В последние годы увеличилось количество пациентов, страдающих патологиями сердечно — сосудистой системы. Миксоматоз митрального клапана — это прогрессирующие состояние, которое оказывает существенное влияние на функционирование створок клапана у людей различного возраста.

Кроме этого, такая патология сопровождается нарушением структуры соединительной ткани и выражается это в пролапсе митрального клапана. На сегодняшний день специалистам не удалось выявить причины развития такого в организме человека, но считается, что развитие такой проблемы обусловлено наследственным фактом.

Миксоматоз митрального клапана относится к распространенному сердечному заболеванию, которое диагностируется у людей различной возрастной категории. В современной медицине применяется несколько названий такой патологии и чаще всего специалисты используют такие термины, как пролапс клапана и дегенерация.

Пролапс представляет собой выбухание либо прогибание створок сердечного клапана по направлению проксимально расположенной камеры органа. В том случае, если идет речь о пролапсе митрального клапана, то сопровождается такая патология выбуханием створок в сторону левого предсердия.

П ролапс относится к наиболее распространенной патологии, которая может выявляться у пациентов совершенно любого возраста.

Миксоматоз митрального клапана может развиваться по различным причинам и специалисты выделяют первичный и вторичный пролапс:

  1. под первичным пролапсом клапана подразумевают патологию, развитие которой никак не связано ни с одной известной патологией либо пороками развития
  2. вторичный пролапс прогрессирует на фоне многих и изменений патологического характера

Специалисты говорят о том, что развитие как первичного, так и вторичного пролапса может возникать в подростковом возрасте.

Больше информации об пролапсе митрального клапана можно узнать из видео.

В период полового созревания развитие такой патологи может происходить на фоне:

  • ревматического эндокардита
  • миокардита
  • синдрома Марфана

Развитие вторичного пролапаса митрального клапана обычно происходить в результате прогрессирования в организме пациента воспалительных либо коронарогенных заболеваний, результатом которых становится дисфункция клапанов и папиллярных мышц. В том случае, если наблюдаются системные поражения соединительной ткани, то пролапс клапана становится одним из характерных симптомов такого нарушения.

Степени заболевания

Специалисты выделяют несколько этапов развития такого , и именно от них зависит прогноз и возможная терапия:

  1. При диагностировании у пациента первой степени недуга происходит утолщение створок клапана до 3-5 мм. В результате таких изменений не происходит нарушения их смыкания, поэтому у человека отсутствует ярко выраженная . Обычно у врачей не вызывает беспокойства такое патологическое состояние аппетита и они рекомендуют ему проходить профилактические осмотры хотя бы несколько раз в год, а также вести здоровый образ жизни.
  2. Вторая степень патологии характеризуется растянутыми и более утолщенными створками, размер которых составляет 5-8 мм. Дополняется такое патологическое состояние изменением контура митрального отверстия и даже появлением единичных разрывов хорд. Кроме этого, при второй степени миксоматоза митрального клапана происходит нарушение смыкания створок.
  3. При третьей степени патологии сильно утолщаются митральные створки, а их толщина достигает 8 мм. Кроме этого, происходит деформация митрального кольца, что заканчивается растяжением и разрывами хорд. Характерным симптомом этой степени болезни является полное отсутствие смыкания створок.

Медицинская практика показывает, что первая стадия болезни считается не опасной, поскольку она не вызывает отклонений и сбоев в функционировании сердца. На 2 и 3 стадии наблюдается возвращение определенного объема назад, поскольку нарушен процесс смыкания створок. Такое патологическое состояние требует обязательного внимания, поскольку повышается опасность развития различных .

Дегенерация створок клапана способна прогрессировать с возрастом, что может приводить к развитию различных отклонений.

Чаще всего у пациента наблюдается развитие осложнений в виде:

  • инсульта
  • недостаточности митрального клапана
  • летального исхода

При такой патологии прогнозы могут быть неутешительными, поэтому важную роль играет своевременная недуга. При выявлении миксоматоза митрального клапана важно как можно раньше назначить эффективное , что позволит избежать развития множества осложнений.

