ช็อกในยาคืออะไร? ประเภทของแรงกระแทก สาเหตุ และการดูแลฉุกเฉิน ครั้งที่สอง สภาวะสุดขั้ว ลักษณะทั่วไปและประเภท บทนำ สัญญาณของการกระแทก ได้แก่

ช็อต (จากช็อตภาษาอังกฤษ - ระเบิด, การถูกกระทบกระแทกหรือ French choc - push, blow) เป็นภาวะที่รุนแรงซึ่งเป็นผลมาจากการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของแรงที่รุนแรงในร่างกายและมีลักษณะของการรบกวนทางโลหิตวิทยาด้วยการลดลงที่สำคัญในการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอย ( การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ) และการละเมิดระบบช่วยชีวิตทั้งหมดของร่างกายอย่างต่อเนื่อง

อาการหลักของการกระแทกสะท้อนถึงการรบกวนในจุลภาคและการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง (ผิวสีซีดหรือหินอ่อน, เย็น, ชื้น), การไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง (ความดันโลหิตลดลง), การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลาง, สถานะทางจิต (ความเกียจคร้าน, การกราบ), ความผิดปกติของอื่น ๆ อวัยวะต่างๆ (ไต ตับ ปอด หัวใจ ฯลฯ) ที่มีพัฒนาการตามธรรมชาติและการลุกลามของอวัยวะหลายๆ ส่วน หากไม่ได้รับการรักษาพยาบาลฉุกเฉิน

สาเหตุ

การช็อกอาจเกิดจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สามารถขัดขวางสภาวะสมดุล พวกมันสามารถเกิดขึ้นได้จากภายนอกและภายในร่างกาย แต่พวกมันแข็งแกร่งมาก การกระทำของปัจจัยดังกล่าวและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นจากสิ่งนี้ในร่างกายอาจถึงแก่ชีวิตได้ ปัจจัยเหล่านี้ ทั้งในด้านความแข็งแกร่งหรือระยะเวลาของการกระทำ เกินขีดจำกัดที่เรียกว่า "ธรณีประตูช็อต" ดังนั้นเมื่อมีเลือดออก นี่คือการสูญเสียมากกว่า 25% ของ BCC เมื่อถูกไฟไหม้ มากกว่า 15% ของพื้นผิวร่างกายได้รับความเสียหาย (ถ้ามากกว่า 20% ช็อตจะเกิดขึ้นเสมอ) อย่างไรก็ตาม เมื่อประเมินผลกระทบของปัจจัยที่ทำให้ตกใจ จำเป็นต้องคำนึงถึงสถานะก่อนหน้าของร่างกาย ซึ่งอาจส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อตัวชี้วัดเหล่านี้ เช่นเดียวกับอิทธิพลที่สามารถเพิ่มผลกระทบของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการกระแทก มีการอธิบายรูปแบบต่างๆ ประมาณ 100 แบบ ประเภทของการช็อกที่พบบ่อยที่สุดคือ: hypovolemic หลัก (รวมถึงเลือดออก) บาดแผล, เกี่ยวกับหัวใจ, บำบัดน้ำเสีย, anaphylactic, การเผาไหม้ (การเผาไหม้; Scheme 23)

การเกิดโรค

ปัจจัยที่ทำให้ตกใจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในร่างกายที่นอกเหนือไปจากความสามารถในการปรับตัวและการชดเชยของอวัยวะและระบบต่างๆ ซึ่งส่งผลให้เกิดภัยคุกคามต่อชีวิตของสิ่งมีชีวิต ช็อตคือ "การต่อสู้อย่างกล้าหาญต่อความตาย" ซึ่งเกิดขึ้นจากความตึงเครียดสูงสุดของกลไกการชดเชยทั้งหมด การเปิดใช้งานอย่างเป็นระบบที่เฉียบคม ในระดับปกติของอิทธิพลทางพยาธิวิทยาในร่างกายปฏิกิริยาชดเชยจะทำให้การเบี่ยงเบนที่เกิดขึ้นเป็นปกติ ระบบตอบสนอง "สงบลง" การเปิดใช้งานจะหยุดลง ภายใต้เงื่อนไขของการกระทำของปัจจัยที่ก่อให้เกิดแรงกระแทกการเบี่ยงเบนมีความสำคัญมากจนปฏิกิริยาชดเชยไม่สามารถทำให้พารามิเตอร์ของสภาวะสมดุลเป็นปกติได้ การเปิดใช้งานระบบปรับตัวนั้นยืดเยื้อและรุนแรงขึ้นจนมากเกินไป ความสมดุลของปฏิกิริยาถูกรบกวน ไม่ประสานกัน และในบางช่วงก็ก่อให้เกิดความเสียหายและทำให้สภาพร่างกายแย่ลง วงจรอุบาทว์จำนวนมากก่อตัวขึ้น กระบวนการต่างๆ มีแนวโน้มที่จะดำรงอยู่ได้ด้วยตนเองและไม่สามารถย้อนกลับได้เองตามธรรมชาติ (รูปที่ 58) ในอนาคต มีการลดระยะของปฏิกิริยาแบบปรับตัว การทำให้เข้าใจง่าย และการทำลายระบบการทำงานที่ให้ปฏิกิริยาชดเชย ผลที่ได้คือการเปลี่ยนไปใช้ "การควบคุมอย่างเข้มงวด" - การตัดการเชื่อมต่อของ CNS ทีละน้อยจากอิทธิพลของอวัยวะภายใน ซึ่งปกติจะดำเนินการควบคุมที่ซับซ้อน การรักษาระดับความเข้มข้นขั้นต่ำที่จำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าการหายใจ การไหลเวียนโลหิต และการทำงานที่สำคัญอื่นๆ จะถูกรักษาไว้ ในบางช่วง การควบคุมกิจกรรมที่สำคัญอาจส่งผ่านไปยังระดับเมแทบอลิซึมที่ง่ายมาก

สำหรับการพัฒนาของการกระแทกส่วนใหญ่จำเป็นต้องมีระยะเวลาหนึ่งหลังจากการกระทำของปัจจัยที่ก้าวร้าวเนื่องจากหากร่างกายเสียชีวิตทันทีสภาวะช็อกไม่มีเวลาพัฒนา สำหรับการปรับใช้ปฏิกิริยาชดเชยในภาวะช็อก จำเป็นต้องมีความสมบูรณ์ทางกายวิภาคและการทำงานของระบบประสาทและต่อมไร้ท่อในขั้นต้น ในเรื่องนี้ อาการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะและอาการโคม่าขั้นปฐมภูมิมักไม่แสดงอาการช็อก

ในตอนเริ่มต้นของการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดการกระแทก ความเสียหายยังคงถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ความจำเพาะของการตอบสนองต่อปัจจัยสาเหตุยังคงอยู่ อย่างไรก็ตาม เมื่อเกิดปฏิกิริยาทางระบบ ความจำเพาะนี้จะหายไป ความตกใจจะเกิดขึ้นตามเส้นทางที่เหมือนกันกับประเภทต่างๆ คุณลักษณะที่มีอยู่ในแต่ละสายพันธุ์เหล่านี้จะถูกเพิ่มเข้าไปเท่านั้น การเชื่อมโยงทั่วไปดังกล่าวในการเกิดโรคช็อกคือ:

1) การขาดปริมาณเลือดหมุนเวียนอย่างมีประสิทธิภาพ (ECV) ซึ่งรวมกับการลดลงของการเต้นของหัวใจและการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด;

2) การปล่อย catecholamines มากเกินไป, กระตุ้นโดย hypovolemia ที่ไม่ได้รับการแก้ไข, ความดันเลือดต่ำ, ขาดออกซิเจน, ภาวะเลือดเป็นกรด, ฯลฯ ;

3) การเปิดตัวทั่วไปและการกระตุ้นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมาก

4) การละเมิดจุลภาค - การเชื่อมโยงการก่อโรคชั้นนำของสภาวะช็อก;

5) ความดันโลหิตลดลง (อย่างไรก็ตามความรุนแรงของภาวะช็อกไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับความดัน แต่ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระดับของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อบกพร่อง)

6) การขาดออกซิเจนซึ่งส่งผลให้การผลิตพลังงานไม่เพียงพอและ
ความเสียหายต่อเซลล์ภายใต้เงื่อนไขของภาระที่เพิ่มขึ้น

7) ภาวะกรดโปรเกรสซีฟ;

8) การพัฒนาความผิดปกติและความไม่เพียงพอของอวัยวะต่างๆ (ความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน)

ในการพัฒนาช็อตสามารถแยกแยะขั้นตอนหลักต่อไปนี้:

1) ระยะ neuroendocrine ประกอบด้วย:

การรับรู้ข้อมูลเกี่ยวกับความเสียหาย

กลไกการบูรณาการจากส่วนกลาง

อิทธิพลของระบบประสาทฮอร์โมน;

2) ขั้นตอนการไหลเวียนโลหิตซึ่งครอบคลุม:

การเปลี่ยนแปลงในระบบไหลเวียนโลหิต

การละเมิดจุลภาค;

ความผิดปกติของต่อมน้ำเหลืองคั่นระหว่างหน้า;

3) ระยะเซลล์ซึ่งแบ่งออกเป็นสถานะ:

ความเครียดจากการเผาผลาญ

อ่อนเพลียจากการเผาผลาญ

ความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

ระยะเหล่านี้สร้างเงื่อนไขซึ่งกันและกันและสามารถเกิดขึ้นพร้อมกันได้ ในการพัฒนาแต่ละขั้นตอน มีการแยกขั้นตอน:

การเปลี่ยนแปลงการทำงาน

ความผิดปกติแบบย้อนกลับของโครงสร้าง

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

การตอบสนองของระบบประสาทในการพัฒนาสภาวะช็อกมีการเปลี่ยนแปลงในการทำงานอยู่เสมอ ระบบประสาทมีลักษณะเป็นลำดับและวัฏจักรที่แน่นอน ระบบประสาทได้รับข้อมูลเกี่ยวกับการเบี่ยงเบนที่เกิดขึ้นจากการกระทำของปัจจัยที่ทำให้ตกใจ ปฏิกิริยาตอบสนองมุ่งเป้าไปที่การช่วยชีวิตของสิ่งมีชีวิต แต่พวกมันรุนแรงมาก ไม่ประสานกัน ไม่สมดุล ประการแรกการกระตุ้นของเปลือกสมองพัฒนาเนื่องจากการกระทำของแรงกระตุ้นอวัยวะขนาดใหญ่เข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางจากรอบนอก (ระยะลุกลาม) เยื่อหุ้มสมองทำให้เกิดการกระตุ้นโครงสร้าง subcortical และในทางกลับกันก็กระตุ้นเยื่อหุ้มสมอง การตอบรับเชิงบวกจะเกิดขึ้น ความตื่นเต้นเกินจริง นอกจากนี้ยังอำนวยความสะดวกโดยอิทธิพลการเปิดใช้งานจากน้อยไปมากของการก่อไขว้กันเหมือนแห ในเวลาเดียวกัน การสังเคราะห์ GABA ช้าลงอย่างมาก เนื้อหาของเปปไทด์ opioid (หลับใน) จะเปลี่ยนไป การกระตุ้นในระยะยาวที่มากเกินไปอาจทำให้ระบบประสาทส่วนกลางพร่องและลักษณะที่ปรากฏของความเสียหายของโครงสร้างที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ซึ่งเพิ่มขึ้นด้วยเนื่องจากผลกระทบทางร่างกายต่อสมอง Acetylcholine, adrenaline, vasopressin, corticotropin, histamine, serotonin ในระดับความเข้มข้นสูงทำในลักษณะเดียวกัน ค่า pH ที่ลดลง ปริมาณออกซิเจนที่ลดลงก็ส่งผลเช่นเดียวกัน หากเซลล์ประสาทของคอร์เทกซ์สามารถพัฒนาการป้องกันแบบแอคทีฟ คอร์เทกซ์ก็จะได้รับการปกป้องและบางทีหน้าที่ของคอร์เทกซ์ก็จะกลับมาเมื่อร่างกายฟื้นตัวได้ดีจากสภาวะช็อก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการยับยั้งโฟกัสที่โดดเด่นยังคงอยู่ในเยื่อหุ้มสมองซึ่งสิ่งเร้าจากพื้นที่ของการบาดเจ็บที่ทำให้ตกใจมาถึงอย่างต่อเนื่อง ในการโฟกัสที่มากเกินไปนี้จะเกิดปรากฏการณ์พาราไบโอซิส หากสถานะของร่างกายไม่เป็นปกติ ระดับเมตาบอลิซึมของเปลือกสมองจะหมดลง ความคืบหน้าของความวุ่นวาย ระยะของการยับยั้งภายนอกแบบพาสซีฟพัฒนาด้วยความเสียหายเชิงโครงสร้างเพิ่มเติมต่อเซลล์ประสาทและสมองอาจตายได้ ระยะของการยับยั้งเรียกว่าระยะหงุดหงิดและแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงสถานะทางจิต - ความเกียจคร้านการกราบ

การกระตุ้นเริ่มต้นยังครอบคลุมถึงองค์ประกอบของระบบลิมบิกซึ่งมีการรวมการตอบสนองทางอารมณ์ขันต่ออิทธิพลของปัจจัยที่ทำให้เกิดการช็อก อย่างไรก็ตามหากการยับยั้งการป้องกันพัฒนาในเยื่อหุ้มสมองศูนย์ subcortical ยังคงอยู่ในสถานะตื่นเต้นและระบบลิมบิกให้เสียงของระบบ sympathoadrenal เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (คุณสามารถเพิ่มระดับของ catecholamines ได้ 30-300 เท่า ) ซึ่งถูกส่งไปยังระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal ด้วยการปล่อยฮอร์โมนที่เกี่ยวข้อง ในการช็อกทุกประเภทความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในเลือดของฮอร์โมนส่วนใหญ่จะถูกกำหนด: corticotropin, glucocorticoids, thyrotropin, ฮอร์โมนไทรอยด์, somatotropin, vasopressin, aldosterone, catecholamines เช่นเดียวกับ angiotensin II, opiates ภายในร่างกาย

ปฏิกิริยา ระบบต่อมไร้ท่อในภาวะช็อก ระเบิด ความเข้มข้นของฮอร์โมนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเข้าถึงค่าที่สูงมาก ระดับของ catecholamines, vasopressin, corticotropin และ cortisol เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วที่สุด ในขณะเดียวกันการรบกวนในจังหวะของการปล่อยฮอร์โมนความผันผวนในการตอบสนองของฮอร์โมนและการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของฮอร์โมน โดยทั่วไป ปฏิกิริยาของระบบต่อมไร้ท่อในระหว่างการช็อกมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาชีวิตของร่างกาย: สร้างความมั่นใจให้กำเนิดพลังงาน รักษา hemodynamics, BCC, ความดันโลหิต, ห้ามเลือด และสมดุลอิเล็กโทรไลต์ อย่างไรก็ตาม การตอบสนองของต่อมไร้ท่อนั้นเด่นชัดมาก ดังนั้นจึงทำให้เกิดการพร่องของอวัยวะเอฟเฟกต์และกลายเป็นอันตราย

การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา(โครงการ 24) การเชื่อมโยงชั้นนำในการเกิดโรคของการช็อกคือการรบกวนทางโลหิตวิทยาซึ่งส่วนใหญ่ลดลงใน ECTC ความผิดปกตินี้อาจเกิดจาก:

สูญเสียของเหลวในร่างกาย - เลือด พลาสมา น้ำ นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะ hypovolemic เบื้องต้นเช่นเดียวกับอาการตกเลือด, บาดแผล, ช็อตไหม้;

การเคลื่อนที่ของของเหลวจากหลอดเลือดไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย เช่น การสะสมของน้ำในโพรงเซรุ่ม ช่องว่างคั่นระหว่างหน้า (บวมน้ำ) ในลำไส้ การช็อกดังกล่าวเรียกว่าการแจกจ่ายซ้ำหรือการกระจาย (ภาวะช็อกจากการติดเชื้อแบคทีเรีย anaphylactic);

การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งทำให้การเต้นของหัวใจลดลง (ช็อกจากโรคหัวใจ)

เมื่อ ECOC ลดลงและความดันโลหิตลดลงเนื่องจากผลกระทบต่อ baro-, volume-, osmoreceptors กลไกสำหรับการแก้ไขพารามิเตอร์เหล่านี้จะเปิดขึ้น PAA C, ระบบ sympathoadrenal และ hypothalamic-pituitary-adrenal เปิดใช้งานการปลดปล่อย vasopressin จะเพิ่มขึ้น เลือดจากคลังของเหลวคั่นระหว่างหน้าเข้าสู่หลอดเลือด น้ำจะถูกเก็บไว้โดยไต อาการกระตุกทั่วไปของหลอดเลือดส่วนปลายพัฒนา สิ่งนี้ทำให้มั่นใจได้ว่าความดันในหลอดเลือดส่วนกลางจะคงที่ในระดับหนึ่งโดย จำกัด การไหลเวียนของเลือดไปยัง microvasculature ของอวัยวะ parenchymal เช่นการรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้น นั่นคือเหตุผลที่ระดับความดันโลหิตในช่วงช็อกไม่สะท้อนสถานะของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย หากความดันไม่ถูกทำให้เป็นมาตรฐานในกระบวนการของการพัฒนาต่อไปของภาวะช็อก การเปิดใช้งานระบบ vasoconstrictor ไม่เพียง แต่ดำเนินต่อไป แต่ยังทวีความรุนแรงขึ้นเนื่องจากการปลดปล่อย catecholamines ที่รุนแรง การหดตัวของหลอดเลือดมากเกินไป เป็นลักษณะทั่วไป แต่มีความรุนแรงและระยะเวลาในอวัยวะต่างๆ ไม่สม่ำเสมอ นี่เป็นเพราะลักษณะเฉพาะของระเบียบของแต่ละส่วนของเตียงหลอดเลือด - การมีอยู่ของประเภทและจำนวนของ adrenoreceptors ที่แตกต่างกันปฏิกิริยาที่แตกต่างกันของผนังหลอดเลือดและคุณสมบัติของการควบคุมการเผาผลาญ ดังนั้น ภายใต้ภาวะขาดเลือดไปเลี้ยง อวัยวะบางส่วนจึงเปราะบางและเสียหายเร็วขึ้น “สังเวย” (อวัยวะ ระบบทางเดินอาหาร, ไต, ตับ) เพื่อรักษาระบบไหลเวียนในสมองและหลอดเลือดหัวใจ. ความดันที่สำคัญของการ "ปิด" การเคลื่อนไหวของเลือดในลำไส้, ไตคือ 10.1 kPa (75 mm Hg) ในหัวใจและปอด, การไหลเวียนของเลือดจะถูกรบกวนเมื่อความดันลดลงต่ำกว่า 4.7 kPa (35 mm Hg) ใน ส่วนหัวของสมองอยู่ต่ำกว่า 4 kPa (30 mm Hg) และที่ความดันต่ำกว่า 2.7 kPa (20 mm Hg) จะไม่มีเนื้อเยื่อใดกระจายอยู่เลย

พัฒนาไปพร้อมๆ กัน ความผิดปกติของจุลภาค(โครงการ 25) นอกจากนี้ยังมีหลายขั้นตอนที่นี่ ประการแรกภายใต้การกระทำของสาร vasoconstrictor (catecholamines ผ่านตัวรับα-adrenergic, vasopressin, angiotensin II, endothelins, thromboxanes ฯลฯ ) อาการกระตุกของหลอดเลือดของ microvasculature พัฒนา - arterioles, metarterioles, precapillary ven sphincters

หลอดเลือดแดงตีบเปิดออก (ส่วนใหญ่อยู่ในปอดและกล้ามเนื้อ) เลือดจะเคลื่อนที่โดยผ่านเส้นเลือดฝอยในระดับหนึ่งจึงมั่นใจได้ว่าเลือดจะกลับมาที่หัวใจ นอกจากนี้ยังพบการหดตัวของหลอดเลือดส่วนกลางซึ่งทำให้ความดันเลือดดำส่วนกลางเพิ่มขึ้นและการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งอาจมีค่าชดเชย การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด หลอดเลือดฝอยพัฒนากลุ่มอาการตะกอน การหดเกร็งของหลอดเลือดเป็นเวลานานและการไหลเวียนของอวัยวะที่บกพร่องจะนำไปสู่การพัฒนาของการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ เมแทบอลิซึมของเซลล์ที่บกพร่อง และภาวะเลือดเป็นกรด โรคกรดขจัดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหูรูด precapillary และปิดกล้ามเนื้อหูรูดของการแบ่งหลอดเลือดแดง เลือดจำนวนมากเข้าสู่ microvasculature แต่กล้ามเนื้อหูรูดหลังเส้นเลือดฝอยมีความไวต่อภาวะกรดน้อยกว่าและยังคงเป็นอาการกระตุก เป็นผลให้เลือดที่เป็นกรดนิ่งจำนวนมากสะสมในระบบจุลภาค ปริมาณของมันสามารถเป็น 3-4 เท่าของปริมาตรของเลือดที่มีอยู่ในสภาวะทางสรีรวิทยา ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการรวมกลุ่ม

ในเวลาเดียวกัน การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ของเหลวเข้าสู่เนื้อเยื่อ ซึ่งเพิ่มการขาด BCC และทำให้เลือดแข็งตัวมากขึ้น ในทางกลับกันการพัฒนาอาการบวมน้ำทำให้ยากต่อการจัดหาเนื้อเยื่อที่มีออกซิเจน ความหนาของเลือดการละเมิดคุณสมบัติทางรีโอโลจีและการชะลอตัวของการเคลื่อนไหวของเลือดทำให้เกิดเงื่อนไขสำหรับการพัฒนา DIC สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยการลดภาวะการแข็งตัวของเลือดของผนังหลอดเลือด ความไม่สมดุลของระบบการแข็งตัวของเลือดและการแข็งตัวของเลือด และการกระตุ้นของเกล็ดเลือด เป็นผลให้การไหลเวียนโลหิตถูกรบกวนมากยิ่งขึ้นเตียง microcirculatory อุดตันซึ่งทำให้ขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้นความเสียหายต่ออวัยวะและความก้าวหน้าของสภาวะช็อก หลอดเลือดแดงสูญเสียความสามารถในการรักษาน้ำเสียงหยุดตอบสนองต่ออิทธิพลของ vasoconstrictor ส่วนหลังของหลอดเลือดก็ขยายตัวเช่นกัน เลือดชะงักงันส่วนใหญ่เกิดขึ้นในปอด ลำไส้ ไต ตับ ผิวหนัง ซึ่งท้ายที่สุดทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะเหล่านี้และการพัฒนาของความไม่เพียงพอของพวกเขา

ดังนั้นวงจรอุบาทว์จำนวนมากสามารถตรวจสอบได้ที่ระดับของ microvasculature ซึ่งเพิ่มความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ

เกิดขึ้นพร้อมกัน การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของน้ำเหลือง. เมื่อมีการปิดล้อมของ microvasculature ระบบน้ำเหลืองจะช่วยเพิ่มการทำงานของการระบายน้ำโดยการเพิ่มรูขุมขนในต่อมน้ำเหลืองและการแบ่ง venulolymphatic สิ่งนี้ช่วยเพิ่มการระบายน้ำเหลืองจากเนื้อเยื่ออย่างมีนัยสำคัญ และด้วยเหตุนี้ส่วนสำคัญของของเหลวคั่นระหว่างหน้าที่สะสมเนื่องจากความผิดปกติของจุลภาคจะกลับสู่การไหลเวียนของระบบ กลไกการชดเชยนี้มีประโยชน์ในการลดการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจ ในระยะสุดท้ายของภาวะช็อก การไหลของน้ำเหลืองจะลดลง ทำให้เกิดอาการบวมน้ำอย่างรุนแรง โดยเฉพาะในปอด ตับ และไต

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ ความผิดปกติของหัวใจ(โครงการ 26) ความเสียหายต่อหัวใจอาจทำให้เกิดอาการช็อก (cardiogenic shock) หรือเกิดขึ้นระหว่างการพัฒนาและทำให้ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตแย่ลง ภายใต้สภาวะช็อก ความเสียหายต่อหัวใจเกิดจากการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจบกพร่อง, ขาดออกซิเจน, ภาวะเลือดเป็นกรด, กรดไขมันอิสระส่วนเกิน, เอนโดทอกซินของจุลินทรีย์, การกลับเป็นเลือด, แคเทโคลามีน และการกระทำของไซโตไคน์ ปัจจัยเกี่ยวกับโรคซึมเศร้าก็มีความสำคัญเช่นกัน

ซีรั่มของผู้ป่วยในสภาวะช็อกมีผลกดประสาทหัวใจมีสารที่กดการทำงานของหัวใจซึ่ง TNF-α มีบทบาทสำคัญที่สุด ผลต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดอาจเนื่องมาจากความสามารถในการกระตุ้นการตายของเซลล์โดยทำหน้าที่เกี่ยวกับตัวรับที่สัมพันธ์กัน ผลกระทบต่อการเผาผลาญของสฟิงโกลิปิด ซึ่งทำให้การผลิตสฟิงโกซีนเพิ่มขึ้น ซึ่งสามารถเร่งการตายของเซลล์ได้ (ผลในระยะแรก) เช่นกัน การเหนี่ยวนำของ NOS และการก่อตัวของ NO จำนวนมาก (ผลกระทบล่าช้า) NOS ถูกกระตุ้นโดย IL-1 และ lipopolysaccharides เมื่อ NO ทำปฏิกิริยากับ AKR จะเกิดเปอร์ออกซีไนไตรต์ นอกจาก TNF-α แล้ว ผลข้างเคียงจากยากดหัวใจยังเกิดจาก FAT, IL-1, IL-6, leukotrienes, เปปไทด์ที่เกิดขึ้นในตับอ่อนขาดเลือด ปัจจัยเกี่ยวกับโรคหัวใจและหลอดเลือดสามารถรบกวนการทำงานของเซลล์ได้ การเผาผลาญแคลเซียม, สร้างความเสียหายให้กับไมโตคอนเดรีย, ส่งผลต่อการผันของการกระตุ้นและการหดตัว; ผลกระทบโดยตรงต่อกิจกรรมการหดตัวเป็นไปได้ นอกจากนี้ leukotrienes มีผล vasoconstrictor ที่รุนแรงมากในหลอดเลือดหัวใจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะลดการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจและชิ้นส่วนเสริม C3a ทำให้เกิดอิศวรทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวแย่ลงและยังทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจ

ความผิดปกติของการเผาผลาญและความเสียหายของเซลล์ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในภาวะช็อกจำเป็นต้องนำไปสู่การละเมิดการเผาผลาญของเซลล์โครงสร้างและการทำงานซึ่งเป็น ชื่อสามัญ"ช็อคเซลล์" ในระยะแรก เซลล์มีลักษณะเป็นภาวะของการเผาผลาญไขมันในเลือดสูง ซึ่งพัฒนาขึ้นจากอิทธิพลของระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ อัตราแลกเปลี่ยนเพิ่มขึ้น 2 เท่าหรือมากกว่า อวัยวะและเนื้อเยื่อต้องการสารตั้งต้นและออกซิเจนที่มากขึ้น Glycogen สลายตัวและ gluconeogenesis เพิ่มขึ้น เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน ในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่ออื่นๆ โปรตีนจะถูกย่อยสลายโดยใช้กรดอะมิโนเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสร้างกลูโคนีเจเนซิส สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้ออ่อนแรงรวมถึงกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ สร้างสมดุลไนโตรเจนเชิงลบ แอมโมเนียมซึ่งก่อตัวขึ้นในระหว่างการสลายโปรตีนนั้นไม่ได้ทำให้เป็นกลางเพียงพอในตับซึ่งอยู่ภายใต้สภาวะช็อก ในทางกลับกันก็มีผลเป็นพิษต่อเซลล์ ขัดขวางวงจร Krebs การละเมิดจุลภาคกับพื้นหลังของความต้องการออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างความต้องการและการจัดหาออกซิเจนและ สารอาหาร, การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม นอกจากนี้ ไซโตไคน์บางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง TNF-α เอนโดทอกซินของจุลินทรีย์ (ไลโปโพลีแซคคาไรด์) ทำลายระบบทางเดินหายใจอย่างมีนัยสำคัญ ขัดขวางกระบวนการออกซิเดชัน ส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนเสียหายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของระดับการละเมิดการเผาผลาญพลังงานของเนื้อเยื่อในสภาวะที่มีเลือดไม่เพียงพอและขาดออกซิเจนอาจทำให้ความเข้มข้นของกรดแลคติกเพิ่มขึ้นทีละน้อยถึง 8 มิลลิโมลต่อลิตร (ปกติ< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

บทบาทของไซโตไคน์และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพความสำคัญพื้นฐานในการเกิดขึ้นและความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในการช็อกคือการปลดปล่อยและกระตุ้นไซโตไคน์จำนวนมากและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ พวกมันมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน สร้างเครือข่ายไซโตไคน์ และกับเซลล์ (เอนโดธีลิโอไซต์ โมโนไซต์ มาโครฟาจ แกรนูโลไซต์นิวโทรฟิล เกล็ดเลือด ฯลฯ) ลักษณะเฉพาะของปฏิสัมพันธ์นี้คือไซโตไคน์กระตุ้นการหลั่งของกันและกัน (TNF-α, FAT, interleukins ฯลฯ ) และแม้แต่การผลิตของตัวเอง ลูปป้อนกลับเชิงบวกที่สร้างขึ้นเองนั้นถูกสร้างขึ้นซึ่งทำให้ระดับของสารเหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ในเวลาเดียวกัน ยังมีผลยับยั้งที่จำกัดระดับของการกระตุ้นและผลกระทบต่อเซลล์ของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เมื่อร่างกายตอบสนองต่อการกระทำที่ทำให้เกิดโรคในระดับปกติ ความสมดุลระหว่างกลไกที่เป็นพิษต่อเซลล์และกลไกการยับยั้ง ควบคุมอาการเฉพาะที่และทั่วไป กระบวนการอักเสบซึ่งป้องกันความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์อื่นๆ ด้วยการพัฒนาของสภาวะช็อกเหตุการณ์ถูกบังคับ: มีการสังเกตการผลิตตัวกลางไกล่เกลี่ยมากเกินไปซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการลดลงที่สำคัญในระดับของสารยับยั้งการตอบรับเชิงบวกกลายเป็นไม่มีการควบคุมปฏิกิริยากลายเป็นเรื่องทั่วไปและเป็นระบบ จำนวนของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพสามารถเพิ่มขึ้นได้หลายร้อยเท่า จากนั้นพวกมันก็เปลี่ยนจาก "ผู้พิทักษ์" เป็น "ผู้รุกราน" ด้วยการช็อตประเภทต่างๆ การกระตุ้นสามารถเริ่มต้นจากขั้นตอนต่างๆ และในเวลาที่ต่างกัน แต่ตามกฎแล้ว การกระตุ้นอย่างเป็นระบบของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจะเกิดขึ้น และ CCBO จะพัฒนาขึ้น ในกรณีที่เกิดภาวะช็อก ขาดออกซิเจน การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม ความผิดปกติ ระบบภูมิคุ้มกันสารพิษจากจุลินทรีย์ขยาย "การระเบิดของเครื่องส่งสัญญาณ" นี้

