Как люди чувствуют боль и для чего она нужна организму. Почему мы чувствуем боль Какие бывают боли и как мы их чувствуем

Боль – это коктейль из физиологических реакций, приправленных эмоциями, личным опытом и настоянный на культурных традициях общества. Одни его выпивают с легкостью, другие страдают от тяжелого похмелья.
Но, как всем нам хорошо известно, no paine no game – «без боли нет достижений». Способность правильно воспринимать сигнал «SOS», который посылает наш организм, — прямой путь к здоровью и долголетию. От чего же зависит наша восприимчивость к боли, и можно ли ее изменить? Поговорим об этом подробно.

Так больно? А сейчас?

Восприятие боли — понятие очень субъективное. Настолько, что болевой порог может меняться в течение жизни даже у одного и того же человека. Это хорошо знакомо женщинам, пользующимся эпилятором: первые процедуры напоминают пытку, но со временем ощущения теряют остроту.

Чудо? Нет, физиология. Люди, регулярно подвергающиеся воздействию экстремальных стимулов, могут постепенно увеличивать свою толерантность к ним, что приводит к повышению болевого порога. Как у йогов, разгуливающих по раскалённым камням. Но восприимчивость человека к боли, как и способность её переносить, зависят не только от этого.

Принцессы на горошине

Наиболее исследован вопрос о том, как воспринимают боль представители разного пола. Из медицинской практики известно, что женщины чаще мужчин жалуются на дискомфорт после проведённой операции, сильнее страдают в стоматологическом кресле и более предрасположены к заболеваниям, связанным с хронической болью: фибромиалгии, ревматизму.

Подобные гендерные отличия можно проследить даже у новорождённых детей. Группа бразильских учёных из Сан-Паоло во главе с Рут Гинзбург, исследовав мимические ответы на болевые раздражения у младенцев, обнаружили, что девочки проявляют более выраженную реакцию, чем мальчики.

Объясняют эту уязвимость работой половых гормонов. В 2002 году учёные из Университета Северной Каролины опубликовали исследование, в котором сравнивались особенности работы мю-опиоидных рецепторов у мужчин и женщин, поскольку именно опиоидная система занимается регулированием болевых ощущений. Её рецепторы связываются с эндорфинами, опиоидными пептидами, которые вырабатываются самим организмом и выполняют функцию естественных анальгетиков — и боль уходит. Однако учёные обнаружили, что эта схема бесперебойно работает только у мужчин.

У женщин в ответ на болевое воздействие происходило не увеличение, а снижение секреции эндорфинов. Учёные объяснили это тем, что участницы эксперимента находились в ранней фолликулярной фазе менструального цикла, когда уровень эстрогена самый низкий.

В последующем «гормональная» гипотеза боли подтвердилась, когда аналогичный эксперимент провели с женщинами в той же фазе цикла, но носившими пластырь, выделяющий эстроген. У них секреция естественных анальгетиков была сравнима по своей интенсивности с «мужским вариантом».

Эти результаты объясняют, почему женщины чаще страдают от хронических болей и в то же время могут переносить самую чудовищную боль. Когда уровень эстрогенов высок, им море по колено, а когда он опускается (в дни менструации и непосредственно перед ней), они превращаются в слабый пол. И не стоит в эти «критические» во всех смыслах дни планировать болезненные процедуры.

Боль «в возрасте»

Низкий уровень тестостерона у мужчин тоже увеличивает чувствительность к боли, но в норме (в отличие от эстрогена у женщин) его уровень колеблется мало. Существенно снижаться он начинает только с возрастом. С уменьшением тестостерона у мужчин, например, более выражен болевой синдром при стенокардии.

У пожилых людей обоего пола после наступления климакса, и особенно у женщин, усиливаются хронические боли. Причём часто боль начинает жить собственной жизнью. Даже при отсутствии первопричины — например, после успешного лечения, некоторые пациенты так и не могут полностью избавиться от неприятных ощущений. Поскольку хроническая боль способна изменить работу нашей нервной системы.

