынды микроскопиясы, флораға қынаптан бактериологиялық культура, тырнақтарды ПТР зерттеу, TORCH кешеніне зерттеу жүргізіледі. Құрсақішілік инфекцияның даму қаупі жоғары тобындағы жүкті әйелдерге инвазивті пренатальды диагностика (хориональды вилл аспирациясы, амниотикалық сұйықтықты зерттеу арқылы амниоцентез, кордоцентез шнур қанын зерттеу) үшін көрсетілген. белгілерін табады.

Құрсақішілік инфекцияларды емдеу

Құрсақішілік инфекцияларды емдеудің жалпы принциптері иммунотерапия, вирусқа қарсы, бактерияға қарсы және синдромнан кейінгі терапияны қамтиды.

Иммунотерапия поливалентті және спецификалық иммуноглобулиндерді, иммуномодуляторларды (интерферондарды) қолдануды қамтиды. Бағытталған әрекеттің вирусқа қарсы терапиясы негізінен ацикловирмен жүзеге асырылады. Бактериялық құрсақішілік инфекциялардың микробқа қарсы терапиясы үшін кең спекторлы антибиотиктер (цефалоспориндер, аминогликозидтер, карбапенемдер), ал микоплазмалық және хламидиалды инфекциялар үшін макролидтер қолданылады.

Құрсақішілік инфекциялардың посиндромдық терапиясы перинаталдық ОЖЖ зақымдануының, геморрагиялық синдромның, гепатиттің, миокардиттің, пневмонияның және т.б. жеке көріністерін тоқтатуға бағытталған.

Дәрігерлер мен интерндерге арналған нұсқаулық

Ярославль мемлекеттік медициналық академиясы
Акушерлік және гинекология кафедрасы
Денсаулық сақтау қызметкерлерінің біліктілігін арттыру және кәсіби даярлау факультеті

Авторлары:
MD М.Б.Охапкин, т.ғ.д. М.В.Хитров, И.Н.Ильяшенко
(Ярославль мемлекеттік медицина академиясының акушерлік және гинекология кафедрасы – кафедра меңгерушісі проф. М. Б. Охапкин.)

R e c e n s e n t:
Киселев, доцент В.П., ЖММА педиатрия факультетінің балалар жұқпалы аурулары кафедрасының меңгерушісі.

Әдістемелік құрал Ярославль мемлекеттік медицина академиясының жоғары оқу орнынан кейінгі білім беру жөніндегі әдістемелік комиссиясымен бекітілген.

ВИРУСТАР.

I. Қызамық

Қызамық (қызамық, неміс) ауа-тамшылы инфекцияларға жатады және мұрын-жұтқыншақ құпиясы арқылы беріледі. Бұл ауру балалық шаққа тән болғанымен, соңғы жылдардағы барлық жағдайлардың жартысынан көбі 9 жастан жоғары болса, 20-29 жаста, 19-31% науқастар 30 жаста ауырады. немесе одан жоғары - 9-31%. Репродуктивті жаста әйелдердің 75-85% (жартысы субклиникалық түрде) қызамықпен ауырған және бұл ауруға өмір бойы иммунитеті бар.

Қызамыққа қарсы вакцинация 1969 жылдан бастап енгізілді және оның жиілігі айтарлықтай төмендеді: халықтың 1:100 000-ға дейін (АҚШ деректері бойынша). Мәселе ерте кезеңдердегі жүкті әйелдердің К. Жүктіліктің бірінші триместрінде ана ауруында ұрықтың деформациясының қаупі шамамен 20% құрайды.(жүктіліктің 1 айында 50% және 3 айында 10% дейін). Мүмкін болатын ақаулар: ашық артериозды түтік, бірнеше жылдан кейін қантпен ауру мүмкін.

Вирус жұқтырғаннан кейін 7-10 күннен кейін қан мен тамақтан шығады және оның шығуы шамамен 1 аптаға созылады. Ауру инфекциядан кейін 16-18 күннен кейін бетінде басталатын бөртпемен, артралгиямен, лимфаденопатиямен, қызбамен бірге жүреді. Бірақ ауруды диагностикалау үшін клиникалық көріністің болуы жеткіліксіз. Инфекцияны растау үшін әртүрлі серологиялық зерттеулер қолданылады.