บทบาทที่สำคัญที่สุดใน ระยะแรก“การระเบิดของตัวกลาง” เล่นโดย TNF-a, FAT, IL-1 จากนั้นจะเกี่ยวข้องกับไซโตไคน์และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ด้วยเหตุนี้ TNF-a, FAT, IL-1 จึงถูกจัดประเภทเป็น "ช่วงต้น" ไซโตไคน์, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ถูกจัดประเภทเป็น "ช่วงปลาย"

TNF-α ได้รับการยอมรับว่าเป็นสื่อกลางในการช็อก เกิดขึ้นส่วนใหญ่โดยแมคโครฟาจหลังจากการกระตุ้น (เช่น คอมพลีเมนต์ C3a, C5a, PAF) ระหว่างการขาดเลือดและการกลับมาของเลือด ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ของจุลินทรีย์แกรมลบเป็นตัวกระตุ้นที่รุนแรงมาก TNF-α มีผลกระทบทางชีวภาพมากมาย:

มันเป็นตัวกระตุ้นของการตายของเซลล์โดยจับกับตัวรับจำเพาะบนเยื่อหุ้มไซโตพลาสซึมและเยื่อหุ้มของเอนโดพลาสซึมเรติเคิล

มีผลกดประสาทในกล้ามเนื้อหัวใจ;

ยับยั้งการเผาผลาญแคลเซียมภายในเซลล์

ช่วยเพิ่มการก่อตัวของอนุมูลอิสระของออกซิเจนกระตุ้น xanthine oxidase;

กระตุ้นการทำงานของ granulocytes นิวโทรฟิลโดยตรง กระตุ้นการปลดปล่อยโปรตีเอสโดยพวกมัน

ส่งผลกระทบต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด: ทำให้เกิดการแสดงออกของโมเลกุลกาว, กระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อย PAF, IL-1, IL-6, IL-8 โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด; กระตุ้นการทำงานของ procoagulant ของ endothelium อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อโครงร่างโครงร่างของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด

เปิดใช้งานส่วนเสริม;

นำไปสู่การพัฒนาความไม่สมดุลของระบบ procoagulant และ fibrinolytic (ทำให้ระบบละลายลิ่มเลือดอ่อนแอลงและเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของเลือด)

TNF-α สามารถทำหน้าที่ในพื้นที่และเข้าสู่การหมุนเวียนทั่วไป มันทำหน้าที่เป็น synergist กับ IL-1, FAT ในกรณีนี้ อิทธิพลของพวกมันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วแม้ในปริมาณจุลภาค ซึ่งไม่ให้ผลที่เด่นชัดอย่างอิสระ

เมื่อให้ TNF-α แก่สัตว์จะสังเกตเห็นผลกระทบทั่วไป: ความดันเลือดต่ำในระบบ, ความดันโลหิตสูงในปอด, ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ, น้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, เม็ดเลือดขาว, เลือดออกในปอดและทางเดินอาหาร, เนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน, การแทรกซึมในปอดแบบกระจาย, การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว

PAF มีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยาของไซโตไคน์เมื่อช็อก มันถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์ประเภทต่างๆ (เอนโดธีลิโอไซต์, มาโครฟาจ, แมสต์เซลล์, เซลล์เม็ดเลือด) เพื่อตอบสนองต่ออิทธิพลของผู้ไกล่เกลี่ยและไซโตไคน์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง TNF-α FAT ทำให้เกิดผลกระทบดังต่อไปนี้:

มันเป็นตัวกระตุ้นที่แข็งแกร่งของการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด, ส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด;

เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดเนื่องจากทำให้แคลเซียมเข้าสู่เซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การหดตัวและความเสียหายที่อาจเกิดขึ้น

อาจไกล่เกลี่ยการกระทำของ lipopolysaccharides ในหัวใจ; ก่อให้เกิดความเสียหายในทางเดินอาหาร

ทำให้ปอดเสียหาย: เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด (ซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำ) และความไวต่อฮีสตามีน;

มันเป็นปัจจัยเคมีที่แข็งแกร่งสำหรับเม็ดเลือดขาว กระตุ้นการหลั่งของโปรตีเอส ซูเปอร์ออกไซด์;

มันมีผลเด่นชัดต่อมาโครฟาจ: แม้ในปริมาณเล็กน้อย มันกระตุ้นหรือกระตุ้นการก่อตัวของ IL-1, TNF-α, eicosanoids

ในการทดลองกับสัตว์ การแนะนำของ FAT ทำให้เกิดสภาวะช็อก ในสุนัขหลังจากนี้ความดันโลหิตลดลงการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจลดลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด (ระบบปอด) ความเข้มข้นของเลือด ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ, ความผิดปกติของไต, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำพัฒนา

แม้ว่า TNF-α จะถือว่าเป็นตัวกลางไกล่เกลี่ย แต่ไซโตไคน์อื่นๆ เช่น IL-1, IL-6, IL-8, เมแทบอไลต์ของกรดอาราคิโดนิก, ระบบสลายโปรตีนในพลาสมา, ปฏิกิริยาอนุมูลอิสระของออกซิเจน และปัจจัยอื่นๆ ก็มีบทบาทสำคัญในการทำลายอวัยวะใน ช็อก. .

สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เป็นผลต่อเซลล์ต่างๆ ได้แก่ มาโครฟาจ เอนโดธีลิโอไซต์ แกรนูโลไซต์นิวโทรฟิล และเซลล์เม็ดเลือดอื่นๆ สำหรับการพัฒนาของภาวะช็อก ผลกระทบของสารเหล่านี้ต่อ endothelium ของหลอดเลือดและเม็ดเลือดขาวมีความสำคัญอย่างยิ่ง นอกเหนือจากความจริงที่ว่าเซลล์บุผนังหลอดเลือดเองผลิตไซโตไคน์ (IL-1, IL-6, IL-8, PAF) พวกมันทำหน้าที่เป็นเป้าหมายสำหรับการกระทำของสารเดียวกันเหล่านี้ การกระตุ้นองค์ประกอบที่หดตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, การหยุดชะงักของโครงร่างโครงร่าง, ความเสียหายต่อ endothelium เกิดขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของการซึมผ่านของหลอดเลือด ในเวลาเดียวกันการกระตุ้นการแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะซึ่งรับประกันการตรึงของเม็ดเลือดขาวบนผนังหลอดเลือด การสะสมของนิวโทรฟิลิกแกรนูโลไซต์ยังอำนวยความสะดวกด้วยสารจำนวนมากที่มีผลเคมีเชิงบวก - ส่วนประกอบเสริม C3a และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง C3a, IL-8, FAT, leukotrienes เม็ดเลือดขาวมีบทบาทสำคัญในการทำลายหลอดเลือดและเนื้อเยื่อในระหว่างการช็อก นิวโทรฟิลิกแกรนูโลไซต์ที่ถูกกระตุ้นโดยไซโตไคน์จะหลั่งเอนไซม์ไลโซโซม ซึ่งเป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติกจำนวนมาก ซึ่งอีลาสเทสมีความสำคัญ ในเวลาเดียวกัน กิจกรรมของ leukocytes ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างและการปล่อยอนุมูลอิสระของออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น ความเสียหายอย่างใหญ่หลวงต่อ endothelium การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาความผิดปกติของจุลภาคที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ สารชนิดเดียวกันนี้ไม่เพียงแต่สร้างความเสียหายให้กับหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์ของอวัยวะในเนื้อเยื่อด้วย ซึ่งเพิ่มความเสียหายที่เกิดจากการขาดออกซิเจน ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความไม่เพียงพอ ส่วนประกอบเสริม TNF-α, PAF เป็นต้น ก็เป็นสาเหตุของความเสียหายเช่นกัน โดยเฉพาะกับหลอดเลือด

ไซโตไคน์มีความสำคัญต่อการพัฒนาของ DIC ด้วยเช่นกัน ส่งผลต่อส่วนประกอบทั้งหมดของระบบห้ามเลือด - หลอดเลือด เกล็ดเลือด และระบบการแข็งตัวของเลือด ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของพวกเขาการแข็งตัวของผนังหลอดเลือดลดลงการกระตุ้นการทำงานของ procoagulant ของ endothelium ซึ่งก่อให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน FAT, TNF-α กระตุ้นเกล็ดเลือด, ทำให้เกิดการยึดเกาะ, การรวมตัวของพวกมัน ความไม่สมดุลเกิดขึ้นระหว่างการทำงานของระบบการแข็งตัวของเลือดในด้านหนึ่งกับการทำงานของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดและระบบละลายลิ่มเลือดในอีกด้านหนึ่ง

ความไม่เพียงพอของอวัยวะและระบบความผิดปกติที่อธิบายไว้ (ภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะเลือดเป็นกรด, อิทธิพลของอนุมูลอิสระของออกซิเจน, โปรตีเอส, ไซโตไคน์, สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ) ทำให้เซลล์เสียหายจำนวนมาก ความผิดปกติและความไม่เพียงพอของอวัยวะและระบบหนึ่ง สองหรือมากกว่านั้นพัฒนา ภาวะนี้เรียกว่ากลุ่มอาการผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน (MOS) หรือกลุ่มอาการผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน (MODS) ระดับของความล้มเหลวของอวัยวะที่ทำงานขึ้นอยู่กับระยะเวลาและความรุนแรงของการกระแทก เมื่อมีคนตกใจปอดจะได้รับความเสียหายเป็นอย่างแรกจากนั้นจึงเกิดโรคไข้สมองอักเสบ, ไตและตับวาย, ความเสียหายต่อปอดจะเกิดขึ้น ทางเดินอาหาร. บางทีความเด่นของความไม่เพียงพอของอวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง เนื่องจากความผิดปกติของตับ, ไต, ลำไส้, ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคใหม่เกิดขึ้น: การติดเชื้อจากทางเดินอาหาร, ความเข้มข้นสูงของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษของการเผาผลาญปกติและทางพยาธิวิทยา อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยดังกล่าวสูงมาก: ในกรณีที่ไม่เพียงพอในระบบเดียว - 25-40% ในสอง - 55-60% ในสาม - มากกว่า 80% (75-98%) และหากความผิดปกติของสี่หรือ พัฒนาระบบมากขึ้น อัตราการตายเข้าใกล้ 100%

อวัยวะหนึ่งที่เป็นคนแรกที่ได้รับผลกระทบจากภาวะช็อกในมนุษย์คือปอด การบาดเจ็บอาจเกิดขึ้นได้หลายชั่วโมงหรือหลายวันหลังจากเกิดอาการช็อกเนื่องจากภาวะปอดล้มเหลวเฉียบพลัน ซึ่งเรียกว่ากลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ (ARDS; กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน, ARDS); คำว่า "ช็อกปอด" ก็ใช้เช่นกัน ระยะเริ่มต้น ARDS ซึ่งมีภาวะขาดออกซิเจนในเลือดน้อยกว่า เรียกว่ากลุ่มอาการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน (ALS) สู่ปัจจัยนำของการพัฒนา ปอดล้มเหลวรวมถึงการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการซึมผ่านของเยื่อหุ้ม alveolocapillary ความเสียหายต่อ endothelium หลอดเลือด, เนื้อเยื่อปอดซึ่งทำให้ของเหลวไหลออกจากผนังหลอดเลือดและการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอด

การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเกิดจากสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพซึ่งเข้าสู่ปอดในปริมาณมากจากเลือดหรือเกิดขึ้นเฉพาะในเซลล์ต่าง ๆ : มาโครฟาจในปอด, แกรนูโลไซต์นิวโทรฟิล, เซลล์บุผนังหลอดเลือด, เยื่อบุผิวด้านล่าง ทางเดินหายใจ. สารเหล่านี้ไม่ได้ถูกใช้งานอย่างเพียงพอ เนื่องจากการทำงานของปอดที่ไม่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจถูกรบกวนในช่วงเริ่มต้นของภาวะช็อก สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการกระตุ้นส่วนเติมเต็มหรือระบบไคนิน

ในปอดมีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากถูกแยกออกโดยสังเกตการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว การสะสมของเม็ดเลือดขาวได้รับการอำนวยความสะดวกโดยคีโมแอตแทรกต์ในปอดในระดับสูง - ส่วนประกอบเสริม leukotrienes, FAT, IL-8 (สกัดจากมาโครฟาจในปอดและถุงลมปอดชนิด II) เม็ดเลือดขาวถูกกระตุ้นเพิ่มเติมโดย TNF-α, FAT, lipopolysaccharides โปรตีเอสซึ่งเป็นอนุมูลอิสระของออกซิเจนจะถูกปล่อยออกมาซึ่งทำให้ผนังหลอดเลือดเสียหาย นอกจากนี้ยังมีทางออกของเม็ดเลือดขาวนอกผนังหลอดเลือดและทำให้เนื้อเยื่อปอดเสียหาย คอลลาเจน,อีลาสติน,ไฟโบรเนคกินถูกทำลาย สารคัดหลั่งที่อุดมไปด้วยโปรตีนและไฟบรินจะเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเนื้อเยื่อและถุงลม เกิดการสะสมของไฟบรินนอกหลอดเลือดซึ่งอาจทำให้เกิดพังผืดได้ในภายหลัง

ความเสียหายรุนแรงขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตการปรากฏตัวของ microthrombi ซึ่งเกิดขึ้นจากการพัฒนาของ DIC สิ่งนี้นำไปสู่การละเมิดการแข็งตัวของเลือดในปอด - การเพิ่มขึ้นของ procoagulant และการลดลงของกิจกรรมการละลายลิ่มเลือดของอวัยวะ การผลิตและการทำลายเอ็นโดเทลินในปอดเพิ่มขึ้นซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของหลอดลมหดเกร็ง การปฏิบัติตามปอดลดลง การผลิตสารลดแรงตึงผิวที่ลดลงทำให้เกิดการยุบตัวของถุงลมและเกิดภาวะ Atelectasis หลายตัว การแบ่งเกิดขึ้น - เลือดถูกโยนจากขวาไปซ้ายซึ่งทำให้ฟังก์ชั่นการแลกเปลี่ยนก๊าซของปอดเสื่อมลงอีก (อัตราส่วนการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด) การกลับเป็นเลือดที่เกิดขึ้นระหว่างการรักษาอาจทำให้เกิดความเสียหายได้เช่นกัน ทั้งหมดนี้นำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดอย่างรุนแรง ซึ่งยากต่อการทำให้เป็นปกติแม้จะได้รับความช่วยเหลือจากภาวะขาดออกซิเจน ส่วนผสมของแก๊ส. ต้นทุนพลังงานสำหรับการหายใจเพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อทางเดินหายใจเริ่มกินประมาณ 15% ของ IOC ตัวชี้วัดที่สำคัญที่สุดที่บ่งบอกถึงการพัฒนาของความไม่เพียงพอของปอดคือ: pO2 ในเลือดแดง< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ในกรณีของการพัฒนา ARDSV สภาพของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมาก อัตราการเสียชีวิตในหลักสูตรที่ไม่เอื้ออำนวยสามารถเข้าถึง 90%

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาเงื่อนไขที่สำคัญ ลำไส้เสียหาย. เยื่อบุลำไส้ได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง มีกิจกรรมการเผาผลาญอาหารสูง ดังนั้นจึงมีความไวต่อการขาดออกซิเจนมาก เนื่องจากการละเมิดจุลภาคและการกระทำของปัจจัยอื่น ๆ เซลล์ในลำไส้ตายความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกถูกละเมิดและเกิดการพังทลาย สังเกตพบเลือดออก จุลินทรีย์และสารพิษจากลำไส้เข้าสู่น้ำเหลือง ท่อน้ำเหลือง, ระบบ pyloric และการไหลเวียนทั่วไป. เกิดภาวะโลหิตเป็นพิษจากภายนอกซึ่งอาจทำให้เกิดการพัฒนาของไตและตับวายในช่วงสุดท้ายของภาวะช็อก ภาวะช็อกนั้นซับซ้อนโดยการพัฒนาของภาวะติดเชื้อ

