Zespoły depresyjne. Zespół astenodepresyjny: przyczyny, objawy i metody leczenia tego zaburzenia Zespół neurodepresyjny

Zespół depresyjny jest przejawem stanu psychopatologicznego człowieka, charakteryzującego się obecnością trzech objawów - obniżeniem nastroju, takim jak hipotymia, tj. zmniejszenie aktywności emocjonalnej i motorycznej, zahamowanie czynności intelektualnych oraz hipobulia, tj. hamowanie aktywności wolicjonalnej i motorycznej.

W przypadku zespołu depresyjnego dochodzi do tłumienia instynktownych działań, reaktywności samoobronnej, zmniejszonych potrzeb seksualnych, niskiej samooceny, skupienia na własnych doświadczeniach, braku lub zmniejszonej koncentracji uwagi oraz pojawienia się myśli i działań samobójczych.

Przewlekły zespół depresyjny prowadzi nie tylko do dalszych zaburzeń psychicznych, ale także do patologii fizycznych.

Powoduje

Zespół depresyjny jest charakterystyczny dla samego zaburzenia schizoafektywnego.

Ponadto zespół depresyjny może wystąpić w wyniku chorób somatycznych - z urazami mózgu, różnego rodzaju psychozami, udarem, chorobami nowotworowymi i endokrynologicznymi, niedoborami witamin, epilepsją i innymi chorobami.

Zespół ten może również rozwinąć się w wyniku skutków ubocznych przyjmowania niektórych leków, na przykład leków przeciwbólowych, antybiotyków, leków przeciwnadciśnieniowych i hormonalnych lub leków przeciwpsychotycznych.

Większość ludzi postrzega samą chorobę jako swego rodzaju „romantyczną” definicję melancholii, apatii czy nudy. Ale to całkowicie błędne podejście do choroby. Zespół depresyjny to poważne zaburzenie psychiczne, które czasami ma poważne konsekwencje, a czasami prowadzi do śmierci. Dlatego pacjentów z taką diagnozą należy traktować z większą wrażliwością, unikając wyśmiewania i pomagając osobie poradzić sobie z chorobą.

Rodzaje zespołu depresyjnego

Istnieją trzy główne typy zespołu depresyjnego: zespół lękowo-depresyjny, zespół maniakalno-depresyjny i zespół asteniczno-depresyjny.

Zespół maniakalno-depresyjny: przyczyny

W zespole maniakalno-depresyjnym obserwuje się złożony stan psychiczny. Istotą choroby jest naprzemienność wyznaczonych faz - maniakalnej i depresyjnej.

Pomiędzy fazami mogą występować okresy rozliczeń.

Objawy fazy maniakalnej wyrażają się zwiększoną energią, aktywną gestykulacją, nadmiernym pobudzeniem psychoruchowym i przyspieszeniem aktywności umysłowej.

W tym okresie pacjenci mają zwiększoną samoocenę, czują się genialnymi artystami, aktorami, wspaniałymi ludźmi i często próbują robić rzeczy, których nie mogą zrobić w prawdziwym życiu. W tej fazie pacjenci bezgranicznie wyrażają swoje emocje, dużo się śmieją i rozmawiają.

Kiedy kończy się pierwszy okres maniakalny, pojawia się depresja.

Zespół maniakalno-depresyjny na tym etapie objawia się zupełnie odwrotnymi objawami. Pacjenci doświadczają depresji i melancholii, ruchy stają się sztywne, a myślenie jest zahamowane.

Faza depresji ma dłuższy przebieg, a częstotliwość jej występowania jest indywidualna dla każdego pacjenta. U niektórych może to trwać tydzień, u innych rok lub dłużej.

Przyczyną zespołu maniakalno-depresyjnego jest najczęściej dziedziczenie autosomalne dominujące po stronie matki. Efektem tego dziedzictwa są zaburzenia procesów hamowania i pobudzenia w korze mózgowej.

Uważa się, że wpływy zewnętrzne (stres, napięcie nerwowe itp.) Są jedynie czynnikiem ryzyka rozwoju, a nie prawdziwymi przyczynami zespołu maniakalno-depresyjnego.

Czasami pacjenci sami są świadomi swojego stanu, ale nie są w stanie samodzielnie go zmienić. Leczenie zespołu ciężkiego stadium odbywa się w szpitalu za pomocą silnych leków przeciwdepresyjnych. Łagodny stopień zespołu można skorygować w warunkach ambulatoryjnych.

Zespół astenodepresyjny

Zespół astenodepresyjny ma ogólne objawy depresji. Zaburzeniu psychicznemu tego typu towarzyszy osłabienie całego organizmu, stany lękowe, bóle głowy, zahamowanie myśli, działań, funkcji mowy i zwiększona wrażliwość emocjonalna.

Przyczyny zespołu dzielą się na zewnętrzne i wewnętrzne.

Do przyczyn zewnętrznych zalicza się różne choroby zmniejszające potencjał pacjenta, takie jak nowotwory i choroby układu krążenia, ciężkie urazy, poród, infekcje, skomplikowane operacje i inne choroby. Wewnętrzne przyczyny, które pozwalają na rozwój choroby, to patologia emocjonalna i przeciążenie stresem.

Przewlekły zespół depresyjny tego typu rozwija się u pacjenta kompleksem winy i rozwojem chorób, takich jak zaburzenia w przewodzie pokarmowym, u kobiet cykl menstruacyjny zostaje zakłócony, zmniejsza się libido itp.

Łagodny stopień zespołu można z powodzeniem leczyć sesjami psychoterapeutycznymi, ale w celu leczenia ciężkiego stopnia konieczne jest dodatkowo poddanie się terapii przeciwdepresyjnej i uspokajającej.

Zespół lękowo-depresyjny

Zgodnie z nazwą choroby, głównymi objawami w tym przypadku są panika i niepokój.

Tego typu zaburzenia stanu psychicznego częściej obserwuje się w okresie dojrzewania. Wynika to ze zmian hormonalnych w organizmie, zwiększonego poziomu emocji i wrażliwości nastolatków w tym okresie. Nieleczona choroba często rozwija się w przewlekły zespół depresyjny, któremu towarzyszą różne fobie i czasami doprowadza nastolatka do samobójstwa.

Zespół lękowo-depresyjny często wywołuje manię prześladowczą i podejrzliwość.

Leczenie odbywa się za pomocą sesji psychoterapeutycznych i środków uspokajających.

Istnieje kilka innych typów zespołu depresyjnego. Spośród nich należy zwrócić uwagę na depresyjny zespół nerwicowy i zespół samobójczy.

Zespół depresyjno-samobójczy, który często pojawia się po ciężkich przeżyciach emocjonalnych, czasami kończy się samobójstwem lub niepełną próbą.

Przyczynami zespołu depresyjno-samobójczego są często choroby psychiczne, takie jak zespół urojeniowy, ostre zaburzenie paniki, półmrok świadomości itp. Ponadto rozwój osobowości psychopatycznej może również służyć jako czynnik przyczyniający się do rozwoju zespołu depresyjno-samobójczego. Leczenie tego zespołu najlepiej przeprowadzić w warunkach szpitalnych.

Zespół depresyjno-neurotyczny

Główną przyczyną zespołu depresyjno-neurotycznego jest przewlekła postać nerwicy.

Objawy zespołu depresyjno-nerwicowego różnią się nieco od innych postaci choroby łagodnością przebiegu i obecnością samoświadomości, chęci skorygowania i podjęcia działań w celu skorygowania istniejącej wady. Ponadto w trakcie choroby obserwuje się obecność fobii i obsesji, a czasem przejawów histerii.

Ponadto ten typ zespołu charakteryzuje się ambiwalentnym podejściem do myśli samobójczych, zachowaniem podstawowych cech osobowości i świadomością własnej choroby.