Память боли

Усиление болевых ощущений, или гипералгезия может развиваться в результате продолжительного раздражения болевых рецепторов.

Со временем они становятся гиперчувствительными и реагируют даже на слабые или вовсе не болевые стимулы — например, прикосновения. Неслучайно люди, пережившие систематическое насилие или пытки, избегают в дальнейшем тесного физического контакта.

Иногда уже после прекращения воздействия на болевой рецептор в мозг продолжает передаваться электрический импульс от поражённого органа. Это такая своеобразная «память боли».

Гвоздь между пальцами

А бывает так, что мозг нас просто обманывает и боль возникает в отсутствие какой бы то ни было причины. Показателен такой случай: строитель случайно наступил на гвоздь, который проткнул сапог насквозь. Начал биться от сильной боли. Но когда скорая помощь доставила его в больницу, выяснилось, что гвоздь прошёл ровно между пальцев, не причинив «страдальцу» ни единой царапины. Откуда же взялась боль?

Штука в том, что если мозг получил информацию о физическом повреждении, он генерирует ощущение боли, при этом реального повреждения может и не быть. Учёные пришли к выводу, что боль не всегда имеет физиологическую причину. Это может быть по ошибке созданный нейронный путь, или по-другому — «выученная» боль.

На эту тему группа немецких учёных провела любопытный эксперимент. Испытуемых усаживали за руль автомобиля, а затем, используя разные интерактивные техники, создавали иллюзию столкновения с другой машиной. Ощущения были настолько реалистичными, что спустя месяц после этого случая 10% участников жаловались на дискомфорт в области шеи, который связывали с аварией.

Терапия ума и тела

Проблема «боли без боли» очень распространена в медицинской практике. Только в Америке около 100 миллионов взрослых страдают от хронической боли. Борьба с ней подобна хождению по замкнутому кругу: постоянные неприятные ощущения у человека приводят к гиперчувствительности мозга к боли, а это в свою очередь ещё сильнее понижает болевой порог.

И чем продолжительнее болит, тем тяжелее вырваться из этого круга, так как физическое недомогание усугубляется душевными страданиями — бессонницей, стрессом, депрессией. Эта «троица» сама по себе способна привести к снижению болевой толерантности даже у относительно здоровых людей.

Беда в том, что самое распространённое оружие против боли (анальгезирующие средства) может вызывать зависимость и привыкание.

В связи с этим учёные активно ищут нефармацевтические методы лечения хронической боли. Одной из последних находок является так называемая «терапия ума и тела» (mindbody treatment), пытающаяся разорвать нейронную сеть, лежащую в основе болевых ощущений. По словам авторов методики американских учёных Говарда Шубинера и Алана Гордона, благодаря этой технике люди с 20-летней историей хронической боли вылечиваются за несколько сеансов.

Мне не больно

У гипералгезии есть свой антипод – аналгезия, очень высокая толерантность к боли.
Встречаются, хоть и редко, случаи врождённой аналгезии, и это только на первый взгляд кажется благом. Ведь боль — в первую очередь сигнал о болезни, и неспособность воспринять этот сигнал может навредить организму. Патологически «толстокожие» люди страдают от множественных внутренних кровотечений, ожогов и переломов и не замечают заболеваний, которые сопровождаются очень слабыми болевыми ощущениями — например, «тихий» инфаркт.

Учёные установили, что врождённая нечувствительность к боли связана с мутацией в гене SCN11A. Этот ген кодирует ионные каналы в рецепторах, передающих болевые ощущения из периферической нервной системы в центральную.

Известен ещё один пример генетически обусловленной аналгезии (GCH1), когда дискомфорт в теле все-таки ощущается, но в значительно меньшей степени, чем «обычными» людьми.

Он был открыт учёными из Гарварда во время обследования послеоперационных пациентов: 15% из них отличались повышенной толерантностью к боли. В контрольной группе здоровых испытуемых также были обнаружены счастливые носители этого гена.

