გამოიწვიოს ჰიპონატრიემია. რა არის ჰიპონატრიემიის სიმპტომები? თერაპიული მიდგომების განმსაზღვრელი ფაქტორები

რა არის ჰიპონატრიემია

ჰიპონატრიემია არის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ნატრიუმის კონცენტრაციის დაქვეითებით სისხლის შრატში 135 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები. ჩვეულებრივ, ორგანიზმში ნატრიუმის შეყვანის შემცირება არ იწვევს ჰიპონატრიემიის განვითარებას, ვინაიდან ამავდროულად მცირდება წყლის გამოყოფაც.

ჰიპონატრიემიის მიზეზები

პათოლოგიაში, ჰიპონატრიემიის მიზეზებია სიტუაციები, რომლებიც დაკავშირებულია:

ნატრიუმის თირკმელებით და ექსტრარენალური დანაკარგებით, იმ პირობით, რომ ელექტროლიტების დანაკარგები აღემატება ორგანიზმში მის მთლიან მიღებას;
სისხლის განზავებით (ჭარბი წყლის მიღების გამო პოლიდიფსიის ან ADH-ის გაზრდის გამო ADH-ის არაპროპორციული წარმოების სინდრომის დროს);
ნატრიუმის გადანაწილებით უჯრედგარე და უჯრედშიდა სექტორებს შორის, რაც შეიძლება მოხდეს ჰიპოქსიით, დიგიტალის გახანგრძლივებული გამოყენებით და ეთანოლის ჭარბი მოხმარებით.

ნატრიუმის პათოლოგიური დანაკარგები კლასიფიცირდება როგორც ექსტრარენალური (ექსტრარენალური) და თირკმლის (თირკმლის).

ნატრიუმის დაკარგვის ძირითადი ექსტრარენალური წყაროები: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (ღებინება, დიარეა, ფისტულები, პანკრეატიტი, პერიტონიტი), კანი (თერმული ზემოქმედების დროს ოფლის დაკარგვა, კისტოზური ფიბროზი, დამწვრობის გამო კანის დაზიანება, ანთება), მასიური სისხლდენა, პარაცენტეზი, სისხლი. სეკვესტრი კიდურების ფართო დაზიანებების გამო, პერიფერიული გემების გაფართოება. შარდში ნატრიუმის დაკარგვა შეიძლება მოხდეს როგორც დაუზიანებელ თირკმელებში (ოსმოსური დიურეზულების გამოყენება, მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტი) და თირკმლის პათოლოგიის დროს.

თირკმელების ძირითადი დაავადებები, რომლებიც იწვევს ნატრიუმის დაკარგვას, არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, ნეოლიგურული თირკმლის მწვავე უკმარისობა, გამოჯანმრთელების პერიოდი თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემდეგ, მარილის დაკარგვის ნეფროპათიები: ობსტრუქციული ნეფროპათიის აღმოფხვრა, ნეფროკალცინოზი, ინტერსტიციული ნეფრიტი, თირკმლის მედულას კისტოზური დაავადებები (ნეფრონოფტიზი, სპონგური მედულარული დაავადება), ბარტერის სინდრომი. ყველა ეს მდგომარეობა ხასიათდება თირკმლის მილაკების ეპითელიუმის უუნარობით ნორმალურად შეიწოვოს ნატრიუმი მისი რეაბსორბციის მაქსიმალური ჰორმონალური სტიმულაციის პირობებშიც კი.

ვინაიდან სხეულის მთლიანი წყალი მჭიდროდ არის დაკავშირებული ECF მოცულობასთან, ჰიპონატრიემია უნდა განიხილებოდეს სითხის სტატუსთან ერთად: ჰიპოვოლემია, ნორმოვოლემია და ჰიპერვოლემია.

ჰიპონატრიემიის ძირითადი მიზეზები

ჰიპონატრიემია ჰიპოვოლემიით (OVO და Na-ს დაქვეითება, მაგრამ ნატრიუმის დონე შედარებით მეტად მცირდება)

ექსტრარენალური დანაკარგები

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი: ღებინება, დიარეა.
სივრცითი სეკვესტრი: პანკრეატიტი, პერიტონიტი, წვრილი ნაწლავის ობსტრუქცია, რაბდომიოლიზი, დამწვრობა.

თირკმლის დაკარგვა

დიურეზულების მიღება.
მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტი.
ოსმოსური დიურეზი (გლუკოზა, შარდოვანა, მანიტოლი).
მარილის დამშლელი ნეფროპათია.

ჰიპონატრიემია ნორმოვოლემიით (გაზრდილი OVR, ნატრიუმის თითქმის ნორმალურ დონეზე)

დიურეზულების მიღება.
გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტი.
ჰიპოთირეოზი.
პირველადი პოლიდიფსია.

პირობები, რომლებიც ზრდის ADH-ის გამოყოფას (ოპერაციული ოპიოიდები, ტკივილი, ემოციური სტრესი).

ADH-ის არასათანადო სეკრეციის სინდრომი.

ჰიპონატრიემია ჰიპერვოლემიით (სხეულში Na-ს მთლიანი შემცველობის დაქვეითება, RVO-ს შედარებით მეტი მატება).

არათირკმლის დარღვევები.

ციროზი.
გულის უკმარისობა.
თირკმლის დარღვევები.
თირკმლის მწვავე უკმარისობა.
თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.
ნეფროზული სინდრომი

პათოფიზიოლოგია

ჰიპონატრიემია მიუთითებს, რომ ქსოვილის სითხეები შეიცავს ჭარბი რაოდენობით წყალს გამხსნელის მთლიან რაოდენობასთან მიმართებაში. ჰიპონატრიემია არის მდგომარეობა, რომელიც არ არის იდენტური ნატრიუმის დეფიციტის. ეს უკანასკნელი მხოლოდ ერთ-ერთი კლინიკური მდგომარეობაა, რომლის დროსაც ვითარდება ჰიპონატრიემია. უმეტეს შემთხვევაში, ჰიპონატრიემია გამოწვეულია თირკმელების არასაკმარისი განზავებით. სხეულის ნორმალური რეაქცია ქსოვილის სითხეების კონცენტრაციის განზავებაზე ვლინდება წყლის დიურეზით, რომელიც ასწორებს თხევადი მედიის ჰიპოოსმოსურ მდგომარეობას.

წყლის დიურეზის ნორმალური პროცესისთვის აუცილებელია სამი ფაქტორი:
1) ADH სეკრეციის დათრგუნვა;
2) ნატრიუმისა და წყლის საკმარისი მიწოდება ნეფრონის იმ უბნებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან განზავების პროცესზე [ნეფრონის მარყუჟის აღმავალი მუხლი (ჰენლე) და დახრილი მილის დისტალური ნაწილი];
3) ნეფრონის მითითებული მონაკვეთების ნორმალური ფუნქციონირება (ნატრიუმის რეაბსორბცია და ტუბულების კედლის წყალგაუმტარობა).

სამი ჩამოთვლილი მექანიზმიდან ერთ-ერთის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს წყლის დიურეზის შესუსტება ჰიპონატრიემიის მქონე პაციენტებში. მაგალითად, პირველ რიგში, ADH-ის სეკრეცია გრძელდება ზედმეტად დიდი ხნის განმავლობაში, მიუხედავად უჯრედშორისი სითხის ჰიპოტონურობისა, რომელიც ჩვეულებრივ ემსახურება როგორც სიგნალს მისი სეკრეციის შესაჩერებლად. ეს ხდება ADH-ის უკონტროლო სეკრეციის დროს სიმსივნურ წარმონაქმნებში ან ზოგიერთი არაოსმოსური სეკრეციის სტიმულის შედეგად. ეს უკანასკნელი მიზეზი მოიცავს ქსოვილის სითხის მოცულობის შემცირებას, ასევე ნერვულ სისტემასთან დაკავშირებულ ფაქტორებს (ტკივილი, ემოციები). მეორეც, ნატრიუმი მიეწოდება ნეფრონის სეგმენტებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან განზავების პროცესზე არასაკმარისი რაოდენობით, რის შედეგადაც წარმოიქმნება შესაბამისი რაოდენობის არაკონცენტრირებული შარდი. დისტალური ნეფრონის მილაკოვანი სითხის არაადეკვატური მიწოდება ხდება GFR-ის შემცირებით და/ან პროქსიმალურ მილაკში რეაბსორბციის გაზრდით. ADH სეკრეციის არარსებობის შემთხვევაშიც კი, დისტალური თირკმლის მილაკები ინარჩუნებენ წყლის გამტარიანობას. მისი მცირე რაოდენობა მუდმივად მიგრირებს თირკმლის მილაკების სანათურის ჰიპერტონული სითხიდან ინტერსტიციულ სითხეში, რომელიც იზოტონურია თირკმლის ქერქის შრეში და ოდნავ ჰიპერტონული მედულაში. ამ გზით მილაკებში დაბრუნებული წყლის რაოდენობა არის განზავების შედეგად წარმოქმნილი შარდის მოცულობის მზარდი პროპორცია, რადგან თავად განზავების პროცესი თანდათან შეზღუდულია ნეფრონის ამ სეგმენტებში ნატრიუმის და წყლის მიწოდების შემცირების გამო. შესაბამისად, შარდის ოსმოსური კონცენტრაცია თანდათან იზრდება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ამ მექანიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს შარდის გამოყოფაც კი, რომლის ოსმოსურობა უფრო მაღალია ვიდრე პლაზმური, მიუხედავად ADH სეკრეციის არარსებობისა. მესამე, ნატრიუმი გადის მილის კედელში იმ სეგმენტებში, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან განზავების პროცესზე არასაკმარისი რაოდენობით, ან ეს სეგმენტები ძალიან გამტარია წყლისთვის, მიუხედავად ADH-ის არარსებობისა. ჩამოთვლილი სამი მექანიზმიდან ერთმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპონატრიემია.

ჰიპონატრიემიის სიმპტომები (მანიფესტაციები).

ჰიპონატრიემიის სიმპტომებია ნევროლოგიური სიმპტომების განვითარება (გულისრევა, თავის ტკივილი, გონების დაკარგვა კომამდე და სიკვდილამდე). სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია როგორც ჰიპონატრიემიის ხარისხზე, ასევე მისი გაზრდის სიჩქარეზე. უჯრედშიდა ნატრიუმის შემცველობის სწრაფი დაქვეითება რთულდება უჯრედში წყლის გადაადგილებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური შეშუპება. ნატრიუმის კონცენტრაცია სისხლის შრატში 110-115 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს და საჭიროებს ინტენსიურ მკურნალობას.

ძირითადი სიმპტომები მოიცავს ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქციის გამოვლინებებს. თუმცა, როდესაც ჰიპონატრიემიას თან ახლავს ორგანიზმში ნატრიუმის მთლიანი შემცველობის დარღვევა, შეიძლება აღინიშნოს სითხის მოცულობის ცვლილების ნიშნები. სიმპტომების სიმძიმე განისაზღვრება ჰიპონატრიემიის ხარისხით, მისი განვითარების ტემპით, მიზეზით, ასაკისა და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობით. ზოგადად, ქრონიკული დაავადებების მქონე ხანდაზმულ პაციენტებს უფრო მეტი სიმპტომი უვითარდებათ, ვიდრე ახალგაზრდა, სხვაგვარად ჯანმრთელ პაციენტებს. სიმპტომები უფრო მძიმეა სწრაფად განვითარებული ჰიპონატრიემიით. სიმპტომები ჩვეულებრივ იწყება, როდესაც ეფექტური პლაზმური ოსმოლარობა ეცემა 240 mOsm/kg-ზე დაბლა.

სიმპტომები შეიძლება იყოს ბუნდოვანი და შედგებოდეს ძირითადად ფსიქიკური მდგომარეობის ცვლილებებისგან, მათ შორის პიროვნების აშლილობის, ძილიანობისა და ცნობიერების დაქვეითების ჩათვლით. პლაზმაში ნატრიუმის 115 მეკვ/ლ-ზე დაბლა დაქვეითებისას შეიძლება მოხდეს სტუპორი, გადაჭარბებული ნეირომუსკულური აგზნებადობა, კრუნჩხვები, კომა და სიკვდილი. პრემენოპაუზურ ქალებს მწვავე ჰიპონატრიემიით შეიძლება განუვითარდეთ მძიმე ცერებრალური შეშუპება, ალბათ იმის გამო, რომ ესტროგენი და პროგესტერონი თრგუნავენ Na/K ატფაზას და ამცირებენ ტვინის უჯრედებიდან ხსნადი ნივთიერებების გამოყოფას. შესაძლო შედეგები მოიცავს ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის უკანა ჯირკვლის ინფარქტის და ზოგჯერ თავის ტვინის ღეროს თიაქარს.

ფორმები

ჰიპონატრიემიის განვითარების ძირითადი მექანიზმი - ნატრიუმის დაკარგვა ან წყლის ექსკრეციის დარღვევა - განსაზღვრავს ჰიპონატრიემიის ჰემოდინამიკურ ვარიანტს: ჰიპოვოლემიურ, ჰიპერვოლემიურ ან იზოვოლემიურ.

