Karakteristik bentuk utama penyakit menular perinatal. Protokol klinis dari perawatan kebidanan "infeksi perinatal". I. Ketentuan umum

Infeksi perinatal adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri atau virus yang dapat ditularkan dari ibu ke anak selama kehamilan atau persalinan. Infeksi perinatal termasuk penyakit bakteri atau virus dan, dalam beberapa kasus, dapat menyebabkan komplikasi kelahiran. Beberapa infeksi perinatal ditularkan secara seksual.

Penularan banyak infeksi perinatal terjadi selama persalinan, terutama ketika metode invasif seperti episiotomi atau pecah ketuban buatan digunakan. Dalam kasus lain, penularan dapat terjadi selama kehamilan jika agen infeksi melewati penghalang plasenta, ini juga dapat terjadi selama menyusui jika patogennya ada di dalam ASI.

Frekuensi infeksi perinatal tergantung pada jenis patogen. Misalnya, penularan CMV perinatal terjadi pada 2-24 kasus untuk setiap 1000 kelahiran hidup. Penularan herpes genital selama kehamilan adalah satu sampai dua dari setiap 2.000 kehamilan; penularan golongan beta-streptococcus menyebabkan infeksi neonatal pada satu sampai lima dari setiap 1.000 kelahiran hidup, dan rubella, 0,02 pada setiap 1.000 anak. HIV ditularkan dari ibu ke anak dalam 25-40 persen kasus.

Varietas infeksi perinatal

Berikut ini adalah beberapa infeksi paling umum yang dapat ditularkan secara perinatal.

Klamidia

Chlamydia adalah penyakit menular seksual bakteri yang paling umum. Kebanyakan wanita dengan infeksi klamidia tidak memiliki gejala yang jelas. Infeksi mempengaruhi saluran reproduksi dan menyebabkan penyakit radang panggul, infertilitas, dan kehamilan ektopik. Infeksi ini dapat menyebabkan ketuban pecah dini dan persalinan prematur. Chlamydia dapat ditularkan ke bayi saat melahirkan dan dapat menyebabkan blenorea neonatal (infeksi mata) dalam bulan pertama kehidupan, dan pneumonia dalam satu sampai tiga bulan. Gejala pneumonia klamidia meliputi batuk dan napas cepat. Sesak napas, serta demam, jarang terjadi.

Sitomegali

Cytomegalovirus (CMV) adalah virus umum dari keluarga herpes. Itu ditemukan dalam air liur, urin, dan cairan tubuh lainnya dan dapat ditularkan melalui kontak seksual atau bentuk kontak fisik lainnya. Pada orang dewasa, CMV dapat menyebabkan gejala ringan pembengkakan kelenjar getah bening, demam, dan kelelahan. Banyak orang yang membawa virus ini tidak mengalami gejala sama sekali. Seorang anak dapat terinfeksi CMV jika ibunya sakit atau jika infeksi berulang selama kehamilan. CMV mengganggu perkembangan janin normal dan dapat menyebabkan keterbelakangan mental, kebutaan, tuli, atau epilepsi.

Bulu kemaluan

Herpes genital, yang biasanya disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe 2 (HSV-2), merupakan penyakit menular seksual yang menyebabkan luka yang menyakitkan pada alat kelamin. Wanita yang mengalami wabah herpes genital pertama kali selama kehamilan memiliki risiko tinggi keguguran atau berat badan lahir rendah. Infeksi dapat ditularkan dari ibu ke anak saat melahirkan jika ibu memiliki bentuk penyakit yang aktif. Risiko paling serius bagi seorang anak adalah kemungkinan berkembangnya ensefalitis, dengan radang otak, gejala lekas marah, dan nafsu makan yang buruk.

Hepatitis B

Hepatitis B adalah virus menular yang menyebabkan kerusakan hati dan merupakan penyebab utama penyakit hati kronis dan sirosis. Bayi berisiko tinggi terkena infeksi hepatitis melalui kontak dengan darah ibu yang terinfeksi saat melahirkan.

Human Immunodeficiency Virus (HIV)

HIV adalah virus menular serius yang menyebabkan sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS). Sekitar 25-40 persen ibu hamil dengan HIV menularkan infeksi kepada bayi mereka yang baru lahir. Gejala infeksi HIV pada anak kecil diekspresikan dengan tanda-tanda keterlambatan perkembangan, sariawan kronis dan diare.

virus papiloma manusia

Human papillomavirus (HPV), penyakit menular seksual yang menyebabkan kutil kelamin dan dapat meningkatkan risiko kanker tertentu. HPV dapat ditularkan dari ibu ke anak saat melahirkan dan menyebabkan penyempitan trakea.

Rubella (campak Jerman)

Rubella adalah virus yang menyebabkan ruam, demam, dan gejala infeksi saluran pernapasan atas. Kebanyakan orang terkena rubella selama masa kanak-kanak dan mengembangkan antibodi terhadap virus. Rubella selama awal kehamilan dapat melewati plasenta dan menyebabkan cacat lahir yang serius, termasuk kelainan jantung, keterbelakangan mental, kebutaan, dan tuli.

Grup beta-streptococcus

Grup beta-streptococcus (GBS) adalah bakteri penyebab paling umum kematian neonatal akibat infeksi, meskipun angkanya agak menurun dengan munculnya antibiotik. Pada wanita, GBS dapat menyebabkan vaginitis dan infeksi saluran kemih. Kedua infeksi tersebut dapat menyebabkan persalinan prematur, dan bakteri tersebut dapat ditularkan ke bayi di dalam rahim atau selama persalinan. GBS menyebabkan pneumonia, meningitis, dan infeksi serius lainnya pada bayi.

Sipilis

Sifilis adalah penyakit menular seksual yang dapat ditularkan dari ibu ke bayi melalui plasenta sebelum kelahiran. Hingga 50 persen bayi yang lahir dari ibu dengan sifilis adalah bayi prematur atau lahir mati atau meninggal tak lama setelah lahir. Bayi yang terinfeksi mungkin memiliki cacat lahir yang serius. Anak-anak yang bertahan hidup hingga masa bayi mungkin memiliki gejala sifilis hingga dua tahun kemudian.

Penolakan tanggung jawab: Informasi yang diberikan dalam artikel ini tentang infeksi perinatal dimaksudkan untuk memberi tahu pembaca saja. Itu tidak bisa menjadi pengganti nasihat dari seorang profesional kesehatan.

Infeksi janin selama perkembangan dalam tubuh wanita hamil dapat menyebabkan berbagai penyakit menular, disatukan oleh nama umum - infeksi intrauterin .. Seorang anak dapat terinfeksi satu kali

patogen pribadi penyakit menular selama persalinan (saat melewati jalan lahir yang terinfeksi) atau setelah lahir (melalui ASI dan cairan biologis lainnya). Penyakit menular yang berkembang sebagai akibat dari penyebab ini disebut infeksi neonatal (intra dan postnatal). Banyak bayi baru lahir yang terinfeksi selama atau setelah melahirkan mungkin tanpa gejala. Namun, beberapa dari mereka, terutama yang prematur, mengembangkan manifestasi klinis penyakit yang parah dengan perjalanan yang parah. Infeksi perinatal - penyakit menular akibat infeksi janin selama perkembangan janin, saat lahir atau setelah lahir.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam frekuensi infeksi kongenital, terutama disebabkan oleh virus. Infeksi virus menyebabkan hingga 80% kelainan bawaan pada anak-anak, di antaranya tempat terdepan ditempati oleh lesi SSP, serta kelainan bawaan pada jantung dan ginjal. Banyak data ilmiah menunjukkan hubungan etiologi malformasi kongenital pada anak-anak dengan infeksi virus selama kehamilan, atau dengan transmisi virus transplasenta dari wanita hamil dengan bentuk infeksi yang persisten.

Infeksi perinatal yang paling umum termasuk infeksi herpetik, CMV, parvovirus dan toksoplasma, rubella, klamidia. Diagnosis dan pengobatan tepat waktu untuk infeksi ini pada wanita merupakan masalah mendesak dalam praktik klinis modern.

Pemeriksaan virologi bayi baru lahir dan wanita hamil memungkinkan untuk mendiagnosis infeksi virus pada sebagian besar dari mereka yang diperiksa (hingga 98%).

Diagnosis dini dan tepat waktu dari infeksi virus pada wanita hamil dan infeksi bawaan pada anak-anak memungkinkan untuk mengembangkan taktik manajemen terapeutik yang optimal, penggunaan obat antivirus secara rasional untuk mengurangi kemungkinan malformasi pada anak-anak.

Jika dicurigai adanya infeksi intrauterin, ibu hamil paling sering diperiksa keberadaan penanda infeksi herpes, CMV-, parvovirus, klamidia dan toksoplasma, serta rubella. Hasil tes negatif dalam banyak kasus menghilangkan kemungkinan infeksi janin. Jika ada kecurigaan infeksi intra dan postnatal, perlu dilakukan studi paralel terhadap darah ibu dan anak. Dalam hal ini, berbagai situasi yang mungkin menyebabkan kesulitan bagi dokter dalam menginterpretasikan hasil. Yang paling umum ditunjukkan pada tabel.

Saat menggunakan data yang diberikan dalam tabel penilaian, harus diingat bahwa deteksi hanya antibodi IgG pada bayi baru lahir tidak terlalu informatif karena penetrasi transplantasi antibodi ibu ke dalam tubuhnya selama perkembangan intrauterin. Oleh karena itu, untuk mengecualikan infeksi, perlu ditentukan dinamika antibodi IgG pada anak pada usia 1, 3, 6 dan 11-12 bulan, dan ketika tanda klinis penyakit muncul, metode deteksi langsung patogen (PCR, deteksi antigen oleh RIF atau ELISA) harus digunakan.

Dalam beberapa kasus, saat memeriksa bayi baru lahir untuk infeksi intrauterin, hasil serologis negatif palsu mungkin terjadi.

studi karena pengaruh konsentrasi tinggi antibodi ibu dari kelas IgG, "menutupi" keberadaan antibodi IgM pada anak, atau toleransi imunologis (ketidakmampuan tubuh terhadap respons imun dan sintesis antibodi). Dalam hal ini, dengan adanya manifestasi klinis penyakit, perlu menggunakan metode deteksi langsung patogen.

Tabel Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium ibu dan anak

Adanya antibodi pada ibu dan anak terhadap patogen (patogen) yang sama

Deteksi antibodi pada ibu dan ketidakhadirannya pada bayi baru lahir jika ia memiliki gambaran klinis penyakit tersebut, serta saat memeriksa anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi

Deteksi titer antibodi IgG yang tinggi pada anak segera setelah lahir

Deteksi antibodi dan / atau patogen (Ag) pada anak tanpa adanya antibodi pada ibu

Titer antibodi IgG spesifik dalam serum darah anak melebihi titer antibodi serupa pada ibu (dengan tidak adanya antibodi IgM dan IgA) Adanya antibodi IgM dan / atau IgA (untuk klamidia) pada anak Munculnya IgM dan / atau antibodi IgA (untuk klamidia) bersama dengan antibodi IgG atau IgG saja pada anak yang sebelumnya seronegatif (serokonversi)

Kehadiran antibodi IgM menunjukkan infeksi bawaan. Jika titer AT IgG meningkat, perlu dilakukan studi AT dalam dinamika setelah 1-2 bulan. Jika perlu, metode deteksi langsung patogen harus digunakan (PCR, deteksi antigen oleh RIF atau ELISA)

Gunakan metode untuk deteksi langsung patogen (PCR, deteksi antigen oleh RIF atau ELISA) pada anak atau pelajari titer antibodi dalam dinamika selama tahun pertama kehidupan, karena infeksi tidak dapat dikesampingkan (mungkin ada toleransi imunologi bila ada tidak ada sintesis antibodi)

Kandungan antibodi IgG yang tinggi menunjukkan kemungkinan kekebalan pasif yang diterima dari ibu daripada infeksi bawaan. Untuk memperjelas keadaan, perlu dilakukan pemeriksaan titer antibodi IgM atau pemantauan dinamika antibodi IgG (jika anak tidak terinfeksi, titernya menurun tajam pada usia 4-6 bulan) Infeksi intrauterin atau infeksi saat melahirkan; dimungkinkan untuk menginfeksi anak melalui air susu ibu atau melalui transfusi darah dan komponennya; dalam beberapa kasus, infeksi oleh tenaga medis tidak dikecualikan. Keadaan tersebut mungkin terjadi pada wanita yang dirawat karena infeksi, jika terjadi kehamilan selama pengobatan atau pada bulan-bulan pertama setelah pengobatan.Hasil penelitian tidak dapat menunjukkan adanya infeksi pada anak. Penting untuk mempelajari titer antibodi dalam dinamika dan menggunakan metode untuk deteksi langsung patogen (PCR, deteksi antigen oleh RIF atau ELISA) Menunjukkan infeksi pada anak (antibodi IgM tidak menembus plasenta) Menunjukkan infeksi primer

IUI adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal. Frekuensi IUI sangat bervariasi dan bergantung pada banyak faktor: jenis patogen, kondisi janin dan bayi baru lahir, usia kehamilan, dll. Saat ini, frekuensi berbagai manifestasi IUI adalah 10-53% (Gbr. 102) .

