Pavogimo sindromas – klinikinė farmakologija. Krūtinės anginos vagystės sindromas Tyrimų rezultatai iššaukia diabeto gydymo supratimą

Toksinis vaistų poveikis gali būti skirstomas į bendrąjį ir vietinį, taip pat specifinį organams (neuro-, nefro-, hepatotoksiškumas ir kt.).

Vietinis toksinis vaistų poveikis gali pasireikšti, pavyzdžiui, absceso susidarymu 40% gliukozės tirpalo injekcijos į raumenis arba flebito (venos sienelės uždegimo į veną vietoje) forma. citostatinio vaisto emhibino skyrimas.

Bendram (apibendrintam, sisteminiam) šalutiniam vaisto poveikiui būdingas sisteminis žalingo vaisto poveikio pasireiškimas. Pavyzdžiui, ortostatinė hipotenzija pavartojus ganglioblokatoriaus pentamino arba sunki hipotenzija pavartojus I klasės antiaritminio novokainamido.

Bendrą toksinį poveikį taip pat gali turėti JIC, skiriami terapinėmis dozėmis, tačiau galintys kauptis (kauptis) organizme, pavyzdžiui, širdies glikozidai (digoksinas, celanidas ir kt.).

Bendras toksinis vaistų poveikis taip pat gali atsirasti dėl organo, per kurį jis pašalinamas iš organizmo, funkcinės būklės pažeidimas. Tokiais atvejais terapine doze paskirtas vaistas palaipsniui kaupsis organizme, dėl to jo koncentracija viršys gydomąją.

Nemažai vaistų turi organui būdingą, t.y. realizuojamas bet kuriam konkrečiam organui, toksinis poveikis:

Neurotoksinis (antimikrobinis vaistas - lomefloksacinas - nemiga, galvos svaigimas);

Hepatotoksinis (a / b linkomicinas - gelta);

Nefrotoksinis (a/b gentamicinas);

Ototoksinis, hematotoksinis, pažeidžiantis regėjimo organus, mutageniškas.

Onkogeniškumas – tai vaisto gebėjimas sukelti piktybinius navikus.

Šalutinis vaistų poveikis, kurį sukelia padidėjęs audinių jautrumas

Idiosinkrazija yra įgimtas padidėjęs jautrumas JIC, dažniausiai dėl paveldimų (genetinių) fermentopatijų.

Alerginės reakcijos. Jei idiosinkrazija atsiranda pirmą kartą išgėrus vaistą, tada alerginė reakcija į vaistą visada suvokiama tik po pakartotinio jo vartojimo, t.y. tais atvejais, kai paciento organizmas anksčiau buvo jam įjautrintas. Kitaip tariant, alerginė reakcija į vaistą suprantama kaip vaisto ar jo metabolito sąveikos su žmogaus organizmu rūšis, dėl kurios vėl vartojant vaistą išsivysto patologinis procesas.

Yra 4 pagrindiniai tipai alerginės reakcijos dalyvaujant L. S.

Pirmojo tipo alerginė organizmo reakcija į vaistus yra reaginė (arba tiesioginio tipo alerginės reakcijos – anafilaksija). Šio tipo alerginė reakcija išsivysto, kai vaistai, pirmą kartą patekę į organizmą, įjautrina audinius ir fiksuojasi ant putliųjų ląstelių.

Antrojo tipo alerginė organizmo reakcija į vaistus - citotoksinė reakcija - išsivysto, kai vaistas, pirmą kartą patekęs į organizmą, sudaro antigeninius kompleksus su baltymais, esančiais ant kraujo ląstelių membranos. Susidariusius kompleksus organizmas suvokia kaip svetimus baltymus ir jiems gaminasi specifiniai antikūnai.

Citotoksinę alerginę reakciją gali sukelti penicilinų ir cefalosporinų grupės antibiotikai, I klasės antiaritminis chinidinas, centrinio poveikio antihipertenzinis vaistas metildopa, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo iš salicilatų grupės ir kt.

Trečiojo tipo alerginė organizmo reakcija į vaistus – imuninių toksinių kompleksų susidarymas – išsivysto tais atvejais, kai vaistai, pirmą kartą patekę į organizmą, sukelia toksiškų imuninių kompleksų susidarymą, dalyvaujant imunoglobulinams M ir G (IgM, IgG), kurių dauguma susidaro endotelio ląstelių kraujagyslėse. JIC vėl patekus į organizmą, dėl biologiškai aktyvių medžiagų (bradikinino, histamino ir kt.) išsiskyrimo atsiranda kraujagyslių sienelės pažeidimai.

Ketvirtasis organizmo alerginės reakcijos į vaistus tipas - uždelsto tipo alerginė reakcija - išsivysto praėjus 24-48 valandoms po antrosios vaisto dozės.

Pagal klinikinių apraiškų intensyvumą organizmo alerginės reakcijos į JIC skirstomos į mirtinas, sunkias, vidutines ir lengvas formas.

Pavyzdžiui, mirtinos (mirtinos) alerginės reakcijos apima alerginį šoką.

