Kas yra šokas medicinoje? Smūgių tipai, priežastys ir skubi pagalba. II. Ekstremalios sąlygos, bendrosios charakteristikos ir tipai Įvadas Šoko požymiai apima

Šokas (iš anglų kalbos šokas - smūgis, smegenų sukrėtimas arba pranc. choc - stumdymas, smūgis) yra ekstremali būklė, atsirandanti dėl patogeninių veiksnių, turinčių ypatingos jėgos poveikį kūnui, ir kuriai būdingi hemodinamikos sutrikimai ir kritinis kapiliarų kraujotakos sumažėjimas. audinių perfuzija) ir laipsniškas visų organizmo gyvybę palaikančių sistemų pažeidimas.

Pagrindinės šoko apraiškos atspindi mikrocirkuliacijos ir periferinės kraujotakos sutrikimus (blyški ar marmurinė, šalta, drėgna oda), centrinę hemodinamiką (kraujospūdžio sumažėjimą), centrinės nervų sistemos pakitimus, psichinę būklę (letargija, prostracija), kitų organų disfunkciją. organai (inkstai, kepenys, plaučiai, širdis ir kt.), kai natūraliai vystosi ir progresuoja daugelio organų nepakankamumas, jei nesuteikiama greitoji medicinos pagalba.

Etiologija

Šoką gali sukelti bet kokie patogeniniai veiksniai, galintys sutrikdyti homeostazę. Jie gali būti egzogeniniai ir endogeniniai, tačiau jie yra labai stiprūs. Tokių veiksnių veikimas ir dėl to atsirandantys pokyčiai organizme gali būti mirtini. Šie veiksniai pagal veikimo stiprumą ar trukmę viršija ribą, kuri gali būti vadinama „šoko slenksčiu“. Taigi, kraujavimo atveju tai yra daugiau nei 25% BCC praradimas, o nudegus pažeidžiama daugiau nei 15% kūno paviršiaus (jei daugiau nei 20%, visada išsivysto šokas). Nepaisant to, vertinant šoką sukeliančių veiksnių poveikį, būtina atsižvelgti į ankstesnę organizmo būklę, kuri gali reikšmingai paveikti šiuos rodiklius, taip pat į įtakų, galinčių sustiprinti patogeninių veiksnių poveikį, buvimą.

Priklausomai nuo šoko priežasties, aprašoma apie 100 skirtingų jo variantų. Dažniausi šoko tipai yra: pirminis hipovoleminis (įskaitant hemoraginį), trauminis, kardiogeninis, septinis, anafilaksinis, nudegimas (degimas; 23 schema).

Patogenezė

Šokogeninis veiksnys sukelia organizme pokyčius, kurie viršija jo organų ir sistemų adaptacines ir kompensacines galimybes, todėl kyla grėsmė organizmo gyvybei. Šokas – tai „herojiška kova su mirtimi“, kurią vykdo maksimali visų kompensacinių mechanizmų įtampa, aštrus sisteminis jų aktyvinimas. Esant įprastam patologinio poveikio organizmui lygiu, kompensacinės reakcijos normalizuoja atsiradusius nukrypimus; reagavimo sistemos „nusiramina“, jų aktyvavimas sustoja. Veiksnių, sukeliančių šoką, veikimo sąlygomis nukrypimai yra tokie dideli, kad kompensacinės reakcijos nesugeba normalizuoti homeostazės parametrų. Adaptyviųjų sistemų aktyvacija užsitęsia ir sustiprėja, tampa perteklinė. Sutrinka reakcijų pusiausvyra, jos nesinchronizuojamos, o tam tikroje stadijoje pačios sukelia žalą, pablogina organizmo būklę. Susidaro daugybė užburtų ratų, procesai linkę savaime išsilaikyti ir spontaniškai tampa negrįžtami (58 pav.). Ateityje laipsniškai siaurėja adaptacinių reakcijų spektras, supaprastėja ir sunaikinamos funkcinės sistemos, užtikrinančios kompensacines reakcijas. To rezultatas – perėjimas prie „kraštutinio reguliavimo“ – laipsniškas CNS atjungimas nuo aferentinių poveikių, kurie paprastai atlieka sudėtingą reguliavimą. Išsaugoma tik minimali aferentacija, reikalinga kvėpavimui, kraujotakai ir kelioms kitoms gyvybinėms funkcijoms užtikrinti. Tam tikrame etape gyvybinės veiklos reguliavimas gali pereiti į itin supaprastintą medžiagų apykaitos lygį.

Daugumos šoko tipų išsivystymui reikalingas tam tikras laikotarpis po agresyvaus veiksnio veikimo, nes jei kūnas miršta iš karto, šoko būsena nespėja išsivystyti. Kompensacinėms reakcijoms ištikus šokui taip pat būtinas pradinis anatominis ir funkcinis nervų ir endokrininės sistemos vientisumas. Šiuo atžvilgiu kaukolės smegenų sužalojimai ir pirminė koma paprastai nėra lydimi klinikinio šoko vaizdo.

Šokogeninio faktoriaus veikimo pradžioje pažeidimas vis dar lokalizuotas, išlieka atsako į etiologinį veiksnį specifiškumas. Tačiau, atsiradus sisteminėms reakcijoms, šis specifiškumas prarandamas, šokas vystosi tam tikru keliu, būdingu įvairiems jo tipams. Šioms atskiroms rūšims būdingos savybės tik pridedamos prie jo. Tokios bendrosios šoko patogenezės sąsajos yra:

1) efektyviai cirkuliuojančio kraujo tūrio (ECV) trūkumas, kuris derinamas su širdies tūrio sumažėjimu ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu;

2) per didelis katecholaminų išsiskyrimas, skatinamas nekoreguotos hipovolemijos, hipotenzijos, hipoksijos, acidozės ir kt.;

3) generalizuotas daugelio biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas ir aktyvinimas;

4) mikrocirkuliacijos pažeidimas - pirmaujanti patogenetinė šoko būklės grandis;

5) kraujospūdžio sumažėjimas (tačiau šoko būklės sunkumas priklauso ne nuo slėgio lygio, o daugiausia nuo audinių perfuzijos sutrikimo laipsnio);

6) hipoksija, dėl kurios susidaro nepakankama energijos gamyba ir
ląstelių pažeidimas padidėjusios apkrovos sąlygomis;

7) progresuojanti acidozė;

8) daugelio organų disfunkcijos ir nepakankamumo išsivystymas (daugybinis organų nepakankamumas).

Vystantis šokui, galima schematiškai išskirti šiuos pagrindinius etapus:

1) neuroendokrininė stadija, kurią sudaro:

Informacijos apie žalą suvokimas;

Centriniai integravimo mechanizmai;

Neurohormoninis eferentinis poveikis;

2) hemodinaminė stadija, kuri apima:

Sisteminės hemodinamikos pokyčiai;

Mikrocirkuliacijos pažeidimas;

Intersticiniai limfotakos sutrikimai;

3) ląstelių stadija, kuri skirstoma į būsenas:

metabolinis stresas;

medžiagų apykaitos išsekimas;

Negrįžtamas ląstelių struktūrų pažeidimas.

Šie etapai sąlygoja vienas kitą ir gali vykti vienu metu. Kuriant kiekvieną etapą išskiriamos fazės:

funkciniai pokyčiai;

Grįžtamieji struktūriniai sutrikimai;

negrįžtamus pokyčius.

neuroendokrininės reakcijos. Vystantis šoko būsenai, visada keičiasi funkcijos nervų sistema pasižyminti tam tikra seka ir cikliškumu. Nervų sistema gauna informaciją apie nukrypimus, atsiradusius dėl šokogeninio faktoriaus veikimo. Paleidžiamos reakcijos, kuriomis siekiama išsaugoti organizmo gyvybę, tačiau jos yra itin intensyvios, išsiderina, išsibalansuoja. Pirma, smegenų žievės sužadinimas išsivysto dėl masyvių aferentinių impulsų, patenkančių į centrinę nervų sistemą iš periferijos (erekcijos stadijos), veikimo. Žievė sukelia subkortikinių struktūrų sužadinimą, o jos, savo ruožtu, sužadina žievę; formuojasi teigiami atsiliepimai. Jaudinimas yra perdėtas. Tai taip pat palengvina kylanti aktyvinanti tinklinio darinio įtaka. Tuo pačiu metu žymiai sulėtėja GABA sintezė, pakinta opioidinių peptidų (opiatų) kiekis. Per didelis ilgalaikis sužadinimas gali sukelti CNS išsekimą ir negrįžtamų struktūrinių pažeidimų atsiradimą, kurie taip pat sustiprėja dėl humoralinio poveikio smegenims. Panašiai veikia acetilcholinas, adrenalinas, vazopresinas, kortikotropinas, histaminas, didelės koncentracijos serotoninas; pH sumažėjimas, deguonies kiekio sumažėjimas panašiai veikia. Jei žievės neuronai sugeba sukurti aktyvų apsauginį slopinimą, tada žievė bus apsaugota ir, galbūt, atsistatys jos funkcijos, kai organizmas palankiai atsigaus po šoko būsenos. Slopinimo fone dominuojantis židinys išlieka žievėje, į kurią nuolat patenka dirgikliai iš šoko sužalojimo srities. Šiame pernelyg įtemptame židinyje atsiranda parabiozės reiškinių. Jei organizmo būklė nenormalizuojama, tada išsenka smegenų žievės medžiagų apykaitos atsargos, sutrikimai progresuoja, vystosi išorinio pasyvaus slopinimo fazė su tolesniu struktūriniu neuronų pažeidimu ir galima smegenų mirtimi. Slopinimo fazė vadinama audringąja stadija ir pasireiškia psichinės būklės pokyčiais – letargija, prostracija.

Pradinis sužadinimas apima ir limbinės sistemos elementus, kuriuose vyksta humoralinio atsako į šokogeninio faktoriaus įtaką integracija. Tačiau, jei žievėje išsivysto apsauginis slopinimas, tada subkortikiniai centrai lieka sujaudinti, o limbinė sistema staigiai padidina simpatoadrenalinės sistemos tonusą (galima padidinti katecholaminų kiekį 30-300 kartų). ), kuris perduodamas į pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemą, išskiriant atitinkamus hormonus. Visų tipų šoko atveju nustatoma padidėjusi daugumos hormonų koncentracija kraujyje: kortikotropino, gliukokortikoidų, tirotropino, skydliaukės hormonų, somatotropino, vazopresino, aldosterono, katecholaminų, taip pat angiotenzino II, endogeninių opiatų.

Reakcija endokrininė sistema esant šokui, sprogstamasis, hormonų koncentracija greitai didėja ir pasiekia itin aukštas vertes. Sparčiausiai didėja katecholaminų, vazopresino, kortikotropino ir kortizolio kiekis. Tuo tarpu stebimi hormonų išsiskyrimo ritmo sutrikimai, hormoninės reakcijos svyravimai, hormonų koncentracijos pokyčiai. Apskritai endokrininės sistemos reakcijos šoko metu yra nukreiptos į organizmo gyvybės išsaugojimą: energijos genezės užtikrinimą, hemodinamikos, BCC, kraujospūdžio, hemostazės, elektrolitų pusiausvyros palaikymą. Tačiau endokrininis atsakas yra itin ryškus, todėl sukelia efektorinių organų išsekimą ir tampa destruktyvus.

Hemodinamikos pokyčiai(24 schema). Pagrindinė šoko patogenezės grandis yra hemodinamikos sutrikimai, pirmiausia ECTC sumažėjimas. Šį sutrikimą gali sukelti:

Kūno skysčių – kraujo, plazmos, vandens netekimas. Tai būdinga pirminiam hipovoleminiam, taip pat hemoraginiam, trauminiam, nudegimo šokui;

Skysčio judėjimas iš kraujagyslių į kitus kūno skyrius, pavyzdžiui, vandens kaupimasis serozinėse ertmėse, tarpląstelinėje erdvėje (edemoje), žarnyne. Toks šokas vadinamas perskirstomuoju, arba paskirstomuoju (septiniu, anafilaksiniu šoku);

Širdies nepakankamumo išsivystymas, dėl kurio sumažėja širdies tūris (kardiogeninis šokas).

