Это не воспалительное заболевание головного мозга, оно связанное с нарушением кровоснабжения, уменьшением и разрушением клеток головного мозга. Оно может быть приобретенным заболеванием, в результате родовой травмы, гипоксии, что ведёт к серьёзным нарушениям головного мозга, но чаще всего врождённая патология. Такое заболевание диагностируют примерно у 50% грудничков. Более тяжелые формы ППЦНС бывает только у 10% новорожденных. Более уязвимы Врождённой является, энцефалопатия у грудничка, осложнённая во время родов (родовая травма, отслойка плаценты, неправильное положение плода, большая головка у ребёнка, узкий таз у женщины). Её можно заподозрить в первые сразу после рождения ребёнка. При рождении внутренние органы и в том числе и центральная нервная система не совсем развита, для развития всех систем нужен временной период. Существуют несколько форм энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных .

Считается от 28 недели беременности до 8 дня жизни ребёнка. Она может возникнуть если (причины энцефалопатии):

Мама ребёнка слишком молода или возрастная.
Аборты.
Выкидыши.
Лечение бесплодия.
Диабет мамы.
Пороки сердца мамы.
Грипп мамы.
Курение, алкоголь.
Угроза выкидыша.
Работа на вредном производстве.
Приём лекарств.
Быстрые (менее 6часов, медленные более суток) роды.
Кесарево сечение.
Преждевременная отслойка плаценты.
Обвитие пуповиной, выпадение пуповины.
Многоплодное рождение.

Периоды перинатальной энцефалопатии у новорожденных.

Острый период 7- 10 дней до месяца.
Ранний восстановительный период до 4 – 6 месяцев.
Поздний восстановительный период до 1 – 2 лет.

В остром периоде наблюдается: вялость, мышечная гипотония, пониженные рефлексы (вяло сосёт) или наоборот гипервозбудимость нервной системы (поверхностный сон, дрожание подбородка и конечностей), запрокидывает голову назад.

Ранний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, когда общемозговые симптомы уменьшаются, а проявляются очаговые поражения головного мозга. Проявляется мышечный гипотонус или гипертонус. Возможны парезы и параличи, гиперкинезы (Увеличение головы, расширение венозной сети на лбу, висках, увеличение и выбухание родничка. Мраморность и бледность кожи, холодные кисти и стопы, изменение со стороны желудочно – кишечного тракта (запоры, повышенное газообразование), нарушение ритма сердца и дыхания.

Поздний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, постепенно нормализуется мышечный тонус и остальные функции. Происходит динамическое развитие в центральной нервной системе и психике ребёнка. Идёт формирование предречевого и речевого развития. В этом возрасте уже можно заметить отставание ребёнка, те рефлексы и навыки, которые должны быть, или их нет, или они очень слабые, резко задерживается, . Может быть стойкий спастический синдром или наоборот мышечная гипотония.

Гипоксическо – ишемическое поражение нервной системы.

Одна из форм энцефалопатии, вызванная гипоксией плода (кислородное голодание клеток мозга). При хронической внутриутробной гипоксии страдают, капилляры головного мозга они медленно растут и становятся более проницательны. В родах это приводит к асфиксии (тяжелое расстройство дыхания и кровообращения). Поэтому асфиксия новорожденного при рождении является следствием гипоксии плода. Можно выделить несколько степеней гипоксическо – ишемической формы энцефалопатии грудничка :

Угнетение и возбуждение центральной нервной системы, которое длиться до 7 дней после рождения.
По истечению 7 дней добавляются судороги, повышенное внутричерепное давление, нарушение ритма сердца и дыхания.
Тяжелое судорожное состояние, высокое внутричерепное давление.

Заболевание смешанного поражения.

К гипоксическо – ишемическому поражению центральной нервной системы, добавляется внутричерепные кровоизлияния (не травматические) степень тяжести зависит от того, куда произошло кровоизлияние.

Травматическое поражение центральной нервной системы.

Повреждение спинного мозга в родах, это может случиться если крупный плод или неправильно расположен. При облегчении выведении головки и плечиков, при усердном повороте головы при её выведении, вытягивании за голову, акушер делает данные манипуляции для уменьшения гипоксии ребёнка. Всё зависит от опыта медика. Также повреждения могут быть и во время кесарева сечения при «косметическом разрезе», недостаточном для выведения головы ребёнка. Может привести к поражению искусственная вентиляция лёгких в первые 2 – е суток, особенно у детей и с маленьким весом.

Нарушения обмена веществ.

Алкогольный синдром, никотиновый, наркотический, нарушения происходят в следствии прекращения поступления алкоголя, никотина, наркотиков.

Внутриутробное инфицирование.

Зависит от вида и тяжести заболевания. Такие дети часто появляются на свет в состоянии асфиксии, с маленьким весом, с увеличенной печенью, пороками развития, может быть судорожный синдром.

В роддоме неонатологи осматривают новорожденных и выявляют перинатальное поражение центральной нервной системы и назначают лечение. Но это лечение должно быть продолжено ещё дома. Что должно насторожить маму: частое беспокойство ребёнка, срыгивание, дрожание подбородка, ручек и ножек, замирание ребёнка в одной позе, необычное движение глаз, быстрый рост головы более 1 см в неделю, увеличение краёв родничка его выбухание.

Если что-то есть у вашего малыша, нужна консультация невропатолога, чем раньше, тем лучше, и начать лечение для полного восстановления здоровья вашего малютки.

Лечение энцефалопатии у грудничков.

Лечение как правило комплексное, его начинают после полного обследования малютки, для этого нужно сдать анализы:

Пройти обследования:

НСГ (нейросонография)
ЭЭГ (энцефалоэлектрография)
МРТ (магниторезонансная томография)
Спинномозговой жидкости
Невролога
Окулиста

При правильном лечении и вовремя поставленном диагнозе энцефалопатия грудничков хорошо лечится, лечение проводится как дома, так и в стационаре, всё зависит от тяжести заболевания, но лечение проводится длительно и курсами. Назначаются препараты для восстановления структуры мозга, улучшения кровоснабжения мозга, витамины группы В (Магне В6, Магнелис), успокоительные, препараты лечащие симптомы: при судорогах, противосудорожные (Конвулекс, Финлепсин, Депакин), лекарства снимающие гипертонус мышц, также препараты лечащие двигательные нарушения. Ещё препараты могут быть назначены и внутримышечно, и внутривенно. Хорошо используется для лечения энцефалопатии электрофорез (если не было судорог в анамнезе), неврологи любят назначать лечебную физкультуру, массаж, фитотерапию. Одно из важных принципов лечения это: с чередованием сна и бодрствования, обязательные прогулки на свежем воздухе, правильное сбалансированное питание. При соблюдении всех принципов лечения, регулярное посещении невролога, педиатра, физиотерапевта, большинство детей имеют шансы на полное выздоровление, без последствий во взрослой жизни.

С диагнозом энцефалопатия, детей ставят на диспансерный учёт, для дальнейшего его наблюдения минимум два раза в год.

Последствия энцефалопатии у новорожденного.

При большом поражении клеток мозга, плохом, несвоевременном лечении возникают осложнения:

Неврозы.
Эпилепсия.
Возможны депрессии.
Косоглазие.
Мигрени.
Гидроцефалия.
Шизофрения в периоде взросления.
Обмороки.
Головокружение.

Далеко не все родители после рождения малыша успевают испытать радость материнства и отцовства. Некоторым это чувство омрачает страшный диагноз – энцефалопатия. Он объединяет целую группу заболеваний различной степени тяжести, сопровождающихся нарушениями мозговой деятельности. Встречаемый все чаще, у новорожденных он диагностируется довольно трудно ввиду слабой выраженности симптомов. При несвоевременном лечении энцефалопатия у детей приводит к эпилепсии и параличу. Именно поэтому важно знать, что представляет собой эта патология и на какие признаки стоит обратить внимание.

Энцефалопатия – страшное поражение головного мозга, которое важно своевременно диагностировать и правильно начать лечение

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатией называют органическое невоспалительное поражение нейронов головного мозга, в которых под воздействием патогенных факторов происходят дистрофические изменения, влекущие за собой нарушение работы мозга. Толчком к развитию этого недуга является хронический дефицит кислорода, вызванный травматическими, токсическими, инфекционными причинами. Кислородное голодание мозговых тканей нарушает естественные метаболические процессы в них. Как результат – полное отмирание нейронов запускает отключение поврежденных зон мозга.

Как правило, энцефалопатия – болезнь вялотекущая, однако в ряде случаев, например, при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, она развивается стремительно и неожиданно.

В настоящее время медики делят все виды энцефалопатий на 2 большие группы, каждая из которых подразделяется на подвиды:

Врожденная. Возникает обычно при неблагополучном течении беременности, аномалиях развития головного мозга у плода, генетических нарушениях метаболических процессов.
Приобретенная. Возникает в любом возрасте, но чаще встречается у взрослых. Характеризуется воздействием патогенных факторов на головной мозг при жизни человека.

Разновидности

Энцефалопатия у детей – болезнь мультиэтиологическая, но во всех случаях имеющая одинаковые морфологические изменения в головном мозге. Это разрушение и сокращение числа полноценно функционирующих нейронов, очаги некроза, повреждения нервных волокон центральной или периферической нервной системы, отечность мозговых оболочек, наличие участков кровоизлияния в веществе мозга.