Гемагглютинацияны тежеу ​​реакциясы(Ig G антиденелері). К.-дан айыққандардың 5-тен 15%-ға дейін жоғары титрде антиденелер бар: 1:256. Бұл ретте К-ға иммунитеттің дәлелі 1:8-1:16 титр болып табылады. Қайталап тексеру кезінде К антиденелерінің титрінің 4 есе немесе одан да көп жоғарылауы жедел инфекцияны көрсетеді. Соңғы жылдары гемагглютинацияны тежеу ​​олардың жоғары дәлдігі мен құнының төмендігіне байланысты бірқатар басқа сынақтармен ауыстырылды: латекс агглютинациясы, флуоресцентті антиденелер, пассивті гемагглютинация, гельдік гемолиз, ферменттік иммундық сынақтар.

K-спецификалық Ig M зерттеуі «жаңа» инфекцияны растайды (қаннан 4-5 аптадан аз уақыт ішінде жоғалуы мүмкін).

Иммуноглобулин G енгізу вирусемияны да, одан кейінгі ауруды да болдырмайды, тек оның белгілерін жеңілдетеді, сондықтан науқас К.-мен байланыста болғаннан кейін әдеттегі процедура ретінде ұсынылмайды. Тек жүктілікті тоқтатудан бас тартқан әйелдер үшін Ig G енгізу ұрықтың инфекциясының алдын алу шарасы болуы мүмкін.

Кесте 1. Ұрықтың инфекция қаупі.

Инфекцияның резервуары мектепке дейінгі және бастауыш мектеп жасындағы балалар болып табылады. Тірі вакцинамен вакцинация 95% жағдайда иммундық қорғаныстың пайда болуына әкеледі. Жақында вакцинацияланған адамдар К вирусын жұқтыруы мүмкін, бірақ олардың «сезімтал» жүкті әйелдермен байланысы оларға қауіп төндірмейді. Вирусқа сезімтал әйелдерге (антиденелерсіз) вакцинациялау ұсынылады, жүктілікті 90 күнге кейінге қалдырған жөн. Алайда, егер вакцина жүктілік кезінде енгізілсе, оның алғашқы 3 айында ұрықтың тіндеріндегі вирус тек 3% жағдайда ғана кездеседі және деформацияны тудырмайды (1,7%). Вакцинация босанғаннан кейінгі ерте кезеңде мүмкін және емшек сүтімен емізуге кедергі болмайды. Дене қызуының көтерілуіне және иммуносупрессияға қарсы вакцинация ұсынылмайды.

II. Цитомегалия.

Қоздырғышы – а вирустар тобына жататын вирусы бар ДНҚ. Қазіргі уақытта жатырішілік инфекцияның ең көп тараған себебі болып саналады. Қазіргі деректерге сәйкес, барлық жаңа туылған нәрестелердің 0,5-2,5% туылған кезде вируспен ауырады және барлық жаңа туған нәрестелердің тағы 3-5% перинаталдық кезеңде жұқтырады. Тератогендік потенциал анықталмаған. Деформацияларжүрек ақаулары сияқты, сирек. Ауруға тән ядролары бар қосындылар деп аталатын үлкен жасушалар. «үкінің көзінің» симптомы (патогномиялық, бірақ жұқтырған адамдарда сирек кездеседі) 20 ғасырдың басынан бері белгілі, бірақ вирустың өзі тек 1956 жылы ғана оқшауланды. Вирус культурасын оқшаулаудан кейін ол табылды. инфекция жағдайларының көпшілігі клиникалық көріністерсіз өтеді.

Эпидемиология. Әйелдердің шамамен 40%-ы репродуктивті жасына қарай ЦМВ инфекциясына сезімтал болып қалады: әлеуметтік-экономикалық жағдайы жоғары әйелдердің 45%-ы және төмен деңгейі бар әйелдердің 15%-ы. Ең жоғары сероконверсия 15-35 жаста байқалады. Жыл сайын SES жоғары әйелдердің 2% және төмен SES бар 6% ЦМВ жұқтырады.