Симптоматика

Начальная стадия миксоматоза митрального клапана обычно сопровождается отсутствием характерной симптоматики и объясняется это тем, что не наблюдается нарушения процесса кровообращения, а также полностью отсутствует регургитация.

В том случае, если патология переходит на следующий этап своего развития, то это вызывает следующие симптомы:

  • у пациента заметно снижается работоспособность, а любые минимальные нагрузки вызывают быстрое утомление и ослабленность
  • часто возникает одышка при нагрузке любого вида и сопровождается это постоянным чувством нехватки воздуха
  • периодически появляются болевые ощущения в области сердца в виде покалывания, но они носят непродолжительный характер
  • возникают частые головокружения, которые вызывают аритмию и результатом этого становится разве предобморочного состояния
  • дополнительным признаком заболевания становится появление кашля, который вначале сухой, но постепенно сопровождается отхождением мокроты и в некоторых случаях с кровяными прожилками

При проведении специалист заметит нарушение функционирования сердечно — сосудистой системы во время прослушивания сердца. Врач обращает внимание на шумы, которые возникают в результате обратного оттока крови к желудочку. При таком патологическом состоянии организма пациент нуждается в проведении более тщательного обследования, назначении необходимых и изучения анамнеза.

Лечения

В том случае, если у пациента будет выявлена первая стадия пролапса митрального клапана, то обычно не проводится. В таком случае назначается периодическое посещение врача-кардиолога для того, чтобы контролировать прогрессирование патологии и ее интенсивность.

Появление жалоб на учащенное сердцебиение и болевые ощущения в области грудной клетки требует определенного лечения, которое проводится с применением бета-блокаторов. В том случае, если осложняется нарушениями ритма устойчивого характера, то специалисты могут назначить разжижающие препараты.

Главной их задачей является предупреждение образования тромбов и наиболее эффективными средствами этой группы считаются:

  • Варфарин
  • Аспирин

При выраженной недостаточности митрального клапана лечение может проводиться с помощью оперативного лечения в виде катетеризации . В том случае, если возникают показания к проведению хирургического вмешательства либо подозрение на разрыв подклапанных хорд, то больного помещают в стационар.

Наиболее распространенным видом оперативного вмешательства при пролапсе митрального клапана является его пластика, при проведении которой опасность летального исхода низкая, а прогноз благоприятный.

Пациенты с такой патологией нуждаются в обязательном наблюдении кардиолога и терапевта. Кроме этого, важно соблюдать определенный режим труда и отдыха, а заниматься физическими упражнениями возможно только после оценки специалиста.

МД МК — заболевание, характеризующееся уплотнением створок митрального клапана, что препятствует их полному смыканию и способствует возникновению регургитации (обратному току) крови в полость левого предсердия.

1 Анатомические данные о сердце как органе

Уже более 30-ти лет существует так называемый аппарат искусственного кровообращения, который кратковременно, но может заменить насосную функцию сердца, хотя, конечно, в полной мере его заменить никак не получается. И этот факт заставляет нас беспокоиться за мотор организма, ибо без него жить не получится.

Для млекопитающих отряда приматов, к коим относится человек, характерно 4-х камерное сердце, т.е. оно состоит из 4 камер — 2 желудочка (левый и правый), и 2 предсердия (также левый и правый). Правые отделы сердца отвечают за перекачку крови по так называемому «малому» кругу кровообращения, т.е. сердце — легкие (в которых кровь обогащается кислородом); а из левых отделов кровь поступает в «большой круг», т.е. левое предсердие — левый желудочек — организм.

Правое предсердие сообщается с правым желудочком с помощью трикуспидального (трехстворчатого) клапана, а левое предсердие с левым желудочком сообщается через митральный (двухстворчатый) клапан, о поражении которого и пойдет речь в данной статье.

2 Причины заболевания

Точная причина миксоматозной дегенерации митрального клапана не известна, часто данную патологию связывают с наследственной предрасположенностью. Наиболее часто данному заболеванию подвержены люди, у которых нарушено образование хрящевой ткани, имеются врожденные дефекты и заболевания суставов.