В таблице ниже приведены основные виды этой патологии.

Виды энцефалопатий	Этиология возникновения	Клинические проявления
Гипоксически-ишемическая (перинатальная энцефалопатия у новорожденных)	Воздействие повреждающих факторов на плод в перинатальный (с 28 недели беременности) и постнатальный (до 10 дня жизни) периоды.	Гипервозбудимость, плохой сон, частые срыгивания, нарушенная терморегуляция, запрокидывание головки, патологический тонус.
Билирубиновая	Патологическая желтуха, гемолитическая болезнь, подкожные кровоизлияния.	Апатичность, плохой сосательный рефлекс, редкое дыхание с задержкой, нарастающее напряжение разгибательных мышц.
Эпилептическая	Патологии развития головного мозга.	Эпилептические припадки, расстройства психики, речи, отставание в интеллектуальном развитии.
Резидуальная (неуточненная)	Инфекции бактериальной и вирусной природы, интранатальные травмы, кефалогематомы.	Неврологические и когнитивные дисфункции, головная боль, гидроцефалия, задержка психомоторного развития.
Сосудистая	Сосудистые патологии (атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензия).	Депрессии, перемены настроения, головные боли, нарушение сна, плохая память, быстрая утомляемость, боли неясного генеза в различных органах.
Токсическая	Систематическое воздействие на организм нейротропных и ядовитых веществ.	Психические, вегетососудистые, двигательные, терморегуляторные нарушения; паркинсонизм; эпилептический синдром.
Посттравматическая	Черепно-мозговые травмы и переломы.	Головная боль, головокружения, нарушения сна, снижение внимания и концентрации, парезы, вестибулярные нарушения.

Билирубиновая энцефалопатия

Степени тяжести болезни

Выраженность проявления симптомов энцефалопатии у каждого пациента зависит от стадии болезни. Врачи выделяют 3 степени тяжести недуга:

Легкая (первая). Характеризуется практически полным отсутствием симптоматики, усиливающейся после чрезмерных нагрузок или стрессов. Мелкие изменения в мозговых тканях фиксируются только с помощью инструментальных методов диагностики. Хорошо поддается лечению на первом году жизни ребенка при выполнении врачебных рекомендаций.
Средняя (вторая). Симптоматика выражена слабо, может носить временный, приходящий характер. Возникает нарушение некоторых рефлексов и координации движений. При исследованиях головного мозга выявляются очаги кровоизлияний.
Тяжелая (третья). Наблюдаются сильные нарушения двигательных, дыхательных функций. Тяжелые неврологические расстройства серьезно ухудшают качество жизни пациента, часто приводя к инвалидности. На этой стадии развивается слабоумие, человек не может себя обслуживать в бытовом плане.

Сопутствующие синдромы

Каждый вид энцефалопатии у ребенка характеризуется наличием синдромов, указывающих на неврологическую дисфункцию.

Самые распространенные из них – это:

Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Обусловлен повышением внутричерепного давления и избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга. Среди признаков синдрома у грудничка отмечаются быстрый прирост окружности головы (на 1 см ежемесячно), раскрытие сагиттального шва, напряженность и выбухание родничка, слабо выраженные врожденные рефлексы, косоглазие и симптом Грефе (белая полоска между зрачком и верхним веком у ребенка) (подробнее в статье: ).
Синдром двигательных нарушений. Проявляет себя патологическим тонусом мышц – гипертонусом, гипотонусом или мышечной дистонией. При этом новорожденному трудно принять физиологические позы, а по мере взросления ребенка наблюдается отставание в физическом и психическом развитии. Родителям следует обратить внимание на слишком монотонный крик или плач грудничка, его запоздалые реакции на световые, зрительные и звуковые раздражители и при первом появлении патологической реакции показать ребенка врачу.

Синдром гипервозбудимости. Подразумевает повышенную нервную реакцию на любые раздражители: прикосновения, звуки, смену положения тела. Часто наблюдается гипертонус и тремор конечностей, подбородка. Плач малыша напоминает визг и сопровождается запрокидыванием головки. Он часто и обильно срыгивает (фонтаном), при этом набор веса происходит медленно. Режим сна и бодрствования нарушен.
Судорожный синдром. Является патологической реакцией организма на внешние и внутренние раздражители и проявляется непроизвольными мышечными сокращениями локального (местного) и генерализованного (с охватом всего тела) характера. Приступы могут сопровождаться рвотой, пеной изо рта, срыгиваниями, расстройством дыхания и цианозом.
Коматозный синдром. У новорожденных является следствием родовых травм, инфекционных поражений, метаболических нарушений и функциональных нарушений дыхания. Выражается в угнетении трех жизненно важных функций – сознания, чувствительности и двигательной активности. При нем отмечается отсутствие рефлекса сосания и глотания у детей.
Синдром вегето-висцеральных нарушений. Проявляется патологическими изменениями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, аномальной окраской или бледностью кожных покровов, нарушением терморегуляции.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Представляет собой неврологически-поведенческое расстройство развития, при котором у детей наблюдаются трудности с концентрацией внимания и восприятием информации. Ребенок чересчур импульсивен и плохо справляется со своими эмоциями.

Методы диагностики

Постановкой диагноза должен заниматься только квалифицированный врач, руководствуясь результатами клинико-диагностических исследований – сбора анамнеза больного, внешнего осмотра, лабораторной и инструментальной диагностики.

Для детей старшего возраста также предлагаются специальные тесты, помогающие оценить память, внимание и психическое состояние. На сегодняшний день используются следующие современные методы исследования:

Нейросонография. Назначается детям с рождения и до зарастания большого родничка (см. также: ). С помощью специального ультразвукового датчика обследуются мозговые структуры и выявляются их патологии: гипертензионный и гидроцефальный синдромы, гипоксически-ишемические поражения, кисты и гематомы, воспаления мозговых оболочек.
Ультразвуковая допплерография. Позволяет оценить состояние сосудов головного мозга и обнаруживает нарушение скорости кровотока, патологии и аневризмы питающих мозг сосудов, закупорку или сужение артерий.
Электроэнцефалография. Регистрирует электрическую активность мозга, позволяющую сделать выводы о воспалительных процессах, опухолях, сосудистых патологиях в головном мозге, эпилептических очагах.
Реоэнцефалография. Представляет собой простейший метод изучения и оценки сосудистых стенок и сосудов головного мозга. Выявляет нарушения кровотока и гипертонус сосудов.
Анализ крови. Позволяет определить наличие лейкоцитоза, указывающего на воспалительные процессы в организме, и уровень билирубина, что важно при развитии билирубиновой энцефалопатии.

Процедура нейросонографии

Лечение энцефалопатии у детей

Энцефалопатия – серьезный диагноз, требующий незамедлительного обращения к врачу. Самолечение в данном случае не только неуместно, но и может привести к необратимым последствиям. Только специалист подберет такое индивидуальное – домашнее или стационарное – лечение, зависящее от возраста, антропометрических данных ребенка, степени тяжести патологии и выраженности ее признаков, которое не будет угнетать ряд важных функций мозга.

Медикаменты

Медикаментозная терапия основана на приеме следующих основных групп препаратов:

Ноотропы, или нейрометаболические стимуляторы. Активизируют работу нервных клеток и улучшают кровоток. К их числу относятся: Пирацетам, Винпоцетин, Пантогам, Фенотропил, Актовегин, Церебролизин (рекомендуем прочитать: ).
Вазодилататоры, или сосудорасширяющие препараты. Расширяют просвет кровеносных сосудов, нормализуя кровоток. Среди них можно выделить Папаверин и Винпоцетин.
Психолептики, или седативные препараты. Направлены на снятие повышенной возбудимости. К их числу относятся Цитраль, Валерианахель, Элениум.
Анальгетики, или обезболивающие препараты. Цель их применения – купирование выраженных болей. Это Аспирин, Ибупрофен.
Антиконвульсанты, или противоэпилептические препараты. Направлены на снижение эпилептической активности и купируют судороги любого генеза. Среди них Вальпарин, Фенобарбитал.

Помимо этих лекарственных средств, врач может назначить прием спазмолитиков и миорелаксантов центрального действия. В рамках стационарного лечения хорошо себя зарекомендовали физиопроцедуры – электрофорез, амплипульстерапия. При билирубиновой энцефалопатии уместно лечение фототерапией.

Для эффективной борьбы с последствиями перинатальной или приобретенной энцефалопатии одних медикаментозных средств недостаточно. Родителям следует запастись терпением и бросить силы на физическое и психическое восстановление своего чада. Для этого следует наладить режим бодрствования и отдыха малыша, обеспечить его рацион пищей, богатой витамином B, регулярно проводить занятия лечебной физкультурой и сеансы массажа.

По мере взросления ребенка при необходимости рекомендуется привлечение коррекционных педагогов – логопедов, дефектологов. Они оказывают помощь в социальной адаптации, формировании положительной мотивации и составляют план развития с применением необходимых методов, средств и приемов, учитывающих возрастные, индивидуальные и психологические особенности малыша.

Последствия для ребенка

Последствия энцефалопатии серьезны. Это задержка речевого, психического и физического развития, дисфункция мозга, выраженная отсутствием внимания и запоминания, эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (рекомендуем прочитать: ). Прогноз в зависимости от тяжести заболевания различен – от полного выздоровления до инвалидизации и летального исхода.