Melancholia; melancholia z charakterystycznym rytmem dobowym; spowolnienie tempa myślenia; zahamowanie psychomotoryczne, ciężkie, hipobulia i hipokineza; tłumienie instynktów; niska samoocena, przewartościowane pomysły, akty samobójcze; kompleks somatowegetatywny - jak tachykardium; podwyższone ciśnienie krwi, suchość w ustach, zaparcia, bladość, rozszerzenie źrenic, nieregularne miesiączki, zmiany masy ciała

Typowe zespoły depresyjne. Dostępne opcje:

Zespół subdepresyjny (niepsychotyczny).

Wiodącym objawem jest umiarkowanie wyrażona melancholia z odcieniem smutku, nudy, pewnej depresji, depresji, łagodnego lęku i pesymizmu. Objawy obowiązkowe – hipobulia i spowolnienie procesu kojarzenia – ze względu na swoją nieistotność, są przez pacjenta bardziej odczuwane subiektywnie i są mało zauważalne podczas obiektywnej obserwacji. Hipobulia objawia się uczuciem letargu, zmęczenia, zmęczenia fizycznego i psychicznego, a produktywność jest nieznacznie obniżona. Spowolnienie procesu skojarzeń wyraża się w postaci subiektywnego poczucia zmniejszonej aktywności umysłowej, pogorszenia pamięci i trudności w znajdowaniu słów. Pacjenci są całkowicie krytyczni wobec swojego stanu.

Zespół depresyjny (psychotyczny), depresja typu klasycznego. Wiodącym objawem jest wyraźna melancholia z nutą witalności, odpowiednią mimiką, postawą i gestami. Obowiązkowe objawy to hipobulia, hipokinezja, spowolnienie tempa myślenia. Dodatkowymi objawami są pesymistyczna ocena własnej przeszłości, teraźniejszości i przyszłości, sięgająca poziomu holotymicznych wyobrażeń o winie, grzeszności, obwinianiu się, poniżeniu, myślach i działaniach samobójczych. Charakterystyczne jest połączenie typowych zespołów depresyjnych z objawami endogeniczności. fazy depresyjnej psychozy maniakalno-depresyjnej; W depresji reaktywnej zwykle stwierdza się psychogenną (katatymiczną) treść objawów przy braku oznak endogenności.

Atypowe zespoły depresyjne. Dostępny

opcje:

Zespoły subdepresyjne (niepsychotyczne).

1.Zespół astenosubdepresyjny Wiodącym objawem jest łagodna melancholia z poczuciem utraty sił witalnych i aktywności. W swojej strukturze objawy obowiązkowe znacząco przeważają nad objawami wiodącymi: zmęczenie fizyczne i psychiczne, wyczerpanie, osłabienie, określone obiektywnie. Są emocjonalne I przeczulica psychiczna, labilność emocjonalna, wyczerpanie, roztargnienie i roztargnienie. Obniża się samoocena własnych możliwości intelektualnych i umysłowych.

Najbardziej typowe dla chorób o resztkowym charakterze organicznym. Może wystąpić w psychozie maniakalno-depresyjnej, cyklotymii i niektórych odmianach schizofrenii napadowej.

2. Subdepresja adynamiczna. Wiodącym objawem jest melancholia pozbawiona istotnego składnika, odczuwana przez pacjenta jako obojętność. Często pacjenci subiektywnie zauważają zmniejszenie reakcji emocjonalnej (zwężenie rezonansu emocjonalnego), ale nie cierpią z tego powodu. Na pierwszy plan wysuwają się objawy obowiązkowe, które głównie przyciągają uwagę pacjentów. Skarżą się na letarg, brak pragnień i poczucie bezsilności fizycznej. Aktywność wolicjonalna jest zmniejszona, ale hipokinezja nie jest aktywnie i obiektywnie określona. Opcjonalnym objawem jest senność.

Występuje w niektórych postaciach schizofrenii jako samodzielny atak lub na etapach rozwoju bardziej złożonych ataków.

3. Subdepresja znieczulająca. Wiodącym objawem jest melancholia ze zmianą rezonansu afektywnego. Istnieje subiektywnie bolesne doświadczenie utraty możliwości przeżywania uczuć. Pacjenci skarżą się na zanik uczuć bliskości, miłości, wrogości, współczucia, antypatii itp. Obowiązkowym objawem jest hipobulia ze zmniejszeniem chęci do działania. Dodatkowymi objawami są lęk, któremu czasami towarzyszy pobudzenie. Opcjonalnymi objawami są zjawiska derealizacji i refleksji.

Występuje w atypowej psychozie maniakalno-depresyjnej I cyklotymia, schizofrenia napadowa.

19 Zespół depresyjny Struktura. Znaczenie kliniczne i społeczne.

Melancholia, spowolnienie tempa myślenia, zahamowanie psychoruchowe, hipobulia i hipokinezja, tłumienie instynktów, niska samoocena, przewartościowane pomysły, myśli samobójcze, kompleksy somatyczno-wegetatywne – takie jak tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, suchość w ustach, zaparcia, bladość , rozszerzenie źrenic, zmiana masy ciała, zaburzenia miesiączkowania

Depresja lękowa:

Depresja apatyczna (adynamiczna):

Zamaskowany (larwowany) depr-I:

Pobudzona depresja.

Depresja anestezjologiczna.

Depresja z urojeniami o winie.

Odpowiedniki depresji

Zespoły depresyjne. - odnosi się do zespołów zaburzeń emocjonalnych.

Triada Har-na:

 nastrój (hipotomia + dysforia - stan złości i smutku);

powolne myślenie;

opóźnienie motoryczne + zaburzenia snu, zaburzenia apetytu + zaburzenia autonomiczne (szczególnie przy endogennych zaburzeniach emocjonalnych – „napięcie układu współczulnego w depresji).

1) Typowe depresja zespół: triada + wszystko w ponurych, szarych barwach (przeszłość, teraźniejszość – niedostępna dla pozytywnych emocji, przyszłość – beznadziejność), zwłaszcza własna osobowość (nieistotność, bezużyteczność, wyobrażenia o samoobwinianiu, myśli samobójcze, zamiary). Melancholia ma charakter fizyczny (ból, ucisk w sercu – melancholia przedsercowa); spowolnienie procesu skojarzeń i myślenia; spowolnienie mowy i ruchów (długie siedzenie w pierwszej pozycji + depresyjne osłupienie + myśli samobójcze) + melancholijny raptus (eksplozja) = eksplozja melancholii (łzawienie włosów, wyskakiwanie przez okno itp.) + stan nasila się w godziny poranne + m.b. niewrażliwość emocjonalna (brak zdolności do zmartwień: gorszy niż melancholia!) - depresja anestezjologiczna. Zaburzenia wegetosomatyczne: tachykardia, kardialgia, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, apetyt, masa ciała, zaburzenia endokrynologiczne. + idea samooskarżenia osiąga poziom delirium. Depresyjna triada afektu składa się z 3 głównych składników (Vertogradova, Voloshin): melancholii, lęku i apatii.

Depresja lękowa: Har-sya spodziewa się nieuniknionego konkretnego nieszczęścia (za które mogą być winni), stawiając opór mowie. i silnik vzb-m (nie znajdują dla siebie miejsca, proszą o pomoc, śmierć itp.). Czasami biegają, jęczą, jęczą, krzyczą. słowa wyrządzają sobie krzywdę - „Azhitir-ya depr-ya.”

Depresja apatyczna (adynamiczna): osłabienie wszelkich motywacji (ospałość, obojętność, obojętność na wszystko, niechęć do komunikowania się, nie wyrażanie konkretnych skarg, proszenie o nie dotykanie).