Sumažėjus EKS ir mažėjant kraujospūdžiui dėl poveikio baro-, tūrio-, osmoreceptoriams, įsijungia šių parametrų koregavimo mechanizmai. Suaktyvėja PAA C, simpatoadrenalinė ir pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos, sustiprėja vazopresino išsiskyrimas. Kraujas iš depo, intersticinis skystis patenka į indus; vandenį sulaiko inkstai. Vystosi generalizuotas periferinių kraujagyslių spazmas. Tai užtikrina, kad slėgis centrinėse kraujagyslėse būtų palaikomas tam tikrame lygyje, ribojant kraujo patekimą į parenchiminių organų mikrokraujagysles, t.y., vyksta kraujotakos centralizacija. Štai kodėl kraujospūdžio lygis šoko metu neatspindi organų aprūpinimo krauju būklės ir paciento būklės sunkumo. Jei toliau vystantis šoko būsenai slėgis nenormalizuojamas, vazokonstrikcinių sistemų aktyvacija ne tik tęsiasi, bet ir sustiprėja dėl intensyvaus katecholaminų išsiskyrimo. Vazokonstrikcija tampa per didelė. Jis yra apibendrintas, bet nevienodo intensyvumo ir trukmės skirtinguose organuose. Taip yra dėl atskirų kraujagyslių dugno sekcijų reguliavimo ypatumų – skirtingo tipo ir skaičiaus adrenoreceptorių, skirtingo kraujagyslių sienelės reaktyvumo, medžiagų apykaitos reguliavimo ypatybių. Todėl, esant kraujo tiekimo trūkumo sąlygoms, kai kurie organai tampa labiau pažeidžiami ir greičiau pažeidžiami, „aukojami“ (organai Virškinimo sistema, inkstai, kepenys) palaikyti smegenų ir vainikinių arterijų kraujotaką. Kritinis kraujo judėjimo „uždarymo“ slėgis žarnyne, inkstuose yra 10,1 kPa (75 mm Hg), širdyje ir plaučiuose kraujotaka sutrinka slėgiui nukritus žemiau 4,7 kPa (35 mm Hg), galvos smegenys yra žemiau 4 kPa (30 mm Hg), o esant mažesniam nei 2,7 kPa (20 mm Hg) slėgiui, neperfuzuojamas nė vienas audinys.

Kartu vystytis mikrocirkuliacijos sutrikimai(25 schema). Čia taip pat yra keli etapai. Pirma, veikiant kraujagysles sutraukiančioms medžiagoms (katecholaminams per α-adrenerginius receptorius, vazopresinui, angiotenzinui II, endotelinams, tromboksanams ir kt.), išsivysto mikrovaskuliarinių kraujagyslių spazmas - arteriolės, metarteriolės, prieškapiliariniai sfinkteriai ir venulės.

Atsidaro arteriovenuliniai šuntai (daugiausia plaučiuose ir raumenyse), kraujas juda, apeidamas kapiliarus, taip tam tikru mastu užtikrindamas kraujo grįžimą į širdį. Taip pat stebimas centrinis venų susiaurėjimas, dėl kurio padidėja centrinis veninis slėgis ir padidėja veninis kraujo grįžimas į širdį, o tai gali turėti kompensacinę reikšmę. kraujo reologinių savybių pokyčiai mikrovaskuliacija išsivysto dumblo sindromas. Dėl užsitęsusio kraujagyslių spazmo ir organų perfuzijos sutrikimo išsivysto audinių hipoksija, sutrinka ląstelių apykaita, atsiranda acidozė. Acidozė pašalina prieškapiliarinių sfinkterių spazmą ir uždaro arteriovenulinių šuntų sfinkterius. Į mikrokraujagysles patenka daug kraujo, tačiau pokapiliariniai-venuliniai sfinkteriai yra mažiau jautrūs acidozei ir išlieka spazminiai. Dėl to mikrocirkuliacijos sistemoje susikaupia didelis kiekis užsistovėjusio rūgštaus kraujo. Jo kiekis gali būti 3-4 kartus didesnis už ten esantį kraujo tūrį fiziologinėmis sąlygomis. Šis reiškinys vadinamas telkimu.

Tuo pačiu metu padidėja kraujagyslių pralaidumas, į audinius patenka skysčių, o tai padidina BCC trūkumą ir apsunkina kraujo krešėjimą. Besivystanti edema savo ruožtu apsunkina audinių aprūpinimą deguonimi. Kraujo sutirštėjimas, jo reologinių savybių pažeidimas ir kraujo judėjimo sulėtėjimas sukuria sąlygas DIC vystymuisi. Tai palengvina kraujagyslės sienelės atsparumo trombozei sumažėjimas, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų disbalansas, trombocitų suaktyvėjimas. Dėl to dar labiau sutrinka kraujotaka, faktiškai užsikemša mikrocirkuliacijos lova, dėl ko toliau didėja hipoksija, pažeidžiami organai, progresuoja šoko būsena. Arterijos praranda gebėjimą išlaikyti savo tonusą, nustoja reaguoti į vazokonstrikcinį poveikį; plečiasi ir kraujagyslių dugno pokapiliarinės sekcijos. Kraujo sąstingis dažniausiai atsiranda plaučiuose, žarnyne, inkstuose, kepenyse, odoje, o tai galiausiai sukelia šių organų pažeidimus ir išsivysto jų nepakankamumas.

Taigi mikrocirkuliacijos lovos lygyje galima atsekti daugybę užburtų ratų, kurie žymiai padidina kraujotakos sutrikimus.

Vienu metu atsiranda limfos cirkuliacijos pokyčiai. Išsivysčius mikrokraujagyslių blokadai, limfinė sistema sustiprina savo drenažo funkciją, padidindama poras limfokapiliaruose, venulolimfinį šuntavimą. Tai ženkliai sustiprina limfos nutekėjimą iš audinių, todėl nemaža dalis dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų susikaupusio tarpląstelinio skysčio grįžta į sisteminę kraujotaką. Šis kompensacinis mechanizmas yra naudingas mažinant veninį kraujo grįžimą į širdį. Vėlyvosiose šoko stadijose susilpnėja limfotaka, todėl intensyviai vystosi edema, ypač plaučiuose, kepenyse ir inkstuose.

Hemodinamikos sutrikimai dažniausiai yra susiję su širdies funkcijos sutrikimas(26 schema). Širdies pažeidimas gali sukelti šoką (kardiogeninį šoką) arba atsiranda jo vystymosi metu ir apsunkina hemodinamikos sutrikimą. Šoko sąlygomis širdies pažeidimus sukelia sutrikusi koronarinė kraujotaka, hipoksija, acidozė, laisvųjų riebalų rūgščių perteklius, mikroorganizmų endotoksinai, reperfuzija, katecholaminai, citokinų veikimas. Kardiodepresijos veiksniai taip pat yra labai svarbūs.

Šoko būsenos paciento serumas turi kardiodepresinį poveikį, jame yra širdies veiklą slopinančių medžiagų, tarp kurių TNF-α vaidina didžiausią vaidmenį. Jo kardiodepresinį poveikį gali lemti jo gebėjimas sukelti ląstelių apoptozę, veikiant atitinkamus receptorius, jo poveikis sfingolipidų metabolizmui, dėl kurio padidėja sfingozino gamyba, o tai gali paspartinti apoptozę (ankstyvas poveikis), taip pat NOS indukcija ir didelio NO kiekio susidarymas (vėlyvas poveikis). NOS aktyvuoja IL-1 ir lipopolisacharidai. Kai NO sąveikauja su AKR, susidaro peroksinitritas. Be TNF-α, kardiodepresinį poveikį daro išeminėje kasoje susidarantys RIEBALAI, IL-1, IL-6, leukotrienai, peptidai. Kardiodepresantai gali trukdyti tarpląsteliniam darbui kalcio metabolizmas, pažeidžia mitochondrijas, veikia sužadinimo ir susitraukimo konjugaciją; galimas tiesioginis jų poveikis susitraukimų aktyvumui. Be to, leukotrienai turi labai stiprų vazokonstrikcinį poveikį vainikinėms arterijoms, sukelia aritmijas, mažina veninį kraujo grįžimą į širdį, o C3a komplemento fragmentas sukelia tachikardiją, pablogina miokardo susitraukimo funkciją, taip pat sukelia vainikinių kraujagyslių susiaurėjimą.

Metabolizmo sutrikimai ir ląstelių pažeidimas. Kraujotakos sutrikimai šoko metu būtinai sukelia ląstelių metabolizmo, jų struktūros ir funkcijos pažeidimą, kurie yra Dažnas vardas"šoko ląstelė" Pirmajame etape ląstelei būdinga hipermetabolizmo būsena, kuri išsivysto dėl nervinio ir endokrininio poveikio. Valiutos kursas padidėja 2 ar daugiau kartų. Organams ir audiniams reikia daug daugiau substratų ir deguonies. Glikogenas skyla ir didėja gliukoneogenezė. Susiformavo atsparumas insulinui. Raumenyse ir kituose audiniuose baltymai skaidomi naudojant aminorūgštis kaip gliukoneogenezės substratus. Dėl to išsivysto raumenų silpnumas, įskaitant kvėpavimo raumenis. Susidaro neigiamas azoto balansas. Amonis, kuris susidaro skaidant baltymus, nepakankamai neutralizuojamas kepenyse, kurios yra šoko sąlygomis. Savo ruožtu jis turi toksišką poveikį ląstelėms, blokuodamas Krebso ciklą. Mikrocirkuliacijos sutrikimai padidėjus deguonies poreikiui sukelia staigų disbalansą tarp deguonies poreikio ir tiekimo. maistinių medžiagų, medžiagų apykaitos produktų kaupimasis. Be to, kai kurie citokinai, ypač TNF-α, mikroorganizmų endotoksinai (lipopolisacharidai) labai pažeidžia kvėpavimo grandines, sutrikdo oksidacinius procesus ir taip žymiai padidina hipoksinį audinių pažeidimą.

Neatsiejamas audinių energijos apykaitos sutrikimo laipsnio rodiklis riboto kraujo tiekimo ir hipoksijos sąlygomis gali būti laipsniškas pieno rūgšties koncentracijos padidėjimas iki 8 mmol/l (normalus).< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Citokinų ir biologiškai aktyvių medžiagų vaidmuo. Esant šoko patologinių pokyčių atsiradimui ir progresavimui esminę reikšmę turi daugybės citokinų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas ir aktyvavimas. Jie sąveikauja tarpusavyje, sudarydami citokinų tinklą ir su ląstelėmis (endoteliocitais, monocitais, makrofagais, neutrofiliniais granulocitais, trombocitais ir kt.). Šios sąveikos ypatumas yra tas, kad citokinai skatina vienas kito (TNF-α, RIEBALŲ, interleukinų ir kt.) sekreciją ir netgi savo gamybą. Susidaro savaime generuojančios, teigiamos grįžtamojo ryšio kilpos, dėl kurių smarkiai padidėja šių medžiagų kiekis.

Tuo pačiu metu yra ir slopinamasis poveikis, kuris riboja biologiškai aktyvių medžiagų aktyvacijos laipsnį ir citotoksinį poveikį. Kai organizmas reaguoja į normalaus intensyvumo patogeninius veiksmus, išlaikoma pusiausvyra tarp citotoksinių ir slopinančių mechanizmų, kontroliuojamos vietinės ir bendros apraiškos. uždegiminis procesas, kuris apsaugo nuo endotelio ir kitų ląstelių pažeidimo. Išsivysčius šoko būsenai, įvykiai yra priverstinai: stebima per didelė mediatorių gamyba, kuri atsiranda kritinio inhibitorių lygio sumažėjimo fone, teigiami atsiliepimai tampa nereguliuojami, reakcijos tampa apibendrintos, sisteminės. Biologiškai aktyvių medžiagų skaičius gali padidėti šimtus kartų, o tada iš „gynėjų“ virsta „agresoriais“. Esant skirtingiems šoko tipams, jų aktyvacija gali prasidėti skirtingais etapais ir skirtingu laiku, tačiau tada, kaip taisyklė, įvyksta sisteminis biologiškai aktyvių medžiagų aktyvavimas ir išsivysto CCBO. Toliau vystantis šokui, hipoksijai, medžiagų apykaitos produktų kaupimuisi, sutrikus imuninės sistemos Na, mikrobų toksinai sustiprina šį „siųstuvo sprogimą“.

Svarbiausias vaidmuo joje ankstyvosios stadijos„Tarpininko sprogimą“ atlieka TNF-a, RIEBALAI, IL-1, tada dalyvauja kiti citokinai ir biologiškai aktyvios medžiagos. Dėl to TNF-a, FAT, IL-1 priskiriami „ankstyviesiems“ citokinams, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos – „vėlyviesiems“.