Sunkių alerginių reakcijų pavyzdys yra, pavyzdžiui, Morgagni-Adams-Stokes sindromo išsivystymas – grįžtamas staigus sąmonės netekimas, lydimas traukulių, blyškumo, po kurio atsiranda cianozė, kvėpavimo nepakankamumas, sunki hipotenzija. Šis sindromas gali išsivystyti dėl alerginės reakcijos į I klasės antiaritminį chinidiną.

Vidutinė reakcija yra, pavyzdžiui, bronchinės astmos priepuolis, kai pakartotinai vartojamas nesteroidinis vaistas nuo uždegimo acetilsalicilo rūgštis, vadinamoji „aspirino“ astma.

Natūralu, kad dėl sunkių ir vidutinio sunkumo alerginės reakcijos į JIC apraiškų reikia nedelsiant nutraukti vaisto vartojimą ir taikyti specialų desensibilizuojantį gydymą.

Lengvos alerginės reakcijos formos paprastai nereikalauja specialios desensibilizuojančios terapijos ir greitai praeina, kai nutraukiamas alergiją sukėlusio vaisto vartojimas.

Be to, alerginės reakcijos į vaistus skirstomos pagal jų atsiradimo laiką: ūminės – pasireiškia akimirksniu arba per kelias valandas nuo pakartotinio vaistų vartojimo momento (pavyzdžiui, anafilaksinis šokas); poūmis - atsiranda per kelias valandas arba pirmąsias 2 dienas nuo pakartotinio vaistų vartojimo momento (pavyzdžiui, trombocitopenija); uždelstas ar uždelstas tipas (pvz., seruminė liga).

Taip pat reikia atsiminti, kad gali išsivystyti ir kryžminė alergija vaistams, t.y. tais atvejais, kai pacientas yra alergiškas kokiam nors vaistui, pavyzdžiui, sulfanilamidiniam vaistui sulfapiridazinui, tada pavartojus pirmą kartą jam artimo sulfanilamidinio vaisto sulfadimetoksino dozę, gali išsivystyti alerginė reakcija.

Šalutinis vaistų poveikis, kurį sukelia organizmo funkcinės būklės pasikeitimas

Šios rūšies šalutiniai poveikiai Vaistai gali atsirasti pacientams, sergantiems bet kurio organo liga, skiriant vaistus vidutinėmis terapinėmis dozėmis.

Pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, skiriant vidutinėmis gydomosiomis širdies glikozidų dozėmis, dėl šių vaistų sukeliamo teigiamo inotropinio poveikio gali išsivystyti sunkios širdies aritmijos, t.y. stiprinti miokardo susitraukimo funkciją, dėl kurios padidėja širdies deguonies poreikis, pablogėja išemijos židinio būklė ir kt. Tuo pačiu metu tas pats pacientas prieš širdies priepuolio išsivystymą galėjo vartoti širdies glikozidus vidutinėmis terapinėmis dozėmis, nesukeldamas jokio šalutinio poveikio.

narkotikų nutraukimo sindromas

Pacientams, kurie paprastai vartoja tam tikrus vaistus ilgą laiką (centrinio veikimo antihipertenzinius vaistus, pvz., klonidiną. Staigus jų vartojimo nutraukimas gali smarkiai pablogėti jų būklė. Pavyzdžiui, staiga nutraukus antihipertenzinis vaistas klonidinas, gali išsivystyti hipertenzinė krizė (išsami informacija apie JIC prevencijos metodus ir šalutinį poveikį.

Sindromas „pavogti“

Plačiąja šio žodžio prasme „pavogimo“ sindromas suprantamas kaip toks šalutinis poveikis, kai organo funkcinę būklę gerinantis vaistas lygiagrečiai pablogina kitų organų ar organizmo sistemų funkcinę būklę. Dažniausiai „pavogimo“ sindromas stebimas kraujotakos kraujotakos lygyje tais atvejais, kai kai kurių kraujagyslių sričių išsiplėtimas veikiant kraujagysles plečiantiems preparatams ir atitinkamai pagerėjus kraujotakai jose, pablogėja kraujotaka kitos šalia jų esančios kraujagyslių sritys. Konkrečiai, tokio tipo šalutinis vaistų poveikis gali būti svarstomas koronarinio vagystės sindromo pavyzdžiu.

Koronarinio pavogimo sindromas

išsivysto, kai dvi vainikinės arterijos šakos, besitęsiančios iš vienos pagrindinės kraujagyslės, pavyzdžiui, iš kairiosios vainikinės arterijos, turi skirtingą stenozės laipsnį (susiaurėjimą). Tuo pačiu metu viena iš šakų yra šiek tiek paveikta aterosklerozės ir išlaiko galimybę plėstis arba susitraukti, reaguodama į miokardo deguonies poreikio pokyčius. Kita šaka yra labai paveikta aterosklerozinio proceso, todėl ji nuolat maksimaliai išsiplečia, net ir esant mažam miokardo deguonies poreikiui. Esant tokiai situacijai, pacientui paskyrus bet kokį arterijų kraujagysles plečiantį preparatą, pavyzdžiui, dipiridamolį, gali pablogėti tos miokardo srities, kurią krauju aprūpina aterosklerozės pažeista vainikinė arterija, mityba, t.y. išprovokuoti krūtinės anginos priepuolį.