Дегенерация митрального клапана (миксоматоз митрального клапана) в последние годы ученые связывают с гормональными нарушениями различного генеза. Также есть определенная связь между данной патологией и различными вирусными заболеваниями, которые оказывают повреждающее действие на створки сердца, а также стрептококковой инфекцией, которая вызывает прямое повреждение не только клапанного аппарата, но и эндокарда сердца.

3 Патогенез развития болезни

Растяжение и утолщение створок митрального клапана вызывает нарушение смыкания последних, что способствует (из-за более высокого давления в левом желудочке, чем в левом предсердии) обратному забросу крови в полость левого предсердия. Это в свою очередь вызывает гиперфункцию с последующей гипертрофией левого предсердия и относительной недостаточностью клапанов легочных вен, а в последующем и гипертензией в малом круге кровообращения, что и обуславливает большинство симптомов данного заболевания.

В зависимости от толщины створок клапана выделяют следующие стадии заболевания:

I степень — створки утолщены до 3-5 миллиметров, при этом смыкание клапана не нарушено, поэтому клинических проявлений у пациента нет, из-за этого выявить заболевание на данной стадии возможно только при обследовании заболеваний других систем или на профилактических осмотрах.

Какое-либо специальное лечение миксоматоз митрального клапана I степени не требует, даже ограничений по физической нагрузке не дается, главное вести здоровый образ жизни, стараться не болеть различными вирусными и стрептококковой инфекциями и периодически проводить профилактические осмотры (чаще всего рекомендуют 2 раза в год).

II степень — утолщение створок достигает 5-8 миллиметров, смыкание клапана нарушено, наблюдается обратный заброс крови. Также при обследовании обнаруживаются единичные отрывы хорды и деформация контура митрального клапана. При данной стадии, врач расписывает образ жизни, питание и частоту профилактических осмотров.

III степень — утолщение створок превышает 8 миллиметров, смыкание клапана не происходит, наблюдаются полные отрывы хорды. При этом состояние пациента резко ухудшается, возникают симптомы острой левожелудочковой недостаточности, поэтому нужно экстренное специализированное лечение данного пациента и в эту стадию очень важно раннее обращение за медицинской помощью.

4 Дегенерация МК — клинические проявления

Клиническая картина данного заболевания напрямую зависит от стадии заболевания и степени компенсации организма.

Первая степень в подавляющем большинстве случаев клинических проявлений не имеет, так как регургитации (обратного заброса крови) нет и в целом гемодинамика организма не нарушена. Могут, конечно, встречаться общие симптомы — головокружение, повышенная усталость, уменьшение переносимости физической нагрузки, но эти симптомы встречаются при огромном множестве других заболеваний и даже у полностью здоровых людей.

При второй степени уже присутствуют небольшие отрывы хорды, а также имеется регургитация, хотя уровень ее и не критичный, но физиологически и клинически пациент ощущать ее будет. Отмечается снижение работоспособности, общая слабость, беспокоит одышка при физической нагрузке, причем при такой нагрузке, при которой раньше никаких подобных симптомов не было (например, подъем на третий этаж).

Также таких пациентов может беспокоить покалывание в области сердца, нарушение ритма, которое также начинается после непродолжительной физической нагрузки.

Но всех этих симптомов может и не быть, если вы заметили хотя бы несколько подобных из них, то стоит незамедлительно обратиться к врачу, ведь раннее обращение увеличивает шансы на полное выздоровление в несколько раз.

Для третьей степени из-за истощения компенсационной способности организма характерны все вышеперечисленные симптомы, но поскольку из-за полного отрыва хорды смыкание створок сильно нарушено или вообще отсутствует, то симптомы будут очень выраженны. Пациент жалуется на тяжелую одышку даже при малейшей физической нагрузке, также иногда беспокоит кашель, часто пенистый, с прожилками крови.

