Эстрогены

Что такое шок в медицине? Виды шоков, причины и неотложная помощь. II. Экстремальные состояния, общая характеристика и виды Введение К признакам шока относятся


Шок (от англ. shock - удар, сотрясение или франц. choc - толчок, удар) - экстремальное состояние, возникающее в результате действия на организм патогенных факторов чрезвычайной силы и для которого характерны нарушения гемодинамики с критическим уменьшением капиллярного кровообращения (тканевой перфузии) и прогрессирующим нарушением всех систем жизнеобеспечения организма.

Основные проявления шока отражают нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения (бледная или мраморная, холодная, влажная кожа), центральной гемодинамики (снижение артериального давления), изменения со стороны ЦНС, психического статуса (заторможенность, прострация), нарушение функций других органов (почек, печени, легких, сердца и др.) с закономерным развитием и прогрессированием недостаточности многих органов, если не будет оказана экстренная медицинская помощь.

Этиология

Шок могут вызывать любые патогенные факторы, способные нарушать гомеостаз. Они могут быть экзогенными и эндогенными, но чрезвычайно сильными. Действие таких факторов и изменения, возникающие вследствие этого в организме, являются потенциально смертельными. Эти факторы по силе или продолжительности действия превышают предел, который можно назвать “порогом шока”. Так, при кровотечении - это потеря свыше 25 % ОЦК, при ожогах - поражение более 15 % поверхности тела (если более 20 % - шок развивается всегда). Тем не менее, оценивая действие шокогенных факторов, обязательно следует учитывать предыдущее состояние организма, которое может существенным образом повлиять на эти показатели, а также наличие влияний, способных усиливать действие патогенных факторов.

В зависимости от причины, вызвавшей шок, описаны около 100 различных его вариантов. Наиболее распространены следующие виды шока: первичный гиповолемический (в том числе геморрагический), травматический, кардиогенный, септический, анафилактический, ожоговый (комбустионный; схема 23).

Патогенез

Шокогенный фактор вызывает в организме изменения, выходящие за пределы приспособительных и компенсаторных возможностей его органов и систем, вследствие чего возникает угроза жизни организма. Шок - это “героическая борьба со смертью”, которая осуществляется путем максимального напряжения всех компенсаторных механизмов, их резкой системной активации. При обычном уровне патологических влияний на организм компенсаторные реакции нормализуют возникшие отклонения; системы реагирования “успокаиваются”, их активация прекращается. В условиях действия факторов, вызывающих шок, отклонения настолько значительные, что компенсаторные реакции не в состоянии нормализовать параметры гомеостаза. Активация адаптационных систем продлевается и усиливается, становится чрезмерной. Нарушается сбалансированность реакций, они становятся несинхронными, а на определенном этапе сами вызывают повреждение и ухудшают состояние организма. Образуются многочисленные порочные круги, процессы приобретают тенденцию к самоподдержке и становятся спонтанно необратимыми (рис. 58). В дальнейшем происходит прогрессирующее сужение диапазона приспособительных реакций, упрощение и разрушение функциональных систем, обеспечивающих компенсаторные реакции. Результатом этого является переход к “экстремальному регулированию” - постепенное отключение ЦНС от афферентных влияний, которые в норме осуществляют сложную регуляцию. Сохраняется лишь минимум афферентации, необходимый для обеспечения дыхания, кровообращения и нескольких других жизненно важных функций. На определенном этапе может состояться переход регуляции жизнедеятельности на предельно упрощенный метаболический уровень.

Для развития большинства видов шока необходим определенный интервал времени после действия агрессивного фактора, поскольку если организм гибнет сразу, состояние шока не успевает развиться. Для развертывания компенсаторных реакций при шоке необходимы также начальная анатомическая и функциональная целостность нервной и эндокринной систем. В связи с этим черепно-мозговые травмы и первичное коматозное состояние обычно не сопровождаются клинической картиной шока.

В начале действия шокогенного фактора повреждение еще локализовано, сохраняется специфичность ответа на этиологический фактор. Однако с появлением системных реакций эта специфика теряется, шок развивается по определенному пути, общему для различных его видов. К нему лишь добавляются особенности, присущие этим отдельным видам. Такими общими звеньями патогенеза шока являются:

1) дефицит эффективно циркулирующего объема крови (ЭЦОК), который сочетается с уменьшением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления сосудов;

2) чрезмерное выделение катехоламинов, стимулируемое неоткоррегированными гиповолемией, гипотензией, гипоксией, ацидозом и др.;

3) генерализованное выделение и активация большого количества БАВ;

4) нарушение микроциркуляции - ведущее патогенетическое звено шокового состояния;

5) снижение артериального давления (однако тяжесть состояния при шоке зависит не от уровня давления, а главным образом от степени нарушения перфузии тканей);

6) гипоксия, следствием которой является недостаточное энергообразование и
повреждение клеток в условиях их повышенной нагрузки;

7) прогрессирующий ацидоз;

8) развитие дисфункции и недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности).

В развитии шока схематически можно выделить следующие основные этапы:

1) нейроэндокринный этап, состоящий из:

Восприятия информации о повреждении;

Центральных интеграционных механизмов;

Нейрогормональных эфферентных влияний;

2) гемодинамический этап, который охватывает:

Изменения системной гемодинамики;

Нарушение микроциркуляции;

Интерстициально-лимфатические нарушения;

3) клеточный этап, который делится на состояния:

Метаболического напряжения;

Метаболического истощения;

Необратимых повреждений клеточных структур.

Эти этапы обусловливают друг друга и могут происходить одновременно. В развитии каждого этапа различают фазы:

Функциональных изменений;

Структурных обратимых нарушений;

Необратимых изменений.

Нейроэндокринные реакции. В развитии шокового состояния всегда происходят изменения функций нервной системы, характеризующиеся определенной последовательностью и цикличностью. В нервную систему поступает информация об отклонениях, которые возникли в результате действия шокогенного фактора. Запускаются реакции, направленные на спасение жизни организма, однако они являются чрезвычайно интенсивными, становятся несинхронными, разбалансированными. Сначала развивается возбуждение коры головного мозга вследствие действия массивной афферентной импульсации, поступающей в ЦНС с периферии (эректильная стадия). Кора вызывает возбуждение подкорковых структур, а они в свою очередь - коры; образуются положительные обратные связи. Возбуждение чрезмерно усиливается. Этому также способствуют восходящие активирующие влияния ретикулярной формации. Одновременно существенным образом замедляется синтез ГАМК, изменяется содержание опиоидных пептидов (опиатов). Чрезмерное длительное возбуждение может вызвать истощение ЦНС и появление необратимых структурных повреждений, которые усиливаются также вследствие гуморального влияния на головной мозг. Подобным образом действуют ацетилхолин, адреналин, вазопрессин, кортикотропин, гистамин, серотонин в высоких концентрациях; аналогично влияют снижение pH, уменьшение содержания кислорода. Если нейроны коры будут способны развить активное защитное торможение, тогда кора будет защищена и, возможно, ее функции восстановятся при благоприятном выходе организма из состояния шока. На фоне торможения в коре сохраняется доминирующий очаг, в который постоянно поступают стимулы от участка шокогенного поражения. В этом перенапряженном очаге возникают явления парабиоза. Если состояние организма не нормализуется, то метаболические запасы коры головного мозга истощаются, нарушения прогрессируют, развивается фаза внешнего пассивного торможения с дальнейшими структурными повреждениями нейронов и возможной гибелью головного мозга. Фаза торможения получила название торпидной стадии и проявляется изменениями психического статуса - заторможенностью, прострацией.

Начальное возбуждение охватывает также элементы лимбической системы, в которой происходит интеграция гуморального ответа на влияние шокогенного факгора. Однако если в коре развивается защитное торможение, то подкорковые центры остаются в возбужденном состоянии, и лимбическая система обеспечивает резкое повышение тонуса симпатоадреналовой системы (возможно повышение уровня катехоламинов в 30-300 раз), которое передается в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему с выделением соответствующих гормонов. При всех видах шока определяется повышенная концентрация в крови большинства гормонов: кортикотропина, глюкокортикоидов, тиреотропина, тиреоидных гормонов, соматотропина, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, а также ангиотензина II, эндогенных опиатов.

Реакция эндокринной системы при шоке взрывная, концентрации гормонов возрастают стремительно и достигают чрезвычайно высоких значений. Быстрее всего повышается уровень катехоламинов, вазопрессина, кортикотропина и кортизола. Тем временем наблюдаются нарушения ритма выделения гормонов, колебание гормональной реакции, изменения концентрации гормонов. В целом реакции эндокринной системы при шоке направлены на сохранение жизни организма: обеспечение энергогенеза, поддержание гемодинамики, ОЦК, артериального давления, гемостаза, электролитного баланса. Однако эндокринный ответ чрезвычайно выражен, поэтому он обусловливает истощение органов-эффекторов и становится разрушительным.

Гемодинамические изменения (схема 24). Ведущим звеном в патогенезе шока являются нарушения гемодинамики, прежде всего уменьшение ЭЦОК. Такое расстройство может быть вызвано:

Потерей организмом жидкости - крови, плазмы, воды. Это характерно для первичного гиповолемического, а также геморрагического, травматического, ожогового шока;

Перемещением жидкости из сосудов в другие отсеки организма, например, скоплением воды в серозных полостях, интерстициальном пространстве (отеки), в кишечнике. Такой шок называют перераспределительным, или дистрибутивным (септический, анафилактический шок);

Развитием сердечной недостаточности, которая обусловливает уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок).