Sindromas "rikošetas"

„Atšokimo“ sindromas – tai tam tikras šalutinis vaistų poveikis, kai dėl kokių nors priežasčių vaisto poveikis pasikeičia į priešingą. Pavyzdžiui, osmosinis diuretikas karbamidas dėl osmosinio slėgio padidėjimo sukelia skysčių perkėlimą iš edeminių audinių į kraują, smarkiai padidina kraujo apytakos tūrį (BCC), dėl ko padidėja kraujotaka inkstų glomerulų susidarymas ir dėl to didesnė šlapimo filtracija. Tačiau karbamidas gali kauptis organizmo audiniuose, padidinti juose osmosinį slėgį ir, galiausiai, sukelti atvirkštinį skysčio perėjimą iš kraujotakos dugno į audinius, t.y. ne sumažinti, o padidinti jų patinimą.

priklausomybė nuo narkotikų

Priklausomybė nuo narkotikų suprantama kaip šalutinis vaistų poveikis, kuriam būdingas patologinis poreikis vartoti vaistus, dažniausiai psichotropinius, siekiant išvengti abstinencijos sindromo ar psichikos sutrikimų, atsirandančių staiga nutraukus JIC duomenis. Paskirstyti psichinę ir fizinę priklausomybę nuo narkotikų.

Psichinė priklausomybė suprantama kaip paciento būklė, kuriai būdingas nemotyvuotas poreikis vartoti bet kokius vaistus, dažniau psichotropinius, siekiant išvengti psichinio diskomforto dėl vaisto vartojimo nutraukimo, bet ne lydimo abstinencijos simptomų atsiradimo.

Fizinė priklausomybė – tai paciento būklė, kuriai būdingas abstinencijos sindromo išsivystymas nutraukus vaisto vartojimą arba pradėjus vartoti jo antagonistą. Abstinencija arba abstinencijos sindromas suprantamas kaip paciento būklė, kuri atsiranda nutraukus bet kurio psichotropinio vaisto vartojimą ir kuriai būdingas nerimas, depresija, apetito praradimas, mėšlungis, galvos skausmas, drebulys, prakaitavimas, ašarojimas, čiaudulys, žąsies oda, kūno karščiavimas ir kt.

atsparumas vaistams

Atsparumas vaistams – būklė, kai nėra vaisto vartojimo efekto, kuris neįveikiamas didinant dozę ir išlieka net paskyrus tokią vaisto dozę, kuri visada sukelia šalutinį poveikį. Šio reiškinio mechanizmas ne visada aiškus, gali būti, kad jis pagrįstas ne paciento organizmo atsparumu kokiam nors vaistui, o individualaus jautrumo vaistui sumažėjimu dėl genetinių ar. funkcinės savybės konkretus pacientas.

Paramedicininis vaistų veikimas

Paramedicininis vaistų poveikis atsiranda ne dėl jų farmakologinių savybių, o dėl emocinės, psichogeninės paciento reakcijos į tam tikrą vaistą.

Pavyzdžiui, pacientas ilgą laiką vartojo kalcio jonų antagonistą nifedipiną, kurį gamina AWD (Vokietija) pavadinimu „Corinfar“. Vaistinėje, kurioje jis dažniausiai pirkdavo šį vaistą, AWD gaminamo vaisto nebuvo, o pacientui buvo pasiūlytas „Bayer“ (Vokietija) pagamintas nifedipinas, vadinamas „adalata“. Tačiau vartojant Adalat, pacientas stipriai svaigdavo, nusilpdavo ir pan. Šiuo atveju galime kalbėti ne apie paties Fedipin šalutinį poveikį, o apie paramedicininę, psichogeninę reakciją, kuri pacientui kilo pasąmonėje dėl nenoro pakeisti Corinfar į panašų vaistą.

4.Sąveika vaistai

Šiuo metu niekas neabejoja, kad veiksminga daugelio ligų terapija gali būti vykdoma tik kartu vartojant vaistus.Kelių vaistų skyrimas vienu metu vienam pacientui vadinamas polifarmacija. Natūralu, kad polifarmacija gali būti racionali, tai yra naudinga pacientui, o atvirkščiai – pakenkti.

Žinios apie teorinius ir praktinius vaistų tarpusavio sąveikos aspektus yra būtinos kiekvienam praktiniam medicinos darbuotojui, nes, viena vertus, jie leidžia dėl racionalaus vaistų derinimo sustiprinti terapijos poveikį, kita vertus, išvengti komplikacijų, kylančių dėl neracionalių vaistų derinių vartojimo, dėl kurių jų šalutinis poveikis sustiprėja iki mirtinų baigčių.

Taigi vaistų sąveika suprantama kaip vieno ar kelių vaistų farmakologinio poveikio pasikeitimas juos vartojant vienu metu arba nuosekliai. Tokios sąveikos rezultatas gali būti farmakologinio poveikio sustiprėjimas, t.y. kombinuoti vaistai yra sinergistai, arba farmakologinio poveikio sumažėjimas, t.y. sąveikaujantys vaistai yra antagonistai.

Sinergizmas – tai vaistų sąveikos rūšis, kai sustiprėja vieno ar kelių vaistų farmakologinis poveikis arba šalutinis poveikis.