Zamaskowany (larwowany) depr-I: charakteryzuje się przewagą różnorodnych zaburzeń motorycznych, sensorycznych/wegetatywnych o charakterze odpowiedników depresyjnych. Klin. Objawy są różne: skargi na zaburzenia naczyń sercowych. układy i przewód pokarmowy, ataki bólu w okolicy. serce, żołądek, jelita, napromienianie innych części ciała + zaburzenia apetytu, snu. Same zaburzenia depresyjne objawiały się niewyraźnie (zamaskowane za dolegliwościami somatycznymi). Odpowiedniki depresji są często początkiem etapu rozwoju depresji. Maskując depresję: 1) chory jest leczony długo, uporczywie i bezskutecznie przez różnych ludzi. lekarze; 2) podczas korzystania z mechanizmu różnicowego. Metody badawcze nie są specyficzne dla somaty obn-xia. zab-i; 3) pomimo niepowodzeń w leczeniu nadal odwiedzać lekarzy (G.V. Morozow);

Pobudzona depresja. W obrazie choroby dominuje pobudzenie ruchowe z uczuciem niepokoju, a nie zahamowanie. Pacjenci nie mogą znaleźć dla siebie miejsca, biegać, lamentować, narzekać tymi samymi uwagami i słowami na swój stan (niepokojąca rozwlekłość), potępiać się za złe czyny z przeszłości i domagać się natychmiastowej egzekucji. W stanie uniesienia („eksplozji melancholijnej”) są zdolni do popełnienia samobójstwa.

Depresja anestezjologiczna. W obrazie depresji dominuje znieczulenie psychiczne, bolesna nieczułość (brak odpowiedniej reakcji emocjonalnej na wrażenia, bodźce zewnętrzne). Pacjenci twierdzą, że stracili uczucia do bliskich, emocje smutku i radości są dla nich niedostępne, a ich stan jest bardzo bolesny.

Depresja z urojeniami o winie. Pacjenci wyrzucają sobie niestosowne działania, przestępstwa, pasożytnictwo, symulację, niewłaściwe życie, żądają sądu nad sobą, kary. W niektórych przypadkach pomysły obwiniania się są powiązane z rzeczywistymi błędami z przeszłości, ale w czasie depresji są niezwykle przesadzone.

Odpowiedniki depresyjne: okres-ki powstają stan-I, har-Xia wcześnie. dolegliwości i objawy zdrowia wegetatywnego, zastępujące ataki depresji w MDP.

20 Zaburzone myślenie w kategoriach tempa i struktury.

Naruszenia tempa M.:

a) Przyspieszenie tempa M. - powstaje ogromna liczba myśli, pomysłów lub skojarzeń. Pacjent stara się mówić głośno, jego mowa jest szybka, jak karabin maszynowy ( tachylalia)- występuje w strukturze zespołu maniakalnego + roztargnienie + gonitwa pomysłów + nieregularność skojarzeń.

b) Zwolnienie tempa M.

powstaje znikoma liczba myśli. Mowa zwalnia, odpowiada na ( bradyllalia) zespół depresyjny

Patologia struktury myślenia (typy patologiczne) . W N - jasność, dowód, pewność.

Zgrany typ(2 stopnie). 1. krok – struktura gramatyczna jest poprawna, ale nie ma znaczenia). II stopień - schizofazja - hasz werbalny, niespójność M. na tle jasnej świadomości. Nie tylko znaczenie zostało złamane. strukturę zdań, ale także gramatykę. Charakterystyczne dla schizofrenii (schizofazjaniespójność – chaos, zbiór słów na tle zaciemnionej świadomości niczym amentia).

Paralogiczne- zakłócone zostaje tworzenie logicznych powiązań pomiędzy skojarzeniami (bezpodstawne wnioski, naruszenie logiki formy, + poślizg - czasami pojawienie się nieumotywowanych przejść od skojarzeń logicznych do nieadekwatnych + różnorodność - ciągła, bezmotywowana zmiana podstawy budowania skojarzeń). Nie dla shzfreina

Symboliczny- tłumaczy się symbolami, które tylko on rozumie + neologizmy. Har-ale na schizofrenię

Rozsądny- (puste gadki, rozumowanie), mowa jest gramatyczna + kwiecista (guz semantyczny, odurzenie filozoficzne). Zwykłe rzeczy - niepotrzebne, zwiększone zabarwienie Har-ale dla shzfreni

Dokładny=upośledzona mobilność M) (otępienie padaczkowe) główny wątek rozmowy zostaje utracony – komunikacja nieproduktywna

Perseweracja(uporczywość werbalna) – patologiczne utknięcie w tych samych ideach; pacjent podaje 1 i tę samą odpowiedź. Występuje w III stopniu zatrucia alkoholem.

Werbigeracja- przemówienie stereotyp nie ma sensu. powtórzenie tych samych słów.

Zespół depresyjno-paranoidalny to ostro rozwijająca się depresja połączona z ostrymi urojeniami sensorycznymi (prześladowanie, potępienie). W szczytowym momencie ataku dołączają się zaburzenia halucynacyjne i pseudohalucynacyjne, zjawiska automatyzmu psychicznego, rozwijają się oniryczne zmętnienie świadomości i zaburzenia katatoniczne.

Depresja z omamami – towarzyszą jej oszustwa halucynacyjne, najczęściej werbalne.

Depresja ze zjawiskami katatonicznymi to rozwój zaburzeń katatonicznych w strukturze depresji, od indywidualnych objawów w postaci zwiększonego napięcia mięśniowego i negatywności do wyraźnego odrętwienia i otępienia.

Depresja asteniczna to rozwój na tle nastroju depresyjnego, zwiększonego zmęczenia, wyczerpania, zjawiska drażliwej słabości, napływu nieprzyjemnych myśli i obrazów.

Depresja z obsesjami to rozwinięcie w strukturze depresji obsesji figuratywnych o treści depresyjnej, takich jak obsesyjny strach przed infekcją, zachorowaniem na jakąś poważną chorobę, śmierć z powodu zatrzymania krążenia, a także lęki o los i dobro bliskich itp.

Depresję z depersonalizacją i derealizacją charakteryzuje rozwój bolesnych doświadczeń bolesnego znieczulenia psychicznego, własnej nieczułości, utraty reakcji emocjonalnych, uczuć wyższych, a także iluzoryczności, niepewności i nierzeczywistości otaczającego świata, zaburzeń doznań cielesnych, smakowych, i poczucie snu.

E.S. Averbukh identyfikuje sześć wariantów klinicznych zespołu depresyjnego:

Zespół melancholijny to depresja z melancholijnym nastrojem, wyraźnymi składnikami triady depresyjnej i depresyjnymi pomysłami.

Zespół lękowo-depresyjny to dominacja strachu na tle depresyjnego afektu melancholijnego. Można dodać urojeniowe pomysły - prześladowcze lub hipochondryczne, w zależności od kierunku wektora zagrożenia.

Zespół hipochondryczno-depresyjny - uporczywe skargi na różne nieprzyjemne doznania cielesne („suche gardło”, „skóra oddzieliła się od kości”, „krzywa”, „skręty”), hipochondryczne myśli, lęk, przechodzący w pobudzenie i towarzyszące mu myśli samobójcze .

Zespół astenodepresyjny - obecność osłabienia, letargu, zwiększonego zmęczenia. Ważną cechą jest swoiste zaburzenie myślenia (osłabienie intelektualne, myślenie asteniczne) - naruszenie rozumienia złożonych powiązań zjawisk, powierzchowność i często błędne oceny na tle trudności i zahamowania procesów intelektualnych.

Zespół depersonalizacyjno-depresyjny to rozwój autodepersonalizacji na tle depresji, przede wszystkim w postaci bolesnego znieczulenia psychicznego, allodepersonalizacji (derealizacji) i somatodepersonalizacji.

Zespół obsesyjno-depresyjny to możliwość zarówno dodania się zjawisk obsesyjnych do depresji, jak i rozwoju depresji u osób z cechami charakteru psychostenicznego.