ჰიპოვოლემიური ჰიპონატრიემია

ჰიპოვოლემიური ჰიპონატრიემია ვითარდება პაციენტებში ნატრიუმის და წყლის დაკარგვით თირკმელების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან სისხლდენის ან სისხლის მოცულობის გადანაწილების გამო (პანკრეატიტით, დამწვრობით, დაზიანებებით). კლინიკური გამოვლინებები შეესაბამება ჰიპოვოლემიას (ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, გამწვავებული დგომით; კანის ტურგორის დაქვეითება, წყურვილი, დაბალი ვენური წნევა). ამ სიტუაციაში ჰიპონატრიემია ვითარდება ჭარბი სითხის ჩანაცვლების გამო.

ორგანიზმში არის OVO-ს და მთლიანი ნატრიუმის დეფიციტი, თუმცა გაცილებით მეტი ნატრიუმი იკარგება; Na-ს დეფიციტი იწვევს ჰიპოვოლემიას. ჰიპონატრიემია შეინიშნება, თუ სითხის დაკარგვა, რომლის შესასვლელი იკარგება და მარილი, ისევე როგორც განუწყვეტელი ღებინება, მძიმე დიარეა, სითხის დაგროვება სივრცეებში, კომპენსირდება სუფთა წყლის მიღებით ან ჰიპოტონური ხსნარების ინტრავენური შეყვანით. ECF-ის მნიშვნელოვანმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს ADH-ის გამოყოფა, რაც იწვევს თირკმელებში წყლის შეკავებას, რამაც შეიძლება შეინარჩუნოს ან გააუარესოს ჰიპონატრიემია. ჰიპოვოლემიის არა-თირკმლის მიზეზების გამო, რადგან თირკმელების ნორმალური რეაქცია სითხის დაკარგვაზე არის ნატრიუმის შეკავება, შარდში ნატრიუმის კონცენტრაცია ჩვეულებრივ 10 მეკვ/ლ-ზე ნაკლებია.

თირკმლის სითხის დაკარგვა, რომელიც იწვევს ჰიპოვოლემიურ ჰიპონატრიემიას, შეიძლება მოხდეს მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტის, დიურეზული თერაპიის, ოსმოსური დიურეზის და მარილის გამოყოფის ნეფროპათიის დროს. მარილიანი ნეფროპათია მოიცავს თირკმელების დაავადებების ფართო ჯგუფს თირკმლის მილაკოვანი დისფუნქციით. ამ ჯგუფში შედის ინტერსტიციული ნეფრიტი, იუვენილური ნეფროფტიზი (ფაკონის დაავადება), საშარდე გზების ნაწილობრივი ობსტრუქცია და ზოგჯერ თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება. ჰიპოვოლემიური ჰიპონატრიემიის თირკმელების მიზეზები ჩვეულებრივ შეიძლება გამოიყოს ექსტრარენალური მიზეზებისგან ანამნეზის აღებით. თირკმლის სითხის მუდმივი დაკარგვის მქონე პაციენტები ასევე შეიძლება გამოირჩეოდნენ პაციენტებისგან, რომლებსაც აქვთ შარდში ნატრიუმის მაღალი კონცენტრაცია (> 20 მეკვ/ლ). გამონაკლისი ხდება მეტაბოლური ალკალოზის დროს (მძიმე ღებინება), როდესაც დიდი რაოდენობით HCO3 გამოიყოფა შარდით, რაც მოითხოვს Na-ს გამოყოფას ნეიტრალიტეტის შესანარჩუნებლად. მეტაბოლური ალკალოზის დროს შარდში CI-ის კონცენტრაცია შესაძლებელს ხდის განასხვავოს სითხის გამოყოფის თირკმელებით და ექსტრარენალური მიზეზებით.

დიურეზულებს ასევე შეუძლიათ გამოიწვიონ ჰიპოვოლემიური ჰიპონატრიემია. თიაზიდური დიურეზულები ყველაზე გამოხატულ გავლენას ახდენენ თირკმელების გამოყოფის უნარზე, ხოლო ნატრიუმის ექსკრეციას ზრდის. ECF მოცულობის შემცირების შემდეგ, ADH გამოიყოფა, რაც იწვევს წყლის შეკავებას და ზრდის ჰიპონატრიემიას. თანმხლები ჰიპოკალიემია იწვევს Na-ს უჯრედებში გადაადგილებას, ასტიმულირებს ADH-ის გამოყოფას, რითაც აძლიერებს ჰიპონატრიემიას. თიაზიდური დიურეზულების ეს ეფექტი შეიძლება შეინიშნოს თერაპიის შეწყვეტიდან 2 კვირამდე; მაგრამ ჰიპონატრიემია ჩვეულებრივ ქრება, როდესაც K და სითხის დეფიციტი ჩანაცვლდება და წყალი შეიზღუდება პრეპარატის მოქმედების შეწყვეტამდე. თიაზიდური დიურეზულების მიღებით გამოწვეული ჰიპონატრიემია უფრო მეტად განვითარდება ხანდაზმულ პაციენტებში, განსაკუთრებით თირკმელებით წყლის გამოყოფის დარღვევების შემთხვევაში. იშვიათად ასეთ პაციენტებს უვითარდებათ მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპონატრიემია თიაზიდური დიურეზულების დაწყებიდან რამდენიმე კვირაში, რაც გამოწვეულია ჭარბი ნატრიურეზით და თირკმლის განზავების უნარის დარღვევით. მარყუჟის დიურეზულები ნაკლებად იწვევენ ჰიპონატრიემიას.

ჰიპერვოლემიური ჰიპონატრიემია

ჰიპერვოლემიური ჰიპონატრიემია ხასიათდება მთლიანი სხეულის ნატრიუმის (შესაბამისად, ECF მოცულობის) და RVR-ის მატებით, RVR-ის შედარებით დიდი ზრდით. სხვადასხვა დარღვევები, რომლებიც იწვევენ შეშუპებას, მათ შორის გულის უკმარისობას და ციროზს, იწვევს ჰიპერვოლემიური ჰიპონატრიემიის განვითარებას. იშვიათად ჰიპონატრიემია ვითარდება ნეფროზული სინდრომის დროს, თუმცა ფსევდოჰიპონატრიემია შეიძლება მოხდეს ნატრიუმის გაზომვაზე ამაღლებული ლიპიდების დონის გავლენის გამო. ყველა ამ პირობებში, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება იწვევს ADH და ანგიოტენზინ II-ის გამოყოფას. ჰიპონატრიემია ვითარდება თირკმელებზე ADH-ის ანტიდიურეზული ეფექტის და ანგიოტენზინ II-ის მიერ თირკმელებით წყლის ექსკრეციის პირდაპირი დარღვევის გამო. GFR-ის დაქვეითება და წყურვილის სტიმულირება ანგიოტენზინ II-ით ასევე აძლიერებს ჰიპონატრიემიის განვითარებას. შარდში Na-ს გამოყოფა ჩვეულებრივ 10 მეკვ/ლ-ზე ნაკლებია, შარდის ოსმოლარობა მაღალია პლაზმის ოსმოლარობასთან შედარებით.

ჰიპერვოლემიური ჰიპონატრიემიის მთავარი სიმპტომია შეშუპება. ასეთ პაციენტებში თირკმლის სისხლის მიმოქცევა მცირდება, GFR მცირდება, ნატრიუმის პროქსიმალური რეაბსორბცია იზრდება და ოსმოტიკურად თავისუფალი წყლის ექსკრეცია მკვეთრად მცირდება. წყლისა და ელექტროლიტური დარღვევების ეს ვარიანტი ვითარდება გულის შეგუბებითი უკმარისობით და ღვიძლის მძიმე დაზიანებით. ითვლება ცუდ პროგნოზულ ნიშნად. ნეფროზული სინდრომის დროს ჰიპონატრიემია იშვიათია.

ნორმოოლემიური ჰიპონატრიემია

ნორმოვოლემიური ჰიპონატრიემიის დროს სხეულის მთლიანი ნატრიუმი და ECF მოცულობა ნორმალურ ფარგლებშია, მაგრამ SVO-ს რაოდენობა იზრდება. პირველადი პოლიდიფსია შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპონატრიემია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ წყლის მიღება აღემატება თირკმელების გამოყოფის შესაძლებლობებს. ვინაიდან თირკმელებს შეუძლიათ დღეში 25 ლიტრამდე შარდის გამოყოფა, პოლიდიფსიით გამოწვეული ჰიპონატრიემია ვითარდება დიდი რაოდენობით წყლის მიღებისას ან თირკმელების გამოყოფის უნარის დაქვეითებისას. ძირითადად, ეს მდგომარეობა აღინიშნება ფსიქოზის მქონე პაციენტებში ან პოლიდიფსიის უფრო ზომიერი ხარისხის მქონე პაციენტებში თირკმლის უკმარისობასთან ერთად. ჰიპონატრიემია ასევე შეიძლება განვითარდეს სითხის გადაჭარბებული მიღების გამო ნატრიუმის შეკავების გარეშე ადისონის დაავადების, მიქსედემის, ADH-ის არაოსმოსური სეკრეციის არსებობისას (მაგ., სტრესი; პოსტოპერაციული მდგომარეობა; ისეთი პრეპარატების გამოყენება, როგორიცაა ქლორპროპამიდი ან ტოლბუტამიდი, ოპიოიდები, ბარბიტურატები, ვინკრისტინი, კლოფიბრატი, კარბამაზეპინი). პოსტოპერაციული ჰიპონატრიემია შეინიშნება ADH-ის არაოსმოსური გამოთავისუფლებისა და ჰიპოტონური ხსნარების გადაჭარბებული მიღების კომბინაციის გამო. ზოგიერთი პრეპარატი (მაგ., ციკლოფოსფამიდი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ქლორპროპამიდი) აძლიერებს ენდოგენური ADH-ის თირკმელზედა ეფექტს, ზოგი კი (მაგ., ოქსიტოცინი) აქვს ADH-ის მსგავსი პირდაპირი მოქმედება თირკმელებზე. ყველა ამ პირობებში შეინიშნება წყლის არასაკმარისი გამოყოფა.

ADH-ის არასათანადო სეკრეციის სინდრომი (SIADH) ხასიათდება ADH-ის გადაჭარბებული გამოთავისუფლებით. იგი განისაზღვრება საკმარისად კონცენტრირებული შარდის გამოყოფით პლაზმის ჰიპოოსმოლარობის (ჰიპონატრიემიის) ფონზე სითხის მოცულობის შემცირების ან გაზრდის გარეშე, ემოციური სტრესის, ტკივილის, დიურეზულების ან სხვა პრეპარატების მიღების სტიმულირებისთვის, რომლებიც ასტიმულირებენ ADH-ს სეკრეციას, ნორმალური გულის დროს. ღვიძლის, თირკმელზედა ჯირკვლის და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია. SIADH ასოცირდება დიდი რაოდენობით სხვადასხვა დარღვევებთან.

იზოოლემიური ჰიპონატრიემია ვითარდება ორგანიზმში 3-5 ლიტრი წყლის შეკავებისას, საიდანაც 2/3 ნაწილდება უჯრედებში, რის შედეგადაც შეშუპება არ ხდება. ეს ვარიანტი შეინიშნება ADH-ის არაპროპორციული სეკრეციის სინდრომში, ასევე თირკმელების ქრონიკული და მწვავე უკმარისობის დროს.

ჰიპონატრიემია შიდსის დროს

შიდსის დიაგნოზით ჰოსპიტალიზებული პაციენტების 50%-ზე მეტს დაუდგინდა ჰიპონატრიემია. შესაძლო გამომწვევი ფაქტორები მოიცავს ჰიპოტონური ხსნარების მიღებას, თირკმელების ფუნქციის დარღვევას, ADH-ის გამოყოფას ინტრავასკულარული მოცულობის შემცირების გამო, წამლების გამოყენებას, რომლებიც აფერხებენ სითხის თირკმელებით გამოყოფას. ასევე, შიდსით დაავადებულ პაციენტებში თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა ბოლო დროს სულ უფრო და უფრო დაფიქსირდა ციტომეგალოვირუსული ინფექციით თირკმელზედა ჯირკვლების დაზიანების გამო, მიკობაქტერიული ინფექცია, კეტოკონაზოლის მიერ გლუკოკორტიკოიდების და მინერალოკორტიკოიდების სინთეზის დარღვევით. SIADH შეიძლება იყოს წარმოდგენილი ფილტვის ან ცენტრალური ნერვული სისტემის თანმხლები ინფექციების გამო.

ჰიპონატრიემიის დიაგნოზი

ჰიპონატრიემიის დიაგნოზი არის შრატის ელექტროლიტების დონის განსაზღვრა. თუმცა, Na-ს დონე შეიძლება ხელოვნურად შემცირდეს, თუ მძიმე ჰიპერგლიკემია ზრდის ოსმოლარობას. წყალი უჯრედებიდან ECF-ში გადადის. შრატში ნატრიუმის კონცენტრაცია მცირდება 1,6 მეკვ/ლ-ით ყოველ 100 მგ/დლ (5,55 მმოლ/ლ) პლაზმაში გლუკოზის ნორმაზე მაღალი ზრდისთვის. ამ მდგომარეობას ეწოდება გარდამავალი ჰიპონატრიემია, რადგან არ არის ცვლილება OBO-ს ან Na-ს რაოდენობაში. ფსევდოჰიპონატრიემია პლაზმის ნორმალური ოსმოლარობით შეიძლება შეინიშნოს ჰიპერლიპიდემიის ან გადაჭარბებული ჰიპერპროტეინემიის შემთხვევაში, ვინაიდან ლიპიდები და ცილები ავსებენ ანალიზისთვის აღებულ პლაზმის მოცულობას. პლაზმის ელექტროლიტების დონის გაზომვის ახალმა მეთოდებმა იონ-სელექტიური ელექტროდების გამოყენებით გადალახა ეს პრობლემა.