Yra 4 vaistų sinergizmo tipai:

jautrinantis arba jautrinantis vaistų poveikis;

papildomas vaistų poveikis;

efekto sumavimas;

poveikio stiprinimas.

Įjautrinimas dėl kelių vaistų, turinčių skirtingus, dažnai nevienalyčius veikimo mechanizmus, vartojimo, sustiprėja tik vieno iš vaistų, įtrauktų į derinį, farmakologinis poveikis.

sensibilizuojančio vaistų poveikio pavyzdys gali būti geležies jonų koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje, kartu skiriant askorbo rūgštį (vitaminą C) su preparatais, kurių sudėtyje yra geležies.

Tokia JIC sąveika išreiškiama formule 0 + 1 = 1,5.

Laikiną pagerėjimą galima pasiekti sumažinus miokardo deguonies poreikį vaistais ( β blokatoriai) arba gerinant vainikinę kraujotaką ( nitratai, kalcio antagonistai). Tačiau gali pasikartoti išemijos epizodai.

Vienintelis tikras būdas gydyti žiemojantį miokardą yra laiku revaskuliarizacija atliekami laiku, kad išsivystytų negrįžtami morfologiniai miokardo pokyčiai.

Fiksuota ir dinamiška vainikinių arterijų obstrukcija

fiksuotas vainikinių arterijų obstrukcija sukelia nuolatinį kraujotakos sumažėjimą, paprastai atitinkantį vainikinių arterijų aterosklerozinio susiaurėjimo laipsnį. Miokardo išemijos klinikinės apraiškos pacientams, kuriems yra fiksuota vainikinių arterijų obstrukcija, paprastai išsivysto, kai vainikinė arterija susiaurėja daugiau nei 70%.

Dinamiškas obstrukcija yra susijusi su: (1) padidėjusiu vainikinės arterijos tonusu ir spazmu, (2) trombų susidarymu. Dinaminio obstrukcijos komponento prisitvirtinimas sukelia išemijos epizodus net esant hemodinamiškai nereikšmingam vainikinės arterijos susiaurėjimui.

Apibūdinant vainikinių arterijų obstrukcijos sunkumą, didelę reikšmę turi ne tik vainikinių arterijų susiaurėjimo laipsnis ramybėje, bet ir koronarinio rezervo sumažėjimo sunkumas. Koronarinis rezervas suprantamas kaip vainikinių kraujagyslių gebėjimas išsiplėsti ir dėl to padidinti kraujotaką, padidėjus širdies apkrovai.

Dinaminės obstrukcijos atsiradimas vainikinių kraujagyslių ateroskleroziniuose pažeidimuose atsiranda dėl vainikinių arterijų reaktyvumo pažeidimo ir trombogeninių mechanizmų aktyvavimo. Šiuos procesus palengvina sisteminė endotelio disfunkcija, kuri atsiranda, pavyzdžiui, sergant hiperhomocisteinemija, cukriniu diabetu, dislipoproteinemija ir kitomis ligomis.

Aterosklerozės paveiktų vainikinių arterijų reaktyvumo pažeidimai atsiranda dėl šių mechanizmų:

Sumažėjęs vazodilatatorių susidarymas;

Sumažėjęs kraujagysles plečiančių vaistų biologinis prieinamumas;

Vainikinių kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių pažeidimas.

Padidėjęs trombogeniškumas esant ateroskleroziniam vainikinių arterijų pažeidimui ir išemijai paaiškinamas šiais veiksniais:

Padidėjęs trombogeninių faktorių susidarymas (audinių tromboplastinas, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius, von Willebrand faktorius ir kt.);

Atrombogeninių faktorių (antitrombino III, baltymų C ir S, prostaciklino, NO, audinių plazminogeno aktyvatoriaus ir kt.) susidarymo sumažėjimas.

Dinaminės obstrukcijos reikšmė didėja dėl endotelio pažeidimo ir aterosklerozinės plokštelės destabilizacijos, dėl kurios suaktyvėja trombocitai, išsivysto vietinis spazmas ir ūminės trombozės okliuzinės komplikacijos, ypač ūminis koronarinis sindromas.

Taigi, ateroskleroziniai vainikinių kraujagyslių pažeidimai, be mechaninio kraujagyslės spindžio sumažėjimo (fiksuota obstrukcija), gali būti dinaminės obstrukcijos priežastimi.

Pavogimo fenomenas

Koronarinės lovos vagystės reiškinys yra staigus koronarinės kraujotakos sumažėjimas miokardo zonoje, tiekiamas krauju iš iš dalies arba visiškai užsikimšusios vainikinės arterijos, padidėjus kraujagysles plečiančių vaistų skaičiui, taip pat fizinio krūvio metu.

Pavogimo reiškinys atsiranda dėl kraujo tėkmės persiskirstymo ir gali susidaryti tiek vienos epikardo arterijos baseine (intrakoronarinė vaga), tiek tarp įvairių vainikinių arterijų kraujo tiekimo baseinų, kai tarp jų yra netiesioginė kraujotaka (tarpkoronarinė vaga). ).

