Przyczyny hiponatremii. Jakie zjawiska są charakterystyczne dla hiponatremii? Czynniki determinujące podejście terapeutyczne

Co to jest hiponatremia

Hiponatremia to stan charakteryzujący się zmniejszeniem stężenia sodu w surowicy do wartości poniżej 135 mmol/l. Zwykle zmniejszenie spożycia sodu w organizmie nie prowadzi do rozwoju hiponatremii, ponieważ zmniejsza się również wydalanie wody.

Przyczyny hiponatremii

W patologii przyczyną hiponatremii są sytuacje związane z:

z nerkową i pozanerkową utratą sodu, pod warunkiem, że straty elektrolitu przekraczają jego całkowite spożycie do organizmu;
z rozcieńczeniem krwi (z powodu nadmiernego spożycia wody w polidypsji lub zwiększonej produkcji ADH w zespole nieproporcjonalnej produkcji ADH);
z redystrybucją sodu między sektorami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi, co może wystąpić w przypadku niedotlenienia, długotrwałego stosowania naparstnicy i nadmiernego spożycia etanolu.

Patologiczne straty sodu klasyfikuje się jako pozanerkowe (pozanerkowe) i nerkowe (nerkowe).

Główne pozanerkowe źródła utraty sodu: przewód pokarmowy (z wymiotami, biegunką, przetokami, zapaleniem trzustki, zapaleniem otrzewnej), skóra (utrata z potem w wyniku ekspozycji na ciepło, mukowiscydoza, uszkodzenia skóry na skutek oparzeń, stany zapalne), masywne krwawienia, paracenteza, sekwestracja krwi w wyniku rozległych urazów kończyn, rozszerzenie naczyń obwodowych. Utrata sodu w moczu może wystąpić zarówno w przypadku niezmienionych nerek (stosowanie leków moczopędnych osmotycznych, niedobór mineralokortykoidów), jak i przy patologii nerek.

Do głównych chorób nerek prowadzących do utraty sodu zalicza się: przewlekłą niewydolność nerek, ostrą niewydolność nerek nieoliguryczną, okres rekonwalescencji po ostrej niewydolności nerek ze skąpomoczem, nefropatie wyniszczające sól: nefropatia zaporowa, wapnica nerkowa, śródmiąższowe zapalenie nerek, torbielowate choroby rdzenia nerkowego ( nefronoftyza, gąbczasta choroba rdzeniasta), zespół Barttera. Wszystkie te schorzenia charakteryzują się niezdolnością nabłonka kanalików nerkowych do normalnego wchłaniania zwrotnego sodu, nawet w warunkach maksymalnej hormonalnej stymulacji jego wchłaniania zwrotnego.

Ponieważ całkowita zawartość wody w organizmie jest ściśle powiązana z objętością ECF, hiponatremię należy rozpatrywać w połączeniu ze stanem płynów: hipowolemią, normowolemią i hiperwolemią.

Główne przyczyny hiponatremii

Hiponatremia z hipowolemią (obniżone TVO i Na, ale poziom sodu jest stosunkowo bardziej obniżony)

Straty pozanerkowe

Układ pokarmowy: wymioty, biegunka.
Sekwestracja w przestrzeniach: zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, niedrożność jelita cienkiego, rabdomioliza, oparzenia.

Straty nerek

Przyjmowanie leków moczopędnych.
Niedobór mineralokortykoidów.
Diureza osmotyczna (glukoza, mocznik, mannitol).
Nefropatia marnująca sól.

Hiponatremia z normowolemią (podwyższone TVO, poziom Na zbliżony do normalnego)

Przyjmowanie leków moczopędnych.
Niedobór glukokortykoidów.
Niedoczynność tarczycy.
Pierwotna polidypsja.

Stany zwiększające uwalnianie ADH (opioidy pooperacyjne, ból, stres emocjonalny).

Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH.

Hiponatremia z hiperwolemią (zmniejszenie całkowitej zawartości Na w organizmie, stosunkowo większy wzrost TVR).

Zaburzenia inne niż nerkowe.

Marskość.
Niewydolność serca.
Zaburzenia nerek.
Ostra niewydolność nerek.
Przewlekłą niewydolność nerek.
Zespół nerczycowy

Patofizjologia

Hiponatremia wskazuje, że płyny tkankowe zawierają nadmierną ilość wody w stosunku do całkowitej ilości substancji rozpuszczonej. Hiponatremia to stan, który nie jest tożsamy z niedoborem sodu. To ostatnie to tylko jeden ze stanów klinicznych, w którym rozwija się hiponatremia. W większości przypadków hiponatremia wynika z niewystarczającej funkcji rozcieńczającej nerek. Normalną reakcją organizmu na rozcieńczenie stężenia płynów tkankowych jest diureza wodna, która koryguje stan hipoosmotyczny płynnych ośrodków.

Do normalnego procesu diurezy wodnej niezbędne są trzy czynniki:
1) hamowanie wydzielania ADH;
2) wystarczające zaopatrzenie w sód i wodę obszarów nefronu odpowiedzialnych za proces rozcieńczania [odnoga wstępująca pętli nefronu (Henlego) i dystalna część kanalika krętego];
3) normalne funkcjonowanie tych obszarów nefronu (reabsorpcja sodu i nieprzepuszczalność ściany kanalików dla wody).

Naruszenie jednego z trzech wymienionych mechanizmów może powodować osłabienie diurezy wodnej u pacjentów z hiponatremią. Na przykład, po pierwsze, wydzielanie ADH trwa zbyt długo, pomimo hipotoniczności płynu zewnątrzkomórkowego, który zwykle służy jako sygnał do zaprzestania jego wydzielania. Dzieje się tak na skutek niekontrolowanego wydzielania ADH w formacjach nowotworowych lub w wyniku niektórych nieosmotycznych bodźców wydzielania. Do tego ostatniego powodu zalicza się zmniejszenie objętości płynu tkankowego, a także czynniki związane z układem nerwowym (ból, emocje). Po drugie, sód w niewystarczających ilościach dostaje się do segmentów nefronów odpowiedzialnych za proces rozcieńczania, w wyniku czego powstaje odpowiednia ilość niezagęszczonego moczu. Niewystarczający dopływ płynu kanalikowego do dystalnych części nefronu występuje wraz ze zmniejszeniem GFR i/lub zwiększoną reabsorpcją w kanaliku proksymalnym. Nawet przy braku wydzielania ADH dystalne części kanalików nerkowych zachowują pewną przepuszczalność dla wody. Niewielka jej ilość stale migruje z hipertonicznego płynu światła kanalików nerkowych do płynu śródmiąższowego, który jest izotoniczny w korze nerkowej i lekko hipertoniczny w rdzeniu. Ilość wody powracającej w ten sposób do kanalików stanowi coraz większą część objętości moczu powstałego w wyniku rozcieńczenia, gdyż sam proces rozcieńczania jest stopniowo ograniczany na skutek zmniejszania się dopływu sodu i wody do tych odcinków nefronu . W rezultacie stopniowo wzrasta stężenie osmotyczne moczu.

W niektórych przypadkach mechanizm ten może nawet prowadzić do wydalenia moczu, którego osmotyczność jest wyższa niż osocza, pomimo braku wydzielania ADH. Po trzecie, sód przechodzi przez ściankę kanalika w segmentach odpowiedzialnych za proces rozcieńczania w niewystarczających ilościach lub segmenty te są zbyt przepuszczalne dla wody, mimo braku ADH. Jeden z trzech opisanych powyżej mechanizmów może powodować hiponatremię.

Objawy (przejawy) hiponatremii

Objawy hiponatremii obejmują rozwój objawów neurologicznych (od nudności, bólu głowy, utraty przytomności do śpiączki i śmierci). Nasilenie objawów zależy zarówno od stopnia hiponatremii, jak i szybkości jej narastania. Gwałtowny spadek wewnątrzkomórkowego sodu komplikuje ruch wody do komórki, co może prowadzić do obrzęku mózgu. Stężenie sodu w surowicy poniżej 110-115 mmol/l stanowi zagrożenie dla życia pacjenta i wymaga intensywnego leczenia.

Do głównych objawów należą objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Jeżeli jednak hiponatremii towarzyszą zaburzenia całkowitej zawartości sodu w organizmie, można zaobserwować oznaki zmian w objętości płynów. Nasilenie objawów zależy od stopnia hiponatremii, szybkości jej rozwoju, przyczyny, wieku i ogólnego stanu pacjenta. Ogólnie rzecz biorąc, u starszych pacjentów z chorobami przewlekłymi występuje więcej objawów niż u młodszych, poza tym zdrowych pacjentów. Objawy są poważniejsze w przypadku szybko rozwijającej się hiponatremii. Objawy zwykle zaczynają się pojawiać, gdy efektywna osmolalność osocza spada do mniej niż 240 mOsm/kg.

Objawy mogą być niejasne i obejmować głównie zmiany stanu psychicznego, w tym zaburzenia osobowości, senność i zaburzenia świadomości. Gdy stężenie sodu w osoczu spadnie poniżej 115 mEq/l, może wystąpić osłupienie, nadmierna pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drgawki, śpiączka i śmierć. U kobiet przed menopauzą z ostrą hiponatremią może wystąpić ciężki obrzęk mózgu, prawdopodobnie dlatego, że estrogeny i progesteron hamują ATPazę Na/K i zmniejszają usuwanie substancji rozpuszczonych z komórek mózgowych. Możliwe konsekwencje obejmują zawał podwzgórza i tylnego płata przysadki mózgowej, a czasami przepuklinę pnia mózgu.

Formularze

Główny mechanizm rozwoju hiponatremii – utrata sodu lub zaburzenia wydalania wody – determinuje hemodynamiczny wariant hiponatremii: hipowolemiczny, hiperwolemiczny lub izowolemiczny.