ЦМВ инфекциясының қауіп факторлары: төмен SES, қайталанатын жүктілік, егде жас, 15 жасқа дейінгі алғашқы жүктілік және жыныстық серіктестер саны. Тәуекел факторларының болмауы жүктілік кезінде ЦМВ инфекциясының ықтималдығын арттырады: ЦМВ-ға «сезімтал» жүкті әйелдердің 1,6-2,2% жүктілік кезінде жұқтырады. CMV жұқпалылығы төмен, сондықтан инфекция үшін вирустың тасымалдаушысымен тығыз байланыс қажет: жыныстық, тұрмыстық (балалар). Мектепке дейінгі мекемелерге баратын балалар 25-80% ауруды жұқтырады және жұқтырғаннан кейін шамамен 2 жыл бойы вирусты тастайды. Егер отбасы мүшелерінің бірі ЦМВ жұқтырса, ол отбасы мүшелерінің жартысын жұқтырады.

90% жағдайда ересектердегі инфекция субклиникалық түрде жүреді, бірақ 10% -ында ОМ-ға ұқсас белгілер бар: лейко-, лимфоцитоз, бауыр функциясының бұзылуы, гектикалық, нашар, гепатоспленомегалия және болмайды. Ересектердегі инфекцияның ауыр асқынулары сирек кездеседі және тек иммун тапшылығы жағдайында немесе дәрілік иммуносупрессияда байқалады, олар ұрыққа, әсіресе салмағы төмен (1200,0-ден аз) туылған нәрестелер үшін ықтимал. Ауру адамдарда вирус үнемі сыртқы ортаға таралады және ұзақ уақыт бойы инфекцияға қауіп төндіруі мүмкін: құрсақішілік инфекциямен - 4 жаста, босану кезінде инфекциямен - 2 жаста, ересектерде мезгіл-мезгіл шығарылады (қайта жұқтыру, реактивация). , иммуносупрессия). Асимптоматикалық инфекциясы бар жүкті әйелдер вирусты шығарады: жатыр мойны - 3-18%, зәр шығару жолдары - 3-9%, емшек сүті - 27% дейін, жұтқыншақ - 1-2%, жалпы - 2-28%. Жүктілік кезінде вирустың оқшаулану жиілігі артады: 1-ші триместрде - 2,6%, 3-ші триместрде - 7,

Құрсақішілік ЦМВ инфекциясы әдетте трансплацентарлы түрде жүредіжатыр мойнынан көтерілген инфекция да мүмкін. Барлық жаңа туған нәрестелердің шамамен 1% (0,5-2,5) CMV туылған кезде (әдетте несеппен) шығарылады. Барлық жаңа туылған нәрестелердің тағы 3-5% -ы босану кезінде және кейінірек ЦМВ алады (цервикальды секреция, трансплацентарлы қан құю, емшек сүті). Егер анасы туылған кезде жыныс жолдарында ЦМВ инфекциясы болса, жаңа туған нәрестелердің 30-50% жұқтырады. Ана сүтінде ЦМВ болған жағдайда жаңа туған нәрестелердің 2/3 бөлігі 3 ай ішінде жұқтырылады.

Егер ананың ЦМВ антиденелері болса, туа біткен инфекция жаңа туған нәрестелердің 1,4-1,9% -ында кездеседі. Анасы жүктілік кезінде ЦМВ алғаш рет жұқтырған кезде, ұрықтың 46-50% -ы жатырішілік жолмен жұқтырылады, жаңа туған нәрестеде асқынулар жиі кездеседі (25-35% қарсы 7-8%): жүйке-сенсорлық бұзылулар - 5-13%, инфекцияның клиникалық белгілері - 0- 11-18%, ақыл-ой кемістігі - 0-13%, екі жақты есту қабілетінің төмендеуі - 0-8%.