Beras. 102. Berbagai manifestasi IUI

Ada dua konsep: IUI itu sendiri dan infeksi intrauterin.

IUI adalah penyakit yang sumber infeksinya pada janin adalah tubuh ibu yang terinfeksi dan memiliki berbagai manifestasi klinis berupa pioderma, konjungtivitis, rinitis, hepatitis, gastroenteritis, pneumonia, otitis media, meningoensefalitis, bahkan sepsis. Sebaliknya, infeksi tidak memiliki manifestasi klinis pada janin dan hanya diekspresikan dalam penetrasi patogen ke dalam tubuhnya.

la. Penyakit pada janin tidak terjadi akibat mobilisasi imunitas dan mekanisme perlindungan pada sistem ibu-janin. Dalam kedua kasus tersebut, infeksi terjadi pada masa antenatal atau saat melahirkan.

etiologi infeksi intrauterin

Aksioma kebidanan diketahui: tidak ada paralelisme antara tingkat keparahan proses infeksi pada ibu dan janin. Infeksi ringan, ringan atau bahkan tanpa gejala pada wanita hamil dapat menyebabkan kerusakan parah pada janin hingga kecacatan atau bahkan kematian. Fenomena ini sebagian besar disebabkan oleh tropisme patogen (terutama virus) pada jaringan embrionik tertentu, serta fakta bahwa sel janin dengan tingkat metabolisme dan energi tertinggi adalah lingkungan yang ideal untuk reproduksi (replikasi) mikroba. Ini menjelaskan kesamaan besar antara embrio dan fetopati yang disebabkan oleh berbagai agen infeksius.

Untuk menunjuk kelompok IUI, singkatan TORCH diusulkan (menurut huruf pertama dari nama infeksi, namun, kata "obor" memiliki lebih banyak arti - dari bahasa Inggris diterjemahkan sebagai "obor", yang menekankan bahaya dan parahnya konsekuensi IUI).

Singkatan OBOR diterjemahkan sebagai berikut. Toksoplasmosis- toksoplasmosis.

Yang lain- infeksi lain (benar-benar terbukti: IUI disebabkan oleh patogen sifilis, klamidia, infeksi enterovirus, hepatitis A dan B, infeksi gonokokal, listeriosis; agen penyebab campak dan gondong dianggap sebagai penyebab kemungkinan IUI; patogen hipotetis adalah influenza A, choriomeningitis limfositik, human papillomavirus) .

Rubeola- rubella.

Sitomegalia- infeksi sitomegalovirus. Herpes- infeksi virus herpes.

Infeksi ini paling banyak terjadi pada populasi orang dewasa, termasuk wanita hamil.

Toksoplasmosis terjadi pada 5-7% wanita hamil, sedangkan pada 30% kasus infeksi janin dimungkinkan (ensefalitis dan akibatnya, korioretinitis, proses umum disertai hepatosplenomegali, ikterus dan kerusakan pada sistem kardiovaskular).

Infeksi janin dengan sifilis terjadi pada usia kehamilan 6-7 bulan, spirochetes dapat menembus plasenta yang utuh. Akibatnya, terjadi keguguran dengan janin yang dimaserasi atau kelahiran anak yang meninggal dengan tanda sifilis visceral (kerusakan hati, pneumonia interstitial, osteomielitis, osteochondritis).

Selama kehamilan, klamidia terdeteksi pada 12,3% kasus, sekitar 50% anak yang lahir dari ibu dengan endoservitis kronis memiliki tanda infeksi klamidia.

Infeksi enteroviral cukup umum. Virus ECHO dan Coxsackie adalah yang paling menarik sebagai agen penyebab IUI. Enterovirus ditularkan ke wanita hamil melalui kontak langsung dengan pasien yang memiliki lesi pada saluran pernapasan bagian atas, paru-paru, atau manifestasi infeksi usus. Eksperimen tersebut membuktikan peran etiologis Coxsackievirus grup A (serotipe 3, 6, 7, 13) dan grup B (serotipe 3,4), serta virus ECHO (serotipe 9 dan 11).

Hingga 1% wanita hamil adalah pembawa antigen Australia (HBsAg), sedangkan risiko infeksi pada janin dan bayi baru lahir adalah 10%.

Infeksi perinatal dengan listeriosis terjadi secara transplasenta, jarang naik dan melalui cairan ketuban pada listeriosis pielitis, endoservisitis, atau penyakit mirip influenza; anak biasanya lahir dengan bentuk infeksi umum (sepsis granulomatosa).

Campak adalah salah satu infeksi yang paling umum dan terjadi pada 0,4-0,6 kasus per 10 ribu kehamilan.

Virus rubella mampu melewati penghalang plasenta. Probabilitas infeksi janin tergantung pada durasi kehamilan dan 80% dalam 12 minggu pertama, 54% - dalam 13-14 minggu dan tidak lebih dari 25% - pada akhir trimester kedua.

Cytomegalovirus adalah penyebab umum IUI (infeksi intrauterin pada 10% kasus). Risiko infeksi janin selama infeksi sitomegalovirus berulang pada wanita hamil rendah karena janin dilindungi oleh antibodi yang bersirkulasi dalam darah ibu. Oleh karena itu, kelompok risiko sitomegali kongenital adalah anak dari ibu seronegatif dengan serokonversi yang terjadi selama kehamilan ini.

Kekalahan virus herpes genital terdeteksi pada 7% wanita hamil. Infeksi herpes ditandai dengan pembawa virus seumur hidup.

Relevansi khusus infeksi herpes dikaitkan dengan munculnya pasien AIDS. Telah ditetapkan bahwa virus herpes dapat mengaktifkan genom HIV, yang berada pada tahap provirus, dan merupakan kofaktor dalam perkembangan infeksi HIV. Hingga 50% anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi HIV terinfeksi pada masa antenatal, intrapartum, atau pada periode neonatal dini melalui air susu ibu.

ARVI, yang ditransfer pada paruh kedua kehamilan, merupakan faktor risiko perkembangan IUI karena penularan virus secara transplasental ke janin. Virus pernapasan, yang menyebabkan kerusakan perinatal pada 11% kasus, dapat bertahan dan berkembang biak di plasenta, otak janin, dan terutama di pleksus koroid ventrikel lateral otak.

patogenesis infeksi intrauterin

Patogenesis IUI beragam dan bergantung pada banyak faktor, terutama pada jalannya proses infeksi pada ibu (akut, laten, tahap remisi atau eksaserbasi, pengangkutan). Dalam kasus penyakit menular pada ibu selama kehamilan, embrio dan janin tidak hanya dipengaruhi oleh patogen, tetapi juga oleh produk beracun yang terbentuk ketika metabolisme ibu terganggu, selama pembusukan agen infeksi, dan, sebagai tambahan, hipertermia. dan hipoksia yang terjadi selama proses akut.

Usia kehamilan memainkan peran penting dalam patogenesis. Pada periode pra-implantasi (enam hari pertama setelah pembuahan), di bawah pengaruh agen infeksi, zigot mati atau beregenerasi sepenuhnya. Selama periode embriogenesis dan plasentagenesis (dari hari ke-7 hingga minggu ke-8),

Bel embrio, perkembangan kelainan bentuk, insufisiensi plasenta primer. Pada periode janin awal (dari 9-10 hingga 28 minggu), janin dan plasenta menjadi sensitif terhadap patogen. Dimungkinkan untuk mengembangkan kelainan bentuk (yang disebut kelainan bentuk semu), serta perubahan sklerotik pada organ dan jaringan.

IUI mengarah pada pelanggaran perkembangan lebih lanjut dari organ yang sudah terbentuk. Jadi, infeksi saluran kemih dapat menyebabkan hidronefrosis, meningoensefalitis - hingga hidrosefalus dengan latar belakang penyempitan atau obliterasi saluran air Sylvian di otak. Setelah minggu ke-28 kehamilan, janin memperoleh kemampuan untuk merespons secara spesifik masuknya agen infeksius dengan infiltrasi leukosit, perubahan humoral dan jaringan.

Hasil infeksi intrauterin mungkin berbeda: prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterin, kematian antenatal atau berbagai manifestasi dari proses infeksi lokal dan umum, insufisiensi plasenta, gangguan adaptasi bayi baru lahir; manifestasi klinis IUI dapat diamati pada hari-hari pertama kehidupan (dalam empat hari pertama, dan pada beberapa jenis infeksi spesifik - setelah hari ke-7 dan seterusnya).

Lokalisasi proses infeksi pada janin dan bayi baru lahir bergantung pada rute penetrasi patogen. dianggap klasik empat cara infeksi intrauterin:jalur menanjak- melalui jalan lahir (infeksi bakteri dan urogenital); rute transplasenta (hematogen).(fokus bakteri peradangan; infeksi virus; listeriosis; sifilis; toksoplasmosis); jalur menurun(dengan proses inflamasi di organ perut); Campuran jalur.

IUI bakteri berkembang terutama karena penetrasi infeksi menaik dari jalan lahir, dan korioamnionitis pertama terjadi, cairan ketuban terinfeksi, dan janin terpengaruh karena menelan cairan ketuban atau masuknya mereka ke saluran pernapasan. Infeksi dimungkinkan saat janin melewati jalan lahir, yang merupakan ciri khas infeksi bakteri dan urogenital. Dengan infeksi hematogen pada janin, fokus inflamasi purulen harus ada di tubuh ibu. Agen penyebab mempengaruhi bagian janin dari plasenta, menembus penghalang plasenta, menembus

ke dalam sirkulasi janin. Dengan infeksi hematogen, lesi umum pada tubuh janin sering terjadi - sepsis intrauterin. Semua infeksi virus kongenital sejati ditandai dengan rute infeksi transplasenta, termasuk infeksi spesifik seperti listeriosis, sifilis, toksoplasmosis, dan infeksi sitomegalovirus. Rute infeksi transdesidua (transmural), turun dan campuran diamati jauh lebih jarang, patogenesis kerusakan janin tidak berbeda dengan infeksi hematogen dan naik.

Gambaran klinis

Manifestasi klinis IUI sebagian besar tidak spesifik dan bergantung pada usia kehamilan saat infeksi, jumlah dan virulensi patogen, dan rute infeksi.