При уменьшении ЭЦОК и снижении артериального давления посредством воздействия на баро-, волюмо-, осморецепторы включаются механизмы коррекции этих параметров. Активируются PAA С, симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, усиливается выброс вазопрессина. В сосуды поступает кровь из депо, интерстициальная жидкость; вода задерживается почками. Развивается генерализованный спазм периферических сосудов. Это обеспечивает поддержание давления в центральных сосудах на определенном уровне за счет ограничения поступления крови в микроциркуляторное русло паренхиматозных органов, т. е. происходит централизация кровообращения. Именно поэтому уровень артериального давления при шоке не отображает состояние кровоснабжения органов и тяжесть состояния больного. Если давление не нормализуется в процессе дальнейшего развития шокового состояния, то активация вазоконстрикторных систем не только продолжается, но и усиливается за счет интенсивного выброса катехоламинов. Вазоконстрикция становится чрезмерной. Она генерализуется, но неравномерно по интенсивности и продолжительности в разных органах. Это связано с особенностями регуляции отдельных участков сосудистого русла - наличием различного типа и количества адренорецепторов, разной реактивностью сосудистой стенки, особенностями метаболической регуляции. Поэтому в условиях дефицита кровоснабжения некоторые органы становятся более уязвимыми и быстрее повреждаются, “приносятся в жертву” (органы пищеварительной системы, почки, печень) для поддержания мозгового и венечного кровообращения. Критическое давление “закрытия” движения крови в кишечнике, почках составляет 10,1 кПа (75 мм рт. ст.), в сердце и легких кровообращение нарушается при снижении давления ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.), в головном мозге - ниже 4 кПа (30 мм рт. ст.), а при давлении ниже 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) не перфузируется ни одна ткань.

Одновременно развиваются нарушения микроциркуляции (схема 25). Здесь также можно выделить несколько этапов. Сначала под действием вазоконстрикторных веществ (катехоламинов через α-адренорецепторы, вазопрессина, ангиотензина II, эндотелинов, тромбоксанов и др.) развивается спазм сосудов микроциркуляторного русла - артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров и венул.

Открываются артериоловенулярные шунты (больше всего в легких и мышцах), кровь движется, обходя капилляры, тем самым в определенной степени обеспечивая возврат крови к сердцу. Наблюдается и центральная веноконстрикция, которая обусловливает повышение центрального венозного давления и увеличение венозного возврата крови к сердцу, что может иметь компенсаторное значение. Изменяются реологические свойства крови, в микроциркуляторном русле развивается сладж-синдром. Длительный спазм сосудов и нарушение перфузии органов приводит к развитию гипоксии тканей, нарушению метаболизма клеток, ацидозу. Ацидоз устраняет спазм прекапиллярных сфинктеров и закрывает сфинктеры артериоловенулярных шунтов. В микроциркуляторное русло поступает большое количество крови, но посткапиллярно-венулярные сфинктеры менее чувствительны к ацидозу и остаются спазмированными. Вследствие этого в системе микроциркуляции накапливается большое количество застойной кислой крови. Ее количество может в 3-4 раза превышать объем крови, содержащейся там в физиологических условиях. Такое явление получило название pooling.

Одовременно повышается проницаемость сосудов, жидкость выходит в ткани, что увеличивает дефицит ОЦК и усугубляет сгущение крови. Развивающийся отек в свою очередь затрудняет снабжение тканей кислородом. Сгущение крови, нарушение ее реологических свойств и замедление движения крови создают условия для развития ДВС-синдрома. Этому способствуют уменьшение тромборе-зистентности сосудистой стенки, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем крови, активация тромбоцитов. Вследствие этого еще больше нарушается кровообращение, фактически закупоривается микроциркуляторное русло, что вызывает дальнейшее усиление гипоксии, поражение органов, прогрессирование шокового состояния. Артериальные сосуды теряют способность поддерживать свой тонус, перестают реагировать на вазоконстрикгорные влияния; расширяются и посткапиллярные отделы сосудистого русла. Застой крови преимущественно происходит в легких, кишечнике, почках, печени, коже, что и обусловливает в конечном итоге повреждение этих органов и развитие их недостаточности.

Таким образом, на уровне микроциркуляторного русла прослеживаются многочисленные порочные круги, значительно усиливающие нарушение кровообращения.

Одновременно происходят изменения лимфообращения . Когда развивается блокада микроциркуляторного русла, лимфатическая система усиливает свою дренажную функцию за счет увеличения пор в лимфокапиллярах, венулолимфатического шунтирования. Это существенно усиливает лимфоотток от тканей, и таким образом значительная часть интерстициальной жидкости, накапливаемой вследствие нарушения микроциркуляции, возвращается в системный кровоток. Данный компенсаторный механизм целесообразен при уменьшении венозного возврата крови к сердцу. На поздних этапах шока лимфоотток ослабляется, что служит причиной интенсивного развития отеков, особенно в легких, печени, почках.

Гемодинамические расстройства в значительной мере связаны с нарушением функции сердца (схема 26). Повреждение сердца может быть причиной шока (кардиогенный шок) или возникает в процессе его развития и усугубляет расстройство гемодинамики. В условиях шока к повреждению сердца приводят нарушение венечного кровообращения, гипоксия, ацидоз, избыток свободных жирных кислот, эндотоксины микроорганизмов, реперфузия, катехоламины, действие цитокинов. Большое значение имеют также кардиодепрессорные факторы.

Сыворотка больного в состоянии шока обладает кардиодепрессорным действием, содержит вещества, угнетающие деятельность сердца, среди которых наибольшую роль играет ФНО-α. Его кардиодепрессорный эффект может обусловливаться способностью запускать апоптоз клеток посредством воздействия на соответствующие рецепторы, влиянием на метаболизм сфинголипидов, что вызывает усиление выработки сфингозина, способного ускорять апоптоз (ранние эффекты), а также индукцией NOS и образованием большого количества NO (поздние эффекты). Активацию NOS вызывают ИЛ-1 и липополисахариды. При взаимодействии NO с АКР образуется пероксинитрит. Кроме ФНО-α кардиодепрессорные эффекты оказывают ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, лейкотриены, пептиды, образующиеся в ишемизированной поджелудочной железе. Кардиодепрессорные факторы могут нарушать внутриклеточный кальциевый обмен, повреждать митохондрии, влиять на сопряжение возбуждения и сокращения; возможно их непосредственное воздействие на сократительную активность. К этому следует добавить, что лейкотриены оказывают очень сильное вазоконстрикторное действие на венечные артерии, служат причиной аритмий, уменьшают венозный возврат крови к сердцу, а фрагмент комплемента С3а индуцирует тахикардию, ухудшает сократительную функцию миокарда и также вызывает венечную вазоконстрикцию.

Метаболические нарушения и клеточные повреждения. Расстройства кровообращения при шоке обязательно приводят к нарушению метаболизма клеток, их структуры и функции, которые носят общее название “шоковая клетка”. На первом этапе для клетки характерно состояние гиперметаболизма, развивающееся в результате нервных и эндокринных влияний. Скорость обмена возрастает в 2 раза и более. Органы и ткани нуждаются в значительно большем поступлении субстратов и кислорода. Происходит распад гликогена, усиливается глюконеогенез. Формируется инсулинорезистентность. В мышечной и других тканях осуществляется распад белков с использованием аминокислот в качестве субстратов для глюконеогенеза. Это обусловливает развитие мышечной слабости, в том числе дыхательных мышц. Создается отрицательный азотистый баланс. Аммоний, который образуется при распаде белков, недостаточно обезвреживается в печени, находящейся в условиях шока. В свою очередь он оказывает токсическое действие на клетки, блокируя цикл Кребса. Нарушения микроциркуляции на фоне повышенной потребности в кислороде служат причиной резкого дисбаланса между потребностью и поступлением кислорода и питательных веществ, накопления продуктов обмена. Кроме того, некоторые цитокины, в частности ФНО-α, эндотоксины микроорганизмов (липополисахариды) в значительной мере повреждают дыхательные цепи, нарушая окислительные процессы, тем самым значительно усиливая гипоксическое повреждение тканей.

Интегральным показателем степени нарушения энергетического обмена тканей в условиях ограниченного кровоснабжения и гипоксии может быть постепенное повышение концентрации молочной кислоты до 8 ммоль/л (в норме < 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Роль цитокинов и БАВ. Принципиально важное значение в возникновении и прогрессировании патологических изменений при шоке имеют выделение и активация большого количества цитокинов и других БАВ. Они взаимодействуют друг с другом, образуя цитокиновую сеть, и с клетками (эндотелиоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофильными гранулоцитами, тромбоцитами и др.). Особенность этого взаимодействия заключается в том, что цитокины стимулируют выделение друг друга (ФНО-α, ФАТ, интерлейкины и др.) и даже собственную продукцию. Формируются самогенерирующие, с положительной обратной связью циклы, которые приводят к резкому повышению уровня этих веществ.

В то же время существуют и ингибиторные влияния, ограничивающие степень активации и цитотоксическое действие БАВ. При ответе организма на патогенные действия обычной интенсивности поддерживается баланс между цитоток-сическими и ингибиторными механизмами, контролируются местные и общие проявления воспалительного процесса, что предотвращает повреждение клеток эндотелия и других клеток. При развитии шокового состояния происходит форсирование событий: наблюдается чрезмерная продукция медиаторов, осуществляющаяся на фоне критического снижения уровня ингибиторов, положительные обратные связи становятся нерегулируемыми, реакции - генерализованными, системными. Количество БАВ может увеличиваться в сотни раз, и тогда они из “защитников” превращаются в “агрессоров”. При различных видах шока их активация может начинаться с разных звеньев и в разное время, но затем, как правило, происходит системная активация БАВ, развивается CCBO. В случае дальнейшего развития шока гипоксия, накопление продуктов обмена, нарушения иммунной системы, токсины микроорганизмов усиливают этот “медиаторный взрыв”.

Наиболее важную роль на начальных этапах “медиаторного взрыва” играют ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1, затем вовлекаются другие цитокины и БАВ. Вследствие этого ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1 относятся к “ранним” цитокинам, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-11 и другие БАВ - к “поздним”.