TNF-α yra pripažintas centriniu šoko, ypač septinio šoko, tarpininku. Jį daugiausia formuoja makrofagai po jų stimuliacijos (pavyzdžiui, komplemento fragmentai C3a, C5a, PAF) išemijos ir reperfuzijos metu. Gramneigiamų mikroorganizmų lipopolisacharidai yra labai stiprūs stimuliatoriai. TNF-α turi platų biologinį poveikį:

Jis yra apoptozės induktorius, jungdamasis prie specifinių citoplazminių membranų ir endoplazminio tinklo membranų receptorių;

turi depresinį poveikį miokardui;

Slopina intracelulinį kalcio metabolizmą;

Stiprina aktyvių deguonies radikalų susidarymą, stimuliuoja ksantino oksidazę;

Tiesiogiai aktyvuoja neutrofilinius granulocitus, skatina jų proteazių išsiskyrimą;

Įtakoja endotelio ląsteles: sukelia lipnių molekulių ekspresiją, stimuliuoja PAF, IL-1, IL-6, IL-8 sintezę ir išsiskyrimą endoteliocitais; skatina endotelio prokoaguliacines funkcijas. Gali pažeisti endotelio ląstelių citoskeletą ir padidinti kraujagyslių pralaidumą;

Suaktyvina komplementą;

Sukelia prokoaguliacinių ir fibrinolitinių sistemų disbalansą (silpnina fibrinolizinę sistemą ir aktyvina kraujo krešėjimo sistemą).

TNF-α gali veikti lokaliai ir patekti į bendrą kraujotaką. Jis veikia kaip sinergistas su IL-1, FAT. Šiuo atveju jų įtaka smarkiai sustiprėja net ir mikrokiekiais, kurie nesuteikia savarankiškai ryškaus poveikio.

Kai TNF-α skiriama gyvūnams, pastebimas bendras poveikis: sisteminė arterinė hipotenzija, plaučių hipertenzija, metabolinė acidozė, hiperglikemija, hiperkalemija, leukopenija, petechialiniai kraujavimai plaučiuose ir virškinimo trakte, ūminė kanalėlių nekrozė, difuzinė plaučių infiltracija, leukocitų infiltracija.

PAF vaidina svarbų vaidmenį citokinų sąveikoje šoko metu, jį sintetina ir išskiria įvairūs ląstelių tipai (endoteliocitai, makrofagai, putliosios ląstelės, kraujo ląstelės), reaguodamos į mediatorių ir citokinų, ypač TNF-α, įtaką. RIEBALAI sukelia šiuos padarinius:

Tai stiprus sukibimo ir trombocitų agregacijos stimuliatorius, skatina trombozę;

Padidina kraujagyslių pralaidumą, nes dėl to kalcis patenka į endotelio ląsteles, o tai sukelia jų susitraukimą ir galimą žalą;

Tikriausiai tarpininkauja lipopolisacharidams veikiant širdį; prisideda prie virškinimo trakto pažeidimo;

Pažeidžia plaučius: padidina kraujagyslių pralaidumą (dėl to atsiranda edema) ir jautrumą histaminui;

Tai stiprus chemotaktinis faktorius leukocitams, skatinantis proteazių, superoksido išsiskyrimą;

Jis turi ryškų poveikį makrofagams: net ir nedideliais kiekiais skatina arba aktyvina IL-1, TNF-α, eikozanoidų susidarymą.

Eksperimento su gyvūnais metu riebalų įvedimas atkuria šoko būseną. Šunims po to sumažėja kraujospūdis, susilpnėja vainikinių arterijų kraujotaka, sumažėja miokardo susitraukimas, pakinta kraujagyslės (sisteminės, plaučių), hemokoncentracija; išsivysto metabolinė acidozė, inkstų funkcijos sutrikimas, leukopenija, trombocitopenija.

Nors TNF-α laikomas pagrindiniu tarpininku, kiti citokinai, tokie kaip IL-1, IL-6, IL-8, arachidono rūgšties metabolitai, plazmos proteolitinės sistemos, reaktyvieji deguonies radikalai ir kiti veiksniai taip pat vaidina svarbų vaidmenį organų pažeidime. šokas..

Susidariusios biologiškai aktyvios medžiagos veikia įvairias ląsteles: makrofagus, endoteliocitus, neutrofilinius granulocitus ir kitas kraujo ląsteles. Šokui išsivystyti ypač svarbus šių medžiagų poveikis kraujagyslių endoteliui ir leukocitams. Be to, kad endotelio ląstelės pačios gamina citokinus (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), jos tarnauja kaip tų pačių medžiagų veikimo taikinys. Suaktyvėja endotelio ląstelių susitraukiantys elementai, sutrinka citoskeletas, pažeidžiamas endotelis. Dėl to smarkiai padidėja kraujagyslių pralaidumas. Kartu skatinama adhezinių molekulių raiška, kurios užtikrina leukocitų fiksaciją ant kraujagyslių sienelės. Neutrofilinių granulocitų kaupimąsi taip pat palengvina daug teigiamą chemotaktinį poveikį turinčių medžiagų – komplemento fragmentai C3a ir ypač C3a, IL-8, RIEBALAI, leukotrienai. Leukocitai atlieka itin svarbų vaidmenį pažeidžiant kraujagysles ir audinius šoko metu. Citokinų aktyvuoti neutrofiliniai granulocitai išskiria lizosomų fermentus – daug proteolitinių fermentų, tarp kurių svarbi ir elastazė. Tuo pačiu metu padidėja leukocitų aktyvumas, susijęs su aktyvių deguonies radikalų susidarymu ir išsiskyrimu. Pastebimas didžiulis endotelio pažeidimas, staigus kraujagyslių pralaidumo padidėjimas, o tai prisideda prie anksčiau aprašytų mikrocirkuliacijos sutrikimų vystymosi. Tos pačios medžiagos pažeidžia ne tik kraujagysles, bet ir parenchiminių organų ląsteles, didina hipoksijos sukeltus pažeidimus, prisideda prie jų nepakankamumo išsivystymo. Komplementų komponentai, TNF-α, PAF ir kt., taip pat sukelia žalą, ypač kraujagysles.

Citokinai taip pat svarbūs DIC vystymuisi šoko metu. Jie veikia visus hemostazės sistemos komponentus – kraujagysles, trombocitus ir krešėjimo hemostazės sistemą. Taigi, jiems veikiant, kraujagyslės sienelės atsparumas trombozei mažėja, stimuliuojamos endotelio prokoaguliacinės funkcijos, o tai prisideda prie trombozės. RIEBALAI, TNF-α aktyvina trombocitus, sukelia jų sukibimą, agregaciją. Išsivysto disbalansas tarp kraujo krešėjimo sistemos aktyvumo, viena vertus, ir antikoaguliantų bei fibrinolitinių sistemų veiklos.

Organų ir sistemų nepakankamumas. Aprašyti sutrikimai (hipoksija, acidozė, aktyvių deguonies radikalų, proteinazių, citokinų, biologiškai aktyvių medžiagų įtaka) sukelia didžiulį ląstelių pažeidimą. Vystosi vieno, dviejų ar daugiau organų ir sistemų disfunkcija ir nepakankamumas. Ši būklė vadinama daugelio organų disfunkcijos sindromu (MOS) arba daugelio organų disfunkcijos sindromu (MODS). Funkcinio organo nepakankamumo laipsnis priklauso nuo šoko trukmės ir sunkumo. Kai žmogų ištinka šokas, pirmiausia pažeidžiami plaučiai, vėliau išsivysto encefalopatija, inkstų ir kepenų nepakankamumas, plaučių pažeidimai. virškinimo kanalas. Galbūt vyrauja vieno ar kito organo nepakankamumas. Dėl kepenų, inkstų, žarnyno veiklos sutrikimų atsiranda naujų patogeninių veiksnių: infekcija iš virškinimo kanalo, didelės koncentracijos toksinių normalios ir patologinės apykaitos produktų. Tokių pacientų mirtingumas labai didelis: esant vienos sistemos nepakankamumui - 25-40%, dviejų - 55-60%, trijų - virš 80% (75-98%), o jei sutrikusi keturių ar. sukuriama daugiau sistemų, mirtingumas artėja prie 100%.

Vienas iš organų, kurie pirmiausia pažeidžiami žmogaus šoko sąlygomis, yra plaučiai. Traumos gali išsivystyti praėjus valandoms ar dienoms po šoko pradžios kaip ūminis plaučių nepakankamumas, kuris suaugusiems buvo vadinamas ūminiu kvėpavimo distreso sindromu (ARDS; ūminis kvėpavimo distreso sindromas, ARDS); taip pat vartojamas terminas „šoko plaučiai“. Ankstyva stadija ARDS, kuriai būdingas mažesnis hipoksemijos laipsnis, vadinamas ūminiu plaučių pažeidimo sindromu (ALS). Į pagrindinius vystymosi veiksnius plaučių nepakankamumas apima staigų alveolių kapiliarų membranos pralaidumo padidėjimą, kraujagyslių endotelio, plaučių parenchimos pažeidimą, dėl kurio skystis išeina iš kraujagyslių sienelės ir išsivysto plaučių edema.

Staigų kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimą sukelia biologiškai aktyvios medžiagos, kurios dideliais kiekiais patenka į plaučius iš kraujo arba susidaro lokaliai įvairiose ląstelėse: plaučių makrofaguose, neutrofiliniuose granulocituose, kraujagyslių endotelio ląstelėse, apatinės dalies epitelyje. kvėpavimo takai. Ten šios medžiagos nėra pakankamai inaktyvuotos, nes šoko sąlygomis labai anksti sutrinka plaučių nekvėpavimo funkcijos. Didelę reikšmę turi komplemento, kinino sistemos, aktyvinimas.

Plaučiuose išskiriama nemaža leukocitų dalis, stebima leukocitų infiltracija. Leukocitų kaupimąsi skatina didelis chemoatraktantų kiekis plaučiuose – komplemento komponentai, leukotrienai, RIEBALAI, IL-8 (išskiriami iš plaučių makrofagų ir II tipo alveolocitų). Leukocitus papildomai aktyvina TNF-α, FAT, lipopolisacharidai. Iš jų išsiskiria proteazės – aktyvūs deguonies radikalai, kurie pažeidžia kraujagyslių sieneles. Taip pat yra leukocitų išėjimas už kraujagyslių sienelės ir plaučių audinio pažeidimas. Naikinamas kolagenas, elastinas, fibronekginas. Eksudatas, kuriame gausu baltymų ir fibrino, patenka į intersticinę erdvę ir alveoles, atsiranda ekstravaskulinis fibrino nusėdimas, kuris vėliau gali sukelti fibrozės vystymąsi.

Žala pasunkėja dėl kraujotakos sutrikimų, mikrotrombų buvimo, kurie susidaro dėl DIC vystymosi. Dėl to pažeidžiama hemostazė plaučiuose - padidėja prokoaguliantas ir sumažėja organo fibrinolizinis aktyvumas. Plaučiuose didėja endotelino gamyba ir sunaikinimas, o tai prisideda prie bronchų susiaurėjimo. Sumažėjęs plaučių suderinamumas. Sumažėjęs paviršinio aktyvumo medžiagų kiekis sukelia alveolių žlugimą ir daugybinės atelektazės susidarymą. Atsiranda šuntavimas – kraujas mėtomas iš dešinės į kairę, dėl to dar labiau pablogėja plaučių dujų mainų funkcija (ventiliacijos-perfuzijos santykis). Gydymo metu įvykusi reperfuzija taip pat gali prisidėti prie žalos. Visa tai sukelia sunkią progresuojančią hipoksemiją, kurią sunku normalizuoti net ir hiperoksijos pagalba dujų mišiniai. Padidėja energijos sąnaudos kvėpavimui. Kvėpavimo raumenys pradeda vartoti apie 15% IOC. Svarbiausi rodikliai, rodantys plaučių nepakankamumo išsivystymą: pO2 arteriniame kraujyje< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Išsivysčius ARDSV, pacientų būklė žymiai pablogėja. Mirtingumas nepalankioje eigoje gali siekti 90%.

Vaidina svarbų vaidmenį kuriant kritines sąlygas žarnyno pažeidimas. Žarnyno gleivinė nuolat atnaujinama, pasižymi dideliu metaboliniu aktyvumu, todėl yra labai jautri hipoksijai. Dėl mikrocirkuliacijos pažeidimo ir kitų veiksnių veikimo žarnyno ląstelės žūva, pažeidžiamas gleivinės vientisumas, formuojasi erozija. Pastebimas kraujavimas, mikroorganizmai ir toksinai iš žarnyno patenka į mezenteriją limfinės kraujagyslės, pylorinė sistema ir bendra kraujotaka. Atsiranda endogeninė toksemija, dėl kurios vėlyvuoju šoko periodu gali išsivystyti inkstų ir kepenų nepakankamumas. Šoko eigą apsunkina sepsio išsivystymas.