Tercatat bahwa semakin pendek masa kehamilan selama infeksi, semakin parah perjalanannya dan semakin buruk prognosis IUI. Lesi hati dan otak yang paling menonjol, yang tersebar di alam, disebabkan oleh patogen yang menembus janin secara transplasental. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan dengan aborsi spontan, kematian sel telur janin, kelahiran prematur, retardasi pertumbuhan janin, kelainan dalam perkembangannya, dan kelahiran anak yang sakit. Lesi seperti itu khas untuk: campak, rubella, cacar air, sitomegali, gondok, influenza, parainfluenza, herpes simpleks tipe II, Coxsackie, parvovirus B19 (pada awal kehamilan), serta infeksi HIV dan beberapa infeksi bakteri (listeriosis, infeksi streptokokus ).

Ketika terinfeksi pada trimester pertama kehamilan, janin dapat mengembangkan mikro dan hidrosefalus, kalsifikasi intrakranial, malformasi jantung dan tungkai, pada trimester II dan III - korioretinitis, hepatosplenomegali dan penyakit kuning, pneumonia, malnutrisi.

Rute infeksi menaik khas untuk mikroorganisme patogen kondisional, gardnerella, protozoa, jamur, klamidia, mikoplasma, dll. Patogen berkembang biak dan terakumulasi dalam cairan ketuban, yang secara klinis dimanifestasikan oleh sindrom "infeksi" atau "infeksi cairan ketuban". ". Selama kehamilan, dengan infeksi seperti itu, polihidramnion, malnutrisi dan

hipoksia janin, sindrom edematous, pembesaran hati dan limpa janin, hiperbilirubinemia; kemungkinan keguguran, kelahiran prematur.

Pada saat yang sama, kolonisasi cairan ketuban tanpa gejala oleh berbagai mikroorganisme tidak dikecualikan. Korioamnionitis asimtomatik harus dipertimbangkan jika pengobatan tokolitik tidak berhasil dalam persalinan prematur yang akan datang.

KE manifestasi klinis nonspesifik dari IUI pada bayi baru lahir, sindrom gangguan pernapasan, tanda-tanda asfiksia, penyakit membran hialin, malnutrisi kongenital, penyakit kuning, sindrom edematous, DIC, serta kompleks gejala yang memerlukan diagnosis banding yang cermat dengan manifestasi kerusakan SSP yang berasal dari hipoksia-trauma (kelesuan umum, penurunan tonus otot dan refleks, regurgitasi, penolakan payudara, penurunan berat badan yang intens dan pemulihan yang lambat, gangguan pernapasan, serangan sianosis).

Pada beberapa bayi baru lahir, manifestasi IUI berbeda, karakter tertentu: vesiculopustulosis saat lahir, konjungtivitis, otitis media, pneumonia intrauterin, enterokolitis, meningoensefalitis, sindrom gastrointestinal.

Perlu dicatat kemungkinan mengembangkan IUI pada anak-anak pada periode akhir perkembangan, terkait dengan persistensi virus (konjungtivitis klamidia, katarak progresif jika terjadi infeksi virus rubella, hidrosefalus jika persistensi virus Coxsackie, kronis pielonefritis dan diabetes melitus remaja pada infeksi enterovirus kongenital kronis).

Ciri-ciri manifestasi klinis penyakit tertentu pada ibu hamil

Flu. Dengan influenza pada trimester pertama, keguguran terjadi pada 25-50% kasus. Namun, frekuensi malformasi janin tidak meningkat.

Rubella. Infeksi janin terjadi pada wanita yang pertama kali terkena rubella selama kehamilan. Infeksi janin dalam 12 minggu pertama embriogenesis mengarah pada perkembangan sindrom rubella herediter (katarak, mikroftalmia, gangguan fungsi organ pendengaran, mikro dan hidrosefalus, dan kelainan jantung). Dengan penyakit pada trimester pertama kehamilan, risiko keguguran dan kelainan bawaan berkembang

cukup tinggi sehingga kehamilan harus dihentikan. Saat terinfeksi di kemudian hari, organ pendengaran paling sering terkena. Setelah usia kehamilan 16 minggu, risiko infeksi menurun, tetapi infeksi selama periode ini dapat menyebabkan perkembangan penyakit kronis dengan gangguan fungsi hati, anemia, trombositopenia, kerusakan SSP, defisiensi imun, dan displasia gigi. Secara paralel, plasenta terpengaruh (radang vili dan vaskulitis), yang mengganggu nutrisi janin. Risiko infeksi virus rubella pada janin tergantung pada usia kehamilan saat ibu terinfeksi (Tabel 24).

Campak. Risiko aborsi meningkat (seperti flu), tetapi tidak ada kelainan pada perkembangan janin.

Polio. Selama kehamilan, risiko penyakit dan tingkat keparahannya meningkat. Hingga 25% janin dari ibu yang terkena membawa polio dalam rahim. Virus ini tidak menyebabkan kelainan pada janin.

Penyakit gondok. Ditandai dengan morbiditas dan mortalitas yang rendah. Itu mengalir dengan ringan. Tidak ada risiko anomali perkembangan.

Hepatitis A (virus RNA). Rute infeksi oral-fekal. Praktis tidak ada komplikasi selama kehamilan jika penyakitnya ringan.

Hepatitis B (virus DNA). Cara infeksi - parenteral, perinatal dan seksual. Hingga 10-15% populasi adalah pembawa kronis virus hepatitis B. Seorang wanita hamil menginfeksi janin saat melahirkan (penggunaan kepala janin untuk memantau kontrol selama persalinan tidak dianjurkan).

Parvovirus. Virus DNA melintasi plasenta selama kehamilan, menyebabkan sindrom edema non-imun pada janin. Gambaran klinis pada ibu ditandai dengan adanya ruam, artralgia, arthrosis, anemia aplastik transien. 50% wanita memiliki antibodi terhadap parvovirus. Jika seorang wanita hamil tidak memiliki antibodi, risiko aborsi terbesar tercatat hingga 20 minggu. Infeksi janin terjadi pada fase viremia. Virus memiliki tropisme untuk sel prekursor eritrosit. Manifestasi klinis IUI tergantung pada usia kehamilan: kehamilan dini - aborsi spontan, penyakit gembur-gembur janin yang terlambat - non-imun sebagai manifestasi dari bentuk anemia hemolitik yang parah, kematian janin intrauterin; sindrom edema yang berkembang pada janin terjadi karena gagal jantung yang disebabkan oleh anemia. Hasil yang tidak menguntungkan diamati pada 20-30% kasus. Pada 70-80% kasus infeksi yang dikonfirmasi secara serologis pada ibu, tidak ada efek merusak pada janin yang dicatat, yang dapat dijelaskan dengan netralisasi virus oleh antibodi. Tidak ada terapi khusus.

Herpes. Peran terbesar dalam patologi kehamilan dan infeksi intrauterin untuk janin dimainkan oleh virus keluarga herpesviridae.

Virus herpes ditularkan melalui berbagai cara, tetapi yang paling penting adalah jalur infeksi seksual. Herpes genital primer pada ibu dan eksaserbasi kronis adalah yang paling berbahaya bagi janin. Jika 0,5-1% bayi baru lahir terinfeksi secara intranatal, kemudian dengan herpes genital akut dan eksaserbasi kronis (yang dimanifestasikan oleh lesi vesikular pada kulit dan selaput lendir alat kelamin), risiko infeksi janin saat melahirkan mencapai 40% . Hasil yang merugikan bagi janin terutama terkait dengan rute transmisi patogen transplasenta (hematogen).

Infeksi janin pada trimester pertama kehamilan menyebabkan hidrosefalus, kelainan jantung, kelainan perkembangan saluran cerna, dll. Abortus spontan sering dicatat. Infeksi pada trimester II dan III penuh dengan perkembangan hepatosplenomegali, anemia, ikterus, pneumonia, meningoensefalitis, sepsis, dan malnutrisi pada janin. Dengan jalur infeksi menaik (dari serviks), patogen berkembang biak dan terakumulasi dalam cairan ketuban, polihidramnion dicatat. Infeksi postnatal pada bayi baru lahir juga dimungkinkan dengan adanya manifestasi herpes pada kulit ibu, kerabat atau tenaga medis.

Dengan demikian, infeksi janin sebelum usia kehamilan 20 minggu menyebabkan aborsi spontan atau kelainan janin pada 34% kasus, dalam periode 20 hingga 32 minggu - hingga kelahiran prematur atau kematian antenatal janin pada 30-40% kasus, setelah 32 minggu - hingga kelahiran pasien seorang anak dengan lesi kulit (erupsi herpes, ulserasi, yang cukup jarang terjadi), mata (katarak, mikrofthalmia, korioretinitis) dan sistem saraf pusat (hidrosefalus mikro, nekrosis serebral). Perlu dicatat tingkat keparahan manifestasi penyakit pada bayi baru lahir ketika terinfeksi virus herpes simpleks (meningoensefalitis, sepsis); kematian terjadi pada 50% kasus. Anak-anak yang masih hidup di masa depan mengalami komplikasi parah (gangguan saraf, gangguan penglihatan, keterbelakangan psikomotor). Herpes neonatal terjadi dengan frekuensi 20-40 kasus per 100 ribu bayi baru lahir.

Infeksi sitomegalovirus. Komplikasi kebidanan seperti keguguran spontan, kelahiran prematur, kematian antenatal dan kelainan janin, polihidramnion, kehamilan yang tidak berkembang mungkin terjadi. Kemungkinan infeksi dengan infeksi laten praktis tidak ada, dengan reaktivasi dan persistensi adalah 0,5-7%, dan dengan infeksi primer melebihi 40%. Manifestasi klasik penyakit sitomegalovirus adalah hepatosplenomegali, trombositopenia, gangguan perkembangan otak (mikrosefali, kalsifikasi intrakranial), ensefalitis, korioretinitis, pneumonia, dan retardasi pertumbuhan intrauterin. Kematian pada sitomegali kongenital adalah 20-30%.

infeksi Coxsackievirus. Pada trimester pertama kehamilan, infeksi ini jarang terjadi, menyebabkan pembentukan malformasi saluran cerna dan urogenital, sistem saraf pusat. Ketika terinfeksi pada akhir kehamilan, manifestasi klinis berikut mungkin terjadi pada bayi baru lahir: demam, penolakan makan, muntah, hipotensi, ruam kulit, kejang. Beberapa bayi baru lahir mengalami otitis media, nasofaringitis, pneumonia.

infeksi HIV. Kemungkinan infeksi janin intrauterin dari ibu yang terinfeksi HIV dikonfirmasi dengan deteksi antigen virus di jaringan janin dan cairan ketuban. Ada tiga cara bagi virus untuk mengatasi penghalang plasenta: 1) transfer virus bebas akibat kerusakan penghalang plasenta dan interaksi dengan reseptor T4 limfosit janin; 2) infeksi primer pada plasenta, infeksi sekunder pada janin; pembawa virus

Sel-sel Hofbauer dari plasenta terbentuk, yang memungkinkan transmisi diaplasenta; 3) peralihan virus saat melahirkan dari sel serviks dan vagina yang terkena melalui selaput lendir janin. Infeksi HIV didapat 20-30% bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi. Pada anak-anak yang terinfeksi HIV, lesi kulit berupa eksantema bakteri, jamur, dan virus dicatat.

infeksi bakteri. Perkembangan infeksi bakteri intrauterin difasilitasi oleh adanya fokus fokal (radang amandel, sinusitis, karies gigi, pielonefritis, penyakit paru-paru kronis dan akut, dll.) Patogen dapat menembus janin melalui plasenta. Infeksi menaik sering terjadi ketika integritas kandung kemih janin dilanggar selama kehamilan atau persalinan. Selain itu, kolpitis, servisitis, metode invasif untuk menilai kondisi janin (amnioskopi, amniosentesis, dll.), berbagai pemeriksaan vagina saat melahirkan, insufisiensi isthmicocervical, dan ancaman aborsi berkontribusi terhadap infeksi asendens. Dengan kontaminasi mikroba umum pada cairan ketuban, korioamnionitis dimanifestasikan oleh demam, menggigil, takikardia, keluarnya cairan dari saluran kelamin dan gejala lainnya. Janin didiagnosis dengan hipoksia.