Obecnie depresję, zaburzenia lękowe i depersonalizację uważa się za zaburzenia współistniejące, a o ich współwystępowaniu decyduje przede wszystkim stan lękowy wraz z jego biologicznymi mechanizmami patogenetycznymi. Depresję i depersonalizację postrzega się jako rodzaj patologicznej reakcji obronnej na nadmiernie nasilony lęk. W przypadku depresji progi bólu i niektórych innych rodzajów wrażliwości są obniżone. W przypadku depersonalizacji próg bólu gwałtownie wzrasta.

Możliwe są również stany mieszane, w których na przykład depresja łączy się z gonitwą myśli lub odhamowaniem motorycznym, lub manii towarzyszy opóźnienie motoryczne. Obserwowane w psychozie maniakalno-depresyjnej typu kontinuum. W tych okresach, gdy faza depresyjna bezpośrednio, omijając przerwę, zamienia się w fazę maniakalną i odwrotnie.

Przy niekorzystnym przebiegu zespołu depresyjnego możliwy jest rozwój długotrwałej (przewlekłej) i przewlekłej depresji.

Depresja długotrwała może mieć strukturę monomorficzną (prosta, monotonna, prawie niezmienna struktura depresji, z zaburzeniami lękowymi, adynamicznymi, znieczulającymi, dysforycznymi, senesto-hipochondrycznymi) i polimorficzną z rozwojem różnego rodzaju złożonych stanów depresyjnych (z urojeniami). , halucynacje, katatonia).

Depresja przewlekła różni się od depresji przewlekłej nie tylko czasem trwania, ale także szeregiem cech psychopatologicznych: przewagą zaburzeń melancholijnych, depersonalizacyjnych i hipochondrycznych, dysharmonią triady w postaci połączenia obniżonego nastroju i zahamowania motorycznego z monotonnością gadatliwość, rozdźwięk pomiędzy różnymi dolegliwościami afektywnymi a monotonnym wyglądem i zachowaniem pacjentów, hipochondryczne zabarwienie idei samoobwiniania, obsesyjny charakter myśli samobójczych z postawą wobec nich jako obcych.

W zależności od dominującego czynnika etiologicznego wyróżnia się także kilka szczególnych odmian zespołu depresyjnego:

Depresja endogenna. Występuje w ramach psychozy maniakalno-depresyjnej, a także w niektórych przypadkach schizofrenii (schizofrenia nawracająca, psychoza schizoafektywna). W pierwszym przypadku zespół depresyjny charakteryzuje się klasyczną triadą depresyjną, wyraźnym elementem życiowym, pierwotnymi myślami depresyjnymi, codziennymi wahaniami nastroju, wczesnym budzeniem się i objawami somatowegetatywnymi. Powstaje i postępuje autochtonicznie. Przepływ jest fazowy. Czynniki psychotraumatyczne nie wpływają na rozwój i przebieg depresji endogennej lub, rzadziej, są momentem prowokującym do rozpoczęcia tej fazy. Depresja w strukturze ataku nawracającej schizofrenii charakteryzuje się labilnością obrazu klinicznego, przewagą afektu mieszanego, dodatkiem splątania, majaczenia, halucynacji, zjawiskami automatyzmu umysłowego, elementami onirycznego zmętnienia świadomości.

Depresja inwolucyjna. Jedna z form psychoz inwolucyjnych, która rozwija się w wieku 45-60 lat i nie jest związana, w przeciwieństwie do psychoz starczych, z rozwojem zaniku mózgu. W strukturze depresji dominuje składnik lękowy z rozhamowaniem motorycznym i pobudzeniem. Idee winy, niskiej wartości, hipochondryczne idee uzupełniane są przez idee kręgu prześladowczego (prześladowanie, potępienie, związek), a czasem przez epizodyczne halucynacje werbalne. Pacjenci są niespokojni, nie mogą znaleźć dla siebie miejsca, mówią, że otoczenie ich „potępia”, oskarża o „przestępstwo”, boi się „procesu”, „egzekucji”. Często opowiadają o śmierci bliskich, słyszą ich jęki i wołanie o pomoc. Kiedy zmienia się otoczenie, niepokój i pobudzenie gwałtownie wzrastają (objaw Charpentiera). Nie ma codziennej dynamiki nastroju. Charakteryzuje się długotrwałym przebiegiem, sięgającym nawet kilku miesięcy, a nawet lat. W niektórych przypadkach przy długotrwałym przebiegu delirium Cotarda stopniowo się rozwija.

Depresja organiczna. Rozwija się na tle organicznych uszkodzeń mózgu. Charakteryzuje się nie tyle melancholią, co dystymią. Występuje uczucie wewnętrznego napięcia i ataki gniewnej irytacji. Charakteryzuje się osłabieniem i ciężkimi zaburzeniami wegetatywnymi. Obserwuje się zjawiska obsesyjne, depersonalizację, objawy hipochondryczne i histeryczne. Poglądy winy i bezwartościowości nie są typowe. Często dodawane są heterogenne zaburzenia związane z depresją - halucynacje, objawy katatoniczne, zaburzenia świadomości. Po wyzdrowieniu z depresji charakterystyczne jest długotrwałe osłabienie i zaburzenia psychoorganiczne.

Depresja reaktywna. Występuje w wyniku narażenia na uraz psychiczny. Obserwuje się zarówno ostry, jak i przewlekły przebieg. Charakteryzuje się depresją, płaczliwością, poczuciem beznadziejności i rozczarowania. Świadomość pacjenta jest skupiona na traumatycznych doświadczeniach. Z reguły nie ma tu istotnego elementu, codziennych wahań nastroju i pierwotnych idei winy. Opóźnienie intelektualne i motoryczne występuje tylko w początkowej fazie depresji.

Depresja wyczerpania Kielholza (R. Kielholz). Występuje po długotrwałym stresie emocjonalnym i intelektualnym. Wyróżnia się fazę prodromalną z objawami neurastenicznymi (zwiększone zmęczenie, drażliwość, zaburzenia koncentracji, zaburzenia snu), fazę psychosomatyczną z różnymi zaburzeniami wegetatywnymi (bóle głowy, zawroty głowy, tachykardię, zaburzenia rytmu serca, ból serca) oraz fazę depresyjną , charakteryzujący się rozwojem lęku - straszliwej depresji na poziomie neurotycznym.

Dystymia endoreaktywna Weitbrecht (N. Weitbrecht) (od greckiego dys - dysfunkcja, niedopasowanie, thymos - nastrój, uczucie). Powstaje w wyniku oddziaływania czynników traumatycznych na osobę mającą endogenną predyspozycję do depresji. Dominują zaburzenia asteniczne, senestopatyczne i hipochondryczne. Hipotomii towarzyszy komponent dysforyczny z drażliwością i płaczliwością. Nie ma pierwotnych idei winy. Często obserwuje się żywotny charakter depresji.

Depresja uwalniania Burger-Prinz (N. Burger-Prinz) to depresja reaktywna, która rozwija się po zakończeniu długotrwałego stresu emocjonalnego lub wyczerpującej pracy.

Objawowa depresja. Rozwijają się na tle chorób somatycznych, endokrynologicznych, infekcji, zatruć, przyjmowania leków (neuroleptyków, ACTH).Obserwuje się różne warianty kliniczne: stany depresyjno-paranoidalne i asteniczno-depresyjne; formy amentyjno-depresyjne z opóźnieniem motorycznym, dezorientacją myślenia i mowy.

Depresja poporodowa. Charakteryzują się rozwojem stanu asteno-depresyjnego na tle złożonej interakcji czynników somato-endokrynnych i dziedzicznej predyspozycji do depresyjnego typu reakcji.

Zespół napięcia przedmiesiączkowego to stan depresyjny, któremu towarzyszy drażliwość, napięcie, ból w okolicy lędźwiowej, gruczoły sutkowe, obrzęk. Obserwowane w pierwszych 11-12 dniach cyklu miesiączkowego.

Ponadto stany depresyjne w niektórych przypadkach mogą być wywołane innymi czynnikami zewnętrznymi: zmianą miejsca zamieszkania, gwałtowną zmianą stylu życia (na przykład emeryturą), skróceniem godzin dziennych.