ženklai kepenų pažeidimas dažniausiai atsiranda praėjus kelioms dienoms nuo pagrindinės ligos pradžios. Tai gali būti encefalopatija, gelta, koagulopatija ir DIC. Be to, sergant kepenų nepakankamumu, sutrinka cirkuliuojančių citokinų klirensas, o tai prisideda prie ilgalaikio aukšto jų kiekio kraujyje palaikymo. Labai svarbu yra detoksikacijos funkcijos pažeidimas, ypač atsižvelgiant į tai, kad iš žarnyno gaunamas didelis toksinių medžiagų ir metabolitų kiekis. Šokas sutrikdo baltymų sintezę kepenyse. Ypač ryškus trumpalaikių baltymų, tokių kaip kraujo krešėjimo faktoriai, sintezės trūkumas, dėl kurio išsenka krešėjimo sistema ir DIC pereina į hipokoaguliacijos stadiją. Kepenų epitelio ląstelių metabolizmą reikšmingai veikia TNF-α, IL-1, IL-6.

Inkstų pažeidimas. Sumažėjęs BCC, sumažėjęs kraujospūdis ir didelis aferentinių arteriolių spazmas sukelia glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą, inkstų žievės medžiagos aprūpinimo krauju pablogėjimą ir ūminio susirgimo vystymąsi. inkstų nepakankamumas. Esant stipriam šokui, inkstų perfuzija sulėtėja ir dažnai sustoja. Vystosi oligo- ir anurija, padidėja kreatinino ir karbamido koncentracija kraujyje, didėja azotemija. Išemija, kuri trunka ilgiau nei 1,5 valandos, pažeidžia inkstų audinį; išsivysto glomerulų, o vėliau kanalėlių nepakankamumas, susijęs su inkstų kanalėlių epitelio nekroze. Tokiu atveju inkstų nepakankamumas gali išlikti ir po to, kai pacientas išvedamas iš šoko.

Daugelio organų disfunkcijos ir nepakankamumo buvimą liudija tam tikri klinikiniai ir laboratoriniai parametrai. Taigi, esant kepenų nepakankamumui, bilirubino koncentracija kraujyje viršija 34 μmol / l, AcAT, šarminės fosfatazės lygis padidėja 2 kartus ar daugiau nuo viršutinės normos ribos; esant inkstų nepakankamumui, kreatinino kiekis kraujyje viršija 176 μmol / l, diurezė nukrenta žemiau 30 ml / h; esant hemostazės sistemos disfunkcijai - fibrino / fibrinogeno skilimo produktų, D-dimero, irotrombino indekso padidėjimas< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Plėtros ypatybės Įvairios rūšysšokas

hipovoleminis šokas. Pirminis hipovoleminis šokas išsivysto dėl skysčių netekimo ir BCC sumažėjimo. Taip gali būti:

Kraujo netekimas išorinio ir vidinio kraujavimo metu (toks šoko tipas vadinamas hemoraginiu);

Plazmos praradimas nudegimų, audinių pažeidimo metu ir kt.;

Skysčių netekimas su gausiu viduriavimu, nenumaldomu vėmimu, dėl poliurijos sergant cukriniu diabetu arba cukriniu diabetu.

Hipovoleminis šokas pradeda vystytis, kai intravaskulinio skysčio tūris sumažėja 15-20% (1 litras 70 kg kūno svorio). Jauniems žmonėms klasikinės hipovoleminio šoko apraiškos pasireiškia praradus 30% BCC. Jei netenkama 20-40% BCC (1-2 litrai 70 kg kūno svorio), išsivysto vidutinio sunkumo šokas, daugiau nei 40% BCC (daugiau nei 2 litrai 70 kg kūno svorio) - sunkus šokas. Šoko išsivystymas priklauso ne tik nuo to, kiek sumažėjo BCC, bet ir nuo skysčių netekimo greičio. Būtent kraujavimo intensyvumas, greitis ir trukmė paverčia jį hemoraginiu šoku.

Reaguojant į BCC sumažėjimą, atsiranda standartinis kompensacinių reakcijų rinkinys. Skystis juda iš ekstravaskulinės erdvės į kraujagysles, todėl BCC praradimą lydi ekstraląstelinio skysčio trūkumas, atitinkantis plazmos trūkumą. Yra vandens sulaikymas inkstuose, kraujo išleidimas iš sandėlio. Atsiranda mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslių spazmas, kraujotakos centralizacija. Sumažėjus veniniam kraujo tekėjimui į širdį, sumažėja širdies tūris, anksti atsiranda centrinis hemodinamikos nepakankamumas. Pagrindiniai hemodinamikos parametrai, apibūdinantys hipovoleminį šoką, yra šie: mažas PCLA, mažas širdies tūris, didelis bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Ateityje šokas vystosi pagal bendrus modelius. Ilgalaikis kraujotakos centralizavimas sukelia organų pažeidimus ir PON vystymąsi. Gydant hipovoleminį šoką, būtina greitai atkurti BCC deficitą ir pašalinti vazokonstrikciją.

Kardiogeninis šokas. Kardiogeninis šokas vadinamas šoku, kurio priežastis yra ūminis širdies nepakankamumas, smarkiai sumažėjęs širdies tūris. Šią būklę gali sukelti:

Sumažėjęs širdies susitraukiamumas sergant miokardo infarktu, sunkus miokarditas, kardiomiopatija, trombolizinio gydymo komplikacijos su reperfuzijos sindromo išsivystymu;

Sunkūs širdies ritmo sutrikimai;

Sumažėjęs veninis kraujo grįžimas į širdį;

Intrakardinės hemodinamikos pažeidimai, pastebėti esant dideliems vožtuvų defektams ir plyšimams, papiliariniams raumenims, tarpskilvelinei pertvarai, prieširdžių sferiniam trombui, širdies navikams;

Širdies tamponada, didžiulė plaučių embolija arba įtampos pneumotoraksas. Šis šoko tipas vadinamas obstrukciniu. Jis išsivysto dėl širdies užpildymo pažeidimo arba kraujo išstūmimo iš jos. Taikant širdies tamponadą, mechaninė kliūtis, neleidžianti išsiplėsti jos kameroms diastolės metu, sutrikdo jų užpildymą, taip pat smarkiai sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį.

Plaučių arterijų tromboembolija riboja kraujo tekėjimą į kairę širdies pusę, o tai yra mechaninio veiksnio derinio pasekmė, kai obstrukcija dėl didelės tromboembolijos ir plaučių kraujagyslių spazmai, kai embolija daug mažų tromboembolijų. Esant įtampos pneumotoraksui, slėgis pleuros ertmė sukelia tarpuplaučio poslinkį ir tuščiosios venos įlinkį dešiniojo prieširdžio lygyje, o tai blokuoja veninį kraujo grįžimą į širdį.

Dažniausia kardiogeninio šoko priežastis yra miokardinis infarktas, kuri 5-15% pacientų komplikuojasi šoku. Yra atskiri klinikiniai kardiogeninio šoko variantai esant širdies priepuoliams – refleksinis, aritminis, tikrasis kardiogeninis. Vystantis refleksiniam kardiogeniniam šokui, pagrindinį vaidmenį vaidina reakcija į aštrų skausmą, reflekso įtaka (Bezold-Jarisch refleksas) iš nekrozės židinio į širdies darbą ir kraujagyslių tonusą su kraujo nusėdimu mikrocirkuliacijos lovoje. Dėl patologinių refleksinių įtakų, ypač ištikus užpakalinės sienelės miokardo infarktui, gali išsivystyti bradikardija, smarkiai sumažėti kraujospūdis.

Aritminis kardiogeninis šokas yra susijęs su sunkiomis širdies aritmijomis, kurios žymiai sumažina širdies tūrį. Dažniausiai tai yra paroksizminis skilvelių tachikardija su labai dideliu skilvelių susitraukimu, prieširdžių plazdėjimu ar sunkia bradikardija (pavyzdžiui, su visiška atrioventrikuline blokada).

Tikrasis kardiogeninis šokas vadinamas šoku, kuris išsivysto smarkiai sumažėjus miokardo kontraktilumui. Paprastai tai įvyksta, kai infarktai viršija 40–50% kairiojo skilvelio masės, transmuraliniai, priekiniai šoniniai ir pasikartojantys anksčiau sumažėjusio miokardo susitraukimo fone, arterinė hipertenzija, diabetas vyresniems nei 60 metų asmenims.

Pradinė kardiogeninio šoko patogenezės jungtis yra staigus širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas, kraujospūdžio sumažėjimas (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septinis šokas apsunkina eigą įvairių užkrečiamos ligos daugiausia sukelia gramneigiamos bakterijos. Nepaisant to, septinių ligų atvejai su gramteigiama ir grybelinėmis infekcijomis tapo dažnesni.

Šoko būklės atsiradimas sergant gramneigiamu sepsiu daugiausia susijęs su endotoksino, išsiskiriančio mikroorganizmų dalijimosi ar naikinimo metu, taip pat ir vartojimo fone, veikimu. antibiotikų terapija. Endotoksinas yra lipopolisacharidas, galintis vienas arba kartu su kraujo lipopolisacharidą rišančiu baltymu (LBP) prisijungti prie receptorių komplekso, susidedančio iš CD 14, MD2 ir TLR-4 receptorių (panašių į įrankius) monocituose/makrofaguose ir kitose ląstelėse – endotelio ląstelėse. , trombocitai . Be to, kai kurias bakterijų molekules atpažįsta citoplazminiai receptoriai NOD-1 ir NOD-2. Vėliau, suaktyvinus transkripcijos faktorių NFkB, suaktyvinama tarpląstelinė kaskada, dėl kurios susidaro TNF-α sintezė. Taip pat skatinamas kitų citokinų, priešuždegiminių biologiškai aktyvių medžiagų, išsiskyrimas, skatinamas NOS indukuotų adhezinių molekulių susidarymas ir kt., nustatoma sergant septiniu šoku. Jį išskiria endoteliocitai ir kitos ląstelės, veikiant mikroorganizmams ir priešuždegiminiams citokinams. Lipopolisacharidas taip pat aktyvina plazmos proteolitines sistemas.

Infekcinio proceso vystymosi pradžioje BAS susidaro infekcinio uždegimo židinyje. Esant per dideliam atsakui, galimi vietinių apsauginių mechanizmų nepakankamumas ir barjero nestabilumas, jų patekimas į kraują, nekontroliuojamas mediatorių pasiskirstymas ir proceso apibendrinimas, vystantis SIRS. Šiuo atveju bakteriemija gali būti trumpalaikė arba jos visai nebūti. Šios medžiagos turi sisteminį poveikį pirmiausia mikrokraujagyslėms, taip pat stipriai tiesioginį žalingą poveikį audiniams. Todėl hemodinamikos pokyčiai, esant septiniam šokui, prasideda nuo mikrocirkuliacijos sutrikimų ir toliau pridedami centrinės hemodinamikos pokyčiai.

Septinis šokas yra labiausiai „ląstelinis“ šoko tipas, kurio metu audinių pažeidimai atsiranda labai anksti ir yra daug sunkesni, nei būtų galima tikėtis vien dėl hemodinamikos pokyčių. Endotoksinas (lipopolisacharidas) sukelia greitą citochromo a, a3 (citochromo oksidazės) inaktyvavimą. TNF-α taip pat pažeidžia kvėpavimo grandines, todėl sutrinka mitochondrijų oksidacinis fosforilinimas, nepriklausomai nuo oksihemoglobino lygio ar kraujotakos organuose intensyvumo. Dėl disfunkcijos ląstelių lygiu pablogėja deguonies pasisavinimas iš kraujo, o tai pasireiškia arterioveninio deguonies skirtumo sumažėjimu.

Svarbiausi citokinai sergant septiniu šoku yra TNF-α ir PAF. Gali būti, kad TNF-α vaidina pagrindinį vaidmenį tais šoko atvejais, kurie baigiasi mirtimi, nes kartu su lipopolisacharidu jie turi labai stiprų poveikį, žymiai sustiprina vienas kito poveikį net ir esant mažoms dozėms. Štai kodėl, išsivysčius septiniam šokui, anksti smarkiai pažeidžiamas kraujagyslių endotelis, smarkiai padidėja pralaidumas, į intersticinę erdvę išsiskiria baltymai ir didelis kiekis skysčių bei sumažėja ECTC. Todėl toks sukrėtimas vadinamas paskirstomuoju, arba perskirstomuoju. Kraujagyslių ir audinių pažeidimus sukelia ir suaktyvėję leukocitai. Kitas septinio šoko požymis – ankstyva ir nuolatinė mikrocirkuliacinės lovos vazodilatacija, kuri kartu su sekvestracija ir skysčių išsiskyrimu į audinius sukelia reikšmingą kraujospūdžio sumažėjimą, kurio koreguoti negalima.