Esant intrakoronariniam vagystei ramybės būsenoje, kompensuojamas maksimalus subendokardo sluoksnio arterijų išsiplėtimas prarandamas jų jautrumas kraujagysles plečiantiems preparatams, o epikardo (išorinio) sluoksnio arterijos vis dar išlaiko galimybę plėstis veikiant kraujagysles plečiantiems preparatams. Esant fiziniam aktyvumui arba vyraujant humoraliniams kraujagysles plečiantiems preparatams, sparčiai plečiasi epikardo arterijos. Dėl to sumažėja atsparumas segmente „poststenozinė sritis - epikardo arteriolės“ ir kraujotaka persiskirsto epikardo naudai, sumažėjus subendokardo kraujo tiekimui.

Ryžiai. 1.9. Intrakoronarinio vagystės reiškinio mechanizmas

(pagal Gewirtz H., 2009).

Su tarpkoronarinio vagystės reiškiniu paskiriama „donorinė“ širdies dalis, kuri gauna kraują iš normalios arterijos, ir „akceptorinė“ sekcija, esanti stenozuojančios arterijos vaskuliarizacijos zonoje. „Donoro“ skyrius ramybės būsenoje tiekia kraują „akceptoriaus“ regionui dėl užstatų. Esant tokioms sąlygoms, „akceptoriaus“ srities arteriolės yra submaksimalaus išsiplėtimo būsenoje ir praktiškai nejautrios kraujagysles plečiantiems preparatams, o „donorinės“ srities arterijos visiškai išlaiko savo galimybę išsiplėsti. Atsiradus vazodilataciniam dirgikliui, plečiasi „donoro“ srities arteriolės ir kraujotaka persiskirsto jo naudai, o tai sukelia akceptoriaus srities išemiją. Kuo labiau išsivysčiusios kolateralės tarp normalios ir išeminės širdies dalių, tuo didesnė tarpkoronarinės vagystės tikimybė.

Ryžiai. 1.9. Tarpkoroninio vagystės reiškinio mechanizmas

Atšokimo sindromas išsivysto dėl ilgalaikio įvairių grupių vaistų vartojimo ir staigaus jo nutraukimo. Paprastai, laipsniškai mažinant dozę iki visiško vaistų vartojimo nutraukimo, vaisto nutraukimo reiškinys nepasireiškia, tačiau kai kurioms vaistų grupėms kyla tam tikra rizika sistemingai mažinant dozę. Tai apima antihistamininius vaistus, hormoniniai preparatai ir antidepresantai.

diapazonas vaistai

Reiškinio ypatybės

Pirmoji informacija apie vaisto abstinencijos sindromą ir neigiamą reikšmingo veikliųjų medžiagų kiekio kraujo plazmoje sumažėjimo poveikį datuojama dar vaistų formavimosi laikais. Ginčai dėl ryšio tarp pacientės sveikatos pablogėjimo ir vaistų vartojimo atšaukimo netilo iki šiol. Atoveiksmio sindromas susideda iš reguliavimo mechanizmų slopinimo. Jei vartojant vaistus buvo slopinamos įvairios patogeninės reakcijos, tada nutraukus kursą šios reakcijos smarkiai paūmėja. Daugelis ekspertų sinonimizuoja sąvokas „atsitūmimo reiškinys“ ir „nutraukimo sindromas“, tačiau šių sąvokų derinti tikrai neįmanoma, nes jos turi visiškai skirtingus veikimo mechanizmus:

abstinencijos reiškinys - organų, audinių ar sistemų nepakankamumas dėl pakaitinės vaistų terapijos nutraukimo;
„Atšokimo“ sindromas (atatranka, atvirkštinis) yra organų ar sistemų reakcijų paūmėjimas jų patologijoje, kai nutraukiama vaistų terapija.

Atšokimo sindromas yra labiau abstinencijos reiškinio variantas nei sinonimas. Nepaisant to, daugelis gydytojų gana savavališkai sujungia abu terminus į vieną ir suteikia jiems vienodas reikšmes. Nutraukimo sindromas pasireiškia ilgai koreguojant vaistus psichinė liga arba medžiagų apykaitos sutrikimai. Tokios reakcijos dažnai atsiranda nutraukus vaistus, kurie vienokiu ar kitokiu laipsniu daro didžiulį ar slegiantį poveikį organizmui.

Medicininio gydymo aspektai

Svarbus atskiro paciento valdymo organizavimo momentas yra vaistų, kurie aktyvins reikiamus receptorius, slopins patogeninius reiškinius ar būkles, o taip pat pagerins paciento savijautą, parinkimas. Bet kurios užduoties algoritmas apima šiuos niuansus:

farmakologinės grupės pasirinkimas;
farmakologinės grupės atstovo parinkimas;
generiniai (analogai) arba originalai;
suformuluoti tinkamą dozę.

Algoritmas yra visiškai pagrįstas laboratoriniais ir instrumentiniais konkrečios ligos tyrimais, bendrais paciento skundais, jo klinikine istorija. Atsižvelgiama į bendrą paciento somatinę būklę, jo amžių, psichofizinę raidą ir psichoemocinę būklę. Ilgai vartojant tam tikrus vaistus, svarbu atsižvelgti į paciento finansines galimybes. Pavyzdžiui, jei pacientas yra priverstas visą gyvenimą vartoti brangius originalius vaistus ir jis ne visada turi galimybę jais pasirūpinti, sistemingi vartojimo pertraukimai gali turėti įtakos gydymui ir bendra būklė, iki „atsimušimo“ sindromo išsivystymo.