Specjalnym, trudnym do rozpoznania wariantem klinicznym depresji jest depresja somatyzowana lub ukryta (zwana także depresją maskowaną, larwalną, wegetatywną itp.).

Obraz kliniczny depresji somatyzowanej objawia się nie tyle zaburzeniami nastroju, co jej psychosomatycznymi odpowiednikami – zaburzeniami czynnościowymi narządów wewnętrznych i autonomicznego układu nerwowego. Istotną rolę w tworzeniu obrazu klinicznego somatyzowanej depresji odgrywają różne parestezje i senestopatie (ból, pieczenie itp.), Zaburzenia autonomiczne (tachykardia, zmiany napięcia naczyniowego, suchość błon śluzowych, zaparcia, dyskinezy dróg żółciowych, utrata apetyt, utrata masy ciała itp.).

Obraz kliniczny choroby często przypomina niektóre choroby somatyczne - osteochondroza, dystonia wegetatywno-naczyniowa, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, spastyczne zapalenie jelita grubego, astma oskrzelowa, różne zapalenie skóry, reumatoidalne zapalenie stawów, ból głowy, nadciśnienie, napadowy tachykardia, dławica piersiowa, południowa, choroby alergiczne, endokrynologiczne itp. Pacjenci mogą być leczeni długo i bezskutecznie przez internistów. W związku z tym głównym i zarazem najtrudniejszym zadaniem diagnozowania depresji somatycznej jest rozpoznanie pod maską somatyczną rzeczywistych zaburzeń afektywnych.

Obecność wyraźnego związku patogenetycznego pomiędzy zaburzeniami somatycznymi a zmianami afektywnymi doprowadziła do określenia objawów depresji somatycznej terminem „zaburzenia psychosomatyczne”, a ponadto do powstania odrębnej dziedziny medycyny – medycyny psychosomatycznej. Tabela 8 pokazuje główne objawy kliniczne depresji somatyzowanej według V.D. Topolyansky'ego. i Strukovskaya M.V.

W rozpoznaniu depresji somatycznej i odróżnieniu jej od chorób somatycznych pomagają następujące objawy diagnostyczne:

Życiowy odcień obniżonego nastroju („ciężkość duszy, bóle serca, bóle”) z zaburzeniami snu, apetytem, ​​zmniejszonym libido i uczuciem utraty sił.

Codzienne wahania samopoczucia i nastroju.

Obecność powolnego myślenia i aktywności ruchowej, trudności z pamięcią, objawy depersonalizacji i derealizacji, bolesne znieczulenie psychiczne.

Objawy somatyczne i wegetatywne nie pasują całkowicie do obrazu konkretnej choroby somatycznej.

Przebieg choroby jest fazowy, w wywiadzie mogą występować okresy hipomanii. Odpowiednikami zaburzeń emocjonalnych są powszechne lub miejscowe napady swędzenia skóry na tle stresu afektywnego, a także nocne reakcje pseudoalergiczne (uogólniony rumień, wysypki typu pokrzywka, obrzęk Quinckego, pokrzywka, grudkowa, pęcherzowa wysypka).

Sztuczne uszkodzenie skóry i jej przydatków przez samych pacjentów (patomimia) - otarcia nerwicowe (otarcia, głównie kończyn, górnej części pleców).

Obecność gotowości samobójczej.

Słaby, przejściowy efekt terapii somatycznej lub brak efektu.

Pozytywna reakcja na terapię przeciwdepresyjną.

W zależności od nasilenia depresję dzieli się na cyklotymiczną i psychotyczną.

Depresja cyklotymiczna to umiarkowanie ciężka depresja melancholijna (najczęściej), która nie osiąga poziomu psychotycznego. To ostatnie warunkuje przede wszystkim ciągłą krytykę swojego stanu przez pacjenta. Oprócz melancholii możliwe jest utworzenie lękowej, dysforycznej struktury depresji, depresji z obsesjami, senestopatiami, z przewagą zaburzeń somatowegetatywnych. W niewielkim stopniu wyrażają się zaburzenia afektywne i opóźnienie psychoruchowe. Pomysły depresyjne z reguły się nie rozwijają. Często pacjenci zachowują pewien stopień zdolności do pracy.

Cyklotymia jest najczęściej uważana za podstawową, łagodniejszą wersję psychozy maniakalno-depresyjnej, występującą w postaci krótszych, nieudanych ataków. Yu.V. Kannabikh zidentyfikował kilka klinicznych wariantów cyklotymii. Wariant hipotymiczny objawia się obniżeniem nastroju bez zmiany treści myślenia. Wariant apatyczny charakteryzuje się spadkiem zainteresowania otoczeniem, brakiem aktywności i letargiem. Wariant asteniczny objawia się osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem i objawami drażliwej słabości. W wariancie hipochondrycznym powstaje odpowiednia fiksacja na punkcie nieprzyjemnych wrażeń, pojawiają się lęki i wyobrażenia o obecności poważnej choroby. Wariant psychasteniczny charakteryzuje się rozwojem różnych obsesyjnych lęków i fobii. Wariant uzależnienia od narkotyków objawia się atakami dipsomanii.

Depresja psychotyczna

Depresja psychotyczna to głębsza depresja, charakteryzująca się brakiem krytycyzmu pacjenta wobec swojego stanu, manifestacją objawów triady depresyjnej, powstawaniem myśli depresyjnych i tendencjami samobójczymi.

W dynamice typowego zespołu depresyjnego (z psychozą maniakalno-depresyjną) obserwuje się trzy etapy. W początkowej fazie – fazie narastającej depresji – pojawiają się elementy triady depresyjnej, niezadowolenie z siebie, myśli o własnej bezwartościowości, utrata zainteresowania swoimi zajęciami, „nie chce mi się nic robić”, „wszystko jest bezużyteczne. ” Objawy stopniowo nasilają się w ciągu 1,5–3 tygodni. W przypadku depresji na poziomie cyklotymicznym głębokość zaburzeń jest ograniczona rozwojem objawów na tym etapie. W drugim etapie – wyraźna melancholia – spadek nastroju osiąga poziom nieodpartej beznadziejnej melancholii. Pojawiają się myśli samobójcze i depresyjne. Przy skrajnym stopniu opóźnienia motorycznego rozwija się depresyjne otępienie. Ten etap trwa od 4 do 8 miesięcy. Na trzecim etapie - reaktywnym - depresja nastroju i opóźnienie psychomotoryczne stopniowo maleją, znikają myśli depresyjne, a tempo myślenia normalizuje się. Aktywność jest niska, pacjenci są oszołomieni. Ten etap trwa około 2-3 tygodni, po czym stopniowo ustępuje miejsca rekonwalescencji.

Depresję nerwicową lub nerwicę depresyjną należy odróżnić od depresji cyklotymicznej i psychotycznej. To ostatnie występuje na poziomie niepsychotycznym, neurotycznym.

Cechy osobowości, takie jak zwątpienie w siebie, trudności w przystosowaniu się do zmian warunków życia i cechy hipotymiczne są ważne w rozwoju depresji nerwicowej.

Bezpośrednią przyczyną jest długotrwała i nierozwiązywalna sytuacja psychologicznie traumatyczna dla danego podmiotu. W pierwszych stadiach obserwuje się rozwój neurastenii z płaczliwością i hipotymią lub rzadziej nerwicą lękową. Depresja stopniowo rozwija się, objawiając się obniżonym nastrojem, smutkiem i płaczliwością. Charakteryzuje się labilnością emocjonalną, niepokojem, utratą apetytu i bezsennością.