ჰიპონატრიემიის მიზეზის დადგენა ყოვლისმომცველი უნდა იყოს. ზოგჯერ ანამნეზი მიუთითებს კონკრეტულ მიზეზზე (მაგ. სითხის მძიმე დაკარგვა ღებინების ან დიარეის გამო, თირკმელების დაავადება, სითხის გადაჭარბებული მიღება, წამლები, რომლებიც ასტიმულირებენ ან ზრდიან ADH-ის გამოყოფას).

პაციენტის BCC-ის მდგომარეობა, განსაკუთრებით მოცულობის აშკარა ცვლილების არსებობა, ასევე მიუთითებს გარკვეულ მიზეზებზე. ჰიპოვოლემიურ პაციენტებს, როგორც წესი, აღენიშნებათ სითხის დაკარგვის აშკარა წყარო (რომელსაც მოჰყვება ჰიპოტონური ხსნარებით ჩანაცვლება) ან ადვილად იდენტიფიცირებადი მდგომარეობა (მაგალითად, გულის უკმარისობა, ღვიძლის ან თირკმელების დაავადება). სითხის ნორმალური მოცულობის მქონე პაციენტებში საჭიროა მეტი ლაბორატორიული ტესტები მიზეზის დასადგენად.

მდგომარეობის განვითარების სიმძიმე განსაზღვრავს მკურნალობის აქტუალურობას. ცნს-ის დარღვევების უეცარი დაწყება მიუთითებს ჰიპონატრიემიის მწვავე დაწყებაზე.

ლაბორატორიული კვლევები უნდა მოიცავდეს ოსმოლარობის და ელექტროლიტების განსაზღვრას სისხლში და შარდში. ნორმოვოლემიის მქონე პაციენტებში ასევე აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლისა და თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის დადგენა. ნორმოვოლემიის მქონე პაციენტებში ჰიპოოსმოლარობამ უნდა გამოიწვიოს დიდი რაოდენობით განზავებული შარდის გამოყოფა (მაგ., ოსმოლარობა< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

პაციენტებში მოცულობის დაქვეითებით და თირკმლის ნორმალური ფუნქციით, ნატრიუმის რეაბსორბცია იწვევს შარდში ნატრიუმის დონეს 20 მმოლ/ლ-ზე ქვემოთ. შარდში ნატრიუმის 20 მმოლ/ლ-ზე მეტი დონე ჰიპოვოლემიის მქონე პაციენტებში მიუთითებს მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტზე ან მარილების გამოყოფის ნეფროპათიაზე. ჰიპერკალიემია მიუთითებს თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობაზე.

რა უნდა შემოწმდეს

ბუდე

რა ტესტებია საჭირო

ნატრიუმი სისხლში
ნატრიუმი შარდში

ჰიპონატრიემიის მკურნალობა

ჰიპონატრიემიის წარმატებული მკურნალობა დამოკიდებულია ელექტროლიტური დარღვევის ჰემოდინამიკური ვარიანტის წინასწარ შეფასებაზე.

ჰიპოვოლემიური ჰიპონატრიემიის გამოვლენის შემთხვევაში მკურნალობა მიზნად ისახავს სითხის დეფიციტის აღდგენას. შეიყვანეთ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი გამოთვლილი სიჩქარით, სანამ ჰიპოვოლემიის სიმპტომები არ გაქრება. თუ ჰიპოვოლემიის მიზეზი არის შარდმდენი საშუალებების გადაჭარბებული და ხანგრძლივი გამოყენება, სითხის მოცულობის შევსების გარდა, ინიშნება 30-დან 40 მმოლ/ლ კალიუმამდე.

ნორმალური BCC-ით ჰიპონატრიემიის შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება იმის მიხედვით, თუ რა მიზეზით გამოიწვია ნატრიუმის დისბალანსი. თირკმლის დაავადების დროს, რომელიც იწვევს ნატრიუმის დაკარგვას, უნდა გაიზარდოს მიღებული ნატრიუმის რაოდენობა. დიურეზულების დიდი დოზების გამოყენების შემთხვევაში, როგორც ნატრიუმის, ასევე კალიუმის დონის კორექტირება ხდება. თუ ჰიპონატრიემია ვითარდება დიდი რაოდენობით ჰიპოოსმოლარული სითხის გამოყენების შედეგად, საჭიროა წყლის შეყვანის შეზღუდვა და ნატრიუმის შემცველობის კორექტირება.

ჰიპონატრიემიის დროს ჰიპერჰიდრატაციით, წყლის მიღება მცირდება 500 მლ/დღეში, მისი გამოყოფა სტიმულირდება მარყუჟით, მაგრამ არა თიაზიდური დიურეზულებით; გულის უკმარისობის დროს ინიშნება აგფ ინჰიბიტორები, შესაძლოა საჭირო გახდეს პერიტონეალური დიალიზის და ჰემოდიალიზის გამოყენება. მძიმე კლინიკური სიმპტომებით ჰიპონატრიემიის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს თანდათანობით და ძალიან ფრთხილად, ვინაიდან ნატრიუმის სწრაფმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს საშიში ნევროლოგიური დარღვევები. მკურნალობის პირველი ეტაპია სისხლის შრატში ნატრიუმის შემცველობის გაზრდა 125-130 მმოლ/ლ-მდე ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონული (3-5%) ხსნარების გამოყენებით; მეორე ეტაპზე ნატრიუმის დონის ნელი კორექცია ტარდება იზოტონური ხსნარებით.

თუნდაც მსუბუქი ჰიპონატრიემიის სწრაფი კორექცია დაკავშირებულია ნევროლოგიური გართულებების რისკთან. ნატრიუმის დონის კორექტირება უნდა მოხდეს არაუმეტეს 0,5 მეკვ/(ლჰსთ). ნატრიუმის დონის მატება არ უნდა აღემატებოდეს 10 მეკვ/ლ-ს პირველი 24 საათის განმავლობაში. პარალელურად უნდა მოხდეს ჰიპონატრიემიის მიზეზის მკურნალობა.

მსუბუქი ჰიპონატრიემია

მსუბუქი ასიმპტომური ჰიპონატრიემია (ანუ პლაზმური ნატრიუმი > 120 მეკვ/ლ) თავიდან უნდა იქნას აცილებული. დიურეზულებით გამოწვეული ჰიპონატრიემიის დროს დიურეზულების ელიმინაცია შეიძლება იყოს საკმარისი; ზოგიერთ პაციენტს ესაჭიროება ნატრიუმის ან K-ის შეყვანა. ანალოგიურად, თუ მსუბუქი ჰიპონატრიემია გამოწვეულია სითხის არაადექვატური პარენტერალური შეყვანით პაციენტში წყლის ექსკრეციის დარღვევით, ჰიპოტონური ხსნარების შეწყვეტა შეიძლება საკმარისი იყოს.

ჰიპოვოლემიის არსებობისას, თუ თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქცია არ არის დარღვეული, 0,9% ფიზიოლოგიური ხსნარის შეყვანა ჩვეულებრივ ასწორებს ჰიპონატრიემიას და ჰიპოვოლემიას. თუ პლაზმაში Na-ს დონე 120 მეკვ/ლ-ზე ნაკლებია, სრული კორექცია შეიძლება არ მოხდეს ინტრავასკულარული მოცულობის აღდგენის გამო; შესაძლოა საჭირო გახდეს ოსმოტიკურად თავისუფალი წყლის მიღების შეზღუდვა დღეში 500-1000 მლ-მდე.

ჰიპერვოლემიურ პაციენტებში, რომელთა ჰიპონატრიემია დაკავშირებულია თირკმლის ნატრიუმის შეკავებასთან (მაგალითად, გულის უკმარისობა, ციროზი, ნეფროზული სინდრომი), ხშირად ეფექტურია სითხის შეზღუდვა გამომწვევი მიზეზის მკურნალობასთან ერთად. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში რეფრაქტერული ჰიპონატრიემიის კორექცია შეიძლება მიღწეული იყოს აგფ ინჰიბიტორის მარყუჟის დიურეზულთან კომბინაციით. თუ ჰიპონატრიემია არ პასუხობს სითხის შეზღუდვას, შეიძლება გამოყენებულ იქნას მარყუჟის დიურეზულების მაღალი დოზები, ზოგჯერ ინტრავენური 0,9% ფიზიოლოგიური ხსნარის კომბინაციაში. აუცილებელია შარდში დაკარგული K და სხვა ელექტროლიტების ჩანაცვლება. თუ ჰიპონატრიემია მძიმეა და არ გამოსწორდება დიურეზულებით, შეიძლება საჭირო გახდეს წყვეტილი ან უწყვეტი ჰემოფილტრაცია ECF მოცულობის გასაკონტროლებლად, ხოლო ჰიპონატრიემია გამოსწორებულია 0,9% ფიზიოლოგიური ხსნარის ინტრავენური შეყვანით.

ნორმოვოლემიის დროს მკურნალობა მიმართულია გამომწვევი მიზეზის გამოსწორებაზე (მაგ. ჰიპოთირეოზი, თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, შარდმდენები). SIADH-ის არსებობისას აუცილებელია სითხის მძიმე შეზღუდვა (მაგ. 250-500 მლ დღეში). გარდა ამისა, შესაძლებელია მარყუჟის შარდმდენის კომბინაცია 0,9% ფიზიოლოგიური ხსნარის ინტრავენური შეყვანით, როგორც ჰიპერვოლემიური ჰიპონატრიემიის დროს. გრძელვადიანი კორექცია დამოკიდებულია გამომწვევი მიზეზის მკურნალობის წარმატებაზე. თუ გამომწვევი მიზეზი განუკურნებელია (მაგ., მეტასტაზური ფილტვის კიბო) და სითხის მძიმე შეზღუდვა შეუძლებელია მოცემულ პაციენტში, შეიძლება განიხილებოდეს დემეკლოციკლინი (300-600 მგ ყოველ 12 საათში); თუმცა, დემეკლოციკლინის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა, რომელიც ჩვეულებრივ შექცევადია პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ. კვლევებში ვაზოპრესინის რეცეპტორების სელექციური ანტაგონისტები ეფექტურად იწვევენ დიურეზს შარდში ელექტროლიტების მნიშვნელოვანი დაკარგვის გარეშე, რაც მომავალში შეიძლება გამოყენებულ იქნას რეზისტენტული ჰიპონატრიემიის სამკურნალოდ.

მძიმე ჰიპონატრიემია

მძიმე ჰიპონატრიემია (პლაზმაში ნატრიუმის დონე< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) უსიმპტომო პაციენტებში შეიძლება გამოსწორდეს სითხის მძიმე შეზღუდვით. მკურნალობა უფრო საკამათოა ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობისას (მაგ., დაბნეულობა, ძილიანობა, კრუნჩხვები, კომა). საკამათო საკითხებია ჰიპონატრიემიის კორექციის სიჩქარე და ხარისხი. ბევრი ექსპერტი გვირჩევს პლაზმაში ნატრიუმის გაზრდას არაუმეტეს 1 მეკვ/(ლ სთ), მაგრამ კრუნჩხვების მქონე პაციენტებში რეკომენდებულია 2 მეკვ/(ლ სთ) სიხშირე პირველი 2-3 საათის განმავლობაში. ზოგადად, ნატრიუმის დონის მატება არ უნდა აღემატებოდეს 10 მეკვ/ლ-ს პირველი დღის განმავლობაში. უფრო ინტენსიური კორექცია ზრდის ცენტრალური ნერვული სისტემის ბოჭკოების დემიელინაციის განვითარების ალბათობას.

შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჰიპერტონული (3%) ხსნარი, მაგრამ ექვემდებარება ელექტროლიტების დონის ხშირ (ყოველ 4 საათში) განსაზღვრას. პაციენტებში კრუნჩხვები ან კომა, შეგიძლიათ შეიყვანოთ< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(სასურველი ცვლილება Na-ის დონეებში) / OBO სადაც OBO = 0,6 სხეულის წონა კგ-ზე მამაკაცებში ან 0,5 სხეულის წონა კგ-ზე ქალებში.

მაგალითად, 70 კგ ადამიანში ნატრიუმის დონის 106-დან 112-მდე გასაზრდელად საჭირო Na-ის რაოდენობა გამოითვლება შემდეგნაირად:

(112 მეკვ/ლ 106 მეკვ/ლ) (0.6ლ/კგ 70 კგ) = 252 მეკვ.