Yra keletas ūminio vazodilatacijos mechanizmų. Taigi lipopolisacharidai, citokinai (ypač TNF-α), endotelis-1 skatina makrofagų, endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelių iNOS susidarymą, kuris gamina labai didelį NO kiekį, dėl ko pablogėja ir rezistencinių kraujagyslių tonusas, ir. venulės mažėja. Eksperimentinio septinio šoko modeliavimo metu stebimos dvi slėgio mažinimo fazės, reaguojant į endotoksino veikimą – tiesioginė fazė, susijusi su konstitucinio NOS aktyvavimu, ir vėlesnė fazė, kurią sukelia iNOS susidarymas. Be vazodilatacinio poveikio, NO, reaguodamas su dideliu laisvųjų deguonies radikalų kiekiu, sudaro labai toksišką peroksinitritą (ONOO*), kuris pažeidžia ląstelių membranas, endotelio DNR ir šalia esančių audinių ląsteles. Kraujagyslių tonuso susilpnėjimą palengvina ir nuo ATP priklausomų kalio kanalų atsidarymas, K + išsiskyrimas iš ląstelių. Sumažėja vazopresino kiekis (jo atsargų išeikvojimas hipofizėje dėl ankstesnio per didelio išsiskyrimo). Katecholaminus inaktyvuoja superoksido radikalai, kurių susidaro dideli kiekiai. Kraujagyslės praranda jautrumą vazokonstriktorių veiksniams. Dėl to susilpnėja kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukiamumas, sumažėja tonusas, vystosi atspari kraujagyslių išsiplėtimas. Mikrocirkuliacijos sutrikimai yra nevienalyčiai – yra vazodilatacijos ir vazokonstrikcijos zonos. Taip pat būdingas arterio-lovenulinių šuntų atsivėrimas.

Septinis šokas, sergant gramteigiama infekcija, atsiranda dėl tiesioginio toksinų ir biologiškai aktyvių medžiagų poveikio. Toksinai iš gramteigiamų mikroorganizmų (lipoteicho rūgštis, peptidoglikanai, flagelinas ir kt.) taip pat jungiasi prie atitinkamų TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​​​TLR-9), todėl išsiskiria citokinai. . Superantigenų savybių turintys toksinai (toksinio šoko sindromo toksinas, stafilokokinis enterotoksinas, streptokokinis pirogeninis egzotoksinas) sukelia nespecifinį daugelio limfocitų aktyvavimą, taip pat ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Pradinėse septinio šoko vystymosi stadijose katecholaminai sukelia širdies susitraukimų dažnio ir UOS padažnėjimą. Tačiau ateityje miokardo pažeidimai atsiranda dėl kardiodepresantų veiksnių, kurių poveikį žymiai sustiprina lipopolisacharidai. Prisijungia širdies nepakankamumas, kuris žymiai pablogina hemodinamikos sutrikimus.

Kadangi septinis šokas sukelia didelį audinių pažeidimą, nepakankamumas išsivysto anksti. įvairūs kūnai ypač plaučius ir inkstus. ARDSV išsivystymo septinio šoko sąlygomis bruožas yra tas, kad lipopolisacharidai, skatinantys citokinų ir leukocitų išsiskyrimą ir sustiprinantys jų poveikį, yra susiję su jo patogeneze. Tai sukelia greitą ir intensyvų endotelio pažeidimą, plaučių edemą ir ūminio plaučių nepakankamumo vystymąsi.

Inkstai reaguoja į kraujagyslių išsiplėtimą ir ECVC sumažėjimą, kurį sukelia endotoksino veikimas, renino išsiskyrimo stimuliavimas ir tolesnis angiotenzino II susidarymas bei spazmai. inkstų kraujagyslės. Yra ūminė kanalėlių nekrozė.

Septiniam šokui būdinga ankstyva DIC pradžia. Centrinė nervų sistema taip pat pažeidžiama iki komos išsivystymo.

Pagrindinės septinio šoko hemodinaminės charakteristikos yra šios: mažas PCLA ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.

Septinis šokas yra vienas iš sunkiausių šoko tipų. Mirtingumas vis dar išlieka didelis – 40-60%, o esant šokui dėl pilvo sepsio gali siekti 100%. Septinis šokas yra labiausiai bendra priežastis mirtis bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose.

Anafilaksinis šokas. Šis šoko tipas, kaip ir septinis šokas, priklauso kraujagyslinėms šoko formoms. Alerginė anafilaksinio tipo reakcija jos apibendrinimo atveju gali sukelti jos vystymąsi. Tuo pačiu metu plinta iš putliųjų ląstelių išskiriami mediatoriai, taip pat kitos biologiškai aktyvios medžiagos. Žymiai sumažėja kraujagyslių tonusas, plečiasi mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslės, padidėja jų pralaidumas. Kraujas kaupiasi mikrokraujagyslėse, skystis išeina už kraujagyslių ribų, sumažėja ECC ir veninis kraujo grįžimas į širdį. Širdies darbas pablogėja ir dėl sutrikusios vainikinių arterijų kraujotakos, išsivysto sunkios aritmijos. Taigi, leukotrienai (C4, D4) ir histaminas sukelia vainikinių arterijų spazmą. Histaminas (per H1 receptorius) slopina sinoatrialinio mazgo darbą, sukelia (per H2 receptorius) kitokio pobūdžio aritmijas iki skilvelių virpėjimo išsivystymo. Sumažėjus ECC ir sutrikus širdies darbui, sumažėja kraujospūdis, sutrinka audinių perfuzija. Histamino, leukotrienų poveikis lygiiesiems bronchų medžio raumenims sukelia bronchų spazmus ir obstrukcinio kvėpavimo nepakankamumo vystymąsi. Tai labai padidina hipoksiją dėl hemodinamikos sutrikimų.

Be tipinės eigos, galimi ir kiti klinikiniai anafilaksinio šoko variantai. Taigi galima pastebėti hemodinaminį variantą, kuriame išryškėja hemodinamikos sutrikimai su širdies pažeidimu, aritmija iki asistolijos ir ūminio širdies nepakankamumo išsivystymas. Lėtinės ligos buvimas Kvėpavimo sistema gali prisidėti prie asfiksinio anafilaksinio šoko varianto išsivystymo klinikinis vaizdas kuriame vyrauja ūmus išorinio kvėpavimo nepakankamumas dėl kvėpavimo takų edemos, bronchų spazmo, plaučių edemos.

Anafilaksinio šoko ypatybė yra jo greito, žaibiško vystymosi galimybė, kai paciento mirtis gali įvykti per kelias minutes. Taigi Medicininė priežiūra reikia nedelsiant suteikti, kai atsiranda pirmieji šoko būklės požymiai. Tai turėtų būti greitas masinis skysčių, katecholaminų, gliukokortikoidų, antihistamininių vaistų ir kitų antišoko priemonių, skirtų kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų funkcionavimui atkurti, įvedimas.

nudegimo šokas išsivysto dėl didelių odos ir apatinių audinių terminių pažeidimų. Pirmosios organizmo reakcijos į nudegimą yra susijusios su labai stipriu skausmo sindromu ir psichoemociniu stresu, kuris sukelia staigų simpatoadrenalinės sistemos suaktyvėjimą su vazospazmu, tachikardija, UOS ir MOS padidėjimu bei galimu kraujospūdžio padidėjimas. Ateityje išsivystys standartinis neuroendokrininis atsakas. Tuo pačiu metu dideliame nudegimo pažeistame audinių paviršiuje uždegimas prasideda, kai išsiskiria visi jo tarpininkai. Staigiai padidėja kraujagyslių pralaidumas, baltymai ir skystos kraujo dalys iš kraujagyslių dugno patenka į tarpląstelinę erdvę (su nudegimais, paveikiančiais daugiau nei 30% kūno paviršiaus - 4 ml / (kg * h)); skystis taip pat prarandamas per apdegusį paviršių į išorę. Dėl to smarkiai sumažėja BCC, šokas tampa hipovoleminis. Hipoproteinemija, atsirandanti dėl baltymų praradimo, padidina edemos vystymąsi nesudegintuose audiniuose (ypač nudegus, kai pažeista daugiau nei 30% kūno paviršiaus). Tai savo ruožtu sustiprina hipovolemiją. Sumažėja širdies tūris, ženkliai padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, sumažėja centrinis veninis slėgis, todėl padidėja hemodinamikos sutrikimai. Mediatoriai patenka į bendrą kraujotaką, įvyksta apibendrintas biologiškai aktyvių medžiagų aktyvinimas ir SIRS išsivystymas. Dėl audinių irimo, baltymų irimo susidaro didelis kiekis toksinų, kurie taip pat patenka į sisteminę kraujotaką ir sukelia papildomą audinių pažeidimą. Tolesnė šoko eiga vyksta pagal bendrus modelius. Su sepsio išsivystymu galima prisirišti infekciją, kuri žymiai pablogina paciento būklę.

trauminis šokas atsiranda dėl didelių mechaninių pažeidimų – kaulų lūžių, audinių traiškymo, traumų Vidaus organai, didelės žaizdos. Šokas gali išsivystyti iškart po traumos arba praėjus kelioms valandoms po jos. Jo priežastys, kaip taisyklė, yra stipri skausmo reakcija, staigus dirginimas ir net išorinių, intero- ir proprioreceptorių pažeidimas bei centrinės nervų sistemos disfunkcija.

Vystantis trauminiam šokui aiškiai išskiriama sužadinimo (erekcijos) ir slopinimo (torpido) stadija. Ryškus audringos trauminio šoko stadijos aprašymas priklauso N.I. Pirogovas. Erekcijos stadija dažniausiai būna trumpalaikė (5-10 min.), kurią sukelia staigus centrinės nervų sistemos sužadinimas su motorikos, kalbos sužadinimo ir skausmo reakcijų prisilietimu požymiais. Labai suaktyvėja endokrininė sistema, kai į kraują išsiskiria didelis kiekis katecholaminų, kortikotropino ir antinksčių žievės hormonų, vazopresino. Sustiprėja kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų veikla: pakyla kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimo dažnis. Tada ateina audringa stadija – CNS slopinimo stadija, kuri tęsiasi iki pagumburio, smegenų kamieno, nugaros smegenys. Jai būdinga adinamija, bendras vangumas, nors pacientas yra sąmoningas, tačiau labai vangiai reaguoja į išorinius dirgiklius; sumažėja kraujospūdis, atsiranda audinių perfuzijos sutrikimo požymių, sumažėja diurezė. Dėl kraujavimo, kuris lydi traumą, pridedami hipovoleminio šoko požymiai. Bet kokiu atveju išsivysto visų tipų šokams būdingi hemodinamikos sutrikimai.

Iš pažeistų ir šalia esančių audinių, iš kraujo ląstelių išsiskiria daug uždegimo mediatorių, išsivysto SIRS. Be to, į kraują patenka daug toksinių medžiagų, susidariusių dėl audinių irimo, taip pat sutrikusios medžiagų apykaitos produktų. Esant dideliam apsinuodijimui, pažeidžiami organai, esantys toli nuo sužalojimo vietos. Trauminiam šokui būdingas stiprus imunosupresinis susilpnėjimas, dėl kurio gali išsivystyti nepalankios eigos infekcinės komplikacijos. Visi šie pokyčiai, kaip ir kitų tipų šoko atveju, sukelia PON atsiradimą.

Įvairus trauminis šokas – tai šokas, išsivystantis dėl suspaudimo traumos – užsitęsusio suspaudimo (su uždaru sužalojimu) arba gniuždymo (atviros traumos) sindromas, smūgio sindromas. Atsiranda po stipraus ir ilgo (daugiau nei 2-4 val. ir daugiau) minkštųjų audinių suspaudimo suspaudus stambius indus, kai žmogus patenka po griuvėsiais nelaimių, pastatų griūčių, žemės drebėjimų, avarijų atveju. Dažniausiai suspaudžiamos galūnės. Panaši būklė atsiranda nuėmus turniketą, uždėtą ilgą laiką (turniketo smūgis).