Анасында ЦМВ жиілігінің жоғары болуына қарамастан, ұрық пен жаңа туған нәрестеде жұқтыру деңгейі 3-4 есе төмен. Туа біткен ЦМВ инфекциясының ең ауыр салдары ұрық жүктіліктің 1-ші және 2-ші триместрінде жұқтырған кезде байқалады. 3-ші триместрде жұқтырған кезде жаңа туған нәрестеде инфекция белгілері жоқ, бірақ оның қан сарысуында Ig M анықталады.Туған кезде инфекция белгілерінің болмауы одан әрі әл-ауқаттың, тұрақты және прогрессивті сипатын білдірмейді. инфекция ОЖЖ патологиясына және неврологиялық асқынуларға әкелуі мүмкін, бұл инфекциялардың негізгі салдары.

Жаңа туылған нәрестеде ЦМВ белгілері (жұқтырғандардың шамамен 10%) болған жағдайда, өлім 20-30% жетеді, ал тірі қалған жаңа туған нәрестелердің 90% -ында аурудың кеш асқынулары бар: құрысулар, спастикалық диплегия, көру жүйкесі, ақыл-ойдың артта қалуы. Бірақ тіпті ауру белгілері жоқ жұқтырған жаңа туған нәрестелерде (90%), кеш асқынулар да мүмкін: ақыл-ойдың дамуы тежелуі (микроцефалия немесе) -2%, - 7%, хореоретинит - 1%, бірақ әлдеқайда сирек - 10%. Аурудың белгілері бар жаңа туылған нәрестелердің жартысында ол басқа белгілі инфекциялардың көріністеріне ұқсайтынымен, тән: гепатоспленомегалия, тромбоцитопениялық, хореоретинит, көру нерві, ми тінінің кальцинациялары (перивентрикулярлы немесе субэпендимальды аймақта), өсудің тежелуі.

ЦМВ жұқтырған жүкті әйелдердің диагностикасы, әдетте, аурудың клиникасының болмауына байланысты қойылмайды. Диагнозды растау үшін серологиялық әдістер қолданылады: жанама гемагглютинация, жанама иммунофлуоресценция, сероконверсияның болуын көрсететін иммуносорбция (ИФА). Ересектердің кем дегенде 40% -ында ЦМВ антиденелері болғандықтан, бір нәтиже инфекцияның өзектілігін көрсетпейді: ескі немесе «жаңа», өткір. Арнайы Ig M болуы келесі 4-8 айда инфекцияны көрсетеді. Вирусты культурада оқшаулау (2-ден 6 аптаға дейін қажет болуы мүмкін) бастапқы және қайталанатын инфекцияны ажыратпайды, бірақ вирусты несептен немесе жатыр мойнынан оқшаулау симптомсыз тасымалдаушыларды растайды, өйткені қайталану кезінде пациенттің ағзасындағы антиденелердің деңгейі өзгермейді. инфекция. Сағат жаңа туған нәрестелерЦМВ инфекциясының клиникалық көріністері олардың спецификалық еместігіне байланысты зертханалық зерттеулерді қажет ететін ауруды диагностикалау үшін жеткіліксіз. Серологиялық зерттеулер көмекші ретінде қарастырылады, ал жасуша мәдениетінде вирусты оқшаулау ең дәл болып саналады. Зерттеуге арналған материалды несептен, мұрын-жұтқыншақтан, конъюнктивадан, жұлын сұйықтығынан алуға болады.

пренатальды диагностикаультрадыбыспен мүмкін

Емдеу. Арнайы емі жоқ. Мүмкін, Ганцикловир мен фоскарнет АИТВ жұқтырғандардағы ЦМВ ретиниті үшін қолдану (ЖИТС). Вакцина бойынша жұмыс жүргізілуде, өйткені. ЦМВ-ға антиденелер, бірақ олар вирусты жоймайды және жатырішілік инфекцияны жоққа шығармайды ( Жатырда жұқтырған жаңа туған нәрестелердің көпшілігінде, аналарында ЦМВ-ға антиденелер болды), бірақ инфекция қаупін және оның ұрық пен жаңа туған нәресте үшін ауыр зардаптарын айтарлықтай төмендетеді.