СПРАВОЧНИК ВРАЧА

ПРЕДСТАВЛЯЕМ ГЛАВЫ ИЗ КНИГ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ИЗДАТЕЛЬСТВА ПИТЕР

ЗАКАЗАТЬ КНИГИ НАЛОЖЕННЫМ ПЛАТЕЖОМ ПО ПОЧТЕ ВЫ МОЖЕТЕ В МАГАЗИНЕ ПИТЕР-ПРЕСС

ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Глава 5 (Глава из книги публикуется в сокращенном варианте, без рисунков, сносок, библиографии и таблиц)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ

Представления о клинической картине гипоксически-ишемических поражениях головного мозга , несмотря на очевидность их основных проявлений, достаточно противоречивы. Эта противоречивость заключается, в основном, в сложности определения границ между физиологическими адаптационными состояниями периода новорожденности, которые могут проявляться также, как и НГИЭ (например, тремором, скованностью или угнетением). Кроме того, нет единства в представлениях о длительности течения и периодах НГИЭ. В настоящее время сформировались 2 основных принципа в подходе к клинической картине гипоксических поражений головного мозга: стадийный (фазовый) и синдромологический. Первый из этих подходов преобладает за рубежом, второй - в России.

5.1. Нормальный и девиантный неврологический статус новорожденного ребенка

Прежде чем перейти к описанию клинической картины гипоксических поражений головного мозга новорожденного, необходимо уточнить, каковы пределы нормального, или оптимального по B. C. L. Touwen, неврологического статуса новорожденного. Н. F. R. Prechtl и L. M. S. Dubowitz определили основные этапы, которым должен удовлетворять неврологический осмотр, в целом, и осмотр новорожденного, в частности (рис. 6). Неврологический осмотр новорожденного ребенка должен начинаться со стандартизации условий осмотра, так как неадекватная температура помещения, характер освещения влияют на получаемые рефлексы, реакции и др. Осмотр осуществляется при оптимальной температуре палаты около 24-26 °C после 1-2-минутной адаптации ребенка в развернутом виде под лучистым источником тепла. При низкой температуре более вероятно получить реакцию повышения мышечного тонуса и тремор, при высокой - мышечную гипотонию. Освещение должно быть симметричным по отношению к новорожденному, поскольку свет, падающий с одной стороны, вызывает сужение зрачка и глазной щели на стороне освещения. При осмотре необходимо, чтобы голова ребенка находилась в сагиттальной плоскости, так как в силу асимметричного шейно-тонического рефлекса на стороне поворота головы отмечается снижение мышечного тонуса, а на противоположной - повышение.

Необходимо также учитывать время, прошедшее с момента последнего кормления, так как после насыщения ребенок расслаблен, у него может быть снижен мышечный тонус и ряд рефлексов и реакций, а перед кормлением может находиться в состоянии относительной гипогликемии, ведущей к беспокойству, тремору и повышению мышечного тонуса.

Далее целесообразно определить состояние, в котором находится новорожденный, так как одни и те же показатели рефлексов и реакций могут быть физиологичными для одного состояния ребенка и патологичными - для другого.

По H. F. R. Prechtl и D. J. Beintema различают следующие состояния новорожденного.

1. Глаза закрыты, дыхание равномерное, движений нет.

2. Глаза закрыты, дыхание неравномерное, значительных движений нет.

3. Глаза открыты, значительных движений нет.

4. Глаза открыты, постоянные заметные движения, крика нет.

5. Глаза открыты или закрыты, крик или возбужденное состояние.

6. Любое другое состояние (в том числе кома, описать).

Оптимальным для осмотра является состояние 4.

T. В. Brazelton выделяет следующие состояния

нервной системы у новорожденного.

1. Глубокий сон с регулярным дыханием, глаза закрыты, нет спонтанной активности, нет движений глаз.

2. Поверхностный сон с закрытыми глазами, быстрые движения глаз, нерегулярное дыхание.

3. Дремота или полудремота, глаза открыты или закрыты, активность варьирующая, движения обычно спокойные.

4. Внимание с ясным взглядом, минимальная двигательная активность.

5. Глаза открыты, значительная двигательная активность.

По этой классификации оптимальными для осмотра являются состояния 4 или 5.

Коммуникабельность новорожденного как основной показатель общей активности оценивается по реакции неудовольствия при наличии дискомфорта (насильственное пробуждение, голод, мокрые пеленки и т. д.) и скорости успокоения при устранении раздражающих факторов, а также по ответу на позитивные стимулы (ответ на обращенную ласковую речь, поглаживание, взятие на руки).

Существенное значение в определении коммуникабельности и поведения новорожденного имеют взаимодействие ребенка и исследователя, и поэтому велика роль не только нижеописанных реакций новорожденного, но и настойчивость исследователя в их получении, его позитивность в отношении ребенка при осмотре. В ответ на световой раздражитель ребенок смыкает веки (если глаза закрыты) или жмурится (если глаза открыты). У некоторых новорожденных отмечается фиксация взгляда на яркий предмет, а иногда даже слежение в первые дни жизни. При слуховом раздражении у новорожденного может возникнуть закрывание глаз (кохлеопальпебральный рефлекс) или сужение зрачка (кохлеопупиллярный рефлекс). В ряде случаев возникает генерализованная startle-реакция (см. ниже), элементом которой может быть рефлекс Моро. Для оценки коммуникабельности ребенка важна разница слуховой и зрительной реакции на одушевленные (лицо и голос исследователя) и неодушевленные (искусственные и естественные источники света, трещотка, звонок, хлопок) раздражители. Наличие поискового, ладонно-ротового, хватательных рефлексов и рефлекса Бабинского (см. ниже) свидетельствует о наличии тактильной чувствительности. Покалывание ребенка иглой вызывает нахмуривание бровей, сжимание глаз, наморщивание носогубной борозды, открытие рта, надувание губ, растягивание рта, напряжение языка, дрожание подбородка, крик, а также двигательную реакцию: флексия с аддукцией конечностей. Болевая реакция возникает через несколько секунд после нанесения раздражения, что обусловлено медленной проводимостью по нервам новорожденного в силу недостаточной миелинизации.

Снижение перечисленных реакций может являться либо признаком угнетения центральной нервной системы в результате ряда соматических и неврологических заболеваний, либо поражения соответствующего анализатора. Так, отсутствие реакции на боль может быть следствием наследственной сенсорной полиневропатии.

Среди признаков общей активности ребенка необходимо отметить спонтанную двигательную активность. Ее оценка достаточно субъективна и зависит от опыта врача, объективизация же возможна лишь при анализе видеозаписи активности в течение 1 ч. Обычно спонтанные движения заключаются в периодическом сгибании и разгибании ног, их перекресте, отталкивании от опоры; движения рук на уровне груди в локтевых и лучезапястных суставах со сжатием кулаков. Наличие хореоатетоидного компонента в движениях, являющееся физиологическим для , свидетельствует о преобладании экстрапирамидной (стриарной) моторики и заключается в беспокойстве языка, растопыривании и независимых друг от друга движениях пальцев.

Мимика новорожденного достаточно богата и, как правило, симметрична и заключается в сжимании глаз, нахмуривании лба, углублении носогубных складок, напряжении языка, открывании рта. Асимметрия лица возможна в первые сутки вследствие особенностей прохождения головы ребенка через родовые пути. C другой стороны, асимметрия лица может быть обусловлена поражением краниальной иннервации.

Изучение глаз необходимо начать с исследования склер, кровоизлияния в которые могут свидетельствовать о гипоксии или травме в родах.

Движения глазных яблок у новорожденного недостаточно координированы и толчкообразны, у ряда детей может отмечаться горизонтальный нистагм в покое, а его наличие при вращении ребенка является признаком сохранности вестибулярного аппарата. Постоянный или длительный (более 20 с) нистагм (горизонтальный, вертикальный, ротаторный) свидетельствует о раздражении вестибулярного аппарата вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (II стадия), внутричерепного кровоизлияния, вертебрально-базилярной недостаточности вследствие спинальной травмы на уровне пятого и (или) шестого шейного сегмента спинного мозга. Наличие преходящего сходящегося косоглазия может быть физиологической особенностью здорового новорожденного, но требует динамического наблюдения. Стойкое сходящееся косоглазие с приведением одного глазного яблока свидетельствует о поражении отводящего нерва; расходящееся косоглазие - о поражении глазодвигательного нерва и, как правило, ассоциируется с птозом на стороне поражения и расширением зрачка (мидриаз).

В норме зрачки у округлой формы, симметричны и имеют диаметр 2-3 мм. Симметричное сужение зрачков (миоз) отмечается при II стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии; односторонний миоз, ассоциирующийся с птозом и энофтальмом, является признаком поражения спинного мозга на уровне седьмого шейного сегмента на стороне сужения зрачка (синдром Бернара-Горнера), при наличии атаксии, тремора и миоклоний на стороне миоза можно предположить поражение покрышки мозга. Симметричный мидриаз отмечается при I стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии; односторонний мидриаз, наряду с указанным выше поражением глазодвигательного нерва, может свидетельствовать о поражении среднего мозга и при ассоциации с птозом на стороне мидриаза и гемипарезом на противоположной формирует синдром Вебера.