Avarijos sindromo patogenezėje pagrindiniai veiksniai yra kraujotakos sutrikimai su dideliu suspaustų audinių išemijos laipsniu, nervų kamienų pažeidimai ir skausmo reakcijos išsivystymas, mechaniniai masyvo pažeidimai. raumenų audinio išskiriant didelį kiekį toksinių medžiagų. Po to, kai audiniai atsipalaiduoja nuo suspaudimo, po kelių valandų pažeidimo vietoje ir distalinėje audinių srityje atsiranda ir padidėja edema, dėl kurios sumažėja BCC, pažeidžiamos reologinės kūno savybės. kraujo. Iš pažeistų audinių į bendrą kraujotaką patenka didelis kiekis toksinių medžiagų – pažeistose vietose susikaupę audinių irimo produktai, kreatininas, pieno rūgštis, sutrikusios medžiagų apykaitos produktai. Išsiskiria kalis, fosforas, išsivysto hiperkalemija. Avarijos sindromo ypatybė yra didelio mioglobino kiekio patekimas į kraują iš sunaikinto raumenų audinio, kuris yra papildomas inkstų pažeidimo veiksnys ir sukelia ūminio inkstų nepakankamumo (miorenalinio sindromo) vystymąsi. Citokinai, biologiškai aktyvios medžiagos smarkiai suaktyvėja. Šokas vystosi pagal bendrus modelius.

Bendrieji antišoko terapijos principai. Prognozė daugiausia priklauso nuo savalaikio gaivinimo. Pagrindinis gydymo tikslas – stabilizuoti hemodinamiką ir atkurti organų perfuziją, siekiant palaikyti tinkamą sisteminį ir regioninį deguonies transportavimą. Išsivysčius šokui, tinkamos šios bendrosios priemonės:

Šoko faktoriaus veikimo nutraukimas arba susilpnėjimas (pavyzdžiui, kraujavimo sustabdymas);

Skausmo malšinimas esant stipriam skausmas- traumų, nudegimų atveju;

Kvėpavimo takų praeinamumo ir išorinio kvėpavimo sistemos funkcionavimo užtikrinimas - dirbtinė plaučių ventiliacija, tinkamų dujų mišinių naudojimas;

Organų ir audinių perfuzijos atkūrimas, kuriam reikalingas BCC normalizavimas (infuzinė terapija – skysčių įvedimas), hemodinamikos atkūrimas ir palaikymas, kraujagyslių tonuso normalizavimas;

Hemostazės sistemos normalizavimas (dėl DIC išsivystymo ar grėsmės);

Acidozės, hipoksijos, elektrolitų pusiausvyros, hipotermijos korekcija;

Detoksikacijos priemonės, galbūt naudojant ekstrakorporinę detoksikaciją (plazmaferezė, hemosorbcija, limfosorbcija, hemodializė, ultrahemofiltracija), priešnuodžių įvedimas;

Infekcijos kontrolė ( septinis šokas, nudegimų, atvirų sužalojimų, taip pat sepsio ir kitų rūšių šoko atveju).

Kuriami metodai pašalinti perteklinius citokinų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų kiekius – proteazių inhibitorių, monokloninių antikūnų (pvz., prieš TNF-α), kai kurių receptorių (įskaitant TLR) blokatorių, esant septiniam šokui, endotelino receptorių naudojimas; tirpių receptorių, tokių kaip CD-14, antikūnų prieš adhezijos molekules įvedimas ir kt. Kai kuriuos TNF-α poveikius blokuoja ciklooksigenazės inhibitoriai, gliukokortikoidai.

Kas yra šokas? Šis klausimas gali sugluminti daugelį. Dažnai skambanti frazė „Aš esu šoke“ net nepriartėja prie šios būsenos. Iš karto reikia pasakyti, kad šokas nėra simptomas. Tai natūrali žmogaus organizmo pokyčių grandinė. Patologinis procesas, kuris susidaro veikiant netikėtiems dirgikliams. Tai apima kraujotakos, kvėpavimo, nervų, endokrinines sistemas ir medžiagų apykaitą.

Patologijos simptomai priklauso nuo organizmui padarytos žalos sunkumo ir reakcijos į juos greičio. Yra dvi šoko fazės: erekcijos, audringos.

Šoko fazės

erekcija

Atsiranda iš karto po dirgiklio poveikio. Jis vystosi labai greitai. Dėl šios priežasties jis lieka nematomas. Ženklai apima:

• Kalbos ir motorinis sužadinimas.
• Sąmonė išsaugoma, tačiau auka negali įvertinti būklės sunkumo.
• Padidėję sausgyslių refleksai.
• Oda blyški.
• Šiek tiek padidėjęs kraujospūdis, dažnas kvėpavimas.
• Vystosi deguonies badas.

Perėjus erekcijos fazei į audringą, pastebimas tachikardijos padidėjimas ir slėgio kritimas.

Audringai fazei būdinga:

• Centrinės nervų sistemos ir kitų gyvybiškai svarbių organų pažeidimas.
• Padidėjusi tachikardija.
• Krintantis veninis ir arterinis spaudimas.
• Metabolizmo sutrikimai ir kūno temperatūros sumažėjimas.
• Inkstų nepakankamumas.

Audringa fazė gali pereiti į galutinę būseną, o tai savo ruožtu sukelia širdies sustojimą.

Klinikinis vaizdas

Priklauso nuo dirgiklių poveikio stiprumo. Norint tinkamai suteikti pagalbą, būtina įvertinti paciento būklę. Šoko klasifikacija pagal pasireiškimo sunkumą yra tokia:

• Pirmas laipsnis – žmogus yra sąmoningas, atsako į klausimus, reakcija šiek tiek slopinama.
• Antras laipsnis – visos reakcijos slopinamos. Sužalotas sąmonės, į visus klausimus duoda teisingus atsakymus, bet kalba vos girdimai. Kvėpavimas greitas, dažnas pulsas, žemas kraujospūdis.
• Trečias šoko laipsnis – žmogus nejaučia skausmo, jo reakcijos slopinamos. Jo pokalbis yra lėtas ir tylus. Iš viso neatsako į klausimus arba atsako vienu žodžiu. Oda blyški, padengta prakaitu. Sąmonės gali nebūti. Pulsas vos apčiuopiamas, kvėpavimas dažnas ir negilus.
• Ketvirtasis šoko laipsnis yra galutinė būsena. Gali atsirasti negrįžtamų patologinių pokyčių. Nereagavo į skausmą, išsiplėtę vyzdžiai. Arterinis spaudimas gali būti negirdimas, kvėpavimas verkšlendamas. Oda pilka su marmurinėmis dėmėmis.

Patologijos atsiradimas

Kokia yra šoko patogenezė? Pažvelkime į tai išsamiau. Norint vystytis organizmo reakcijai, turi būti:

• Laiko tarpas.
• Ląstelių metabolizmo sutrikimai.
• Cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimas.
• Su gyvybe nesuderinama žala.

Veikiant neigiamiems veiksniams, organizme pradeda vystytis reakcijos:

• Specifinis – priklauso nuo poveikio pobūdžio.
• Nespecifinis – priklauso nuo smūgio stiprumo.

Pirmieji vadinami bendruoju adaptacijos sindromu, kuris visada vyksta vienodai ir turi tris etapus:

• Nerimas yra reakcija į žalą.
• Pasipriešinimas yra gynybos mechanizmų pasireiškimas.
• Išsekimas yra prisitaikymo mechanizmų pažeidimas.

Taigi, remiantis minėtais argumentais, šokas yra nespecifinė organizmo reakcija į stiprų smūgį.

Devynioliktojo amžiaus viduryje N. I. Pirogovas pridūrė, kad šoko patogenezė apima tris fazes. Jų trukmė priklauso nuo paciento reakcijos ir poveikio trukmės.

1. kompensuotas šokas. Slėgis yra normos ribose.
2. Dekompensuota. Sumažėja arterinis spaudimas.
3. Negrįžtama. Pažeisti kūno organai ir sistemos.

Dabar atidžiau pažvelkime į etiopatogenetinę šoko klasifikaciją.

hipovoleminis šokas

Jis išsivysto dėl sumažėjusio kraujo kiekio, mažo skysčių vartojimo, cukrinio diabeto. Jo atsiradimo priežastys taip pat gali būti siejamos su nepilnu skysčių nuostolių papildymu. Ši situacija atsiranda dėl ūminės širdies ligos kraujagyslių nepakankamumas.

Hipovoleminė forma apima anhideminį ir hemoraginį šoką. Hemoraginis diagnozuojamas esant dideliam kraujo netekimui, o anhidemijai – su plazmos netekimu.

Hipovoleminio šoko požymiai priklauso nuo kraujo ar plazmos netekimo iš organizmo kiekio. Atsižvelgiant į šį veiksnį, jie skirstomi į keletą grupių:

• Cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėjo penkiolika procentų. Gulėdamas žmogus jaučiasi normaliai. Stovint padažnėja širdies susitraukimų dažnis.
• Su kraujo netekimu dvidešimt procentų. Sumažėja kraujospūdis ir pulsas. Gulint, slėgis yra normalus.
• BCC sumažėjo trisdešimt procentų. Diagnozuojamas odos blyškumas, slėgis pasiekia šimtą gyvsidabrio milimetrų. Tokie simptomai atsiranda, jei žmogus yra gulimoje padėtyje.

• Cirkuliuojančio kraujo netekimas viršija keturiasdešimt procentų. Prie visų aukščiau išvardytų požymių pridedama marmurinė odos spalva, pulsas beveik neapčiuopiamas, žmogus gali būti be sąmonės arba ištiktas komos.

kardiogeninis

Norint suprasti, kas yra šokas ir kaip suteikti pirmąją pagalbą nukentėjusiajam, būtina žinoti šio patologinio proceso klasifikaciją. Mes ir toliau svarstome šoko tipus.

Kitas yra kardiogeninis. Dažniausiai tai įvyksta po širdies priepuolio. Slėgis pradeda kristi. Problema ta, kad šį procesą sunku kontroliuoti. Be to, kardiogeninio šoko priežastys gali būti:

• Kairiojo skilvelio struktūros pažeidimas.
• Aritmija.
• Trombas širdyje.

Ligos laipsniai:

1. Šoko trukmė – iki penkių valandų. Simptomai yra lengvi, greitas pulsas, sistolinis spaudimas – ne mažiau kaip devyniasdešimt vienetų.
2. Trukmė šokas – nuo ​​penkių iki dešimties valandų. Visi simptomai yra ryškūs. Slėgis smarkiai sumažėja, pulsas padažnėja.
3. Patologinio proceso trukmė yra daugiau nei dešimt valandų. Dažniausiai ši būklė baigiasi mirtimi. Slėgis nukrenta iki kritinio taško, širdies susitraukimų dažnis yra daugiau nei šimtas dvidešimt dūžių.

Trauminis

Dabar pakalbėkime apie tai, kas yra trauminis šokas. Žaizdos, įpjovimai, sunkūs nudegimai, smegenų sukrėtimai – viskas, ką lydi sunki žmogaus būklė, sukelia šį patologinį procesą. Venose, arterijose, kapiliaruose susilpnėja kraujotaka. Praliejama daug kraujo. Skausmo sindromas yra ryškus. Yra dvi trauminio šoko fazės:

Antrasis etapas, savo ruožtu, yra padalintas į šiuos laipsnius:

• Šviesa. Žmogus yra sąmoningas, yra lengvas vangumas, dusulys. Šiek tiek sumažėję refleksai. Pulsas padažnėja, oda blyški.
• Vidutinis. Ryški letargija ir vangumas. Pulsas greitas.
• Sunkus. Nukentėjusysis yra sąmoningas, bet nesuvokia, kas vyksta. Oda yra žemiškai pilkos spalvos. Pirštų ir nosies galiukai yra cianotiški. Pulsas greitas.
• išankstinio nusistatymo būsena. Žmogus neturi sąmonės. Nustatyti pulsą beveik neįmanoma.

Septikas

Kalbant apie šoko klasifikaciją, negalima ignoruoti tokio požiūrio kaip septinis. Tai sunkus sepsio pasireiškimas, pasireiškiantis infekcinėmis, chirurginėmis, ginekologinėmis, urologinėmis ligomis. Yra sisteminės hemodinamikos pažeidimas ir sunki hipotenzija. Šoko būsena smarkiai ištinka. Dažniausiai tai išprovokuoja chirurginę intervenciją ar manipuliacijas, atliekamas infekcijos židinyje.

• Pradinei šoko stadijai būdinga: sumažėjęs organizmo išskiriamo šlapimo kiekis, pakilusi temperatūra kūno, šaltkrėtis, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, silpnumas.
• Vėlyvoji šoko stadija pasireiškia šiais simptomais: neramumu ir nerimu; sumažėjęs kraujo tekėjimas į smegenų audinius sukelia nuolatinį troškulį; padažnėjo kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis. Kraujospūdis žemas, sąmonė aptemusi.