W przeciwieństwie do depresji endogennej, w przypadku depresji nerwicowej melancholia nie osiąga głębokiego stopnia, nie ma istotnego odcienia melancholii i codziennych wahań. Pozostaje krytyczne podejście do choroby. Depresyjne wyobrażenia o bezwartościowości i poczuciu winy nie rozwijają się. Mogą pojawić się myśli o niesprawiedliwym traktowaniu siebie, skargi na swój los. Przyjemne wydarzenia powodują odpowiednią reakcję radości i ożywienia. Trudności z zasypianiem są częstsze niż wczesne budzenie się.

W przeciwieństwie do depresji nerwicowej, w przypadku depresji reaktywnej objawy mogą osiągnąć poziom psychotyczny (psychoza reaktywna) z rozwojem głębokiej melancholii, letargu lub niepokoju ruchowego, wyobrażeń o nadmiernym poczuciu winy i myśli samobójczych.

Zdaniem N.D. Lakosina, depresja nerwicowa jest pierwszym etapem kształtowania się osobowości nerwicowej – histerycznej, obsesyjnej lub wybuchowej.

W celu zdiagnozowania i dokładniejszego określenia struktury psychopatologicznej depresji endogennej oraz dobrania odpowiedniej terapii zaproponowano wykonanie testu diazepamowego (seduksenu).

Głównym efektem psychotropowym benzodiazepinowych środków uspokajających jest działanie przeciwlękowe. Dlatego też, jeśli objawy ustąpią po podaniu diazepamu, oznacza to, że są one spowodowane stanem lękowym.

Metoda badania polega na powolnym dożylnym wstrzyknięciu 0,5% roztworu diazepamu lub seduxenu w średniej dawce 20-40 mg. Subiektywne i obiektywne zmiany stanu psychicznego i somatycznego pacjenta rejestruje się podczas wstrzyknięcia, a następnie 20-30 minut po nim. W pierwszej kolejności ocenia się stopień zmiany lub złagodzenia objawów (melancholii, depersonalizacji, lęku, nasilenia i spontaniczności wyrażania myśli depresyjnych) oraz stopień senności.

Depresję endogenną z przewagą melancholii życiowej charakteryzuje depresyjna wersja testu – w trakcie zastrzyku pacjenci zasypiają, a po przebudzeniu utrzymują te same objawy depresyjne.

W przypadku depresji endogennej z dużym stopniem melancholii i lęku obserwuje się pośrednią wersję testu - podczas zastrzyku odnotowuje się senność, ale jednocześnie zmniejsza się niepokój. Jednocześnie często pojawiają się łzy ulgi i typowe depresyjne stwierdzenia.

Przewaga niepokoju życiowego w strukturze stanu powoduje niepokojącą wersję testu - całkowity zanik wszystkich objawów - lęku, senestopatii, letargu, pobudzenia. Redukcja objawów trwa od kilku godzin do 2-3 dni.

Jeśli wiodącą rolę w strukturze depresji odgrywa depersonalizacja, obserwuje się depersonalizacyjną wersję testu - brak senności, zmniejszenie objawów depersonalizacji („myśli płyną lepiej”; „wszystko stało się wyraźniejsze”; „kolory są jaśniejsze niż stal "; "Chcę jeść").

W obecności wyraźnego składnika astenicznego obserwuje się asteniczną wersję testu - pojawienie się rozluźnienia mięśni, osłabienia, letargu, przy braku senności i jakichkolwiek zmian w objawach psychopatologicznych.

Innym testem biologicznym, który może zdiagnozować depresję endogenną, jest test na deksametazon. Opiera się ona na fakcie, że pacjenci z depresją endogenną po zażyciu deksametazonu nie hamują wydzielania własnego kortyzolu.

W modyfikacji testu zaproponowanej przez Yu.L. Nuller i M.N. Ostroumova o 9 rano na czczo pobiera się krew z żyły łokciowej pacjenta. O godzinie 23:00 pacjent przyjmuje 0,5 mg deksametazonu. Następnego dnia o godzinie 9.00 ponownie pobierana jest krew. Kortyzol lub 11-hydroksykortykosteron oznacza się w osoczu krwi. Badanie uważa się za patologiczne, jeśli po deksametazonie poziom tych hormonów obniży się o mniej niż 30% lub jeśli po deksametazonie poziom 11-hydroksykortykosteronu przekroczy 100 µg/l. Za wątpliwe uważa się stawki obniżek na poziomie 30–40%.

Aby określić ilościowo nasilenie depresji, można zastosować Skalę Oceny Depresji Hamiltona (HDRS lub HAM-D) i Skalę Oceny Depresji Montgomery-Asberg (MADRS). Ocena depresji z udziałem pacjenta może być przeprowadzona za pomocą Inwentarza Depresji Becka (DBI), Skali Depresji Samooceny Zunga, a także Skali Depresji Samooceny opracowanej w NIPNI. V.M. Bechteriewa.

Etiopatogeneza stanów depresyjnych, zwłaszcza endogennych, nie została dotychczas w pełni poznana. Istnieje wiele hipotez dotyczących przyczyn i mechanizmów rozwoju depresji.

Najczęściej spotykane są hipotezy katecholaminowe i indoloaminowe, według których rozwój depresji, głównie endogennej, wiąże się ze zmniejszeniem metabolizmu katecholamin w niektórych centralnych częściach mózgu. Według pierwszej hipotezy jest to naruszenie metabolizmu noradrenaliny, według drugiej - serotoniny. Ponadto wskazano rolę układu dopaminowego.

Innym ważnym mechanizmem patogenetycznym jest powstawanie układu dodatniego sprzężenia zwrotnego pomiędzy niedoborem noradrenaliny i serotoniny a hiperkortyzolemią. Dlatego u pacjentów, którzy przez długi czas przyjmują duże dawki leków glukokortykoidowych (prednizolon, deksametazon, kortyzol) lub cierpią na hiperkortyzolizm (na przykład z chorobą Cushinga), często rozwija się depresja. Kiedy dochodzi do psychogennej prowokacji ataku endogennej depresji, wpływa to zarówno na procesy monoaminergiczne, jak i na wydzielanie glukokortykoidów.

Ponadto w przypadku depresji endogennej dochodzi do zakłócenia związku między procesami adrenergicznymi w centrum i na obwodzie, co klinicznie objawia się w postaci sympatykotonii obwodowej. Odkryto nie tylko wzrost poziomu noradrenaliny we krwi, ale także jej intensywniejsze wykorzystanie w tkance nerwowej, co prowadzi do wzmożenia napięcia współczulnego. Istnieje hipoteza, że ​​aktywacja obwodowych procesów adrenergicznych jest związana z wyczerpaniem noradrenaliny w strukturach centralnych.

Jednocześnie nie mniejszym, a być może ważniejszym warunkiem wystąpienia depresji jest obecność pierwotnej, uwarunkowanej genetycznie niższości w układzie metabolizmu monoamin. Potwierdza to fakt, że depresja rozwija się jedynie u 3-5% osób przyjmujących rezerpinę i nie u wszystkich osób narażonych na chroniczny stres lub przyjmujących glikokortykosteroidy. Ponadto u pacjentów cierpiących na depresję endogenną w okresie remisji zaburzenia biochemiczne nie ulegają normalizacji.

Należy także wspomnieć o podobieństwie zaburzeń metabolizmu amin biogennych w depresji i manii oraz o tym, że objawy kliniczne, przede wszystkim objawy sympatykotonii obwodowej, obserwuje się zarówno w depresji, jak i manii. Omówione powyżej hipotezy dotyczące monoamin mają praktyczne znaczenie w rozwoju specyficznej terapii przeciwdepresyjnej.

W dzieciństwie stany depresyjne są nietypowe.

We wczesnym dzieciństwie obserwuje się depresję anaklityczną. Jest to związane z deprywacją emocjonalną (od łac. deprivatio – deprywacja), np. oddzieleniem od matki (deprywacja matczyna). Na oddziale fazę podekscytowania płaczem i agresją zastępuje letarg i zaburzenia snu. Charakteryzuje się obojętnością, odmową zabaw i ciągłym smutno-uległym wyrazem twarzy. Przy dłuższym przebiegu następuje opóźnienie w rozwoju mowy i umysłu.