СкринингтікЦМВ инфекциясы үшін Ұсынылмайды:

а) қымбат, б) туа біткен ЦМВ жұқпасының көпшілігі вирусқа антиденелері бар әйелдерде тіркеледі, в) ЦМВ инфекциясымен асқынған жүктіліктің ең ықтимал нәтижесі қалыпты баланың туылуы болып табылады.

ЦМВ жұқтырған науқастарды оқшаулау, соның ішінде жаңа туған нәрестелер қажет емес. Жұқпалы аурулардың таралуын бақылаудың стандартты шараларымен шектелу керек.

III. Варикелла зостер (желшешек).

Қоздырғышы – құрамында а тобындағы вирусы бар ДНҚ. «Балалар» инфекцияларына жатады. Бұл өте жұқпалы, бірақ халықтың көпшілігінде (90% -дан астам) ұрпақты болу жасына дейін кездеседі. Терінің типтік зақымдалуымен сипатталады: дақты-папулезді бөртпе, везикулярлы бөртпеге айналады, содан кейін қыртыстар мен сызаттар пайда болатын пустулярлы бөртпеге айналады. Процесс өздігінен шектеледі. Ересектер ауруы - бұл егде жастағы және иммунитеті төмендеген мемлекеттерге тән, нервтердің бойында ауырсынуды везикулярлы бөртпемен көрінетін жасырын вирустық инфекцияның қайта активтенуі.

Таралу жолы ауа-тамшылы, инфекция үшін тығыз байланыс қажет. Инкубациялық кезең 10-20 күн (13-17). Балаларда бөртпе бір мезгілде пайда болады. Ересектерде нашарлайды және бірнеше күн бойы бөртпе алдында пайда болады. Бөртпе бет пен басынан басталады, діңге өтеді, аяқ-қолдар сирек зақымдалады. Оның дамуы оммен бірге жүреді. Жаңа бөртпелер 2-5 күннен кейін пайда болады, бөртпенің барлық элементтері бір мезгілде болады.

Жұқпалылық: бөртпеден 1-2 күн бұрын және қыртыстардың түсуіне дейін. Асқынуларға терінің қайталама бактериялық инфекциясы, сондай-ақ (сирек) жатады. Өте ауыр асқыну өлім қаупін арттырады: ересектерде 5-10% дейін, балаларда - сирек. Өкпенің рентгенографиясы кең таралған түйінді перибронхиальды инфильтраттарды көрсетеді және тыныс алу бұзылысының белгілерін көрсетуі мүмкін.

Жүкті әйелдер арасындағы аурушаңдық төмен: 1000-ға 0,5-0,7 жағдай. Жүкті әйелдер жүкті емес әйелдерге қарағанда жиі ауырмайды және ауыр емес, бірақ пневмониямен (9-22%), өлім 14-30-42-ге жетуі мүмкін. %. Емдеу ацикловирмен 10-15 мг/кг IV* күніне 3 рет 7 күн немесе 800 мг * 5 рет.

Бұрын желшешектен бас тартқан жүкті әйелдердің 2/3 бөлігінде вирусқа қарсы антиденелер анықталады. Тарихы түсініксіз болған жағдайда,

Алғаш рет жүкті әйел ауруындағы ұрықтың зақымдануын 1947 жылы ЛаФорет пен Линч сипаттаған.Ауру кезінде жүктіліктің ерте кезеңдерінде түсік түсіру, өлі туылу және деформациялар сипатталады: терінің, аяқ-қолдардың, бас миының тыртықтары. қыртыс, ақыл-ойдың артта қалуы, өсудің тежелуі, микрофтальмия,. Деформациялар өте сирек кездеседі: шамамен 1%, бірақ бұл жағдайларда жаңа туған нәрестелердің өлімі 25% жетеді. Ұрық жұмыртқасының әртүрлі бөліктерін зерттей отырып, ұрықта B. вирусын анықтауға болады, бірақ оның жеңіліс дәрежесін дәл анықтау мүмкін емес. Инфекцияның ықтимал салдарын бағалаудың оңтайлы әдісі - жүктіліктің 20 аптасына дейін ультрадыбыстық., онда полихидрамниоздың болуын анықтауға болады, ұрықтың тамшылары, бауырдағы гипоэхоиялық ошақтар, аяқ-қолдардың деформациясы, көбінесе ұрықтың орталық жүйке жүйесінің зақымдалуымен байланысты.