Сейчас уже открыты десятки других кандидатов, претендующих на гордое звание «ген боли». Возможно, одним из них обладаете и вы… Но даже если вам не так повезло с генетикой, можно попытаться уменьшить свою болевую чувствительность. Для этого существует несколько реальных способов.

Как повысить толерантность к боли?

Прежде всего поменять отношение к боли — сосредоточиться не на самих ощущениях, а на том, что за ними стоит. Например: боль в мышцах после тренировки свидетельствует о некоторых микроповреждениях мышечных волокон. Боль в первый день менструации связана с повышенной выработкой простагландинов, заставляющих матку сокращаться. Эти и многие другие виды боли естественны, и не нужно этого бояться!

Вести здоровый образ жизни и регулярно заниматься спортом. Это особенно важно. Исследователи из Университета Флориды обнаружили, что после физических упражнений у людей повышаются болевые пороги.

Научиться отвлекаться. Подойдут любые методы релаксации, дыхательные техники, медитация. Все они нацелены на улучшение механизмов саморегуляции физиологических функций.

Оказывается, у братьев дефект гена SCN9A, который кодирует белок Nav1.7 — натриевый канал, участвующий в восприятии боли. Такие люди отличают холодное от горячего и чувствуют прикосновения, но вот болевой сигнал не проходит. Эта сенсационная новость была опубликована в журнале Nature в 2006 году. Ученые установили это в процессе исследования шестерых пакистанских детей. Среди них был фокусник, который развлекал толпу, прохаживаясь по раскаленным углям.

В 2013 году в Nature было опубликовано другое исследование, объектом которого стала маленькая девочка, незнакомая с чувством боли. Немецкие ученые Йенского университета обнаружили у нее мутацию гена SCN11A, который кодирует белок Nav1.9 — еще один натриевый канал, ответственный за боль. Гиперэкспрессия этого гена предотвращает накопление зарядов ионов, и электрический импульс не проходит по нейронам — боли мы не чувствуем.

Выходит, что свою «суперспособность» наши герои получили из-за сбоя работы натриевых каналов, которые участвуют в передаче болевого сигнала.

Что позволяет нам чувствовать боль меньше?

Когда нам больно, организм вырабатывает особые «внутренние наркотики» — эндорфины, которые связываются с опиоидными рецепторами в мозге, притупляя боль. Морфин, выделенный в 1806 году и завоевавший славу эффективного болеутоляющего вещества, действует подобно эндорфинам — присоединяется к опиоидным рецепторам и подавляет выделение нейромедиаторов и активность нейронов. При подкожном введении действие морфина начинается через 15-20 минут и может длиться до шести часов. Только не следует увлекаться таким «лечением», это может плохо кончиться, как в рассказе Булгакова «Морфий». После нескольких недель применения морфина организм перестает вырабатывать эндорфины в достаточном количестве, появляется зависимость. И когда действие наркотика заканчивается, множество тактильных сигналов, которые поступают в мозг, уже не защищенный антиболевой системой, причиняют страдания — возникает ломка.

Спиртные напитки тоже воздействует на эндорфиновую систему и повышают порог болевой чувствительности. Алкоголь в небольших дозах, как и эндорфины, вызывает эйфорию и позволяет нам быть менее восприимчивым к удару кулаком по лицу после свадебного застолья. Дело в том, что алкоголь стимулирует синтез эндорфинов и подавляет систему обратного захвата этих нейромедиаторов.

Однако после выведения алкоголя из организма пороги болевой чувствительности снижаются за счет угнетения синтеза эндорфинов и повышения активности их захвата, что не облегчает похмелье, типичное для следующего утра.

Кому больнее: мужчинам или женщинам?

Женщины и мужчины ощущают боль по-разному — об этом говорит исследование ученых из Университета Макгилла, которые обнаружили, что восприятие боли у самок и самцов мышей начинается с разных клеток. На сегодняшний момент проведено много исследований о природе женской и мужской боли, и большинство из них указывает на то, что женщины страдают от нее больше, чем мужчины.

