Психиатр, по всей вероятности, встречается с двумя основными типами больных, перенесших черепно-мозговую травму. Первая группа невелика; к ней относятся пациенты с серьезными и длительно сохраняющимися психическими осложнениями, такими как стойкое нарушение памяти. Вторая - более многочисленная-группа включает в себя больных с эмоциональными симптомами и анергией; эти симптомы менее очевидны, их легко не заметить, но они часто приводят к длительной нетрудоспособности. (См.: Brooks 1984 - общий обзор, посвященный травмам черепа.)

ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ

Нарушение сознания наблюдается после любых (за исключением самых легких) закрытых черепно-мозговых травм, тогда как при проникающих ранениях это происходит реже. Причина неясна, но она, вероятно, связана с ротационным давлением в головном мозге. После восстановления сознания обычно обнаруживаются дефекты памяти. Период посттравматической амнезии охватывает промежуток времени между моментом травмы и возобновлением нормальной долгосрочной памяти. Продолжительность посттравматической амнезии тесно коррелирует: во-первых, с неврологическими осложнениями, такими как двигательные нарушения, дисфазия, стойкие поражения памяти и счета; во-вторых, с психическими нарушениями и генерализованным снижением интеллекта; в-третьих, с изменением личности после черепно-мозговой травмы. Период ретроградной амнезии включает в себя промежуток времени между травмой и последним ясно припоминаемым событием До Травмы. Этот признак не является надежным предиктором исхода. После тяжелой черепно-мозговой травмы часто наблюдается пролонгированная фаза делирия, иногда нарушенное поведение, расстройства настроения, бред и дезориентировка.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Хронические психические последствия травмы определяются в первую очередь повреждением мозга. Важную роль играют также другие факторы, особенно тип преморбидной личности и факторы окружающей среды, в частности род занятий, степень доступной социальной помощи; в случаях, когда предъявляется иск о компенсации, определенное влияние могут оказать волнения, связанные с судебным разбирательством.

Lishman (1968) обнаружил, что локализацией и степенью повреждения головного мозга при проникающем ранении черепа в значительной степени определяется психическое состояние больного в течение длительного периода - от одного до пяти лет после травмы. Выявлена зависимость снижения интеллекта и «органических» психопатологических симптомов, таких как апатия, эйфория, расторможенность и нарушение способности логично рассуждать, от степени повреждения тканей мозга. В то же время невротические симптомы не соотносятся со степенью повреждения. Данные исследования, проведенного Lishman, указывают на то, что когнитивные нарушения связаны в основном с повреждением теменной и височной долей мозга (особенно с левой стороны). Аффективные нарушения более характерны для повреждения лобной доли.

Длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения

Если травма головы сопровождается посттравматической амнезией длительностью более 24 часов, это указывает на вероятность стойких когнитивных нарушений, степень которых пропорциональна тяжести повреждения мозга. При закрытой черепно-мозговой травме поражение обычно глобальное и варьирует по степени тяжести от явной деменции до легких нарушений, проявляющихся только при напряженной интеллектуальной деятельности. Последствия проникающего ранения черепа или другого локального повреждения мозга могут выражаться в очаговых дефектах когнитивных функций, но при этом обычно выявляются и некоторые признаки общего поражения. Менее серьезные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся только кратковременной потерей сознания, нередко вызывают диффузное повреждение мозга с последующим поражением когнитивной сферы (см.: Boll, Barth 1983). Улучшение обычно наступает медленно - этот процесс продолжается месяцами или даже годами. Например, Miller и Stern (1965), в среднем в течение 11 лет наблюдая за 100 больными, перенесшими серьезные черепно-мозговые травмы, обнаружили, что за этот срок произошло существенное улучшение. Состояние некоторых больных улучшилось весьма значительно, несмотря на пессимистические прогнозы специалистов, зафиксированные через три года после травмы. Вероятно, эти данные отражают медленное развитие компенсаторных возможностей здоровой ткани мозга. Деменция, не соответствующая тяжести повреждения мозга, дает основания для предположений о субдуральной гематоме, гидроцефалии с нормальным давлением или о совпавшем по времени с травмой дегенеративном процессе.

Изменение личности

После тяжелых черепно-мозговых травм, особенно связанных с повреждением лобной доли, изменение личности представляет собой обычное явление. В таких случаях больной нередко становится раздражительным, отмечаются потеря спонтанности и мотивации, некоторое огрубление поведения, а иногда - ослабление контроля за агрессивными импульсами. Все это зачастую серьезно осложняет жизнь больного и его семьи, хотя со временем подобные черты личности могут постепенно смягчаться.

Эмоциональные симптомы

Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе). Меньшинство больных описывают , основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами . Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 - обзор).