Anafilaksinis

Dabar pakalbėkime apie tai, kas yra anafilaksinis šokas. Tai sunki alerginė reakcija, kurią sukelia pakartotinis alergeno poveikis. Pastarasis gali būti gana mažas. Tačiau kuo didesnė dozė, tuo šokas ilgesnis. Anafilaksinė organizmo reakcija gali pasireikšti keliomis formomis.

• Pažeidžiama oda, gleivinės. Atsiranda niežulys, paraudimas, angioedema.
• Nervų sistemos pažeidimas. Tokiu atveju simptomai yra tokie: galvos skausmas, pykinimas, sąmonės netekimas, sutrikęs jautrumas.
• Kvėpavimo sistemos darbo nukrypimas. Atsiranda uždusimas, asfiksija, mažųjų bronchų ir gerklų patinimas.
• Širdies raumens pažeidimas sukelia miokardo infarktą.

Norint nuodugniau ištirti, kas yra anafilaksinis šokas, būtina žinoti jo klasifikaciją pagal sunkumą ir simptomus.

• Lengvas laipsnis trunka nuo kelių minučių iki dviejų valandų ir jam būdingas: niežulys ir čiaudulys; išskyros iš sinusų; odos paraudimas; gerklės skausmas ir galvos svaigimas; tachikardija ir hipotenzija.
• Vidutinis. Šio sunkumo atsiradimo požymiai yra šie: konjunktyvitas, stomatitas; silpnumas ir galvos svaigimas; baimė ir letargija; triukšmas ausyse ir galvoje; pūslių atsiradimas ant odos; pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas; šlapinimosi pažeidimas.
• Sunkus laipsnis. Akimirksniu atsiranda simptomai: staigus slėgio sumažėjimas, pamėlyna oda, pulsas beveik neapčiuopiamas, nereaguojama į bet kokius dirgiklius, sustoja kvėpavimas ir širdis.

skausmingas

Skausmo šokas – kas tai? Ši būsena, kuri vadinama stiprus skausmas. Paprastai tokia situacija atsiranda, kai: kritimas, susižalojimas. Jei prie skausmo sindromo pridedamas didelis kraujo netekimas, neatmetama mirtina baigtis.

Priklausomai nuo priežasčių, sukėlusių šią būklę, organizmo reakcija gali būti egzogeninė arba endogeninė.

• Egzogeninė forma išsivysto dėl nudegimų, traumų, operacijų ir elektros šoko.
• Endogeninis. Jo atsiradimo priežastis yra paslėpta žmogaus kūne. Išprovokuoja atsaką: infarktą, kepenų ir inkstų dieglius, vidaus organų plyšimą, skrandžio opą ir kt.

Yra dvi skausmo šoko fazės:

1. Pradinis. Tai trunka neilgai. Šiuo laikotarpiu pacientas rėkia, skuba. Jis susijaudinęs ir irzlus. Paspartėjo kvėpavimas ir pulsas, padidėjo spaudimas.
2. Torpidas. Jis turi tris laipsnius:

• Pirmasis yra centrinės nervų sistemos slopinimas. Slėgis krenta, stebima vidutinė tachikardija, susilpnėja refleksai.
• Antrasis - pulsas pagreitėja, kvėpavimas paviršutiniškas.
• Trečias sunkus. Slėgis sumažinamas iki kritinio lygio. Pacientas yra blyškus ir negali kalbėti. Gali įvykti mirtis.

Pirmoji pagalba

Kas yra šokas medicinoje, jūs tai šiek tiek supratote. Tačiau to neužtenka. Jūs turite žinoti, kaip padėti aukai. Kuo greičiau bus suteikta pagalba, tuo didesnė tikimybė, kad viskas baigsis gerai. Štai kodėl dabar kalbėsime apie sukrėtimų tipus ir skubią pagalbą, kuri turi būti suteikta pacientui.

Jei asmuo patyrė šoką, turite:

• Pašalinkite priežastį.
• Sustabdykite kraujavimą ir uždarykite žaizdą aseptine servetėle.
• Pakelkite kojas virš galvos. Tokiu atveju pagerėja smegenų kraujotaka. Išimtis yra kardiogeninis šokas.
• Su trauma ar skausmo šokas nerekomenduojama perkelti paciento.
• Duokite žmogui atsigerti šilto vandens.
• Pakreipkite galvą į šoną.
• Esant stipriam skausmui, aukai galite duoti analgetiką.
• Paciento negalima palikti vieno.

Bendrieji šoko terapijos principai:

• Kuo greičiau jie prasidės medicinines priemones, tuo geresnė prognozė.
• Atsikratyti ligos priklauso nuo priežasties, sunkumo, šoko laipsnio.
• Gydymas turi būti sudėtingas ir diferencijuotas.

Išvada

Apibendrinkime visa tai, kas išdėstyta aukščiau. Taigi, kas vis dėlto yra šokas? Tai yra patologinė būklė dirgiklių sukeltas organizmas. Šokas – tai organizmo adaptacinių reakcijų sutrikimas, kuris turėtų atsirasti pažeidus.

Šokas (angliškai – blow, push)- ūmus, gyvybei pavojingas patologinis procesas, atsirandantis veikiant labai stipriam organizmo dirgikliui, kuriam būdingi centrinės ir periferinės kraujotakos sutrikimai, smarkiai sumažėjęs aprūpinimas krauju į gyvybiškai svarbius organus. Tai sukelia rimtus ląstelių metabolizmo sutrikimus, dėl kurių pakinta arba prarandama normali ląstelių funkcija, o kraštutiniais atvejais – jų mirtis.

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Daugelis ligų gali prisidėti prie šoko išsivystymo, todėl galima išskirti šias pagrindines priežasčių grupes:

1. Pirminis cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas (hipovoleminis šokas) – su kraujavimu, dehidratacija, plazmos netekimu nudegimų metu.
2. Periferinės hemodinamikos pažeidimas (perskirstomasis arba vazogeninis šokas) – sepsis, anafilaksija, intoksikacija, ūminis antinksčių nepakankamumas, neurogeninis šokas, trauminis šokas.
3. Pirminis širdies nepakankamumas (kardiogeninis šokas) – su aritmija, miokarditu, ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu, miokardo infarktu.
4. Veninės kraujotakos ar širdies išstūmimo obstrukcija (obstrukcinis šokas) – sergant perikardo ligomis, įtampos pneumotoraksu, plaučių embolija, riebalų ir oro embolija ir kt.

Šoko esmė yra dujų mainų tarp kraujo ir audinių pažeidimas, po kurio atsiranda hipoksija, mikrocirkuliacijos sutrikimai. Pagrindiniai patogenetiniai šoko ryšiai yra dėl hipovolemijos, širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, sutrikusi audinių cirkuliacija dėl kapiliarinio ir pokapiliarinio pasipriešinimo pokyčių, kraujo šuntavimo, kapiliarų sąstingio su kraujo ląstelių elementų agregacija (dumblo sindromas), padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo ir kraujo atmetimo. Audinių perfuzijos pažeidimas neigiamai veikia visus organus ir sistemas, tačiau centrinė nervų sistema yra ypač jautri hipoksijai.

DIAGNOSTIKA

Nėra vienos visuotinai priimtos pediatrijos šoko klasifikacijos. Dažniau atsižvelgiama į šoko kilmę, vystymosi fazę, kliniką ir sunkumą.

Pagal kilmę jie išskiria hemoraginius, dehidratacinius (angidreminius), nudegimus, septinius, toksinius, anafilaksinius, trauminius, endogeninius skausmus, neurogeninius, endokrininius ūminio antinksčių nepakankamumo atveju, kardiogeninius, pleuropulmoninius, po perpylimo ir kt.

Pagal periferinės kraujotakos sutrikimų vystymosi fazes nurodo:

• ankstyvoji (kompensuota) fazė
• sunkaus šoko fazė c) vėlyvoji (dekompensuota) šoko fazė.

Pagal sunkumo laipsnį šoką galima išskirti kaip lengvą, vidutinio sunkumo, sunkų. Bet kokios etiologijos šoko diagnozavimo priešakyje yra metodai, leidžiantys pirmiausia įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, hemodinamikos tipą. Didėjant šoko laipsniui, širdies susitraukimų dažnis laipsniškai padažnėja (1 laipsnio - 20-40%, 2 laipsnio - 40-60%, 3 laipsnio - 60-100% ar daugiau, palyginti su norma) ir kraujo. slėgis mažėja (1 laipsnis - sumažėja pulsinis spaudimas, 2 laipsnis - sistolinio kraujospūdžio reikšmė nukrenta iki 60-80 mm Hg, būdingas "nuolatinio tonuso" reiškinys, 3 laipsnis - sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 60 mm Hg arba neaptiktas).

Bet kokios etiologijos šokas turi fazinį periferinės kraujotakos sutrikimų vystymąsi, tuo pačiu metu jų sunkumas ir trukmė gali būti labai įvairūs.

Ankstyvoji (kompensuota) šoko fazė vaikui kliniškai pasireiškia tachikardija su normaliu ar šiek tiek padidėjusiu kraujospūdžiu, blyškia oda, šaltomis galūnėmis, akrocianoze, nežymiu tachipnėja, normalia diureze. Vaikas sąmoningas, galimos nerimo būsenos, psichomotorinis susijaudinimas, sustiprėję refleksai.

Ryškaus (subkompensuoto) šoko fazei būdingas vaiko sąmonės sutrikimas, pasireiškiantis mieguistumu, dusuliu, refleksų susilpnėjimu, reikšmingu kraujospūdžio sumažėjimu (60-80 mm Hg), sunkia tachikardija iki 150 proc. amžiaus norma, stiprus odos blyškumas ir akrocianozė, sriegiuotas pulsas, ryškesnė paviršinė tachipnėja, hipotermija, oligurija.

Vėlyvajai (dekompensuotai) šoko fazei būdinga itin sunki būklė, sutrikusi sąmonė iki komos išsivystymo, blyški oda su žemišku atspalviu arba išplitusi odos ir gleivinių cianozė, hipostazė, kritinis kraujospūdžio sumažėjimas ar jo neapibrėžtumas (mažiau nei 60 mm Hg), sriegiuotas pulsas arba jo nebuvimas periferinėse kraujagyslėse, aritmiškas kvėpavimas, anurija. Toliau progresuojant procesui, vystosi atoninės būsenos klinika (galinė stadija).

Kartais ankstyva šoko fazė būna labai trumpalaikė (sunkios anafilaksinio šoko formos, žaibinė infekcinio-toksinio šoko forma sergant meningokokine infekcija ir kt.). Taigi būklė diagnozuojama sunkaus ar dekompensuoto šoko fazėje. Pakankamai pilna ir ilgalaikė ankstyvoji fazė gali pasireikšti šoko kraujagyslių geneze, rečiau – esant pirminei hipovolemijai.

Visada reikia atkreipti dėmesį į galimą kraujotakos dekompensaciją: progresuojantis odos ir gleivinių blyškumas, šaltas lipnus prakaitas, šaltos galūnės, teigiamas kapiliarų prisipildymo testas (paspaudus nagą, spalva normaliai atsistato po 2 s. o esant teigiamam testui - daugiau nei 3 s, rodo periferinės kraujotakos pažeidimą) arba teigiamą "blyškios dėmės" simptomą (daugiau nei 2 s), progresuojančią arterinę hipotenziją, Algover šoko indekso padidėjimą (santykis). pulso dažnis iki sistolinio spaudimo, kuris paprastai neviršija 1 vyresniems nei 5 metų vaikams ir 1,5 jaunesniems nei 5 metų vaikams), laipsniškas diurezės mažėjimas.

Esant stipriam perfuzijos sutrikimui, gali susiformuoti daugybinis organų nepakankamumas – vienalaikis arba nuoseklus gyvybinio organo pažeidimas svarbios sistemos kūnas („šoko organai“ – CNS, plaučiai, inkstai, antinksčiai, širdis, žarnynas ir kt.).