W starszym wieku - 6-9 lat - depresja objawia się zaburzeniami somatowegetatywnymi i motorycznymi.

Zwykle nie zauważa się rzeczywistego doświadczenia melancholii, traci się żywotność i zainteresowanie zabawami charakterystyczne dla dzieci. Obserwuje się psychosomatyczne odpowiedniki depresji – moczenie, lęki nocne, utratę apetytu, zaparcia.

W okresie dojrzewania nastrój melancholijny jest wyraźniejszy, zaczątki idei o małej wartości („Jestem do niczego, niezdolny”, „Nic nie mogę”),

W przeciwieństwie do dorosłych zahamowanie myślenia i mowy jest mniej wyraźne. Częściej występują obsesyjne i przeceniane lęki hipochondryczne. Stany fazowe i odstępy między nimi są ograniczone do 10-14 dni, przerwy świetlne również są krótkie.

AE Lichko, obok klasycznych odmian depresji, wyróżnia depresyjne odpowiedniki: przestępcę, hipochondryka i astenopatę.

Wariant przestępczy objawia się przygnębieniem, ponurością, nieposłuszeństwem, agresywnymi działaniami i epizodami alkoholizmu.

Wariant hipochondryczny charakteryzuje się dolegliwościami hipochondrycznymi, wielokrotnymi wizytami u lekarzy w celu badania i leczenia.

W wariancie astenoapatycznym pojawia się zwiększone zmęczenie i utrata zainteresowania nauką i zajęciami. Nastrój dominuje nuda i przygnębienie.

Bardzo często szybkie zmęczenie i wzmożone wyczerpanie odbieramy jako skutki banalnego przepracowania i wierzymy, że zmęczenie minie po odpoczynku. Jednakże bolesne osłabienie często wskazuje na rozwój niebezpiecznej patologii - zespołu astenodepresyjnego.

Zespół astenodepresyjny w istocie jest niezależnym typem atypowego zaburzenia afektywnego i często występuje w literaturze pod nazwą „depresja wyczerpania” lub „depresja asteniczna”. Pomimo tego, że w tradycyjnym rozumieniu zespołu astenodepresyjnego nie można zaliczyć do „czystego” zaburzenia depresyjnego, patologia ta znacznie pogarsza standard życia i grozi przekształceniem się w ciężką, nieuleczalną depresję.

W przypadku zespołu astenodepresyjnego narządy i układy organizmu „pracują” do granic swoich możliwości. Występowanie wielu różnych nieprzyjemnych objawów jest rodzajem znaku ostrzegawczego, który wymaga od człowieka ponownego rozważenia swojego stylu życia i wprowadzenia niezbędnych dostosowań do zwykłego rytmu aktywności.

Przyczyny depresji wyczerpania

Prawie zawsze zespół asteniczno-depresyjny nie jest niezależnym, izolowanym zaburzeniem, ale działa jako współistniejące ogniwo w ciężkich przewlekłych chorobach somatycznych i neurologicznych. Objawy tego atypowego zaburzenia afektywnego mogą wystąpić, jeśli u pacjenta w przeszłości występowały:

• przewlekłe choroby zakaźne i wirusowe;
• nowotwory wewnątrzczaszkowe;
• ciężkie zaburzenia sercowo-naczyniowe;
• stwardnienie rozsiane;
• miażdżyca mózgu;
• różne zaburzenia endokrynologiczne;
• cukrzyca;
• Choroba Parkinsona;
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• marskość wątroby;
• zespół ostrego i przewlekłego samozatrucia.

Genetyczna predyspozycja do stanów afektywnych oraz wrodzone cechy konstytucjonalne ośrodkowego układu nerwowego również przyczyniają się do wystąpienia zespołu asteniczno-depresyjnego. Rozwój atypowego zaburzenia afektywnego może być spowodowany nadużywaniem leków i niekontrolowanym używaniem substancji stymulujących aktywność umysłową. Pijaństwo domowe, przewlekły alkoholizm i narkomania również przyczyniają się do rozwoju stanu asteniczno-depresyjnego.

Często podstawą wystąpienia i pogłębienia depresji wyczerpaniowej jest niezbilansowany jadłospis, chaotyczna dieta i spożywanie produktów niskiej jakości. Nieprawidłowo skomponowana dieta, nawyk jedzenia nieregularnego i o różnych odstępach czasu, kupowanie najtańszych produktów, obecność w potrawach różnorodnych konserwantów, stabilizatorów i barwników powoduje, że organizm jest przeciążony szkodliwymi substancjami i brakuje mu przydatnego budulca. Wszystkie narządy i układy, w tym tkanka nerwowa, nie otrzymują niezbędnych składników odżywczych, co prowadzi do pogorszenia wytrzymałości organizmu i zmniejszenia produktywności jego funkcji.

Jak objawia się depresja asteniczna?

Zespół astenodepresyjny charakteryzuje się doświadczeniami drażliwego osłabienia, zmniejszoną zdolnością do przezwyciężania trudnych sytuacji i nadmierną płaczliwością. Pacjent wskazuje na spadek wydajności, szybkie zmęczenie i wcześniejsze pojawienie się zmęczenia typową pracą. Do dolegliwości pacjentów zalicza się także uczucie utraty sił, braku energii, niemocy fizycznej, pustki psychicznej i „zmęczenia”. Wskazują na brak witalności, który był im wcześniej nieodłączny.

Osoba wskazuje, że nie czuje się pogodna i świeża nawet po długim śnie lub długim odpoczynku. Typowym objawem tego zaburzenia jest osłabienie, które odczuwa się po przebudzeniu. To właśnie nadmiernie bolesne doświadczenie zmęczenia jest głównym objawem zespołu asteniczno-depresyjnego i odróżnia to zaburzenie od innych typów depresji.

Wykonywanie zwykłej pracy fizycznej i rutynowej pracy umysłowej staje się trudne. Aby wykonywać banalne zadania, osoba z zespołem astenodepresyjnym musi podjąć znaczny wysiłek wolicjonalny i pokonać własną słabość. Pacjenci skarżą się, że nie mają niezbędnych „zasobów mentalnych” do wykonywania standardowych zadań.

Jednocześnie żadna aktywność nie przynosi satysfakcji i przyjemności, jednostka nie doświadcza radości ani innych pozytywnych emocji. Charakterystycznym objawem zespołu asteniczno-depresyjnego jest występowanie obojętności na wydarzenia środowiskowe. Osoba traci zdrową pasję do działania. Nie ma ochoty opuszczać przytulnej kanapy i wychodzić z domu, bo nic go nie zajmuje.

U niektórych pacjentów objawy pesymizmu nie wychodzą na pierwszy plan. Podmiot opisuje swoją przeszłość z negatywnego punktu widzenia. Widzi także teraźniejszość w czarnych barwach. Jeśli chodzi o przyszłość, dominują w nim wyobrażenia o jej daremności.

W zespole astenodepresyjnym rzeczywiste objawy zaburzeń afektywnych są nietypowe lub minimalnie wyrażone. Irracjonalny niepokój, bezpodstawne obawy, przewidywania katastrofy prawie nigdy nie są wykrywane w zespole asteniczno-depresyjnym.