В ходе масштабной работы 2012 года, когда ученые анализировали записи более чем об 11 тыс. пациентов больниц Калифорнии, ученые выяснили, что женщины переносят боль хуже и сталкиваются с ней чаще, чем мужчины. А пластические хирурги из США установили, что у женщин на коже лица в два раза больше нервных рецепторов на один квадратный сантиметр, чем у мужчин. Девушки уже с рождения такие чувствительные — согласно исследованию, опубликованному в журнале Pain, у новорожденных девочек мимические реакции на уколы в стопу были выражены сильнее, чем у мальчиков. Также известно, что женщины чаще жалуются на боль после операции и хуже чувствуют себя в кресле у стоматолога.

На помощь бедным женщинам приходят гормоны.

Например, один из половых женских гормонов, эстрадиол, уменьшает активность болевых рецепторов и помогает женщинам легче переносить высокие уровни боли.

Например, уровень эстрадиола резко возрастает перед родами и действует как своего рода обезболивающее. К сожалению, после менопаузы уровень этого гормона в организме становится меньше, и женщины переносят боль тяжелее. Кстати, у мужчин похожая ситуация с тестостероном. Уровень этого мужского полового гормона снижается с возрастом, и некоторые болевые симптомы становятся более выраженными.

Но боль — это не только передача нервных импульсов в головной мозг, это также психологическое восприятие болевых ощущений. К примеру, у участников одного интересного исследования в три раза повышался болевой порог после того, как им показывали, как другой участник спокойно переносил такое же болевое воздействие. Мальчиков с рождения учат быть мужественными: «мальчики не плачут», «ты должен терпеть», «плакать стыдно». И это вносит свой существенный вклад: мужчины стойко терпят боль, и мозг «думает», что им не так уж и больно.

При возникновении повреждения, например при травме стопы, возникает раздражение болевых рецепторов – нервных окончаний, которые расположены в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях, мышцах, связках и др. Это раздражение по нерву, а затем по путям болевой чувствительности, расположенных в спинном мозге, достигает высших отделов нервной системы в головном мозге, где и формируется ощущение боли.

При незначительной травме и отсутствии психотравмирующих факторов обычно боль проходит сама или на фоне адекватного обезболивания, через определенное время, которое необходимо, например, для заживления раны.

Однако при определенных условиях, например при выраженной стрессовой ситуации, в которой получена травма, а также в отсутствии адекватного обезболивания в остром периоде травмы, ощущение боли может надолго остаться в организме. Такая «патологическая» боль теряет связь с источником ее вызвавшим. Она прочно укрепляется в нервной системе и плохо поддается всем известным способам борьбы с нею, а на определенной стадии переходит в злокачественную (неизлечимую) боль.

Патологическая боль практически постоянна. На фоне этой постоянной боли возникают приступы разрядов сильной нестерпимой боли, на высоте которой некоторые пациенты прибегают к суицидальным попыткам. Такие приступы часто провоцируются определенными внешними и/или внутренними факторами, или возникают без какой-либо заметной причины. Патологическая, особенно нейрогенная боль (боль, возникшая в результате повреждения нервов, сплетений, спинного мозга) обычно сопровождается повышенной чувствительностью к прикосновению кожных покровов в области ее максимальной выраженности. Легкое прикосновение к этой области может вызвать сильнейший разряд боли. Такие импульсы «подпитывают» и поддерживают хроническую патологическую боль. Однако, как мы уже отметили, патологическая боль существует независимо от внешних воздействий. Это происходит из-за многих факторов, большинство из которых до сих пор точно неизвестны. Известно, что нарушается баланс между системой, которая воспринимает, проводит и формирует болевое ощущение и системой, которая противостоит ей. Эта наша внутренняя противоболевая система. Благодаря ей мы не умираем от болевого шока при легком порезе руки. Но при повреждении нервных образований (нервов, спинного или головного мозга), которые участвуют в проведении болевой чувствительности, наша противоболевая система часто не справляется с возложенной на нее функцией. В организме происходят определенные физиологические и биохимические сдвиги, которые поддерживают состояние постоянной хронической боли, а происходящие изменения в самой нервной системе, благодаря «феномену пластичности» закрепляют это состояние и приводят к развитию злокачественного болевого синдрома.