Шизофренополобные и аффективные синдромы

Трудно прийти к определенным выводам относительно распространенности шизофреноподобного синдрома среди перенесших черепно-мозговую травму. При обследовании 3552 финских солдат в возрасте 22-26 лет, перенесших такую травму, оказалось, что среди них частота шизофреноподобных синдромов гораздо выше ожидаемой (Achte et al. 1969). В обширном обзоре, посвященном шизофреноподобным синдромам, связанным с органическими поражениями центральной нервной системы, Davison и Bagley (1969) подтвердили результаты своих финских коллег и сделали заключение, что полученные данные нельзя объяснить простым совпадением. Эти авторы предположили, что травма иногда может иметь прямое этиологическое значение, а не просто выступать в роли преципитирующего фактора. По некоторым сведениям (см., например, Achte et al. 1969), существует связь между травмой черепа и параноидными, а также аффективными психозами, но это мнение не подкреплено убедительными доказательствами. Общепризнано, что среди больных, перенесших черепно-мозговую травму, значительно повышен риск самоубийства, хотя причина этого неясна.

Социальные последствия черепно-мозговой травмы

Физические и психологические последствия черепно-мозговой травмы часто тяжким бременем ложатся на плечи близких больного. Многие родственники глубоко переживают все это, испытывают серьезные трудности, порой бывают вынуждены в корне менять привычный образ жизни. Особенно страдает семейная жизнь, если у больного развивается изменение личности. При разработке плана реабилитационной работы следует учитывать нагрузку, которую несут члены семьи пациента, и предусматривать оказание им соответствующей помощи (см.: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).

Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.

Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.

Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:

Коммоции - сотрясение головного мозга

Контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.

1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.

2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.

3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.

4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.

СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.

Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.

1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.

2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.

3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.

4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.

5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.

7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме

В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.

Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.

2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.

3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.

При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.

Исследование памяти включает:

исследование опосредованного запоминания

исследование пространственного гнозиса

исследование оптического гнозиса

исследование речевой сферы и фонематического слуха

исследование письма и чтения.

В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ

Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.

Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.

При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.

Классификация проявлений эпилепсии:

К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.

Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.

Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.

То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.

ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).

Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.

СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.

При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.

Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.

Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.

2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.

3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.

4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.

5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.

6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.

7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.

8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.

9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.

Травматические повреждения головного мозга часто сопровождаются развитием психических нарушений. Они встречаются в остром периоде и развиваются непосредственно после травмы или в течение шести ближайших месяцев. Возможно формирование отдаленных нарушений психической сферы, которые проявляются спустя длительное время.

Психические расстройства при черепно-мозговых травмах в остром периоде.

Среди психических расстройств при ЧМТ в остром периоде наиболее часто встречаются расстройства сознания как в виде выключения (оглушение, сопор, кома ), так и в виде качественных его нарушений. Глубина расстройства сознания зависит от степени повреждения (продолжительность - от нескольких минут до нескольких часов). Среди качественных расстройств сознания наиболее часто встречается травматический делирий , который характеризуется острым психомоторным возбуждением, наплывом зрительных галлюцинаций, тревогой, страхом. В тяжелых случаях делириозное состояние переходит в аментивное расстройство. Довольно часто встречается сумеречное расстройство сознания с психомоторным возбуждением, амбулаторными автоматизмами, аффективной напряженностью, агрессией, наблюдается инкогерентность мышления с отрывочными бредовыми идеями и галлюцинациями. Иногда отмечается онейроидное расстройство сознания, при котором отмечается чувство замедленного или убыстренного течения времени, нарушается схема тела, отмечается легкая сонливость, обездвиженность; зрительные галлюцинации или псевдогаллюцинации. Ухудшение состояния больных отмечается в вечернее или ночное время.

После периода нарушенного сознания может возникнуть корсаковский амнестический синдром. Он относится к наиболее стойким психопатологическим синдромам.

Вне рамок нарушенного сознания могут отмечаться мориоподобные расстройства с тенденцией к эйфории, эротичности, назойливости с высказыванием идей величия, беспорядочным поведением. Иногда отмечается депрессивный фон настроения в сочетании с астеническим симптомокомплексом.

Психические расстройства при черепно-мозговых травмах в отдаленном периоде.

Травматическая энцефалопатия - комплекс неврологических и психических нарушений, возникающих в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Обусловлена дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов.

Травматическая астения проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием, эмоциональной лабильностью, гиперестезией. Отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия ухудшают состояние больных.

Травматическая апатия представляет собой как бы крайнюю степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.

Психопатоподобные состояния (патологические изменения характера) возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто происходит усиление психопатических черт характера. Наиболее типичны эксплозивность, склонность к кверулянтству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и другими опасными действиями. Нарушения поведения усугубляются склонностью к алкоголю.

Аффективные расстройства чаще всего представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории) и состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений. Длительность состояния измененного настроения колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев, чаще - несколько дней. Более продолжительны состояния эйфории.

Пароксизмальные (эпилептиформные) состояния (травматическая эпилепсия) появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными судорожными припадками встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы - малые припадки. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания с амбулаторными автоматизмами. В структуру сумеречного состояния могут входить бред, галлюцинации, страх. Возможны истерические сумеречные состояния, которые возникают в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.