• W ciągu dnia są rejestrowane codzienne zmiany biorytmu. W godzinach porannych pacjent z zespołem astenodepresyjnym odczuwa depresję, depresję i bolesną melancholię. Po obiedzie w jego stanie emocjonalnym następuje „oświecenie”. Pacjent może również odczuwać niecierpliwość, niepokój i zły humor. Bardzo często objawem zespołu astenodepresyjnego jest nieprawidłowe zakłócenia w trybie snu i czuwania. W godzinach wieczornych osoba nie może zasnąć. Ale jeszcze trudniej jest jej obudzić się na czas i wstać z łóżka, nawet jeśli spała wystarczającą liczbę godzin. Rano i w ciągu dnia pacjenci z zespołem astenodepresyjnym są senni i ospali.
• Wśród klinicznych objawów zaburzenia występują zjawiska przeczulica - nienormalnie wysoka wrażliwość na działanie różnych bodźców. Prawie wszyscy pacjenci z tym zaburzeniem doświadczają dużej wrażliwości sensorycznej. Osobom cierpiącym na zespół astenodepresyjny mogą przeszkadzać odgłosy kapiącego deszczu lub szum płynącej wody. Są wrażliwe na tykanie i bicie zegara, zgrzytanie zamka, skrzypienie drzwi. Nie do zniesienia jest dla nich płacz czy głośny śmiech dzieci, szczekanie czy miauczenie zwierząt, a także sygnały syreny samochodowej. Cierpią z powodu jasnego światła słonecznego i nie tolerują migotania ekranu monitora.
• Kolejnym objawem zespołu astenodepresyjnego jest zmiana wrażliwości na naturalne procesy fizyczne. Człowiek odczuwa „szalone” bicie serca. Proces przemieszczania się pokarmu przez przełyk jest dla niego nieprzyjemny. Wydaje mu się, że oddycha bardzo głośno. Częstym objawem zespołu asteniczno-depresyjnego jest nieprawidłowa wrażliwość dotykowa. Pacjent odczuwa ból, gdy tkanina dotyka jego skóry. Cierpi na standardowe mycie i czesanie włosów.
• Często pacjenci doświadczają zespołu asteno-depresyjnego ból głowy i dyskomfort w okolicy klatki piersiowej. Ludzie opisują bóle głowy na różne sposoby, najczęściej interpretują ból głowy jako uczucie ściskania, napinania, ściskania. Często interpretują ból w okolicy serca jako oznakę poważnej patologii serca.

Objawy zespołu asteno-depresyjnego nie pozwalają na utrzymanie zwykłego rytmu dnia pracy. Pacjent nie jest w stanie wykonywać swoich obowiązków ze względu na brak możliwości koncentracji na pracy i zmęczenie. Trudno mu się uczyć, bo nie potrafi uważnie wysłuchać materiału od początku do końca. Pojawiają się trudności w zapamiętywaniu, przechowywaniu i odtwarzaniu informacji.

Jak pokonać zespół astenodepresyjny: metody leczenia

Leczenie zespołu astenodepresyjnego skupia się przede wszystkim na wyeliminowaniu choroby somatycznej lub neurologicznej. Dlatego wszystkie osoby, u których występują objawy depresji astenicznej, należy zbadać i skonsultować się z wyspecjalizowanymi specjalistami: neurologiem, gastroenterologiem, endokrynologiem, urologiem. Zaleca się wykonanie tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego naczyń mózgowych. Po ustaleniu przyczyny zespołu astenodepresyjnego leczenie prowadzi odpowiedni lekarz specjalista i psychiatra.

Jeżeli potwierdzono związek zespołu astenodepresyjnego z chorobą narządów wewnętrznych lub problemem neurologicznym, natychmiastowe leczenie objawów choroby polega na zastosowaniu naturalnych adaptogenów aktywujących organizm. Pacjentowi zaleca się przyjmowanie w pierwszej połowie dnia nalewek z korzenia żeń-szenia, Schisandra chinensis, Eleutherococcus i Radiola Rosea. Jednakże powyższe środki powinny być stosowane ostrożnie przez osoby z nadciśnieniem. Aby nasycić organizm witaminami niezbędnymi do skoordynowanego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, wykonuje się domięśniowe zastrzyki tiaminy i pirydoksyny.

Program leczenia zespołu asteniczno-depresyjnego zawiera także naturalne aminokwasy stymulujące produkcję energii na poziomie komórkowym, np.: lek Stimol. Aktywatory metabolizmu stosuje się również w celu poprawy funkcjonowania układu odpornościowego, na przykład: lek Meridil (Meridiltim). Schemat leczenia zespołu astenodepresyjnego obejmuje stosowanie leków nootropowych. Leki nootropowe poprawiają funkcje poznawcze i korzystnie wpływają na wydajność mózgu. Jednym ze skutecznych leków w leczeniu zespołu astenodepresyjnego jest Noobut ​​IC. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych w leczeniu zespołu asteniczno-depresyjnego jest niewłaściwe, ponieważ nasilenie zaburzeń afektywnych nie jest wystarczające do przepisywania takich leków.

Ważnym warunkiem osiągnięcia sukcesu w leczeniu zespołu asteniczno-depresyjnego jest wdrożenie następujących zaleceń:

• przestrzeganie rozkładu pracy i odpoczynku:
• obowiązkowy czas wolny w ciągu dnia;
• dostosowanie diety i włączenie do jadłospisu zdrowej żywności;
• zapewnienie rozsądnej aktywności fizycznej;
• eliminacja czynników stresowych.

Chociaż objawy zespołu asteniczno-depresyjnego są często ignorowane i pozostawiane bez opieki, depresja asteniczna wymaga natychmiastowego kompleksowego leczenia, aby uniknąć ryzyka przejścia w ciężkie epizody depresyjne.

Zaburzenia psychiczne stały się ostatnio zbyt „popularne”: niektórzy „zarabiają” na zaburzenia własnymi rękami, nieustannie szukając objawów i predyspozycji, inni zaś po prostu wmawiają sobie obecność choroby, bo jest ona tak „oryginalna”. Tak naprawdę, nawet w obliczu zespołu depresyjnego (nie najstraszniejszego zaburzenia psychicznego) nie jest to wcale powód do śmiechu.

Objawy zespołu depresyjnego tworzą swego rodzaju triadę:

• niski nastrój (hipotomia);
• zmniejszona aktywność fizyczna;
• zmniejszona aktywność umysłowa.

Głównym objawem choroby jest hipotymia. Pacjent skarży się na melancholię, smutek, żal, ale reakcja nie jest już całkowicie zdrowa: przy dobrych wiadomościach osoba nie ożywi się, a nowy cios losu wcale nie zrobi na nim wrażenia.

Obniżonemu nastrojowi towarzyszy upośledzenie umysłowe - frazy stają się proste, niezręczne, pacjent powoli odpowiada na pytania i nie potrafi rozwiązać najprostszych problemów logicznych. W przypadku zespołu neurodepresyjnego ludzie często wpadają w odrętwienie ruchowe – cały czas leżą z wyciągniętymi rękami i nogami lub siedzą z głową opartą na dłoniach i łokciami opartymi na kolanach.

Bardzo często zespół depresyjny pojawia się w schizofrenii jako jeden z objawów i konsekwencji. Fakt ten nie tylko komplikuje przebieg choroby, zaostrzając zaburzenia psychiczne, ale także prowadzi do ciągłego objawiania się prób samobójczych u pacjentów z większym lub mniejszym sukcesem.

Depresyjny zespół urojeniowy

Innym rodzajem zaburzenia depresyjnego jest depresyjny zespół urojeniowy. Choroba charakteryzuje się manią prześladowczą, fantastycznymi snami, lękami, udręką i wyimaginowanym niebezpieczeństwem, które zagraża pacjentowi i jego bliskim.

Przy tym wszystkim pacjent wykazuje się dużą pomysłowością, wykorzystując każdy drobny błąd obserwujących go osób (personelu medycznego lub członków rodziny) w celu uniknięcia i podjęcia próby samobójczej.

Zespół maniakalno-depresyjny

Zaburzenie osobowości dwubiegunowej charakteryzuje się obecnością dwóch skrajności - apatii z ostrym przejściem do podniecenia nerwowego. Zaburzenia borderline stają się rodzajem reakcji obronnej psychiki na konflikt z otoczeniem, depresja oznacza akceptację tego, co nieuniknione, a mania oznacza ostre zaprzeczenie i walkę ze światem.