Hiponatremia hipowolemiczna

Hiponatremia hipowolemiczna rozwija się u pacjentów z utratą sodu i wody przez nerki, przewód pokarmowy lub w wyniku krwawienia lub zmiany rozkładu objętości krwi (zapalenie trzustki, oparzenia, urazy). Objawy kliniczne odpowiadają hipowolemii (niedociśnienie, tachykardia, nasilenie w pozycji stojącej, zmniejszone napięcie skóry, pragnienie, niskie ciśnienie żylne). W tej sytuacji hiponatremia rozwija się z powodu nadmiernej wymiany płynów.

Występuje niedobór BOO i sodu w organizmie, chociaż traci się znacznie więcej sodu; Niedobór Na powoduje hipowolemię. Hiponatremię obserwuje się, gdy straty płynów, w tym utrata soli, jak w przypadku nieustannych wymiotów, ciężkiej biegunki, sekwestracji płynów w przestrzeniach, są kompensowane przez pobranie czystej wody lub dożylne podanie roztworów hipotonicznych. Znaczące straty ECF mogą powodować uwalnianie ADH, powodując zatrzymanie wody w nerkach, co może utrzymywać się lub nasilać hiponatremię. W przypadku pozanerkowych przyczyn hipowolemii, ponieważ normalną reakcją nerek na utratę płynów jest zatrzymanie sodu, stężenie sodu w moczu jest zwykle mniejsze niż 10 mEq/l.

Utrata płynu nerkowego prowadząca do hiponatremii hipowolemicznej może wystąpić w przypadku niedoboru mineralokortykoidów, leczenia moczopędnego, diurezy osmotycznej i nefropatii z utratą soli. Nefropatia marnująca sól obejmuje szeroką grupę chorób nerek z dominującą dysfunkcją kanalików nerkowych. Do tej grupy zalicza się śródmiąższowe zapalenie nerek, młodzieńczą nerczycę (chorobę Fanconiego), częściową niedrożność dróg moczowych i czasami policystyczną chorobę nerek. Nerkowe przyczyny hiponatremii hipowolemicznej można zwykle odróżnić od przyczyn pozanerkowych na podstawie wywiadu. Możliwe jest także odróżnienie pacjentów z utrzymującą się utratą płynu nerkowego od pacjentów z pozanerkową utratą płynu na podstawie wysokiego stężenia sodu w moczu (>20 mEq/l). Wyjątkiem jest zasadowica metaboliczna (ciężkie wymioty), kiedy duże ilości HCO3 są wydalane z moczem, co wymaga wydalenia Na w celu utrzymania neutralności. W zasadowicy metabolicznej stężenie CI w moczu pozwala na odróżnienie nerkowych przyczyn wydalania płynów od pozanerkowych.

Leki moczopędne mogą również powodować hiponatremię hipowolemiczną. Diuretyki tiazydowe najsilniej wpływają na zdolność wydalniczą nerek, zwiększając jednocześnie wydalanie sodu. Po zmniejszeniu objętości ECF uwalniany jest ADH, co prowadzi do zatrzymania wody i nasilenia hiponatremii. Współistniejąca hipokaliemia prowadzi do przedostawania się Na do komórek, stymulując uwalnianie ADH, wzmacniając w ten sposób hiponatremię. To działanie diuretyków tiazydowych można obserwować do 2 tygodni po zaprzestaniu leczenia; ale hiponatremia zwykle ustępuje po uzupełnieniu niedoboru K i płynów oraz ograniczeniu spożycia wody do czasu, aż lek przestanie działać. Prawdopodobieństwo wystąpienia hiponatremii wywołanej przez tiazydowe leki moczopędne jest większe u pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza jeśli wydalanie wody przez nerki jest zaburzone. Rzadko u tych pacjentów w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia stosowania tiazydowych leków moczopędnych rozwija się ciężka, zagrażająca życiu hiponatremia z powodu nadmiernego natriurezy i upośledzonej zdolności rozcieńczania nerek. Diuretyki pętlowe rzadziej powodują hiponatremię.

Hiponatremia hiperwolemiczna

Hiponatremia hiperwolemiczna charakteryzuje się wzrostem całkowitego stężenia sodu w organizmie (a tym samym objętości ECF) i TVR, przy stosunkowo dużym wzroście TVR. Różne zaburzenia powodujące obrzęki, w tym niewydolność serca i marskość wątroby, prowadzą do rozwoju hiponatremii hiperwolemicznej. W zespole nerczycowym hiponatremia występuje rzadko, chociaż może wystąpić pseudohiponatremia ze względu na wpływ podwyższonego poziomu lipidów na pomiary sodu. We wszystkich tych stanach zmniejszenie objętości krwi krążącej prowadzi do uwolnienia ADH i angiotensyny II. Hiponatremia występuje na skutek antydiuretycznego działania ADH na nerki i bezpośredniego zaburzenia wydalania wody przez nerki przez angiotensynę II. Zmniejszenie GFR i pobudzenie pragnienia przez angiotensynę II również nasilają rozwój hiponatremii. Wydalanie Na z moczem jest zwykle mniejsze niż 10 mEq/l, a osmolalność moczu jest wysoka w porównaniu z osmolalnością osocza.

Głównym objawem hiponatremii hiperwolemicznej jest obrzęk. U takich pacjentów zmniejsza się przepływ krwi przez nerki, zmniejsza się GFR, zwiększa się proksymalna reabsorpcja sodu i znacznie zmniejsza się wydalanie wody wolnej osmotycznie. Ten wariant zaburzeń wodno-elektrolitowych rozwija się w przypadku zastoinowej niewydolności serca i ciężkiego uszkodzenia wątroby. Uważa się, że jest to zły znak prognostyczny. W zespole nerczycowym rzadko wykrywa się hiponatremię.

Hiponatremia normowolemiczna

W hiponatremii normowolemicznej całkowita zawartość sodu w organizmie i objętość ECF mieszczą się w granicach normy, ale zwiększa się ilość BVO. Pierwotna polidypsja może powodować hiponatremię tylko wtedy, gdy spożycie wody przekracza pojemność wydalniczą nerek. Ponieważ nerki mogą zwykle wydalać do 25 litrów moczu na dzień, hiponatremia spowodowana polidypsją występuje po spożyciu dużych ilości wody lub upośledzeniu zdolności wydalniczej nerek. Stan ten obserwuje się głównie u pacjentów z psychozą lub z bardziej umiarkowanym stopniem polidypsji w połączeniu z niewydolnością nerek. Hiponatremia może również rozwinąć się na skutek nadmiernego spożycia płynów bez zatrzymywania sodu w przypadku choroby Addisona, obrzęku śluzowatego, nieosmotycznego wydzielania ADH (na przykład stres, stan pooperacyjny, przyjmowanie leków takich jak chlorpropamid lub tolbutamid, opioidy, barbiturany, winkrystyna, klofibrat, karbamazepina). Hiponatremia pooperacyjna występuje na skutek połączenia nieosmotycznego uwalniania ADH i nadmiernego podawania roztworów hipotonicznych. Niektóre leki (np. cyklofosfamid, NLPZ, chlorpropamid) nasilają działanie endogennego ADH na nerki, podczas gdy inne (np. oksytocyna) mają bezpośredni wpływ na nerki podobny do ADH. We wszystkich tych warunkach wydalanie wody jest niewystarczające.

Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH (SIADH) charakteryzuje się nadmiernym uwalnianiem ADH. Określa się to poprzez wydalanie wystarczająco stężonego moczu na tle hipoosmolalności osocza (hiponatremii) bez zmniejszenia lub zwiększenia objętości płynu, stresu emocjonalnego, bólu, przyjmowania leków moczopędnych lub innych leków stymulujących wydzielanie ADH, przy prawidłowym sercu, czynność wątroby, nadnerczy i tarczycy. SIADH jest powiązany z wieloma różnymi zaburzeniami.

Hiponatremia izowolemiczna rozwija się, gdy w organizmie zostaje zatrzymanych 3-5 litrów wody, z czego 2/3 jest rozprowadzane do komórek, w wyniku czego nie występuje obrzęk. Możliwość tę obserwuje się w zespole nieproporcjonalnego wydzielania ADH, a także w przewlekłej i ostrej niewydolności nerek.

Hiponatremia w AIDS

U ponad 50% pacjentów hospitalizowanych z rozpoznaniem AIDS rozpoznano hiponatremię. Do możliwych czynników sprawczych zalicza się podawanie roztworów hipotonicznych, zaburzenia czynności nerek, uwalnianie ADH w wyniku zmniejszenia objętości wewnątrznaczyniowej oraz stosowanie leków zaburzających wydalanie płynów nerkowych. Ponadto u pacjentów cierpiących na AIDS ostatnio coraz częściej obserwuje się niewydolność nadnerczy z powodu uszkodzenia nadnerczy przez zakażenie wirusem cytomegalii, zakażenie prątkami i zaburzoną syntezę glukokortykoidów i mineralokortykoidów przez ketokonazol. SIADH może wystąpić w wyniku współistniejących infekcji płuc lub OUN.

Rozpoznanie hiponatremii

Rozpoznanie hiponatremii polega na określeniu poziomu elektrolitów w surowicy. Jednakże poziom Na można sztucznie obniżyć, jeśli ciężka hiperglikemia zwiększa osmolalność. Woda przemieszcza się z komórek do ECF. Stężenie sodu w surowicy zmniejsza się o 1,6 mEq/l na każde 100 mg/dl (5,55 mmol/l) wzrostu stężenia glukozy w osoczu powyżej normy. Stan ten nazywany jest hiponatremią transferową, ponieważ nie ma zmiany w ilości BOO ani Na. Pseudohiponatremię z prawidłową osmolalnością osocza można zaobserwować w przypadku hiperlipidemii lub nadmiernej hiperproteinemii, gdyż lipidy i białka wypełniają objętość osocza pobranego do analizy. Nowe metody pomiaru poziomu elektrolitów w osoczu za pomocą elektrod jonoselektywnych rozwiązały ten problem.