PIRMOJI PAGALBA šoko atveju

1. Paguldykite pacientą į horizontalią padėtį, pakeldami apatines galūnes.
2. Užtikrinti viršutinių kvėpavimo takų praeinamumą – pašalinti svetimkūnius iš burnos ir ryklės, atmesti galvą atgal, pašalinti apatinis žandikaulis, atidarykite burną, sureguliuokite drėkinamo, pašildyto 100% deguonies tiekimą per kvėpavimo kaukę ar nosies kateterį.
3. Jei įmanoma, sumažinkite arba pašalinkite raidai reikšmingo šoko faktoriaus poveikį:

• anafilaksijos atveju: nutraukite vaistų vartojimą; pašalinti vabzdžio įgėlimą; uždėkite žnyplę iki 25 minučių virš injekcijos ar įkandimo vietos, injekcijos ar pažeidimo vietą pradurkite 0,3-0,5 ml 0,1% adrenalino tirpalo 3-5 ml fiziologinio tirpalo, injekcijos vietą padėkite ledu 10-15 minučių, su alergeno patekimu per burną, jei paciento būklė leidžia, išskalauti skrandį, duoti vidurius laisvinančių vaistų, padaryti valomąją klizmą, jei alergenų pateko į nosį ar akis, nuplauti tekančiu vandeniu;
• kraujavimo atveju stabdyti išorinį kraujavimą tamponadu, tvarsčiais, hemostatinėmis spaustukais, didelių arterijų suspaudimu, žnyplėmis, fiksuojant jo uždėjimo laiką;
• su trauminiais skausmo sindromas: imobilizacija; anestezija in / in, in / m su 50% analgino tirpalu, kai dozė yra 0,1 ml per gyvenimo metus arba, jei reikia, su 1% promedolio tirpalu, kai dozė yra 0,1 ml per gyvenimo metus, įkvėpus anestezija - azoto oksidu, sumaišytu su deguonimi (2:1 arba 1:1), arba / m arba / įvedant 2-4 mg / kg Calip-Solu;
• su įtampos pneumotoraksu - pleuros punkcija.

4. Centrinių ar periferinių venų kateterizavimas intensyviam infuziniam gydymui, pradedant 10-20 ml/kg tūrio kristaloidų (Ringerio tirpalų, 0,9% natrio chlorido) ir koloidų (reopoligliucino, poligliucino, 5% albumino, Hecodez) įvedimu. , želatinolis , gelofusina). Vaistų pasirinkimą, jų santykį, infuzijos tūrį ir tirpalų vartojimo greitį lemia patogenetinis šoko variantas ir pagrindinės ligos pobūdis. Esant šokui, IV infuzijos atliekamos tol, kol pacientas pasveiksta nuo šios būklės arba kol atsiranda minimalių perkrovos požymių mažose ar. didelis ratas tiražu. Siekiant išvengti per didelio tirpalų vartojimo, nuolat stebimas centrinis veninis slėgis (paprastai jo reikšmė mm vandens. Art. Lygu 30/35 + 5 x gyvenimo metų skaičius). Jei jis mažas, infuzija tęsiama, jei aukšta – sustabdoma. Taip pat privaloma kontroliuoti kraujospūdį, diurezę.

5. Esant ūminiam antinksčių nepakankamumui, skiriami hormonai:

Hidrokortizonas 10-40 mg/kg/d.;
arba prednizolonas 2-10 mg / kg per parą, o pirmąją injekciją pusę kasdieninė dozė, o kitą pusę – tolygiai per dieną.

6. Esant hipoglikemijai, suleisti 20-40% gliukozės tirpalo, kurio dozė yra 2 ml / kg.
7. Su ugniai atspariu arterinė hipotenzija o esant metabolinei acidozei, jos korekcija atliekama 4% natrio bikarbonato tirpalu, kurio dozė yra 2 ml / kg, kontroliuojant rūgšties ir bazės būseną.
8. Simptominė terapija (raminamieji, prieštraukuliniai vaistai, karščiavimą mažinantys vaistai, antihistamininiai vaistai, hemostatikai, antitrombocitai ir kt.).
9. Jei reikia, visapusiška gaivinimo pagalba.

Pacientai, kuriems pasireiškia šoko apraiškos, turi būti hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuje, kur, atsižvelgiant į etiopatogenezę, klinika atliks tolesnį konservatyvų ar chirurginį gydymą.

Anafilaksinis šokas

Anafilaksinis šokas- sunkiausias pasireiškimas alerginė reakcija tiesioginis tipas kuris atsiranda įvedus alergeną organizmo įsijautrinimo fone ir pasižymi sunkiais kraujotakos, kvėpavimo, CNS veiklos sutrikimais ir yra tikrai pavojingas gyvybei.

Priežastingai reikšmingi alergenai vaikų arteriniam šokui gali būti:

• vaistai (antibiotikai, sulfonamidai, vietiniai anestetikai, rentgeno kontrastinės medžiagos, karščiavimą mažinantys vaistai, heparinas, streptokinazė, asparaginazė, plazmos pakaitalai - dekstranas, želatina)
• svetimų baltymų (vakcinos, serumai, paaukotas kraujas, plazma)
• alergenų ekstraktai diagnostikai ir gydymui;
• vabzdžių, gyvačių nuodai;
• kai kurie maisto produktai(citrusiniai vaisiai, riešutai ir kt.);
• cheminiai junginiai;
• augalų žiedadulkės;
• kūno vėsinimas.

Apie vystymosi dažnumą ir laiką arterinis šokas kaip alergenas patenka į organizmą. Parenteralinio alergeno vartojimo atveju AS pastebimas dažniau. Ypač pavojinga vartojant/vartojant vaistas, nors AS plėtra yra visiškai įmanoma su bet kokiu priėmimo variantu vaistaiį vaiko kūną.

DIAGNOSTIKA

arterinis šokas vystosi greitai, per pirmąsias 30 minučių (daugiausia iki 4 valandų) nuo kontakto su alergenu momento, o šoko sunkumas nepriklauso nuo alergeno dozės. Sunkiais atvejais kolapsas išsivysto sąlyčio su alergenu metu.

Skirti penkis klinikinės formos arterinis šokas:

1. Asfitinis (astmatinis) variantas- Atsiranda ir auga silpnumas, spaudimo pojūtis krūtinėje, oro trūkumas, veržiantis kosulys, pulsuojantis galvos skausmas, skausmas širdies srityje, baimė. Oda yra ryškiai blyški, vėliau žydra. Putos iš burnos, užspringimas, iškvėpimo dusulys su švokštimu iškvepiant. Galbūt veido ir kitų kūno dalių angioedemos išsivystymas. Ateityje, progresuojant kvėpavimo nepakankamumui ir atsiradus ūminio antinksčių nepakankamumo simptomams, gali būti mirtina baigtis.

2. Hemodinaminis (širdies-kraujagyslių) variantas- atsiranda ir didėja silpnumas, spengimas ausyse, pilantis prakaitas, angininiai skausmai širdies srityje. Padidėja odos blyškumas, akrocianozė. Kraujospūdis laipsniškai krenta, pulsas siūlas, širdies garsai smarkiai susilpnėja, po kelių minučių galimi širdies veiklos aritmijos, sąmonės netekimas, traukuliai. Padidėjus širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo reiškiniams, gali būti mirtina baigtis.

3. smegenų variantas- sparčiai didėjantys židininiai neurologiniai ir smegenų simptomai.

4. Pilvo variantas- spazminis difuzinis pilvo skausmas, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, kraujavimas iš virškinimo trakto.

5. Mišrus variantas.

Ekstremalus, t.y. avarinės sąlygos daugeliu atvejų pastato kūną ant gyvybės ir mirties slenksčio, dažniau tai yra daugelio sunkių ligų pabaiga, paskutinė stadija. Apraiškų sunkumas yra skirtingas ir atitinkamai skiriasi vystymosi mechanizmai. Iš esmės kraštutinės būsenos išreiškia bendros reakcijos organizmas reaguoja į žalą, kurią sukelia įvairūs ligą sukeliantys veiksniai. Tai stresas, šokas, ilgalaikis suspaudimo sindromas, kolapsas, koma. Neseniai susiformavo idėja apie mechanizmų grupę, vadinamą „ūminės fazės“ reakcijomis. Jie išsivysto su pažeidimais ūminiu periodu ir ūmiais tais atvejais, kai dėl pažeidimo išsivysto infekcinis procesas, suaktyvėja fagocitinė ir imuninė sistema, išsivysto uždegimas. Dėl visų šių sąlygų reikia imtis skubių terapinių priemonių, nes jų mirtingumas yra labai didelis.

2.1. Šokas: sąvokos apibrėžimas, bendrieji patogenetiniai modeliai, klasifikacija.

Patį žodį šokas (angl. „šokas“ – smūgis) į mediciną įvedė Latta 1795 m. Jis pakeitė anksčiau Rusijoje vartotą terminą „nutirimas“, „sunkumo sustingimas“.

« Šokas"- sudėtingas tipiškas patologinis procesas, atsirandantis, kai organizmą veikia ekstremalūs išorinės ir vidinės aplinkos veiksniai, kurie kartu su pirminiais pažeidimais sukelia perteklines ir neadekvačias adaptacinių sistemų reakcijas, ypač simpatinę-antinksčius, nuolatinius neuroendokrininės sistemos sutrikimus. homeostazės, ypač hemodinamikos, mikrocirkuliacijos, organizmo deguonies režimo ir medžiagų apykaitos“ (V.K. Kulagin).

Kalbant apie patofiziologiją: Šokas yra būklė, kai staigus veiksmingo deguonies ir kitų maistinių medžiagų patekimo į audinius sumažėjimas pirmiausia sukelia grįžtamąjį, o vėliau negrįžtamą ląstelių pažeidimą.

Klinikos požiūriu, šokas yra būklė, kai dėl nepakankamo širdies išstūmimo ir (arba) periferinio kraujotakos išsivysto sunki hipotenzija, sutrinka periferinių audinių perfuzija krauju, nesuderinama su gyvybe.

Kitaip tariant, esminis bet kokios formos šoko trūkumas yra gyvybiškai svarbių audinių perfuzijos sumažėjimas, kurie pradeda gauti deguonies ir kitų maistinių medžiagų tokiu kiekiu, kuris neatitinka medžiagų apykaitos organizmo poreikių.

klasifikacija. Yra šių tipų smūgiai:

I. Skausmas:

A) trauminis (su mechaniniais pažeidimais, nudegimais,

nušalimas, elektros trauma ir kt.);

B) Endogeninis (kardiogeninis, nefrogeninis, su pilvo

nelaimės ir kt.);

II. HUMORAL (hipovolemija, kraujo perpylimas,

anafilaksinis, septinis, toksiškas ir kt.);

III. PSICHOGENINIS.

IV. MIŠRAUS.

Literatūroje aprašyta daugiau nei šimtas skirtingų šoko tipų. Jų etiologija yra įvairi, tačiau organizmo reakcijos pobūdis iš esmės yra tipiškas. Tuo remiantis galima nustatyti bendrus patogenetinius modelius, pastebėtus daugumos smūgių tipų atveju.

1. Efektyviai cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas, absoliutus arba santykinis, visada kartu su pirminiu arba antriniu širdies tūrio sumažėjimu, atsižvelgiant į periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą.

2. Išreikštas simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas. Katecholaminų jungtis apima širdies išstūmimo sumažėjimą ir periferinio pasipriešinimo padidėjimą (vazokonstrikcinio tipo kompensaciniai-adaptaciniai mechanizmai) dideliame hemodinamikos pablogėjimo rate.

3. Dėl reodinamikos sutrikimų mikrocirkuliacijos kraujagyslių srityje sutrinka ląstelių aprūpinimas deguonimi ir energija, taip pat sutrinka toksiškų medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas.

4. Klinikinė hipoksija sukelia anaerobinių procesų suaktyvėjimą, dėl to sumažėja energijos tiekimas esant padidėjusiam stresui, kurį patiria mikrosistema, taip pat per daug kaupiasi metabolitai. Tuo pačiu metu aktyvuojami ekstravaskuliniai vazoaktyvūs aminai (histaminas, serotoninas), o po to suaktyvinama kraujo kinino sistema (vazodilatacinis kompensacijos tipas).

5. Progresuojanti acidozė, pasiekianti kritinį lygį, kai ląstelės žūva, nekrozės židiniai susilieja ir generalizuojasi.

6. Ląstelių pažeidimas – išsivysto labai anksti ir progresuoja su šoku. Tokiu atveju sutrinka subląstelinio kodo DNR grandinės, citoplazmos ir ląstelių membranų fermentinė grandinė – visa tai veda prie negrįžtamo ląstelių dezorganizacijos.

7. Hipotenzijos reiškinys šoko metu kaip simptomas dažnai yra antraeilis. Šoko būseną, kuri tarsi kompensuojama pagal arterinio spaudimo dydį, gali lydėti nepakankama ląstelių perfuzija, nes vazokonstrikciją, skirtą sisteminiam kraujospūdžiui palaikyti („kraujotakos centralizacija“) lydi kraujotakos sumažėjimas. į periferinius organus ir audinius.