Состояния, приводящие к сужению глазной щели, описаны выше. При расширении глазной щели с невозможностью сомкнуть веки (лагофтальм), отхождением вверх глазного яблока (феномен Белла), повышенным слезотечением или, наоборот, сухостью глаза можно говорить о периферическом поражении лицевого нерва или его ядра. Наличие подобной симптоматики с повышением мышечного тонуса, периостальных рефлексов и гипокинезией на противоположной стороне свидетельствует о поражении среднего мозга (синдром Мийяра-Гюблера); сочетание признаков периферического пареза лицевого нерва с нарушением сосания, глотания, атрофией мышц языка, а также в ряде случаев с деформацией ушного хряща и недоразвитием нижней челюсти свидетельствует о врожденном (как правило, аутосомно-доминантном) недоразвитии ядер лицевых нервов (синдром Мебиуса).

При спонтанных движениях глазных яблок вниз или при быстром перемещении головы в пространстве между веком и радужкой появляется белая полоса склеры (симптом Грефе). Симптом Грефе может встречаться у здоровых недоношенных и незрелых детей, а также доношенных детей первых дней жизни. Этот симптом может возникать при гидроцефалии, синдроме внутричерепной гипертензии, билирубиновой энцефалопатии.

Асимметричное открывание рта при зевании и крике у ребенка может быть признаком одностороннего поражения двигательной порции тройничного нерва. Нарушение глотания, крика и атрофия мышц языка у новорожденного может быть связано с поражением каудальной группы краниальных нервов (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), при этом снижение глотательного рефлекса свидетельствует о периферическом поражении каудальной группы нервов (бульбарный паралич), повышение - о поражении надъядерных образований (псевдобульбарный паралич).

Является одним из важнейших показателей его общей активности и оценивается по интенсивности и характеру. Для здорового новорожденного характерен громкий, хорошо модулированный, эмоциональный крик. Слабый крик отмечается при всех заболеваниях как неврологических (внутричерепные кровоизлияния, нейроинфекции, II стадия гипоксически-ишемической энцефалопатии), так и соматических (сепсис, пневмония и т. д.), сопровождающихся синдромом угнетения центральной нервной системы. Раздраженный крик характерен для всех состояний как неврологических (I стадия гипоксически-ишемической, внутричерепные кровоизлияния), так и метаболических (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия и т. д.), которые сопровождаются повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью или повышением внутричерепного давления. Монотонный крик может свидетельствовать о врожденной гидроцефалии и билирубиновой энцефалопатии. «Гнусавый» крик возникает при поражении каудальной группы краниальных нервов или надъядерных волокон, снабжающих эти ядра.

Частотная характеристика крика новорожденного соответствует 400-650 Гц. Появление крика с частотой 800-1200 Гц с возрастающе-убывающей мелодией свидетельствует о наличии у ребенка боли.

Тремор как периодическое колебание вокруг фиксированной оси определенной амплитуды и частоты встречается почти у половины новорожденных. Низкоамплитудный высокочастотный тремор при крике или возбужденном состоянии новорожденного, а также в некоторых стадиях сна, является физиологическим явлением. По распространенности тремор может захватывать подбородок, язык, а также конечности.

Мышечный тонус является важнейшей характеристикой двигательной активности . Можно говорить об активном мышечном тонусе ребенка (поза) и пассивном, величина которого определяется при проверке подвижности в суставах. У здорового доношенного ребенка отмечается так называемая эмбриональная поза вследствие флексорного повышения тонуса (руки согнуты во всех суставах, приведены к туловищу и прижаты к грудной клетке, кисти сжаты в кулаки, большие пальцы кистей рук лежат под четырьмя остальными; ноги согнуты в суставах и отведены в бедрах, в стопах преобладает тыльное сгибание). В ряде случаев отмечаются преимущественное физиологическое повышение мышечного тонуса в руках по сравнению с ногами и экстензия шеи. Об активном мышечном тонусе новорожденного можно судить также при удержании ребенка в воздухе лицом вниз, при этом голова ребенка располагается на одной линии с туловищем, руки ребенка слегка согнуты, а ноги вытянуты. «Проваливание» головы ребенка при его подтягивании за плечевой пояс (симптом «вялых плеч») у доношенных новорожденных возникает как при гипоксических парасагиттальных поражениях головного мозга, так и при травме шейного отдела спинного мозга.

Ориентировочными показателями нормального пассивного мышечного тонуса являются: при движениях головы в сторону подбородок касается акромиального отростка; разгибание рук в локтевых суставах возможно до 180°, сгибание в лучезапястных суставах - до 150°, отведение в сторону согнутых бедер - на 75° в каждую сторону; разгибание ноги в коленном суставе при согнутом под углом 90° бедре возможно до 150°; дорсальное сгибание стоп составляет 120°. При проведении тракции новорожденного (подтягивании) за запястья и нормальном мышечном тонусе происходит незначительное разгибание в локтевых суставах. После этого снова наступает повышение тонуса во флексорах с подтягиванием ребенка к рукам исследователя.

Мышечный тонус может изменяться в зависимости от конституции и физиологического состояния ребенка. Поэтому нестойкие и незначительные изменения в мышечном тонусе не надо рассматривать как заведомо патологические. Меняющийся тонус в одной и той же группе мышц называется мышечной дистонией.

Повышение мышечного тонуса проявляется усилением флексорной гипертонии (в состоянии подвешивания у ребенка резко согнуты руки и ноги, при тракции отсутствует фаза разгибания), угловые показатели, указанные выше, существенно снижены. Подобное повышение мышечного тонуса характерно для начальных стадий гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутричерепных кровоизлияний. В ряде случаев происходит повышение тонуса экстензорной группы мышц, что проявляется исчезновением флексорной гипертонии, а в состоянии подвешивания лицом вниз голова ребенка запрокинута, руки разогнуты. Экстензорная гипертония максимально выражается в виде опистотонуса: голова запрокинута, ноги разогнуты и часто перекрещены. Экстензорное повышение мышечного тонуса характерно для III стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, менингитов, энцефалитов, внутричерепных кровоизлияний (особенно в заднюю черепную ямку). Для билирубиновой энцефалопатии также характерна специфическая поза ребенка с «вытянутыми» конечностями и сжатыми в кулаки кистями рук.

Снижение мышечного тонуса может быть локальным и генерализованным.

При генерализованном снижении мышечного тонуса отмечается специфическая поза новорожденного - поза «лягушки» (разогнутые во всех суставах конечности, бедра отведены и наружно ротированы, живот широкий и уплощенный). Объем пассивных движений увеличен, при подвешивании лицом вниз голова и конечности свисают, при тракции отсутствует фаза сгибания и голова запрокидывается назад. Генерализованная гипотония может быть признаком большинства соматических и неврологических заболеваний периода новорожденности (сепсис, пневмония, синдром дыхательных расстройств, внутриутробные инфекции различной этиологии, метаболические нарушения, II-III стадия гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутричерепные кровоизлияния, спинальная родовая травма, нервно-мышечные заболевания, в том числе болезнь Верднига-Гофмана). Необходимо отметить, что мышечная гипотония может быть признаком индивидуальных особенностей эволюции спинного мозга (доброкачественная мышечная гипотония Уолтона) или мозжечка.

Локальная гипотония может быть обусловлена соответствующими иннервации невральными (травматическая невропатия, плексопатия) или сегментарными нарушениями (родовая спинальная травма).

Оценка рефлекторной деятельности осуществляется на основании как минимум трехкратной проверки данного рефлекса. При сохранении амплитуды рефлекса во всех трех пробах или незначительном снижении амплитуды в третьей рефлекс считается нормальным; при низком исходном значении амплитуды, сохраняющимся в трех пробах или прогрессивно снижающимся при повторном тестировании рефлекса, а также при необходимости повторной стимуляции для получения рефлекса он считается сниженным. Нормальная амплитуда рефлекса при первом тестировании и последующее ее снижение или исчезновение рефлекса говорят об его истощаемости. Высокая амплитуда рефлекса или ее возрастание по мере тестирования свидетельствуют о повышении рефлекса. Под экзальтацией рефлекса понимаются его спонтанное возникновение или возникновение на неадекватную стимуляцию, отсутствие угасания и включение защитных механизмов. Исследование можно сокращать по времени за счет соединения в одном приеме (маневре) проверки нескольких рефлексов (Моро и верхнего хватательного; опоры и шагового).

Периостальные (сухожильные, глубокие) ребенка достаточно лабильны и их оценка, изолированно от других показателей, малоинформативна. Наиболее регулярно вызываются коленные рефлексы, в минимальный объем исследования новорожденного можно включить изучение ахилловых, бицепитальных и карпорадиальных рефлексов. Симметричное снижение или угнетение периостальных рефлексов может отмечаться при общем угнетении центральной нервной системы вследствие соматических и метаболических заболеваний новорожденных, а также при II и III стадиях гипоксически-ишемической энцефалопатии, родовой спинальной травме, наследственных нервно-мышечных заболеваниях. Асимметричное снижение или угнетение рефлексов может свидетельствовать о невральном или сегментарном спинальном поражении в соответствии с зонами иннервации.

Симметричное повышение или экзальтация периостальных рефлексов характерны для ряда соматических и метаболических заболеваний и (например, гипогликемия, гипокальциемия и т. д.), а также при ниже описанном явлении jitteriness, I cтадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутричерепных кровоизлияниях и других состояниях, сопровождающихся внутричерепной гипертензией. Асимметричное повышение периостальных рефлексов вместе с гипокинезией, повышением мышечного тонуса и нарушениями краниальной иннервации может быть свидетельством поражения прецентральной извилины противоположного полушария головного мозга или нисходящих пирамидных путей.