Ustalenie przyczyny hiponatremii musi być kompleksowe. Czasami wywiad wskazuje na konkretną przyczynę (np. znaczna utrata płynów w wyniku wymiotów lub biegunki, choroba nerek, nadmierne spożycie płynów, leki stymulujące lub wzmagające uwalnianie ADH).

Stan objętości krwi pacjenta, zwłaszcza obecność wyraźnej zmiany objętości, również sugeruje pewne przyczyny. U pacjentów z hipowolemią zwykle występuje oczywiste źródło utraty płynów (z następczym zastąpieniem ich roztworami hipotonicznymi) lub łatwa do zidentyfikowania choroba (np. niewydolność serca, choroba wątroby lub nerek). U pacjentów z prawidłową objętością płynów konieczne jest wykonanie większej liczby badań laboratoryjnych w celu ustalenia przyczyny.

Nasilenie stanu określa pilność leczenia. Nagłe wystąpienie nieprawidłowości w OUN sugeruje ostry początek hiponatremii.

Badania laboratoryjne powinny obejmować oznaczenie osmolalności i elektrolitów we krwi i moczu. U pacjentów z normowolemią konieczne jest również określenie funkcji tarczycy i nadnerczy. Hipoosmolalność u pacjentów z normowolemią powinna skutkować wydalaniem dużych ilości rozcieńczonego moczu (np.< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

U pacjentów z niedoborami płynów i prawidłową czynnością nerek, wchłanianie zwrotne sodu powoduje, że stężenie sodu w moczu jest mniejsze niż 20 mmol/l. Stężenie sodu w moczu większe niż 20 mmol/l u pacjentów z hipowolemią wskazuje na niedobór mineralokortykoidów lub nefropatię z utratą soli. Hiperkaliemia wskazuje na niewydolność nadnerczy.

Co należy zbadać

Pączek

Jakie badania są potrzebne

Sód we krwi
Sód w moczu

Leczenie hiponatremii

Skuteczne leczenie hiponatremii zależy od wstępnej oceny wariantu hemodynamicznego zaburzeń równowagi elektrolitowej.

W przypadku wykrycia hiponatremii hipowolemicznej leczenie ma na celu przywrócenie niedoboru płynów. Podaje się 0,9% roztwór chlorku sodu z obliczoną szybkością, aż do ustąpienia objawów hipowolemii. Jeżeli przyczyną hipowolemii jest nadmierne i długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, oprócz uzupełnienia objętości płynów podaje się 30–40 mmol/l potasu.

W przypadku hiponatremii przy prawidłowym BCC leczenie przeprowadza się w zależności od przyczyny, która spowodowała brak równowagi sodu. W przypadku choroby nerek prowadzącej do utraty sodu należy zwiększyć ilość podawanego sodu. W przypadku stosowania dużych dawek leków moczopędnych należy skorygować stężenie zarówno sodu, jak i potasu. Jeżeli na skutek zastosowania dużej ilości płynu hipoosmolarnego wystąpi hiponatremia, należy ograniczyć wprowadzanie wody i skorygować zawartość sodu.

W przypadku hiponatremii z przewodnieniem zmniejsza się spożycie wody do 500 ml/dobę, a wydalanie stymuluje się diuretykami pętlowymi, a nie tiazydowymi; w przypadku niewydolności serca przepisywane są inhibitory ACE, może być konieczne zastosowanie dializy otrzewnowej i hemodializy. Leczenie hiponatremii z ciężkimi objawami klinicznymi należy prowadzić stopniowo i bardzo ostrożnie, ponieważ szybkie podanie sodu może spowodować niebezpieczne zaburzenia neurologiczne. Pierwszy etap leczenia polega na podwyższeniu zawartości sodu w surowicy krwi do 125-130 mmol/l za pomocą hipertonicznych (3-5%) roztworów chlorku sodu; w drugim etapie przeprowadza się powolną korektę poziomu sodu za pomocą roztworów izotonicznych.

Szybka korekta nawet łagodnej hiponatremii wiąże się z ryzykiem powikłań neurologicznych. Korekta poziomu sodu powinna nastąpić nie szybciej niż 0,5 mEq/(LHC). Wzrost stężenia sodu nie powinien przekraczać 10 mEq/l w ciągu pierwszych 24 godzin. Równolegle należy leczyć przyczynę hiponatremii.

Łagodna hiponatremia

Należy zapobiegać postępowi łagodnej, bezobjawowej hiponatremii (tj. stężenie sodu w osoczu > 120 mEq/l). W przypadku hiponatremii wywołanej lekami moczopędnymi wystarczające może być wyeliminowanie leku moczopędnego; niektórzy pacjenci wymagają podania sodu lub potasu.Podobnie, jeśli łagodna hiponatremia jest spowodowana nieodpowiednim podaniem płynów pozajelitowych u pacjenta z zaburzeniami wydalania wody, wystarczające może być odstawienie roztworów hipotonicznych.

W przypadku hipowolemii, jeśli czynność nadnerczy nie jest zaburzona, podanie 0,9% roztworu soli fizjologicznej zwykle koryguje hiponatremię i hipowolemię. Jeśli stężenie Na w osoczu jest mniejsze niż 120 mEq/l, całkowita korekta może nie nastąpić z powodu przywrócenia objętości wewnątrznaczyniowej; Konieczne może okazać się ograniczenie spożycia wody wolnej osmotycznie do 500-1000 ml dziennie.

U pacjentów z hiperwolemią, u których hiponatremia jest związana z zatrzymywaniem Na w nerkach (np. niewydolność serca, marskość wątroby, zespół nerczycowy), często skuteczne jest ograniczenie płynów w połączeniu z leczeniem przyczyny. U pacjentów z niewydolnością serca korekcję opornej hiponatremii można osiągnąć poprzez połączenie inhibitora ACE z diuretykiem pętlowym. Jeśli hiponatremia nie ustępuje po ograniczeniu płynów, można zastosować diuretyki pętlowe w dużych dawkach, czasami w połączeniu z dożylnym podawaniem 0,9% roztworu soli fizjologicznej. Konieczne jest uzupełnienie utraconego w moczu elektrolitu K i innych elektrolitów. Jeśli hiponatremia jest ciężka i nie jest korygowana za pomocą leków moczopędnych, może być konieczna przerywana lub ciągła hemofiltracja w celu kontrolowania objętości ECF, podczas gdy hiponatremię koryguje się dożylnym 0,9% roztworem soli fizjologicznej.

W przypadku normowolemii leczenie ma na celu skorygowanie przyczyny (na przykład niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, leki moczopędne). W przypadku SIADH konieczne jest ścisłe ograniczenie płynów (na przykład 250-500 ml dziennie). Ponadto możliwe jest połączenie diuretyku pętlowego z dożylnym podawaniem 0,9% soli fizjologicznej, jak w przypadku hiponatremii hiperwolemicznej. Długoterminowa korekta zależy od powodzenia leczenia przyczyny. Jeżeli przyczyna jest nieuleczalna (np. przerzutowy rak płuc) i u tego pacjenta nie jest możliwe ścisłe ograniczenie przyjmowania płynów, można zastosować demeklocyklinę (300–600 mg co 12 godzin). jednakże stosowanie demeklocykliny może powodować ostrą niewydolność nerek, która zwykle ustępuje po odstawieniu leku. W badaniach wykazano, że selektywni antagoniści receptora wazopresyny skutecznie indukują diurezę bez znaczących strat elektrolitów w moczu, co może w przyszłości znaleźć zastosowanie w leczeniu opornej hiponatremii.

Ciężka hiponatremia

Ciężka hiponatremia (stężenie sodu w osoczu< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) u pacjentów bez objawów można skorygować poprzez ścisłe ograniczenie spożycia płynów. Leczenie jest bardziej kontrowersyjne w przypadku objawów neurologicznych (np. splątania, senności, drgawek, śpiączki). Kontrowersyjne punkty to szybkość i zakres korekcji hiponatremii. Wielu ekspertów zaleca zwiększanie stężenia sodu w osoczu do nie więcej niż 1 mEq/(L h), ale u pacjentów z napadami drgawkowymi zaleca się zwiększanie stężenia sodu do 2 mEq/(L h) przez pierwsze 2–3 godziny. Ogólnie rzecz biorąc, wzrost poziomu Na nie powinien przekraczać 10 mEq/L w ciągu pierwszych 24 godzin. Bardziej intensywna korekcja zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju demielinizacji włókien ośrodkowego układu nerwowego.

Można zastosować roztwór hipertoniczny (3%), pod warunkiem częstego (co 4 godziny) oznaczania poziomu elektrolitów. Można go podawać pacjentom z drgawkami lub śpiączką< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Pożądana zmiana poziomu Na) / OBO, gdzie OBO = 0,6 masy ciała w kg dla mężczyzn lub 0,5 masy ciała w kg dla kobiet.

Na przykład ilość Na potrzebną do podniesienia poziomu sodu ze 106 do 112 u mężczyzny o masie 70 kg oblicza się w następujący sposób:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Ponieważ hipertoniczna sól fizjologiczna zawiera 513 mEq Na/L, do podniesienia poziomu sodu ze 106 do 112 mEq/L potrzeba około 0,5 l hipertonicznej soli fizjologicznej. Mogą być konieczne zmiany, dlatego konieczne jest monitorowanie stężenia sodu w osoczu przez pierwsze 2-3 godziny od rozpoczęcia terapii. Pacjenci z drgawkami, śpiączką lub zaburzeniami stanu psychicznego wymagają dodatkowego leczenia, które może obejmować wentylację mechaniczną i podawanie benzodiazepin (np. lorazepam 1 do 2 mg dożylnie co 5 do 10 minut, w razie potrzeby) w przypadku napadów.