Беспокоит головокружение, которое часто приводит к обморокам. Иногда пациентов беспокоят стенокардитичесие боли в области сердца, которые не ослабевают даже после приема нитратных препаратов типа нитроглицерина. В данную стадию любое промедление по оказанию квалифицированной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

5 Диагностический алгоритм при подозрении на МД МК

Дегенерация митрального клапана диагностируется на основании жалоб пациента, о которых мы говорили выше (в разделе «Дегенерация МК — клинические проявления»), но даже при их отсутствии следует обследовать пациента специальными методами, о которых мы поговорим ниже.

Далее доктор назначает пациенту общеклинические анализы, такие как общий анализ крови, общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Чаще всего изменения в них отсутствуют, но при третьей степени недостаточности в общем анализе крови может выявляться анемия или наоборот признаки сгущения крови (увеличение уровня эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина и уменьшение уровня СОЭ), связано это с выходом жидкой части крови в третье пространство (легкие).

«Золотым» стандартом при выявлении недостаточности клапана и разрыва хорды является УЗИ-исследование сердца с допплерометрией. Этот метод и позволяет выявить стадию и степень декомпенсации заболевания, причем это можно сделать еще до того как ребенок родился, а значит рано выявить и назначит раннее лечение.

Не высокоспецифичными методами, но нужными для ранней диагностики заболевания является ЭКГ исследование и рентген-исследование органов грудной клетки. В первом случае мы выявим признаки гипертрофии левых отделов сердца, а в третью стадию присоединится и гипертрофия правых отделов сердца, также выявляются различные суправентрикулярные тахиаритмии типа фибриляции или трепетания предсердий, суправентрикулярные экстрасистолий.

А при рентген-исследовании будут признаки легочной гипертензии, выбухание дуги левого предсердия, а также расширение границ сердца (в третьей стадии развитие «бычьего» сердца).

Для уточнения диагноза могут применяться специальные методы исследования — катетеризация левого и правого желудочков, а также левая вентрикулография, которые помогут уточнить наличие заболевания и его степень.

6 Современные методы лечения

Лечение дегенерации митрального клапана зависит от стадии и степени компенсации организма, а это напрямую зависит от обращения пациента за помощью к врачу. При первой стадии специальное лечение не требуется, достаточно соблюдать здоровый образ жизни, ограничивать себя в непомерных физических нагрузках, придерживаться правильного питания и ограничивать себя в соленой пище.

При второй стадии лечение не ограничивается здоровым образом жизни и питанием. Врачи после установки диагноза и выявления степени декомпенсации назначают различные кардиотонические средства, которые призваны не только улучшить гемодинамику, но разгрузить левые отделы сердца. Во вторую стадию лечение чаще всего ограничивается медикаментозными препаратами.

В третью стадию ограничить лечение только медикаментами сложно, поэтому необходимо оперативное вмешательство по замене клапана, причем желательна ранняя операция, чтобы избежать поражения других органов, так как заболевания сердца в той или иной степени затрагивают все системы организма.

Данные операции, хотя и являются высокотехнологичными, чаще всего проходят без серьезных осложнений, поэтому на операцию для вашего же здоровья нужно решиться.

Запомните! Раннее лечение заболевания — залог долгой жизни!

Рассматривая миксоматознуую дегенерацию створок митрального клапана возникает вопрос что это такое? Итак, это патологическое состояние, которое не является самым опасным для организма: при своевременном обнаружении порока есть меры воздействия и рекомендованы профилактические программы.

Представляет собой миксоматозная дегенерация створок клапана растяжение или увеличение их толщины, что с прогрессированием заболевания начинает мешать полному закрытию клапана в момент систолы и не может противостоять обратному кровотоку. Чаще всего этот порок диагностируется у людей старшего возраста и среднего.

Всего выделяются три степени развития патологического процесса:

  • для первой степени характерно увеличение толщины створок в пределах от 3 мм до 5 мм, которые не мешают смыканию;
  • на второй – утолщение достигает 8 мм, что приводит к деформации клапана, единичным разрывам хорд и нарушению плотности смыкания;
  • на третьей стадии, при увеличении толщины створок свыше 8 мм, клапан не закрывается и происходит регургитация крови (обратное течение), при котором часть ее возвращается в предсердие.