Травматическая деменция возникает как отдаленное последствие тяжелых черепно-мозговых травм. Для ее развития имеют значение дополнительные вредности - алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации. Снижение уровня суждений, расстройства памяти в одних случаях сочетаются с безразличием, вялостью, снижением побуждений, в других- с 6еспечно-эйфорическим настроением, отсутствием критики, расторможенностью влечений. Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно - бредовых психозов (травматические психозы).

Лечение . Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы. При повышенной возбудимости дают транквилизаторы и нейролептики, а при вялости и апатии - стимулирующие средства Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются одними из наиболее частых причин смертности и стойкой потери трудоспособности. Количество больных с травматическими повреждениями головного мозга ежегодно возрастает на 2 %. В структуре травм мирного времени преобладают быто­вые, транспортные, производственные, спортивные травмы. Важное ме­дицинское значение имеют осложнения черепно-мозговых травм, такие как развитие травматической церебрастении, энцефалопатии, эпилепти-формного синдрома, патохарактерологических расстройств, деменции, а также их влияние на социальную адаптацию больных. Травмы черепа бо­лее чем в 20 % случаев являются причиной инвалидности из-за нервно-психических заболеваний.

Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:

сотрясение мозга - характеризуется выключением сознания про­должительностью от нескольких секунд до нескольких минут;

ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа;

ушиб головного мозга средней степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов;

ушиб головного мозга тяжелой степени - характеризуется выклю­чением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель;

сдавление головного мозга - характеризуется опасными для жизни общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами, которые возника­ют спустя некоторое время после травмы и носят нарастающий характер.

Тяжесть состояния пострадавшего определяется, прежде всего, нару­шением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения ор­ганизма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков пора­жения ствола и отделов мозга, находящихся непосредственно над ним, является нарушение сознания.

Выделяют 5 градаций состояния сознания при ЧМТ.

ясное сознание - полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающие события;

оглушение - нарушение восприятия при сохранении ограниченного сло­весного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности;

сопор - выключение сознания с сохранением координаторных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;

кома - выключение сознания с полной потерей восприятия окружающего мира и самого себя.

Следует также оценивать нарушение жизненно важных функций, что нередко связано с поражением ствола мозга. Данные нарушения оцениваются по следую­щим критериями:

1) умеренные нарушения:

умеренная брадикардия (51-59 в минуту) или тахикардия (81-100 в ми­нуту);

умеренная артериальная гипертония (140/80-180/100 мм рт. ст.) или гипо­тония (ниже 110/60-90/50 мм рт. ст.);

2) выраженные нарушения:

брадикардия (41-50 в минуту) или тахикардия (101 - 120 в минуту);

тахипноэ (31-40 в минуту) или брадипноэ (8-10 в минуту);

Артериальная гипертензия (180/100-220/120 мм рт. ст.) или гипотония (менее 90/50-70/40 мм рт. ст.);

3) грубые нарушения:

брадикардия (менее 40 в минуту) или тахикардия (свыше 120 в минуту);

тахипноэ (свыше 40 в минуту) или брадипноэ (менее 8 в минуту);

артериальная гипертензия (свыше 220/180 мм рт. ст.) или гипотония (мак­симальное давление менее 70 мм рт. ст.);

4) критические нарушения:

периодическое дыхание или апноэ;

максимальное артериальное давление менее 60 мм рт. ст.;

Одной из основных и непосредственных причин гибели пострадавших с тя­желой ЧМТ является процесс острой внутричерепной дислокации. Его опасность обусловлена развитием осевой деформации ствола головного мозга с последую­щей его деструкцией в результате необратимых дисциркуляторных нарушений. Дополнительным, но очень важным критерием оценки ЧМТ и ее тяжести явля­ется состояние покровов головы. Их повреждение в условиях поражения мозга и его барьерных функций повышает риск гнойно-септических осложнений. В связи с этим выделяют:

Закрытую ЧМТ, при которой отсутствует нарушение целостности покровов головы или имеются не проникающие в апоневроз раны, переломы костей осно­вания черепа, не сопровождающиеся ранением близлежащего участка скальпа;

Открытую ЧМТ когда имеются раны головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением близлежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (ушной, назальной):

а) непроникающая травма - твердая мозговая оболочка остается целостной;

б) проникающая травма - нарушается целостность твердой мозговой оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Острейший начальный период. Оглушение, сопор, кома, нарушение сердечно-со­судистой деятельности и дыхания.

Острый период. Непсихотические синдромы: астенический, апатикоабулический, эпилептиформные припадки, антероградная и ретроградная амнезия, сурдомутизм. Психотические синдромы: сумеречное состояние сознания, травма­тический делирий, дисфории, корсаковский синдром.

Поздний период. Непсихотические нарушения: астенический, астеноневротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы. Поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, ма­ниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы.