Powikłania hiponatremii

Po raz pierwszy zaobserwowano centralną mielinolizę mostu u osób nadużywających alkoholu i niedożywionych. W pierwszych opisach mielinolizie ograniczonej do mostu towarzyszyła tetraplegia, a w niektórych przypadkach prowadziła do śmierci. Późniejsze obserwacje wykazały związek pomiędzy mielinolizą centralnego mostu a leczeniem hiponatremii. W przypadku agresywnej terapii hiponatremii mającej na celu wyeliminowanie obrzęku mózgu u pacjentów może rozwinąć się mutyzm, dysfazja, tetrapareza spastyczna, porażenie rzekomoopuszkowe i delirium. Pacjenci, którzy przeżyją, często mają poważne zaburzenia neurologiczne. CT i MRI wykazały, że mielinoliza wykracza poza most i w typowych przypadkach dotyczy symetrycznie obszarów mózgu na granicy istoty szarej i białej.

Zarówno eksperymenty na zwierzętach, jak i obserwacje na ludziach dostarczają przekonujących dowodów na to, że zespół ten jest powiązany z agresywną korekcją hiponatremii. Biorąc pod uwagę brak wiedzy na temat patogenezy ośrodkowej mielinolizy, zaleca się ostrożne podejście do korekcji przewlekłej hiponatremii u pacjentów z wyraźnymi zmianami w zawartości wody i rozmieszczeniu substancji rozpuszczonych w mózgu, zwiększeniem poziomu Na + w surowicy nie szybciej niż 0,5 mEq na godzinę. W przypadku ostrej hiponatremii (tj. rozwijającej się w czasie krótszym niż 24 godziny) ryzyko redystrybucji substancji czynnych osmotycznie jest znacznie mniejsze. W takich przypadkach można zastosować bardziej agresywne podejście do leczenia klinicznych objawów obrzęku mózgu, chociaż należy unikać szybkości korygowania hiponatremii większej niż 1 mEq/godzinę i maksymalnego wzrostu poziomu Na+ w surowicy o więcej niż 12 mEq w ciągu pierwszych 24 godzin kiedykolwiek możliwe.

Zespół demielinizacji osmotycznej

W przypadku zbyt szybkiego skorygowania hiponatremii może rozwinąć się zespół demielinizacji osmotycznej (dawniej nazywany mielinolizą centralnego mostu). Demielinizacja może wpływać na mosty i inne obszary mózgu. Zmiany częściej obserwuje się u pacjentów cierpiących na alkoholizm, niedożywienie lub inne choroby przewlekłe. Porażenie obwodowe, zaburzenia artykulacji i dysfagia mogą rozwinąć się w ciągu kilku dni lub tygodni. Zmiana może rozprzestrzeniać się w kierunku grzbietowym, obejmując drogi czuciowe i prowadzić do rozwoju pseudośpiączki (zespołu „środowiskowego”, w którym pacjent na skutek uogólnionego porażenia ruchowego może jedynie poruszać gałkami ocznymi). Często uszkodzenie jest trwałe. Jeżeli uzupełnienie sodu nastąpi zbyt szybko (np. > 14 mEq/l/8 godzin) i zaczną się rozwijać objawy neurologiczne, należy zapobiec dalszemu wzrostowi stężenia sodu w osoczu poprzez zaprzestanie podawania roztworów hipertonicznych. W takich przypadkach hiponatremia wywołana podaniem roztworów hipotonicznych może złagodzić możliwe trwałe uszkodzenie neurologiczne.

Hiponatremia u dzieci

Podobnie jak u dorosłych, G. u dzieci może odzwierciedlać ogólny niedobór sodu w organizmie (brak spożycia soli, utratę soli) lub być konsekwencją rozcieńczenia sodu, gdy w organizmie zatrzymują się znaczne ilości wody. Pierwszy typ G. występuje częściej u dzieci z wed.-kish. choroby przebiegające z wymiotami i biegunką, choroby nadnerczy i nerek, niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych, znaczne straty sodu z potem, żywienie małych dzieci zbyt rozcieńczonymi mieszankami lub długotrwała dieta bezsolna u starszych dzieci. G. u dzieci może wiązać się także z zaburzeniem nerwowej regulacji gospodarki wodno-solnej, szczególnie w przypadku zmian organicznych c. N. Z.

Nasilenie klina, objawy G. zależą od tempa jego rozwoju. Stopniowy rozwój może przebiegać bezobjawowo, gdyż organizm przystosowuje się do powstałych zaburzeń. Ten typ G. często występuje u dzieci niedożywionych. Wraz z szybkim rozwojem G. utracie soli towarzyszy rozwój ciężkiego zespołu objawów - zaburzeń krążenia i zaburzeń klimatycznych. N. Z. Obserwuje się ogólne osłabienie, letarg, zmniejszone napięcie mięśniowe i drżenie mięśni. Świadomość jest obniżona aż do śpiączki. Exikoza jest wyraźnie wyrażona: skóra jest zwiotczała, ma szaro-ziemisty kolor, turgor jest zmniejszony, utrata masy ciała sięga 10%. Ciśnienie krwi jest obniżone lub niewykrywalne, tony serca są stłumione, tętno jest słabe i napięte, częste. Wraz ze spadkiem stężenia sodu w surowicy krwi często wykrywa się wzrost zawartości resztkowego azotu (objaw niewydolności nerek i hiperazotemii pozanerkowej).

Stan hiponatremii, w którym całkowita ilość sodu w organizmie pozostaje prawidłowa, obserwuje się w przypadku „zatrucia wodnego”, którego rozwój może być spowodowany podaniem nadmiernych ilości wody lub roztworu glukozy, a także w ostrych przypadkach: niewydolność nerek (skąpomocz lub bezmocz).

Objawy „zatrucia wodą” pod wieloma względami przypominają wyczerpanie się soli: niepokój, ogólne pobudzenie, przejście w osłupienie i śpiączkę, ciężkie niedociśnienie mięśni, drżenie i drganie mięśni, drgawki toniczno-kloniczne, zapaść. W łagodniejszych przypadkach obserwuje się nudności, zawroty głowy i wymioty. Turgor tkanek pozostaje normalny, skóra jest wilgotna i w przeciwieństwie do wyczerpania soli nie ma oznak odwodnienia. Zmniejsza się zawartość sodu, białka całkowitego i hemoglobiny we krwi, często stwierdza się hemolizę wewnątrznaczyniową, w moczu stwierdza się czerwone krwinki, wałeczki i białko.

G. na tle zatrzymywania sodu w organizmie obserwuje się hl. przyr. w zespole obrzękowym jest on spowodowany rozcieńczeniem pozakomórkowego sodu i rozwija się stopniowo. Najczęściej rozcieńczenia G. stwierdza się u pacjentów z ciężką niewydolnością krążenia, z zespołem nerczycowym. Za bezpośrednie przyczyny G. u tych pacjentów uważa się zaburzenia osmoregulacji, długotrwałe leczenie dietą bezsolną i lekami moczopędnymi. W przypadku powtarzających się nakłuć brzucha u pacjentów z wodobrzuszem istnieje ryzyko wyczerpania zapasów sodu.

Leczenie. Wraz z szybkim rozwojem G. i znacznym nasileniem stanu ogólnego wymagane jest natychmiastowe podanie roztworów soli fizjologicznej.
Z żółtawo-kawym. W chorobach wczesnego dzieciństwa wskazane jest dożylne podawanie izotonicznego roztworu chlorku sodu w dawce do 100 ml na 1 kg masy ciała na dobę. Nawet przy znacznym niedoborze sodu całkowita utrata sodu przez niemowlę nie przekracza 15 mEq na 1 kg masy ciała, czyli ilości zawartej w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Jeżeli odwodnienie jest łagodne lub nie występuje, w celu wyeliminowania G. można zastosować 5% roztwór chlorku sodu, zaleca się wyliczenie dawki na podstawie danych dotyczących niedoboru sodu w organizmie (jonogramy surowicy lub osocza krwi). Eliminację niedoborów soli ułatwia dodatkowe doustne podanie 3-5 g chlorku sodu.

W przypadku bezobjawowego G. wymuszone podawanie soli sodowych jest niedopuszczalne. Przywrócenie równowagi solnej należy osiągnąć poprzez stopniowe zwiększanie zawartości soli w diecie lub wprowadzanie pozajelitowo izotonicznego roztworu chlorku sodu od 20 do 50 ml na 1 kg masy ciała przez 10-12 dni. W przypadku „zatrucia wodnego” wskazane jest ostrożne podawanie hipertonicznych roztworów chlorku sodu i ograniczenie przyjmowania płynów.

Próby wyeliminowania rozcieńczenia G. poprzez wprowadzenie roztworu chlorku sodu zawsze prowadzą do pogorszenia stanu ogólnego pacjentów, nasilenia obrzęków i innych objawów niewydolności krążenia. Zaleca się tymczasowe ograniczenie płynów: pacjent otrzymuje tyle wody i płynnego pokarmu, ile wydali z moczem w ciągu dnia poprzedniego. Sole potasu działają moczopędnie, dlatego przepisywane są warzywa i owoce, zwłaszcza bogate w potas (marchew, ziemniaki, suszone śliwki, rodzynki), a także preparaty potasowe. Na czas leczenia G. odstawiono leki moczopędne.

KOD ICD-10

E87.1 Hipoosmolarność i hiponatremia

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na hiponatremię?

Hiponatremia jest najczęstszą postacią zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, gdy następuje krytyczny spadek stężenia sodu w surowicy krwi. W przypadku braku szybkiej pomocy nie można wykluczyć możliwości śmierci.