Di antara IUI yang bersifat bakteri, PMS mendominasi. Agen penyebab infeksi urogenital yang paling umum adalah Chlamydia trachomatis. Chlamydia terutama mempengaruhi sel-sel epitel silinder. Lebih dari separuh wanita yang terinfeksi tidak memiliki manifestasi klinis.

Manifestasi klinis infeksi klamidia pada bayi baru lahir adalah konjungtivitis, yang terjadi pada waktu yang tidak biasa untuk IUI - setelah 1-2 minggu, dan terkadang 5 minggu setelah lahir, dan pneumonia interstitial, yang berkembang dalam 2-4 bulan sejak saat kelahiran. Manifestasi infeksi jangka panjang seperti itu menunjukkan rute utama infeksi janin dengan klamidia melalui kontak langsung dengan jalan lahir ibu, meskipun rute infeksi yang naik melalui selaput janin yang utuh tidak dikecualikan.

infeksi mikoplasma. Mycoplasmosis selama kehamilan berkembang terutama pada orang dengan keadaan imunodefisiensi. Mycoplasmosis urogenital dapat menyebabkan IUI, yaitu

penyebab keguguran, lahir mati; pada bayi baru lahir prematur, mikoplasma menyebabkan perkembangan pneumonia, meningitis, dan infeksi umum.

sifilis kongenital. Penyakit ini bersifat polisistemik, memiliki berbagai bentuk. Manifestasinya menyerupai sifilis sekunder. Sebagian besar bayi terlihat sehat saat lahir, beberapa memiliki ruam vesikular-bulosa di telapak tangan dan telapak kaki, tetapi 4 hari hingga 3 minggu setelah lahir, gejala penyakit berikut mungkin muncul.

Sindrom mirip flu:

gejala meningeal;

Robek (radang iris);

Keluarnya cairan dari hidung, selaput lendir hiperemik, bengkak, terkikis, penuh dengan treponema pucat;

Angina (ada papula pada selaput lendir faring);

Arthralgia umum (karena nyeri, tidak ada gerakan aktif pada tungkai - kelumpuhan semu Parro, tanda-tanda osteochondritis dicatat pada radiografi, periostitis sering terdeteksi, khususnya tibia (kaki saber).

Peningkatan semua kelompok kelenjar getah bening (serviks, siku, inguinal, aksila, poplitea).

Hepatosplenomegali (dalam kasus yang parah - anemia, purpura, ikterus, edema, hipoalbuminemia).

Ruam:

makulopapular;

Penggabungan lesi papular dengan pembentukan kondiloma lebar.

Listeriosis. Pada wanita hamil, listeriosis dapat muncul sebagai penyakit mirip flu, dalam bentuk subklinis dengan gejala kabur. Ada aborsi atau kelahiran prematur, lahir mati atau kelainan bentuk janin yang tidak sesuai dengan kehidupan. Pada janin, listeriosis bermanifestasi sebagai sepsis granulomatosa atau septikopiemia dengan meningitis purulen metastatik; pada bayi baru lahir, sepsis dan pneumonia adalah yang paling umum. Kematian bayi baru lahir dengan listeriosis mencapai 60-80%.

Toksoplasmosis. Penyakit ini sering terjadi dalam kontak dekat dengan hewan. Betina terinfeksi baik dengan sporodont dari tanah (oleh

jatuh di sana bersama kotoran hewan, seperti kucing), dari tangan, furnitur, lantai, atau cystozoids dari kista Toxoplasma yang terkandung dalam jaringan inang perantara (bila makan daging yang diproses secara termal tidak mencukupi). Gambaran klinis ditandai dengan polimorfisme (ada atau tidaknya demam, pembesaran kelenjar getah bening, hati dan limpa, miokarditis, pneumonia, dll.). Dengan toksoplasmosis, perkembangan endometritis, kerusakan plasenta, ancaman aborsi, dan hipotrofi janin mungkin terjadi.

Kandidiasis. Sering berkembang selama kehamilan kandidiasis urogenital. Kondisi ini, seperti vaginosis bakterialis, menjadi latar belakang penambahan infeksi bakteri dan/atau virus lain.

diagnostik

Tidak ada metode yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis IUI janin. Itu hanya dapat diasumsikan dengan tanda-tanda tidak langsung dan infeksi janin dan sel telur janin dapat terjadi.

Pada bayi baru lahir, infeksi muncul sejak lahir atau dalam 3-4 hari (kecuali klamidia dan sejumlah infeksi lain yang mungkin muncul kemudian). Tanda diagnostiknya bergantung pada lokalisasi atau tingkat generalisasi proses.

Dalam diagnosis IUI, metode bakteriologis dan imunologis adalah yang utama. Ini termasuk deteksi pada tanaman mikroorganisme yang signifikan secara etiologi dalam jumlah melebihi 5x10 2 CFU / ml, dan PCR, dilakukan untuk mengidentifikasi fragmen DNA atau RNA tertentu dari sel patogen.

Tanaman dan kerokan (untuk mengidentifikasi patogen yang terletak di dalam sel) pada wanita hamil diambil dari vagina dan saluran serviks. Pada wanita hamil yang berisiko tinggi terkena IUI, metode invasif digunakan untuk mendapatkan bahan pemeriksaan bakteriologis (aspirasi korionik pada awal kehamilan, pemeriksaan cairan ketuban setelah amniosentesis dan darah tali pusat yang diperoleh dengan kordosentesis). Studi bakteriologis harus dikombinasikan dengan identifikasi antigen dalam darah dengan metode serologis untuk penentuan IgM dan IgG, yang spesifik untuk itu.

atau patogen lainnya. Studi harus diulang setidaknya 1 kali dalam 2 bulan.

Saat ini, USG sangat penting, yang dapat digunakan untuk menentukan tanda-tanda IUI tidak langsung pada janin.

Tanda-tanda USG tidak langsung dari IUI

Gejala retardasi pertumbuhan janin.

Jumlah cairan ketuban yang tidak normal (biasanya polihidramnion).

Tanda-tanda pematangan plasenta yang prematur atau tertunda. Pelanggaran strukturnya (pelebaran varises pembuluh darahnya, adanya inklusi hyperechoic, edema plasenta, kontras lempeng basal).

Ekspansi ruang antarvili berbentuk tidak teratur, tidak sesuai dengan pusat kotiledon.

Penampilan awal lobulasi plasenta.

Perluasan sistem pyelocaliceal ginjal janin.

Mikro dan hidrosefalus.

Perluasan ventrikel otak, peningkatan ekogenisitas jaringan otak, perubahan kistik atau fokus kalsifikasi (nekrosis) di zona periventrikular otak, jaringan hati.

Asites, efusi perikardial atau pleura, hepatomegali, usus hipoekoik, hidrops janin.

Tes skrining pada bayi baru lahir yang berisiko tinggi terkena IUI meliputi studi apusan cairan ketuban, plasenta, kultur darah tali pusat, dan isi perut bayi baru lahir. Dalam beberapa kasus, dianjurkan untuk mempelajari kultur darah bayi baru lahir, dan yang paling tepat adalah pengumpulan darah kapiler daripada darah tali pusat. Aktivitas alkali fosfatase ditentukan, jumlah trombosit dihitung (trombositopenia di bawah 150x10 9 / l dianggap sebagai tanda infeksi), rasio leukosit dan neutrofil bentuk muda dan penentuan radioisotop B-laktamase (untuk mendeteksi infeksi dengan mikroorganisme penghasil B-laktamase). Pemeriksaan histologis plasenta sangat penting, meskipun perubahan inflamasi tidak selalu sesuai dengan penyakit anak. Dalam diagnosis infeksi virus, mempelajari jaringan plasenta yang difiksasi formalin dengan PCR mungkin berguna. Saat melakukan pemeriksaan serologis pada bayi baru lahir (IgG, IgM), prinsip-prinsip berikut harus diingat:

Pemeriksaan bayi baru lahir harus dilakukan sebelum penggunaan produk darah donor dalam perawatan anak;

Hasil pemeriksaan anak harus selalu dibandingkan dengan hasil pemeriksaan ibu;

Kehadiran imunoglobulin kelas G spesifik dalam titer yang sama dengan atau kurang dari titer antibodi ibu yang sesuai menunjukkan bukan infeksi intrauterin, tetapi transmisi transplasenta dari antibodi ibu;

Kehadiran imunoglobulin kelas M spesifik dalam titer apa pun menunjukkan respons imun primer janin atau bayi baru lahir terhadap antigen bakteri / virus yang sesuai dan merupakan tanda infeksi tidak langsung;

Tidak adanya imunoglobulin kelas M spesifik dalam serum darah bayi baru lahir tidak mengesampingkan kemungkinan infeksi intrauterin atau intrapartum.

Analisis komparatif metode utama untuk mendeteksi patogen IUI ditunjukkan pada Tabel. 25.

pencegahan dan pengobatan

Identifikasi kelompok risiko sangat penting dalam pencegahan IUI. Banyak faktor risiko dapat dibagi menjadi tiga kelompok berikut.

Penyakit menular kronis: infeksi kronis pada sistem pernapasan, pencernaan, karies, radang amandel; infeksi urogenital (pielonefritis, kolpitis, PMS); dysbiosis usus, vaginosis bakteri.

Komplikasi kehamilan: anemia, preeklampsia, keguguran, insufisiensi isthmic-serviks dan koreksi bedahnya, eksaserbasi penyakit kronis dan SARS pada paruh kedua kehamilan.

Komplikasi persalinan: ARVI saat melahirkan, keluarnya air prenatal; kelemahan aktivitas tenaga kerja; persalinan yang berlarut-larut; beberapa pemeriksaan vagina; operasi dan tunjangan persalinan; periode tanpa air yang lama.

Kelanjutan dari tabel. 25

Ada prinsip umum untuk pencegahan dan pengobatan IUI.

1. Terapi antimikroba (antiviral) etiotropik, dengan mempertimbangkan stadium, gejala umum dan lokal, durasi perjalanan penyakit menular dan inflamasi, adanya infeksi campuran, usia kehamilan, tanda klinis dan laboratorium IUI.

2. Pencegahan (pengobatan) disfungsi kompleks fetoplasenta pada kehamilan 10-12, 20-22 dan 28-30 minggu, serta pada saat kritis individu dan dalam kompleks persiapan prenatal (terapi metabolik, obat vasoaktif dan antiplatelet agen).

3. Terapi imunomodulator, koreksi interferon: adaptogen herbal, viferon.

4. Koreksi dan pencegahan pelanggaran mikrobiocenosis pada tubuh ibu hamil: bifidumbacterin, lactobacterin (setidaknya 15 dosis per hari), floradophilus (1 kapsul 2 kali) secara enteral selama 10-14 hari; dalam kombinasi dengan acylact atau lactobacterin melalui vagina.

5. Persiapan Pregravid.

6. Perawatan pasangan seksual di hadapan PMS.

Sejumlah tindakan pencegahan di sebagian besar negara maju secara ekonomi di dunia, termasuk Federasi Rusia, telah lama disahkan oleh negara (reaksi Wassermann, penentuan antigen Australia, antibodi HCV, dan antibodi terhadap HIV dalam serum darah). Anak-anak harus divaksinasi terhadap hepatitis B segera setelah lahir, setelah seminggu, setelah satu bulan dan setelah 6 bulan kehidupan untuk mencegah perkembangan penyakit yang parah. Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A. Untuk mencegah perjalanan yang parah, imunoglobulin 0,25 ml per 1 kg berat badan dapat digunakan.

Wanita yang sebelumnya tidak pernah menderita rubella, yang belum menerima vaksinasi rubella sehingga tidak memiliki antibodi terhadap virus rubella, dianjurkan untuk divaksinasi sebelum kehamilan yang diharapkan. Vaksinasi harus dilakukan 3 bulan sebelum kehamilan. Seorang wanita hamil, terutama yang berisiko, harus menghindari kontak dengan pasien dengan infeksi eksantema. Dalam kasus rubella dalam 16 minggu pertama kehamilan, penghentiannya diindikasikan.