ვინაიდან ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი შეიცავს 513 მეკვ ნა/ლ, დაახლოებით 0,5 ლ ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი საჭიროა ნატრიუმის დონის 106-დან 112 მეკვ/ლ-მდე ასამაღლებლად. შესაძლოა საჭირო გახდეს ცვლილებები და ამიტომ აუცილებელია პლაზმაში ნატრიუმის დონის კონტროლი თერაპიის დაწყებიდან პირველი 2-3 საათის განმავლობაში. კრუნჩხვითი პაციენტები, რომლებიც იმყოფებიან კომაში ან ფსიქიურად აშლილნი არიან საჭიროებენ დამატებით მკურნალობას, რომელიც შეიძლება მოიცავდეს მექანიკურ ვენტილაციას და ბენზოდიაზეპინებს (მაგ. ლორაზეპამი 1-2 მგ IV ყოველ 5-10 წუთში საჭიროებისამებრ) კრუნჩხვისთვის.

ჰიპონატრიემიის გართულებები

ცენტრალური პონტინის მიელინოლიზი პირველად დაფიქსირდა ალკოჰოლის მომხმარებლებში და არასრულფასოვან კვებაში. პირველ აღწერილობებში, მიელინოლიზს, რომელიც შემოიფარგლება პონსით, თან ახლდა ტეტრაპლეგია და ზოგიერთ შემთხვევაში სიკვდილამდეც მიდიოდა. შემდგომ დაკვირვებებში დადგინდა ცენტრალური პონტინის მიელინოლიზის კავშირი ჰიპონატრიემიის მკურნალობასთან. ჰიპონატრიემიის აგრესიული თერაპიით, რომელიც მიზნად ისახავს ცერებრალური შეშუპების აღმოფხვრას, პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ მუტიზმი, დისფაზია, სპასტიური ტეტრაპარეზი, ფსევდობულბარული დამბლა და დელირიუმი. გადარჩენილებს ხშირად აქვთ მძიმე ნევროლოგიური დეფიციტი. კომპიუტერული ტომოგრაფიისა და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის გამოყენებით ნაჩვენებია, რომ მიელინოლიზი სცილდება პონსს და ტიპიურ შემთხვევებში, ტვინის უბნები ნაცრისფერ და თეთრ მატერიას შორის საზღვარზე სიმეტრიულად ზიანდება.

როგორც ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტები, ასევე ადამიანებზე დაკვირვებები მტკიცედ მიუთითებს ამ სინდრომის კავშირზე ჰიპონატრიემიის აგრესიულ კორექციასთან. ცენტრალური მიელინოლიზის პათოგენეზის არასაკმარისი გაგების გათვალისწინებით, მიზანშეწონილია სიფრთხილე გამოიჩინოთ ქრონიკული ჰიპონატრიემიის გამოსწორებისას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ წყლის შემცველობის მკაფიო ცვლილება და ტვინში გახსნილი ნივთიერებების განაწილება, რაც შრატში Na + დონეს უფრო სწრაფად არ ზრდის. ვიდრე 0,5 მეკვ საათში. მწვავე ჰიპონატრიემიის დროს (ანუ განვითარებული 24 საათზე ნაკლებ დროში) ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებების გადანაწილების რისკი მნიშვნელოვნად ნაკლებია. ასეთ შემთხვევებში შეიძლება გამოყენებულ იქნას უფრო აგრესიული მიდგომა ცერებრალური შეშუპების კლინიკური ნიშნების მოსაგვარებლად, თუმცა ნებისმიერ შემთხვევაში, ჰიპონატრიემიის კორექციის სიხშირე 1 მეკვ/სთ-ზე მეტი და შრატში Na+ 12 მეკვ-ზე მეტი პირველი 24 საათის განმავლობაში უნდა იყოს პიკური ზრდა. თავიდან იქნას აცილებული შეძლებისდაგვარად.

ოსმოსური დემიელინაციის სინდრომი

ოსმოსური დემიელინაციური სინდრომი (ადრე ეწოდებოდა ცენტრალური ხიდის მიელინოლიზს) შეიძლება განვითარდეს, თუ ჰიპონატრიემია ძალიან სწრაფად გამოსწორდება. დემიელინაციამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს პონსზე და ტვინის სხვა უბნებზე. დაზიანება უფრო ხშირად ვლინდება ალკოჰოლიზმით დაავადებულ პაციენტებში, არასრულფასოვნებით ან სხვა ქრონიკული დაავადებებით. რამდენიმე დღეში ან კვირაში შეიძლება განვითარდეს ფლაკონური დამბლა, არტიკულაციის დარღვევები და დისფაგია. დაზიანება შეიძლება გავრცელდეს დორალურად, სენსორულ ტრაქტებზე და გამოიწვიოს ფსევდოკომის განვითარება (გარემოს სინდრომი, რომლის დროსაც პაციენტს, გენერალიზებული მოტორული დამბლის გამო, შეუძლია მხოლოდ თვალის კაკლების მოძრაობა). ხშირად დაზიანება მუდმივია. თუ ნატრიუმის ჩანაცვლება ძალიან სწრაფია (მაგ. > 14 მეკვ/ლ/8 საათი) და იწყება ნევროლოგიური სიმპტომების განვითარება, პლაზმაში ნატრიუმის შემდგომი მატება თავიდან უნდა იქნას აცილებული ჰიპერტონული ხსნარების მიღების შეწყვეტით. ასეთ შემთხვევებში ჰიპონატრიემიამ, რომელიც გამოწვეულია ჰიპოტონური ხსნარების მიღებით, შეიძლება შეასუსტოს შესაძლო მუდმივი ნევროლოგიური დაზიანება.

ჰიპონატრიემია ბავშვებში

როგორც მოზრდილებში, ბავშვებში G. შეიძლება ასახავდეს ნატრიუმის ზოგად დეფიციტს ორგანიზმში (მარილების ნაკლებობა, მათი დაკარგვა) ან იყოს ნატრიუმის განზავების შედეგი, როდესაც ორგანიზმში წყლის მნიშვნელოვანი რაოდენობა რჩება. პირველი ტიპი გ-ს უფრო ხშირად ხვდება ბავშვებთან - კიში. დაავადებები ღებინება და დიარეა, თირკმელზედა ჯირკვლების და თირკმელების დაავადებები, შარდმდენების უკონტროლო გამოყენება, ნატრიუმის მნიშვნელოვანი დანაკარგი ოფლით, მცირეწლოვანი ბავშვების კვება ზედმეტად განზავებული ნარევებით ან ხანგრძლივი უმარილო დიეტით ხანდაზმულ ბავშვებში. ბავშვებში გ. ასევე შეიძლება ასოცირებული იყოს წყალ-მარილის ცვლის ნერვული რეგულირების დარღვევასთან, განსაკუთრებით კ-ის ორგანულ დაზიანებებთან. ნ. თან.

სოლის სიმძიმე, გ-ის გამოვლინებები დამოკიდებულია მისი განვითარების ტემპზე. თანდათანობითი განვითარება შეიძლება იყოს ასიმპტომური, რადგან ორგანიზმი ეგუება წარმოშობილ დარღვევებს. ამ ტიპის G. ხშირად გვხვდება არასრულფასოვანი კვების მქონე ბავშვებში. გ-ის სწრაფი განვითარებით მარილის დაკარგვას თან ახლავს მძიმე სიმპტომური კომპლექსის - სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და კ. ნ. თან. აღინიშნება ზოგადი სისუსტე, ლეთარგია, კუნთების ტონის დაქვეითება და კუნთების კრუნჩხვა. ცნობიერება დათრგუნულია კომამდე. ექსსიკოზი მკაფიოდ არის გამოხატული: კანი ნაცრისფერ-მიწისფერი ელფერით არის მოქცეული, ტურგორი მცირდება, წონაში კლება 10%-ს აღწევს. არტერიული წნევა დაქვეითებულია ან არ არის გამოვლენილი, გულის ხმები ჩახშობილია, პულსი სუსტი ავსება და დაძაბულობა, ხშირი. სისხლის შრატში ნატრიუმის კონცენტრაციის დაქვეითებასთან ერთად ხშირად გვხვდება ნარჩენი აზოტის შემცველობის მატება (თირკმლის უკმარისობის და ექსტრარენალური ჰიპერაზოტემიის გამოვლინება).

ჰიპონატრიემიის მდგომარეობა, ორგანიზმში ნატრიუმის მთლიანი რაოდენობის შემცირებით ნორმალური რჩება, შეინიშნება "წყლით ინტოქსიკაციის" შემთხვევაში, ჭრილობის განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს ჭარბი რაოდენობით წყლის ან გლუკოზის ხსნარის შეყვანით. და თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს (ოლიგურია ან ანურია).

"წყლით ინტოქსიკაციის" სიმპტომატიკა მრავალი თვალსაზრისით ჰგავს მარილის დაქვეითებას: შფოთვა, ზოგადი აჟიოტაჟი, გადაქცევა სისულელედ და კომაში, კუნთების მძიმე ჰიპოტენზია, ტრემორი და კუნთების კრუნჩხვები, მატონიზირებელი კრუნჩხვები, კოლაფსი. უფრო მსუბუქ შემთხვევებში აღინიშნება გულისრევა, თავბრუსხვევა, ღებინება. ქსოვილის ტურგორი რჩება ნორმალური, კანი ტენიანია და მარილის ნაკლებობისგან განსხვავებით, დეჰიდრატაციის ნიშნები არ არის. სისხლში ნატრიუმის, მთლიანი ცილის, ჰემოგლობინის შემცველობა მცირდება, ხშირად აღინიშნება ინტრავასკულარული ჰემოლიზი, შარდში გვხვდება ერითროციტები, ცილინდრები და ცილა.

გ. ორგანიზმში ნატრიუმის შეკავების ფონზე აღინიშნება ჰლ. arr. შეშუპების სინდრომით, უჯრედგარე ნატრიუმის განზავების გამო და თანდათან ვითარდება. ყველაზე ხშირად, განზავება G. გვხვდება მძიმე სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ნეფროზული სინდრომით. ამ პაციენტებში გ. ასციტით დაავადებულ პაციენტებში მუცლის განმეორებითი პუნქციის დროს არსებობს ნატრიუმის რეზერვების ამოწურვის საშიშროება.

მკურნალობა. გ-ის სწრაფი განვითარებით და ზოგადი მდგომარეობის მნიშვნელოვანი სიმძიმით საჭიროა მარილიანი ხსნარების დაუყოვნებელი შეყვანა.
სურვილისამებრ.-კიში. ადრეულ ბავშვობაში დაავადებებში ნაჩვენებია ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარის წვეთოვანი ინტრავენური შეყვანა, 100 მლ-მდე 1 კგ სხეულის მასაზე დღეში. ნატრიუმის მძიმე დეფიციტის შემთხვევაშიც კი, ჩვილის მიერ მისი მთლიანი დანაკარგი არ აღემატება 15 მეკვ-ს 1 კგ წონაზე, ანუ ისინი შეადგენენ ისეთ რაოდენობას, რომელიც შეიცავს 100 მლ ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარს.

თუ დეჰიდრატაცია გამოხატულია ოდნავ ან არ არის, ნატრიუმის ქლორიდის 5%-იანი ხსნარის გამოყენება შესაძლებელია გ.-ს აღმოსაფხვრელად, მიზანშეწონილია გამოთვალოთ დოზა ტო-როგო ორგანიზმში ნატრიუმის დეფიციტის მიხედვით (შრატის ან სისხლის პლაზმის იონოგრამები). მარილის დაქვეითების აღმოფხვრა ხელს უწყობს 3-5 გ ნატრიუმის ქლორიდის დამატებით შეყვანას შიგნით.

ასიმპტომური გ. ნატრიუმის მარილების იძულებითი მიღება მიუღებელია. მარილის ბალანსის აღდგენა უნდა მოხდეს საკვებში მარილების ეტაპობრივი მატებით ან ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარის პარენტერალურად შეყვანით 20-დან 50 მლ-მდე 1 კგ წონაზე 10-12 დღის განმავლობაში. "წყლით ინტოქსიკაციის" დროს ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონული ხსნარების ფრთხილი შეყვანა, ნაჩვენებია სითხის შეზღუდვა.

G. განზავების აღმოფხვრის მცდელობები ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანით ყოველთვის იწვევს პაციენტების ზოგადი მდგომარეობის გაუარესებას, შეშუპების მატებას და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სხვა გამოვლინებებს. რეკომენდებულია სითხის დროებითი შეზღუდვა: პაციენტი იღებს იმდენ წყალს და თხევად საკვებს, რამდენიც გამოიყოფა შარდით წინა დღის განმავლობაში. კალიუმის მარილებს აქვთ შარდმდენი მოქმედება, ამიტომ ინიშნება ბოსტნეული და ხილი, განსაკუთრებით კალიუმით მდიდარი (სტაფილო, კარტოფილი, ქლიავი, ქიშმიში), ასევე კალიუმის პრეპარატები. გ.-ს მკურნალობის პერიოდში დიურეზულები უქმდება.

ICD-10 კოდი

E87.1 ჰიპოოსმოლარობა და ჰიპონატრიემია

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ ჰიპონატრიემია?

ჰიპონატრიემია წყლისა და ელექტროლიტური დისბალანსის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, როდესაც სისხლის შრატში ნატრიუმის კონცენტრაციის კრიტიკული დაქვეითება ხდება. დროული დახმარების არარსებობის შემთხვევაში არ არის გამორიცხული ფატალური შედეგის ალბათობა.