ФНО-α признан центральным медиатором шока, особенно септического. Он образуется главным образом макрофагами после их стимуляции (например, фрагментами комплемента СЗа, С5а, ФАТ) при ишемии и реперфузии. К очень сильным стимуляторам относятся липополисахариды грамотрицательных микроорганизмов. ФНО-α имеет широкий спектр биологических эффектов:

Является индуктором апоптоза, связываясь со специфическими рецепторами на цитоплазматических мембранах и мембранах эндоплазматической сети;

оказывает депрессивное влияние на миокард;

Угнетает внутриклеточный обмен кальция;

Усиливает образование активных кислородных радикалов, стимулируя ксантиноксидазу;

Непосредственно активирует нейтрофильные гранулоциты, индуцирует выделение ими протеаз;

Влияет на эндотелиальные клетки: обусловливает экспрессию адгезивных молекул, стимулирует синтез и выброс эндотелиоцитами ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; индуцирует прокоагулянтные функции эндотелия. Может вызвать повреждение цитоскелета эндотелиальных клеток и повысить проницаемость сосудов;

Активирует комплемент;

Приводит к развитию дисбаланса прокоагулянтной и фибринолитической систем (ослабляет фибринолитическую систему и активирует систему свертывания крови).

ФНО-α может действовать местно и выходить в общий кровоток. Он действует как синергист с ИЛ-1, ФАТ. В таком случае их влияние резко усиливается даже в микроколичествах, которые самостоятельно выраженных эффектов не дают.

При введении ФНО-α животным наблюдаются генерализованные эффекты: системная артериальная гипотензия, легочная гипертензия, метаболический ацидоз, гипергликемия, гиперкалиемия, лейкопения, петехиальные геморрагии в легких и пищеварительном канале, острый тубулярный некроз, диффузная легочная инфильтрация, лейкоцитарная инфильтрация.

Важную роль в цитокиновых взаимодействиях при шоке играет ФАТ Он синтезируется и секретируется различными типами клеток (эндотелиоцитами, макрофагами, тучными клетками, клетками крови) в ответ на влияние медиаторов и цитокинов, особенно ФНО-α. ФАТ вызывает следующие эффекты:

Является сильным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, способствует тромбообразованию;

Повышает проницаемость сосудов, поскольку обусловливает поступление кальция в эндотелиальные клетки, что приводит к их сокращению и возможному повреждению;

Вероятно, опосредствует действие липополисахаридов на сердце; способствует гастроинтестинальным повреждениям;

Вызывает поражение легких: повышает проницаемость сосудов (что приводит к отеку) и чувствительность к гистамину;

Является сильным хемотаксическим факгором для лейкоцитов, стимулирует высвобождение протеаз, супероксида;

Оказывает выраженное действие на макрофаги: даже в малых количествах запускает или активирует образование ИЛ-1, ФНО-α, эйкозаноидов.

В эксперименте на животных введение ФАТ воссоздает состояние шока. У собак после этого наблюдаются снижение артериального давления, ослабление венечного кровотока, снижение сократительной способности миокарда, изменения в сосудах (системных, легочных), гемоконцентрация; развиваются метаболический ацидоз, ренальная дисфункция, лейкопения, тромбоцитопения.

Хотя ФНО-α считается центральным медиатором, другие цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, метаболиты арахидоновой кислоты, плазменные протеолитичес-кие системы, активные кислородные радикалы и другие факторы также играют важную роль в повреждении органов при шоке.

Образующиеся БАВ действуют на различные клетки: макрофаги, эндотелиоциты, нейтрофильные гранулоциты и другие клетки крови. Для развития шока особенно важно воздействие этих веществ на эндотелий сосудов и лейкоциты. Помимо того что эндотелиальные клетки сами вырабатывают цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФАТ), они служат мишенью для действия этих же веществ. Происходят активация контрактильных элементов эндотелиальных клеток, нарушение цитоскелета, повреждение эндотелия. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов. Вместе с тем стимулируется экспрессия молекул адгезии, которые обеспечивают фиксацию лейкоцитов на сосудистой стенке. Накоплению нейтрофильных гранулоцитов способствует также большое количество веществ с положительным хемотаксическим действием - фрагменты комплемента С3а и особенно С3а, ИЛ-8, ФАТ, лейкотриены. Лейкоциты играют чрезвычайно важную роль в повреждении сосудов и тканей при шоке. Активированные цитокинами нейтрофильные гранулоциты выделяют лизосомальные ферменты, большое количество протеолитических ферментов, среди которых важное значение имеет эластаза. Одновременно усиливается активность лейкоцитов относительно генерации и высвобождения активных кислородных радикалов. Наблюдаются массивное поражение эндотелия, резкое повышение проницаемости сосудов, что способствует развитию описанных ранее нарушений микроциркуляции. Эти же вещества повреждают не только сосуды, но и клетки паренхиматозных органов, усиливают поражение, вызванное гипоксией, способствуя развитию их недостаточности. Причиной повреждения, особенно сосудов, служат также компоненты комплемента, ФНО-α, ФАТ и др.

Цитокины имеют значение и для развития ДВС-синдрома при шоке. Они влияют на все компоненты системы гемостаза - сосуды, тромбоциты и систему коагуляционого гемостаза. Так, под их влиянием снижается тромборезистентность сосудистой стенки, стимулируются прокоагулянтные функции эндотелия, что способствует тромбообразованию. ФАТ, ФНО-α активируют тромбоциты, вызывают их адгезию, агрегацию. Развивается дисбаланс между активностью системы свертывания крови, с одной стороны, и активностью противосвертывающей и фибринолитической систем - с другой.

Недостаточность органов и систем. Описанные нарушения (гипоксия, ацидоз, влияние активных кислородных радикалов, протеиназ, цитокинов, БАВ) обусловливают массивное повреждение клеток. Развиваются дисфункция и недостаточность одного, двух и более органов и систем. Такое состояние получило название синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), или синдрома мультиорганной дисфункции (МОД; multiple organ dysfunction syndrome, MODS). Степень функциональной недостаточности органов зависит от длительности и тяжести шока. При шоке у человека прежде всего повреждаются легкие, затем развиваются энцефалопатия, почечная и печеночная недостаточность, повреждение пищеварительного канала. Возможно преобладание недостаточности того или иного органа. Вследствие дисфункции печени, почек, кишечника возникают новые патогенные факторы: инфекция из пищеварительного канала, высокие концентрации токсических продуктов нормального и патологического обмена. Показатель смертности таких больных очень высок: при недостаточности по одной системе - 25- 40 %, по двум - 55-60 %, по трем - свыше 80 % (75-98 %), а если развивается дисфункция четырех систем и более, смертность приближается к 100 %.

Одним из органов, которые первыми поражаются в условиях шока у человека, являются легкие. Повреждения могут развиться за несколько часов или суток после начала шока как острая легочная недостаточность, которая получила название острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (ОРДСВ; acute respiratory distress syndrome, ARDS); также применяют термин “шоковые легкие”. Ранняя стадия ОРДСВ, отличающаяся меньшей степенью гипоксемии, носит название синдрома острого легочного повреждения (СОЛП). К ведущим факторам развития легочной недостаточности относятся резкое повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, повреждение эндотелия сосудов, легочной паренхимы, что обусловливает выход жидкости за пределы сосудистой стенки и развитие отека легких.

Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки вызывают БАВ, которые в большом количестве поступают в легкие из крови или образуются местно в различных клетках: легочных макрофагах, нейтрофильных гранулоцитах, клетках эндотелия сосудов, эпителия нижних дыхательных путей. Эти вещества недостаточно там инактивируются, поскольку в условиях шока очень рано нарушаются нереспираторные функции легких. Большое значение имеет активация комплемента, кининовой системы.

В легких секвестрируется значительное количество лейкоцитов, наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Скоплению лейкоцитов способствует высокий уровень хемоаттрактантов в легких - компонентов комплемента, лейкотриенов, ФАТ, ИЛ-8 (выделяется из легочных макрофагов и альвеолоцитов II типа). Лейкоциты дополнительно активируются ФНО-α, ФАТ, липополисахаридами. Из них высвобождаются протеазы, активные кислородные радикалы, которые повреждают стенку сосудов. Происходит также выход лейкоцитов за пределы сосудистой стенки и повреждение легочной ткани. Разрушаются коллаген, эластин, фибронекгин. Богатый белками и фибрином экссудат выходит в интерстициальное пространство и альвеолы, происходит внесосудистое отложение фибрина, что в дальнейшем может вызвать развитие фиброза.

Повреждения усиливаются вследствие нарушения кровообращения, наличия микротромбов, образующихся в результате развития ДВС-синдрома. К этому приводит нарушение гемостаза в легких - повышение прокоагулянтной и снижение фибринолитической акгивности органа. Увеличивается продукция и уменьшается разрушение эндотелина в легких, что способствует развитию бронхоконстрикции. Снижается растяжимость легких. Уменьшение выработки сурфактанта обусловливает спадание альвеол и образование множественных ателектазов. Происходит шунтирование - сбрасывание крови справа налево, что вызывает дальнейшее ухудшение газообменной функции легких (вентиляционно-перфузионного соотношения). Повреждению также может способствовать реперфузия, возникающая на фоне лечения. Все это приводит к тяжелой прогрессирующей гипоксемии, которую сложно нормализовать даже с помощью гипероксических газовых смесей. Увеличиваются энергетические затраты на дыхание. Дыхательные мышцы начинают потреблять около 15 % МОК. Важнейшими показателями, свидетельствующими о развитии легочной недостаточности, являются: рО2 в артериальной крови < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

В случае развития ОРДСВ состояние больных значительно ухудшается. Смертность при неблагоприятном течении может достигать 90 %.

Значительную роль в развитии критических состояний играет повреждение кишечника . Слизистая оболочка кишечника постоянно обновляется, имеет высокую метаболическую активность, поэтому очень чувствительна к гипоксии. Вследствие нарушения микроциркуляции и действия других факторов гибнут клетки кишечника, нарушается целостность слизистой оболочки, образуются эрозии. Наблюдается кровотечение, микроорганизмы и токсины из кишечника попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, привратниковую систему и общий кровоток. Возникает эндогенная токсемия, которая может обусловливать развитие почечной и печеночной недостаточности в поздний период шока. Течение шока осложняется развитием сепсиса.