Jika infeksi terjadi di kemudian hari, taktiknya bersifat individual, disarankan untuk melakukan studi IgM darah tali pusat (cordocentesis), studi virologi atau PCR am-

cairan niotik atau biopsi korion (amniosentesis). Dengan infeksi janin yang dikonfirmasi, penghentian kehamilan diinginkan.

Bagi wanita yang menolak untuk mengakhiri kehamilan >16 minggu, pemberian IgG spesifik dapat menjadi tindakan untuk mencegah infeksi pada janin.

Pengenalan gamma globulin kepada pasien dengan rubella selama masa kehamilan sedikit mengurangi kejadian kelainan janin. Wanita hamil tidak divaksinasi.

Saat hamil dengan cacar air 5-7 hari sebelum melahirkan atau dalam 3-4 hari pertama setelah melahirkan, segera diberikan imunoglobulin Zoster atau imunoglobulin Varicella-Zoster pada bayi baru lahir. Dengan perkembangan penyakit pada bayi baru lahir (terlepas dari penerapan tindakan pencegahan), dianjurkan pengobatan dengan asiklovir dengan dosis 10-15 mg per 1 kg berat badan 3 kali sehari. Pengobatan ibu hamil yang sakit dengan asiklovir hanya dilakukan pada kasus penyakit yang parah.

Dengan parotitis dan campak, vaksinasi ibu hamil tidak dilakukan, karena vaksin hidup yang dilemahkan digunakan. Ada vaksin yang tidak aktif untuk influenza tipe A dan B. Tidak ada risiko pada janin selama vaksinasi. Dianjurkan untuk memvaksinasi wanita hamil sesuai dengan indikasi epidemiologis yang ketat pada trimester II dan III.

Karena tidak ada terapi khusus untuk infeksi parvovirus, penggunaan imunoglobulin dianjurkan untuk mencegah komplikasi yang parah.

Jika seorang wanita hamil memiliki infeksi herpes, sifat tindakan pencegahan dan terapi, taktik kebidanan akan tergantung pada jenis penyakit, bentuknya (tipikal, atipikal, asimtomatik, durasi perjalanan), serta adanya lesi genital. , kondisi membran, dll.

Dengan infeksi primer pada wanita hamil pada tahap awal kehamilan, perlu diajukan pertanyaan tentang penghentiannya. Jika patologi terjadi di kemudian hari atau wanita tersebut terinfeksi sebelum kehamilan, tindakan pencegahan termasuk pemantauan ultrasonografi dinamis terhadap perkembangan dan kondisi janin, meresepkan rangkaian terapi, termasuk kompleks metabolik, penstabil membran sel, unithiol.

Obat antivirus dasar adalah asiklovir (Zovirax). Meskipun kurangnya bukti teratogenik dan embriotoksiknya

efek, penunjukan asiklovir untuk wanita hamil yang menderita herpes genital, disarankan untuk membatasi indikasi berikut: herpes genital primer; herpes genital berulang, bentuk khas; herpes genital dalam kombinasi dengan ancaman permanen aborsi atau gejala IUI. Asiklovir diresepkan 200 mg 5 kali sehari selama 5 hari. Pertanyaan tentang penggunaan obat yang lebih lama dan pengobatan berulang diputuskan secara individual. Efisiensi sarana yang tinggi dalam pencegahan infeksi perinatal dicatat. Wanita hamil dengan infeksi berulang yang sering memiliki pengalaman positif dengan terapi asiklovir permanen (terapi supresif). Dalam kasus infeksi herpes yang rumit (pneumonia, ensefalitis, hepatitis, koagulopati), pengobatan dilakukan bersama dengan spesialis penyakit menular. Membutuhkan pemberian obat intravena dengan dosis 7,5 mg / kg setiap 8 jam selama 14 hari. Pada saat yang sama, disarankan untuk menggunakan terapi imunoglobulin, preparat interferon, antioksidan (vitamin E dan C). Di antara interferon, preferensi harus diberikan pada viferon, adaptogen yang berasal dari tumbuhan juga ditentukan. Mungkin penggunaan iradiasi darah laser, plasmaferesis dan enterosorpsi. Penting juga untuk mengobati penyakit bakteri yang terkait dengan herpes genital (paling sering klamidia, mikoplasmosis, trikomoniasis, kandidiasis, vaginosis bakteri). Setelah terapi kompleks, komplikasi untuk ibu dan janin berkurang 2-3 kali lipat.

Perhatian khusus harus diberikan pada taktik persalinan pada wanita dengan herpes primer dan berulang. Operasi caesar sebagai profilaksis herpes neonatal diperlukan dengan adanya erupsi herpes pada alat kelamin atau herpes genital primer pada ibu 1 bulan atau kurang sebelum melahirkan. Dalam kasus persalinan perut dengan latar belakang pecahnya ketuban, interval anhidrat tidak boleh melebihi 4-6 jam.

Perawatan dan pencegahan infeksi sitomegalovirus cukup sulit. Perawatan terdiri dari kursus imunisasi pasif. Dimungkinkan untuk menggunakan imunoglobulin anticytomegalovirus 3 ml secara intramuskular 1 kali dalam 3 hari, 5 suntikan per kursus. Pengobatan dengan imunoglobulin manusia lebih efektif (pemberian intravena 25 ml setiap hari, 3 infus per kursus). Intraglobin-F diberikan dengan kecepatan 4-8 ml per 1 kg berat badan setiap 2 minggu sekali untuk penggunaan profilaksis. Jumlah preventif

infus, serta rejimen pengobatan pencegahan ditentukan secara individual. Cytotect dalam kasus infeksi cytomegalovirus yang terbukti untuk tujuan terapeutik diberikan pada 2 ml per 1 kg berat badan setiap 2 hari di bawah kendali parameter serologis. Persiapan prenatal profilaksis meliputi infus 5 ml Cytotec 2 kali seminggu selama 2 minggu. Bagaimanapun, manfaat yang diharapkan dari penggunaan imunoglobulin harus melebihi risiko kemungkinan komplikasi (reaksi alergi dan pirogenik, produksi antibodi - antigammaglobulin, eksaserbasi infeksi). Ganciclovir obat antivirus khusus digunakan sesuai dengan indikasi vital yang ketat dari pihak ibu dan bayi baru lahir. Viferon juga digunakan untuk mencegah komplikasi.

Saat ini, zidovudine dan analog nukleosida lainnya dengan aktivitas antivirus digunakan untuk mengobati AIDS. Fakta efek teratogenik dari obat ini belum ditetapkan, namun penggunaannya pada pasien yang terinfeksi HIV pada tahap awal kehamilan harus dibenarkan secara ketat. Tujuan utama pemberian obat untuk wanita hamil seropositif adalah untuk mencegah penularan virus ke janin (dilakukan melalui plasenta atau ke bayi baru lahir saat melewati jalan lahir yang terinfeksi, dan terutama sering melalui ASI dan di dekat kontak dengan ibu). Zidovudine diresepkan dengan dosis 300-1200 mg / hari. Meskipun pengalaman penggunaannya terbatas, pemberian zidovudine pada ibu hamil yang terinfeksi HIV mungkin merupakan metode yang efektif untuk mencegah perkembangan infeksi HIV pada anak kecil. Menyusui dihentikan.

Di hadapan tanda-tanda infeksi intrauterin bakteri, terapi antibiotik intensif (penisilin, sefalosporin) dilakukan. Bayi baru lahir yang lahir dengan tanda-tanda IUI diresepkan terapi antibiotik pada awalnya dengan antibiotik yang sama, dan kemudian bergantung pada mikroflora yang diisolasi dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Pencegahan klamidia kongenital serupa. Selama kehamilan, makrolida digunakan untuk mengobati penyakit (eritromisin 500 mg per oral 4 kali sehari selama 10-14 hari). Josamycin (Vilprafen) dekat dengan eritromisin dalam spektrum aksi antimikroba, praktis tidak memberikan efek samping, tidak terurai dalam lingkungan asam lambung, dan dalam hal aksi antiklamidia

setara dengan doksisiklin. Obat ini diresepkan 2 g per hari dalam 2-3 dosis selama 10-14 hari. Spiramycin (rovamycin) digunakan pada 3.000.000 IU 3 kali sehari (minimal 7 hari). Dengan intoleransi individu terhadap makrolida alami, diperbolehkan untuk meresepkan klindamisin secara oral pada 0,3-0,45 g 3-4 kali sehari atau secara intramuskular pada 0,3-0,6 g 2-3 kali sehari.

Pengobatan pasien dengan infeksi urogenital yang disebabkan oleh Mycoplasma hominis Dan Ureaplasma urealytica, harus dimulai segera setelah konfirmasi diagnosis dengan metode laboratorium. Wanita hamil dan suaminya sedang dirawat. Itu tidak berbeda secara signifikan dari yang di klamidia urogenital. Selama kehamilan, preferensi harus diberikan pada rovamycin dan vilprafen. Dengan latar belakang terapi antibiotik, disarankan untuk meresepkan eubiotik (acylact, lactobacterin). Perlu dicatat bahwa pencegahan IUI yang lebih efektif yang disebabkan oleh mikoplasmosis dan klamidia adalah pengobatan wanita di luar kehamilan, ketika rentang antibakteri yang lebih luas (tetrasiklin, fluoroquinolones, dll.) Dan agen imunostimulan (decaris, prodigiosan, taktivin, dll.) .) bisa digunakan. .

Pencegahan toksoplasmosis kongenital

Identifikasi wanita yang pertama kali terinfeksi selama kehamilan ini (dengan meningkatkan titer antibodi dalam serum berpasangan), keputusan penghentian kehamilan tepat waktu.

Perawatan selama kehamilan untuk mencegah penularan infeksi ke janin.

Pemeriksaan dan pengobatan bayi baru lahir.

Pemantauan serologis wanita yang tidak terinfeksi selama kehamilan.

Pengobatannya adalah dengan sulfonamida.

Obat pilihan dalam pengobatan listeriosis adalah ampisilin (penisilin), digunakan dalam dosis 6-12 g / hari untuk bentuk penyakit yang parah dan 3-4 g / hari untuk manifestasi ringan - setiap hari selama 2-4 minggu. Wanita hamil dan wanita dalam persalinan harus diisolasi. Perawatan bayi baru lahir dengan listeriosis sangat sulit dan harus dimulai sedini mungkin. Obat pilihan adalah ampisilin, diberikan secara intramuskular dengan dosis 100 mg/kg 2 kali sehari selama minggu pertama kehidupan dan 200 mg/kg 3 kali sehari selama

tumbuh lebih tua dari 1 minggu. Durasi pengobatan adalah 14-21 hari.

Perawatan pasien dengan sifilis selama kehamilan dilakukan sesuai dengan prinsip umum dan metode terapi untuk infeksi ini. Dengan setiap kehamilan berikutnya, pasien sifilis harus diberikan pengobatan khusus. Wajib adalah pemeriksaan serologis tiga kali lipat dari setiap wanita hamil pada paruh pertama, kedua kehamilan dan setelah 36 minggu kehamilan.

Pada kandidiasis urogenital pada wanita hamil, lebih disukai menggunakan terapi lokal (clotrimazole, miconazole, isoconazole, natamycin). Kelayakan pemberian enteral agen antijamur ditentukan oleh ada tidaknya kandidiasis pada saluran pencernaan. Kandidiasis vagina berulang merupakan indikasi untuk pengujian infeksi menular seksual virus dan bakteri. Pasien harus diberi tahu bahwa mereka dan pasangan seksual mereka dianjurkan untuk diperiksa, jika perlu - diobati, pantang aktivitas seksual sampai sembuh, atau penggunaan metode perlindungan penghalang.