Тестирование брюшных и кремастерных рефлексов имеет ограниченную ценность в неонатологии из-за их непостоянства по выявляемости и выраженности.

Особое значение имеет проверка («первичных», «безусловных» рефлексов). Большинство рефлексов новорожденных отражает эволюционную зрелость ребенка, его функциональное состояние и лишь некоторые из них имеют определенное топическое значение. В связи с их многочисленностью необходимо остановиться на наиболее информативных. При поглаживании кожи ребенка в области угла рта возникает поворот головы в сторону раздражителя (поисковый рефлекс), при легком прикосновении пальцем к губам новорожденного отмечается вытягивание губ (хоботковый рефлекс), при вкладывании соски в рот возникают сосательные движения (сосательный рефлекс). При надавливании на область тенара ребенок открывает рот, наклоняет голову, сгибает плечи и предплечья (ладонно-ротовой рефлекс Бабкина), при вкладывании пальцев в руку новорожденного возникает захват пальцев исследователя (верхний хватательный рефлекс), а в случае возможности приподнимания ребенка - рефлекс Робинсона.

Рефлекс Моро является полимодальным по способу вызывания, что обусловлено его принадлежностью к так называемой startle-реакции (реакции вздрагивания) или arousal-реакции (реакции пробуждения), т. е. довольно сложному поведенческому акту . Рефлекс Моро может возникать на слуховые раздражители (хлопок), тактильные и вестибулярные раздражители (похлопывание по пеленальнику, перемещение положения туловища ребенка и т. д.). В ответ на раздражение возникает отведение рук новорожденного в стороны и разжимание кистей рук (I фаза), после чего руки возвращаются в исходное положение (II фаза).

При раздражении кожи спины вдоль позвоночника новорожденный изгибает туловище дугой, открытой в сторону раздражения (рефлекс Галанта).

Ребенок, поднятый под мышки, сгибает ноги во всех суставах, а поставленный на опору стоит на полусогнутых ногах (рефлекс опоры), при наклоне вперед ребенок делает шаговые движения (шаговый рефлекс), при этом возможно скрещивание ног в нижней трети голени. В положении ребенка на животе при прикладывании ладоней исследователя к его стопам возникает рефлекторное отталкивание и ползание (рефлекс Бауэра). При надавливании на подушечку стопы в области II-III пальца возникает подошвенное сгибание (нижний хватательный рефлекс Веркома), при штриховом раздражении подошвы возникает ее разгибание и веерообразное расхождение пальцев (рефлекс Бабинского).

Может быть обусловлено теми же состояниями, что и изменения периостальных рефлексов. Снижение ладонно-ротового и верхнего хватательного рефлекса, а также рефлекса Робинсона могут свидетельствовать о поражении соответствующих шейных сегментов спинного мозга. Это же касается и рефлекса Моро, однако его снижение может быть обусловлено и стволовыми поражениями. Состояние рефлекса Моро является одним из основных показателей общего функционального состояния новорожденного. Другими важными показателями общего функционального служат нижний подошвенный рефлекс и рефлекс Бабинского, исчезновение которых возникает при тяжелом угнетении нервной системы. Необходимо отметить, что шаговый рефлекс и рефлекс опоры часто отсутствуют у крупных детей, рефлекс Галанта иногда появляется после 5-х суток жизни.

Своеобразием рефлекторной деятельности новорожденного ребенка является наличие специфических вестибулярных рефлексов. При наклоне головы новорожденного, лежащего на спине, повышается флексорный тонус в руках, а экстензорный - в ногах, при разгибании головы - противоположная реакция (симметричный шейно-тонический рефлекс). При повороте головы ребенка в сторону происходит разгибание в руке и ноге на стороне поворота и сгибание на противоположной стороне. Наиболее выражены шейно-тонические рефлексы у детей 36-37 нед гестации, и их чрезмерная выраженность у доношенного новорожденного встречается при II стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, билирубиновой энцефалопатии, внутричерепных кровоизлияниях.

Функцию вегетативной нервной системы у новорожденного можно оценить по балансу влияний симпатических и парасимпатических структур вегетативной нервной системы. Среди показателей вегетативной функции у новорожденного ребенка необходимо выделить состояние зрачков, кожных покровов, уровень артериального давления, частоту сердцебиения и дыхания, ритм и самостоятельность дыхания, перистальтику кишечника, слюнную и бронхиальную секреции.

При симпатикотонии отмечается мидриаз, артериальная гипертензия, тахикардия, тахипноэ, «судорожное» дыхание, снижение перистальтики кишечника, скудная слюнная и бронхиальная секреции. Со стороны кожных покровов отмечается бледность и преобладание белого дермографизма.

Преобладание симпатикотонии отмечается в острой фазе ряда соматических заболеваний новорожденных (сепсис, пневмония), а также характерно для I стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, дебюта менингоэнцефалитов. В связи с гипернорадреналинемией симпатикотонические состояния сопровождаются тремором.

Доминирование парасимпатического (и содружественного ему серотонинергического) тонуса проявляется миозом, артериальной гипотензией, брадикардией и брадипноэ, артимичным дыханием с эпизодами апноэ, обильной слюнной и бронхиальной секрециями. Кожные покровы гиперемированы, дермографизм, как правило, красный. Преобладание парасимпатикотонии характерно для тяжелых (иногда, терминальных) форм соматических и неврологических заболеваний (сепсис, синдром дыхательных расстройств, менингоэнцефалит, II стадия гипоксически-ишемической энцефалопатии, субтенториальные кровоизлияния). Чаще в неонатологической практике отмечают неустойчивость вегетативного тонуса (синдром вегетативной дистонии или синдром вегетативно-висцеральных дисфункций), что проявляется лабильностью диаметра зрачков, частоты и ритма сердцебиений и дыхания, меняющейся бронхиальной и слюнной секрецией. Кожные покровы принимают пятнистый («мраморный») оттенок. Если при повороте новорожденного на бок нижняя половину туловища становится гиперемированной, верхняя - бледной (симптом «арлекина»), можно предположить незрелость вегетативной регуляции у недоношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития, а также синдром вегетативной дистонии у доношенных детей, что чаще встречается при внутричерепных кровоизлияниях.

Необходимо отметить, что динамическое изучение состояния нервной системы здоровых новорожденных свидетельствует о наличии почти у половины детей транзиторных физиологических изменений в неврологическом статусе ребенка (см. ниже). Поэтому для отнесения того или иного отклонения в неврологическом статусе новорожденного к категории физиологических или патологических необходимы его оценка в связи с другими явлениями, динамическое наблюдение, а в ряде случаев использование адекватных дополнительных методов исследования.

5.2. Классификации гипоксической энцефалопатии (фазовый принцип)

Первая и наиболее популярная у неонатологов классификация гипоксической энцефалопатии была предложена H. B. Sarnat и M. S. Sarnat в 1976 г. .

Классификация «постаноксической энцефалопатии», как сфомулировано это состояние авторами, является наиболее употребляемой классификацией за рубежом (табл. 7).

Необходимо, подчеркнуть следующие особенности этой классификации.

1. Рассматривается ряд основных показателей новорожденного (уровень сознания, нервно-мышечный контроль, комплексные рефлексы, вегетативная функция, наличие судорог, данные ЭЭГ), который проходит определенную динамику во времени.

3. В рамках каждой из стадий энцефалопатии отмечается сочетание явлений, которые подчеркивают разнонаправленность и противоречивость клинической картины постаноксической энцефалопатии (так, например, в I стадии повышение периостальных рефлексов, рефлекса Моро сочетаются со снижением сосательного рефлекса; во II - летаргия, мышечная гипотония, снижение сосательного рефлекса и рефлекса Моро сочетаются с дистальной флексией, повышением периостальных, окуловестибулярного и шейно-тонического рефлексов, судорогами и т. д.).

4. Значительное место в клинической картине придается вегетативной дисфункции, а именно, ее «большим» признакам (состоянию зрачков, сердцебиения, бронхиальной и слюнной секреции, перистальтики кишечника).

5. ЭЭГ является неотъемлемой составной частью диагноза.

Позднее канадские неонатологи N. N. Finer и соавт. предложили модификацию этой классификации (табл. 8).

Сохраняя черты классификации H. B. Sarnat и соавт. , эта классификация еще более проста, в ней появляются расстройства терморегуляции, уменьшено количество рассматриваемых показателей, исключены ЭЭГ и временные показатели течения болезни.

В Великобритании широко используется классификация гипоксически-ишемической энцефалопатии L. M. S. Dubowitz и соавт. (табл. 9).

Приведенная ниже классификационная схема отличается от предыдущих следующими особенностями.

1. Данная классификация четырехстадийная.

2. В ней отсутствует понятие сознания новорожденного, существование которого отрицают британские неонатологи, и появляется понятие habituation (привыкание, адаптация), означающее изменение реакции ребенка на повторные однородные стимулы одинаковой интенсивности.

3. В различных стадиях энцефалопатии отсутствует универсальная рубрикация и эти стадии имеют разное количество клинических признаков.

4. Особое значение придается отдельным клиническим феноменам, в частности, динамике положения большого пальца руки.