პათოლოგია ბუნებით ყოველთვის მეორეხარისხოვანია - ის ვითარდება სხვა დაავადებების ფონზე, მაგალითად და. წამლების დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება პროვოკატორის როლი შეასრულოს.

სიმპტომები არასპეციფიკურია და დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმეზე. მთავარ სიმპტომებად ითვლება გულისრევა, თავის ტკივილი და გონების დაკარგვა.

დიაგნოზი კეთდება მხოლოდ ლაბორატორიული ტესტების ფართო სპექტრის შედეგების საფუძველზე. დიფერენციალური დიაგნოზი მოითხოვს რამდენიმე ინსტრუმენტულ პროცედურას.

თერაპიის ტაქტიკა შედგენილია ინდივიდუალურად, ზოგიერთი ფაქტორების, მათ შორის პირველადი წყაროს კომბინაციიდან გამომდინარე. თუმცა, ყველაზე ხშირად მიმართავენ კონსერვატიულ ზომებს.

ეტიოლოგია

არახელსაყრელი წინასწარგანწყობის წყაროების ფართო სპექტრმა შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების დაწყება. მთავარი პროვოკატორები:

თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის უკმარისობა;
მეტაბოლური ალკალოზი;
- ზოგიერთ შემთხვევაში პათოლოგია ვლინდება უშაქრო დიაბეტით, რომელსაც არ ახლავს კეტონურია და;
გამოხატული სულ;
მუდმივი ღებინება;
ჰიპოთირეოზი და სხვა ენდოკრინული დარღვევები;
გახანგრძლივებული დიარეა;
ფსიქოგენური პოლიდიფსია;
ღვიძლის ციროზი;
გადაღლის უკიდურესი ხარისხი;
გულის შეგუბებითი უკმარისობა;
გარკვეული მედიკამენტების, განსაკუთრებით დიურეზულების დოზის გადაჭარბება;
მწვავე ან;
ADH-ის სეკრეციის დარღვევა;
პოსტოპერაციული პირობები.

ახალშობილებში ჰიპონატრიემია არც თუ იშვიათია - ასეთ სიტუაციებში გამომწვევია სხეულის ძლიერი დეჰიდრატაცია, რომელიც ვითარდება:

გახანგრძლივებული დიარეა ან ღებინება - არ არის გამორიცხული ამ ორი მიზეზის ერთდროულად ზემოქმედების შესაძლებლობა;
ჰორმონის ვაზოპრესინის წარმოების დარღვევა, რომლის სეკრეციაზე პასუხისმგებელია ჰიპოთალამუსი;
ცენტრალური ნერვული სისტემის ინფექციური დაზიანებები;
ნებისმიერი ნეოპლაზმის არსებობა;
ირაციონალური კვება - ზედმეტად განზავებული რძის ნარევი (თუ ბავშვი იკვებება ბოთლით), შედეგად ვითარდება ბავშვის ორგანიზმის წყლით ინტოქსიკაცია;
თანდაყოლილი თირკმლის ან გულის უკმარისობა;
ძალიან ხშირი შარდვა.

უფროს ბავშვებში, პროვოკატორად შეიძლება იმოქმედოს:

გულის პათოლოგიები;
თირკმლის ან ღვიძლის დაავადება;
ტვინის ნებისმიერი დაზიანება
არასწორი კვება, რომლის დროსაც ორგანიზმი არ იღებს საკმარის რაოდენობას ნატრიუმს და სხვა საკვებ ნივთიერებებს.

წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა ხშირად სხვა პრობლემებთან არის შერწყმული, მათ შორის ჰიპერკალიემია და ჰიპოპროტეინემია.

კლასიფიკაცია

ჰიპონატრიემია კურსის ვარიანტის მიხედვით შეიძლება იყოს:

მწვავე - თუ წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევისთვის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები გრძელდება არა უმეტეს 48 საათისა;
ქრონიკული.

კლინიცისტები განასხვავებენ დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმის რამდენიმე ხარისხს:

რბილი - ნატრიუმის კონცენტრაცია მერყეობს 130-დან 135 მმოლ/ლ-მდე;
ზომიერი - ნივთიერების შემცველობაა 125-129 მმოლ/ლ;
მძიმე - ნატრიუმის დონე არ აღწევს 125 მმოლ/ლ.

მოზრდილებში და ბავშვებში არსებობს ასეთი ტიპის დაავადებები:

ჰიპოვოლემიური - უჯრედგარე სითხისა და ნატრიუმის იონების უხვი დაკარგვის შედეგი;
ჰიპერვოლემიური - გამოწვეულია ორგანიზმში უჯრედშიდა სითხის მოცულობის ზრდით;
ნორმოვოლემიური ან იზოვოლემიური - ნატრიუმი მისაღები ფარგლებშია, მაგრამ ხდება წყლის ინტოქსიკაცია.

ნატრიუმის დაკარგვა ხდება:

ექსტრარენალური ან ექსტრარენალური - წარმოიქმნება კუჭ-ნაწლავის დარღვევების, გაძლიერებული ოფლიანობის, სისხლის მასიური დაკარგვის, პარაცენტეზის, პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოების, ფართო დამწვრობის ან კიდურების დაზიანების ფონზე;
თირკმლის ან თირკმლის - ნივთიერების დონის დაქვეითება ხდება დიურეზულების ან დიურეზულების ირაციონალური გამოყენების ფონზე, მარილის დაკარგვის ნეფროპათია, თირკმლის უკმარისობა, როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული ფორმით.

სიმპტომები

ჰიპონატრიემიის გამომწვევი მიზეზის მიუხედავად, ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია სხვადასხვა ინტენსივობის ნევროლოგიური ნიშნები, დაწყებული მცირე თავის ტკივილიდან ღრმა კომამდე.

სიმპტომების სიმძიმეზე გავლენას ახდენს შემდეგი ფაქტორები:

ასაკობრივი კატეგორია;
ჯანმრთელობის საწყისი მდგომარეობა;
პათოლოგიის სიმძიმე;
ნატრიუმის იონების დაკარგვის სიჩქარე.

ჰიპონატრიემიის სიმპტომები არასპეციფიკურია, მაგრამ თქვენ უნდა მოიძიოთ კვალიფიციური დახმარება სიტუაციებში, როდესაც:

მუდმივი ძლიერი წყურვილი;
ცხელება და შემცივნება;
გამოყოფილი შარდის ყოველდღიური მოცულობის შემცირება;
გაზრდილი გულისცემა - ზოგჯერ შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ ეკგ-ზე;
სისხლის ტონუსის მუდმივი ან პერიოდული დაქვეითება;
კანის ტურგორის დაქვეითება;
მშრალი ლორწოვანი გარსები;
მუდმივი გულისრევა;
გამოხატული თავის ტკივილი;
ცნობიერების დაკარგვის შეტევები;
ძილიანობა;
წონის დაკლება.

როდესაც ჰიპონატრიემია ვითარდება ქრონიკული ფორმით, წინა პლანზე გამოვა შემდეგი:

დისპეფსიური დარღვევები;
კუნთების ტონის დაქვეითება;
კანის ელასტიურობის დაკარგვა;
ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები;
ჰიპოტენზია ან სისხლის ტონუსის მუდმივი დაქვეითება;
ძილის პრობლემები;
შეშუპება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის წონის უმნიშვნელო მატება.

ბავშვებში დაავადების კლინიკური სურათი მოიცავს შემდეგ სიმპტომებს:

გულისრევა და ღებინება;
სისუსტე და სისუსტე;
ძლიერი თავბრუსხვევა;
ცნობიერების სიცხადის დარღვევა;
კრუნჩხვები;
ენის კანკალი;
თვალის კაკლის მოძრაობასთან დაკავშირებული პრობლემები.

ამ ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში დაავადება ძალიან სწრაფად პროგრესირებს და შეიძლება გამოიწვიოს კომა ან სიკვდილი.

ელემენტის კონცენტრაციის 115 მმოლ/ლ და ქვემოთ დაქვეითების შემთხვევაში პაციენტებს უვითარდებათ თავის ტვინის შეშუპება და კომა.

აღსანიშნავია, რომ ზოგიერთ ადამიანში აშლილობა შეიძლება იყოს სრულიად ასიმპტომური.

დიაგნოსტიკა

ზუსტი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ მას შემდეგ, რაც კლინიცისტი ეცნობა ლაბორატორიული ტესტების შედეგებს. დიაგნოსტიკის პროცესი აუცილებლად უნდა ატარებდეს ინტეგრირებულ მიდგომას.

პირველადი დიაგნოსტიკა აერთიანებს შემდეგ აქტივობებს:

სამედიცინო ისტორიის შესწავლა - პათოლოგიური წყაროს იდენტიფიცირება;
სიცოცხლის ისტორიის შეგროვება და ანალიზი - შეიძლება მიუთითებდეს ფიზიოლოგიურ მიზეზებზე, როგორიცაა გახანგრძლივებული ღებინება ან დიარეა;
კანის მდგომარეობის შეფასება;
გულისცემის, ტემპერატურისა და სისხლის ტონუსის გაზომვა;
საფუძვლიანი ფიზიკური გამოკვლევა;
პაციენტის ან მისი მშობლების დეტალური გამოკითხვა - აშლილობის მიმდინარეობის სრული სურათის შედგენა.

ლაბორატორიული კვლევები მიზნად ისახავს ასეთი ტესტების განხორციელებას:

ზოგადი კლინიკური სისხლის ტესტი;
სისხლის ბიოქიმია - შესაძლოა იყოს ჰიპერკალიემია;
ნიმუშები შრატში ელექტროლიტების დონის დასადგენად;
ნიმუშები წყლის დატვირთვით;
შარდის ოსმოლარობის განსაზღვრა;
შარდის ზოგადი ანალიზი.

ინსტრუმენტული კვლევები შემოიფარგლება შემდეგი პროცედურებით:

ხელმძღვანელი MRI;
პერიტონეუმის ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
არტერიული წნევის ყოველდღიური მონიტორინგი;
თირკმელების CT.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ასეთი დარღვევებით:

ჰიპოთირეოზი;
ADH-ის შეუსაბამო სეკრეციის სინდრომი.

მკურნალობა

ჰიპონატრიემიის კორექცია განისაზღვრება შემდეგი ფაქტორებით:

ელექტროლიტური დარღვევის სიმძიმე;
კურსის ხანგრძლივობა;
სიმპტომური სურათის ინდივიდუალური მახასიათებლები;
ფორმირების წყაროები.

თერაპიის საფუძველია:

იზოტონური ხსნარების ინტრავენური შეყვანა;
წყლის მოხმარების შეზღუდვა;
მედიკამენტების მიღება, რომლებიც აღმოფხვრის თანმხლებ სიმპტომებს;
აგფ ინჰიბიტორები;
მარყუჟის დიურეტიკები.

მძიმე შემთხვევებში პაციენტებს ენიშნებათ სპეციფიური თერაპია - ნაჩვენებია ჰემოდიალიზი. ჰემოდიალიზზე მკურნალობის ხანგრძლივობა შეირჩევა ინდივიდუალურად.

შესაძლო გართულებები

ჰიპონატრიემიამ შეიძლება გამოიწვიოს საშიში შედეგების ფორმირება, მათ შორის:

- სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი
სუბარაქნოიდული ან სუბდურული ჰემატომების წარმოქმნა;
ცერებრალური არტერიები;
ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის უკანა ინფარქტი;
თავის ტვინის ღეროს თიაქრის გამოჩენა;
ცნს-ის ფუნქციის დარღვევა.

პრევენცია და პროგნოზი

ასეთი პრობლემის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ღირს ზოგადი პრევენციული რეკომენდაციების დაცვა:

სწორი და მკვებავი კვება;
ცუდი ჩვევების უარყოფა;
მხოლოდ დამსწრე ექიმის მიერ დანიშნული მედიკამენტების მიღება;
ნებისმიერი პათოლოგიური პროცესის ადრეული გამოვლენა და სრული აღმოფხვრა;
სრული პროფილაქტიკური გამოკვლევის რეგულარული გავლა სამედიცინო დაწესებულებაში.

ჰიპონატრიემია ყველაზე ხშირად სრულდება სრული გამოჯანმრთელებით, მაგრამ პროგნოზი მთლიანად დამოკიდებულია პათოლოგიის გამომწვევ მიზეზზე. კურსის ასიმპტომური ვარიანტი, სიმპტომების იგნორირება და სამედიცინო დახმარებაზე უარის თქმა იწვევს გართულებების გაჩენას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფატალური შედეგი.

ყველაფერი სწორია სტატიაში სამედიცინო თვალსაზრისით?