Причинами появления патологии могут стать многие факторы

Начальная стадия опасности для жизни не представляет, а вот прогрессирование миксоматозной дегенерации и переход на поздние стадии может привести к митральной клапанной недостаточности, инсульту, инфекционному эндокардиту, летальному исходу.

На сегодняшний день определенных причин, которые могут привести к данному пороку, не выявлено. В некоторых случаях опасным фактором является наследственность. Выявлена закономерность, по которой пациенты с такой патологией имеют проблемы с ростом. Не исключают врачи и влияние гормональных сбоев, но этот фактор еще в процессе изучения.

Миксоматоз вызывается вирусом Leporipox myxomatosis, переносчиком которых являются кровососущие насекомые, чаще всего обыкновенные комары. Вспышки заболевания могут происходить в любое время года, но чаще всего весной и летом, когда активны блохи, москиты и другие жалящие насекомые.

Миксоматоз - это опасное заболевание, которое может погубить все поголовье кроликов.

Вирус миксомы относится к группе осповых. Впервые диагностирован в Уругвае в 19 веке. В России появился в начале 20-го века, и с этого времени произошла его мутация в несколько штаммов. Вирус характеризуется быстротой распространения, всепроникающей способностью, устойчивостью к большинству химреагентов.

Заболевание носит эпидемический характер и вызывает падёж до 90% всего поголовья. Болезнь не является смертельной на 100%, и при своевременном лечении прогноз излечения вполне благоприятный.

Особенности развития миксоматоза митрального клапана и методы его лечения

В последние годы увеличилось количество пациентов, страдающих патологиями сердечно - сосудистой системы. Миксоматоз митрального клапана - это прогрессирующие состояние, которое оказывает существенное влияние на функционирование створок клапана у людей различного возраста.

Кроме этого, такая патология сопровождается нарушением структуры соединительной ткани и выражается это в пролапсе митрального клапана. На сегодняшний день специалистам не удалось выявить причины развития такого заболевания в организме человека, но считается, что развитие такой проблемы обусловлено наследственным фактом.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Миксоматоз митрального клапана относится к распространенному сердечному заболеванию, которое диагностируется у людей различной возрастной категории. В современной медицине применяется несколько названий такой патологии и чаще всего специалисты используют такие термины, как пролапс клапана и дегенерация.

Пролапс представляет собой выбухание либо прогибание створок сердечного клапана по направлению проксимально расположенной камеры органа. В том случае, если идет речь о пролапсе митрального клапана, то сопровождается такая патология выбуханием створок в сторону левого предсердия.

П ролапс относится к наиболее распространенной патологии, которая может выявляться у пациентов совершенно любого возраста.

Миксоматоз митрального клапана может развиваться по различным причинам и специалисты выделяют первичный и вторичный пролапс:

  1. под первичным пролапсом клапана подразумевают патологию, развитие которой никак не связано ни с одной известной патологией либо пороками развития
  2. вторичный пролапс прогрессирует на фоне многих заболеваний и изменений патологического характера

Специалисты говорят о том, что развитие как первичного, так и вторичного пролапса может возникать в подростковом возрасте.

Больше информации об пролапсе митрального клапана можно узнать из видео.

Развитие вторичного пролапаса митрального клапана обычно происходить в результате прогрессирования в организме пациента воспалительных либо коронарогенных заболеваний, результатом которых становится дисфункция клапанов и папиллярных мышц. В том случае, если наблюдаются системные поражения соединительной ткани, то пролапс клапана становится одним из характерных симптомов такого нарушения.