J. J. Volpe классифицирует гипоксически-ишемическую энцефалопатию в зависимости от времени, прошедшего с момента рождения. В первые 12 ч после рождения отмечается глубокий ступор или кома, периодическое дыхание, сохранение зрачковых реакций и движения глаз, мышечная гипотония и минимальные движения, судороги; в период от 12 до 24 ч выявляется очевидное восстановление уровня сознания, чаще встречаются судороги, возникают приступы апноэ, повышенная возбудимость и тремор со скованностью (jitteriness), мышечная слабость, преимущественно проксимальная и в верхних конечностях, гемипарез (у доношенных детей) или нижних конечностей (у недоношенных детей). От 24 до 72 ч у ребенка снова отмечается ступор или кома, возникают остановка дыхания, стволовые глазодвигательные и зрачковые нарушения, у недоношенных детей отмечается катастрофическое ухудшение состояния вследствие интравентрикулярного кровоизлияния. После 72 ч возникают постоянный или даже уменьшающийся ступор, нарушение сосания, глотания, движений языка, отсутствие крика, преобладание мышечной гипотонии над гипертонией, мышечная слабость с распределением, характерным для периода 12-24 ч. По мнению автора этой периодизации, темпы выхода из описанных состояний крайне вариабельны и трудно прогнозируемы. G. M. Fenichel сопоставляет стадии первой классификации и временные рамки течения энцефалопатии, выделяя легкую энцефалопатию, умеренную и тяжелую. Наряду с вышеописанными ЭЭГ-признаками тяжести НГИЭ, G. M. Fenichel включает в диагностическую схему вызванные потенциалы головного мозга, диагностическая и прогностическая значимость которых приобретает решающее значение при умеренной энцефалопатии. Автор подчеркивает, что явление jitteriness, характерное для легкой энцефалопатии, не имеет никакой связи с явлениями гиперактивности и проблемами обучения у детей старшего возраста. J. -L. Wayenberg и соавт. оценивают неврологический статус новорожденного после асфиксии по уровню сознания (нормальное или возбуждение - 2 балла, летаргия - 1, ступор - 0), дыхательному паттерну (дыхание регулярное - 2, нерегулярное - 1, отсутствует - 0), состоянию рефлекса Моро и хватания (нормальное или повышенное - 2, угнетенное - 1, отсутствует - 0).

5.3. Классификации перинатальных поражений нервной системы (синдромологический принцип)

B. C. L. Touwen отмечает, что неврологический может быть нормальным или девиантным, и среди вариантов последнего отмечает один из следующих неврологических синдромов: повышенной возбудимости, мышечной гипертонии или гипотонии, апатии, гемисиндром; либо их сочетания. В России наиболее распространена классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста Ю. А. Якунина и соавт. . В рамках этой классификации как частное проявление патологии нервной системы этого периода рассматривается гипоксическая энцефалопатия. В классификации Ю. А. Якунина и соавт. рассматривают периоды действия вредного фактора: пренатальный (эмбриональный, ранний фетальный) и перинатальный (антенатальный или поздний фетальный, интранатальный и неонатальный). Следующей рубрикацией данной классификации является этиология (доминирующий фактор), в которой, кроме гипоксии, упоминаются травма, инфекция, интоксикация, врожденные нарушения метаболизма, хромосомные аберрации, неуточненные и неклассифицируемые состояния. Далее оценивается форма энцефалопатии по степени тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая) с расшифровкой патоморфологических и патогенетических механизмов, лежащих в основе этих нарушений. Затем рассматривают периодизацию болезни, начиная с острого периода (от 7-10 дней до 1 мес), подострый период, или ранний восстановительный период (до 3 мес), и, наконец, поздний восстановительный период (от 4 мес до 1 года, иногда до 2 лет). Среди уровней поражения указываются оболочки мозга, кора головного мозга, подкорковые структуры, ствол, спинной мозг, периферические нервы, сочетанные формы.

В последней рубрике оцениваются клинические синдромы основных периодов энцефалопатии: к синдромам острого периода относятся повышенная нейрорефлекторная возбудимость, синдромы общего угнетения центральной нервной системы, вегетативно-висцеральных дисфункций, гидроцефально-гипертензионный, судорожный, коматозное состояние.

Среди синдромов восстановительного периода рассматриваются задержки психического, моторного, речевого развития, а также синдромы вегетативно-висцеральных дисфункций, гиперкинетический, эпилептический, гидроцефальный и церебрастенический. Возможные исходы заболевания представляются в виде выздоровления, задержек темпов психофизического и речевого развития, энцефалопатии с очаговыми микросимптомами, умеренной внутричерепной гипертензией, компенсированной гидроцефалией, церебра-стеническим синдромом и неврозоподобными состояниями, а также в виде грубых органических форм поражения центральной нервной системы с выраженными двигательными, психическими расстройствами, эпилепсией, прогрессирующей гидроцефалией.

Ишемическая энцефалопатия является результатом длительного недостатка кислородного питания мозговых тканей. Нередко данный вид патологии возникает после острой нехватки кислорода, например, при остановке дыхания более чем на 4-5 минут. Именно поэтому болезнь чаще именуют как гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

Особенности развития болезни

Ишемическая энцефалопатия может развиться в любом возрасте и даже внутриутробно у детей. Даже незначительная, но длительная гипоксия может привести к развитию данного заболевания, именно поэтому беременной женщине необходимо поддерживать нормальный ритм жизни, исключить вредные привычки, чаще гулять на свежем воздухе, а при признаках или наличии патологий беременности регулярно обращаться к врачу. При необходимости стационарного наблюдения ни в коем случае нельзя отказываться.

Ишемическая энцефалопатия у взрослых может возникнуть по разным причинам, но все они так или иначе связаны с недостатком кислорода. К ним относятся:

Удушье и удушение.

Нарушение дыхательной функции любого генеза.

Наркозависимость и состояние передозировки.

Непроходимость и разрыв кровеносных сосудов.

Отравление цианидами и окисью углерода.

Недостаток кислорода из-за нахождения в задымленном пространстве.

Повреждение трахеи.

Остановка сердечной деятельности.

Заболевания в анамнезе, которые могут способствовать возникновению паралича дыхательных мышц.

В качестве факторов, способствующих возникновению болезни, могут выступать любые травмы, в результате которых отсутствует кровоснабжение головного мозга. Степень ишемической энцефалопатии напрямую зависит от того, как она наступила. Если это резкое отсутствие дыхательной функции на протяжении нескольких минут, то и заболевание сразу приобретает тяжелое течение, и в большинстве случаев оно становится смертельным. Те единицы, кто выживает после таких острых состояний, в результате приобретают тяжелые психические заболевания.

Когда речь идет о периодическом или регулярном нарушении дыхательной функции либо о длительной, но не сильно выраженной гипоксии, ишемическая энцефалопатия имеет три стадии – легкая, средняя и тяжелая. В данном случае при своевременном оказании помощи и проведении диагностических мероприятий, имеются все шансы для того, чтобы приостановить прогресс заболевания и улучшить качество жизни.

Клиническая картина

При легком течении ишемической энцефалопатии на первый план выходят следующие симптомы:

Нарушение координации движений.

Появление проблем со зрением.

Сонливость.

Эмоциональное перевозбуждение.

Нарушение концентрации внимания, человек не улавливает сути разговора, постоянно теряет мысль.

В случае тяжелого течения ишемической энцефалопатии, симптоматика будет следующая:

Цианоз губ, рук, ногтей, слизистых, носогубного треугольника.

Потеря сознания.

Судорожные явления.

Ярко выраженная затрудненность дыхательной функции.

Особенности лечения

Постишемическая энцефалопатия, т.е. заболевание, возникшее в результате недостатка кислорода, необходимо лечить под строгим контролем врача. Обязательным считается проведение диагностических мероприятий с использованием МРТ, КТ и других исследований. Целесообразно проводить их регулярно для контроля динамики заболевания.

Если речь идет об острой ишемической энцефалопатии, то основным методом лечения здесь является восстановление дыхательной функции. Чаще всего это осуществляется с использованием аппарата искусственной вентиляции легких, а иногда и механическим путем – например, введением трахеостомы, в зависимости от ситуации и причины возникновения острого состояния.

В нашем медицинском центре осуществляется диагностика и лечение всех видов энцефалопатии. Мы предлагаем оказание услуг в амбулаторном и стационарном режиме, а также предоставляем всем желающим места в комфортабельном пансионате. При необходимости вы можете воспользоваться услугами профессионально обученной сиделки на дому. Приходите, мы ждем вас!

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного (P91.8), Ишемия мозга (P91.0), Нарушение со стороны мозга у новорожденного, неуточненное (P91.9), Неонатальная кома (P91.5), Церебральная возбудимость новорожденного (P91.3), Церебральная депрессия у новорожденного (P91.4)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на Экспертной комиссии

По вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

ГИЭ - приобретенный синдром, характеризующийся клиническими и лабораторными признаками острого повреждения мозга после перенесенной перинатальной гипоксии и асфиксии в родах и проявляющийся нарушениями дыхания, угнетением физиологических рефлексов, снижением мышечного тонуса, нарушением сознания с частым возникновением судорог.

Механизм повреждения имеет гипоксическую/ишемическую природу, вследствие как недостаточного поступления кислорода в ткани мозга при его сниженном содержании в артериальной крови (гипоксемия), так и снижением мозгового кровотока (ишемия). Окончательная выраженность неврологического повреждения, прежде всего, зависит от длительности действия первичного фактора, вызвавшего гипоксию.