უპასუხეთ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაქვთ დადასტურებული სამედიცინო ცოდნა

Ზოგადი ინფორმაცია

ჰიპონატრიემია არის მდგომარეობა, რომელიც გვხვდება პათოლოგიების ფართო სპექტრით და ხშირად შეინიშნება კლინიკურ პრაქტიკაში. იგი გამოვლინდა გადაუდებელი ჩვენებების გამო ჰოსპიტალიზებული პაციენტების 15-20%-ში, ხოლო კრიტიკულ მდგომარეობაში მყოფთა 20%-ში. ეს მდგომარეობა უფრო ხშირია ჰოსპიტალიზირებულ პაციენტებში, ვიდრე ამბულატორიულ პაციენტებში (ჰიპონატრიემიის გავრცელება ამბულატორიულ პაციენტებში დაახლოებით 4-7%). ჰიპონატრიემია საავადმყოფოში ასახავს ძირითადი დაავადების სიმძიმეს და შეიძლება დამოუკიდებლად იყოს დაკავშირებული სიკვდილიანობასთან. მძიმე ჰიპონატრიემიის არსებობის შემთხვევაში ფატალურობის მაჩვენებელი უფრო მაღალია, ვიდრე ჰიპონატრემიის გარეშე იგივე დაავადების შემთხვევაში (დაახლოებით 29% 9%-ის წინააღმდეგ). სიკვდილი უფრო ხშირია მამაკაცებში, შავკანიანებში და ხანდაზმულ პაციენტებში. მძიმე მწეველები, ჰიპერტონიული პაციენტები, ადამიანები, რომლებიც იღებენ დიურეტიკებს, ან აქვთ დიაბეტის, კიბოს, გულის ქრონიკული უკმარისობის ან ციროზის ისტორია, ასევე მნიშვნელოვანი რისკის ქვეშ არიან.

არსებობს ჰიპონატრიემიის სხვადასხვა კლასიფიკაცია. ამ მდგომარეობის განვითარების მექანიზმზე ორიენტირებული ჰიპონატრიემია გამოირჩევა:

ჰიპოვოლემია, რომელიც ვლინდება სისხლდენის, განუწყვეტელი ღებინების ან მძიმე დიარეის შედეგად ნატრიუმის და წყლის დაკარგვისას, სისხლის მოცულობის გადანაწილებით (ტრავმით, დამწვრობით, პანკრეატიტით), დიურეზული თერაპიის ან ოსმოსური დიურეზის შედეგად. მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტი და მარილის დაკარგვის ნეფროპათია. ჰიპონატრიემია ამ შემთხვევაში ვითარდება სითხის გადაჭარბებული ჩანაცვლების შედეგად.
ჰიპერვოლემიური, რომელიც ხასიათდება ნატრიუმის შემცველობის მატებით და ორგანიზმში სითხის შედარებით დიდი მატებით. ჩნდება სხვადასხვა დარღვევებით, რომლებიც იწვევენ შეშუპებას (გულის უკმარისობა, ციროზი და ა.შ.). ის ვითარდება თირკმელებზე ანტიდიურეზული ჰორმონის ზემოქმედებისა და ანგიოტენზინ II-ის თირკმელებით წყლის ექსკრეციის დარღვევის შედეგად.
იზოოლემიური (ნორმოვოლემიური), რომელიც ვითარდება ნატრიუმის იონების ნორმალური კონცენტრაციით და სითხის გაზრდილი რაოდენობით. ვითარდება ადისონის დაავადებით, მიქსედემით, ანტიდიურეზული ჰორმონის არაოსმოსურ სეკრეციასთან დაკავშირებული მდგომარეობებით (სტრესი, გარკვეული პრეპარატების მიღება).

სიმძიმის მიხედვით, არსებობს:

რბილი ფორმა, რომელშიც ბიოქიმიური ანალიზით გამოვლენილი ნატრიუმის შრატში კონცენტრაცია არის 130-135 მმოლ/ლ;
საშუალო მძიმე ფორმა, რომელშიც ნატრიუმის შრატში კონცენტრაციაა 125-129 მმოლ/ლ;
მძიმე ფორმა, რომელიც ხასიათდება 125 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები ნატრიუმის კონცენტრაციით.

ამ მდგომარეობის დოკუმენტირებული ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ჰიპონატრიემია გამოირჩევა:

მწვავე, რომლის განვითარება დაიწყო 48 საათის წინ;
ქრონიკული, განვითარებული სულ მცირე 48 საათის განმავლობაში.

შემთხვევები, რომლებშიც შეუძლებელია ჰიპონატრიემიის ხანგრძლივობის დადგენა, კლასიფიცირდება როგორც ამ მდგომარეობის ქრონიკული ფორმა. ასევე არსებობს კლასიფიკაცია, რომელიც ყოფს ჰიპონატრიემიას მდგომარეობად:

ზომიერად მძიმე სიმპტომებით;
მძიმე სიმპტომებით.

ჰიპონატრიემია ასევე იყოფა:

True (ჰიპოტონური), რომელიც ხასიათდება ორგანიზმში ნატრიუმის აბსოლუტური შემცირებით. აღინიშნება, როდესაც ნატრიუმის კონცენტრაცია სისხლის შრატში არის 125 მეკვ/ლ-ზე ნაკლები, ხოლო შრატის ოსმოლარობა 250 მი/კგ-ზე ნაკლები.
ფსევდოჰიპონატრიემია (იზოტონური ჰიპონატრიემია), რომელიც ვითარდება უჯრედშიდა სითხიდან უჯრედგარე სითხეში წყლის გადასვლისას უჯრედგარე სივრცის ოსმოტურად აქტიური სითხის ნაწილაკების ზემოქმედების შედეგად. ამავდროულად, ნატრიუმის კონცენტრაციის აბსოლუტური დაქვეითება არ აღინიშნება და უჯრედგარე სითხის ოსმოლარობა არ გადაუხვევს ნორმას ან შეიძლება აღემატებოდეს მას.

განვითარების მიზეზები

ჰიპონატრიემია ვითარდება პათოლოგიებში, რომლებსაც თან ახლავს:

ნატრიუმის თირკმელებით და ექსტრარენალური დაკარგვა იმ შემთხვევებში, როდესაც ელექტროლიტების დანაკარგები აღემატება მის მთლიან მიღებას;
სისხლის განზავება (ოსმოლარობის დაქვეითება), რომელიც დაკავშირებულია ჭარბი წყლის მიღებასთან (ვლინდება პოლიდიფსიით ან ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) არაპროპორციული წარმოების სინდრომით);
ნატრიუმის გადანაწილება უჯრედგარე და უჯრედშიდა სითხეებს შორის (შესაძლოა ჰიპოქსიით ან ციფრულის ხანგრძლივი გამოყენებისას).

ნატრიუმის დაკარგვა შეიძლება იყოს:

ექსტრარენალური (ექსტრარენალური). წარმოიქმნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან მისი პათოლოგიების (ღებინება, დიარეა, ფისტულა, პანკრეატიტი, პერიტონიტი) დარღვევის შედეგად, კისტოზური ფიბროზით, კანის ანთებით ან დამწვრობით, გადახურების დროს ოფლის დაკარგვის შედეგად, მასიური სისხლდენით. პარაცენტეზი (ყურის ბარტყის გახვრეტა), სისხლის შედედება კიდურების ფართო დაზიანებით, პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოება.
თირკმლის (თირკმლის). შარდში ნატრიუმის დაკარგვა ხდება ოსმოსური დიურეზულების და მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტის, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის, ნეოლიგურული თირკმლის მწვავე უკმარისობის, მარილის დაკარგვის ნეფროპათიების (ნეფროკალცინოზის, ინტერსტიციული ნეფრიტის, ბარტერის სინდრომის, სპონგური მედულარული დაავადების და ა.შ.) გამოყენებისას, რომელშიც ეპითელიუმია. თირკმლის მილაკებს არ შეუძლიათ ნატრიუმის ნორმალურად რეაბსორბცია.

ჰიპერვოლემიური ჰიპონატრიემია გამოვლენილია ციროზის, გულის უკმარისობის, თირკმელების მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის, ნეფროზული სინდრომის დროს. პირობები, რომლებიც ზრდის ADH-ის გამოყოფას (ემოციური სტრესი, ტკივილი, პოსტოპერაციული ოპიოიდების გამოყენება) ასევე იწვევს ჰიპონატრიემიას.

პათოგენეზი

ჰიპონატრიემია უმეტეს შემთხვევაში ვითარდება თირკმლის არასაკმარისი განზავების ფუნქციის შედეგად. ჩვეულებრივ, სხეულის რეაქცია ქსოვილის სითხეების კონცენტრაციის განზავებაზე არის წყლის დიურეზი, რომელიც ასწორებს თხევადი მედიის ჰიპოოსმოსურ მდგომარეობას. წყლის დიურეზის ნორმალური პროცესი ხდება სამი ფაქტორის კომბინაციით:

ADH სეკრეციის დათრგუნვა;
წყლისა და ნატრიუმის საკმარისი მიწოდება ჰენლეს მარყუჟის აღმავალ მუხლსა და ჩახლართული მილის დისტალურ ნაწილს (ნეფრონის უბნები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან განზავების პროცესზე);
ნატრიუმის ნორმალური რეაბსორბცია და ტუბულების კედლის წყლისადმი შეუღწევადობა ნეფრონის მითითებულ უბნებში.

ADH-ის ზედმეტად ხანგრძლივი სეკრეცია უჯრედგარე სითხის ჰიპოტონურობით (სიგნალი სეკრეციის შეჩერების შესახებ) შეიძლება დაკავშირებული იყოს არაოსმოსურ სეკრეციის სტიმულებთან (ტკივილი, ემოციები, ქსოვილის სითხის მოცულობის შემცირება) ან სიმსივნურ წარმონაქმნებში ჰორმონის უკონტროლო სეკრეციასთან. ნატრიუმი შეიძლება მიეწოდოს ნეფრონის სეგმენტებს არასაკმარისი რაოდენობით, რაც იწვევს შესაბამისი რაოდენობის არაკონცენტრირებული შარდის წარმოქმნას. ნეფრონის დისტალური ნაწილების მილაკოვანი სითხის არასაკმარისი მიწოდება შეინიშნება გლომერულური ფილტრაციის დაბალი სიჩქარით (GFR) ან გაზრდილი რეაბსორბციის პროქსიმალურ მილაკში. მაშინაც კი, თუ არ არის ADH სეკრეცია, გარკვეული წყლის გამტარიანობა რჩება თირკმლის დისტალურ მილაკებში, რომლებიც მცირე რაოდენობით მუდმივად მიგრირებს ინტერსტიციულ სითხეში, რაც თანდათან ზრდის შარდის ოსმოსურ კონცენტრაციას. განზავების პროცესზე პასუხისმგებელ ადგილებში ნატრიუმმა შეიძლება არ გაიაროს მილის კედელში საკმარისი რაოდენობით. გარდა ამისა, ეს ადგილები შეიძლება იყოს ძალიან გამტარი წყლისთვის ADH-ის არარსებობის შემთხვევაშიც კი.

სიმპტომები

ჰიპონატრიემიის სიმპტომები ნევროლოგიური სიმპტომებია, ვინაიდან ჰიპონატრიემიის დროს უჯრედშორისი სითხის ტონუსი მცირდება და წყალი ოსმოსური გრადიენტის გასწვრივ ტვინის უჯრედებში დიფუზირდება. ამ დიფუზიის შედეგად ვითარდება ტვინის უჯრედების შეშუპება და შეინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია. ჰიპონატრიემიის ხარისხის, მისი ზრდის სიჩქარის, პაციენტის ასაკისა და ზოგადი მდგომარეობის მიხედვით განსხვავდება სიმპტომების სიმძიმე. მწვავე ჰიპონატრიემიის სიმპტომები მოიცავს:

გულისრევა;
თავის ტკივილი;
გონების დაკარგვა, კომა (სიკვდილამდე).

უჯრედშიდა ნატრიუმის სწრაფი შემცირებით, წყალი გადადის უჯრედში და შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური შეშუპება. როდესაც ნატრიუმის კონცენტრაცია სისხლის შრატში 110-115 მმოლ/ლ-ზე ნაკლებია, საჭიროა ინტენსიური მკურნალობა, ვინაიდან არსებობს პაციენტის სიცოცხლისთვის საშიშროება. ქრონიკული ჰიპონატრიემიის დროს აღინიშნება არტერიული ჰიპოტენზიის ტენდენცია, დისპეფსიური დარღვევები, კუნთების ტონუსის და კანის ელასტიურობის დაქვეითება და ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები. ნატრიუმის დაკარგვისას ხშირად აღინიშნება ტაქიკარდია და წონის დაკლება, ხოლო ოსმოლარობის დაქვეითებით, წონა შეიძლება გაიზარდოს შეშუპების განვითარების გამო. ჰიპონატრიემია შეიძლება იყოს ასიმპტომური.

დიაგნოსტიკა

ჰიპონატრიემიის დიაგნოზი მოიცავს:

ანამნეზის გამოკვლევა, რომელიც საშუალებას გვაძლევს ვივარაუდოთ ჰიპონატრიემიის გამომწვევი მიზეზი (დიარეის გამო სითხის დაკარგვა, ADH-ის გამოყოფის სტიმულირების წამლების გამოყენება და ა.შ.).
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ხელს უწყობს შრატის ელექტროლიტების დონის განსაზღვრას. ჰიპონატრიემია ხასიათდება ნატრიუმის დაქვეითებით 135 მეკვ/ლ-ზე ნაკლებ დონეზე. ნამდვილ ჰიპონატრიემიას თან ახლავს შრატში კალიუმის მომატებული დონე (5.0 მეკვ/ლ-ზე მეტი). პლაზმის ჰიპოტონურობას თან ახლავს შარდის ოსმოლარობა 50-100 მი/კგ-ზე მეტი. ADH-ის (SIADH) არასათანადო სეკრეციის სინდრომის დროს ნატრიუმის კონცენტრაცია შარდში მაღალია პლაზმური მოცულობის ზრდით, მაგრამ შეშუპების არსებობისას ის შეიძლება იყოს დაბალი. როდესაც ნატრიუმის კონცენტრაცია შარდში 20 მეკვ/ლ-ზე ნაკლებია, SIADH-ის დიაგნოზი საეჭვოა.
წყლის დატვირთვის ტესტი, რომელიც ზომავს თირკმელების წყლის გამოყოფის უნარს.