Степени заболевания

Характеристика степеней миксоматоза митрального клапана

Специалисты выделяют несколько этапов развития такого заболевания, и именно от них зависит прогноз и возможная терапия:

  1. При диагностировании у пациента первой степени недуга происходит утолщение створок клапана до 3-5 мм. В результате таких изменений не происходит нарушения их смыкания, поэтому у человека отсутствует ярко выраженная симптоматика. Обычно у врачей не вызывает беспокойства такое патологическое состояние аппетита и они рекомендуют ему проходить профилактические осмотры хотя бы несколько раз в год, а также вести здоровый образ жизни.
  2. Вторая степень патологии характеризуется растянутыми и более утолщенными створками, размер которых составляет 5-8 мм. Дополняется такое патологическое состояние изменением контура митрального отверстия и даже появлением единичных разрывов хорд. Кроме этого, при второй степени миксоматоза митрального клапана происходит нарушение смыкания створок.
  3. При третьей степени патологии сильно утолщаются митральные створки, а их толщина достигает 8 мм. Кроме этого, происходит деформация митрального кольца, что заканчивается растяжением и разрывами хорд. Характерным симптомом этой степени болезни является полное отсутствие смыкания створок.

Медицинская практика показывает, что первая стадия болезни считается не опасной, поскольку она не вызывает отклонений и сбоев в функционировании сердца. На 2 и 3 стадии наблюдается возвращение определенного объема крови назад, поскольку нарушен процесс смыкания створок. Такое патологическое состояние требует обязательного внимания, поскольку повышается опасность развития различных осложнений.

Дегенерация створок клапана способна прогрессировать с возрастом, что может приводить к развитию различных отклонений.

Чаще всего у пациента наблюдается развитие осложнений в виде:

  • инсульта
  • недостаточности митрального клапана
  • летального исхода

При такой патологии прогнозы могут быть неутешительными, поэтому важную роль играет своевременная диагностика недуга. При выявлении миксоматоза митрального клапана важно как можно раньше назначить эффективное лечение, что позволит избежать развития множества осложнений.

Симптоматика

Начальная стадия миксоматоза митрального клапана обычно сопровождается отсутствием характерной симптоматики и объясняется это тем, что не наблюдается нарушения процесса кровообращения, а также полностью отсутствует регургитация.

В том случае, если патология переходит на следующий этап своего развития, то это вызывает следующие симптомы:

  • у пациента заметно снижается работоспособность, а любые минимальные нагрузки вызывают быстрое утомление и ослабленность
  • часто возникает одышка при нагрузке любого вида и сопровождается это постоянным чувством нехватки воздуха
  • периодически появляются болевые ощущения в области сердца в виде покалывания, но они носят непродолжительный характер
  • возникают частые головокружения, которые вызывают аритмию и результатом этого становится разве предобморочного состояния
  • дополнительным признаком заболевания становится появление кашля, который вначале сухой, но постепенно сопровождается отхождением мокроты и в некоторых случаях с кровяными прожилками

При проведении обследования специалист заметит нарушение функционирования сердечно - сосудистой системы во время прослушивания сердца. Врач обращает внимание на шумы, которые возникают в результате обратного оттока крови к желудочку. При таком патологическом состоянии организма пациент нуждается в проведении более тщательного обследования, назначении необходимых исследований и изучения анамнеза.

Симптоматика

Миксоматозная дегенерация митрального клапана представляет собой постепенно прогрессирующее состояние, влияющее на анатомию и работоспособность створок клапана у людей среднего и старческого возраста.

Точные причины болезни не определены, но известно, что подобная проблема связана с наследственностью.

Как правило, на ранней или средней стадии болезни определяются шумы в сердце, которые не проявляются симптомов в течение нескольких лет или всей жизни.

На поздних стадиях заболевания возможны осложнения, проявляющиеся в аритмии, сердечной недостаточности, внезапной смерти в тяжелых случаях.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана является распространенной сердечной патологией. У такого заболевания имеется много названий (дегенерация, эндокардиоз или пролапс клапана). Такая болезнь связана с митральным клапаном, который отделяет левое предсердие и левый желудочек. Все названия являются описанием возрастной дегенерации структурных частей сердечных клапанов, которая проявляется растяжением и утолщением створок клапанов.

При этом нарушается смыкание створок и проявляется регургитация (обратный ток крови) сквозь один или пару клапанов со слышимыми шумами в сердце. Впоследствии дегенеративные изменения и повышение обратного кровотока усиливаются, расширяются отделы сердца. Могут появляться и другие осложнения (сердечная аритмия, недостаточность и другие опасные состояния).