Vystymosi veiksniai

Yra keletas specifinių veiksnių, nesusijusių su įprastu „atsimušimo“ sindromo supratimu, bet vykstančių klinikinėje praktikoje. Vyraujančiais atvejais panašus reiškinys stebimas vartojant vaistus, kurių pusinės eliminacijos laikas yra trumpas ir išsiskiria iš organizmo. Sindromo intensyvumas šiuo atveju priklauso nuo išskyrimo greičio veiklioji medžiaga iš kraujo plazmos. Būklė taip pat gali išsivystyti, kai patys vaistai neturi jokio poveikio esamai problemai. Tokia priklausomybė atsiranda ilgai neefektyviai vartojant kardiologinių vaistų grupę, kurioje vyrauja nitratai. Su pertraukiamu gydymu patologinė būklė Gana dažnai pasitaiko savarankiškai skiriant susitikimus, netinkamai parengus dozę ir dėl paciento nedrausmingumo. Yra ir kitas gydymo su pertraukomis tipas, kai sindromas gali pasireikšti pertrauką tarp kitų dozių vartojimo (pavyzdžiui, jei kitą dozę reikia gerti praėjus 5 valandoms po pirmosios, reiškinys gali pasireikšti per šį laikotarpį). Itin retais atvejais buvo aprašytas atšokimo sindromas dėl pirminio ir vienintelio vaisto vartojimo dėl greito jo koncentracijos kraujyje sumažėjimo.

Svarbu! Vaisto nutraukimo reiškinio vystymosi veiksnys yra vartojimo būdas. Taigi, vartojant intraveniniu (parenteriniu) būdu, patologija vystosi daug dažniau. Vartojant per burną ir kitais būdais, kaip vaistus įsisavinti organizme, veikliosios medžiagos koncentracija kraujo plazmoje palaipsniui mažėja.

Etiologiniai veiksniai

Abstinencijos sindromas yra gana sudėtingas dėl to, kad sunku akimirksniu atstatyti kūną, kad jis egzistuotų be vaistų. Priklausomybės provokatoriai dažnai priskiriami prie psichoaktyvių, todėl daugelis pacientų patiria nervinius sutrikimus, emocinį nestabilumą. Šios sąlygos gali sukelti gilią depresiją. Antidepresantai priklauso šiai vaistų grupei, sukelia nuolatinius sąmonės, psichikos sutrikimus. Hormoninių vaistų atšaukimas dažnai sukelia hormoniniai sutrikimai, medžiagų apykaitos sutrikimai. Pagrindinės atatrankos sindromo priežastys yra šios:

neteisingas dozavimas;
paciento psichinė liga;
organo ar sistemos funkcijos pakeitimas vaistais;
kitos priklausomybės vaistų fone (toksinės, alkoholinės ir kitos).

Tai yra įdomu! Tik ginekologijoje abstinencijos sindromas yra teigiamas momentas. Ilgai nesant nėštumo, moterims skiriami hormoniniai vaistai, kurie vėliau neįtraukiami. Atsiradus abstinencijos sindromui, atsiranda hormonų antplūdis, skatinama ovuliacija, o tai žymiai padidina moters tikimybę pastoti. Nutraukus vaisto kursą, atsiranda abstinencijos sindromas, kuris nepriklauso nuo veikliųjų medžiagų poveikio sumažėjimo.

Ženklai ir apraiškos

Simptominis abstinencijos sindromo kompleksas vystosi pagal gretutinės ligos scenarijų. Esant psichikos sutrikimams ir ilgai vartojant antidepresantus, pacientams paūmėja esamos patologijos. Tas pats pasakytina ir apie hormoninės ligos. Tarp pagrindinių bendri simptomai paskirstyti:

darbingumo sumažėjimas;
depresija ir apatija;
emociniai sutrikimai;
sveikatos pablogėjimas pagal pagrindinę diagnozę;
depresinio sindromo vystymasis;
sumažėjusi funkcija Vidaus organai ir sistemos;
prakaitavimas ir dusulys;
tachikardija, galūnių drebulys.

Apatija ir abejingumas nutraukus psichoaktyvių vaistų vartojimą

Svarbu! Psichologinis veiksnys sergant abstinencijos sindromu, vaidina svarbų vaidmenį, nes dažnai mintis apie vaisto atšaukimą prisideda prie šio įvykio fiksavimo. „Atoveiksmio fenomeno“ laikotarpiu priklausomybė nuo narkotikų pakeičia visus kitus pirminius poreikius (seksualinį intymumą, bendravimą, mitybą).

Hormoninių vaistų vartojimo nutraukimo požymiai

Atsigavimo sindromas po hormoninių vaistų panaikinimo provokuoja tam tikrų specifinių požymių atsiradimą. Po ilgalaikio gydymo gliukokortikosteroidais sumažėja antinksčių funkcija, sumažėja širdies išstūmimo frakcija, iki širdies sustojimo. Iki šiol atoveiksmio sindromo po kurso nutraukimo galima išvengti laikantis aiškių modelių. Būtina atšaukti šios grupės vaistus, palaipsniui mažinant dozę.