Признаки поражения печени обычно возникают через несколько суток после начала основного заболевания. Это могут быть энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС-синдром. Кроме того, при печеночной недостаточности нарушается клиренс циркулирующих цитокинов, что способствует длительному поддержанию их высокого уровня в крови. Большое значение приобретает нарушение детоксикационной функции, особенно на фоне поступления значительного количества токсических веществ и метаболитов из кишечника. При шоке нарушается синтез белков в печени. Особенно выражен дефицит синтеза короткоживущих белков, таких как факторы свертывания крови, что приводит к истощению системы коагуляции и переходу ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции. На метаболизм эпителиоцитов печени существенно влияют ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6.

Поражение почек. Уменьшение ОЦК, снижение артериального давления, предельная степень спазма приносящих артериол вызывают уменьшение скорости клубочковой фильтрации, ухудшение кровоснабжения коркового вещества почек и развитие острой почечной недостаточности. При тяжелом шоке перфузия почек замедляется и нередко прекращается. Развиваются олиго- и анурия, в крови повышается концентрация креатинина, мочевины, нарастает азотемия. Ишемия, которая длится свыше 1,5 ч, обусловливает повреждение почечной ткани; развивается гломерулярная, а затем тубулярная недостаточность, связанная с некрозом эпителия почечных канальцев. В таком случае почечная недостаточность может сохраняться после выведения больного из состояния шока.

О наличии полиорганной дисфункции и недостаточности свидетельствуют определенные клинико-лабораторные показатели. Так, при печеночной недостаточности концентрация билирубина крови превышает 34 мкмоль/л, наблюдается возрастание уровня AcAT, щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы; при почечной недостаточности уровень креатинина крови превышает 176 мкмоль/л, диурез падает ниже 30 мл/ч; в случае дисфункции в системе гемостаза - увеличение содержания продуктов деградации фибрина/фибриногена, D-димера, иротромбиновый индекс < 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Особенности развития различных видов шока

Гиповолемический шок. Первичный гиповолемический шок развивается вследствие потери жидкости и уменьшения ОЦК. Это может быть в случае:

Потери крови при внешних и внутренних кровотечениях (такой вид шока носит название геморрагического);

Потери плазмы при ожогах, поражении тканей и т. д.;

Потери жидкости при профузных поносах, неукротимой рвоте, вследствие полиурии при сахарном или несахарном диабете.

Гиповолемический шок начинает развиваться, когда объем внутрисосудистой жидкости уменьшается на 15-20 % (1 л на 70 кг массы тела). У людей молодого возраста классические проявления гиповолемического шока возникают при потере 30 % ОЦК. Если потеря составляет 20-40 % ОЦК (1-2 л на 70 кг массы тела), развивается шок средней степени тяжести, свыше 40 % ОЦК (более 2 л на 70 кг массы тела) - тяжелый шок. Развитие шока зависит не только от того, насколько уменьшился ОЦК, но и от скорости потери жидкости. Именно интенсивность, скорость и длительность кровотечения превращают его в геморрагический шок.

В ответ на уменьшение ОЦК возникает стандартный набор компенсаторных реакций. Происходит перемещение жидкости из внесосудистого пространства в сосуды, поэтому потеря ОЦК сопровождается дефицитом внеклеточной жидкости, равноценным дефициту плазмы. Наблюдаются задержка воды почками, выход крови из депо. Развиваются спазм сосудов микроциркуляторного русла, централизация кровообращения. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу уменьшает сердечный выброс, рано возникает недостаточность центральной гемодинамики. К основным гемодинамическим показателям, характеризующим гиповолемический шок, относятся: низкое ДЗКЛА, низкий сердечный выброс, высокое общее периферическое сосудистое сопротивление. В дальнейшем шок развивается по общим закономерностям. Длительная централизация кровообращения вызывает повреждение органов и развитие ПОН. При лечении гиповолемического шока необходимо быстро восстановить дефицит ОЦК и устранить вазоконстрикцию.

Кардиогенный шок . Кардиогенным называется шок, причиной развития которого является острая сердечная недостаточность с резким уменьшением сердечного выброса. Такое состояние могут вызывать:

Снижение сократительной способности сердца при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, кардиомиопатии, осложнениях тромболитической терапии с развитием реперфузионного синдрома;

Тяжелые нарушения ритма сердца;

Уменьшение венозного возврата крови к сердцу;

Нарушения внутрисерденной гемодинамики, которые наблюдаются при тяжелых пороках и разрывах клапанов, сосочковых мышц, межжелудочковой перегородки, шаровидном тромбе предсердия, опухолях сердца;

Тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии или напряженный пневмоторакс. Такой вид шока называют обструктивным. Он развивается вследствие нарушения наполнения сердца или изгнания крови из него. При тампонаде сердца механическое препятствие расширению его камер во время диастолы нарушает их наполнение, резко снижается также венозный возврат крови к сердцу.

Тромбоэмболия легочных артерий обусловливает ограничение притока крови к левым отделам сердца, что является следствием комбинации механического фактора при закупорке большим тромбоэмболом и спазме легочных сосудов в случае эмболии многочисленными небольшими тромбоэмболами. При напряженном пневмотораксе повышение давления в плевральной полости вызывает смещение средостения и перегиб полых вен на уровне правого предсердия, что блокирует венозный возврат крови к сердцу.

Наиболее распространенной причиной развития кардиогенного шока является инфаркт миокарда, который у 5-15 % больных осложняется шоком. Различают отдельные клинические варианты кардиогенного шока при инфарктах - рефлекторный, аритмический, истинный кардиогенный. В развитии рефлекторного кардиогенного шока ведущую роль играет реакция на резкую боль, рефлекторные влияния (рефлекс Бецольда-Яриша) из очага некроза на работу сердца и сосудистый тонус с депонированием крови в микроциркуляторном русле. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться брадикардия, резко снизиться артериальное давление.

Аритмический кардиогенный шок связан с присоединением тяжелых нарушений ритма сердца которые значительно уменьшают сердечный выброс. Чаще всего это пароксизмальная желудочковая тахикардия с очень высокой частотой сокращения желудочков, трепетание предсердий или выраженная брадикардия (например, при полной атриовентрикулярной блокаде).

Истинным кардиогенным шоком называется шок, который развивается вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда. Как правило, он возникает при инфарктах, превышающих 40-50 % массы левого желудочка, трансмуральных, переднебоковых и повторных на фоне предварительно сниженной сократительной способности миокарда, артериальной гипертензии, сахарного диабета, у лиц старше 60 лет.

Начальным звеном патогенеза кардиогенного шока является резкое уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления (САД < 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Септический шок осложняет течение различных инфекционных заболеваний, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями. Тем не менее участились случаи септических состояний при грамположительной и грибковой инфекции.

Развитие шокового состояния при грамотрицательном сепсисе главным образом связано с действием эндотоксина, который высвобождается при делении или разрушении микроорганизмов, в том числе на фоне использования антибактериальной терапии. Эндотоксин - это липополисахарид, способный самостоятельно или в комплексе с липополисахаридсвязывающим белком крови (LBP) связываться с рецепторным комплексом, состоящим из CD 14, МД2 и TLR-4-рецепторов (tool-like) на моноцитах/макрофагах и других клетках - эндотелиоцитах, тромбоцитах. Кроме того, некоторые бакгериальные молекулы распознаются цитоплазматическими рецепторами NOD-1 и NOD-2. В дальнейшем запускается внутриклеточный каскад с активацией фактора транскрипции NFkB, следствием чего является синтез ФНО-α. Индуцируется также выделение других цитокинов, провоспалительных БАВ, стимулируется образование молекул адгезии, индуцированной NOS и т. д. Экспрессия TLR и, следовательно, реакция организма на эндотоксин значительно усиливается одним из цитокинов - фактором, ингибирующим миграцию макрофагов (ФИММ), который в большом количестве определяется у больных с септическим шоком. Он высвобождается эндотелиоцитами и другими клетками под действием микроорганизмов и провоспалительных цитокинов. Липополисахарид акгивирует также плазменные протеолитические системы.

В начале развития инфекционного процесса БАВ образуются в очаге инфекционного воспаления. В случае чрезмерного ответа, недостаточности местных защитных механизмов и нестабильности барьера возможны их поступление в кровь, неконтролируемое распространение медиаторов и генерализация процесса с развитием ССВО. При этом бактериемия может быть кратковременной или вообще отсутствовать. Эти вещества оказывают системное действие прежде всего на микроциркуляторное русло, а также мощное прямое повреждающее действие на ткани. Поэтому гемодинамические изменения при септическом шоке начинаются с нарушений микроциркуляции с дальнейшим присоединением изменений центральной гемодинамики.

Септический шок - наиболее “клеточный” тип шока, при котором поражение тканей возникает очень рано и степень его намного выше, чем можно ожидать вследствие лишь гемодинамических изменений. Эндотоксин (липополисахарид) обусловливает быструю инактивацию цитохрома а, а3 (цитохромоксидазы). ФНО-α также повреждает дыхательные цепи, что нарушает митохондриальное окислительное фосфорилирование, независимо от уровня оксигемоглобина или интенсивности кровотока в органах. В результате дисфункции на клеточном уровне поглощение кислорода из крови ухудшается, что проявляется уменьшением артериовенозной разницы по кислороду.

Важнейшими среди цитокинов при септическом шоке считаются ФНО-α и ФАТ. Возможно, что именно ФНО-α играет ведущую роль в тех случаях шока, которые заканчиваются смертью, поскольку вместе с липополисахаридом они оказывают очень сильное действие, значительно усиливают эффекты друг друга, даже в низких дозах. Именно поэтому при развитии септического шока наблюдается значительное раннее повреждение эндотелия сосудов с резким повышением проницаемости, выходом белка и большого количества жидкости в интерстициальное пространство и уменьшением ЭЦОК. Поэтому такой шок получил название дистрибутивного, или перераспределительного. Повреждение сосудов и тканей вызывают также активированные лейкоциты. Еще одной особенностью септического шока является раннее и стойкое расширение сосудов микроциркуляторного русла, что вместе с секвестрацией и выходом жидкости в ткани обусловливает значительное снижение артериального давления, не подвергающееся коррекции.