Симптоматика

Признаки МД

Период инкубации вируса в организме кролика составляет от 5 до 14 дней, в зависимости от конкретного штамма болезни. В начале развития заболевания признаки можно заметить только при внимательном рассмотрении. На теле кролика появляются красные пятна.

Постепенно начинают проявляться дополнительные признаки.

Существует ряд характерных проявлений заражения миксоматозом:

  • Поражения глаз. Слизистая краснеет и начинает выделять слизь молочного цвета. Глаза начинаю опухать.
  • Заторможенные, медленные движения.
  • Температура тела 42 градуса.
  • Ухудшение структуры шерсти. На ощупь шерсть становится жёсткой, начинает выпадать клоками.

При миксоматозе у кролика опухают глаза, на теле появляются мелкие шишки.

Миксоматоз существует двух видов: отёчный и узелковый.

Конкретные симптомы миксоматоза зависят от его формы:

  1. Отёчная. Развивается очень быстро и чаще всего вызывает смерть кролика. Такая форма миксоматоза практически не излечима. Симптомами болезни является отёк глаз, носовой полости кролика. Из них выделяется гной. Постепенно опухоли покрывают всё тело животного. Часто развиваются заболевания половых органов кроликов. Уши свисают. Кролик отказывается от пищи. Смерть наступает через 10 дней.
  2. Узелковая. Летальный исход при такой форме заболевания редок, поскольку вирус поддаётся терапии. Симптомами узелкового миксоматоза являются образовывающиеся по всему телу мелкие шишки(узелки). Больше всего шишечек образуется на голове кролика., они в основном локализуются вокруг ушей и глаз. На второй стадии болезни развивается конъюнктивит. Глаза заплывают гноем, затрудняется дыхание, появляется течение из носа.

Владельцы кроликов зачастую не обращают внимания на первые признаки заражения питомцев. Животное может провести в таком состоянии 2 недели. Когда заболевание переходит в тяжёлую форму, кролик полностью обездвижен. Из такого состояния вывести животное невозможно.

На фото у кролика видны яркие симптомы миксоматоза.

Миксоматоз может вызвать развитие у животного сопутствующих заболеваний, ухудшающих его состояние. Чаще всего развивается пневмония, которая однозначно становится причиной смерти кролика.

Источником заражения миксоматозом являются больные животные. Вирус сохраняется в выделениях из глаз и носа, а также в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. В природе носителями вируса являются дикие зайцы (узнайте, в чем различия между зайцем и кроликом).

Кролиководы заметили, что наиболее губительное распространение болезни проявляется в период массового вылета комаров. На железах всех кровососущих насекомых вирус способен сохраниться в течение нескольких месяцев.

Вирус миксоматоза передается через выделения из глаз и носа.

Вирус не погибает даже в том случае, когда погибшее животное закапывается в землю. В таких условиях миксома живёт в течение 2 лет! В организм кролика вирус попадает всеми возможными способами: через дыхательные пути, кровь, половые органы при спаривании, внутриутробно.

Миксоматоз у кроликов

  • Причины и пути заражения
  • Симптомы и формы заболевания
  • Особенности лечения
  • Профилактика миксоматоза

Миксоматоз у кроликов – это довольно сложное серьезное заболевание. Оно характеризуется тем, что у животного появляется некоторое количество шишек. Возбудителем является вирус, именно поэтому, если заболевает одно животное, то буквально на следующий день обязательно заболевают и все остальные.

Вирус миксоматоза у кроликов очень быстро распространяется на все особи в крольчатнике.

Такая болезнь поражает одинаково как диких, так и домашних кроликов. И следует быть предельно внимательными хозяевам, которые разводят животных для мяса. Ведь если вовремя не провести лечение, то мясо может стать совершенно непригодным к употреблению.