Боль является для организма сигналом тревоги . Она сообщает мозгу о том, что что-то не в порядке, и позволяет принять соответствующие меры. Хотя боль и неприятна, она жизненно необходима, так как заставляет нас насторожиться при угрозе физического повреждения, предупреждает о болезнях и других проблемах, о которых мы иначе и не подозревали бы. Болевое ощущение рождается в мозге в ответ на сигналы особых болевых рецепторов, расположенных в коже, органах и других тканях. Рецепторы в коже в основном распознают внешние угрозы, такие, как ожоги или ранения, а те, что расположены внутри тканей, реагируют преимущественно на внутренние повреждения и болезни.

Какой бывает боль

Боль бывает двух типов, каждый из которых имеет свое предназначение. Различают острую и хроническую боль .

Волокна, проводящие болевые сигналы

Сигналы об острой и хронической боли двигаются к мозгу и от мозга разными путями , по нервным волокнам различных типов. Сигналы острой боли проводят волокна типа А . Они окружены миелиновой оболочкой своего рода жировой изоляцией. В результате импульсы передаются по нервам с огромной скоростью, около 10 м/с. Сигналы хронической боли проводят волокна типа С . Эти волокна не имеют миелиновой изоляции, скорость проведения импульсов здесь ниже 1 м/с, то есть в десять раз медленнее, чем в волокнах типа А. Волокна типа С обычно расположены в глубине тканей.

Болевые пороги

Болевые рецепторы работают по принципу «все или ничего» . Если стимулирующее воздействие на них превышает определенный порог, они посылают болевой сигнал, если же порог не превышен, они этого не делают. Разная интенсивность боли обусловлена не силой или слабостью сигналов, а количеством импульсов и частотой, с которой они поступают в мозг. Но даже если болевой сигнал возник, он не всегда достигает головного мозга. На пути от болевого рецептора до чувствительного отдела коры головного мозга расположены три синапса, точки соединения, выполняющие функцию ворот .

Ворота

Первый синапс находится в спинном мозге и действует по принципу, известному как «теория ворот». Согласно этой теории, ворота могут пропустить через себя только ограниченный поток. Если через ворота пытается пройти слишком большое количество сигналов, предпочтение отдается сигналам, поступающим по волокнам типа А. Сигналы, идущие по волокнам типа С, просто не пропускаются. Как только проходит первый поток импульсов острой боли, появляется возможность для прохождения сигналов, которые несут волокна типа С. Другие ворота, в мозге, действуют по другому принципу. Чтобы ослабить или блокировать болевой импульс, они используют естественные обезболивающие вещества, которые вырабатываются в организме и называются эндорфинами.

Разотрите хорошенько

Ощущение надавливания проводится в головной мозг по нервным волокнам того же типа, которые передают сигнал острой боли, быстрым волокнам типа А. Это дает им преимущество перед сигналами хронической боли, которые оказываются блокированными у ворот, расположенных в спинном мозге. Вот почему энергичное растирание действительно помогает.

Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?

Как возникает боль?

Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой .

Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов.

Болевые ощущения и функция боли

Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.

Ранние концепции боли

Механизм боли

Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.

Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым ), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.

К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.

В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.

Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.

Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.

В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.

В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.

Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.

Физиология боли

Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.

Механизм возникновения боли

Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.

Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.

Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.

Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные , такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.

Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.

Психология боли

Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.

Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.

Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.

Средства от боли

Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.

Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.

Экстракты коры ивы (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли.

Современные наркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как , (НПВП, например, ) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ- ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. , известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и , могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.

Психотропные препараты, в том числе и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.

Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.

Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.

Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.