Отдаленные последствия ЧМТ. Церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном со­стояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушение. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. При развитии комы сознание полностью отсутствует, больные неподвижны, у них нарушаются дыхание, сердечная деятельность, снижается артериальное дав­ление, возникают патологические рефлексы, отсутствует реакция зрачков на свет. У большинства больных после черепно-мозговых травм легкой или средней тя­жести развивается оглушение, характеризующееся замедлением мышления, не­полной ориентацией. Больные сонливы, реагируют лишь на сильные раздражите­ли. После выхода из оглушения возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

В остром периоде травмы черепа развиваются астенические, астеноневротические состояния, реже - сурдомутизм, антеро- и ретроградная амнезии, у неко­торых больных возникают психозы, протекающие в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного нарушения, сумеречного расстройства со­знания, возникающих непосредственно после выхода из бессознательного состо­яния. При астеническом синдроме в острый период черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, усиление утомляемости, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двига­тельной активности. Больные часто жалуются на головную боль, помрачение со­знания.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Такие больные подвижны, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зритель­ные галлюцинации. Для травматического делирия характерно наличие вестибу­лярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход дели-риозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаше всего в вечернее время, проявляясь полной дезориентацией, отрывистыми бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательными нару­шениями. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В острый период у больных возможно развитие отдельных или серийных эпи-лептиформных припадков, галлюцинозов, чаще всего слухового, а также зритель­ного и тактильного. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценция­ми. Иногда больные теряют способность критически оценивать тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через не­сколько дней или протекать продолжительное время и приводить к формирова­нию органического слабоумия.

Продолжительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможно развитие трав­матических аффективных и аффективно-бредовых психозов, в чем значительную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксика­ция, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных рас­стройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состоя­ния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще всего встречаются маниа­кальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выра­женной двигательной активностью с быстрым развитием изможденности, голов­ной болью, вялостью, сонливостью, которые проходят после отдыха. Нередко наблюдается мания гнева.

В период реконвалесценции или в поздний период острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, кото­рые могут иметь тенденцию к повторным приступам и периодическое течение.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются разными ва­риантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопа­тии. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом пострадавшего, качес­твом проведенного лечения, наследственными и личностными особенностями, установками личности, дополнительными экзогенными вредностями, соматичес­ким состоянием и др. Наиболее частым последствием ЧМТ является травмати­ческая церебрастения, которая развивается в 60-75 % случаев. В клинической картине заболевания преобладают слабость, снижение умственной и физической работоспособности в сочетании с раздражительностью и утомляемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после чего больные, как правило, жалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявля­ются колебаниями артериального давления, тахикардией, помрачением сознания, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, не могут качаться на качелях, смотреть на экран телевизора или движущиеся пред­меты. Нередко они предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия при измене­нии погоды и пребывании в душном помещении.

Характерны торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается спо­собность к быстрому переключению видов деятельности, а вынужденная необхо­димость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарас­танию выраженной церебрастенической симптоматики.

Травматическая церебрастения нередко сочетается с разными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и сома­тическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегета­тивными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается в результате остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины - психопатоподобные синдромы, травматические психозы или дефектно-органические состояния. Чаще всего встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефа­лопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами, преиму­щественно истощаемостью и утомляемостью, они вялые, бездеятельные, отмеча­ется снижение круга их интересов, нарушение памяти, затруднение интеллекту­альной деятельности.

При травматической энцефалопатии чаще превалирует эмоциональная воз­бужденность, чем заторможенность. Такие больные грубы, вспыльчивы, склон­ны к агрессивным действиям. У них отмечаются колебания настроения, легко возникающие вспышки гнева, которые не адекватны вызвавшей их причине. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных наруше­ний, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью, склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфории в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения продолжитель­ностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, обнаруживают склонность к бродяжничеству (дро-момании).

Кроме травматической энцефалопатии в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы возможно развитие циклотимоподобных расстройств, которые обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными синдромами и сопровож­даются дисфорическим компонентом. Наиболее часто встречаются субдепрессив­ные состояния, характеризующиеся мнительностью, слезливостью, сенестопатия-ми, вегетососудистыми расстройствами, ипохондрической настроенностью относительно своего здоровья, иногда достигающей степени сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по мнению больного, ему необходимо.

Симптоматика гипоманиакальных состояний характеризуется восторженным отношением больных к окружению, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Возможно также появление сверхценных идей по поводу своего здоровья, сутяж­ное поведение, повышенная раздражительность, склонность к конфликтам. Про­должительность этих состояний различна. Часто встречаются монополярные при­ступы. Нередко на фоне аффективных расстройств происходит злоупотребление алкоголем.

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилеп­сия) могут формироваться в разные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом - встречаются генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные парок­сизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, пси­хосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возмож­но появление вегетативных пароксизмов с выраженными тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков воз­никают сумеречные состояния сознания, что обычно свидетельствует о неблаго­приятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзо­генными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психи­ческой травматизацией. Продолжительность сумеречных состояний незначительна, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так на­зываемые эндоформные психозы: аффективные и галлюцинаторно-бредовые, па­ранойяльные.

Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или (реже) депрессивных состояний и характеризуются острым началом, чередовани­ем эйфории и гнева, мориоподобным бессмысленным поведением. В большинс­тве случаев маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травма­ми. Кроме тоски, появляются тревога, ипохондрические переживания с дисфори-ческой оценкой своего состояния и окружающей среды.

Галлюцинаторно-бредовые психозы, как правило, возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преимуществом апатических рас­стройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройс­твами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Наблюдаются несистематизированный конкретный бред, настоящие галлюцинации, чередова­ние психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные пережива­ния обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще всего у мужчин в течение 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается фор­мированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие после черепно-мозговой травмы развивается в 3-5 % случаев. Оно может быть последствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При трав­матическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, растормо-женность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

К редким видам травм в условиях мирного времени относят травмирование взрывной волной, представляющее собой комплексное поражение в виде сотря­сения, ушиба мозга, травматизации звукового анализатора, нарушения мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями атмосферного давления. При травмировании взрывной волной человек ощущает как бы удар упругим телом в область затылка, у него наблюдается кратковременная потеря сознания, во время которой он находится в неподвижном состоянии, из ушей, носа, рта течет кровь. После прояснения сознания может развиться выраженная адинамия: больные ма­лоподвижные, вялые, равнодушные к окружающему, хотят лежать даже в неудоб­ных позах. Ретро- и антероградная амнезия встречаются редко, постоянные жа­лобы - головная боль, тяжесть, шум в голове.

Возможны развитие адинамической астении, ощущение физического или психического дискомфорта, раздражительность, чувство слабости и бессилия. Нередко отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства в виде головной боли, помрачения сознания, внезапно возникающего чувства жара, затрудненно­го дыхания, давления в голове или области сердца. Больные предъявляют различ­ные ипохондрические жалобы, отмечается гиперестезия к звукам, свету, запахам. По вечерам у них часто наблюдается ухудшение. Процесс засыпания, как прави­ло, нарушен, сон состоит из неприятных, ярких, часто устрашающих сновидений военной тематики.

Наиболее характерным признаком травматического поражения взрывной волной является сурдомутизм. Слух, как правило, восстанавливается раньше речи, больные начинают слышать, но говорить не могут. Восстановление речи проис­ходит спонтанно под влиянием эмоционально значимых ситуаций. При объек­тивном обследовании определяется легкая рассеянная неврологическая симпто­матика: анизокория, нарушение движений глаз, отклонение языка.

Острый период этих расстройств колеблется от 4 до 6 недель, затем появля­ются другие психические нарушения. В этот период возможны колебания настро­ения, причем у людей молодого возраста может наблюдаться состояние эйфории с повышенной раздражительностью и склонностью к приступам злости или исте­рическим припадкам. В зрелом возрасте преобладает сниженное настроение с дисфорическим оттенком или апатией, часто отмечаются жалобы на плохое фи­зическое самочувствие, гиперестезию в отношении всех раздражителей.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Развитие психических расстройств травматического генеза у детей имеет свои особенности. Травмы головы встречаются довольно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в острый период у детей возни­кают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозго­вые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы, а также признаки локального поражения мозга. Самые тяжелые сим­птомы у детей развиваются через несколько дней после черепно-мозговой трав­мы. Наиболее частые из них - пароксизмальные расстройства, которые наблю­даются как в острый период, так и в период реконвалесценции.

Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Асте­ния в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная растормо-женность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых че­репно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, проявляется интеллекту­альный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полное выключение сознания, как прави­ло, не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четкими при­знаками черепно-мозговой травмы являются рвота, часто многократная, и вегета­тивные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, по­мрачение сознания и др. Характерно нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей часто проявляется головной болью, возникающей внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, во время бега, в шумных местах), помрачение сознания и вестибулярные рас­стройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выраженной, пре­обладают двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз).

Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограни­чением контактов с окружающими их людьми в связи с быстрым истощением, отсутствием интересов. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладают двигательная растор­моженность, суетливость, иногда повышенное настроение с оттенком эйфории. Дети непоседливы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но сразу же их бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беззабот­ностью. Больные добродушны, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение кри­тики, трудности в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих рас­стройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо ведут себя в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. По­скольку такие больные не предъявляют жалоб на свое здоровье, их неадекватное поведение продолжительное время не расценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого воз­раста обычно сопровождаются потерей сознания. В острый период преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, помрачение сознания, колебание артери­ального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кро­воизлияния, которые могут развиться спустя некоторое время и проявляются кли­нической картиной, напоминающей опухоль или эпилептиформные припадки.

В отдаленный период наблюдаются более постоянные стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений . Возникновение психических расстройств в острый период черепно-мозговой травмы обусловлено механическим поврежде­нием и отеком мозговой ткани, гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают расстройства в медиаторном обмене и нарушение функций ретикулярной формации, ствола моз­га и гипоталамуса.

Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительны­ми нарушениями структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с форми­рованием глиозных или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая асинапсия.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица даже после легкой травмы головы нуждаются в госпитализации, соблю­дении постельного режима на протяжении 7-10 дней, а дети и люди преклонно­го возраста должны находиться в стационаре более продолжительное время.

Лечебные мероприятия при ЧМТ имеют несколько направлений .

Поддержка жизненно важных функций: а) коррекция нарушений дыхания: восстановление проходимости воздухоносных путей, трахеостомия, ИВЛ; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно; б) коррекция нарушений системной ге­модинамики: борьба с артериальной гипертензией (клофелин, дибазол, амина­зин); применение внутримышечно литических смесей, содержащих нейротроп-ные, антигистаминовые и вазоплегические средства (пипольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгин 2 мл + дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл + аминазин 2 мл + пентамин 20-40 мг + анальгин 2 мл) 4-6 раз в сутки; борьба с артериаль­ной гипотензией (инфузионная терапия - реополиглюкин или 5 % раствор аль­бумина) + 0,5-1 мл 0,6 % раствора коргликона и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида на каждые 500 мл вводимой жидкости.

Специфическое лечение: а) сотрясение головного мозга: соблюдение по­стельного режима в течение 1-2 дней; аналгетики; транквилизаторы; б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней тяжести: улучшение мозгового крово­обращения (внутривенно капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + внутривенно кавинтон); улучшение энергообеспечения головного мозга (внутри­венно капельно 5-20 % раствор глюкозы + инсулин); восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин, 5 % раствор аскорбиновой кислоты); устранение патологических сдвигов водных секторов головного мозга (сочетанное применение салуретиков - лазикс, фуросемид, урекс, гипоти-азид - и осмодиуретиков - маннитол, глицерин); при наличии субарахноидаль-ного кровоизлияния (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, траси-лол, гордокс внутривенно 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки); противовоспали­тельная терапия (сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия); метаболическая терапия (ноотропил, церебролизин); в) ушиб головно­го мозга тяжелой степени и острое травматическое сдавление: экстренное хирур­гическое вмешательство, направленное на устранение причин компрессии и ее последствий; энергообеспечение мозга (раствор глюкозы + инсулин + 10 % рас­твор кальция хлорида на каждые 500 мл раствора); улучшение мозгового крово­обращения (реополиглюкин, альбумин); устранение гипоксии мозга (натрия ти-опентал 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 суток после травмы или гаммаоксимасляная кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг массы тела в час на про­тяжении 8-10 суток + гипербарическая оксигенация, кислородная маска); кор­рекция внутричерепной гипертензии (дегидратация, кортикостероиды, антаго­нисты альдостерона).

Травматическое поражение головного мозга - распространенная патология, что составляет почти 20% от количества механических травм мирного времени. По результатам анализа санитарных потерь, во время локальных

войн черепно-мозговые травмы в сочетании с другими ранениями, заболеваниями и боевой психической травмой становятся ведущей патологией. По данным психиатрических служб, такие больные составляли 10% от количества человек, которые находились на диспансерном учете.

Психические нарушения, возникающие вследствие черепномоз-ковой травмы, разнообразны. их проявления имеют широкий диапазон - от легких астенических расстройств к слабоумию. Последствия черепно-мозговой травмы объединены в понятии "травматическая болезнь". Травматической болезнью следует считать травматические поражения головного мозга, имеющих общие этиологию, тенденцию к развитию и окончания, а также патологическую анатомию. Особенности психических нарушений при черепно-мозговой травме зависят от характера поражения, интенсивности и распространения травмы, ее локализации, временного фактора, осложнений, коморбид-ности, психогений, наслаиваются, и социальных условий.

Этиология, патогенез

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) делят на закрытые и открытые. Среди закрытых различают ушибы (contusio), сотрясение (commotio), сжатие (compressio). Основаниями для разделения травм головы на открытые и закрытые является характер нарушения (возможность инфекционных осложнений и нейропсихологическая симптоматика) и особенности лечения (открытые травмы требуют хирургического вмешательства).

Очень актуальна проблема закрытых черепно-мозговых травм. Группировка закрытых травм черепа и соответствующих психических расстройств является нелегкой задачей, учитывая различные механизмы поражения, локализации, распространения и интенсивность, а также вследствие многообразие клинических проявлений и их зависимости от времени, прошедшего после травмы, и осложнения. Классификация закрытых ЧМТ предложил Пти в 1773 г. Ею пользуются до сих пор. Однако современные авторы подчеркивают, что компрессию не следует рассматривать как отдельную форму, поскольку она является следствием повышения давления и связана с увеличением количества это-реброспинальнои жидкости, с гематомами и отеком мозга, а в некоторых случаях - и с его набуханием. Предлагают также применять понятие "комоцийно-контузийний синдром" (Спа-сокукоцький). Комоция характеризуется не только своеобразным механизмом травмы (сотрясение), но и избирательной, преимущественно стволовой, локализацией.