ป้าย ความเสียหายของตับมักเกิดขึ้นสองสามวันหลังจากเริ่มมีอาการของโรค ซึ่งอาจรวมถึงโรคไข้สมองอักเสบ โรคดีซ่าน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และ DIC นอกจากนี้ ในภาวะตับวาย การกวาดล้างของไซโตไคน์ในกระแสเลือดจะลดลง ซึ่งมีส่วนช่วยในการรักษาระดับเลือดสูงในระยะยาว สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการละเมิดฟังก์ชั่นการล้างพิษโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของการรับสารพิษและสารเมตาบอลิซึมจำนวนมากจากลำไส้ ช็อกขัดขวางการสังเคราะห์โปรตีนในตับ ข้อบกพร่องในการสังเคราะห์โปรตีนอายุสั้นเช่นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดนั้นเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งซึ่งนำไปสู่การพร่องของระบบการแข็งตัวของเลือดและการเปลี่ยนแปลงของ DIC ไปสู่ระยะของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เมแทบอลิซึมของตับ epitheliocytes ได้รับผลกระทบอย่างมากจาก TNF-α, IL-1, IL-6

ความเสียหายของไต การลดลงของ BCC, ความดันโลหิตลดลง, และอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงอวัยวะภายในอย่างรุนแรงทำให้อัตราการกรองไตลดลง, ปริมาณเลือดไปยังสารเยื่อหุ้มสมองของไตลดลง, และการเกิดเฉียบพลัน ไตล้มเหลว. เมื่อช็อกอย่างรุนแรง การไหลเวียนของไตจะช้าลงและมักจะหยุด Oligo- และ anuria พัฒนาความเข้มข้นของ creatinine และยูเรียในเลือดเพิ่มขึ้น azotemia เพิ่มขึ้น ภาวะขาดเลือดขาดเลือดที่กินเวลานานกว่า 1.5 ชั่วโมงทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต พัฒนาไตและจากนั้นความไม่เพียงพอของท่อที่เกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวของท่อไต ในกรณีนี้ ภาวะไตวายอาจเกิดขึ้นได้หลังจากที่ผู้ป่วยออกจากภาวะช็อก

การปรากฏตัวของความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนและความไม่เพียงพอนั้นพิสูจน์ได้จากพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการบางอย่าง ดังนั้นด้วยความล้มเหลวของตับความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดเกิน 34 ไมโครโมล / ลิตรการเพิ่มขึ้นของระดับ AcAT อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะสังเกตได้ 2 เท่าหรือมากกว่าจากขีด จำกัด บนของบรรทัดฐาน ในภาวะไตวายระดับ creatinine ในเลือดเกิน 176 μmol / l, diuresis ต่ำกว่า 30 ml / h; ในกรณีของความผิดปกติในระบบห้ามเลือด - การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของผลิตภัณฑ์การสลายตัวของไฟบริน / ไฟบริน, D-dimer, ดัชนี irothrombin< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

คุณสมบัติการพัฒนา ประเภทต่างๆช็อก

ช็อก hypovolemic ภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic เกิดขึ้นเนื่องจากการสูญเสียของเหลวและค่า BCC ที่ลดลง อาจเป็นกรณีนี้:

การสูญเสียเลือดระหว่างเลือดออกภายนอกและภายใน (ช็อตประเภทนี้เรียกว่าเลือดออก);

การสูญเสียพลาสม่าระหว่างการเผาไหม้ ความเสียหายของเนื้อเยื่อ ฯลฯ

การสูญเสียของเหลวด้วยอาการท้องร่วงจำนวนมาก อาเจียนไม่ย่อท้อ เนื่องจากภาวะปัสสาวะมากในผู้ป่วยเบาหวานหรือเบาหวานจืด

ภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic เริ่มพัฒนาเมื่อปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดลดลง 15-20% (1 ลิตรต่อน้ำหนักตัว 70 กิโลกรัม) ในคนหนุ่มสาวอาการคลาสสิกของภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic เกิดขึ้นโดยสูญเสีย BCC 30% หากการสูญเสียคือ 20-40% ของ BCC (1-2 ลิตรต่อน้ำหนักตัว 70 กก.) การช็อกในระดับปานกลางจะเกิดขึ้นมากกว่า 40% ของ BCC (มากกว่า 2 ลิตรต่อน้ำหนักตัว 70 กก.) - การช็อกอย่างรุนแรง การพัฒนาของแรงกระแทกไม่เพียงขึ้นอยู่กับว่า BCC ลดลงเท่าใด แต่ยังขึ้นกับอัตราการสูญเสียของเหลวด้วย มันคือความรุนแรง ความเร็ว และระยะเวลาของการมีเลือดออกที่ทำให้เลือดออกช็อก

เพื่อตอบสนองต่อการลดลงของ BCC จะเกิดชุดปฏิกิริยาชดเชยมาตรฐานขึ้น มีการเคลื่อนที่ของของเหลวจากพื้นที่นอกหลอดเลือดไปยังหลอดเลือด ดังนั้นการสูญเสีย BCC จึงมาพร้อมกับการขาดของเหลวนอกเซลล์ ซึ่งเทียบเท่ากับการขาดพลาสมา มีการกักเก็บน้ำโดยไต การปล่อยเลือดจากคลัง อาการกระตุกของหลอดเลือดของเตียง microcirculatory การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตพัฒนา การส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจที่ลดลงจะทำให้การเต้นของหัวใจลดลง และความไม่เพียงพอของกระแสเลือดจากส่วนกลางจะเกิดขึ้นเร็ว พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตหลักที่แสดงลักษณะการช็อกจากภาวะ hypovolemic ได้แก่ PCLA ต่ำ, การเต้นของหัวใจต่ำ, ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมสูง ในอนาคตช็อกจะพัฒนาไปตามรูปแบบทั่วไป การรวมศูนย์เป็นเวลานานของการไหลเวียนโลหิตทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะและการพัฒนาของ PON ในการรักษาภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic จำเป็นต้องฟื้นฟูการขาดดุล BCC อย่างรวดเร็วและกำจัดการหดตัวของหลอดเลือด

ช็อกจากโรคหัวใจ. ช็อกจากโรคหัวใจเรียกว่าช็อกซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันโดยมีการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็ว ภาวะนี้อาจเกิดจาก:

ความหดตัวของหัวใจลดลงในกล้ามเนื้อหัวใจตาย, myocarditis รุนแรง, cardiomyopathy, ภาวะแทรกซ้อนของการรักษา thrombolytic กับการพัฒนาของ reperfusion syndrome;

จังหวะการเต้นของหัวใจรุนแรง

การส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจลดลง

การละเมิด hemodynamics ในหัวใจซึ่งสังเกตได้จากข้อบกพร่องที่รุนแรงและการแตกของวาล์ว, กล้ามเนื้อ papillary, กะบัง interventricular, ลิ่มเลือดอุดตัน atrial ทรงกลม, เนื้องอกในหัวใจ;

การกดทับของหัวใจ การอุดตันของปอดขนาดใหญ่ หรือ pneumothorax ความตึงเครียด การกระแทกแบบนี้เรียกว่าสิ่งกีดขวาง มันพัฒนาเป็นผลมาจากการละเมิดการเติมเต็มของหัวใจหรือการขับเลือดออกจากมัน ด้วยการเต้นของหัวใจ อุปสรรคทางกลต่อการขยายตัวของห้องระหว่าง diastole ขัดขวางการเติมเต็มและการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจก็ลดลงอย่างรวดเร็วเช่นกัน

การอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอดทำให้เกิดการจำกัดการไหลเวียนของเลือดไปทางด้านซ้ายของหัวใจ ซึ่งเป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยทางกลในกรณีของการอุดตันโดยลิ่มเลือดอุดตันขนาดใหญ่และอาการกระตุกของหลอดเลือดในปอดในกรณีของเส้นเลือดอุดตัน ลิ่มเลือดอุดตันขนาดเล็กจำนวนมาก ใน pneumothorax ตึง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น โพรงเยื่อหุ้มปอดทำให้เกิดการเคลื่อนตัวของ mediastinal และหงิกงอของ vena cava ที่ระดับเอเทรียมด้านขวาซึ่งขัดขวางการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะช็อกจากโรคหัวใจคือ กล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งใน 5-15% ของผู้ป่วยมีอาการช็อก มีรูปแบบทางคลินิกที่แยกจากกันของการช็อกจากโรคหัวใจในอาการหัวใจวาย - การสะท้อนกลับ, จังหวะ, โรคหัวใจวายที่แท้จริง ในการพัฒนาอาการช็อกจากโรคหัวใจแบบสะท้อนกลับ บทบาทนำแสดงโดยปฏิกิริยาต่อความเจ็บปวดที่แหลมคม อิทธิพลสะท้อนกลับ (Bezold-Jarisch reflex) จากการโฟกัสของเนื้อร้ายในการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดด้วยการสะสมของเลือดในเตียงระบบไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก เนื่องจากอิทธิพลของปฏิกิริยาสะท้อนกลับทางพยาธิวิทยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านหลัง หัวใจเต้นช้าอาจเกิดขึ้น และความดันโลหิตอาจลดลงอย่างรวดเร็ว

ภาวะช็อกจากโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่รุนแรงซึ่งลดอัตราการเต้นของหัวใจลงอย่างมาก ส่วนใหญ่มักเป็น paroxysmal หัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยอัตราการหดตัวของหัวใจห้องล่างที่สูงมาก การสั่นของหัวใจห้องบนหรือภาวะหัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรง (เช่น มีภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดปกติ)

ช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงเรียกว่าช็อกซึ่งพัฒนาจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างรวดเร็ว ตามกฎแล้วมันเกิดขึ้นกับ infarcts เกิน 40-50% ของมวลของช่องซ้าย, transmural, anterolateral และซ้ำกับพื้นหลังของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้ ความดันโลหิตสูง, โรคเบาหวานในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี

การเชื่อมโยงเริ่มต้นในการเกิดโรคของการช็อกจากโรคหัวใจคือการลดลงอย่างรวดเร็วของการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิตลดลง (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

ช็อกบำบัดน้ำเสียทำให้หลักสูตรต่างๆ ซับซ้อนขึ้น โรคติดเชื้อส่วนใหญ่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ อย่างไรก็ตาม กรณีของภาวะติดเชื้อที่ติดเชื้อแกรมบวกและเชื้อราได้เกิดขึ้นบ่อยขึ้น

การพัฒนาภาวะช็อกในภาวะติดเชื้อแกรมลบส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการกระทำของเอนโดทอกซินซึ่งถูกปล่อยออกมาระหว่างการแบ่งตัวหรือการทำลายจุลินทรีย์รวมถึงพื้นหลังของการใช้งาน การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ. เอนโดทอกซินเป็นไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ที่มีความสามารถในการจับเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับโปรตีนที่จับกับไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ในเลือด (LBP) กับสารเชิงซ้อนของตัวรับที่ประกอบด้วยตัวรับ CD 14, MD2 และ TLR-4 (คล้ายเครื่องมือ) บนโมโนไซต์/แมคโครฟาจและเซลล์อื่นๆ - เอนโดธีลิโอไซต์ เกล็ดเลือด นอกจากนี้ โมเลกุลของแบคทีเรียบางชนิดยังรู้จักโดยตัวรับไซโตพลาสซึม NOD-1 และ NOD-2 ต่อจากนั้น น้ำตกภายในเซลล์ถูกกระตุ้นด้วยการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัส NFkB ส่งผลให้เกิดการสังเคราะห์ TNF-α นอกจากนี้ยังมีการกระตุ้นการปล่อยไซโตไคน์อื่น ๆ ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ก่อให้เกิดการอักเสบ การก่อตัวของโมเลกุลการยึดเกาะที่เกิดจาก NOS ฯลฯ จะถูกกระตุ้น กำหนดในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ มันถูกปล่อยออกมาโดย endoteliocytes และเซลล์อื่น ๆ ภายใต้การกระทำของจุลินทรีย์และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ยังกระตุ้นระบบสลายโปรตีนในพลาสมา

ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนากระบวนการติดเชื้อ BAS จะเกิดขึ้นจากการอักเสบที่ติดเชื้อ ในกรณีที่มีการตอบสนองมากเกินไป อาจไม่เพียงพอของกลไกการป้องกันในท้องถิ่นและความไม่เสถียรของสิ่งกีดขวาง การเข้าสู่กระแสเลือด การกระจายตัวกลางไกล่เกลี่ยที่ไม่สามารถควบคุมได้ และการทำให้กระบวนการโดยรวมกับการพัฒนาของ SIRS เป็นไปได้โดยทั่วๆ ไป ในกรณีนี้ อาจเกิดภาวะแบคทีเรียในระยะสั้นหรือไม่อยู่เลยก็ได้ สารเหล่านี้มีผลต่อระบบโดยหลักต่อระบบหลอดเลือดขนาดเล็ก เช่นเดียวกับผลเสียหายโดยตรงอย่างมีประสิทธิภาพต่อเนื้อเยื่อ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาในภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดจึงเริ่มต้นด้วยความผิดปกติของจุลภาคพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมในการไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นภาวะช็อก "ระดับเซลล์" ที่สุด ซึ่งความเสียหายของเนื้อเยื่อเกิดขึ้นเร็วมากและรุนแรงกว่าที่คาดไว้จากการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาเพียงอย่างเดียว Endotoxin (lipopolysaccharide) ทำให้เกิดการปิดใช้งาน cytochrome a, a3 (cytochrome oxidase) อย่างรวดเร็ว TNF-α ยังสร้างความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ ซึ่งขัดขวางการเกิดออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชันของไมโตคอนเดรีย โดยไม่คำนึงถึงระดับของออกซีเฮโมโกลบินหรือความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะต่างๆ อันเป็นผลมาจากความผิดปกติในระดับเซลล์การดูดซึมของออกซิเจนจากเลือดแย่ลงซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของความแตกต่างของออกซิเจนในหลอดเลือด

ไซโตไคน์ที่สำคัญที่สุดในภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือ TNF-α และ PAF เป็นไปได้ว่า TNF-α มีบทบาทนำในกรณีที่ช็อกจนเสียชีวิต เนื่องจากเมื่อใช้ร่วมกับไลโปโพลีแซ็กคาไรด์จะออกฤทธิ์รุนแรงมาก ช่วยเพิ่มผลกระทบของกันและกันได้อย่างมาก แม้ในปริมาณที่น้อย นั่นคือเหตุผลที่การพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อ endothelium ของหลอดเลือดด้วยการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วการปล่อยโปรตีนและของเหลวจำนวนมากไปยังช่องว่างคั่นระหว่างหน้าและ ECTC ลดลง ดังนั้นการช็อกดังกล่าวจึงเรียกว่าการแจกจ่ายหรือการแจกจ่ายซ้ำ ความเสียหายต่อหลอดเลือดและเนื้อเยื่อยังเกิดจากเม็ดเลือดขาวที่ถูกกระตุ้น คุณสมบัติอีกอย่างของภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการขยายตัวของหลอดเลือดในกระแสเลือดในระยะเริ่มต้นและต่อเนื่อง ซึ่งเมื่อรวมกับการกักเก็บและการปล่อยของเหลวเข้าสู่เนื้อเยื่อ จะทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้