Механизмов резкой вазодилатации существует несколько. Так, липополисахариды, цитокины (особенно ФНО-α), эндотелии-1 стимулируют образование макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками iNOS, которая продуцирует очень большое количество NO, вследствие чего снижается тонус и резистивных сосудов, и венул. В процессе экспериментального моделирования септического шока наблюдают две фазы снижения давления в ответ на действие эндотоксина - фазу немедленного снижения, связанную с активацией конститутивной NOS, и более позднюю фазу, вызванную образованием iNOS. Кроме вазодилататорного действия NO, реагируя с большим количеством свободных кислородных радикалов, образует высокотоксичный пероксинитрит (ОNОО*), который повреждает клеточные мембраны, ДНК эндотелия и клеток близлежащих тканей. Ослаблению сосудистого тонуса способствуют также открытие АТФ-зависимых калиевых каналов, выход K+ из клеток. Наблюдается снижение уровня вазопрессина (истощение его запасов в гипофизе вследствие предыдущего чрезмерного выброса). Происходит инактивация катехоламинов супероксидными радикалами, образующимися в большом количестве. Сосуды теряют чувствительность к действию сосудосуживающих факторов. Как следствие, ослабляется сократительная способность гладких мышц сосудов, снижается тонус и развивается рефрактерная вазодилатация. Нарушения микроциркуляции неоднородны - наблюдаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции. Характерно также открытие артерио-ловенулярных шунтов.

Септический шок при грамположителъной инфекции обусловлен прямым действием как токсинов, так и БАВ. Токсины грамположительных микроорганизмов (липотейхоевая кислота, пептидогликаны, флагеллин и т. д.) также связываются с соответствующими TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, TLR-9), что приводит к выделению цитокинов. Токсины со свойствами суперантигенов (токсин синдрома токсического шока, стафилококковый энтеротоксин, стрептококковый пирогенный экзотоксин) вызывают неспецифическую активацию большого количества лимфоцитов также с выделением БАВ.

На начальных этапах развития септического шока под действием катехоламинов повышаются ЧСС и УОС. Однако в дальнейшем происходит повреждение миокарда кардиодепрессорными факторами, действие которых значительно усиливается липополисахаридами. Присоединяется сердечная недостаточность, что значительно усугубляет нарушения гемодинамики.

Поскольку при септическом шоке наблюдается существенное поражение тканей, рано развивается недостаточность различных органов, прежде всего легких и почек. Особенностью развития ОРДСВ в условиях септического шока является то, что к его патогенезу приобщается действие липополисахаридов, которые стимулируют выделение и усиливают эффекты цитокинов и лейкоцитов. Это вызывает быстрое и интенсивное повреждение эндотелия, отек легких и развитие острой легочной недостаточности.

Почки реагируют на вазодилатацию и снижение ЭЦОК, вызванные действием эндотоксина, стимуляцией выделения ренина с дальнейшим образованием ангиотензина II и спазмом почечных сосудов. Возникает острый канальцевый некроз.

Для септического шока характерно раннее возникновение ДВС-синдрома. Также повреждается ЦНС вплоть до развития коматозного состояния.

Основные гемодинамические характеристики септического шока таковы: низкие ДЗКЛА и общее периферическое сопротивление сосудов.

Септический шок является одним из наиболее тяжелых видов шока. Смертность до сих пор остается высокой - 40-60 %, а при шоке вследствие абдоминального сепсиса может достигать 100 %. Септический шок - наиболее частая причина смерти в отделениях общей реанимации.

Анафилактический шок . Этот вид шока, как и септический, относится к сосудистым формам шока. К его развитию может привести аллергическая реакция анафилактического типа в случае ее генерализации. При этом происходит распространение медиаторов, выделяющихся из тучных клеток, а также других БАВ. Значительно снижается сосудистый тонус, расширяются сосуды микроциркуляторного русла, повышается их проницаемость. Кровь скапливается в микроциркуляторном русле, жидкость выходит за пределы сосудов, уменьшаются ЭЦОК и венозный возврат крови к сердцу. Работа сердца ухудшается также вследствие нарушения венечного кровообращения, развития тяжелых аритмий. Так, лейкотриены (С4, D4) и гистамин вызывают коронароспазм. Гистамин (посредством H1-рецепторов) угнетает работу синусно-предсердного узла, обусловливает (посредством Н2-рецепторов) другие виды аритмий вплоть до развития фибрилляции желудочков. Вследствие уменьшения ЭЦОК и нарушения работы сердца снижается артериальное давление, нарушается перфузия тканей. Действие гистамина, лейкотриенов на гладкие мышцы бронхиального дерева вызывает спазм бронхиол и развитие обструктивной дыхательной недостаточности. Это значительно усиливает гипоксию, обусловленную расстройствами гемодинамики.

Кроме типичного течения возможны и другие клинические варианты анафилактического шока. Так, может наблюдаться гемодинамический вариант, при котором на первый план выступают нарушения гемодинамики с поражением сердца, аритмиями вплоть до асистолии, развитием острой сердечной недостаточности. Наличие у человека хронических заболеваний дыхательной системы может способствовать развитию асфиктинеского варианта анафилактического шока, в клинической картине которого доминирует острая недостаточность внешнего дыхания, обусловленная отеком дыхательных путей, бронхоспазмом, отеком легких.

Особенностью анафилактического шока является возможность его стремительного, молниеносного развития, когда смерть больного может наступить в течение нескольких минут. Поэтому медицинскую помощь нужно оказывать немедленно при появлении первых признаков шокового состояния. Это должны быть быстрое массивное введение жидкости, катехоламинов, глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов и другие противошоковые мероприятия, направленные на восстановление работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Ожоговый шок развивается как результат обширных термических поражений кожи и подлежащих тканей. Первые реакции организма на ожог связаны с очень сильным болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, что является пусковым механизмом для резкой активации симпатоадреналовой системы со спазмом сосудов, тахикардией, увеличением УОС и МОС, возможным повышением артериального давления. В дальнейшем развивается стандартный нейроэндокринный ответ. Одновременно на большой поверхности поврежденных при ожоге тканей начинается воспаление с выделением всех его медиаторов. Резко возрастает проницаемость сосудов, белок и жидкая части крови выходят из сосудистого русла в межклеточное пространство (при ожогах с поражением более 30 % поверхности тела - 4 мл/(кг*ч)); жидкость теряется также через обожженную поверхность наружу. Это вызывает значительное уменьшение ОЦК, шок становится гиповолемическим. Гипопротеинемия, возникающая вследствие потери белков, усиливает развитие отека в непораженных ожогом тканях (особенно при ожогах с поражением свыше 30 % поверхности тела). Это в свою очередь усугубляет гиповолемию. Уменьшается сердечный выброс, значительно повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается центральное венозное давление, приводя к усилению гемодинамических нарушений. Медиаторы попадают в общий кровоток, происходит генерализованная активация БАВ и развитие ССВО. Вследствие разрушения тканей, распада белков образуется большое количество токсинов, которые также поступают в системный кровоток и вызывают дополнительное повреждение тканей. Дальнейшее течение шока происходит по общим закономерностям. Возможно присоединение инфекции с развитием сепсиса, что значительно ухудшает состояние больного.

Травматический шок возникает как результат тяжелых механических повреждений - переломов костей, раздавливания тканей, травмирования внутренних органов, обширных ранений. Шок может развиться сразу после травмы или через несколько часов после нее. Его причинами, как правило, являются сильная болевая реакция, резкое раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов и нарушение функций ЦНС.

В развитии травматического шока четко различают стадию возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную). Яркое описание торпидной стадии травматического шока принадлежит Н.И. Пирогову. Эректильная стадия обычно кратковременна (5-10 мин), вызвана резким возбуждением ЦНС с признаками двигательного, речевого возбуждения и болевых реакций на прикосновение. Происходит значительная активация эндокринной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов, кортикотропина и гормонов коркового вещества надпочечников, вазопрессина. Усиливается функция дыхательной и сердечно-сосудистой систем: повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, частота дыхания. Затем наступает торпидная стадия - стадия торможения ЦНС, которое распространяется на отделы гипоталамуса, ствола головного мозга, спинного мозга. Для нее характерны адинамия, общая заторможенность, хотя больной и в сознании, тем не менее очень вяло реагирует на внешние раздражители; снижается артериальное давление, наблюдаются признаки нарушения перфузии тканей, уменьшается диурез. Вследствие кровотечения, сопровождающего травму, присоединяются признаки гиповолемического шока. В любом случае развиваются характерные для всех видов шока нарушения гемодинамики.

Из поврежденных и близлежащих тканей, из клеток крови высвобождается множество медиаторов воспаления и развивается ССВО. Кроме того, в кровь поступает большое количество токсических веществ, образующихся вследствие распада тканей, а также продуктов нарушенного обмена. Значительная интоксикация усиливает повреждение отдаленных от места травмы органов. Для травматического шока характерна выраженная иммунодепрессия, на фоне которой возможно развитие инфекционных осложнений с неблагоприятным течением. Все эти изменения, как и при других видах шока, обусловливают возникновение ПОН.

Разновидностью травматического шока является шок, развивающийся в результате компрессионной травмы - синдром длительного сдавливания (при закрытой травме) или раздавливания (открытой травме), crash-синдром. Он возникает после сильной и длительной (свыше 2-4 ч и более) компрессии мягких тканей с пережатием крупных сосудов, когда человек попадает под завалы в случае катастроф, обвалов зданий, землетрясений, аварий. Чаще всего подвергаются сдавливанию конечности. Аналогичное состояние возникает после снятия жгута, наложенного на длительный срок (турникетный шок).