Patologia ma zawsze charakter wtórny - rozwija się na przykład na tle innych chorób i. Przedawkowanie narkotyków może działać prowokująco.

Objawy są niespecyficzne i zależą od ciężkości choroby. Za główne objawy uważa się nudności, ból głowy i utratę przytomności.

Diagnozę stawia się wyłącznie na podstawie wyników szerokiego zakresu badań laboratoryjnych. Diagnostyka różnicowa będzie wymagała kilku procedur instrumentalnych.

Taktyki leczenia są opracowywane indywidualnie, w zależności od kombinacji pewnych czynników, w tym pierwotnego źródła. Najczęściej jednak stosuje się środki konserwatywne.

Etiologia

Szeroka gama niekorzystnych źródeł predysponujących może prowadzić do wystąpienia choroby. Główni prowokatorzy:

niewydolność nadnerczy;
zasadowica metaboliczna;
- w niektórych przypadkach pojawia się patologia z moczówką prostą, której nie towarzyszy ketonuria i;
wyrażona suma;
uporczywe wymioty;
niedoczynność tarczycy i inne zaburzenia endokrynologiczne;
długotrwała biegunka;
polidypsja psychogenna;
marskość wątroby;
skrajny stopień wyczerpania;
zastoinowa niewydolność serca;
przedawkowanie niektórych leków, w szczególności leków moczopędnych;
ostry lub ;
zaburzone wydzielanie ADH;
stany pooperacyjne.

Hiponatremia u noworodków nie jest rzadkością - w takich sytuacjach przyczyną jest poważne odwodnienie organizmu, które rozwija się na tle:

długotrwała biegunka lub wymioty – nie można wykluczyć możliwości jednoczesnego oddziaływania tych dwóch przyczyn;
zaburzenia w produkcji hormonu wazopresyny, którego wydzielanie jest odpowiedzialne za podwzgórze;
zakaźne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
obecność jakichkolwiek nowotworów;
złe odżywianie - nadmiernie rozcieńczona mieszanka mleczna (jeśli dziecko jest karmione butelką), w rezultacie rozwija się zatrucie wodne organizmu dziecka;
wrodzona niewydolność nerek lub serca;
zbyt częste oddawanie moczu.

U starszych dzieci prowokatorem mogą być:

patologie serca;
choroba nerek lub wątroby;
jakiekolwiek uszkodzenie mózgu;
złe odżywianie, w którym organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości sodu i innych składników odżywczych.

Naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej często łączy się z innymi problemami, w tym hiperkaliemią i hipoproteinemią.

Klasyfikacja

Hiponatremia w zależności od jej przebiegu może być:

ostry – jeśli objawy kliniczne charakterystyczne dla zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej utrzymują się nie dłużej niż 48 godzin;
chroniczny.

Lekarze wyróżniają kilka stopni nasilenia choroby:

łagodny – stężenie sodu waha się od 130 do 135 mmol/l;
umiarkowana – zawartość substancji wynosi 125–129 mmol/l;
ciężki – poziom sodu nie osiąga 125 mmol/l.

Istnieją następujące typy chorób u dorosłych i dzieci:

hipowolemiczny - konsekwencja dużej utraty płynu pozakomórkowego i jonów sodu;
hiperwolemiczny - spowodowany wzrostem objętości płynu wewnątrzkomórkowego w organizmie;
normowolemiczny lub izowolemiczny - sód mieści się w dopuszczalnym zakresie, ale występuje zatrucie wodne.

Utrata sodu następuje:

pozanerkowe lub pozanerkowe - występuje na tle zaburzeń żołądkowo-jelitowych, zwiększonej potliwości, masywnej utraty krwi, paracentezy, rozszerzenia naczyń obwodowych, rozległych oparzeń lub urazów kończyn;
nerki lub nerki - obniżenie poziomu substancji następuje na tle irracjonalnego stosowania leków moczopędnych lub moczopędnych, nefropatii wyniszczających sól, niewydolności nerek zarówno w postaci ostrej, jak i przewlekłej.

Objawy

Niezależnie od przyczyny hiponatremii, głównymi objawami klinicznymi są objawy neurologiczne o różnym nasileniu, od niewielkich bólów głowy po głęboką śpiączkę.

Na nasilenie objawów wpływają następujące czynniki:

kategoria wiekowa;
początkowy stan zdrowia;
nasilenie patologii;
szybkość utraty jonów sodu.

Objawy hiponatremii są niespecyficzne, jednak należy zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc w sytuacjach, gdy:

ciągłe silne pragnienie;
gorączka i dreszcze;
zmniejszenie dziennej objętości wydalanego moczu;
zwiększone tętno - czasami można je wykryć tylko w EKG;
stałe lub okresowe zmniejszenie napięcia krwi;
zmniejszony turgor skóry;
suche błony śluzowe;
ciągłe nudności;
silne bóle głowy;
ataki utraty przytomności;
senność;
utrata wagi.

Kiedy hiponatremia występuje w postaci przewlekłej, na pierwszy plan wysuwają się:

zaburzenia dyspeptyczne;
zmniejszone napięcie mięśniowe;
utrata elastyczności skóry;
zaburzenia neuropsychiczne;
niedociśnienie lub utrzymujący się spadek wartości napięcia krwi;
problemy ze snem;
obrzęk, który może prowadzić do nieznacznego zwiększenia masy ciała.

Obraz kliniczny choroby u dzieci obejmuje następujące objawy:

nudności i wymioty;
słabość i złe samopoczucie;
silne zawroty głowy;
upośledzona jasność świadomości;
drgawki;
drżenie języka;
problemy z ruchem oczu.

U pacjentów w tej kategorii wiekowej choroba postępuje bardzo szybko i może prowadzić do śpiączki lub śmierci.

W przypadkach, gdy stężenie pierwiastka spadnie do 115 mmol/l lub mniej, u pacjentów rozwija się obrzęk mózgu i śpiączka.

Warto zaznaczyć, że u niektórych osób schorzenie to może przebiegać całkowicie bezobjawowo.

Diagnostyka

Dokładną diagnozę można postawić dopiero po zapoznaniu się przez lekarza z wynikami badań laboratoryjnych. Proces diagnostyczny musi koniecznie przyjąć podejście zintegrowane.

Diagnoza pierwotna łączy w sobie następujące działania:

studiowanie historii choroby - w celu zidentyfikowania źródła patologicznego;
zbieranie i analiza historii życia - może wskazywać przyczyny fizjologiczne, np. przedłużające się wymioty lub biegunka;
ocena stanu skóry;
pomiar tętna, temperatury i napięcia krwi;
dokładne badanie fizykalne;
szczegółowe badanie pacjenta lub jego rodziców – w celu uzyskania pełnego obrazu przebiegu choroby.

Badania laboratoryjne mają na celu wykonanie następujących badań:

ogólne kliniczne badanie krwi;
biochemia krwi - może występować hiperkaliemia;
badania w celu określenia poziomu elektrolitów w surowicy;
badania obciążenia wodą;
oznaczanie osmolarności moczu;
ogólna analiza moczu.

Badania instrumentalne ograniczają się do następujących procedur:

MRI głowy;
ultrasonografia otrzewnej;
codzienne monitorowanie ciśnienia krwi;
TK nerek.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących zaburzeń:

niedoczynność tarczycy;
zespół nieprawidłowego wydzielania ADH.

Leczenie

Korygowanie hiponatremii zależy od następujących czynników:

nasilenie zaburzeń elektrolitowych;
czas trwania kursu;
indywidualne cechy obrazu symptomatycznego;
źródła formacji.

Podstawą terapii jest:

dożylne podawanie roztworów izotonicznych;
ograniczenie zużycia wody;
przyjmowanie leków w celu wyeliminowania towarzyszących objawów;
Inhibitory ACE;
diuretyki pętlowe.

W ciężkich przypadkach pacjentom przepisuje się specjalną terapię - wskazana jest hemodializa. Czas trwania leczenia hemodializą dobierany jest indywidualnie.

Możliwe komplikacje

Hiponatremia może prowadzić do niebezpiecznych konsekwencji, w tym:

- najczęstsza przyczyna zgonów;
powstawanie krwiaków o charakterze podpajęczynówkowym lub podtwardówkowym;
tętnice mózgowe;
zawał podwzgórza lub tylnego płata przysadki mózgowej;
pojawienie się przepukliny pnia mózgu;
dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego.

Zapobieganie i rokowanie

Aby zapobiec rozwojowi takiego problemu, należy przestrzegać ogólnych zaleceń zapobiegawczych:

prawidłowe i pożywne odżywianie;
odrzucenie złych nawyków;
przyjmowanie wyłącznie leków przepisanych przez lekarza prowadzącego;
wczesne wykrywanie i całkowita eliminacja wszelkich procesów patologicznych;
Regularnie przechodzi pełne badanie profilaktyczne w placówce medycznej.

Hiponatremia najczęściej kończy się całkowitym wyzdrowieniem, ale rokowanie zależy całkowicie od przyczyny patologii. Bezobjawowy przebieg, ignorowanie objawów i odmowa opieki medycznej prowadzą do powikłań, które mogą prowadzić do śmierci.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Informacje ogólne

Hiponatremia jest stanem występującym w szerokim zakresie patologii i dość często obserwowanym w praktyce klinicznej. Wykrywa się go u 15–20% pacjentów hospitalizowanych ze wskazań nagłych oraz u 20% pacjentów hospitalizowanych w stanie krytycznym. Schorzenie to występuje częściej u pacjentów hospitalizowanych niż u pacjentów ambulatoryjnych (częstość występowania hiponatremii u pacjentów ambulatoryjnych wynosi około 4-7%). Hiponatremia w warunkach szpitalnych odzwierciedla ciężkość choroby podstawowej i może być niezależnie powiązana ze śmiertelnością. Wskaźnik śmiertelności w przypadku ciężkiej hiponatremii jest wyższy niż wskaźnik śmiertelności w przypadku braku hiponatremii (około 29% w porównaniu z 9%). Śmierć występuje częściej u mężczyzn, osób rasy czarnej i starszych pacjentów. Aktywni palacze, pacjenci z nadciśnieniem, osoby przyjmujące leki moczopędne lub cierpiące na cukrzycę, raka, przewlekłą niewydolność serca lub marskość wątroby w wywiadzie również są narażone na znaczne ryzyko.