Antidepresantų vartojimo nutraukimo požymiai

Nuo psichozės priklausomų būklių gydymas visada siejamas su abstinencijos sindromo rizika, nes antidepresantai tiesiogiai veikia žmogaus autonominę sistemą, kontroliuoja smegenų receptorius ir elgesio reakcijas. Tarp pagrindinių simptomų yra:

nemiga ir nerimas;
konvulsinis sindromas:
galūnių drebulys;
padidėjęs širdies susitraukimų dažnis.

Svarbu! Šiandien tai dažniau nutinka dėl paciento nedrausmingumo, laikantis vaistų vartojimo režimo. Tinkamai dozuojant ir visapusiškai gydant pacientą, tokių reiškinių pasitaiko vis rečiau. Nepaisant to, verta atsiminti, kad abstinencijos sindromas gali išsivystyti pagal agresyvų scenarijų iki mirtinos baigties.

Prevenciniai veiksmai

Prevencija susideda iš specializuoto gydytojo pasirinkimo ir visų nustatytų vaistų vartojimo taisyklių laikymosi. Svarbu nesigydyti savimi ir įsitraukti į nekontroliuojamą bet kokių vaistų vartojimą. Tai ypač pasakytina apie pacientus, kurių klinikinė istorija yra sunki.

Gydytojo patarimas dėl vaistų vartojimo režimo

Kai kurie pacientai yra priversti visą gyvenimą vartoti tam tikrus pakaitinius vaistus, kad pakeistų prarastas organų, audinių ar sistemų funkcijas. Atšokimo sindromas yra priklausomybė nuo vaistinis preparatas su sunkiais esamos patologijos simptomais. Būklę reikia koreguoti skiriant panašius, švelnesnius vaistus, vaistažolių arbatas, vitaminų kompleksai arba eilinis lūkestis. Atsiradus nerimą keliančioms sąlygoms, reikėtų kreiptis į specialistą.

Tarpkoronarinės vagystės reiškinys pasižymi šiais požymiais FN laikotarpiu didžioji dalis kraujo patenka „kur lengviau“, tai yra už vainikinių arterijų susiaurėjimo zonų, o kraujotaka pažeistose (stenozės ar spazmų) arterijose. mažėja. Vystosi tarpkoronarinio „plėšimo“ fenomenas. Pacientams, sergantiems ST sergant FN, (dėl vazodilatacijos) nepažeistose vainikinėse arterijose padidėja kraujotaka, kurią lydi jos sumažėjimas pažeistoje zonoje ir miokardo išemijos vystymasis distaliau nuo arterijų. stenozė. Dipiridamolis, vartojamas didelėmis dozėmis, gali sustiprinti šio reiškinio apraiškas (IŠL dipiridamoliu negydomas, bet vartojamas MCC gerinti).

Mažiau svarbios priežastys krūtinės anginos priepuolio vystymasis hipotenzija, ŠN, diastolės sutrumpėjimas su tachiaritmija, hemodinamiškai neefektyvi bradikardija

Priežastys, padidinančios miokardo deguonies suvartojimą: SAS aktyvacija (padidėjęs norepinefrino išsiskyrimas iš adrenerginių nervų galūnių) reaguojant į psichoemocinį ar fizinį stresą (pavyzdžiui, psichinis stresas ar pyktis gali žymiai padidinti adrenerginį tonusą ir kraujospūdį, sumažinti vagos aktyvumą), per didelis metabolizmas. poreikiai, kuriuos sukelia bet kokios kilmės tachikardija, tirotoksikozė ar infekcija, kurią sukelia aukšta temperatūra, šaltas oras – dėl periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo padidėja miokardo apkrova, o tai būtina norint palaikyti tinkamą perfuziją, sutrikus receptorių ir reguliavimo aparatams. širdies.

Priežastys, kurios sustiprina miokardo darbą: širdies reguliavimo aparato pažeidimas, aritmija, hipertenzija, aukštas galutinis diastolinis spaudimas (EDP) kairiajame skilvelyje, ryškus LVH (aortos stenozė), kairiojo skilvelio išsiplėtimas, padidėjęs jo sienelės įtempimas

Priežastys, dėl kurių sumažėja deguonies tiekimas: anemija (širdis sustiprėja susitraukimai, kad kompensuotų BCC sumažėjimą, dažniausiai ST-T intervalo pakitimai atsiranda, kai hemoglobino (Hb) koncentracija sumažėja iki 70 g/l ir mažiau), aortos stenozė ar nepakankamumas, Hb disfunkcija. , hipoksemija (pneumonija, lėtinė obstrukcinė plaučių liga – LOPL, miego apnėjos sindromas), plaučių hipertenzija(PH) ir intersticinė plaučių fibrozė

Dėl visų šių dalykų derinio faktoriai susidaro miokardo išemija, kuri pasireiškia kliniškai stabili krūtinės angina arba nestabili krūtinės angina.

NST yra įtrauktas ūminio koronarinio sindromo samprata(AKS) Tai ne diagnozė, o pirminis situacijos įvertinimas susitikus su pacientu, kai yra simptomų grupė, leidžianti įtarti MI ar NSt ar SCD

Ūminės ligos patofiziologija koronarinis sindromas apima sudėtingą procesą - apnašų plyšimą, trombocitų aktyvavimą ir agregaciją pažeidimo srityje, dėl kurio išsivysto trombozė, endotelio disfunkcija ir vainikinių arterijų spazmai.