มีกลไกหลายประการสำหรับการขยายหลอดเลือดแบบเฉียบพลัน ดังนั้น lipopolysaccharides, cytokines (โดยเฉพาะ TNF-α), endothelium-1 กระตุ้นการก่อตัวของ iNOS โดยมาโครฟาจ, เซลล์กล้ามเนื้อบุผนังหลอดเลือดและเรียบซึ่งผลิต NO จำนวนมากซึ่งเป็นผลมาจากการที่น้ำเสียงของหลอดเลือดต้านทานทั้งสองและ venules ลดลง ในระหว่างการทดลองสร้างแบบจำลองของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ จะมีการสังเกตการลดความดันสองขั้นตอนเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของเอนโดทอกซิน - ระยะทันทีที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น NOS ที่เป็นส่วนประกอบ และระยะต่อมาที่เกิดจากการก่อตัวของ iNOS นอกจากการกระทำของ vasodilator แล้ว NO ซึ่งทำปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระในปริมาณมาก ยังก่อให้เกิดเปอร์ออกซีไนไตรต์ที่เป็นพิษสูง (ONOO*) ซึ่งทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ DNA ที่บุผนังหลอดเลือด และเซลล์ของเนื้อเยื่อบริเวณใกล้เคียง การลดลงของน้ำเสียงของหลอดเลือดยังได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการเปิดช่องโพแทสเซียมที่ขึ้นกับ ATP ซึ่งเป็นการปลดปล่อย K + ออกจากเซลล์ ระดับของ vasopressin ลดลง (การลดลงของปริมาณสำรองในต่อมใต้สมองเนื่องจากการหลั่งมากเกินไปก่อนหน้านี้) มีการหยุดการทำงานของ catecholamines โดยอนุมูลซูเปอร์ออกไซด์ซึ่งเกิดขึ้นในปริมาณมาก เรือสูญเสียความไวต่อการกระทำของปัจจัยการหดตัวของหลอดเลือด เป็นผลให้การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดลดลงเสียงลดลงและการขยายตัวของหลอดเลือดวัสดุทนไฟ ความผิดปกติของจุลภาคนั้นต่างกัน - มีโซนของการขยายหลอดเลือดและการหดตัวของหลอดเลือด การเปิดช่องแบ่งหลอดเลือดแดง - ความรักก็เป็นลักษณะเฉพาะเช่นกัน

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อแกรมบวกเกิดจากการกระทำโดยตรงของทั้งสารพิษและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ สารพิษจากจุลินทรีย์แกรมบวก (กรดไลโปเตอิโคอิก peptidoglycans แฟลเจลลิน ฯลฯ) ยังจับกับ TLR ที่เกี่ยวข้อง (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​​​TLR-9) ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยไซโตไคน์ . สารพิษที่มีคุณสมบัติของ superantigens (สารพิษจากอาการช็อกที่เป็นพิษ, staphylococcal enterotoxin, streptococcal pyrogenic exotoxin) ทำให้เกิดการกระตุ้นที่ไม่เฉพาะเจาะจงของลิมโฟไซต์จำนวนมากรวมถึงการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ

ในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาภาวะช็อกจากการติดเชื้อ catecholamines จะทำให้อัตราการเต้นของหัวใจและ UOS เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามในอนาคตความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจจะเกิดขึ้นจากปัจจัยเกี่ยวกับโรคหัวใจและหลอดเลือดซึ่งผลที่ได้รับจะเพิ่มขึ้นอย่างมากจากไลโปโพลีแซคคาไรด์ ภาวะหัวใจล้มเหลวมารวมกันซึ่งทำให้ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ

เนื่องจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออย่างมาก ความล้มเหลวจึงเกิดขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ ร่างกายต่างๆโดยเฉพาะปอดและไต คุณลักษณะของการพัฒนา ARDSV ในสภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการกระทำของ lipopolysaccharides ซึ่งกระตุ้นการปลดปล่อยและเพิ่มผลกระทบของ cytokines และ leukocytes ติดอยู่กับการเกิดโรค สิ่งนี้ทำให้เกิดความเสียหายอย่างรวดเร็วและรุนแรงต่อ endothelium ปอดบวมและการพัฒนาของปอดไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ไตตอบสนองต่อการขยายตัวของหลอดเลือดและการลดลงของ ECVC ที่เกิดจากการกระทำของเอนโดทอกซิน การกระตุ้นการหลั่งของเรนินด้วยการก่อตัวของแองจิโอเทนซิน II และอาการกระตุก หลอดเลือดไต. มีเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (Septic shock) มีลักษณะเฉพาะเมื่อเริ่มมีอาการของ DIC ในระยะแรก ระบบประสาทส่วนกลางได้รับความเสียหายจนถึงขั้นโคม่า

ลักษณะการไหลเวียนโลหิตที่สำคัญของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดมีดังนี้: PCLA ต่ำและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวม

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นอาการช็อกที่รุนแรงที่สุดประเภทหนึ่ง อัตราการเสียชีวิตยังคงสูง - 40-60% และในภาวะช็อกเนื่องจากภาวะติดเชื้อในช่องท้องสามารถเข้าถึงได้ถึง 100% ช็อกบำบัดน้ำเสียมากที่สุด สาเหตุทั่วไปการเสียชีวิตในหอผู้ป่วยหนักทั่วไป

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก. อาการช็อกประเภทนี้ เช่น ภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งเป็นภาวะช็อกของหลอดเลือด ปฏิกิริยาการแพ้ของประเภท anaphylactic ในกรณีที่มีลักษณะทั่วไปสามารถนำไปสู่การพัฒนาได้ ในเวลาเดียวกัน ผู้ไกล่เกลี่ยที่หลั่งออกมาจากแมสต์เซลล์ เช่นเดียวกับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ก็แพร่กระจายออกไป เสียงของหลอดเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลอดเลือดของเตียง microcirculatory ขยายตัวและการซึมผ่านของพวกมันเพิ่มขึ้น เลือดสะสมใน microvasculature ของเหลวไปไกลกว่าหลอดเลือด ECC และการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจลดลง การทำงานของหัวใจยังแย่ลงเนื่องจากการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจบกพร่องการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง ดังนั้น เม็ดเลือดขาว (C4, D4) และฮีสตามีนทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ ฮีสตามีน (ผ่านตัวรับ H1) ยับยั้งการทำงานของโหนด sinoatrial ทำให้เกิด (ผ่านตัวรับ H2) จังหวะอื่น ๆ จนถึงการพัฒนาของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง เนื่องจาก ECC ลดลงและการทำงานของหัวใจบกพร่อง ความดันโลหิตลดลง การไหลเวียนของเนื้อเยื่อถูกรบกวน การกระทำของฮีสตามีน leukotrienes ต่อกล้ามเนื้อเรียบของต้นหลอดลมทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดลมและการพัฒนาของการหายใจล้มเหลวอุดกั้น สิ่งนี้ช่วยเพิ่มการขาดออกซิเจนอย่างมากเนื่องจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต

นอกเหนือจากหลักสูตรทั่วไปแล้ว อาการทางคลินิกอื่น ๆ ของการช็อกจากแอนาฟิแล็กซิสยังเป็นไปได้ ดังนั้นจึงสามารถสังเกตความแตกต่างของ hemodynamic ซึ่งความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตด้วยความเสียหายของหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจนถึง asystole และการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันมาก่อน การปรากฏตัวของโรคเรื้อรัง ระบบทางเดินหายใจอาจมีส่วนช่วยในการพัฒนาภาวะขาดอากาศหายใจจากภาวะช็อกจากเหตุแอนาฟิแล็กซิส ภาพทางคลินิกซึ่งถูกครอบงำโดยการหายใจภายนอกไม่เพียงพออย่างเฉียบพลันเนื่องจากอาการบวมน้ำของระบบทางเดินหายใจ, หลอดลมหดเกร็ง, อาการบวมน้ำที่ปอด

คุณลักษณะของการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกคือความเป็นไปได้ของการพัฒนาอย่างรวดเร็วและรวดเร็ว เมื่อผู้ป่วยเสียชีวิตได้ภายในไม่กี่นาที ดังนั้น ดูแลรักษาทางการแพทย์ควรให้ทันทีเมื่อสัญญาณแรกของสถานะช็อกปรากฏขึ้น นี่ควรเป็นการแนะนำของเหลว, catecholamines, glucocorticoids, antihistamines และมาตรการป้องกันการกระแทกอื่น ๆ อย่างรวดเร็วเพื่อฟื้นฟูการทำงานของระบบทางเดินหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือด

ช็อตไหม้เกิดขึ้นจากแผลที่เกิดจากความร้อนที่กว้างขวางของผิวหนังและเนื้อเยื่อข้างใต้ ปฏิกิริยาแรกของร่างกายต่อการเผาไหม้เกี่ยวข้องกับอาการปวดอย่างรุนแรงและความเครียดทางอารมณ์ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นระบบ sympathoadrenal ที่คมชัดด้วย vasospasm, tachycardia, การเพิ่มขึ้นของ UOS และ MOS และเป็นไปได้ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ในอนาคตจะมีการพัฒนาการตอบสนองของต่อมไร้ท่อมาตรฐาน ในเวลาเดียวกัน บนผิวเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ที่เสียหายจากแผลไหม้ การอักเสบเริ่มต้นด้วยการปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยทั้งหมด การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโปรตีนและส่วนของเหลวของเลือดออกจากเตียงหลอดเลือดไปยังช่องว่างระหว่างเซลล์ (ด้วยแผลไหม้ที่ส่งผลกระทบต่อพื้นผิวของร่างกายมากกว่า 30% - 4 มล. / (กก. * ชม.)); ของเหลวยังสูญเสียผ่านพื้นผิวที่ถูกไฟไหม้ไปด้านนอก ทำให้ค่า BCC ลดลงอย่างมาก ช็อกกลายเป็น hypovolemic ภาวะโปรตีนต่ำที่เกิดจากการสูญเสียโปรตีน ช่วยเพิ่มการพัฒนาของอาการบวมน้ำในเนื้อเยื่อที่ไม่ไหม้เกรียม (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแผลไหม้ที่มีความเสียหายมากกว่า 30% ของพื้นผิวร่างกาย) สิ่งนี้จะทำให้ภาวะ hypovolemia รุนแรงขึ้น การส่งออกของหัวใจลดลง ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางลดลง นำไปสู่การรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่เพิ่มขึ้น ผู้ไกล่เกลี่ยเข้าสู่การไหลเวียนทั่วไป การกระตุ้นทั่วไปของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ และการพัฒนาของ SIRS เกิดขึ้น เนื่องจากการทำลายเนื้อเยื่อทำให้เกิดการสลายตัวของโปรตีนสารพิษจำนวนมากซึ่งเข้าสู่ระบบไหลเวียนและทำให้เนื้อเยื่อเสียหายเพิ่มเติม ช็อตต่อไปเกิดขึ้นตามรูปแบบทั่วไป เป็นไปได้ที่จะติดเชื้อด้วยการพัฒนาของภาวะติดเชื้อซึ่งทำให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมาก

ช็อตบาดแผลเกิดขึ้นจากความเสียหายทางกลอย่างรุนแรง - กระดูกหัก, การทับถมของเนื้อเยื่อ, การบาดเจ็บ อวัยวะภายใน, บาดแผลมากมาย. การช็อกอาจเกิดขึ้นทันทีหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือหลายชั่วโมงหลังจากนั้น ตามกฎแล้วสาเหตุของมันคือปฏิกิริยาความเจ็บปวดที่รุนแรงการระคายเคืองที่คมชัดและแม้กระทั่งความเสียหายต่อ exero-, intero- และ proprioreceptors และความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง

ในการพัฒนาช็อตที่กระทบกระเทือนจิตใจ ระยะของการกระตุ้น (การแข็งตัวของอวัยวะเพศ) และการยับยั้ง (อาการมึนงง) จะแตกต่างกันอย่างชัดเจน คำอธิบายที่ชัดเจนของระยะช็อกที่กระทบกระเทือนจิตใจเป็นของ N.I. ปิโรกอฟ ระยะลุกลามมักมีอายุสั้น (5-10 นาที) เกิดจากการกระตุ้นที่คมชัดของระบบประสาทส่วนกลางที่มีอาการแสดงของการเคลื่อนไหว การพูดกระตุ้น และปฏิกิริยาความเจ็บปวดเมื่อสัมผัส มีการกระตุ้นระบบต่อมไร้ท่ออย่างมีนัยสำคัญด้วยการปล่อย catecholamines, corticotropin และฮอร์โมนของ adrenal cortex จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด การทำงานของระบบทางเดินหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น: ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจ และอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น ต่อมาก็เข้าสู่ระยะงุ่มง่าม - ระยะของการยับยั้ง CNS ซึ่งขยายไปถึงส่วนของไฮโปทาลามัส ก้านสมอง ไขสันหลัง. เป็นลักษณะ adynamia ความเกียจคร้านทั่วไปแม้ว่าผู้ป่วยจะรู้สึกตัว แต่ก็ยังตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกได้ช้ามาก ความดันโลหิตลดลงมีสัญญาณของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อบกพร่อง diuresis ลดลง เนื่องจากการตกเลือดที่มาพร้อมกับอาการบาดเจ็บจึงเพิ่มสัญญาณของการช็อกจากภาวะ hypovolemic ไม่ว่าในกรณีใดลักษณะการรบกวนทางโลหิตวิทยาของการกระแทกทุกประเภทจะเกิดขึ้น

ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบจำนวนมากได้รับการปลดปล่อยจากเนื้อเยื่อที่เสียหายและบริเวณใกล้เคียง จากเซลล์เม็ดเลือด และ SIRS จะพัฒนาขึ้น นอกจากนี้สารพิษจำนวนมากที่เกิดขึ้นจากการสลายตัวของเนื้อเยื่อรวมถึงผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญที่บกพร่องจะเข้าสู่กระแสเลือด ความมึนเมาอย่างมีนัยสำคัญช่วยเพิ่มความเสียหายให้กับอวัยวะที่อยู่ห่างไกลจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ ช็อกจากบาดแผลมีลักษณะโดยการกดภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรงซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อกับหลักสูตรที่ไม่เอื้ออำนวยได้ การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้เช่นเดียวกับการกระแทกประเภทอื่นทำให้เกิด PON

ภาวะช็อกที่กระทบกระเทือนจิตใจแบบต่างๆ เป็นการช็อกที่เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บจากการกดทับ - กลุ่มอาการของการกดทับเป็นเวลานาน (ด้วยอาการบาดเจ็บที่ปิด) หรือการกดทับ (การบาดเจ็บแบบเปิด) กลุ่มอาการการชน มันเกิดขึ้นหลังจากการกดทับของเนื้อเยื่ออ่อนอย่างแรงและเป็นเวลานาน (มากกว่า 2-4 ชั่วโมงขึ้นไป) ด้วยการหนีบของเรือขนาดใหญ่ เมื่อบุคคลตกอยู่ใต้ซากปรักหักพังในกรณีที่เกิดภัยพิบัติ การถล่มของอาคาร แผ่นดินไหว อุบัติเหตุ แขนขาส่วนใหญ่มักถูกกดทับ สภาพที่คล้ายกันเกิดขึ้นหลังจากการถอดสายรัดที่กำหนดไว้เป็นเวลานาน (ช็อตหมุน)

ในการเกิดโรคของดาวน์ซินโดรมปัจจัยหลักคือความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่มีระดับการขาดเลือดขาดเลือดในเนื้อเยื่อที่ถูกบีบอัดอย่างมีนัยสำคัญความเสียหายต่อลำต้นของเส้นประสาทและการพัฒนาของปฏิกิริยาความเจ็บปวดความเสียหายทางกลต่อเทือกเขา เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อด้วยการปล่อยสารพิษจำนวนมาก หลังจากที่เนื้อเยื่อถูกปล่อยออกจากการบีบอัดหลังจากนั้นไม่กี่ชั่วโมงอาการบวมน้ำจะพัฒนาและเพิ่มขึ้นในบริเวณที่เกิดความเสียหายและในบริเวณที่อยู่ห่างไกลของเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่การลดลงของ BCC ซึ่งเป็นการละเมิดคุณสมบัติทางรีโอโลจีของ เลือด. จากเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บสารพิษจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป - ผลิตภัณฑ์สลายตัวของเนื้อเยื่อที่สะสมในพื้นที่ที่เสียหาย creatinine กรดแลคติค ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญบกพร่อง โพแทสเซียม, ฟอสฟอรัสถูกปล่อยออกมา, ภาวะโพแทสเซียมสูงพัฒนา ลักษณะเฉพาะของกลุ่มอาการพังพืดคือการเข้าสู่กระแสเลือดของ myoglobin จำนวนมากจากเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่ถูกทำลาย ซึ่งทำหน้าที่เป็นปัจจัยเพิ่มเติมในความเสียหายของไตและทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลัน (myorenal syndrome) Cytokines สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพถูกกระตุ้นอย่างรวดเร็ว ช็อกพัฒนาตามรูปแบบทั่วไป