В патогенезе crash-синдрома главными факторами являются нарушение кровообращения со значительной степенью ишемии в сдавленных тканях, повреждение нервных стволов и развитие болевой реакции, механическое повреждение массива мышечной ткани с высвобождением большого количества токсических веществ. После освобождения тканей от сдавливания через несколько часов развивается и нарастает отек на месте повреждения и в дистально расположенном участке тканей, что обусловливает уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови. Из травмированных тканей в общий кровоток поступает большое количество токсических веществ - продукты распада тканей, накопленных в поврежденных участках, креатинин, молочная кислота, продукты нарушенного обмена. Высвобождаются калий, фосфор, развивается гиперкалиемия. Особенность crash-синдрома - поступление в кровь большого количества миоглобина из разрушенной мышечной ткани, что служит дополнительным фактором повреждения почек и обусловливает развитие ОПН (миоренальный синдром). Резко активируются цитокины, БАВ. Шок развивается по общим закономерностям.

Общие принципы противошоковой терапии. Прогноз в значительной мере определяется своевременным проведением реанимационных мероприятий. Главная задача лечения - стабилизировать гемодинамику и восстановить перфузию органов для поддержания адекватного системного и регионарного транспорта кислорода. При развитии шока целесообразны следующие общие мероприятия:

Прекращение или ослабление действия шокогенного фактора (например, остановка кровотечения);

Обезболивание при наличии сильных болевых ощущений - при травмах, ожогах;

Обеспечение проходимости дыхательных путей и функционирования системы внешнего дыхания - искусственная вентиляция легких, использование соответствующих газовых смесей;

Восстановление перфузии органов и тканей, для чего необходима нормализация ОЦК (инфузионная терапия - введение жидкостей), восстановление и поддержание гемодинамики, нормализация сосудистого тонуса;

Нормализация системы гемостаза (в связи с развитием или угрозой развития ДВС-синдрома);

Коррекция ацидоза, гипоксии, электролитного баланса, гипотермии;

Дезинтоксикационные мероприятия, возможно, с использованием экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация), введение антидотных средств;

Борьба с инфекцией (септический шок, ожоговые поражения, открытые травмы, а также в случае присоединения сепсиса при других видах шока).

Разрабатываются методы ликвидации избыточного количества цитокинов и других БАВ - применение ингибиторов протеаз, моноклональных антител (например, к ФНО-α), блокаторов некоторых рецепторов (в том числе и TLR) при септическом шоке, эндотелиновых рецепторов; введение растворимых рецепторов, например CD-14, антител к молекулам адгезии и др. Некоторые из эффектов ФНО-α блокируются ингибиторами циклоксигеназы, глюкокортикоидами.

Что такое шок? Этот вопрос может поставить в тупик многих. Часто звучащая фраза «Я в шоке» даже близко не напоминает данное состояние. Сразу следует сказать, что шок - это не симптом. Это закономерная цепь изменений в организме человека. Патологический процесс, который образуется под воздействием неожиданных раздражителей. В него вовлекается кровеносная, дыхательная, нервная, эндокринная система и обмен веществ.

Симптомы патологии зависят от тяжести нанесенных организму повреждений и скорости ответа на них. Различается две фазы шока: эректильная, торпидная.

Фазы шока

Эректильная

Возникает сразу после воздействия раздражителя. Развивается очень быстро. По этой причине остается невидимой. К признакам можно отнести:

  • Речевое и двигательное возбуждение.
  • Сознание сохранено, но тяжести состояния пострадавший оценить не может.
  • Повышены сухожильные рефлексы.
  • Кожные покровы бледные.
  • Немного повышено артериальное давление, дыхание частое.
  • Развивается кислородное голодание.

В период перехода эректильной фазы в торпидную наблюдается усиление тахикардии и падение давления.

Торпидная фаза характеризуется:

  • Нарушением работы ЦНС и других жизненно важных органов.
  • Усилением тахикардии.
  • Падением венозного и артериального давления.
  • Нарушением обмена веществ и снижением температуры тела.
  • Сбоем в работе почек.

Торпидная фаза может перейти в терминальное состояние, что, в свою очередь, вызывает остановку сердца.

Клиническая картина

Зависит от тяжести воздействия раздражителей. Для того чтобы правильно оказать помощь, необходимо оценить состояние пациента. Классификации шока по тяжести проявления следующие:

  • Первая степень - человек находится в сознании, отвечает на вопросы, реакция немного заторможена.
  • Вторая степень - заторможены все реакции. Травмированный в сознании, дает правильные ответы на все вопросы, но разговаривает еле слышно. Дыхание учащенное, наблюдается частый пульс и низкое артериальное давление.
  • Третья степень шока - человек не чувствует боли, реакции у него заторможенные. Разговор у него медленный и тихий. На вопросы не отвечает вообще, или отвечает одним словом. Кожные покровы бледные, покрытые испариной. Сознание может отсутствовать. Пульс еле прощупывается, дыхание частое и поверхностное.
  • Четвертая степень шока - терминальное состояние. Могут происходить необратимые патологические изменения. Никакой реакции на боль, зрачки расширенные. Артериальное давление может не прослушиваться, дыхание со всхлипами. Кожные покровы серые с мраморными пятнами.

Возникновение патологии

Каков же патогенез шока? Разберемся в этом более подробно. Для развития ответной реакции организма необходимо наличие:

  • Временного периода.
  • Расстройства клеточного обмена.
  • Уменьшения количества циркулирующей крови.
  • Повреждений, несовместимых с жизнью.

Под воздействием негативных факторов в организме начинают развиваться реакции:

  • Специфические - зависят от характера воздействия.
  • Неспецифические - зависят от силы воздействия.

Первые получили название общего адаптационного синдрома, который протекает всегда однотипно и имеет три стадии:

  • Тревоги - реакция на повреждение.
  • Сопротивления - проявление защитных механизмов.
  • Истощения - нарушение механизмов приспособления.

Таким образом, исходя из перечисленных доводов, шок - это неспецифическая реакция организма на сильное воздействие.

В середине девятнадцатого века Н. И. Пирогов добавил, что патогенез шока включает в себя три фазы. Их продолжительность зависит от реакции пациента и длительности воздействия.

  1. Компенсированный шок. Давление находится в пределах нормы.
  2. Декомпенсированный. Артериальное давление понижено.
  3. Необратимый. Повреждены органы и системы организма.

Теперь более подробно рассмотрим классификацию шока этиопатогенетическую.

Гиповолемический шок

Развивается в результате снижения количества крови, малого потребления жидкости, сахарного диабета. К причинам его появления еще можно отнести неполное восполнение потерь жидкости. Такая ситуация возникает вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Гиповолемический вид включает в себя ангидремическое и геморрагическое потрясение. Геморрагическое диагностируется при большой потере крови, а ангидремическое - потере плазмы.

Признаки гиповолемического шока зависят от количества потери организмом крови или плазмы. В зависимости от данного фактора их делят на несколько групп:

  • Объем циркулирующей крови упал на пятнадцать процентов. Человек в лежачем положении чувствует себя нормально. В положении стоя частота сердечных сокращений увеличивается.
  • При потере крови на двадцать процентов. Артериальное давление и пульс становятся меньше. В положении лежа давление соответствует норме.
  • ОЦК снизился на тридцать процентов. Диагностируется бледность кожных покровов, давление достигает цифры в сто миллиметров ртутного столба. Такие симптомы появляются, если человек находится в лежачем положении.

  • Потеря циркулирующей крови составляет более сорока процентов. Ко всем признакам, перечисленным выше, добавляется мраморный цвет кожи, пульс почти не прощупывается, человек может находиться без сознания или в коме.

Кардиогенный

Дабы понять, что такое шок и как оказать первую помощь пострадавшему, необходимо знать классификацию этого патологического процесса. Продолжаем рассматривать виды шока.

Следующий - кардиогенный. Чаще всего он возникает после перенесенного инфаркта. Начинает сильно снижаться давление. Проблема в том, что этот процесс трудно контролировать. Кроме этого, причинами кардиогенного шока могут быть:

  • Повреждение структуры левого желудочка.
  • Аритмия.
  • Тромб в сердце.

Степени заболевания:

  1. Длительность шока - до пяти часов. Симптомы выражены слабо, учащенный ритм сердца, систолическое давление - не менее девяноста единиц.
  2. Длительность потрясения - от пяти до десяти часов. Все симптомы выражены ярко. Давление сильно снижается, пульс увеличивается.
  3. Длительность патологического процесса - более десяти часов. Чаще всего это состояние приводит к летальному исходу. Давление снижается до критической точки, ритм сердца - более ста двадцати ударов.

Травматический

Теперь поговорим о том, что такое шок травматический. Раны, порезы, сильные ожоги, сотрясения мозга - все то, что сопровождается тяжелым состоянием человека, вызывает данный патологический процесс. В венах, артериях, капиллярах ослабляется кровоток. Теряется большое количество крови. Болевой синдром ярко выражен. Существует две фазы травматического шока:


Вторая фаза, в свою очередь, подразделяется на следующие степени:

  • Легкая. Человек в сознании, наблюдается небольшая заторможенность, одышка. Немного снижены рефлексы. Пульс учащен, кожа бледная.
  • Средняя. Ярко выражена вялость и заторможенность. Пульс учащен.
  • Тяжелая. Пострадавший находится в сознании, но не воспринимает происходящее. Кожные покровы имеют землисто-серый цвет. Кончики пальцев и носа синюшные. Пульс учащен.
  • Состояние предагонии. У человека отсутствует сознание. Определить пульс почти невозможно.

Септический

Говоря о классификации шока, нельзя оставить без внимания такой вид, как септический. Это тяжелое проявление сепсиса, которое возникает при инфекционных, хирургических, гинекологических, урологических заболеваниях. Происходит нарушение системной гемодинамики и появляется тяжелая гипотония. Состояние шока наступает остро. Чаще всего провоцирует его хирургическое вмешательство или манипуляции, проводимые в очаге инфекции.

  • Начальная стадия потрясения характеризуется: уменьшением количества выделяемой организмом мочи, повышенной температурой тела, ознобом, тошнотой, рвотой, поносом, слабостью.
  • Поздняя стадия шока проявляется следующими симптомами: беспокойством и тревогой; уменьшение притока крови к тканям мозга вызывает постоянную жажду; дыхание и сердцебиение учащенные. Артериальное давление низкое, сознание затуманенное.