По времени возникновения выделяют следующие стадии последствий ЧМТ: начальную, следующего сразу после травмирования; острую, которая длится 6 недель; позднюю и отдаленную.

В современной психиатрии наблюдается тенденция к унификации классификации с целью научного взаимопонимания и облегчения эпидемиологических исследований. В отечественной психиатрии различают: 1) психозы начального и острого периодов (сумеречные состояния, онейроид, делирий, корсаковский синдром, апа-Личный синдром, акинетический мутизм, аффективные психозы, бредовые психозы) и пароксизмальные состояния, 2) психические нарушения реконвалесценции и отдаленного периодов (травматическая астения, травматическая астения с преобладанием апатии, психопатоподобные расстройства, циклотимоподибни расстройства, пароксизмальные состояния и состояния измененного сознания, аффективные психозы, галюцинатор-но-бредовые психозы, паранойяльные состояния и паранойяльные психозы, травматическое слабоумие, травматический паркинсонизм). Понятия классической психиатрии, которые применяют в отечественной психиатрии, дополняют и совершенствуют. По МКБ-10 психические нарушения, обусловленные черепно-мозговой травмой, размещены в рубрике FO "Органические, включая симптоматические, психические расстройства".

293.0 Делирий, обусловленный...

294.0 Амнестический расстройство, обусловленное...

294.1 Деменция, обусловленная травмой головы.

Использование классификации DSM-IV позволяет кодировать на

оси III, заболевания соматическое или неврологическое.

Различают острые и хронические психические нарушения, возникающие вследствие травмы или в отдаленный после нее период.

В острых психических нарушений, возникающих непосредственно в результате мозговых травм, относятся:

♦ преходящие расстройства сознания;

♦ преходящие когнитивные нарушения;

♦ аффективные и вегетативные нарушения;

♦ острые травматические психозы; »

♦ острые психогенные реакции после ЧМТ.

К хроническим психическим нарушениям относятся:

♦ легкое когнитивное расстройство;

♦ органический эмоционально-лабильный (астенический) расстройство;

♦ органический тревожное расстройство;

♦ органический аффективное расстройство;

♦ органический бредовое расстройство;

♦ органический галлюцинаторными;

♦ длительные посттравматические когнитивные нарушения;

♦ органический амнестический синдром;

♦ делирий;

♦ деменция;

♦ органический расстройство личности;

♦ посткомоцийний синдром;

♦ травматическая эпилепсия;

♦ локальные нервно-психические расстройства.

Обычно психопатологические осложнения, обусловленные ЧМТ, имеют регредиентний характер течения. Зависимости от степени тяжести наблюдаются те или иные нарушения сознания. При легкой ЧМТ сознание возбуждено в форме оглушения. Больные вялы, заторможены, сонливы. На вопросы отвечают односложно. Появляются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота. В случае тяжелых травм расстройства сознания глубже - сопор или кома. В процессе выхода из такого состояния наблюдается несколько стадий, описанных Пенфильдом: I - восстановления пульса и дыхания после непродолжительной остановки; больной не двигается и не реагирует на раздражители; II - реакция на раздражители защитными движениями; восстановления зрачкового реакции; III - сложные реакции, словесные, в частности, при отсутствии ориентировки. В переходный период нередко бывают эйфория или раздражительность. Типичные симптомы: резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружение. За редукции общемозговые-вых симптомов нередко выделяют локальные симптомы: паралич, парез, поражение органов чувств, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и др.. Период, когда больной был без сознания, выпадает из памяти. После опритомнення наблюдаются МНЕС-тические нарушения. Посттравматическая (антероградная) амнезия является предиктором степени посттравматических когнитивных расстройств. Иногда возникает ретроградная амнезия, охватывающий промежуток времени до травмы. Ретроградная амнезия может иметь обратное развитие. Клинически это проявляется фрагментарными воспоминаниями. В ряде случаев наблюдается проходной или устойчивый кор-Саковский синдром.

В острый период церебротравматичних расстройств могут развиться преходящие очаговые проявления со агностическими, афа-зионной и апрактичнимы симптомами. В их патогенезе задействованы такие механизмы, как локальный отек и нарушение кровообращения.

Острые церебротравматични психозы - разновидность симптоматических (экзогенных) реакций, описанных Бонгоффером. Это делирий, эпилептический возбуждения, сумеречное состояние, амнезия, Галя-циноз, маниакально-экспансивный и параноидный психоз.

Острые травматические психозы за психопатологией отличаются от хронических. Согласно мнению К. Шнейдера, при хронических органических психозах лидируют когнитивные нарушения, тогда как осевой симптом острых психозов - нарушения сознания.

В ряде случаев острого травматического психоза нарушения сознания не такие четкие. На первый план выступают обратимые изменения в интеллектуальной и личностной сферах ("переходные синдромы").