หลักการทั่วไปของการบำบัดด้วยสารป้องกันการกระแทกการพยากรณ์โรคส่วนใหญ่จะพิจารณาจากการช่วยชีวิตอย่างทันท่วงที เป้าหมายหลักของการรักษาคือการรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิตและฟื้นฟูการไหลเวียนของอวัยวะ เพื่อรักษาการลำเลียงออกซิเจนอย่างเพียงพอทั้งในระดับระบบและในระดับภูมิภาค ด้วยการพัฒนาความตกใจมาตรการทั่วไปต่อไปนี้มีความเหมาะสม:

การยุติหรือลดการกระทำของปัจจัยช็อก (เช่น การหยุดเลือดไหล);

บรรเทาอาการปวดเมื่อมีอาการรุนแรง ความเจ็บปวด- ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บ, แผลไฟไหม้;

สร้างความมั่นใจในความสามารถในการหายใจของระบบทางเดินหายใจและการทำงานของระบบหายใจภายนอก - การระบายอากาศของปอดโดยใช้ก๊าซผสมที่เหมาะสม

การฟื้นฟูการไหลเวียนของอวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งต้องมีการฟื้นฟู BCC (การบำบัดด้วยการแช่ - การแนะนำของของเหลว) การฟื้นฟูและการบำรุงรักษาของ hemodynamics การทำให้เป็นปกติของหลอดเลือด

การทำให้ระบบห้ามเลือดเป็นปกติ (เนื่องจากการพัฒนาหรือการคุกคามของ DIC)

การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรด, การขาดออกซิเจน, ความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์, อุณหภูมิต่ำกว่า;

มาตรการล้างพิษ อาจใช้การล้างพิษนอกร่างกาย (พลาสม่า, การดูดซึมเลือด, การดูดซึมน้ำเหลือง, การฟอกเลือด, การฟอกเลือด, การแนะนำของยาแก้พิษ;

ควบคุมการติดเชื้อ ( ช็อกบำบัดน้ำเสีย, แผลไหม้, การบาดเจ็บแบบเปิด, และในกรณีของภาวะติดเชื้อจากภาวะช็อกแบบอื่น).

มีการพัฒนาวิธีการเพื่อกำจัดไซโตไคน์ในปริมาณที่มากเกินไปและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ - การใช้สารยับยั้งโปรตีเอส, โมโนโคลนัลแอนติบอดี (เช่น TNF-α), ตัวบล็อกของตัวรับบางตัว (รวมถึง TLR) ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ, ตัวรับเอนโดเทลิน; การแนะนำตัวรับที่ละลายน้ำได้ เช่น CD-14 แอนติบอดีต่อโมเลกุลการยึดเกาะ เป็นต้น ผลกระทบบางอย่างของ TNF-α ถูกบล็อกโดยสารยับยั้งไซโคลออกซีเจเนส กลูโคคอร์ติคอยด์

ช็อกคืออะไร? คำถามนี้อาจทำให้หลายคนงง วลีที่มักออกเสียงว่า "ฉันตกใจ" ไม่ได้ใกล้เคียงกับสถานะนี้ด้วยซ้ำ ควรบอกทันทีว่าช็อกไม่ใช่อาการ นี่เป็นห่วงโซ่ของการเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติในร่างกายมนุษย์ กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าที่ไม่คาดคิด มันเกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิต, ทางเดินหายใจ, ประสาท, ระบบต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม

อาการของพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายที่เกิดกับร่างกายและความเร็วในการตอบสนองต่อพวกเขา ช็อตมีสองขั้นตอน: ลุกลาม, งุ่มง่าม

ระยะช็อก

หย่อนสมรรถภาพทางเพศ

เกิดขึ้นทันทีหลังจากได้รับสิ่งเร้า มันพัฒนาเร็วมาก ด้วยเหตุนี้จึงยังคงมองไม่เห็น สัญญาณรวมถึง:

• คำพูดและการกระตุ้นของมอเตอร์
• มีสติสัมปชัญญะ แต่เหยื่อไม่สามารถประเมินความรุนแรงของอาการได้
• การตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้น
• ผิวจะซีด
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหายใจถี่
• ความอดอยากออกซิเจนพัฒนา

ในช่วงการเปลี่ยนผ่านของระยะการแข็งตัวของอวัยวะเพศไปเป็นอาการหงุดหงิดจะสังเกตได้ว่าอิศวรเพิ่มขึ้นและความดันลดลง

ระยะงุ่มง่ามมีลักษณะโดย:

• การละเมิดระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะสำคัญอื่น ๆ
• อิศวรเพิ่มขึ้น
• ความดันเลือดดำและหลอดเลือดลดลง
• ความผิดปกติของการเผาผลาญและอุณหภูมิของร่างกายลดลง
• ความล้มเหลวของไต

ระยะที่งุ่มง่ามสามารถเข้าสู่สถานะขั้ว ซึ่งจะทำให้หัวใจหยุดเต้นได้

ภาพทางคลินิก

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการสัมผัสสิ่งเร้า เพื่อที่จะให้ความช่วยเหลืออย่างเหมาะสม จำเป็นต้องประเมินสภาพของผู้ป่วย การจำแนกประเภทช็อกตามความรุนแรงของอาการมีดังนี้

• ระดับแรก - บุคคลนั้นมีสติ, ตอบคำถาม, ปฏิกิริยาถูกยับยั้งเล็กน้อย
• ระดับที่สอง - ปฏิกิริยาทั้งหมดถูกยับยั้ง ได้รับบาดเจ็บในสติให้คำตอบที่ถูกต้องสำหรับคำถามทั้งหมด แต่พูดแทบไม่ได้ยิน หายใจเร็วมีชีพจรบ่อยและความดันโลหิตต่ำ
• ความตกใจระดับที่สาม - คนไม่รู้สึกเจ็บปวดปฏิกิริยาของเขาถูกยับยั้ง บทสนทนาของเขาช้าและเงียบ ไม่ตอบคำถามเลยหรือตอบเป็นคำเดียว ผิวซีดมีเหงื่อออก อาจขาดสติสัมปชัญญะ ชีพจรแทบจะสังเกตไม่เห็น การหายใจถี่และตื้น
• ระดับความตกใจที่สี่คือสถานะขั้ว การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อาจเกิดขึ้น ไม่มีปฏิกิริยาต่อความเจ็บปวด รูม่านตาขยายออก ความดันเลือดแดงอาจไม่ได้ยิน หายใจด้วยเสียงสะอื้น ผิวเป็นสีเทามีจุดหินอ่อน

การเกิดขึ้นของพยาธิวิทยา

การเกิดโรคช็อกคืออะไร? ลองดูที่นี้ในรายละเอียดเพิ่มเติม สำหรับการพัฒนาการตอบสนองของร่างกาย การมีอยู่ของ:

• ช่วงเวลา.
• ความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์
• ลดปริมาณเลือดหมุนเวียน
• ความเสียหายไม่สอดคล้องกับชีวิต

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยลบ ปฏิกิริยาเริ่มพัฒนาในร่างกาย:

• เฉพาะ - ขึ้นอยู่กับลักษณะของผลกระทบ
• ไม่เฉพาะเจาะจง - ขึ้นอยู่กับความแรงของแรงกระแทก

อดีตเรียกว่ากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปซึ่งดำเนินไปในลักษณะเดียวกันเสมอและมีสามขั้นตอน:

• ความวิตกกังวลเป็นปฏิกิริยาต่อความเสียหาย
• การต่อต้านเป็นการรวมตัวกันของกลไกการป้องกัน
• ความอ่อนเพลียเป็นการละเมิดกลไกการปรับตัว

ดังนั้น จากข้อโต้แย้งข้างต้น การช็อกจึงเป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายต่อการกระแทกที่รุนแรง

ในช่วงกลางศตวรรษที่สิบเก้า N. I. Pirogov กล่าวเสริมว่าการเกิดโรคช็อกประกอบด้วยสามขั้นตอน ระยะเวลาขึ้นอยู่กับการตอบสนองของผู้ป่วยและระยะเวลาในการสัมผัส

1. ช็อตชดเชย ความดันอยู่ในเกณฑ์ปกติ
2. ไม่ได้รับการชดเชย ความดันโลหิตลดลง
3. กลับไม่ได้ อวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายที่เสียหาย

ตอนนี้เรามาดูการจำแนกสาเหตุของการช็อกอย่างละเอียดยิ่งขึ้น

ช็อก hypovolemic

มันพัฒนาเป็นผลมาจากการลดลงของปริมาณเลือด, ปริมาณของเหลวต่ำ, โรคเบาหวาน สาเหตุของลักษณะที่ปรากฏอาจเกิดจากการเติมการสูญเสียของเหลวที่ไม่สมบูรณ์ สถานการณ์นี้เกิดขึ้นเนื่องจากภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน หลอดเลือดไม่เพียงพอ.

รูปแบบ hypovolemic รวมถึงภาวะช็อกจากการขาดน้ำและการตกเลือด อาการตกเลือดได้รับการวินิจฉัยว่ามีการสูญเสียเลือดจำนวนมากและภาวะขาดน้ำ - ด้วยการสูญเสียพลาสมา

สัญญาณของภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic ขึ้นอยู่กับปริมาณเลือดหรือการสูญเสียพลาสม่าออกจากร่างกาย ขึ้นอยู่กับปัจจัยนี้พวกเขาจะแบ่งออกเป็นหลายกลุ่ม:

• ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง 15 เปอร์เซ็นต์ ผู้ที่อยู่ในท่าหงายรู้สึกปกติ ในท่ายืน อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น
• ด้วยการสูญเสียเลือดร้อยละยี่สิบ ความดันโลหิตและชีพจรลดลง ในตำแหน่งหงายความดันเป็นปกติ
• BCC ลดลงร้อยละสามสิบ การวินิจฉัยว่ามีสีซีดของผิวหนังความดันถึงร่างของปรอทหนึ่งร้อยมิลลิเมตร อาการดังกล่าวจะปรากฏขึ้นหากบุคคลอยู่ในท่าหงาย

• การสูญเสียเลือดหมุนเวียนมีมากกว่าสี่สิบเปอร์เซ็นต์ สำหรับสัญญาณทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้น สีผิวที่เป็นลายหินอ่อนถูกเพิ่มเข้ามา ชีพจรแทบจะมองไม่เห็น บุคคลนั้นอาจหมดสติหรืออยู่ในอาการโคม่า

เกี่ยวกับโรคหัวใจ

เพื่อให้เข้าใจว่าช็อตคืออะไรและจะปฐมพยาบาลเหยื่อได้อย่างไร จำเป็นต้องทราบการจำแนกประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ เรายังคงพิจารณาประเภทของการกระแทกต่อไป

ต่อไปเป็นโรคหัวใจ ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นหลังจากหัวใจวาย ความกดดันเริ่มลดลง ปัญหาคือกระบวนการนี้ควบคุมได้ยาก นอกจากนี้ สาเหตุของการช็อกจากโรคหัวใจสามารถ:

• สร้างความเสียหายให้กับโครงสร้างของช่องซ้าย
• หัวใจเต้นผิดจังหวะ
• ลิ่มเลือดอุดตันในหัวใจ

เกรดโรค:

1. ระยะเวลาของการกระแทกนานถึงห้าชั่วโมง อาการคือไม่รุนแรง อัตราการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว ความดันซิสโตลิก - อย่างน้อยเก้าสิบหน่วย
2. ระยะเวลาช็อต - จากห้าถึงสิบชั่วโมง อาการทั้งหมดจะเด่นชัด ความดันลดลงอย่างมากชีพจรเพิ่มขึ้น
3. ระยะเวลาของกระบวนการทางพยาธิวิทยามากกว่าสิบชั่วโมง ส่วนใหญ่สภาพนี้นำไปสู่ความตาย ความดันลดลงถึงจุดวิกฤต อัตราการเต้นของหัวใจมากกว่าหนึ่งร้อยยี่สิบครั้ง

บาดแผล

ทีนี้มาพูดถึงความช็อคที่กระทบกระเทือนจิตใจกัน บาดแผล, บาดแผล, แผลไฟไหม้รุนแรง, การถูกกระทบกระแทก - ทุกอย่างที่มาพร้อมกับสภาพที่ร้ายแรงของบุคคลทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ ในเส้นเลือด หลอดเลือดแดง เส้นเลือดฝอย ทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลง เลือดออกจำนวนมาก อาการปวดเด่นชัด ช็อตที่กระทบกระเทือนจิตใจมีสองขั้นตอน:

ในทางกลับกันในระยะที่สองแบ่งออกเป็นองศาต่อไปนี้:

• แสงสว่าง. บุคคลนั้นมีสติมีความง่วงเล็กน้อยหายใจถี่ การตอบสนองลดลงเล็กน้อย ชีพจรเต้นเร็วขึ้น ผิวซีด
• เฉลี่ย. ความง่วงและความง่วงนั้นเด่นชัด ชีพจรเต้นเร็ว
• หนัก. เหยื่อมีสติ แต่ไม่รับรู้ถึงสิ่งที่เกิดขึ้น ผิวเป็นสีเทาเอิร์ธโทน ปลายนิ้วและจมูกเป็นสีฟ้า ชีพจรเต้นเร็ว
• สถานะของอคติ บุคคลนั้นไม่มีจิตสำนึก แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะระบุชีพจร

บำบัดน้ำเสีย

เมื่อพูดถึงการจำแนกประเภทของความตกใจเราไม่สามารถละเลยมุมมองเช่นบำบัดน้ำเสียได้ นี่เป็นอาการรุนแรงของภาวะติดเชื้อที่เกิดจากโรคติดเชื้อ ศัลยกรรม นรีเวช ระบบทางเดินปัสสาวะ มีการละเมิดระบบไหลเวียนโลหิตและความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงปรากฏขึ้น สภาวะช็อคเข้ามาอย่างรวดเร็ว ส่วนใหญ่มักกระตุ้นให้เกิดการแทรกแซงการผ่าตัดหรือการจัดการโดยเน้นที่การติดเชื้อ

• ระยะเริ่มต้นของการช็อกมีลักษณะดังนี้: ปริมาณปัสสาวะที่ขับออกจากร่างกายลดลง อุณหภูมิที่สูงขึ้นร่างกาย, หนาวสั่น, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, อ่อนแอ.
• อาการช็อกระยะสุดท้ายมีอาการดังต่อไปนี้: กระสับกระส่ายและวิตกกังวล การไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อสมองลดลงทำให้เกิดความกระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง การหายใจและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตต่ำ จิตสำนึกมีเมฆมาก

Anaphylactic

ตอนนี้เรามาพูดถึงสิ่งที่เรียกว่า anaphylactic shock นี่เป็นอาการแพ้อย่างรุนแรงที่เกิดจากการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ซ้ำๆ หลังอาจจะค่อนข้างเล็ก แต่ยิ่งโดสสูงเท่าไหร่ก็ยิ่งช็อตนานขึ้นเท่านั้น ปฏิกิริยาอะนาไฟแล็กติกของร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้หลายรูปแบบ