Анафилактический

Теперь поговорим о том, что такое анафилактический шок. Это тяжелая аллергическая реакция, вызванная повторным попаданием в организм аллергена. Количество последнего может быть совсем небольшим. Но чем выше доза, тем длительнее шок. Анафилактическая реакция организма может протекать в нескольких видах.

  • Поражаются кожа, слизистые. Появляется зуд, краснота, отек Квинке.
  • Нарушение работы нервной системы. В этом случае симптомы следующие: головные боли, тошнота, потеря сознания, нарушение чувствительности.
  • Отклонение в работе дыхательной системы. Появляется удушье, асфиксия, отек мелких бронхов и гортани.
  • Поражение сердечной мышцы провоцирует инфаркт миокарда.

Дабы более тщательно изучить, что такое анафилактический шок, необходимо знать его классификацию по степени тяжести и симптомы.

  • Легкая степень длится от нескольких минут до двух часов и характеризуется: зудом и чиханием; выделением из носовых пазух; покраснением кожных покровов; першением в горле и головокружением; тахикардией и снижением давления.
  • Средняя. Признаки появления этой степени тяжести следующие: конъюнктивит, стоматит; слабость и головокружение; страх и заторможенность; шум в ушах и голове; появление пузырей на коже; тошнота, рвота, боль в животе; нарушение мочеиспускания.
  • Тяжелая степень. Мгновенно появляются симптомы: резкое снижение давления, посинение кожи, пульс почти не прощупывается, отсутствие реакции на любые раздражители, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Болевой

Болевой шок - что это такое? Этот состояние, которое вызывается сильной болью. Обычно такая ситуация возникает при: падении, травме. Если к болевому синдрому добавляется обильная кровопотеря, то не исключен летальный исход.

В зависимости от причин, вызвавших такое состояние, реакция организма может быть экзогенной или эндогенной.

  • Экзогенный вид развивается вследствие ожогов, травм, операций и поражений электрическим током.
  • Эндогенный. Причина его появления скрывается в организме человека. Провоцирует ответную реакцию: инфаркт, колики печеночные и почечные, разрыв внутренних органов, язва желудка и другие.

Выделяют две фазы болевого шока:

  1. Начальная. Длится она недолго. В этот период больной кричит, мечется. Он возбужден и раздражителен. Дыхание и пульс учащенные, давление повышенное.
  2. Торпидная. Имеет три степени:
  • Первая - происходит торможение ЦНС. Давление падает, наблюдается умеренная тахикардия, рефлексы снижены.
  • Вторая - учащается пульс, дыхание поверхностное.
  • Третья - тяжелая. Давление снижено до критических показателей. Больной бледный, не может говорить. Может наступить смерть.

Первая помощь

Что такое шок в медицине, вы немного разобрались. Но этого недостаточно. Следует знать, как поддержать пострадавшего. Чем быстрее будет оказана помощь, тем больше вероятность того, что все закончится благополучно. Вот поэтому сейчас мы поговорим о видах шоков и неотложной помощи, которую необходимо оказать больному.

Если человек получил потрясение, необходимо:

  • Устранить причину.
  • Остановить кровотечение и закрыть рану асептической салфеткой.
  • Поднять ноги выше головы. В этом случае улучшается кровообращение мозга. Исключением является кардиогенный шок.
  • При травматическом или болевом шоке не рекомендуется перемещать больного.
  • Дать человеку попить теплой воды.
  • Голову склонить набок.
  • В случае сильных болевых ощущений можно дать пострадавшему анальгетик.
  • Нельзя оставлять больного одного.

Общие принципы терапии шока:

  • Чем раньше будут начаты лечебные мероприятия, тем лучше прогноз.
  • Избавление от недуга зависит от причины, тяжести, степени шока.
  • Лечение должно быть комплексным и дифференцированным.

Заключение

Подводим итог всему вышесказанному. Так все-таки, что такое шок? Это патологическое состояние организма, вызываемое раздражителями. Шок - это срыв приспособленческих реакций организма, которые должны возникать при повреждениях.

Шок (англ. - удар, толчок) - острый, угрожающий жизни патологический процесс, возникающий при действии очень сильного для организма раздражителя и характеризуется расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения жизненно важных органов. Это приводит к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма, в результате чего изменяется или теряется нормальная функция клеток, а в крайних случаях - их гибель.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Многие заболевания потенциально способствуют развитию шока и можно выделить следующие основные группы причин его возникновения:

1. Первичное уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемичний шок) - при кровотечении, обезвоживании, потере плазмы при ожогах.
2. Нарушение периферической гемодинамики (перераспределительный или вазогенный шок) - сепсис, анафилаксия, интоксикация, острая надпочечниковая недостаточность, неврогенный шок, травматический шок.
3. Первичная сердечная недостаточность (кардиогенный шок) - при аритмиях, миокардитах, острой левожелудочковой недостаточности, инфаркте миокарда.
4. Обструкция венозного притока крови или сердечного выброса (обструктивный шок) - при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе, тромбоэмболии легочной артерии, жировой и воздушной эмболии и др..

Сущностью шока является нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией, расстройствами микроциркуляции. Основные патогенетические звенья шока обусловлены гиповолемией, сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением тканевой циркуляции в результате изменений капиллярного и посткапиллярных сопротивления, шунтированием крови, капиллярного стаза с агрегацией клеточных элементов крови (сладж-синдром), повышением проницаемости сосудистой стенки и отторжением крови. Нарушение тканевой перфузии негативно влияет на все органы и системы, но особенно чувствительна к гипоксии являются центральная нервная система.

ДИАГНОСТИКА

Единой общепринятой классификации шока в педиатрии нет. Чаще учитываются происхождения, фазность развития, клиника и степень тяжести шока.

По происхождению выделяют геморрагический, дегидратационный (ангидремичний), ожоговый, септический, токсический, анафилактический, травматический, эндогенный болевой, неврогенной, эндокринной при острой надпочечниковой недостаточности, кардиогенный, плевропульмональный, посттрансфузионный шоки и др..

По фазам развития расстройств периферического кровообращения указывают на:

  • раннюю (компенсированную) фазу
  • фазу выраженного шока в) позднюю (декомпенсированной) фазу шока.

По степени тяжести возможно выделение шока как легкий, средней тяжести, тяжелый. На первый план в диагностике шока любой этиологии выступают приемы, позволяющие оценить прежде всего состояние сердечно-сосудистой системы, тип гемодинамики. При нарастании степени шока прогрессивно увеличивается ЧСС (1 степень - на 20-40%, 2 степень - на 40-60%, 3 степень - на 60-100% и более по сравнению с нормативными) и снижается артериальное давление (1 степень - уменьшается пульсовое давление, 2 степень - падает величина систолического артериального давления до 60-80 мм рт. ст., характерен феномен «непрерывного тона», 3 степень - систолическое артериальное давление менее 60 мм рт. ст. или не определяется).

Шок любой этиологии имеет фазность развития расстройств периферического кровообращения, в то же время выраженность и длительность их может быть очень разнообразной.

Ранняя (компенсированная) фаза шока клинически у ребенка проявляется тахикардией при нормальном или несколько повышенном артериальном давлении, бледностью кожи, холодными конечностями, акроцианоз, незначительным тахипноэ, нормальным диурезом. Ребенок в сознании, возможны состояния тревоги, психомоторной возбудимости, рефлексы усилены.

Фаза выраженного (субкоменсованого) шока характеризуется нарушением сознания ребенка в виде заторможенности, приглушености, ослабление рефлексов, значительным уменьшением АД (60-80 мм рт. Ст.), Выраженной тахикардией до 150% от возрастной нормы, резкой бледностью и акроцианоз кожи, нитевидным пульсом, более выраженным поверхностным тахипноэ, гипотермией, олигурией.

Поздняя (декомпенсированная) фаза шока характеризуется крайне тяжелым состоянием, нарушением сознания вплоть до развития комы, бледностью кожи с землистым оттенком или распространенным цианозом кожи и слизистых, гипостаз, критическим снижением АД или неопределенностью его (менее 60 мм рт.ст.), нитевидным пульсом или его отсутствием на периферических сосудах, аритмичным дыханием, анурией. При дальнейшем прогрессировании процесса развивается клиника атональной состояния (терминальная стадия).

Порой ранняя фаза шока очень кратковременна (тяжелые формы анафилактического шока, молниеносная форма инфекционно-токсическое-го шока при менингококковой инфекции и др.). И поэтому состояние диагностируется в фазе выраженного или декомпенсированного шока. Достаточно полно и длительно ранняя фаза может проявляться при сосудистом генезе шока, меньше - при наличии первичной гиповолемии.

Всегда необходимо обращать внимание на возможность декомпенсации кровообращения: прогрессирующая бледность кожи и слизистых, холодный липкий пот, холодные конечности, положительный тест наполняемости капилляров (после нажатия на ноготь пальца в норме цвет восстанавливается через 2 с, а при положительной пробе - более 3 с, свидетельствует о нарушении периферического кровообращения) или положительный симптом «бледного пятна» (более 2 с), прогрессирующая артериальная гипотензия, рост шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к величине систолического давления, который в норме не превышает 1 у детей старше 5 лет и 1, 5 в детей до 5 лет), прогрессирующее уменьшение диуреза.

При выраженной недостаточности перфузии может формироваться полиорганная недостаточность - одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма («шоковые органы» - ЦНС, легкие, почки, надпочечники, сердце, кишечник и др.)..