თუ ეჭვმიტანილია ჭეშმარიტი ჰიპონატრიემია, მოწმდება კორტიზოლის და TSH დონეები თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობისა და ჰიპოთირეოზის გამოსარიცხად. SIADH-ზე ან ჰიპოფიზის პათოლოგიაზე ეჭვი მოითხოვს თავის MRI-ს.

ჰიპონატრიემიის მკურნალობა დამოკიდებულია ამ დარღვევის ჰემოდინამიკურ ვარიანტზე. ჰიპოვოლემიური ჰიპონატრიემიის შემთხვევაში, 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი შეჰყავთ გათვლილი სიჩქარით სითხის დეფიციტის აღსადგენად, სანამ არ აღმოიფხვრება ჰიპოვოლემიის სიმპტომები. თუ ჰიპოვოლემია განვითარდა დიურეზულების გადაჭარბებული ხანგრძლივი გამოყენების შედეგად, დამატებით ინიშნება 30-40 მმოლ/ლ კალიუმი. ნორმალური მოცულობის ჰიპონატრიემიისთვის მკურნალობა დამოკიდებულია ნატრიუმის დისბალანსის ძირეულ მიზეზზე. თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში იზრდება შეყვანილი ნატრიუმის რაოდენობა, ხოლო დიურეზულების გამოყენებისას (დიდი დოზები) აუცილებელია ნატრიუმის და კალიუმის დონის კორექცია. თუ ჰიპონატრიემიის მიზეზი არის ჰიპოოსმოლარული სითხის დიდი რაოდენობით გამოყენება, წყლის შეყვანა შეზღუდულია და ნატრიუმის შემცველობა სწორდება. ჰიპერჰიდრატაციით, წყლის მიღება მცირდება 500 მლ დღეში. და მისი გამოყოფის სტიმულირება მარყუჟის შარდმდენებით (თიაზიდი არ გამოიყენება). ჰიპონატრიემია ნეფროზული სინდრომის, გულის უკმარისობის ან ღვიძლის ციროზის არსებობისას მოითხოვს აგფ ინჰიბიტორების გამოყენებას და საჭიროების შემთხვევაში ტარდება პერიტონეალური დიალიზი და ჰემოდიალიზი. მძიმე ჰიპონატრიემიის დროს მკურნალობა ტარდება სიფრთხილით, ვინაიდან ნატრიუმის სწრაფი შეყვანა ხშირად იწვევს ოსმოსურ დემიელინაციურ სინდრომს. მკურნალობის საწყის ეტაპზე ნატრიუმის შემცველობა მატულობს 125-130 მმოლ/ლ-მდე ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონული (3-5%) ხსნარების დახმარებით, შემდეგ კი იზოტონური ხსნარების გამოყენებით ტარდება ნატრიუმის დონის ნელი კორექცია. დაქვეითებული ცნობიერების და კრუნჩხვითი სინდრომის მქონე ბავშვებს უტარდებათ ნაწილობრივი სწრაფი კორექცია 3%-იანი ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით.

liqmed.ru

ჰიპოვოლემიური ჰიპონატრიემია

ჰიპერვოლემიური ჰიპონატრიემია

ნორმოოლემიური ჰიპონატრიემია

ჰიპონატრიემია შიდსის დროს

ilive.com.ua
Იცი, რომ:

ყველაზე მოკლე და მარტივი სიტყვების სათქმელად კი ვიყენებთ 72 კუნთს.

სხეულის ყველაზე მაღალი ტემპერატურა დაფიქსირდა უილი ჯონსში (აშშ), რომელიც საავადმყოფოში 46,5°C-ით შეიყვანეს.

ვირზე ჩამოვარდნა უფრო მეტად მოგტეხავს კისერს, ვიდრე ცხენიდან გადმოვარდნას. უბრალოდ ნუ ეცდებით ამ პრეტენზიის უარყოფას.

ადამიანები, რომლებიც რეგულარულად საუზმობენ, გაცილებით ნაკლებია სიმსუქნის ალბათობა.

სტატისტიკის მიხედვით, ორშაბათობით ზურგის დაზიანების რისკი იზრდება 25%-ით, ხოლო გულის შეტევის რისკი 33%-ით. Ფრთხილად იყავი.

გულიც რომ არ ცემს ადამიანს, ის მაინც დიდხანს იცოცხლებს, როგორც ეს გვაჩვენა ნორვეგიელმა მეთევზემა იან რევსდალმა. მისი „ძრავა“ 4 საათის განმავლობაში გაჩერდა მას შემდეგ, რაც მეთევზე დაიკარგა და თოვლში ჩაეძინა.

სტომატოლოგები შედარებით ცოტა ხნის წინ გამოჩნდნენ. ჯერ კიდევ მე-19 საუკუნეში დაავადებული კბილების ამოღება ჩვეულებრივი პარიკმახერის მოვალეობის ნაწილი იყო.

არსებობს ძალიან საინტერესო სამედიცინო სინდრომები, როგორიცაა საგნების იძულებითი გადაყლაპვა. ამ მანიით დაავადებული ერთი პაციენტის კუჭში 2500 უცხო ობიექტი აღმოჩნდა.

შავი შოკოლადის ოთხი ნაჭერი შეიცავს დაახლოებით ორას კალორიას. ასე რომ, თუ არ გსურთ გამოჯანმრთელება, უმჯობესია არ მიირთვათ დღეში ორ ნაჭერზე მეტი.

პაციენტის გამოყვანის მცდელობისას ექიმები ხშირად ძალიან შორს მიდიან. მაგალითად, გარკვეული ჩარლზ ჯენსენი 1954 წლიდან 1994 წლამდე პერიოდში. გადაურჩა 900-ზე მეტ ოპერაციას ნეოპლაზმების მოსაშორებლად.

ქალების უმეტესობას შეუძლია უფრო მეტი სიამოვნება მიიღოს სარკეში თავისი ლამაზი სხეულის ხილვით, ვიდრე სექსისგან. ასე რომ, ქალებო, იბრძოლეთ ჰარმონიისაკენ.

ადამიანის კუჭი კარგად უმკლავდება უცხო ობიექტებს და სამედიცინო ჩარევის გარეშე. ცნობილია, რომ კუჭის წვენს შეუძლია მონეტებიც კი დაითხოვოს.

განათლებული ადამიანი ნაკლებად არის მიდრეკილი ტვინის დაავადებების მიმართ. ინტელექტუალური აქტივობა ხელს უწყობს დამატებითი ქსოვილის ფორმირებას, რომელიც ანაზღაურებს დაავადებულს.

ღვიძლი არის ყველაზე მძიმე ორგანო ჩვენს სხეულში. მისი საშუალო წონაა 1,5 კგ.

ადამიანის სისხლი უზარმაზარი წნევით „გადის“ გემებში და, თუ მათი მთლიანობა დაირღვა, შეუძლია სროლა 10 მეტრამდე მანძილზე.

www.neboleem.net

ჰიპონატრიემია - რა არის ეს? ეს არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ორგანიზმში ნატრიუმის რაოდენობა მცირდება. ყველაზე ხშირად ეს პრობლემა ჩნდება დიურეზულების გამოყენებისას, მძიმე დამწვრობის მიღების, ნაწლავის დარღვევების შემდეგ. თუ არ დაიწყებთ ამ პრობლემის აღმოფხვრას, მაშინ შეიძლება თქვენი თავი ძალიან გტკივათ, ვიზუალური ჰალუცინაციები წარმოიქმნება და შესაძლებელია ფატალური შედეგი. ნატრიუმის საკმარისი რაოდენობა უნდა მიეწოდოს ორგანიზმს. მაშინაც კი, თუ ამ ელემენტის დეფიციტი სწრაფად აღმოიფხვრება, ნევროლოგიური გართულებების განვითარების დიდი ალბათობა რჩება.

პათოლოგიური მდგომარეობის მიზეზები და სიმპტომები

ჰიპონატრიემიის მიზეზები დაკავშირებულია პათოლოგიურ პროცესებთან, რომლებსაც თან ახლავს:

სისხლის განზავება დიდი რაოდენობით წყლით. ეს სიტუაცია ჩნდება ანტიდიურეზული ჰორმონის არაპროპორციული გამომუშავებისას;
ელემენტის გადანაწილება უჯრედების შიგნით და გარეთ სითხეებს შორის. ეს ხდება ჰიპოქსიის განვითარებისას ან თუ ადამიანი დიდხანს იყენებს Digitalis-ს;
ნატრიუმის დაკარგვა თირკმელებისა და ღვიძლის მიერ, როდესაც ის ორგანიზმში ხვდება ნაკლები რაოდენობით, ვიდრე გამოიყოფა.

სისხლში ნატრიუმის რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს შემდეგი მიზეზების გამო:

ექსტრარენალური. თუ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მუშაობაში არის პრობლემები, რასაც თან ახლავს ღებინება, დიარეა, ასევე ანთებითი პროცესები კანზე და დამწვრობა. ნატრიუმის დეფიციტი ასევე შეიძლება განვითარდეს ოფლიანობის მომატებით, სისხლდენით, ყურის ფარდის პირსინგით.
თირკმლის. ამ შემთხვევაში, ამ ნივთიერების შარდში გაზრდილმა გამოყოფამ შეიძლება შეამციროს ამ ნივთიერების შემცველობა. „ჰიპონატრიემიის“ დიაგნოზით მისი გამომწვევია ნეფროპათია, ნევრიტი, მინერალოკორტიკოიდების ნაკლებობა და შარდმდენების გამოყენება.

სისხლში ნატრიუმის რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს იმ პირობებში, როდესაც ანტიდიურეზული ჰორმონის გაზრდილი წარმოება ხდება. ეს არის ძლიერი სტრესი, ტკივილი, ოპიოიდების გამოყენება პოსტოპერაციულ პერიოდში. თუ სისხლში ნატრიუმი დაქვეითებულია, მაშინ პაციენტის ჯანმრთელობა უარესდება. როგორც წესი, ადამიანი გრძნობს პათოლოგიის ნევროლოგიურ ნიშნებს უჯრედშიდა სითხის ტონუსის დაქვეითებისა და ტვინის უჯრედებში წყლის დიფუზიის გამო. ამის გამო უჯრედები შეშუპებულია, ირღვევა ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირება.

დაავადების ტიპის, განვითარების სტადიის, პაციენტის მდგომარეობისა და ასაკის მიხედვით, ჰიპონატრიემიის შემდეგი სიმპტომები ვლინდება:

ძლიერი თავის ტკივილი;
გულისრევა;
ცნობიერების დაქვეითება, სისუსტე, კომის განვითარების მაღალი ალბათობა.

თუ უჯრედებში ამ ნივთიერების შემცირებაა, მაშინ შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური შეშუპება. სისხლში ნატრიუმის შემცირებული რაოდენობით მკურნალობა სასწრაფოდ უნდა დაიწყოს, რადგან იზრდება სერიოზული, სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების განვითარების რისკი.

თუ ჰიპონატრიემია ხდება ქრონიკული ფორმით, მაშინ კუნთების ტონუსი იკლებს, კანი ხდება ნაკლებად ელასტიური, ადამიანს აწუხებს ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები და არტერიული წნევა იკლებს. ნატრიუმის დეფიციტით, გულისცემა იზრდება, პაციენტი სწრაფად იკლებს წონას. ჰიპონატრიემიის დიაგნოზის დროს ზოგიერთი პაციენტი არანაირად არ გრძნობს მის სიმპტომებს.

ჰიპონატრიემიის დიაგნოზი და მკურნალობა

ორგანიზმში ნატრიუმის ნაკლებობა განისაზღვრება შემდეგი გზებით:

ჩაატარეთ პირველადი გამოკვლევა და შეისწავლეთ პაციენტის ისტორია.
დანიშნეთ ლაბორატორიული ტესტები, რომლებიც განსაზღვრავენ ელექტროლიტების შემცველობას სისხლის შრატში. თუ ნატრიუმი 135 მეკვ/ლ-ზე ნაკლებია, მაშინ დიაგნოზირებულია ჰიპონატრიემია.
ჩაატარეთ წყლის დატვირთვის ტესტი.
თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობისა და ჰიპოთირეოზის გამორიცხვის მიზნით, განისაზღვრება კორტიზოლის შემცველობა ორგანიზმში.
თუ ეჭვმიტანილია ტვინის დაავადება, მაშინ უნდა ჩატარდეს მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.