• ผิวหนังเยื่อเมือกได้รับผลกระทบ อาการคัน, แดง, angioedema ปรากฏขึ้น
• การละเมิดระบบประสาท ในกรณีนี้อาการมีดังนี้: ปวดหัว, คลื่นไส้, หมดสติ, ความไวบกพร่อง
• ความเบี่ยงเบนในการทำงานของระบบทางเดินหายใจ หายใจไม่ออก ขาดอากาศหายใจ บวมของหลอดลมขนาดเล็กและกล่องเสียง
• ความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เพื่อที่จะศึกษาอย่างละเอียดยิ่งขึ้นว่าภาวะช็อกจากอะนาไฟแล็กติกคืออะไร จำเป็นต้องทราบการจำแนกประเภทตามความรุนแรงและอาการ

• ระดับเล็กน้อยคงอยู่ตั้งแต่หลายนาทีถึงสองชั่วโมง และมีลักษณะดังนี้: คันและจาม; ออกจากไซนัส; สีแดงของผิวหนัง; เจ็บคอและเวียนศีรษะ อิศวรและความดันเลือดต่ำ
• เฉลี่ย. สัญญาณของการปรากฏตัวของความรุนแรงนี้มีดังนี้: เยื่อบุตาอักเสบ, เปื่อย; ความอ่อนแอและเวียนศีรษะ ความกลัวและความเกียจคร้าน; เสียงในหูและศีรษะ การปรากฏตัวของแผลพุพองบนผิวหนัง; คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้อง; การละเมิดการถ่ายปัสสาวะ
• ระดับรุนแรง อาการปรากฏขึ้นทันที: ความดันลดลงอย่างรวดเร็ว, ผิวสีฟ้า, ชีพจรแทบจะไม่ชัดเจน, ขาดการตอบสนองต่อสิ่งเร้าใด ๆ ระบบทางเดินหายใจและภาวะหัวใจหยุดเต้น

เจ็บปวด

ปวดช็อก - มันคืออะไร? สภาวะนี้เรียกว่า เจ็บหนัก. โดยปกติสถานการณ์นี้จะเกิดขึ้นเมื่อ: การหกล้ม การบาดเจ็บ หากมีการเพิ่มการสูญเสียเลือดจำนวนมากไปยังกลุ่มอาการปวด ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงจะไม่ได้รับการยกเว้น

ปฏิกิริยาของร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้จากภายนอกหรือภายในร่างกายทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะนี้

• รูปแบบภายนอกเกิดจากการไหม้ การบาดเจ็บ การทำงาน และไฟฟ้าช็อต
• ภายนอก สาเหตุของการปรากฏตัวของมันถูกซ่อนอยู่ในร่างกายมนุษย์ มันกระตุ้นการตอบสนอง: หัวใจวาย, อาการจุกเสียดตับและไต, การแตกของอวัยวะภายใน, แผลในกระเพาะอาหารและอื่น ๆ

อาการปวดช็อกมีสองขั้นตอน:

1. อักษรย่อ. มันไม่นาน ในช่วงเวลานี้ผู้ป่วยกรีดร้องรีบเร่ง เขาตื่นเต้นและหงุดหงิด การหายใจและชีพจรเร็วขึ้น ความดันเพิ่มขึ้น
2. อึกทึก. มีสามองศา:

• ประการแรกคือการยับยั้งระบบประสาทส่วนกลาง ความดันลดลงอิศวรปานกลางการตอบสนองจะลดลง
• ประการที่สอง - ชีพจรเต้นเร็วขึ้นการหายใจตื้น
• อันที่สามยาก ความดันลดลงถึงระดับวิกฤต ผู้ป่วยหน้าซีดและพูดไม่ได้ ความตายอาจเกิดขึ้น

ปฐมพยาบาล

ยาช็อคคืออะไร คุณคิดออกนิดหน่อย แต่นี้ไม่เพียงพอ คุณควรรู้วิธีช่วยเหลือเหยื่อ ยิ่งมีการให้ความช่วยเหลือเร็วเท่าไร โอกาสที่ทุกอย่างจะจบลงด้วยดีก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น นั่นคือเหตุผลที่ตอนนี้เราจะพูดถึงประเภทของโช้คอัพและการดูแลฉุกเฉินที่จำเป็นต่อผู้ป่วย

หากบุคคลได้รับช็อก คุณต้อง:

• ลบสาเหตุ
• หยุดเลือดและปิดแผลด้วยผ้าเช็ดปากปลอดเชื้อ
• ยกขาขึ้นเหนือศีรษะ ในกรณีนี้การไหลเวียนโลหิตของสมองจะดีขึ้น ข้อยกเว้นคือการช็อกจากโรคหัวใจ
• ด้วยบาดแผลหรือ ปวดช็อคไม่แนะนำให้เคลื่อนย้ายผู้ป่วย
• ให้คนดื่มน้ำอุ่น.
• เอียงศีรษะไปด้านข้าง
• ในกรณีที่มีอาการปวดรุนแรง คุณสามารถให้ยาแก้ปวดแก่ผู้ป่วยได้
• ผู้ป่วยจะต้องไม่ถูกทิ้งให้อยู่ตามลำพัง

หลักการทั่วไปของการบำบัดด้วยแรงกระแทก:

• ยิ่งเริ่มเร็ว มาตรการทางการแพทย์ดีกว่าการพยากรณ์โรค
• การกำจัดโรคขึ้นอยู่กับสาเหตุ ความรุนแรง ระดับการช็อก
• การรักษาควรซับซ้อนและแตกต่าง

บทสรุป

มาสรุปทั้งหมดข้างต้นกัน แล้วช็อกคืออะไร? นี่คือ สภาพทางพยาธิวิทยาสิ่งมีชีวิตที่เกิดจากสิ่งเร้า การกระแทกเป็นการหยุดชะงักของปฏิกิริยาการปรับตัวของร่างกายซึ่งควรเกิดขึ้นในกรณีที่เกิดความเสียหาย

ช็อค (อังกฤษ - เป่า ดัน)- กระบวนการทางพยาธิวิทยาเฉียบพลันที่คุกคามชีวิตซึ่งเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของแรงกระตุ้นที่รุนแรงมากสำหรับร่างกายและมีลักษณะผิดปกติของการไหลเวียนส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงด้วยการลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะที่สำคัญ สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติอย่างรุนแรงของการเผาผลาญของเซลล์ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหรือสูญเสียการทำงานของเซลล์ตามปกติและในกรณีที่รุนแรง - ความตายของพวกเขา

สาเหตุและการเกิดโรค

หลายโรคที่อาจนำไปสู่การเกิดภาวะช็อก และสามารถแยกแยะกลุ่มสาเหตุหลักดังต่อไปนี้:

1. การลดลงของปริมาตรของเลือดหมุนเวียน (ช็อต hypovolemic) - มีเลือดออก, ขาดน้ำ, สูญเสียพลาสม่าระหว่างการเผาไหม้
2. การละเมิด hemodynamics ต่อพ่วง (การแจกจ่ายซ้ำหรือช็อก vasogenic) - ภาวะติดเชื้อ, ภูมิแพ้, มึนเมา, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน, neurogenic ช็อก, ช็อกบาดแผล
3. ภาวะหัวใจล้มเหลวเบื้องต้น (ภาวะช็อกจากโรคหัวใจ) - มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, myocarditis, ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันด้านซ้าย, กล้ามเนื้อหัวใจตาย
4. การอุดตันของการไหลเวียนของเลือดดำหรือการเต้นของหัวใจ (ช็อกอุดกั้น) - ในโรคของเยื่อหุ้มหัวใจ, pneumothorax ตึงเครียด, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, เส้นเลือดอุดตันไขมันและอากาศ ฯลฯ

สาระสำคัญของการช็อกคือการละเมิดการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อ ตามด้วยการขาดออกซิเจน ความผิดปกติของจุลภาค การเชื่อมโยงทางจุลชีพที่ทำให้เกิดโรคหลักของการช็อกเกิดจากภาวะ hypovolemia ภาวะหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอ, การไหลเวียนของเนื้อเยื่อบกพร่องอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงความต้านทานของเส้นเลือดฝอยและหลังเส้นเลือดฝอย, การแบ่งเลือด, ภาวะหยุดนิ่งของเส้นเลือดฝอยด้วยการรวมตัวขององค์ประกอบของเซลล์เม็ดเลือด (กลุ่มอาการตะกอน), การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการปฏิเสธเลือด การละเมิดการกระจายของเนื้อเยื่อส่งผลเสียต่ออวัยวะและระบบทั้งหมด แต่ระบบประสาทส่วนกลางมีความไวต่อการขาดออกซิเจนเป็นพิเศษ

การวินิจฉัย

ไม่มีการจำแนกประเภทช็อกในกุมารเวชศาสตร์ที่ยอมรับกันโดยทั่วไป บ่อยครั้งจะคำนึงถึงที่มาระยะของการพัฒนาคลินิกและความรุนแรงของการช็อก

โดยกำเนิดพวกเขาแยกแยะอาการตกเลือด, การคายน้ำ (angidremic), การเผาไหม้, บำบัดน้ำเสีย, พิษ, anaphylactic, บาดแผล, ความเจ็บปวดภายนอก, neurogenic, ต่อมไร้ท่อในภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, cardiogenic, pleuropulmonary, ช็อตหลังการถ่าย ฯลฯ

ตามขั้นตอนของการพัฒนาความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายระบุว่า:

• ช่วงต้น (ชดเชย)
• ระยะของการช็อกอย่างรุนแรง c) ระยะของการช็อกที่ล่าช้า (ไม่ได้รับการชดเชย)

ตามระดับของความรุนแรง เป็นไปได้ที่จะแยกแยะความแตกต่างของอาการช็อกเป็นเล็กน้อย ปานกลาง รุนแรง ในระดับแนวหน้าในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากสาเหตุใด ๆ เป็นเทคนิคที่ช่วยให้คุณประเมินก่อนอื่นสถานะของระบบหัวใจและหลอดเลือดชนิดของการไหลเวียนโลหิต ด้วยระดับของช็อตที่เพิ่มขึ้นอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ (ระดับ 1 - 20-40%, ระดับ 2 - 40-60%, ระดับ 3 - 60-100% หรือมากกว่าเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน) และเลือด ความดันลดลง (ระดับ 1 - ลดความดันชีพจร, ระดับ 2 - ค่าความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงเป็น 60-80 มม. ปรอท, ปรากฏการณ์ "เสียงต่อเนื่อง" เป็นลักษณะเฉพาะ, ระดับ 3 - ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 60 มม. ปรอทหรือ ตรวจไม่พบ)

ความตกใจของสาเหตุใด ๆ มีการพัฒนา phasic ของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายในเวลาเดียวกันความรุนแรงและระยะเวลาอาจมีความหลากหลายมาก

ระยะเริ่มต้นของการช็อก (ชดเชย) เป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกในเด็กโดยอิศวรที่มีความดันโลหิตปกติหรือสูงเล็กน้อย, ผิวสีซีด, แขนขาเย็น, acrocyanosis, อิศวรเล็กน้อยและ diuresis ปกติ เด็กมีสติ, สถานะของความวิตกกังวล, ความตื่นเต้นง่ายของจิตเป็นไปได้, ปฏิกิริยาตอบสนองจะเพิ่มขึ้น

ระยะของการช็อกที่เด่นชัด (subcompensated) เป็นลักษณะการละเมิดสติของเด็กในรูปแบบของความง่วง, อู้อี้, การตอบสนองที่อ่อนแอลง, ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (60-80 mm Hg), อิศวรรุนแรงถึง 150% ของ บรรทัดฐานอายุ, สีซีดรุนแรงและ acrocyanosis ของผิวหนัง, ชีพจรเกลียว , อิศวรผิวเผินเด่นชัดมากขึ้น, อุณหภูมิต่ำ, oliguria

ระยะช็อกระยะสุดท้าย (ที่ไม่ได้รับการชดเชย) นั้นมีลักษณะที่ร้ายแรงอย่างยิ่ง สติสัมปชัญญะบกพร่องจนถึงขั้นโคม่า ผิวสีซีดด้วยสีเอิร์ธโทนหรืออาการตัวเขียวที่แพร่หลายของผิวหนังและเยื่อเมือก ความดันเลือดต่ำ ความดันโลหิตลดลงอย่างมาก หรือ ความไม่แน่นอนของมัน (น้อยกว่า 60 มม. ปรอท), ชีพจรเป็นเกลียวหรือไม่มีอยู่บนหลอดเลือดส่วนปลาย, การหายใจเป็นจังหวะ, anuria ด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการ คลินิกของสถานะ atonal พัฒนา (ระยะเทอร์มินัล)

บางครั้งระยะเริ่มต้นของการช็อกจะมีอายุสั้นมาก (รูปแบบที่รุนแรงของการช็อกจากแอนาฟิแล็กซิส, ภาวะช็อกจากการติดเชื้ออย่างรุนแรงในการติดเชื้อไข้กาฬนกนางแอ่น เป็นต้น) ดังนั้นการวินิจฉัยโรคในระยะช็อกรุนแรงหรือไม่ได้รับการชดเชย ระยะเริ่มต้นที่สมบูรณ์และเพียงพอในระยะยาวสามารถแสดงออกได้ในการกำเนิดของหลอดเลือดช็อก น้อยกว่า - เมื่อมีภาวะ hypovolemia ปฐมภูมิ

จำเป็นต้องให้ความสนใจกับความเป็นไปได้ของการสลายตัวของระบบไหลเวียนโลหิตเสมอ: ความซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกที่เพิ่มขึ้น, เหงื่อเหนียวเย็น, แขนขาเย็น, การทดสอบการเติมเส้นเลือดฝอยในเชิงบวก (หลังจากกดเล็บมือ, สีจะกลับมาเป็นปกติหลังจาก 2 วินาที, และด้วยการทดสอบในเชิงบวก - มากกว่า 3 วินาทีบ่งชี้ถึงการละเมิดการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง) หรืออาการเชิงบวกของ "จุดสีซีด" (มากกว่า 2 วินาที) ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงโปรเกรสซีฟการเพิ่มขึ้นของดัชนีการกระแทกของ Algover (อัตราส่วนของ อัตราชีพจรต่อความดันซิสโตลิกซึ่งปกติแล้วจะไม่เกิน 1 ในเด็กอายุมากกว่า 5 ปีและ 1.5 ในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี) การขับปัสสาวะลดลงอย่างต่อเนื่อง

ด้วยความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง ความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างสามารถเกิดขึ้นได้ - ความเสียหายที่เกิดขึ้นพร้อมกันหรือตามลำดับต่อvit ระบบที่สำคัญร่างกาย (“อวัยวะช็อก” - ระบบประสาทส่วนกลาง ปอด ไต ต่อมหมวกไต หัวใจ ลำไส้ ฯลฯ)..