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШОКЕ

1. Положить больного в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей - удалить инородные тела из ротоглотки, запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть, открыть рот, наладить подачу увлажненного, подогретого 100% кислорода через дыхательную маску или носовой катетер.
3. По возможности уменьшить или исключить действие значимого для развития фактора шока:

  • по анафилаксии: прекратить введение лекарств; удалить жало насекомого; выше места инъекции или укуса наложить жгут продолжительностью до 25 мин, место инъекции или поражения обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 3-5 мл физиологического раствора, место введения обложить льдом на 10-15 мин, при поступлении аллергена через рот, если позволяет состояние пациента, промыть желудок, дать слабительное, сделать очистительную клизму, при попадании аллергенов в нос или глаза промыть проточной водой;
  • при кровотечении остановить внешнюю кровотечения посредством тампонады, повязок, кровоостанавливающих зажимов, пережима крупных артерий, жгута с фиксацией времени его наложения;
  • при травматическом, болевом синдроме: иммобилизация; обезболивания в / в, в / м 50% раствором анальгина в дозе 0,1 мл / год жизни или даже при необходимости 1% раствором промедола в дозе 0,1 мл / год жизни, анестезия ингаляционная - окисью азота в смеси с кислородом (2:1 или 1:1), или в / м или в / в введением 2-4 мг / кг калип-Солу;
  • при напряженном пневмотораксе - плевральная пункция.

4. Катетеризация центральных или периферических вен для проведения интенсивной инфузионной терапии, начиная с введения кристаллоидов в объеме 10-20 мл / кг (растворы Рингера, 0,9% натрия хлорида) и коллоидов (реополиглюкина, полиглюкина, 5% альбумина, Гекодез, желатиноль, Гелофузина). Выбор препаратов, их соотношение, объем инфузии и скорость введения растворов определяется патогенетическим вариантом шока и характером основного заболевания. По шока в / в инфузии проводят до тех пор, пока пациент не выйдет из этого состояния, или пока не появятся минимальные признаки застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Для предотвращения избыточного введения растворов постоянно контролируется центральное венозное давление (в норме его величина в мм вод. Ст. Равен 30/35 + 5 х количество лет жизни). Если он низкий - инфузия продолжается, высокий - прекращается. Обязательным также является контроль АД, диуреза.

5. При наличии острой надпочечниковой недостаточности назначаются гормоны:

Гидрокортизон 10-40 мг / кг / сут;
или преднизолон 2-10 мг / кг / сут, при этом в первое введение половина суточной дозы, а другая половина - равномерно в течение суток.

6. При гипогликемии в / в ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл / кг.
7. При рефрактерной артериальной гипотензии и при наличии метаболического ацидоза его коррекция - 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе 2 мл / кг под контролем кислотно-щелочного состояния.
8. Симптоматическая терапия (седативные, противосудорожные, жаропонижающие, антигистаминные, гемостатики, дезагреганты и др.)..
9. При необходимости проведения комплексного реанимационного обеспечения.

Пациенты с проявлениями шока должны госпитализироваться в отделение реанимации, где с учетом этиопатогенеза, клиники будет проводиться дальнейшее консервативное или оперативное лечение.

Анафилактический шок

Анафилактический шок - максимально тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, возникающей на введение аллергена на фоне сенсибилизации организма и характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС и реально угрожает жизни.

Причинно значимыми аллергенами развития артериального шока у детей могут быть:

  • лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, местные анестетики, рентгенконтрасты, антипиретики, гепарин, стрептокиназа, Аспара-гиназа, плазмозаменители - декстран, желатин)
  • чужеродные белки (вакцины, сыворотки, донорская кровь, плазма)
  • экстракты аллергенов для диагностики и лечения;
  • яд насекомых, змей;
  • некоторые пищевые продукты (цитрусовые, орехи и др.);
  • химические соединения;
  • пыльца растений;
  • охлаждение тела.

На частоту и время развития артериального шока влияет путь введения аллергена в организм. В случае парентерального введения аллергена АШ наблюдается чаще. Особенно опасен в / в путь введения медикаментозного препарата, хотя развитие АШ вполне возможен при любом варианте поступление лекарственных средств в организм ребенка.

ДИАГНОСТИКА

Артериальный шок развивается быстро, в течение первых ЗО мин (максимально до 4 часов) с момента контакта с аллергеном, причем тяжесть шока не зависит от дозы аллергена. В тяжелых случаях коллапс развивается в момент контакта с аллергеном.

Выделяют пять клинических форм артериального шока:

1. Асфиктический (астматоидний) вариант - появляются и нарастают слабость, чувство сдавления в груди, нехватка воздуха, надсадный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Кожные покровы резко бледные, далее - цианотичны. Пена у рта, удушье, экспираторная одышка с хрипами на выдохе. Возможно развитие ангионевротического отека лица и других частей тела. В дальнейшем при прогрессировании дыхательной недостаточности и присоединении симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход.

2. Гемодинамический (кардиальной-сосудистый) вариант - появляются и нарастают слабость, шум в ушах, проливной пот, ангинозные боли в области сердца. Нарастает бледность кожи, акроцианоз. Прогрессивно падает артериальное давление, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены, аритмии сердечной деятельности, за несколько минут возможны потеря сознания, судороги. Летальный исход может наступить при росте явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Церебральный вариант - быстро нарастает очаговая неврологическая и общемозговая симптоматика.

4. Абдоминальный вариант - спастические разлитые боли в животе, тошнота, рвота, диарея, желудочно-кишечные кровотечения.

5. Смешанный вариант.

Шок - это остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

Виды шока:

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.

Травматический шок:

в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);
в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
в результате воздействия низкой температуры - холодовой шок;
в результате электротравмы - электрический шок.

Геморрагический, или гиповолемический, шок:

кровотечение, острая кровопотеря;
острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

Септический (бактериально-токсический) шок:

распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой.

Кардиогенный шок:

инфаркт миокарда,
острая сердечная недостаточность.

Причины шока:

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных причин: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.

Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.
Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью.

Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.

Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.

Особенностью причин септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

Причина анафилактического шока - под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока причиной является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Механизм развития шока:

Основными механизмами развития шока являются.
уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;
нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Все виды нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к нарушению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии и развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

Геморрагический шок:

Геморрагический шок является реакцией организма на кровопотерю. Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объемом и скоростью кровопотери, и в зависимости от этого выделяют следующие стадии геморрагического шока : компенсированный геморрагический шок , декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Экстремальные, т.е. чрезвычайные состояния, в большинстве случаев ставят организм на грань жизни и смерти, чаще являются завершением, финальным этапом многих тяжелотекущих заболеваний. Степень выраженности проявлений различна и, соответственно, имеются отличия по механизмам развития. В принципе, экстремальные состояния выражают общие реакции организма в ответ на повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами. К ним относятся стресс, шок, синдром длительно сдавления, коллапс, кома. В последнее время сформировалось представление о группе механизмов, обозначаемых как реакции «острой фазы». Они развиваются при повреждении в остром периоде и остром в тех случаях, когда повреждение приводит к развитию инфекционного процесса, активации фагоцитарной и иммунной систем, развитию воспаления. Все эти состояния требуют принятия срочных мер терапии, поскольку летальность при них очень велика.

2.1. Шок: определение понятия, общие патогенетические закономерности, классификация.

Само слово шок (англ. «shock» - удар) введено в медицину Latta в 1795 г. Оно заменило ранее бытовавший на Руси термин «оцепенение», «окоченение».

«Шок» - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптационных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К.Кулагин).

По терминологии патофизиологии: Шок - это состояние, при котором резкое сокращение эффективной доставки кислорода и других питательных веществ в ткани ведет сперва к обратимому, а затем - необ­ратимому повреждению клеток.

С позиций клиники шок - это состояние, при котором неадекват­ный сердечный выброс и/или периферический кровоток ведут к рез­кой гипотонии с нарушением перфузии периферических тканей кровью, несовместимой с жизнью.

Иными словами, фундаментальный дефект при любой форме шо­ка - сокращение перфузии жизненноважных тканей, которые начинают получать кислород и другие питательные вещества в количестве, не соответствующем их метаболическим запросам организма.

Классификация . Различают следующие виды шоков:

I. БОЛЕВОЙ:

А) Травматический (при механических повреждениях, ожогах,

отморожениях, электротравмах и т.д.);

Б) Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный, при брюшных

катастрофах и др.);

II. ГУМОРАЛЬНЫЙ (гиповолемический, гемотрансфузионный,

анафилактический, септический, токсический и т.д.);

III. ПСИХОГЕННЫЙ.

IV. СМЕШАННЫЙ.

В литературе описано более сотни отдельных видов шока. Этиология их разнообразна, но характер ответа организма во многом типичен. На этом основании можно выделить общие патогенетические закономерности, отмечающиеся при большинстве видов шоков.

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, абсолютной или относительной, всегда сочетающийся с первичным или вторичным понижением сердечного выброса на фоне повышения периферического сопротивления сосудов.

2. Выраженная активация симпато-адреналовой системы. Катехоламиновое звено включает понижение сердечного выброса и увеличение периферического сопротивления (вазоконстриктерный тип компенсаторно-приспособительных механизмов) в большой гемодинамической самоухудшающийся круг.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркулирующих сосудов приводит к нарушению снабжения клеток кислородом и энергией, нарушается также выделение токсических продуктов обмена.

4. Клиническая гипоксия приводит к активации анаэробных процессов, в результате чего развивается снижение энергообеспечение в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается микросистема, а также избыточное накопление метаболитов. При этом активируются внесосудистые вазоактивные амины (гистамин, серотонин) с последующей активацией кининовой системы крови (вазодилятаторный тип компенсации).

5. Прогрессирующий ацидоз, достигающий критического уровня, при котором клетки гибнут, очаги некроза сливаются и становятся генерализованными.

6. Поражение клеток - развивается очень рано и прогрессирует при шоке. При этом нарушаются цепи ДНК подклеточного кода, энзиматической цепи цитоплазмы и клеточные мембраны - все это приводит к необратимой дезорганизации клеток.

7. Явление гипотонии при шоке как симптом, нередко имеет второстепенное значение. Состояние шока, кажущееся компенсированным согласно значению артериального давления может сопровождаться недостаточной перфузией клеток, поскольку вазоконстрикция, направленная на поддержание системного АД ("централизация кровообращения") сопровождается снижением кровотока периферических органов и тканей.