Istnieją różne klasyfikacje hiponatremii. Koncentrując się na mechanizmie rozwoju tego stanu, wyróżnia się hiponatremię:

Hipowolemiczna, która występuje, gdy utrata sodu i wody następuje w wyniku krwawienia, uporczywych wymiotów lub ciężkiej biegunki, podczas redystrybucji objętości krwi (spowodowanej urazem, oparzeniem, zapaleniem trzustki), w wyniku leczenia moczopędnego lub diurezy osmotycznej, przy niedoborze mineralokortykoidów i nefropatię z utratą soli. Hiponatremia w tym przypadku rozwija się w wyniku nadmiernego uzupełniania płynów.
Hiperwolemia, która charakteryzuje się wzrostem zawartości sodu i stosunkowo większym wzrostem płynów w organizmie. Występuje z różnymi zaburzeniami powodującymi obrzęki (niewydolność serca, marskość wątroby itp.). Rozwija się w wyniku działania hormonu antydiuretycznego na nerki i zakłócenia wydalania wody przez nerki przez angiotensynę II.
Izowolemiczny (normowolemiczny), który rozwija się przy normalnym stężeniu jonów sodu i zwiększonej ilości płynu. Rozwija się przy chorobie Addisona, obrzęku śluzowatym, stanach związanych z nieosmotycznym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego (stres, przyjmowanie niektórych leków).

Ze względu na stopień nasilenia wyróżnia się:

postać łagodna, w której stężenie sodu w surowicy krwi wykrywane metodą biochemiczną wynosi 130-135 mmol/l;
postać umiarkowanie ciężka, w której stężenie sodu w surowicy krwi wynosi 125-129 mmol/l;
postać ciężka, charakteryzująca się stężeniem sodu mniejszym niż 125 mmol/l.

Na podstawie udokumentowanego czasu trwania tego stanu wyróżnia się hiponatremię:

ostry, którego rozwój rozpoczął się niecałe 48 godzin temu;
przewlekły, rozwijający się przez co najmniej 48 godzin.

Przypadki, w których nie można ustalić czasu trwania hiponatremii, zalicza się do postaci przewlekłej tego schorzenia. Istnieje również klasyfikacja dzieląca hiponatremię na następujące stany:

z umiarkowanie ciężkimi objawami;
z ciężkimi objawami.

Hiponatremię dzieli się również na:

Prawdziwy (hipotoniczny), który charakteryzuje się bezwzględnym spadkiem sodu w organizmie. Obserwowane, gdy stężenie sodu w surowicy jest mniejsze niż 125 mEq/l, a osmolarność surowicy jest mniejsza niż 250 mo/kg.
Pseudohiponatremia (hiponatremia izotoniczna), która rozwija się w przypadkach, gdy woda przedostaje się z płynu wewnątrzkomórkowego do płynu pozakomórkowego w wyniku działania osmotycznie aktywnych cząstek płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W tym przypadku nie ma bezwzględnego spadku stężenia sodu, a osmolarność płynu pozakomórkowego nie odbiega od normy lub może ją przekroczyć.

Powody rozwoju

Hiponatremia rozwija się w patologiach, którym towarzyszą:

nerkowa i pozanerkowa utrata sodu w przypadkach, gdy straty elektrolitów są większe niż całkowite spożycie sodu przez organizm;
rozcieńczenie krwi (zmniejszenie osmolarności) związane z nadmiernym spożyciem wody (występuje przy polidypsji lub zespole nieproporcjonalnego wytwarzania hormonu antydiuretycznego (ADH));
redystrybucja sodu pomiędzy płynem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym (prawdopodobnie przy niedotlenieniu lub długotrwałym stosowaniu naparstnicy).

Utrata sodu może być:

Pozanerkowe (pozanerkowe). Występuje na skutek zaburzeń w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego lub jego patologii (wymioty, biegunka, obecność przetoki, zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej), przy mukowiscydozie, stanach zapalnych skóry lub oparzeniach, na skutek utraty potu na skutek przegrzanie, z masywnym krwawieniem, paracenteza (przekłucie błony bębenkowej), sekwestracja krwi w przypadku rozległych urazów kończyn, rozszerzenie naczyń obwodowych.
Nerka (nerka). Do utraty sodu w moczu dochodzi podczas stosowania leków moczopędnych osmotycznych i niedoboru mineralokortykoidów, przewlekłej niewydolności nerek, ostrej niewydolności nerek nieoligurycznej, nefropatii powodujących utratę soli (wapnica nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół Bartera, choroba rdzeniastego gąbczastego itp.), w których dochodzi do uszkodzenia nabłonka nerek. kanaliki nerkowe nie są w stanie normalnie wchłonąć sodu.

Hiponatremię hiperwolemiczną stwierdza się w marskości wątroby, niewydolności serca, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek oraz zespole nerczycowym. Stany zwiększające uwalnianie ADH (stres emocjonalny, ból, stosowanie opioidów pooperacyjnych) również powodują hiponatremię.

Patogeneza

Hiponatremia w większości przypadków rozwija się w wyniku niedostatecznej funkcji rozcieńczającej nerek. Zwykle reakcją organizmu na rozcieńczenie stężonych płynów tkankowych jest diureza wodna, która koryguje stan hipoosmotyczny płynnych ośrodków. Normalny proces diurezy wodnej zachodzi w wyniku połączenia trzech czynników:

hamowanie wydzielania ADH;
wystarczający dopływ wody i sodu do wstępującego ramienia pętli Henlego i dystalnej części kanalika krętego (obszary nefronu odpowiedzialne za proces rozcieńczania);
normalna resorpcja sodu i nieprzepuszczalność wody przez ścianę kanalików w tych obszarach nefronu.

Nadmiernie długie wydzielanie ADH, gdy płyn pozakomórkowy jest hipotoniczny (sygnał do zaprzestania wydzielania), może być związane z nieosmotycznymi bodźcami wydzielającymi (ból, emocje, zmniejszenie objętości płynu tkankowego) lub niekontrolowanym wydzielaniem hormonu w formacjach nowotworowych. Sód może przedostawać się do segmentów nefronów w niewystarczających ilościach, powodując powstawanie odpowiedniej ilości niezagęszczonego moczu. Niewystarczający dopływ płynu kanalikowego do dystalnych części nefronu obserwuje się przy niskim współczynniku filtracji kłębuszkowej (GFR) lub zwiększonej resorpcji zwrotnej w kanaliku proksymalnym. Nawet przy braku wydzielania ADH dystalne odcinki kanalików nerkowych pozostają w pewnym stopniu przepuszczalne dla wody, która w małych ilościach stale migruje do płynu śródmiąższowego, co stopniowo zwiększa osmotyczne stężenie moczu. W obszarach odpowiedzialnych za proces rozcieńczania sód może przenikać przez ścianki kanalików w niewystarczających ilościach. Ponadto obszary te mogą być zbyt przepuszczalne dla wody, nawet w przypadku braku ADH.

Objawy

Objawy hiponatremii są objawami neurologicznymi, ponieważ w przypadku hiponatremii zmniejsza się napięcie płynu zewnątrzkomórkowego i obserwuje się dyfuzję wody do komórek mózgowych zgodnie z gradientem osmotycznym. W wyniku tej dyfuzji rozwija się obrzęk komórek mózgowych i obserwuje się dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego. W zależności od stopnia hiponatremii, tempa jej narastania, wieku i stanu ogólnego pacjenta, nasilenie objawów jest zróżnicowane. Objawy ostrej hiponatremii obejmują:

mdłości;
ból głowy;
utrata przytomności, śpiączka (nawet śmierć).

Kiedy wewnątrzkomórkowy poziom sodu gwałtownie spada, woda przedostaje się do komórki i może powodować obrzęk mózgu. Gdy stężenie sodu w surowicy krwi jest mniejsze niż 110-115 mmol/l, konieczne jest intensywne leczenie ze względu na zagrożenie życia pacjenta. Przy przewlekłej hiponatremii występuje tendencja do niedociśnienia tętniczego, zaburzeń dyspeptycznych, zmniejszenia napięcia mięśniowego i elastyczności skóry oraz zaburzeń neuropsychiatrycznych. W przypadku utraty sodu często obserwuje się tachykardię i utratę masy ciała, a wraz ze spadkiem osmolarności waga może wzrosnąć z powodu rozwoju obrzęku. Hiponatremia może przebiegać bezobjawowo.

Diagnostyka

Rozpoznanie hiponatremii obejmuje:

Przestudiowanie wywiadu w celu ustalenia przyczyny hiponatremii (utrata płynów na skutek biegunki, przyjmowania leków stymulujących uwalnianie ADH itp.).
Diagnostyka laboratoryjna pomagająca określić poziom elektrolitów w surowicy. Hiponatremia charakteryzuje się spadkiem sodu do poziomu poniżej 135 mEq/l. Prawdziwej hiponatremii towarzyszy podwyższone stężenie potasu w surowicy (ponad 5,0 mEq/l). Hipotoniczności osocza towarzyszy osmolarność moczu powyżej 50-100 mol/kg. W zespole nieprawidłowego wydzielania ADH (SIADH) stężenie sodu w moczu jest wysokie, gdy zwiększa się objętość osocza, ale może być niskie w przypadku obrzęku. Jeśli stężenie sodu w moczu jest mniejsze niż 20 mEq/l, rozpoznanie SIADH jest wątpliwe.
Test obciążenia wodą w celu określenia zdolności nerek do wydalania wody.