Aterosklerozinės plokštelės plyšimas daug lipidų – dažnas pradinis ženklas nestabili krūtinės angina, miokardo infarktas su ST intervalo padidėjimu ir be jo Dėl apnašų plyšimo šioje vietoje nusėda trombocitai, tada pradedama krešėjimo kaskada ir susidaro trombas. Veiksniai, sukeliantys apnašų nestabilumą, yra limfocitų ir makrofagų aktyvacija, padidėjęs uždegimas. Tam tikrą vaidmenį atlieka infekcija chlamidijomis (pneumonija). Apnašų plyšimas sukelia išvaizdą klinikiniai simptomai, bet ne visada lemia MI išsivystymą

Trombų susidarymas iš pradžių susijęs su cirkuliuojančių trombocitų kontaktu su plokštelės turiniu, dėl kurio trombocitai sukimba ir agreguojasi, o dėl to susidaro trombas. Trombocitų aktyvinimas skatina jų paviršiuje esančių IIb/IIIa glikoproteino receptorių konformacijos pokyčius, o tai prisideda prie tolesnio trombocitų aktyvavimo ir agregacijos. Dėl to žymiai padidės trombino susidarymas, dėl to dar labiau padidės ir stabilizuosis trombas.

Farmakodinaminis nepageidaujamas poveikis atsiranda dėl vaistų veikimo neselektyvumo. Pavyzdžiui, izadrin jaudina ne tik 2 -

adrenoreceptoriai lygiųjų raumenų bronchai, sukeliantys bronchų išsiplėtimą, bet ir 1 -

adrenerginiai širdies receptoriai, sukeliantys aritmijas.

Farmakokinetinis nepageidaujamas poveikis susijęs su tam tikrų vaistų (fenobarbitalio ir kt.) gebėjimu pagreitinti endogeninių medžiagų (hormonų, vitaminų) apykaitą, o tai sukelia hipovitaminozę ir kt.

2. Alerginės reakcijos.

Alerginės reakcijos nepriklauso nuo dozės. Jie gali būti 4 tipų:

1) neatidėliotina alergija- dilgėlinė, kraujagyslių edema, bronchų spazmas, anafilaksinis šokas. Dažnai atsiranda vartojant penicilinus, novokainą, sulfonamidus.

2) citotoksinis tipas– hemolizinė anemija, agranulocitozė. Gali sukelti chinidiną, metamizolį.

3) imunokompleksinis tipas- seruminė liga. Sukelia penicilinus, jodidus, tiazidus.

4) uždelsta alerginė reakcija- kontaktinis dermatitas

3. Pseudoalerginės reakcijos

- pasižymi tiesioginiu vaisto poveikiu putliajai ląstelei be antikūnų sintezės. Skirtingai nuo alerginių reakcijų, jos priklauso nuo dozės; pacientai, kaip taisyklė, neturi sunkios alerginės istorijos; odos ir in vitro testų rezultatai yra neigiami.

Pseudoalergines reakcijas gali sukelti: ampicilinas vaikams, sergantiems infekcine mononukleoze ir citomegalija; jodo turinčios radioaktyviosios medžiagos; vietiniai anestetikai; raumenų relaksantai; vankomicino; acetilsalicilo rūgštis ir kiti vaistai.

4. Genetiškai nulemtos reakcijos

yra tikra ypatybė (padidėjęs jautrumas). Susijęs arba su paveldimu fermentų sistemų defektu, arba su paveldimomis medžiagų apykaitos ligomis.

Gliukozės fosfato dehidrogenazės trūkumas kartu su daugelio redukuojančių fermentų (glutationo reduktazės, methemoglobino reduktazės) aktyvumo sumažėjimu. Į organizmą patekus oksiduojantiems vaistams (sulfonamidams, paracetamoliui, vikasoliui, levomicetinui), vyksta eritrocitų hemolizė ir susidaro methemoglobinas.

5. Psichikos ir

fizinė priklausomybė (priklausomybė nuo narkotikų)

sukelia opiumą ir jo alkaloidus (morfiną, kodeiną, heroiną), promedolį ir kitus sintetinius narkotinius analgetikus, kokainą, amfetaminą (fenaminą), etanolį, kai kuriuos

6. Sindromas „pavogti“

– atsiranda vartojant stiprius kraujagysles plečiančius vaistus (nitratus, kalcio kanalų blokatorius ir kt.). Tai pagerina kraujotaką neišeminėse srityse ir, atvirkščiai, kraujas nuteka iš organo srities, kurioje kraujagyslės yra sklerozinės. Dėl to gali atsirasti koronarinės kraujotakos sutrikimų.

7. Padidėjęs

jautrumas vaistams ar netoleravimas

pastebėta idiosinkrazija, alergija vaistams

medžiagų.

Idiosinkrazija -

genetiškai nulemta netipinė vaisto reakcija, susijusi su fermentopatija. Pavyzdžiui, sumažėjus katalazės kiekiui audiniuose, vandenilio peroksidas, patekęs ant gleivinių, sukelia pūslių, opų ir nekrozės susidarymą.