სისხლში ნატრიუმის დაბალი შემცველობა უნდა განიხილებოდეს. თუ შესაძლებელი გახდა ამ ფენომენის მიზეზის გარკვევა, მაშინ თერაპია მიმართულია მის აღმოფხვრაზე. თუ შეუძლებელი იყო იმის გარკვევა, თუ რატომ გაჩნდა დაავადება, ინიშნება ზოგადი მკურნალობა. ეს ასე გამოიყურება:

დაავადების სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, უბრალოდ შეზღუდეთ სითხის მიღება. აუცილებელია არა მხოლოდ დათვალოთ რამდენი წყალი სვამს დღეში, არამედ გავითვალისწინოთ, თუ რამდენს შეიცავს იგი საკვებში. თუ შეუძლებელია წყლის მიღების შეზღუდვა, მაშინ დემეკლოციკლინის დახმარებით ცდილობენ ნატრიუმის საჭირო რაოდენობის შენარჩუნებას. ეს არის ანტიბაქტერიული პრეპარატი, რომელიც ამცირებს ანტიდიურეზული ჰორმონის ეფექტს. ამ საშუალების გამოყენებისას საჭიროა პაციენტის ფრთხილად მონიტორინგი, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს დეჰიდრატაცია ან თირკმლის უკმარისობა.
თუ ადამიანს აქვს ჰიპონატრიემია, მაშინ მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს მარყუჟის დიურეზულების დახმარებით. ისინი ამცირებენ ნატრიუმის გამოყოფას წყლით.
კრიტიკულ სიტუაციებში ნაჩვენებია ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ინფუზია. ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ ექიმის მიერ საავადმყოფოში.

დაავადების გართულებები

თუ ნატრიუმი დაბალია და თერაპია ძალიან სწრაფად ჩატარდა, მაშინ შეიძლება განვითარდეს შემდეგი გართულებები:

ოსმოსური დემიელინაციის ან ხიდის მიელინოლიზის სინდრომი. პირველი გართულება იწვევს ტვინის სხვა ნაწილებში დაზიანებების განვითარებას. ეს პრობლემა ჩვეულებრივ ვითარდება ალკოჰოლიკებში, შეგნებული (დიეტით) ან იძულებითი შიმშილით, ასევე ქრონიკული პათოლოგიების არსებობისას.
შეიძლება განვითარდეს პერიფერიული დამბლა.
დაზიანებების გავრცელებისას ვითარდება ფსევდოკომა. ეს დიაგნოზი ხასიათდება იმით, რომ ადამიანს მხოლოდ თვალის კაკლის მოძრაობა შეუძლია.

თუ ნატრიუმის დონე ძალიან სწრაფად მოიმატებს, შესაძლოა გამოვლინდეს ნევროლოგიური სიმპტომები. თუ ეს მოხდება, მაშინ უნდა შეწყვიტოთ ჰიპერტონული ხსნარების დანერგვა, რათა თავიდან აიცილოთ სისხლში ამ ელემენტის მომატება. თუ ეს გაკეთდა დროულად, შესაძლებელი იქნება შესაძლო ნევროლოგიური დაზიანებების თავიდან აცილება. დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია სასმელი დიეტის მონიტორინგი და არ დალიოთ დღეში რეკომენდებულ რაოდენობაზე მეტი წყალი. ასევე აუცილებელია სწორი კვება, ორგანიზმში ყველა ვიტამინისა და მიკროელემენტის საკმარისი რაოდენობა უნდა შევიდეს. ასევე კარგია სპორტის თამაში.

უსიმპტომო ჰიპონატრემიის მკურნალობა, განსაკუთრებით მსუბუქი (შრატში ნატრიუმის დონე არანაკლებ 120 მეკვ/ლ), არ იწვევს სირთულეებს. ყოველთვის აუცილებელია ამ მდგომარეობის ძირეული მიზეზის გარკვევა და, თუ შესაძლებელია, მისი აღმოფხვრა. ამრიგად, თიაზიდებით გამოწვეული ჰიპონატრიემიის დროს შეიძლება საკმარისი იყოს დიურეზულების უბრალოდ შეწყვეტა და ნატრიუმის და/ან კალიუმის დეფიციტის კომპენსირება. ანალოგიურად, თუ მსუბუქი ჰიპონატრიემია ასოცირდება პარენტერალურ სითხეებთან პაციენტში წყლის ექსკრეციის დარღვევით, მაშინ ყველაფერი რაც შეიძლება დაგჭირდეთ არის ჰიპოტონური სითხის შეყვანის გაუქმება.

ჰიპონატრიემიის, ჰიპერკალიემიის და ჰიპოტენზიის კომბინაცია უნდა მიუთითებდეს თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობაზე და გლუკოკორტიკოიდების ინტრავენური შეყვანის აუცილებლობაზე (თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობის დროს შეჰყავთ 100-200 მგ ხსნადი ჰიდროკორტიზონი 1 ლიტრ 5% გლუკოზაში 0,9% ნატრიუმის 4 საათის განმავლობაში). თუ თირკმელზედა ჯირკვლები ნორმალურად ფუნქციონირებს და ჰიპონატრიემია ასოცირდება ECF მოცულობის დაქვეითებასთან და ჰიპოტენზიასთან, მაშინ ორივე ჰიპონატრიემია და ჰიპოტენზია ჩვეულებრივ იხსნება 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის მიღებით. თუ გამომწვევი მიზეზის გამოსწორება ძნელია ან ჰიპონატრიემია საკმარისად მძიმეა (ანუ შრატში ნატრიუმის დონე 120 მეკვ/ლ-ზე დაბალია), რეკომენდებულია წყლის მიღების შეზღუდვა (არ უნდა აღემატებოდეს 500-1500 მლ/დღეში, სიმძიმის მიხედვით. ჰიპონატრიემია).

განზავებული ჰიპონატრიემიის მქონე პაციენტების უმეტესობაში, რომელსაც თან ახლავს ECF მოცულობის მატება თირკმელების მიერ ნატრიუმის შეკავების გამო (გულის შეგუბებითი უკმარისობით, ციროზით ან ნეფროზული სინდრომით), ჰიპონატრიემია თავისთავად განსაზღვრავს მხოლოდ რამდენიმე სიმპტომს. ასეთ შემთხვევებში ხშირად გვეხმარება წყლის მიღების შეზღუდვა ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან ერთად. გულის შეგუბებითი უკმარისობის მქონე პაციენტებში მუდმივი ჰიპონატრიემია წარმატებით მკურნალობენ კაპტოპრილით მარყუჟის დიურეტიკებთან ერთად. ვარაუდობენ, რომ კაპტოპრილი და სხვა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები ასევე ეფექტურია სხვა პირობებში, რომელსაც თან ახლავს ეკგ მოცულობის მატება და რენინანგიოტენზინის სისტემის გაზრდილი აქტივობა (მაგალითად, ღვიძლის ციროზით, ნეფროზული სინდრომით). ADH-ის არაადეკვატური სეკრეციის სინდრომის დროს საჭიროა წყლის მიღების მკვეთრი შეზღუდვა - შემანარჩუნებელი ოდენობის 25-50%-მდე. კორექციის სტაბილურობა დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების მკურნალობის წარმატებაზე.

თუ შეუძლებელია ADH-ის ჭარბი სეკრეციის აღმოფხვრა (მაგალითად, სიმსივნეებში, ზოგიერთ იდიოპათურ შემთხვევაში) და პაციენტი არ მოითმენს წყლის მიღების მკვეთრ შეზღუდვას, მაშინ დემეკლოციკლინი შეიძლება დაინიშნოს 900-1200 მგ დოზით. დღეს. თუმცა, ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ თირკმლის მწვავე უკმარისობა. მიუხედავად იმისა, რომ თირკმელების ფუნქცია ჩვეულებრივ აღდგება პრეპარატის მიღების შეწყვეტის შემდეგ, უმჯობესია არ გამოიყენოთ ეს პრეპარატი ღვიძლის ციროზის დროს და სხვა პირობებში არ გამოიყენოთ ბოროტად გამოყენება.

რაც შეეხება შემთხვევებს, როდესაც არსებობს წყლით ინტოქსიკაციის სიმპტომები ან მძიმე ჰიპონატრიემია (ანუ შრატში ნატრიუმის დონე 115 მეკვ/ლ-ზე დაბალი და ეფექტური ოსმოლარობა 230 mOsm/კგ-ზე ნაკლები), არ არსებობს კონსენსუსი. დაპირისპირება ძირითადად ეხება ჰიპონატრიემიის კორექციის სიჩქარეს და ხარისხს. მძიმე, მაგრამ ასიმპტომური ჰიპონატრიემიის დროს, უსაფრთხო და ეფექტურია წყლის მიღების მკვეთრი შეზღუდვა (ზოგიერთი ექსპერტი გვირჩევს ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონული ხსნარების მიღებას). პირიქით, წყლით ინტოქსიკაციის სიმპტომებით, უნდა დაინიშნოს ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონული (3-5%) ხსნარები. 3%-იანი ხსნარის შეყვანა უზრუნველყოფს ნატრიუმის კონცენტრაციას 0,51 მექვ/მლ, 5%-იან ხსნარს - 0,86 მექვ/მლ.

ექსპერიმენტული მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ მწვავე ჰიპონატრიემიის დროს (ანუ, რომელიც გრძელდება 24 საათზე ნაკლებ დროზე), სწრაფი მკურნალობა უსაფრთხოა, ხოლო ქრონიკული ჰიპონატრიემია უფრო ნელა უნდა განთავისუფლდეს თავის ტვინის მეორადი დეჰიდრატაციის თავიდან ასაცილებლად. თუმცა, კლინიკურ პრაქტიკაში ხშირად შეუძლებელია დარწმუნებით გადაწყვიტოს მწვავეა თუ ქრონიკული ჰიპონატრიემია. და რადგან სანდო კვლევები ჯერ არ ჩატარებულა, ძნელია დარწმუნებით ვისაუბროთ კლინიკურად მნიშვნელოვანი ჰიპონატრიემიის კორექტირების სწორ მაჩვენებელსა და ხარისხზე. ზოგადად მიღებულია, რომ ჰიპონატრიემიის გადაჭარბებული კორექცია საშიშია; არ შეიძლება ჰიპერ- ან თუნდაც ნორმანატრემიამდე მიყვანა. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი ექსპერტი გვირჩევს შრატში ნატრიუმის დონის ამაღლებას არაუმეტეს 12 მეკვ/ლ/დღეში, ბევრი სხვა თვლის, რომ საჭიროა მხოლოდ მისი ამაღლება 120-125 მეკვ/ლ-მდე და ეს შეიძლება გაკეთდეს უმტკივნეულოდ.

კლინიკური თვალსაზრისით, მიზანშეწონილია მივიღოთ კომპრომისი: თუ ჰიპონატრიემია არის სიმპტომური და მწვავე (ანუ, გრძელდება 24 საათზე ნაკლები), შრატში ნატრიუმის კონცენტრაცია შეიძლება უსაფრთხოდ გაიზარდოს 120-125 მეკვ/ლ-მდე 24 საათში ან ნაკლებ დროში. . სიმპტომატური ქრონიკული ჰიპონატრიემიის ან უცნობი ხანგრძლივობის ჰიპონატრიემიის დროს, შრატის ნატრიუმი უნდა გაიზარდოს სიჩქარით 0,5 მეკვ/ლ/სთ-მდე დაახლოებით 120-125 მეკვ/ლ/ლ-მდე, რათა თავიდან იქნას აცილებული ცნს-ის გართულებები და/ან ფილტვის შეშუპება. შრატში ნატრიუმის კონცენტრაციის საერთო მატება არ უნდა აღემატებოდეს 12 მეკვ/ლ 24 საათში, ამის შემდეგ ჩერდება ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის მიღება, შემდეგ კი შრატში ნატრიუმის დონე იზრდება უფრო ნელა (რამდენიმე დღეში) მოხმარების შეზღუდვით. უფასო წყლისგან.

მიუხედავად იმისა, რომ ინექციური ნატრიუმი უნდა დარჩეს უჯრედგარე სივრცეში, სინამდვილეში, ოსმოსური ძალების მოქმედების გამო, იგი ნაწილდება ორგანიზმში არსებული წყლის მთელ რაოდენობაში. ეკგ-ს მოცულობის ერთდროული გაზრდის შემთხვევაში (მათ შორის ADH-ის არაადეკვატური სეკრეციის სინდრომის დროს), ძლიერი მარყუჟის შარდმდენების გამოყენება (ფუროსემიდი, ბუმეტანიდი და ა.შ.) შეიძლება კომბინირებული იყოს ნატრიუმის და კალიუმის იზოტონური ან ჰიპერტონული ხსნარების მიღებასთან. ქლორიდი დიურეზულების მიერ გამოწვეული კალიუმის დაკარგვის კომპენსაციისთვის. თუ დიურეტიკებზე თირკმლის რეაქცია ნაკლებად სავარაუდოა, ან თუ ჰიპონატრიემია განსაკუთრებით მძიმეა (ნატრიუმის დონე შრატში 105 მეკვ/ლ-ზე ნაკლები), შეიძლება საჭირო გახდეს ულტრაფილტრაცია (მაგ., წყვეტილი ან უწყვეტი არტერიოვენური ჰემოფილტრაცია) ECF მოცულობის ნორმალიზებისთვის, ხოლო ჰიპონატრიემია იხსნება ინტრავენურად. ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარების შეყვანა.

რედ. ნ.ალიპოვი

"ჰიპონატრიემიის მკურნალობა" - სტატია განყოფილებიდან