Аналық антиденелер (Ig G), тіпті жүктілік кезінде сероконверсия болса да, ұрықты қорғайды. Жаңа туған нәрестенің ауруының ең үлкен қаупі анасы босанғанға дейін 2 күн бұрын және босанғаннан кейін 5 күн ішінде жұқтырған кезде болады. Анасы туылғанға дейін 4-5 күн бұрын жұқтырған кезде жаңа туған нәрестелерде туа біткен инфекцияның көрсеткіші 10-20%, ал өлім 20-30% құрайды. Анасы туылғанға дейін 5 күннен астам уақыт бұрын жұқтырған кезде, жаңа туған нәрестелер инфекцияның жеңіл түрімен немесе оның көрінісінсіз туылған. Жүкті әйелдің инфекциясы кезінде босануды 5-7 күнге кейінге қалдыру мүмкін болмаса, жаңа туған нәрестені пассивті иммундау босанғаннан кейін дереу қажет: 125 U / м. Иммундау жаңа туған нәрестені инфекциядан қорғамайды (60% дейін жұқтырады), бірақ ол аурудың өліміне жол бермейді. Бала туылғанға дейін және одан кейінгі апта ішінде анасы жұқтырған кезде жаңа туған нәрестені иммундау қажеттілігі туралы пікір бар.

Жас балаларға арналған вакцина әзірленуде. Оны қолдану жүкті әйелдердің аурушаңдық көзі ретінде В.вирусын тоқтатуға мүмкіндік береді. герпес зостер, B. вирусына антиденелердің қатысуымен жасырын инфекцияның реактивациясы бола отырып, ұрықтың және жаңа туған нәрестенің денсаулығына қауіп төндірмейді.

IV. Қызылша (қызамық).

Қоздырғышы - парамиксовирустарға жататын РНҚ-сы бар вирус. Ауру балалық шаққа тән, бөртпемен бірге жүретін барлық балалық инфекциялардың ішіндегі ең жұқпалы. Клиникалық көрінісі: макулопапулярлы бөртпе, әдетте ауыз қуысында Коплик-Филатов патогномиялық дақтары пайда болғаннан кейін 1-2 күннен кейін пайда болады. Ол ауа тамшылары арқылы таралады. Инкубациялық кезең: 10-14 күн, продром және катаральды құбылыстар сатысында ең үлкен жұқпалылық (науқаспен байланыста болғандардың 3/4 ауырады). К.-мен сырқаттанушылықтың жоғарылауы 2-3 жыл (вакцинация басталғанға дейін) жиілікте болады. Қызылшаға қарсы тірі вакцина 1963 жылдан бері қолданылуда. Асқынулар қалай болуы мүмкін, круп, (1:1000), . Жүкті әйелдер арасында К.-ның аурушаңдығы төмен. Вакцинацияға дейін ол 0,4-0,6/10 000 болды. Жүктілік кезіндегі асқынулар сирек кездеседі, өлім-жітім бойынша ең қауіптісі – бактериялық.

Ұрық үшін асқыну қаупі (аборт, деформациялар) дәлелденбеген немесе өте аз.. Өмірінің алғашқы 10 күнінде жаңа туған нәрестеде қызылшаның клиникалық көріністері болған жағдайда инфекция туа біткен деп есептелуі керек, аурудың клиникасы 14 немесе одан кейін туылғаннан кейін пайда болған. Туа біткен қызылшамен антибиотиктер басталғанға дейін толыққанды жаңа туған нәрестелердің өлімі 20-30% (шала туған - 56%) құрады. Антибиотикалық терапия және реанимацияның заманауи әдістерімен өлім-жітім әлдеқайда төмен.