การปฐมพยาบาลเมื่อช็อก

1. วางผู้ป่วยในแนวนอนโดยยกแขนขาล่างขึ้น
2. ตรวจสอบความชัดเจนของระบบทางเดินหายใจส่วนบน - กำจัดสิ่งแปลกปลอมออกจาก oropharynx โยนศีรษะกลับออก กรามล่าง, อ้าปากของคุณ, ปรับการจ่ายออกซิเจน 100% ที่ให้ความชื้นและให้ความร้อนผ่านหน้ากากช่วยหายใจหรือสายสวนจมูก
3. ถ้าเป็นไปได้ ลดหรือขจัดผลกระทบของปัจจัยการกระแทกที่มีนัยสำคัญต่อพัฒนาการ:

• สำหรับภาวะภูมิแพ้: หยุดการบริหารยา กำจัดแมลงต่อย; ใช้สายรัดเหนือบริเวณที่ฉีดหรือกัดสูงสุด 25 นาที เจาะบริเวณที่ฉีดหรือรอยโรคด้วยสารละลายอะดรีนาลีน 0.1% 0.3-0.5 มล. ในน้ำเกลือ 3-5 มล. วางบริเวณที่ฉีดด้วยน้ำแข็งประมาณ 10-15 นาทีด้วยการบริโภคสารก่อภูมิแพ้ทางปากหากผู้ป่วยอนุญาตให้ล้างกระเพาะอาหารให้ยาระบายทำสวนทำความสะอาดหากสารก่อภูมิแพ้เข้าไปในจมูกหรือตาให้ล้างออกด้วยน้ำไหล
• ในกรณีที่มีเลือดออกให้หยุดเลือดออกจากภายนอกโดยใช้ผ้าอนามัยแบบสอด, ผ้าพันแผล, ที่หนีบห้ามเลือด, การหนีบหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่, สายรัดพร้อมการกำหนดเวลาในการใช้งาน
• ด้วยบาดแผล อาการปวด: การตรึง; การวางยาสลบใน / ใน, ใน / m ด้วยสารละลาย 50% ของ analgin ในขนาด 0.1 มล. / ปีของชีวิตหรือแม้กระทั่งถ้าจำเป็นด้วยสารละลาย promedol 1% ในขนาด 0.1 มล. / ปีของชีวิต การดมยาสลบ - ด้วยไนตริกออกไซด์ผสมกับออกซิเจน (2 :1 หรือ 1:1) หรือ / m หรือ / ในการแนะนำ 2-4 มก. / กก. Calip-Solu;
• ด้วยความตึงเครียด pneumothorax - การเจาะเยื่อหุ้มปอด

4. การสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางหรือส่วนปลายสำหรับการบำบัดด้วยการแช่แบบเข้มข้นโดยเริ่มจากการแนะนำ crystalloids ในปริมาณ 10-20 มล. / กก. (สารละลาย Ringer, โซเดียมคลอไรด์ 0.9%) และคอลลอยด์ (rheopolyglucin, polyglucin, 5% albumin, Hecodez , เจลาตินอล , Gelofusina). ทางเลือกของยา, อัตราส่วน, ปริมาตรของการให้ยาและอัตราการให้สารละลายจะถูกกำหนดโดยตัวแปรที่ทำให้เกิดโรคของการช็อกและลักษณะของโรคที่เป็นต้นเหตุ โดยการช็อก การฉีดเข้าเส้นเลือดดำจะดำเนินการจนกว่าผู้ป่วยจะฟื้นตัวจากสถานะนี้ หรือจนกว่าจะมีสัญญาณของความแออัดน้อยที่สุดในขนาดเล็กหรือ วงกลมใหญ่การไหลเวียน เพื่อป้องกันการบริหารการแก้ปัญหาที่มากเกินไป ความดันเลือดดำส่วนกลางจะถูกตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง (โดยปกติ ค่าของมันในหน่วยมิลลิเมตรของน้ำ ศิลปะ เท่ากับ 30/35 + 5 x จำนวนปีของชีวิต) หากต่ำ การแช่จะดำเนินต่อไป หากสูงก็จะหยุด บังคับคือการควบคุมความดันโลหิตขับปัสสาวะ

5. ในที่ที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอมีการกำหนดฮอร์โมน:

ไฮโดรคอร์ติโซน 10-40 มก./กก./วัน;
หรือ prednisolone 2-10 มก. / กก. / วันในขณะที่ฉีดครั้งแรกครึ่ง ปริมาณรายวันและอีกครึ่งหนึ่งเท่ากันตลอดทั้งวัน

6. ในกรณีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ให้ฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 20-40% ในขนาด 2 มล./กก.
7. ด้วยวัสดุทนไฟ ความดันเลือดต่ำและในที่ที่มีกรดเมตาบอลิซึมการแก้ไขนั้นใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ในขนาด 2 มล. / กก. ภายใต้การควบคุมของสถานะกรด - เบส
8. การรักษาตามอาการ (ยาระงับประสาท ยากันชัก ยาลดไข้ ยาแก้แพ้ ยาห้ามเลือด ยาต้านเกล็ดเลือด ฯลฯ)
9. หากจำเป็น ให้ช่วยฟื้นคืนชีพอย่างครอบคลุม

ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกควรเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักซึ่งเมื่อพิจารณาถึงสาเหตุแล้วคลินิกจะดำเนินการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมหรือผ่าตัดต่อไป

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก- อาการรุนแรงที่สุด อาการแพ้ พิมพ์ทันทีที่เกิดขึ้นจากการแนะนำของสารก่อภูมิแพ้กับพื้นหลังของการแพ้ของร่างกายและมีลักษณะเฉพาะด้วยความผิดปกติอย่างรุนแรงของการไหลเวียนโลหิต, การหายใจ, กิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลางและเป็นอันตรายถึงชีวิตจริงๆ

สารก่อภูมิแพ้ที่มีนัยสำคัญเชิงสาเหตุในการพัฒนาภาวะช็อกในหลอดเลือดแดงในเด็ก ได้แก่:

• ยา (ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์, ยาชาเฉพาะที่, สารลดความคมชัดของเอ็กซ์เรย์, ยาลดไข้, เฮปาริน, สเตรปโทไคเนส, แอสพาราจิเนส, สารทดแทนพลาสม่า - เดกซ์ทราน, เจลาติน)
• โปรตีนจากต่างประเทศ (วัคซีน ซีรั่ม เลือดบริจาค พลาสมา)
• สารสกัดจากสารก่อภูมิแพ้เพื่อการวินิจฉัยและรักษา
• พิษของแมลง, งู;
• บาง ผลิตภัณฑ์อาหาร(ผลไม้ตระกูลส้ม, ถั่ว, ฯลฯ );
• สารประกอบเคมี
• เกสรพืช
• การระบายความร้อนของร่างกาย

เกี่ยวกับความถี่และระยะเวลาของการพัฒนา หลอดเลือดแดงช็อกทางที่สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย ในกรณีของการบริหารทางหลอดเลือดดำของสารก่อภูมิแพ้ AS จะสังเกตได้บ่อยขึ้น อันตรายอย่างยิ่งใน / ในเส้นทางการบริหาร ยาแม้ว่าการพัฒนา AS จะค่อนข้างเป็นไปได้ด้วยการรับเข้าเรียนแบบต่างๆ ยาเข้าสู่ร่างกายของลูก

การวินิจฉัย

หลอดเลือดแดงช็อกพัฒนาอย่างรวดเร็วในช่วง 30 นาทีแรก (สูงสุด 4 ชั่วโมง) จากช่วงเวลาที่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ และความรุนแรงของการช็อกไม่ได้ขึ้นอยู่กับปริมาณของสารก่อภูมิแพ้ ในกรณีที่รุนแรง จะเกิดการยุบตัวเมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้

จัดสรรห้า รูปแบบทางคลินิกช็อกหลอดเลือด:

1. Asphyctic (โรคหอบหืด) ตัวแปร- ความอ่อนแอ, ความรู้สึกกดดันในหน้าอก, ขาดอากาศ, ไอแฮ็ค, ปวดหัวสั่น, ปวดบริเวณหัวใจ, ความกลัวปรากฏขึ้นและเติบโต ผิวซีดอย่างรวดเร็วจากนั้นก็เปลี่ยนเป็นสีเขียว โฟมที่ปาก สำลัก หายใจลำบาก หายใจมีเสียงวี๊ดๆ เมื่อหายใจออก บางทีการพัฒนา angioedema ของใบหน้าและส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย ในอนาคตด้วยความก้าวหน้าของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจและการเพิ่มอาการของภาวะไตไม่เพียงพอเฉียบพลันอาจส่งผลร้ายแรง

2. Hemodynamic (หัวใจและหลอดเลือด) ตัวแปร- ความอ่อนแอ, หูอื้อ, เหงื่อไหล, อาการปวดหัวในบริเวณหัวใจปรากฏขึ้นและเติบโต ความซีดของผิวหนัง acrocyanosis เพิ่มขึ้น ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง, ชีพจรเป็นเกลียว, เสียงหัวใจลดลงอย่างรวดเร็ว, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, หมดสติ, ชักได้ภายในไม่กี่นาที ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงสามารถเกิดขึ้นได้กับปรากฏการณ์ความไม่เพียงพอของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น

3. ตัวแปรในสมอง- อาการทางระบบประสาทและสมองที่โฟกัสเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

4. ตัวแปรท้อง- ปวดท้องเกร็งกระจาย คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง เลือดออกในทางเดินอาหาร

5. ตัวเลือกแบบผสม

สุดขีด กล่าวคือ ในกรณีฉุกเฉิน ในกรณีส่วนใหญ่ ทำให้ร่างกายใกล้จะถึงความเป็นและความตาย มักจะเป็นจุดจบ ซึ่งเป็นระยะสุดท้ายของโรคร้ายแรงต่างๆ ความรุนแรงของอาการแตกต่างกันและดังนั้นจึงมีความแตกต่างในกลไกของการพัฒนา โดยหลักการแล้ว สภาวะสุดโต่งแสดงออก ปฏิกิริยาทั่วไปของร่างกายเพื่อตอบสนองต่อความเสียหายที่เกิดจากปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคต่างๆ เหล่านี้รวมถึงความเครียด, ช็อต, อาการบีบอัดในระยะยาว, ยุบ, โคม่า เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการสร้างแนวคิดเกี่ยวกับกลุ่มของกลไกที่เรียกว่าปฏิกิริยา "ระยะเฉียบพลัน" พวกเขาพัฒนาด้วยความเสียหายในระยะเฉียบพลันและเฉียบพลันในกรณีที่ความเสียหายนำไปสู่การพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อ การกระตุ้นของ phagocytic และระบบภูมิคุ้มกันและการพัฒนาของการอักเสบ เงื่อนไขทั้งหมดเหล่านี้จำเป็นต้องมีการใช้มาตรการการรักษาอย่างเร่งด่วนเนื่องจากอัตราการเสียชีวิตสูงมาก

2.1. ช็อต: คำจำกัดความของแนวคิด รูปแบบการก่อโรคทั่วไป การจำแนกประเภท

คำว่า ช็อค เอง (อังกฤษ "ช็อต" - การเป่า) ถูกนำมาใช้ในการแพทย์โดยลัตตาในปี พ.ศ. 2338 โดยแทนที่คำว่า "ชา" "ความฝืดอย่างเข้มงวด" ที่เคยใช้ในรัสเซียก่อนหน้านี้

« ช็อก"- กระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นเมื่อร่างกายสัมผัสกับปัจจัยที่รุนแรงของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในซึ่งพร้อมกับความเสียหายหลักทำให้เกิดปฏิกิริยาที่มากเกินไปและไม่เพียงพอของระบบการปรับตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตการละเมิดระเบียบ neuroendocrine อย่างต่อเนื่อง ของสภาวะสมดุลโดยเฉพาะอย่างยิ่งการไหลเวียนโลหิตจุลภาคระบอบออกซิเจนของร่างกายและเมแทบอลิซึม” (V.K. Kulagin)

ในแง่ของพยาธิสรีรวิทยา: การช็อกเป็นภาวะที่การส่งออกซิเจนและสารอาหารอื่น ๆ ไปยังเนื้อเยื่อลดลงอย่างรวดเร็วทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์แบบย้อนกลับและไม่สามารถย้อนกลับได้

จากมุมมองของคลินิก อาการช็อกเป็นภาวะที่หัวใจเต้นผิดจังหวะและ/หรือการไหลเวียนของเลือดที่บริเวณรอบข้างทำให้เกิดความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง โดยมีเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อส่วนปลายบกพร่องซึ่งเข้ากันไม่ได้กับชีวิต

กล่าวอีกนัยหนึ่ง ข้อบกพร่องพื้นฐานในรูปแบบของการช็อกใดๆ คือการลดการไหลเวียนของเนื้อเยื่อที่สำคัญ ซึ่งเริ่มได้รับออกซิเจนและสารอาหารอื่นๆ ในปริมาณที่ไม่ตรงกับความต้องการเมตาบอลิซึมของร่างกาย

การจำแนกประเภท. โช้คมีดังต่อไปนี้:

I. ความเจ็บปวด:

A) บาดแผล (ด้วยความเสียหายทางกล, แผลไหม้,

อาการบวมเป็นน้ำเหลือง การบาดเจ็บทางไฟฟ้า ฯลฯ );

B) ภายนอก (cardiogenic, nephrogenic, กับช่องท้อง

ภัยพิบัติ ฯลฯ );

ครั้งที่สอง HUMORAL (hypovolemic, การถ่ายเลือด,

anaphylactic, บำบัดน้ำเสีย, เป็นพิษ, ฯลฯ );

สาม. จิตวิทยา

IV. ผสม

มีการอธิบายความตกใจมากกว่าร้อยแบบในวรรณคดี สาเหตุของพวกมันมีความหลากหลาย แต่ธรรมชาติของการตอบสนองของร่างกายนั้นเป็นเรื่องปกติ บนพื้นฐานนี้ เป็นไปได้ที่จะระบุรูปแบบการก่อโรคทั่วไปที่พบในการกระแทกส่วนใหญ่

1. การขาดปริมาณเลือดหมุนเวียนอย่างมีประสิทธิภาพไม่ว่าจะแบบสัมบูรณ์หรือแบบสัมพัทธ์ รวมกับการลดลงของหัวใจที่ส่งออกในระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิโดยเทียบกับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย

2. แสดงการเปิดใช้งานของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต การเชื่อมโยง catecholamine รวมถึงการลดลงของการเต้นของหัวใจและการเพิ่มขึ้นของความต้านทานอุปกรณ์ต่อพ่วง (ประเภทของกลไกการชดเชยและการปรับตัวของ vasoconstrictor) ในวงกลมขนาดใหญ่ที่ทำให้เลือดไหลเวียนได้เอง

3. ความผิดปกติของ Rheodynamic ในพื้นที่ของหลอดเลือดจุลภาคนำไปสู่การหยุดชะงักของการจัดหาออกซิเจนและพลังงานไปยังเซลล์และการปล่อยผลิตภัณฑ์การเผาผลาญที่เป็นพิษก็หยุดชะงักเช่นกัน

4. ภาวะขาดออกซิเจนทางคลินิกนำไปสู่การกระตุ้นกระบวนการแบบไม่ใช้ออกซิเจน ส่งผลให้การจัดหาพลังงานลดลงภายใต้สภาวะของความเครียดที่เพิ่มขึ้นซึ่งระบบไมโครต้องอยู่ภายใต้ ตลอดจนการสะสมของสารเมตาบอลิซึมมากเกินไป ในเวลาเดียวกัน เอมีน vasoactive นอกหลอดเลือด (ฮีสตามีน, เซโรโทนิน) ถูกกระตุ้น ตามด้วยการกระตุ้นระบบคินินในเลือด (การชดเชยประเภทขยายหลอดเลือด)

5. กรดโปรเกรสซีฟถึงระดับวิกฤตที่เซลล์ตายจุดโฟกัสของเนื้อร้ายผสานและกลายเป็นลักษณะทั่วไป

6. ความเสียหายของเซลล์ - พัฒนาเร็วมากและดำเนินไปด้วยความตกใจ ในกรณีนี้ สายโซ่ DNA ของรหัสย่อยเซลล์ สายเอ็นไซม์ของไซโตพลาสซึมและเยื่อหุ้มเซลล์ถูกรบกวน ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความระส่ำระสายของเซลล์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

7. ปรากฏการณ์ความดันเลือดต่ำในภาวะช็อกเป็นอาการมักมีความสำคัญรอง ภาวะช็อกซึ่งดูเหมือนว่าจะได้รับการชดเชยตามค่าของความดันโลหิต อาจมาพร้อมกับการแพร่กระจายของเซลล์ไม่เพียงพอ เนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดที่มุ่งเป้าไปที่การรักษาระดับความดันโลหิตในระบบ ("การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต") มาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดลดลง ไปยังอวัยวะส่วนปลายและเนื้อเยื่อ