I.ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:

P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного

Р91.0 Ишемия мозга

Р91.3 Церебральная возбудимость новорожденного

Р91.4 Церебральная депрессия новорожденного

Р91.5 Неонатальная кома

Р91.8 Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

Р91.9 Нарушения со стороны мозга у новорожденного неуточненные

Сокращения, используемые в протоколе:

ГИЭ - гипоксически-ишемическая энцефалопатия,

ЭН- энцефалопатия новорожденного,

РДС - респираторный дистресс синдром,

ВПС - врожденный порок сердца.

ГЗОАП - гемодинамически значимый открытый аортальный проток

ПФК - персистирующие фетальные коммуникации,

ЭЭГ - электроэнцефалограмма,

ИВЛ- искусственная вентиляция легких

СМА- средняя мозговая артерия,

ПМА- передняя мозговая артерия,

УЗИ- ультразвуковое исследование.

МРТ- магнитно-резонансная томография,

SaO2- сатурация кислорода.

Дата разработки протокола: 2013 год.

Пользователи протокола: врачи неонатологи, неврологи, педиатры.

Классификация

Клиническая классификация:

Выделяют 3 степени тяжести ГИЭ (по Amiel-Tyson&Ellison и Sarnat&Sarnat):

Легкая;

Средней тяжести;

Тяжелая.

Диагностика

II.МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия

А. Анализ факторов риска, способствующих развитию ГИЭ:

. антенатальные:

Тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.);

Эндокринные заболевания (сахарный диабет);

Инфекции различной этиологии, особенно во 2-3 триместрах беременности;

Вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания);

Генетическая, хромосомная патология;

Иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод;

Многоплодная беременность;

. интранатальные:

Аномальное предлежание плода;

Применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор);

Острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология);

Расстройства плацентарно-плодового кровообращения (эклампсия, тугое обвитие пуповины, истинные узлы пуповины, выпадение петель пуповины, натяжение малой по длине пуповины и т.п.);

Стремительные, быстрые, затяжные роды;

Предлежание или преждевременная отслойка плаценты;

Дискоординация родовой деятельности;

Разрыв матки;

Кесарево сечение (особенно экстренное).

Б. Клинические проявления (по Amiel-Tyson& Ellison и Sarnat& Sarnat):

Легкая ГИЭ:

Мышечный тонус слегка повышен, оживлены сухожильные рефлексы в течение первых нескольких дней после рождения.

Могут наблюдаться преходящие поведенческие нарушения, такие как слабое сосание, раздражительность, беспокойство или сонливость.

Спустя 3-4 дня неврологический статус приходит к норме.

ГИЭ средней тяжести:

Новорожденный находится в состоянии летаргии: вял, сонлив, с симптомами мышечной гипотонии и значительным снижением сухожильных рефлексов.

Рефлексы новорожденного, такие как хватательный, сосательный и Моро могут быть резко сниженными или отсутствовать.

Новорожденный может испытывать периоды кратковременных апноэ.

Судороги могут появиться в первые сутки жизни.

Полное неврологическое восстановление возможно в течение 1-2недель, что ассоциируется с хорошим отдаленным прогнозом.

После начального периода благополучия может последовать внезапное ухудшение, что обычно свидетельствует о реперфузионных нарушениях.

В течение этого периода может увеличиться интенсивность судорог.

Тяжелая ГИЭ:

Типичны ступор или кома. Новорожденный может не реагировать на физические раздражители.

Дыхание может быть нерегулярным, и такой ребенок обычно нуждается в аппаратной поддержке дыхания.

Во всех случаях отмечается диффузная гипотония мышц и выраженное снижение сухожильных рефлексов.

Рефлексы новорожденного (сосательный, глотательный, хватательный, Моро) отсутствуют.

Во время исследования функции черепно-мозговых нервов можно выявить глазодвигательные нарушения, такие как нистагм, экзофтальм и отсутствие симптома «кукольных глаз» (то есть, отсутствие содружественных движений глазных яблок).

Зрачки могут быть широкими, не реагировать или слабо реагировать на свет.

Ранние и частые судороги вначале могут быть резистентными к стандартной терапии. Судороги обычно носят генерализованный характер, и их частота может увеличиваться в последующие 2-3 дня, кореллируя с фазой реперфузионного повреждения.

По мере прогрессирования повреждения, судороги спадают и ЭЭГ может стать изоэлектрической или на ней появляется подавление паттерна. В это же время может нарастать угнетение сознания, и появляться напряжение родничка, свидетельствующее о нарастании отека мозга.

Типичным для периода реперфузионных повреждений является нестабильность сердечного ритма и АД, и наступление смерти от кардиореспираторных нарушений.

Дополнительные диагностические мероприятия

Для подтверждения тяжести перенесенной гипоксии в течение первых 30 минут после рождения у ребенка от матери с вышеперечисленными факторами риска проводится забор артериальной крови из пережатой пуповины для определения ее газового состава (стабильность газового состава забранной крови сохраняется в пластиковом шприце в течение 30 минут!).

Маркерами перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии (асфиксии) являются:

Выраженный метаболический ацидоз (в артериальной крови пуповины рН<7,0 и дефицит оснований ВЕ ≥ 12 ммоль/л);

Оценка по шкале Апгар 0-3 балла на 5-й минуте;

Клинические неврологические расстройства, проявляющиеся в ранние сроки после рождения (судороги, гипотония, кома - энцефалопатия новорожденных (ЭН);

Признаки полиорганного повреждения в ранние сроки после рождения.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез матери:

Анализ данных об особенностях течения беременности и родов, их осложнениях, позволяющих установлению причины неврологических нарушений у новорожденного.

Физикальное обследование (дети с перинатальной гипоксией имеют высокий риск полиорганного повреждения, что определяет необходимость тщательного мониторинга функции жизненно важных систем и неврологического статуса для своевременной диагностики и адекватного лечения):

Анализ состояния новорожденного при рождении, потребность в реанимационных мероприятиях и их эффективность;

Мониторинг клинического состояния и неврологического статуса новорожденного, обращая особое внимание на:

Нестабильность температуры тела

Частоту и характер дыхания

Частоту и характер сердечных сокращений

Цвет кожных покровов и слизистых

Активность (судороги, угнетение, неврологический статус)

Диурез.

Лабораторные исследования (в динамике пребывания ребенка в стационаре):

Газы крови;

Уровень гликемии;

Электролитный состав сыворотки крови;

Уровни мочевины, креатинина;

Печеночные ферменты;

Оценка гематологических показателей и свертывающей системы крови (по показаниям)

Насыщение крови кислородом (при возможности)

Артериальное давление (при возможности).

Инструментальные исследования:

УЗИ головного мозга;

Допплерография средней мозговой (СМА) и передней мозговой артерий (ПМА) в первые 48 часов; стойкие изменения в базальных ганглиях или нарушение в бассейне средней мозговой артерии являются характерными признаками неблагоприятного нейромоторного исхода;

МРТ у детей с умеренной и тяжелой ГИЭ в возрасте одной недели; симметричные поражения базальных ганглиев и таламуса, а также патологические изменения задней ножки внутренней капсулы являются предикторами неблагоприятного исхода;

Стандартная ЭЭГ при умеренной и тяжелой энцефалопатии или при судорогах;

Амплитудно-интегрированная ЭЭГ (при возможности) может использоваться для мониторинга церебральной активности, выявления судорог и прогнозирования исхода.

Консультации специалистов:

Невролог,

Нейрохирург,

Окулист,

Кардиолог.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Воздействие наркотических средств, abstinence syndrome.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Нейромышечные заболевания, включая неонатальные миопатии.

Опухоли головного мозга.

Инфекции.

Перинатальный инсульт.

Внутричерепное кровоизлияние.

Врожденные пороки развития мозга.

Врожденные нарушения обмена веществ.

Генетические синдромы.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения: Обеспечить оптимальные условия выхаживания и проведение вмешательств, которые обеспечат минимизацию неблагоприятных исходов и качество жизни.

Тактика лечения:

Проведение адекватной терапии дыхательных нарушений.

Поддержание стабильного уровня системной и церебральной гемодинамики.

Постоянный мониторинг и коррекция биохимических отклонений.

Профилактика и лечение судорог.

Принципы ухода и лечения новорожденных с ГИЭ:

Оптимальная температура воздуха в палате (не ниже 25°С).

Удобная поза ребенка в кувезе; создать «гнездышко» со свободным расположением рук и ног (не использовать тугое пеленание).

Избегать чрезмерного освещения в палате (накрыть инкубаторы, использовать источники концентрированного света).

Соблюдать тишину (разговаривать тихо; не хлопать дверьми или дверцами инкубатора, др.).

При необходимости частого забора крови установить венозный катетер (но не использовать постоянно установку пупочного катетера в вену пуповины).

Обеспечить адекватное обезболивание: контакт «кожа к коже» с матерью (если позволяет состояние ребенка).

Привлекать мать или семью оставаться с ребенком и участвовать в уходе за ним (разговаривать с ребенком, дотрагиваться до него, помогать переодевать и кормить его).

Если наблюдаются дыхательные расстройства, обеспечить вспомогательную вентиляцию или оксигенацию.

Обеспечить надлежащее питание и/или назначение жидкости внутривенно для профилактики или лечения гипогликемии или других метаболических нарушений.