W przypadku podejrzenia prawdziwej hiponatremii należy sprawdzić poziom kortyzolu i TSH, aby wykluczyć niewydolność kory nadnerczy i niedoczynność tarczycy. Podejrzenia SIADH lub patologii przysadki wymagają wykonania MRI głowy.

Leczenie hiponatremii zależy od wariantu hemodynamicznego tego zaburzenia. W przypadku hiponatremii hipowolemicznej w celu uzupełnienia niedoboru płynów podaje się 0,9% roztwór chlorku sodu w obliczonej dawce, aż do ustąpienia objawów hipowolemii. Jeżeli w wyniku nadmiernego, długotrwałego stosowania leków moczopędnych rozwinie się hipowolemia, podaje się dodatkowo 30–40 mmol/l potasu. W przypadku hiponatremii przy prawidłowej objętości krwi krążącej leczenie zależy od przyczyny, która doprowadziła do braku równowagi sodu. W przypadku zaburzeń czynności nerek zwiększa się ilość podawanego sodu, a w przypadku stosowania leków moczopędnych (w dużych dawkach) konieczna jest korekta stężenia sodu i potasu. Jeżeli przyczyną hiponatremii jest zastosowanie dużych ilości płynu hipoosmolarnego, należy ograniczyć wprowadzanie wody i skorygować zawartość sodu. W przypadku przewodnienia należy zmniejszyć spożycie wody do 500 ml/dzień. i stymulować jego eliminację diuretykami pętlowymi (nie stosuje się diuretyków tiazydowych). Hiponatremia w przypadku zespołu nerczycowego, niewydolności serca lub marskości wątroby wymaga stosowania inhibitorów ACE oraz, jeśli to konieczne, dializy otrzewnowej i hemodializy. W ciężkiej hiponatremii leczenie należy zachować ostrożność, ponieważ szybkie podanie sodu często powoduje osmotyczny zespół demielinizacyjny. W początkowej fazie leczenia poziom sodu podnosi się do 125-130 mmol/l za pomocą hipertonicznych (3-5%) roztworów chlorku sodu, a następnie powoli reguluje się poziom sodu roztworami izotonicznymi. Dzieci z zaburzeniami świadomości i zespołem konwulsyjnym poddawane są szybkiej częściowej korekcie za pomocą 3% roztworu chlorku sodu.

liqmed.ru

Główny mechanizm rozwoju hiponatremii – utrata sodu lub zaburzenia wydalania wody – determinuje hemodynamiczny wariant hiponatremii: hipowolemiczny, hiperwolemiczny lub izowolemiczny.

Hiponatremia hipowolemiczna

Hiponatremia hiperwolemiczna

Hiponatremia normowolemiczna

Hiponatremia w AIDS

ilive.com.ua
Wiesz to:

Aby wypowiedzieć nawet najkrótsze i najprostsze słowa, używamy 72 mięśni.

Najwyższą temperaturę ciała zanotował Willie Jones (USA), który został przyjęty do szpitala z temperaturą 46,5°C.

Bardziej prawdopodobne jest, że złamiesz kark, jeśli spadniesz z osła, niż jeśli spadniesz z konia. Tylko nie próbuj zaprzeczać temu stwierdzeniu.

Osoby regularnie jedzące śniadania są znacznie mniej narażone na otyłość.

Według statystyk w poniedziałki ryzyko urazów kręgosłupa wzrasta o 25%, a ryzyko zawału serca o 33%. Bądź ostrożny.

Nawet jeśli serce człowieka nie bije, może on żyć długo, jak pokazał nam norweski rybak Jan Revsdal. Jego „silnik” zatrzymał się na 4 godziny po tym, jak rybak zgubił się i zasnął na śniegu.

Dentyści pojawili się stosunkowo niedawno. Jeszcze w XIX wieku wyrywanie chorych zębów należało do obowiązków zwykłego fryzjera.

Istnieją bardzo interesujące zespoły medyczne, na przykład kompulsywne połykanie przedmiotów. Jedna z pacjentek cierpiących na tę manię miała w żołądku 2500 ciał obcych.

Cztery kawałki ciemnej czekolady zawierają około dwustu kalorii. Jeśli więc nie chcesz przybrać na wadze, lepiej nie jeść więcej niż dwie kromki dziennie.

Chcąc wyciągnąć pacjenta z domu, lekarze często posuwają się za daleko. Na przykład niejaki Charles Jensen w latach 1954–1994. przeżył ponad 900 operacji usunięcia guzów.

Większość kobiet potrafi czerpać więcej przyjemności z kontemplacji swojego pięknego ciała w lustrze, niż z seksu. Dlatego kobiety starajcie się być szczupłe.

Ludzki żołądek dobrze radzi sobie z ciałami obcymi bez interwencji medycznej. Wiadomo, że sok żołądkowy może nawet rozpuścić monety.

Osoba wykształcona jest mniej podatna na choroby mózgu. Aktywność intelektualna sprzyja tworzeniu dodatkowej tkanki, która kompensuje chorobę.

Wątroba jest najcięższym organem w naszym organizmie. Jego średnia waga wynosi 1,5 kg.

Ludzka krew „przepływa” przez naczynia pod ogromnym ciśnieniem i w przypadku naruszenia ich integralności może strzelać na odległość do 10 metrów.

www.neboleem.net

Hiponatremia – co to jest? Jest to stan, w którym zmniejsza się ilość sodu w organizmie. Najczęściej problem ten występuje podczas stosowania leków moczopędnych, po ciężkich oparzeniach lub zaburzeniach jelitowych. Jeśli nie zaczniesz eliminować tego problemu, możesz doświadczyć silnych bólów głowy, halucynacji wzrokowych i możliwej śmierci. Do organizmu należy dostarczyć odpowiednią ilość sodu. Nawet jeśli niedobór tego pierwiastka zostanie szybko wyeliminowany, pozostaje duże prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań neurologicznych.

Przyczyny i objawy stanu patologicznego

Przyczyny hiponatremii są związane z procesami patologicznymi, którym towarzyszą:

rozcieńczanie krwi dużą ilością wody. Taka sytuacja ma miejsce, gdy występuje nieproporcjonalna produkcja hormonu antydiuretycznego;
redystrybucja pierwiastka pomiędzy płynami wewnątrz i na zewnątrz komórek. Dzieje się tak, gdy rozwija się niedotlenienie lub jeśli dana osoba stosuje Digitalis przez długi czas;
utrata sodu przez nerki i wątrobę, gdy do organizmu dostaje się mniej sodu niż jest wydalane.

Ilość sodu we krwi może się zmniejszyć z następujących powodów:

Pozanerkowe. Jeśli pojawią się problemy w funkcjonowaniu przewodu żołądkowo-jelitowego, którym towarzyszą wymioty, biegunka, a także procesy zapalne na skórze i oparzenia. Niedobór sodu może również wystąpić w przypadku zwiększonego pocenia się, krwawienia lub nakłucia błony bębenkowej.
Nerkowy. W takim przypadku zwiększone wydalanie z moczem może spowodować zmniejszenie zawartości tej substancji. W przypadku rozpoznania hiponatremii jej przyczynami są nefropatie, zapalenie nerwu, brak mineralokortykoidów i stosowanie leków moczopędnych.

Ilość sodu we krwi może zmniejszyć się do poziomu, w którym następuje zwiększone wytwarzanie hormonu antydiuretycznego. Należą do nich silny stres, ból i stosowanie opioidów w okresie pooperacyjnym. Jeśli sód we krwi jest niski, stan zdrowia pacjenta się pogarsza. Zazwyczaj dana osoba doświadcza neurologicznych objawów patologii z powodu zmniejszenia napięcia płynu wewnątrzkomórkowego i dyfuzji wody do komórek mózgowych. Z tego powodu komórki puchną, a funkcjonowanie centralnego układu nerwowego zostaje zakłócone.

W zależności od rodzaju, stadium rozwoju choroby, stanu i wieku pacjenta występują następujące objawy hiponatremii:

Silne bóle głowy;
mdłości;
zaburzenia świadomości, omdlenia, duże prawdopodobieństwo zapadnięcia w śpiączkę.

Jeśli nastąpi spadek tej substancji wewnątrz komórek, może rozwinąć się obrzęk mózgu. W przypadku zmniejszenia ilości sodu we krwi należy niezwłocznie rozpocząć leczenie, ponieważ zwiększa się ryzyko wystąpienia poważnych, zagrażających życiu powikłań.

Jeśli hiponatremia występuje w postaci przewlekłej, wówczas zmniejsza się napięcie mięśni, skóra staje się mniej elastyczna, osoba cierpi na zaburzenia neuropsychiatryczne i spada ciśnienie krwi. Przy niedoborze sodu zwiększa się częstość akcji serca, a pacjent szybko traci na wadze. Niektórzy pacjenci w przypadku zdiagnozowania hiponatremii w ogóle nie odczuwają jej objawów.

Diagnostyka i leczenie hiponatremii

Brak sodu w organizmie określa się w następujący sposób:

Przeprowadź badanie wstępne i zapoznaj się z historią medyczną pacjenta.
Zleca się badania laboratoryjne w celu określenia zawartości elektrolitów w surowicy krwi. Jeśli stężenie sodu jest mniejsze niż 135 mEq/l, rozpoznaje się hiponatremię.
Przeprowadzić test obciążenia wodą.
Aby wykluczyć niewydolność nadnerczy i niedoczynność tarczycy, określa się poziom kortyzolu w organizmie.
W przypadku podejrzenia choroby mózgu należy wykonać rezonans magnetyczny.