Длительность острого травматического психоза не превышает бы нед. Развивается он по истечении первоначального периода обморока. Для патогенеза имеют значение ответ организма на механическое повреждение, снижение насыщения мозга кислородом и нарушения кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические проявления усиливают друг друга. При этом диффузный отек мозга является определяющим в течении травматической болезни. Поскольку таких больных лечат зачастую не психиатры, а хирурги, то начальную психопатологическую симптоматику вроде незначительной эйфории, надокучливости, тревожности, депрессии или мании врачи расценивают как "психологически мотивированы" проявления. О ней не указывают даже в истории болезни.

В патопластици острых травматических психозов также играет роль возраст пострадавшего. Что молодой человек, то чаще бывают психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галюцы-наторни и бредовые расстройства. ,

Психопатологическая феноменология при ЧМТ зависит от очага поражения (характерна для открытых травм). По современным представлениям, левое полушарие большого мозга отвечает за формально-логические функции, тогда как правая - обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения правого полушария является правосторонняя гемиплегия, нарушение речи, розгальмова-ность или подавленное настроение. Поражение левого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплагиею, нарушением ориентировки в пространстве и времени, схемы тела и восприятия конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Если травмированы лобную долю, наблюдаются апато-абулическим расстройства, псевдопаралитической синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозия, акалькулиею, слуховыми галлюцинациями и психосенсорные расстройствами. Для поражения теменной доли характерны апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда - экстатическое состояние с ощущением "гибели мира". Симптоматика поражения затылочной доли состоит из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Она не является специфической для травматической болезни. Присущая органической мозговой патологии в целом.

Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные обедненные фантазии, конфабуляции - частые симптомы во время острого периода травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляют при расспросы пациента об обстоятельствах травмы, особенно в тех случаях, когда нет объективной информации. Ундулюючий (волнообразное) состояние сознания и регредиент-ный характер течения травматической болезни могут вызвать подозрение в симуляции, особенно при рассмотрении уголовных дел. Эйфория, отсутствие критики и безопасность таких пациентов нередко завуалировали клиническую картину и приводят к недооценка тяжести состояния больного. Конфабу-ляторни переживания могут служить фабулой бредовых идей, которые развиваются. Чаще всего это экспансивное, депрессивное или ипохондрическое бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, в случае экспансии болезнь имеет однообразный ход. Главный симптом - астения.

При неблагоприятной динамики травматической болезни, чаще всего у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или потьмарюеться сознание.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания не завершены, фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Бывают светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмаль-нет тенденции течения болезни. Клиническая картина этих расстройств состоит из транзиторных, непродолжительных нарушений сознания с внезапным началом, с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентации с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение больных может быть грубой, агрессивной и непередбачува-ной. После окончания приступа наступает сон с амнезией всего, что происходило. Сумеречное расстройство сознания имеет важное судебно-психиатрическое значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и для окружающих, делая тяжкие общественно опасные поступки с типичными криминалистическими признаками. Свойственны особая жестокость, неожиданность, немотивированность содеянного. Причиненное не соответствует характеру личности, и после выхода из болезненного состояния пациент не пытается при-1 прятать следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в острый период травматической болезни являются тяжелейшими для нозологической квалификации,] Y. Elsaesser (цит. по Г. грулю и др.). Посттравматические психозы и разделил на три группы: 1) явно "экзогенные психозы", имеющие шизофреническое окраски; 2) типичные эндогенные психозы, которые не отличаются от шизофрении, 3) все психотические состояния, имеющие частично органические, а частично эндогенные проявления.

Следует отметить то обстоятельство, что шизофреноподобных онейроидным состояния с мечтами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно за поражение теменной доли головного мозга. Эти состояния подобные эпилептической ауры и отличаются краткостью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и епилептикоформних травматических психозов могут служить клинические проявления (пароксизмальнисть, насыщения, полярность переживаний и типичные для епилептиформ-ных психозов ЭЭГ-изменения).

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также быть проявлением травматической болезни. их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Аффективные травматические психозы протекают чаще в виде периодических депрессий и маний. Депрессия возникает на фоне * астении с эксплозивных, дисфорическом или ипохондрическими включениями. При маниях, что наблюдаются чаще, чем депрессия, больные грубые гневливые и подвержены ссорится поведения. Проявления аффективных травматических психозов обычно предшествует какая-то экзогенная вредность, через которую углубляется психоорганического симптоматика.

Кроме механических факторов, при ЧМТ большое значение придают психогенным, которые нередко сопровождают ее. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является "основой", что способствует развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных расстройств строится в случае травмы на диссоциации между тяжестью физической травмы и проявлением психических расстройств. К остро возникших психогенных расстройств, коморбидных ЧМТ, по классификации И. А. Кудрявцева (1988), относятся: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуерильни синдромы, истерический стуnop, Бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) 2) эндо- формные реактивные психозы (параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный ступорозном реактивное состояние, депрессивно-астенический реактивное состояние, депрессивно-ступорозные реактивное состояние и депрессивный).

Развитие той или иной формы реактивного психоза зависит от степени тяжести травматического патологии. Так, высшим проявления органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементни нарушения, в случае легких травматических повреждений - депрессивные расстройства.