Vaginosis bakterial adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penggantian flora normal vagina, yang didominasi oleh laktobasilus, dengan mikroorganisme anaerob oportunistik. Dalam pengobatan wanita hamil, pemberian klindamisin fosfat intravaginal dalam bentuk krim vagina 2%, 5 g pada malam hari selama 7 hari atau gel metronidazol 0,75%, 5 g pada malam hari, juga 7 hari sejak trimester kedua kehamilan, adalah lebih baik. Dengan efektivitas terapi lokal yang tidak mencukupi, pemberian obat berikut secara oral dimungkinkan: klindamisin 300 mg 2 kali sehari selama 5 hari atau metronidazol 500 mg 2 kali sehari selama 3-5 hari. Dianjurkan untuk menggunakan eubiotik, vitamin, dan cara lain yang membantu menormalkan mikrobiocenosis pada vagina dan usus.

Masalah pencegahan dan pengobatan IUI tidak dapat dianggap sepenuhnya terselesaikan. Validitas resep antibiotik profilaksis untuk wanita hamil dan bayi baru lahir dari kelompok berisiko tinggi untuk mengembangkan IUI masih menjadi bahan diskusi, meskipun sebagian besar dokter menganggap tindakan tersebut tepat.

Karena ketidakmampuan untuk melakukan terapi antibakteri kompleks yang masif pada wanita hamil saat merencanakan

keluarga anak jauh sebelum awal kehamilan harus memperlakukan pasangan sebagai persiapan pra-konsepsi.

Skema persiapan pregravid

1. Pemeriksaan komprehensif dengan mempelajari status imun, hormonal, mikrobiologis, diagnosis penyakit ekstragenital yang menyertai, konsultasi spesialis terkait.

2. Terapi korektif imunostimulasi, imunokorektif dan interferon:

Terapi obat (pirogenal, prodigiosan, taktivin, imunofan, terapi imunoglobulin spesifik dan terapi vaksin, ridostin, larifan, viferon), terapi laser, plasmaferesis;

Phytotherapy (ginseng, eleutherococcus, aralia, serai, dll.)

3. Terapi antibakteri atau antivirus etiotropik sesuai indikasi:

Tetrasiklin;

makrolida;

Fluoroquinolon;

klindamisin, rifampisin;

sefalosporin;

Asiklovir, gansiklovir.

4. Terapi Eubiotik:

Untuk penggunaan oral - bifidumbacterin, lactobacterin, floradophilus, solkotrikhovak;

Untuk penggunaan vagina - bifidumbacterin, acylact, lactobacterin, "Zhlemik", "Narine".

5. Terapi metabolik.

6. Koreksi gangguan menstruasi dan endokrinopati terkait.

7. Perawatan wajib pasangan seksual di hadapan PMS, menggunakan skema individu untuk penyakit radang kronis pada alat kelamin.

Dengan demikian, risiko terbesar infeksi intrauterin mengancam anak-anak yang ibunya terutama terinfeksi IUI selama kehamilan. Untuk infeksi seperti rubella, toksoplasmosis, infeksi primer pada ibu hamil merupakan satu-satunya pilihan untuk infeksi pada janin. Perhitungan menunjukkan bahwa identifikasi perempuan

kelompok risiko pada tahap perencanaan kehamilan dan tindakan pencegahan yang tepat dapat mengurangi risiko IUI dengan akibat yang parah hingga 80%.

Pelaksanaan skrining massal untuk IUI saat ini hampir tidak mungkin dilakukan karena alasan keuangan. Namun, dalam kasus di mana calon ibu mendekati kelahiran anak dengan tanggung jawab penuh dan beralih ke dokter kandungan-ginekolog pada tahap perencanaan kehamilan, perlu untuk menetapkan jumlah minimum penelitian untuk IUI - penentuan IgG ke patogen utama - cytomegalovirus, toksoplasma, virus herpes simpleks, virus rubella . Hasil penelitian akan memungkinkan untuk mengetahui apakah seorang wanita termasuk dalam kelompok risiko apa pun. Mengambil tindakan pencegahan (misalnya vaksinasi rubella), serta mengikuti rekomendasi dari wanita yang berisiko untuk mencegah infeksi selama kehamilan, akan secara signifikan mengurangi risiko IUI pada bayi yang belum lahir.

Aspek penting kedua dari skrining IUI sebelum kehamilan adalah kemungkinan untuk membuktikan infeksi primer pada wanita hamil. Kehadirannya dibuktikan dengan serokonversi IgG, yang memerlukan penggunaan metode invasif untuk pemeriksaan janin atau terminasi dini kasus, penentuan antibodi kelas IgM, yang merupakan indikator infeksi primer dan pengaktifan kembali infeksi kronis, serta studi PCR.

Pada saat yang sama, metode laboratorium harus dipertimbangkan sebagai sekunder dari pemeriksaan klinis (termasuk ultrasonografi). Untuk diagnosis herpes genital, klamidia, mikoplasmosis pada wanita hamil, metode langsung (PCR, dll.) Lebih efektif.

- sekelompok penyakit pada janin dan bayi baru lahir, yang berkembang akibat infeksi pada periode prenatal atau saat melahirkan. Infeksi intrauterin dapat menyebabkan kematian janin, aborsi spontan, retardasi pertumbuhan intrauterin, kelahiran prematur, pembentukan kelainan bawaan, kerusakan organ dalam dan sistem saraf pusat. Metode untuk mendiagnosis infeksi intrauterin meliputi pemeriksaan mikroskopis, kultur, immunoassay enzim, dan biologi molekuler. Pengobatan infeksi intrauterin dilakukan dengan menggunakan imunoglobulin, imunomodulator, antivirus, obat antibakteri.

Informasi Umum

Infeksi intrauterin adalah proses patologis dan penyakit yang disebabkan oleh infeksi antenatal dan intranatal pada janin. Prevalensi sebenarnya dari infeksi intrauterin belum ditetapkan, namun menurut data umum, setidaknya 10% bayi baru lahir lahir dengan infeksi bawaan. Relevansi masalah infeksi intrauterin pada pediatri adalah karena kehilangan reproduksi yang tinggi, morbiditas neonatal dini, menyebabkan kecacatan dan kematian anak pascakelahiran. Masalah pencegahan infeksi intrauterin terletak pada bidang pertimbangan kebidanan dan ginekologi, neonatologi, dan pediatri.

Penyebab infeksi intrauterin

Infeksi intrauterin berkembang sebagai akibat infeksi janin pada periode prenatal atau langsung saat melahirkan. Biasanya sumber infeksi intrauterin pada anak adalah ibu, yaitu terdapat mekanisme transmisi vertikal, yang pada periode antenatal diwujudkan melalui jalur transplasenta atau asenden (melalui cairan ketuban yang terinfeksi), dan pada intrapartum melalui aspirasi atau kontak. rute.

Lebih jarang, infeksi iatrogenik pada janin terjadi selama kehamilan ketika seorang wanita menjalani diagnostik prenatal invasif (amniosentesis, kordosentesis, biopsi vilus korionik), pemberian produk darah ke janin melalui pembuluh tali pusat (plasma, massa eritrosit, imunoglobulin) , dll.

Pada periode antenatal, infeksi janin biasanya dikaitkan dengan agen virus (rubella, herpes, sitomegali, hepatitis B dan Coxsackie, HIV) dan patogen intraseluler (toksoplasmosis, mikoplasmosis).

Pada periode intranatal, kontaminasi mikroba lebih sering terjadi, sifat dan derajatnya bergantung pada lanskap mikroba jalan lahir ibu. Di antara agen bakteri, enterobakteri, streptokokus grup B, gonokokus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, dll adalah yang paling umum.Penghalang plasenta tidak dapat ditembus oleh sebagian besar bakteri dan protozoa, namun, jika plasenta rusak dan insufisiensi plasenta berkembang, antenatal infeksi mikroba dapat terjadi (misalnya, agen penyebab sifilis ). Selain itu, infeksi virus intranatal tidak dikecualikan.

Faktor-faktor terjadinya infeksi intrauterin adalah riwayat kebidanan dan ginekologi ibu yang terbebani (kolpitis nonspesifik, endoservisitis, PMS, salpingo-oophoritis), perjalanan kehamilan yang tidak menguntungkan (ancaman gangguan, gestosis, solusio plasenta prematur) dan morbiditas menular dari wanita hamil. Risiko mengembangkan bentuk infeksi intrauterin yang nyata secara signifikan lebih tinggi pada bayi prematur dan dalam kasus ketika seorang wanita terinfeksi terutama selama kehamilan.

Tingkat keparahan manifestasi klinis infeksi intrauterin dipengaruhi oleh waktu infeksi dan jenis patogen. Jadi, jika infeksi terjadi pada 8-10 minggu pertama embriogenesis, kehamilan biasanya berakhir dengan keguguran spontan. Infeksi intrauterin yang terjadi pada periode awal janin (hingga usia kehamilan 12 minggu) dapat menyebabkan lahir mati atau pembentukan malformasi kasar. Infeksi intrauterin janin pada trimester II dan III kehamilan dimanifestasikan oleh kerusakan organ individu (miokarditis, hepatitis, meningitis, meningoensefalitis) atau infeksi umum.

Diketahui bahwa tingkat keparahan manifestasi proses infeksi pada wanita hamil dan janin mungkin tidak bersamaan. Perjalanan infeksi tanpa gejala atau oligosimtomatik pada ibu dapat menyebabkan kerusakan parah pada janin, hingga kematiannya. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tropisme patogen virus dan mikroba untuk jaringan embrionik, terutama sistem saraf pusat, jantung, dan organ penglihatan.

Klasifikasi

Struktur etiologi infeksi intrauterin melibatkan pembagiannya menjadi:

Untuk menunjuk sekelompok infeksi intrauterin yang paling umum, singkatan sindrom TORCH digunakan, yang menggabungkan toksoplasmosis (toksoplasmosis), rubella (rubella), cytomegalovirus (cytomegalovirus), herpes (herpes simplex). Huruf O (lainnya) menunjukkan infeksi lain, termasuk virus hepatitis, infeksi HIV, cacar air, listeriosis, mikoplasmosis, sifilis, klamidia, dll.).

Gejala infeksi intrauterin

Kehadiran infeksi intrauterin pada bayi baru lahir dapat dicurigai saat melahirkan. Mendukung infeksi intrauterin, aliran keluar cairan ketuban yang keruh terkontaminasi dengan mekonium dan memiliki bau yang tidak sedap, keadaan plasenta (kebanyakan, mikrotrobosis, mikronekrosis) dapat diindikasikan. Anak dengan infeksi intrauterin sering lahir dalam keadaan asfiksia, dengan malnutrisi prenatal, pembesaran hati, malformasi atau stigma disembriogenesis, mikrosefali, hidrosefalus. Sejak hari-hari pertama kehidupan, mereka mengalami penyakit kuning, elemen pioderma, ruam kulit roseolous atau vesikular, demam, kejang, gangguan pernapasan dan kardiovaskular.

Periode neonatal awal dengan infeksi intrauterin sering diperburuk oleh pneumonia interstisial, omfalitis, miokarditis atau karditis, anemia, keratokonjungtivitis, korioretinitis, sindrom hemoragik, dll. Pemeriksaan instrumental pada bayi baru lahir dapat mengungkapkan katarak kongenital, glaukoma, kelainan jantung kongenital, kista dan kalsifikasi otak.

Pada periode perinatal, anak mengalami regurgitasi yang sering dan banyak, hipotensi otot, sindrom depresi SSP, dan kulit abu-abu. Pada tahap selanjutnya, dengan masa inkubasi infeksi intrauterin yang lama, perkembangan meningitis lanjut, ensefalitis, osteomielitis mungkin terjadi.

Pertimbangkan manifestasi dari infeksi intrauterin utama yang membentuk sindrom TORCH.