Należy leczyć niski poziom sodu we krwi. Jeśli możliwe jest znalezienie przyczyny tego zjawiska, terapia ma na celu jego wyeliminowanie. Jeśli nie można ustalić przyczyny wystąpienia choroby, zaleca się leczenie ogólne. To wygląda tak:

Jeśli nie ma żadnych objawów choroby, po prostu ogranicz spożycie płynów. Trzeba nie tylko liczyć, ile wody pijesz dziennie, ale także wziąć pod uwagę, ile jej jest zawartej w pożywieniu. Jeżeli nie da się ograniczyć spożycia wody, należy starać się utrzymać wymaganą ilość sodu za pomocą Demeklocykliny. Jest to lek przeciwbakteryjny, który zmniejsza działanie hormonu antydiuretycznego. Podczas stosowania tego leku należy ściśle monitorować pacjenta, w przeciwnym razie może wystąpić odwodnienie lub niewydolność nerek.
Jeśli dana osoba cierpi na hiponatremię, leczenie można przeprowadzić za pomocą diuretyków pętlowych. Zmniejszają wydalanie sodu z wodą.
W sytuacjach krytycznych wskazany jest wlew hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Powinien to zrobić wyłącznie lekarz w warunkach szpitalnych.

Powikłania choroby

Jeśli poziom sodu jest niski, a terapia zostanie przeprowadzona zbyt szybko, mogą wystąpić następujące powikłania:

Zespół demielinizacji osmotycznej lub mielinoliza mostu. Pierwsze powikłanie prowadzi do rozwoju zmian w innych obszarach mózgu. Problem ten rozwija się zwykle u alkoholików, podczas świadomego (diety) lub wymuszonego postu, a także w obecności przewlekłych patologii.
Może rozwinąć się paraliż obwodowy.
W miarę rozprzestrzeniania się zmian rozwija się rzekoma śpiączka. Diagnoza ta charakteryzuje się tym, że dana osoba może poruszać tylko gałkami ocznymi.

Jeśli poziom sodu wzrośnie zbyt szybko, mogą wystąpić objawy neurologiczne. Jeśli tak się stanie, należy zaprzestać podawania roztworów hipertonicznych, aby zapobiec wzrostowi tego pierwiastka we krwi. Jeśli zostanie to zrobione na czas, możliwe będzie uniknięcie możliwych uszkodzeń neurologicznych. Aby uniknąć rozwoju choroby, należy monitorować swoją porcję picia i nie pić więcej niż zalecana ilość wody dziennie. Konieczne jest także prawidłowe odżywianie, organizm musi otrzymywać odpowiednią ilość wszystkich witamin i mikroelementów. Przydaje się także uprawianie sportu.

Leczenie bezobjawowej hiponatremii, szczególnie łagodnej (stężenie sodu w surowicy co najmniej 120 mEq/l), jest proste. Zawsze powinieneś znaleźć pierwotną przyczynę tego stanu i, jeśli to możliwe, ją wyeliminować. Zatem w przypadku hiponatremii wywołanej tiazydami może wystarczyć odstawienie leków moczopędnych i uzupełnienie niedoborów sodu i/lub potasu. Podobnie, jeśli łagodna hiponatremia jest związana z pozajelitowym podawaniem roztworów pacjentowi z upośledzonym wydalaniem wody, wówczas jedyne, co może być konieczne, to przerwanie podawania płynu hipotonicznego.

Połączenie hiponatremii, hiperkaliemii i niedociśnienia powinno wskazywać na niewydolność nadnerczy i konieczność dożylnego podania glikokortykosteroidów (w przypadku ostrej niewydolności nadnerczy podaje się 100-200 mg rozpuszczalnego hydrokortyzonu w 1 litrze 5% glukozy w 0,9% chlorku sodu przez 4 godziny ). Jeśli nadnercza funkcjonują prawidłowo, a hiponatremia jest powiązana ze zmniejszoną objętością ECF i niedociśnieniem, wówczas zarówno hiponatremię, jak i niedociśnienie zwykle ustępują po podaniu 0,9% chlorku sodu. Jeżeli przyczyna jest trudna do skorygowania lub hiponatremia jest dość ciężka (tj. stężenie sodu w surowicy wynosi poniżej 120 mEq/l), zaleca się ograniczenie spożycia wody (nie powinna ona przekraczać 500-1500 ml/dobę w zależności od stopień hiponatremii).

U większości pacjentów z hiponatremią rozcieńczającą, której towarzyszy wzrost objętości ECF w wyniku zatrzymania sodu w nerkach (zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby lub zespół nerczycowy), sama hiponatremia determinuje tylko kilka objawów. W takich przypadkach często pomaga ograniczenie spożycia wody w połączeniu z leczeniem choroby podstawowej. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca uporczywą hiponatremię skutecznie leczy się kaptoprylem w skojarzeniu z diuretykami pętlowymi. Przyjmuje się, że kaptopril i inne inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę są skuteczne także w innych schorzeniach, którym towarzyszy zwiększenie objętości ECF i wzmożona aktywność układu reninaangiotensyna (np. marskość wątroby, zespół nerczycowy). W przypadku zespołu niedostatecznego wydzielania ADH konieczne jest zdecydowane ograniczenie spożycia wody – do 25-50% dawki pielęgnacyjnej. Trwałość korekty zależy od powodzenia leczenia choroby podstawowej.

Jeśli nie można wyeliminować nadmiernego wydzielania ADH (na przykład w przypadku nowotworów, w niektórych przypadkach idiopatycznych) i pacjent nie toleruje ostrego ograniczenia spożycia wody, wówczas można podawać demeklocyklinę w dawce 900-1200 mg/dobę. Jednakże u pacjentów z marskością wątroby może rozwinąć się ostra niewydolność nerek. Choć po zaprzestaniu stosowania leku czynność nerek zwykle ulega przywróceniu, to w przypadku marskości wątroby lepiej nie stosować tego leku, a w innych schorzeniach nie należy go nadużywać.

Nie ma zgody co do przypadków, w których występują objawy zatrucia wodnego lub ciężkiej hiponatremii (tj. stężenie sodu w surowicy poniżej 115 mEq/l i efektywna osmolalność poniżej 230 mOsm/kg). Kontrowersje dotyczą głównie tempa i zakresu korekcji hiponatremii. W przypadku ciężkiej, ale bezobjawowej hiponatremii bezpieczne i dość skuteczne jest ścisłe ograniczenie spożycia wody (niektórzy eksperci zalecają podawanie hipertonicznych roztworów chlorku sodu). Natomiast w przypadku objawów zatrucia wodnego należy podawać hipertoniczne (3-5%) roztwory chlorku sodu. Wprowadzenie 3% roztworu zapewnia stężenie sodu na poziomie 0,51 meq/ml, 5% roztworu - 0,86 meq/ml.

Dowody eksperymentalne sugerują, że w przypadku ostrej hiponatremii (tj. trwającej krócej niż 24 godziny) szybkie leczenie jest bezpieczne, podczas gdy przewlekłą hiponatremię należy leczyć wolniej, aby uniknąć wtórnego odwodnienia mózgu. Jednak w praktyce klinicznej często nie można z całą pewnością stwierdzić, czy hiponatremia jest ostra czy przewlekła. A ponieważ nie przeprowadzono jeszcze wiarygodnych badań, trudno mówić z całą pewnością o prawidłowym tempie i stopniu korekcji klinicznie istotnej hiponatremii. Powszechnie przyjmuje się, że nadmierna korekta hiponatremii jest niebezpieczna; nie można doprowadzić do hiper-, a nawet normonatremii. Chociaż niektórzy eksperci zalecają zwiększanie poziomu sodu w surowicy nie szybciej niż 12 mEq/l/dzień, wielu innych uważa, że jedynie podniesienie go do 120–125 mEq/l można osiągnąć bez bólu.

Z klinicznego punktu widzenia wskazane jest przyjęcie opcji kompromisowej: jeśli hiponatremii towarzyszą objawy i ma ona charakter ostry (tzn. trwa krócej niż 24 godziny), można bezpiecznie zwiększyć stężenie sodu w surowicy do 120-125 mEq/L w ciągu 24 godzin lub mniej. W klinicznie istotnej przewlekłej hiponatremii lub hiponatremii o nieznanym czasie trwania należy zwiększać stężenie sodu w surowicy z szybkością 0,5 mEq/l/godzinę do około 120 do 125 mEq/l, aby uniknąć powikłań ze strony OUN i (lub) obrzęku płuc. Całkowity wzrost stężenia sodu w surowicy nie powinien przekroczyć 12 mEq/l w ciągu 24 h. Następnie należy przerwać podawanie hipertonicznych roztworów chlorku sodu, a następnie zwiększać poziom sodu w surowicy wolniej (w ciągu kilku dni) poprzez ograniczenie spożycia darmowej wody.

Choć podany sód powinien pozostawać w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, tak naprawdę na skutek działania sił osmotycznych jest on rozprowadzany po całej dostępnej w organizmie wodzie. W przypadku jednoczesnego zwiększenia objętości ECF (w tym w zespole nieprawidłowego wydzielania ADH) stosowanie silnych diuretyków pętlowych (furosemid, bumetanid itp.) można połączyć z podawaniem izotonicznych lub hipertonicznych roztworów chlorku sodu i potasu w celu uzupełnij straty potasu spowodowane przez leki moczopędne. Jeśli odpowiedź nerek na leki moczopędne jest mało prawdopodobna lub jeśli hiponatremia jest szczególnie ciężka (stężenie sodu w surowicy poniżej 105 mEq/l), może być konieczna ultrafiltracja (np. przerywana lub ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna) w celu normalizacji objętości ECF, a hiponatremię można złagodzić po podaniu dożylnym hipertonicznych roztworów soli.

wyd. N. Alipow

„Leczenie hiponatremii” – artykuł z działu