Как только состояние ребенка улучшится, начинать энтеральное кормление: сцеженное материнское молоко альтернативным методом. Если ребенок хорошо усваивает пищу и у него не возникает никаких проблем, продолжать увеличивать количество молока, одновременно уменьшая количество жидкости, вводимой внутривенно, поддерживая общий суточный объем в соответствии с суточной потребностью ребенка. Кормить ребенка каждые три часа или чаще.

Отменить внутривенное введение жидкостей, если ребенок получает более двух третей суточного объема жидкости перорально, и у него нет рвоты и вздутия живота.

Оксигенотерапия при дыхательных расстройствах:

Определить метод подачи кислорода, оценив все преимущества и недостатки каждого метода. Для использования нужной концентрации кислорода необходимы источник сжатого воздуха и газовый смеситель.

Использовать пульсоксиметр, чтобы быть уверенным, что ребенок получает соответствующую концентрацию кислорода. Если пульсоксиметр отсутствует, следует наблюдать за признаками оксигенации, оценивая у ребенка наличие дыхательных расстройств или центрального цианоза (синюшность языка и губ).

Инфузионная терапия:

Определить необходимый объем инфузии согласно массе тела и возрасту ребенка.

В первые три дня жизни ребенка используется 10% раствор глюкозы. Если диурез достаточный, с 4-го дня жизни при наличии показаний добавить к 10% раствору глюкозы натрий из расчета 3 ммоль/кг массы тела и калий из расчета 2 ммоль/кг массы тела.

Поддержка гемодинамики:

Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Если у ребенка низкое давление или наблюдаются признаки шока (кожа холодная на ощупь, положительный симптом «белого пятна», частота сердечных сокращений больше 180 ударов в минуту, отсутствие сознания и т.д.), но нет признаков кровотечения, необходимо ввести физиологический раствор (0,9% раствор хлорида натрия) внутривенно по 10-20 мл/кг, если исключена дисфункция миокарда.

Если после введения физиологического раствора не удалось удовлетворительно повысить артериальное давление, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин).

Если сохраняется низкий системный кровоток или необходимо лечить дисфункцию миокарда, следует использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин в качестве препарата 1-й линии и адреналин в качестве препарата 2-й линии (0,01-1,0 г/кг/мин).

В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

Лечение судорог

Если у ребенка начались судороги, необходимо определить уровень глюкозы крови:

При ее уровне меньше, чем 2,6 ммоль/л, следует ввести 10% раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг массы тела в/в медленно в течение 5 минут (болюсно) и продолжить внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы в поддерживающем объеме согласно возрастной физиологической потребности в жидкости;

Если, через 30 минут после болюсного введения глюкозы, ее уровень в крови не повысился и даже стал ниже 1,4 ммоль/л, следует повторить болюсное

Введение глюкозы в той же дозе внутривенно в течение 5 минут и и продолжать инфузию;

Продолжить измерение уровня глюкозы крови, пока он не достигнет 1,4 ммоль/л во время двух повторных измерений;

При уровне глюкозы крови 1,4 ммоль/л продолжить инфузию и повторять измерение ее уровня каждые три часа, пока он достигнет 2,6 ммоль/л или выше за два последующих измерения;

В последующие несколько дней уровень глюкозы крови измеряется каждые 12 часов;

Следует увеличить частоту измерений, если клинические признаки гипогликемии не исчезают.

Если уровень глюкозы находится в пределах нормы или судороги не прекращаются после внутривенного введения раствора глюкозы, показано введение фенобарбитала:

Фенобарбитал вводится внутривенно медленно в течение 5 минут из расчета 20 мг/кг массы тела;

Если нет возможности внутривенного введения, возможно одноразовое внутримышечное введение медленно в дозе 20 мг/кг;

Если судороги не прекратились через 30 минут после введения фенобарбитала, следует повторить его медленное внутривенное введение в течение 5 минут из расчета 10 мг/кг массы тела;

При необходимости повторить еще раз.

Если судороги продолжаются или возобновляются в течение 6 часов, назначить фенитоин:

Фенитоин вводится в дозе 20 мг/кг массы тела только внутривенно после разведения рассчитанной дозы препарата в 15 мл физиологического раствора натрия гидрокарбоната со скоростью 0,5 мл/мин в течение 30 минут.

Индуцированная терапевтическая гипотермия проводится новорожденным со среднетяжелой и тяжелой ГИЭ строго в соответствии с протоколом:

А. Показания для проведения гипотермии (должны соблюдаться все критерии):

Гестационный возраст ≥ 36 недели;

Постнатальный возраст ≤ 6 ч;

PH < 7,00 и дефицит оснований ВЕ ≥12 ммоль/л (на 1-й минуте жизни);

Оценка по шкале Апгар < 5 через 10 мин.,

Или потребность в ИВЛ с положительным давлением через 10 мин после рождения;

Клинические признаки энцефалопатии.

Б. Противопоказания к проведению гипотермии:

Гестационный возраст < 36 недель;

Постнатальный возраст > 6 часов;

Серьезные врожденные пороки развития;

Кровоизлияния.

В. Начало гипотермии

Наиболее целесообразно начинать гипотермию как можно раньше:

Выключить обогреватель в родильном зале;

Поддерживать температуру ребенка на уровне 33,5-34,5°С в течение72 часов, обложив его пакетами с сухим льдом, или использовать специальное оборудование для гипотермии;

Проводить непрерывный мониторинг ректальной температуры;

Через 72 часа (трое суток) начинать медленное согревание ребенка (по 0,5°С в час).

Г. Потенциальные побочные эффекты и их решение:

Синусовая брадикардия;

Легочная гипертензия;

Тромбоцитопения;

В большинстве случаев временное повышение температуры тела на 0,5-1°С купирует указанные нарушения.

Д. Питание при гипотермии

Во время гипотермии новорожденным проводится парентеральное питание в виду слабой кишечной перфузии. Нельзя допускать появление дрожания у младенца, так как это может стимулировать мозговую активность и метаболизм. При появлении дрожания рекомендуется непрерывная инфузия морфина.

Профилактика: обеспечение здоровья женщине до и во время беременности, дифференцированный антенатальный и интранатальный уход (согласно выявленной патологии), адекватная стабилизация состояния новорожденного в родильной палате и постнатальном периоде.

Прогноз:

Наличие судорог является угрожающим симптомом, риск неврологического отставания у таких детей заметно выше, особенно если судорожные приступы частые и плохо купируются;

Патологические неврологические симптомы (мышечная гипотония, гипертонус, снижение рефлексов), сохраняющиеся после двух недель, обычно указывают на плохой прогноз.

Индикаторы эффективности лечения:

Новорожденные, у которых неврологические нарушения исчезают через 1-2 недели, в дальнейшем развиваются нормально.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Новорожденные с умеренной и тяжелой энцефалопатией госпитализируются в родовспомогательные организации 3-го уровня.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
1. 1) Amiel-Tison C, Gosselin J. Clinical assessment of the infant nervous system. In: Levene MI and Chervenak FA. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, 4th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone Elsevier, 2009:128–154. 2) Barnett A et al. Neurological and perceptual-motor outcome at 5-6 years of age in children with neonatal encephalopathy: relationship with neonatal brain MRI. Neuropediatrics, 2002, 33(5):242–248. 3) Cowan F et al. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet, 2003, 361(9359):736–742. 4) Edwards AD et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. British Medical Journal, 2010, 340:1–7. 5) Ellis M et al. Outcome at 1 year of neonatal encephalopathy in Kathmandu, Nepal. Developmental Medicine and Child Neurology, 1999, 41:689. 6) Finer NN et al. Hypoxic-ischaemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome. Journal of Pediatrics, 1981, 98:112. 7) Guidelines for Perinatal Care. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997. 8) Levene M.I. and de Vries LS. Hypoxic-ischaemic encephalopathy. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, 9th ed. St Louis, Elsevier Mosby, 2011:952–976. 9) Low JA et al. The relationship between perinatal hypoxia and newborn encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1985, 152:256. 10) Marlow N et al. Neuropsycological and educational problems at school age associated with neonatal encephalopathy. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2005, 90:F380. 11) Miller SP et al. Clinical signs predict 30-month neurodevelopmental outcome after neonatal encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004, 190:93. 12) Moster D et al. Joint association of APGAR scores and early neonatal symptoms with minor disabilities at school age. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2002, 86:F16. 13) Murray DM et al. The predictive value of early neurological examination in neonatal ischaemic encephalopathy and neurodevelopmental outcome at 24 months, Developmental Medicine and Child Neurology, 2010, 52(2):e55–e59. 14) Robertson C and Finer NN. Term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy: outcome at 3.5 years. Developmental Medicine and Child Neurology, 1985, 27:473. 15) Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study. Archives of Neurology, 1976, 33:696–705. 16) Thompson CM et al. The value of a scoring system for hypoxic-ischaemic encephalopathy in predicting neuro-developmental outcome. Acta Paediatrica, 1997, 86:757. 17) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1995. 18) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 5th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008. 19) de Vries LS, Toet MC. Amplitude integrated electroencephalography in the full-term newborn. Clinics in Perinatology, 2006, 33:619–632. 20) Wall SN et al. Reducing intrapartum-related neonatal deaths in low- and middle- income countries – what works? Seminars in Perinatology, 2010, 34:395–407.
2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
3. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.