Toksoplasmosis bawaan

Setelah lahir pada periode akut, infeksi intrauterin dimanifestasikan oleh demam, penyakit kuning, sindrom edematous, eksantema, perdarahan, diare, kejang, hepatosplenomegali, miokarditis, nefritis, pneumonia. Dalam perjalanan subakut, tanda-tanda meningitis atau ensefalitis mendominasi. Dengan persistensi kronis, hidrosefalus berkembang dengan mikrosefali, iridosiklitis, strabismus, dan atrofi saraf optik. Kadang-kadang ada bentuk infeksi intrauterin monosimptomatik dan laten.

Komplikasi akhir toksoplasmosis kongenital meliputi oligofrenia, epilepsi, dan kebutaan.

rubella kongenital

Infeksi intrauterin terjadi karena infeksi rubella selama kehamilan. Kemungkinan dan akibat infeksi pada janin bergantung pada usia kehamilan: dalam 8 minggu pertama, risikonya mencapai 80%; Konsekuensi dari infeksi intrauterin dapat berupa aborsi spontan, embrio dan fetopati. Pada trimester II, risiko infeksi intrauterin adalah 10-20%, pada trimester III - 3-8%.

Bayi dengan infeksi intrauterin biasanya lahir prematur atau dengan berat lahir rendah. Periode neonatal ditandai dengan ruam hemoragik, penyakit kuning yang berkepanjangan.

infeksi herpes kongenital

Infeksi herpes intrauterin dapat terjadi dalam bentuk umum (50%), neurologis (20%), mukokutan (20%).

Infeksi herpes kongenital intrauterin umum terjadi dengan toksikosis parah, sindrom gangguan pernapasan, hepatomegali, ikterus, pneumonia, trombositopenia, sindrom hemoragik. Bentuk neurologis herpes kongenital secara klinis dimanifestasikan oleh ensefalitis dan meningoensefalitis. Infeksi herpes intrauterin dengan perkembangan sindrom kulit disertai dengan munculnya ruam vesikular pada kulit dan selaput lendir, termasuk organ dalam. Dengan pelapisan infeksi bakteri, sepsis neonatal berkembang.

Infeksi herpes intrauterin pada anak dapat menyebabkan pembentukan malformasi - mikrosefali, retinopati, hipoplasia tungkai (dwarfisme kortikal). Di antara komplikasi akhir herpes kongenital adalah ensefalopati, tuli, kebutaan, retardasi psikomotor.

Diagnostik

Saat ini, tugas mendesak adalah diagnosis prenatal infeksi intrauterin. Untuk tujuan ini, pada tahap awal kehamilan, dilakukan mikroskop smear, kultur bakteriologis dari vagina untuk flora, pemeriksaan kerokan PCR, dan pemeriksaan kompleks TORCH. Wanita hamil dari kelompok risiko tinggi untuk pengembangan infeksi intrauterin diindikasikan untuk diagnosis prenatal invasif (aspirasi chorionic villus, amniocentesis dengan pemeriksaan cairan ketuban, cordocentesis dengan pemeriksaan darah tali pusat). menemukan tanda-tanda.

Pengobatan infeksi intrauterin

Prinsip umum untuk pengobatan infeksi intrauterin melibatkan terapi imunoterapi, antivirus, antibakteri dan pasca-sindrom.

Imunoterapi termasuk penggunaan imunoglobulin polivalen dan spesifik, imunomodulator (interferon). Terapi antivirus tindakan terarah dilakukan terutama dengan asiklovir. Untuk terapi antimikroba infeksi intrauterin bakteri, antibiotik spektrum luas (sefalosporin, aminoglikosida, karbapenem) digunakan, dan makrolida digunakan untuk infeksi mikoplasma dan klamidia.

Terapi posyndromic infeksi intrauterin ditujukan untuk menghentikan manifestasi individu kerusakan SSP perinatal, sindrom hemoragik, hepatitis, miokarditis, pneumonia, dll.

Manual untuk dokter dan magang

Akademi Medis Negeri Yaroslavl
Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas pelatihan lanjutan dan pelatihan profesional profesional kesehatan

Penulis:
MD MB Okhapkin, Ph.D. MV Khitrov, I.N. Ilyashenko
(Departemen Obstetri dan Ginekologi Akademi Medis Negeri Yaroslavl - Kepala Departemen Prof. M. B. Okhapkin.)

Terkini:
Associate Professor V.P. Kiselev, Kepala Departemen Penyakit Menular Anak Fakultas Pediatri YSMA.

Manual metodologi telah disetujui oleh Komisi Metodologi untuk Pendidikan Pascasarjana Akademi Medis Negeri Yaroslavl.

VIRUS.

I. Rubella

Rubella (rubella, Jerman) mengacu pada infeksi yang ditularkan melalui udara dan ditularkan melalui rahasia nasofaring. Meskipun penyakit ini khas untuk masa kanak-kanak, lebih dari separuh kasus dalam beberapa tahun terakhir terjadi pada usia di atas 9 tahun, dan pada usia 20-29 tahun, 19-31% pasien jatuh sakit, pada usia 30 tahun. atau lebih tua - 9-31%. Pada usia reproduksi, 75-85% wanita (setengah dalam bentuk subklinis) telah menderita rubella dan memiliki kekebalan seumur hidup terhadap penyakit ini.

Vaksinasi Rubella telah diperkenalkan sejak tahun 1969 dan frekuensinya menurun secara signifikan: menjadi 1:100.000 populasi (menurut AS). Permasalahan K. adalah kejadian ibu hamil pada stadium awal. Risiko kelainan bentuk janin pada ibu yang sakit pada trimester pertama kehamilan adalah sekitar 20%(hingga 50% pada 1 bulan dan 10% pada 3 bulan kehamilan). Malformasi yang mungkin terjadi adalah: duktus arteriosus terbuka, setelah beberapa tahun, penyakit dengan gula mungkin terjadi.

Virus dilepaskan dari darah dan tenggorokan 7-10 hari setelah infeksi dan pelepasannya berlangsung sekitar 1 minggu. Penyakit ini disertai dengan ruam yang dimulai pada wajah 16-18 hari setelah infeksi, arthralgia, limfadenopati, demam. Namun untuk diagnosis penyakit, adanya gambaran klinis saja tidak cukup. Berbagai tes serologis digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi.

Reaksi penghambatan hemaglutinasi(antibodi Ig G). Dari 5 hingga 15% dari mereka yang sembuh dari K. memiliki antibodi dengan titer tinggi: 1:256. Pada saat yang sama, bukti kekebalan terhadap K adalah titer 1:8-1:16. Peningkatan titer antibodi terhadap K selama tes berulang sebanyak 4 kali atau lebih mengindikasikan infeksi akut. Dalam beberapa tahun terakhir, penghambatan hemaglutinasi telah digantikan oleh sejumlah tes lain karena akurasinya yang lebih tinggi dan biaya rendah: aglutinasi lateks, antibodi fluoresen, hemaglutinasi pasif, hemolisis gel, tes kekebalan enzim.

Sebuah studi tentang Ig M spesifik K mengkonfirmasi infeksi "segar" (dapat menghilang dari darah dalam waktu kurang dari 4-5 minggu).

Pengenalan imunoglobulin G tidak mencegah viremia atau penyakit selanjutnya, tetapi hanya meredakan gejalanya, dan oleh karena itu tidak dianjurkan setelah kontak dengan K. yang sakit, sebagai prosedur rutin. Hanya untuk wanita yang menolak untuk mengakhiri kehamilan, pengenalan Ig G dapat menjadi langkah pencegahan infeksi pada janin.

Tabel 1. Risiko infeksi janin.

Reservoir infeksi adalah anak-anak usia prasekolah dan sekolah dasar. Vaksinasi dengan vaksin hidup mengarah pada munculnya perlindungan kekebalan pada 95% kasus. Individu yang baru saja divaksinasi dapat menularkan virus K, tetapi kontak mereka dengan wanita hamil yang "rentan" tidak menimbulkan bahaya bagi mereka. Wanita yang rentan terhadap virus (tanpa antibodi) dianjurkan untuk divaksinasi, dan disarankan untuk menunda kehamilan selama 90 hari. Namun, jika vaksin diberikan selama kehamilan, dalam 3 bulan pertama, virus di jaringan janin hanya ditemukan pada 3% kasus dan tidak menyebabkan kelainan bentuk (1,7%). Vaksinasi dimungkinkan pada periode postpartum awal dan bukan merupakan penghalang untuk menyusui. Vaksinasi tidak dianjurkan untuk demam dan imunosupresi.

II. Sitomegali.

Agen penyebab adalah virus yang mengandung DNA yang termasuk dalam kelompok virus a. Saat ini dianggap sebagai penyebab paling umum dari infeksi intrauterin. Menurut data saat ini, 0,5-2,5% dari semua bayi baru lahir memiliki virus saat lahir dan 3-5% lainnya dari semua bayi baru lahir menerimanya selama periode perinatal. Potensi teratogenik belum ditetapkan. Cacat seperti atau cacat jantung, langka. Ciri khas penyakit ini adalah sel-sel besar dengan inti yang mengandung inklusi, yang disebut. gejala "mata burung hantu" (patognomonik, tetapi jarang terjadi pada individu yang terinfeksi) telah diketahui sejak awal abad ke-20, tetapi virus itu sendiri baru diisolasi pada tahun 1956. Setelah isolasi kultur virus, ditemukan bahwa sebagian besar kasus infeksi berlangsung tanpa manifestasi klinis.

Epidemiologi. Sekitar 40% wanita tetap rentan terhadap infeksi CMV pada usia reproduksinya: 45% wanita dengan status sosial ekonomi tinggi dan 15% dengan status sosial ekonomi rendah. Serokonversi tertinggi diamati pada usia 15-35 tahun. Setiap tahun, 2% wanita dengan SES tinggi dan 6% dengan SES rendah terinfeksi CMV.

Faktor risiko infeksi CMV adalah: SES rendah, kehamilan berulang, usia lebih tua, kehamilan pertama di bawah 15 tahun, dan jumlah pasangan seksual. Tidak adanya faktor risiko meningkatkan kemungkinan infeksi CMV selama kehamilan: 1,6-2,2% wanita hamil yang "sensitif" terhadap CMV terinfeksi selama kehamilan. Penularan CMV rendah, oleh karena itu, kontak dekat dengan pembawa virus diperlukan untuk infeksi: seksual, rumah tangga (anak-anak). Anak-anak yang menghadiri prasekolah terinfeksi 25-80% dan menularkan virus sekitar 2 tahun setelah infeksi. Jika salah satu anggota keluarga terinfeksi CMV, ia menulari setengah dari anggota keluarga.

Pada 90% kasus, infeksi pada orang dewasa berlangsung secara subklinis, tetapi pada 10% terdapat gejala yang mirip dengan OM: leuko-, limfositosis, fungsi hati abnormal, hectic, malaise, hepatosplenomegali dan tidak terjadi. Komplikasi serius dari infeksi pada orang dewasa jarang terjadi dan hanya diamati pada keadaan imunodefisiensi atau dengan imunosupresi obat, lebih mungkin terjadi pada janin, terutama yang memiliki berat badan lahir rendah (kurang dari 1200,0). Pada orang sakit, virus terus-menerus dilepaskan ke lingkungan luar dan dapat menimbulkan bahaya infeksi untuk waktu yang lama: dengan infeksi intrauterin - 4 tahun, dengan infeksi saat melahirkan - 2 tahun, pada orang dewasa dilepaskan secara berkala (infeksi ulang, aktivasi ulang , imunosupresi). Wanita hamil dengan infeksi tanpa gejala mengeluarkan virus: serviks - 3-18%, saluran kemih - 3-9%, ASI - hingga 27%, faring - 1-2%, secara umum - 2-28%. Frekuensi isolasi virus meningkat seiring dengan perjalanan kehamilan: pada trimester 1 - 2,6%, pada trimester 3 - 7,

Infeksi CMV intrauterin biasanya terjadi secara transplasenta meskipun infeksi naik dari serviks juga mungkin terjadi. Sekitar 1% (0,5-2,5) dari semua bayi baru lahir mengeluarkan CMV saat lahir (biasanya dari urin). 3-5% lainnya dari semua bayi baru lahir menerima CMV selama persalinan dan kemudian (sekresi serviks, transfusi transplasental, ASI). Jika ibu mengalami infeksi CMV pada saluran kelamin saat melahirkan, 30-50% bayi baru lahir akan terinfeksi. Di hadapan CMV dalam ASI, 2/3 bayi baru lahir akan terinfeksi dalam waktu 3 bulan.

Jika ibu memiliki antibodi terhadap CMV, infeksi bawaan terjadi pada 1,4-1,9% bayi baru lahir. Ketika seorang ibu terinfeksi CMV untuk pertama kalinya selama kehamilan, hingga 46-50% janin terinfeksi secara intrauterin, komplikasi untuk bayi baru lahir lebih sering terjadi (7-8% berbanding 25-35%): gangguan neuro-sensorik - 5-13%, gejala klinis infeksi - 0- 11-18%, keterbelakangan mental - 0-13%, gangguan pendengaran bilateral - 0-8%.

Meskipun tingginya insiden CMV pada ibu, tingkat infeksi pada janin dan bayi baru lahir 3-4 kali lebih rendah. Konsekuensi paling parah dari infeksi CMV bawaan diamati ketika janin terinfeksi pada trimester pertama dan kedua kehamilan. Ketika terinfeksi pada trimester ke-3, bayi baru lahir tidak menunjukkan gejala infeksi, tetapi Ig M terdeteksi dalam serum darahnya.Tidak adanya gejala infeksi saat lahir tidak berarti kesejahteraan lebih lanjut, sifat konstan dan progresif dari infeksi dapat menyebabkan patologi SSP dan komplikasi neurologis, yang merupakan konsekuensi utama dari infeksi.

Di hadapan gejala CMV (sekitar 10% dari yang terinfeksi) pada bayi baru lahir, kematian mencapai 20-30%, dan 90% bayi baru lahir yang masih hidup mengalami komplikasi penyakit yang terlambat: kejang, diplegia spastik, saraf optik, keterbelakangan mental. Tetapi bahkan pada bayi baru lahir yang terinfeksi tanpa gejala penyakit (90%), komplikasi lanjut juga mungkin terjadi: keterbelakangan mental (mikrosefali atau) -2%, - 7%, koreoretinitis - 1%, tetapi lebih jarang - 10%. Setengah dari bayi baru lahir dengan gejala penyakit ini khas, meskipun menyerupai manifestasi infeksi lain yang diketahui: hepatosplenomegali, trombositopenik, koreoretinitis, saraf optik, kalsifikasi jaringan otak (periventrikular atau di zona subependymal), retardasi pertumbuhan.

Diagnosis ibu hamil yang terinfeksi CMV, sebagai aturan, tidak dimasukkan karena kurangnya klinik penyakit. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, metode serologis digunakan: hemaglutinasi tidak langsung, imunofluoresensi tidak langsung, imunosorpsi (ELISA), menunjukkan adanya serokonversi. Karena setidaknya sekitar 40% orang dewasa memiliki antibodi terhadap CMV, satu hasil tidak menunjukkan relevansi infeksi: lama atau "segar", akut. Adanya Ig M spesifik menunjukkan adanya infeksi dalam 4-8 bulan ke depan. Isolasi virus dalam biakan (mungkin memerlukan 2 sampai 6 minggu) tidak membedakan antara infeksi primer dan rekuren, tetapi isolasi virus dari urin atau serviks memastikan pembawa asimtomatik, karena tingkat antibodi dalam tubuh pasien tidak berubah selama rekurensi. infeksi. Pada bayi baru lahir manifestasi klinis infeksi CMV karena nonspesifisitasnya tidak cukup untuk diagnosis penyakit, yang memerlukan tes laboratorium. Tes serologis dianggap sebagai tambahan, dan isolasi virus dalam kultur sel dianggap paling akurat. Bahan penelitian dapat diperoleh dari urin, nasofaring, konjungtiva, cairan serebrospinal.

diagnosis prenatal mungkin dengan USG

Perlakuan. Tidak ada pengobatan khusus. Mungkin penggunaan ganciclovir dan foscarnet untuk retinitis CMV pada orang yang terinfeksi HIV (AIDS). Pekerjaan sedang dilakukan pada vaksin, karena. antibodi terhadap CMV, meskipun tidak menghancurkan virus dan tidak mengecualikan infeksi intrauterin ( sebagian besar bayi baru lahir yang terinfeksi dalam kandungan, ibu memiliki antibodi terhadap CMV), namun secara signifikan mengurangi risiko infeksi dan akibatnya yang parah bagi janin dan bayi baru lahir.

Penyaringan untuk infeksi CMV Tidak direkomendasikan:

a) mahal, b) sebagian besar kasus infeksi CMV kongenital tercatat pada wanita dengan antibodi terhadap virus, c) hasil yang paling mungkin dari kehamilan yang dipersulit oleh infeksi CMV adalah kelahiran anak normal.

Isolasi pasien yang terinfeksi CMV, termasuk bayi baru lahir tidak dibutuhkan. Penting untuk membatasi diri pada langkah-langkah standar untuk mengendalikan penyebaran penyakit menular.

AKU AKU AKU. Varicella zoster (cacar air).

Agen penyebab adalah DNA yang mengandung virus kelompok a. Mengacu pada infeksi "anak-anak". Ini sangat menular, tetapi terjadi pada sebagian besar populasi (lebih dari 90%) sebelum usia reproduksi. Ditandai dengan lesi kulit yang khas: ruam makulo-papular, berubah menjadi ruam vesikular, kemudian menjadi ruam berjerawat dengan pembentukan kerak dan goresan. Prosesnya membatasi diri. Penyakit dewasa adalah pengaktifan kembali infeksi virus laten, yang dimanifestasikan oleh ruam vesikular yang menyakitkan di sepanjang saraf, karakteristik orang tua dan keadaan imunosupresi.

Rute penyebarannya melalui udara, kontak dekat diperlukan untuk infeksi. Masa inkubasi adalah 10-20 hari (13-17). Pada anak-anak, ruam muncul bersamaan. Pada orang dewasa, malaise dan muncul sebelum ruam selama beberapa hari. Ruam dimulai dari wajah dan kepala, berpindah ke batang tubuh, anggota tubuh jarang terkena. Perkembangannya diiringi dengan om. Ruam baru muncul setelah 2-5 hari, semua elemen ruam ada secara bersamaan.

Penularan: 1-2 hari sebelum ruam dan sampai kerak rontok. Komplikasi termasuk infeksi bakteri sekunder pada kulit, serta (jarang). Komplikasi yang sangat serius adalah yang meningkatkan risiko kematian: pada orang dewasa hingga 5-10%, pada anak-anak - lebih jarang. Radiografi paru menunjukkan infiltrat peribronkial nodular luas dan mungkin menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan.

Insiden di antara ibu hamil rendah: 0,5-0,7 kasus per 1000. Ibu hamil tidak lebih sering sakit dan tidak lebih parah dari ibu tidak hamil, tetapi dengan pneumonia (9-22%), angka kematian bisa mencapai 14-30-42 %. Pengobatan dengan asiklovir 10-15 mg/kg IV * 3 kali sehari selama 7 hari, atau 800 mg * 5 kali per os.

Pada 2/3 wanita hamil yang menyangkal cacar air di masa lalu, antibodi terhadap virus terdeteksi. Dalam kasus di mana sejarah tidak jelas,

Untuk pertama kalinya, lesi janin pada penyakit V. hamil dijelaskan oleh LaForet dan Lynch pada tahun 1947. Dengan penyakit pada tahap awal kehamilan, aborsi, lahir mati, dan kelainan bentuk dijelaskan: bekas luka pada kulit, tungkai, korteks serebral, retardasi mental, retardasi pertumbuhan, mikrofthalmia,. Deformitas sangat jarang: sekitar 1%, tetapi kematian neonatal dalam kasus ini mencapai 25%. Dengan memeriksa berbagai bagian sel telur janin, virus B. dapat diidentifikasi di dalam janin, tetapi tidak mungkin untuk secara akurat menentukan tingkat kekalahannya. Metode optimal untuk menilai kemungkinan konsekuensi infeksi adalah USG sebelum 20 minggu kehamilan., di mana dimungkinkan untuk mendeteksi adanya polihidramnion, penyakit gembur-gembur janin, fokus hypoechoic di hati, kelainan bentuk tungkai, sering dikaitkan dengan lesi pada sistem saraf pusat janin.

Antibodi ibu (Ig G), bahkan jika serokonversi terjadi selama kehamilan, melindungi janin. Risiko terbesar penyakit pada bayi baru lahir ada ketika ibu terinfeksi 2 hari sebelum melahirkan dan dalam 5 hari setelah melahirkan. Ketika ibu terinfeksi 4-5 hari sebelum kelahiran, tingkat infeksi bawaan pada bayi baru lahir adalah 10-20%, dan kematian 20-30%. Ketika ibu terinfeksi lebih dari 5 hari sebelum kelahiran, bayi baru lahir lahir dengan bentuk infeksi ringan atau tanpa manifestasinya. Jika persalinan selama infeksi pada wanita hamil tidak dapat ditunda selama 5-7 hari, imunisasi pasif bayi baru lahir diperlukan segera setelah melahirkan: 125 U / m. Imunisasi tidak melindungi bayi baru lahir dari infeksi (hingga 60% terinfeksi), tetapi mencegah kematian penyakit. Ada pendapat tentang perlunya mengimunisasi bayi baru lahir bila ibunya tertular selama seminggu sebelum dan sesudah melahirkan.

Vaksin sedang dikembangkan untuk anak kecil. Penggunaannya akan memungkinkan untuk mengakhiri virus B. sebagai sumber morbiditas bagi ibu hamil. penyakit herpes zoster, menjadi pengaktifan kembali infeksi laten dengan adanya antibodi terhadap virus B., tidak menimbulkan ancaman bagi kesehatan janin dan bayi baru lahir.

IV. Campak (rubeola).

Agen penyebab adalah virus yang mengandung RNA terkait dengan paramyxoviruses. Penyakit ini khas untuk masa kanak-kanak, yang paling menular di antara semua infeksi masa kanak-kanak, disertai ruam. Manifestasi klinis: ruam makulopapular, biasanya muncul 1-2 hari setelah munculnya bintik patognomonik Koplik-Filatov di rongga mulut. Ini ditularkan melalui tetesan udara. Masa inkubasi: 10-14 hari, penularan terbesar selama prodromal dan tahap fenomena catarrhal (3/4 dari mereka yang kontak dengan pasien menjadi sakit). Peningkatan kejadian K. memiliki frekuensi 2-3 tahun (sebelum dimulainya vaksinasi). Vaksin campak hidup telah digunakan sejak tahun 1963. Bagaimana kemungkinan terjadinya komplikasi, croup, (1:1000), . Insiden K. pada wanita hamil rendah. Sebelum vaksinasi, itu adalah 0,4-0,6/10.000. Komplikasi kehamilan jarang terjadi, yang paling berbahaya dalam hal kematian adalah bakteri.

Bagi janin, risiko komplikasi (aborsi, kelainan bentuk) tidak terbukti, atau sangat kecil. Di hadapan manifestasi klinis campak pada bayi baru lahir dalam 10 hari pertama kehidupan, infeksi harus dianggap bawaan, dengan munculnya klinik penyakit pada hari ke 14 atau lebih, diperoleh setelah lahir. Dengan campak bawaan, angka kematian bayi baru lahir cukup bulan sebelum dimulainya antibiotik adalah 20-30% (preterm - 56%). Dengan terapi antibiotik dan metode resusitasi modern, angka kematian jauh lebih rendah.