На начальной стадии любые признаки будут отсутствовать, потому, как в этом случае кровообращение не нарушено, регургитация полностью отсутствует. Но, с переходом болезни на более серьезный этап, человек будет ощущать следующие симптомы:

  1. снижение работоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость даже при минимальных нагрузках;
  2. одышка, появляющаяся при минимальной физической или эмоциональной нагрузке, чувство нехватки воздуха;
  3. боли в сердце, которые чаще всего проявляются в виде покалывания. Возникают периодически, имеют непродолжительный характер;
  4. головокружение, сопровождающееся аритмией, часто приводящее человека к предобморочному состоянию;
  5. кашель, его стоит рассматривать как дополнительный симптом, который может и не проявляться. Сначала он сухой, потом сопровождается выделением мокроты, которая может содержать прожилки крови.

При посещении доктора признаки нарушения работы сердечной системы в первую очередь будут замечены при прослушивании сердца. Врач услышит шумы, которые сопровождают обратный отток крови к желудочку. Уже это сможет стать поводом для более детального обследования, включающего в себя сбор анамнеза, лабораторные анализы, электрокардиографию, эхокардиографию.

Если электрокардиография покажет только наличие нарушения, его стадию, то УЗИ сердца сможет дать более полное информирование, потому как позволит определить размеры створок, особенности их деформации, проще говоря, все патологические изменения, имеющие место в данном случае.

К одной из аномалий сердечного развития относится пролапс митрального клапана (ПМК). Он характеризуется тем, что его створки продавливаются внутрь левопредсердной полости в момент, когда левый желудочек сокращается (систола). У этой патологии есть еще одно название - синдром Barlow, по имени врача, который первым определил причину возникновения позднесистолического апикального шума, сопровождающего ПМК.

Значение этого сердечного порока пока еще изучено недостаточно. Но большинство медицинских светил считают, что для жизни человека он не представляет особой угрозы. Обычно эта патология не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Для нее не требуется проведения медикаментозной терапии. Потребность в лечении возникает, когда вследствие ПМК развивается нарушение сердечной деятельности (например, аритмия), которое сопровождается определенными клиническими проявлениями.

Чтобы понять это, необходимо представить, как работает сердце. Обогащенная кислородом кровь из легкого поступает в левопредсердную полость, которая служит для нее своего рода хранилищем (резервуаром). Оттуда она поступает в левый желудочек. Его назначение с силой выталкивать всю поступившую кровь в устье аорты, для распределения по органам, расположенным в зоне основного кровообращения (большой круг).

Поток крови вновь устремляется к сердцу, но уже в правое предсердие, а затем в полость правого желудочка. При этом кислород израсходован, а кровь насыщена углекислым газом. ПЖ (правый желудочек) выбрасывает ее в малый круг кровообращения (легочную артерию), где происходит новое обогащение ее кислородом.

При нормальной сердечной деятельности в момент возникновения систолы предсердия полностью освобождаются от крови, и митральный клапан закрывает вход в предсердия, обратного оттока крови не происходит. Пролапс не дает возможности провисшим, растянутым створкам полностью сомкнуться. Поэтому в устье аорты во время сердечного выброса попадает не вся кровь. Часть ее возвращается назад в полость левого предсердия.

Процесс ретроградного тока крови получил название регургитации. Пролапс, сопровождающийся прогибом меньше 3 мм, развивается без регургитации.

Классификация ПМК

Диагностика и методы лечения

Миксоматоз митрального клапана определяется по результатам нескольких исследований:

Во время осмотра характерными аускультативными признаками патологии являются:

  • систолический клик;
  • среднесистолический шум;
  • голосистолический шум.

Отличительной особенностью аускультативной картины при миксоматозной дегенерации считается ее вариабельность (способность изменяться от визита к визиту).

Из дополнительного обследования врачом назначаются:

  • холтеровское мониторирование;
  • УЗИ сердца (трансторакальное, чреспищеводное) – единственный метод, позволяющий визуализировать патологические изменения;
  • пробы с дозированной физической нагрузкой;
  • рентгенография легких;
  • МСКТ;
  • электрофизиологическое исследование.

Необходима такая обширная диагностика для определения дальнейшей тактики ведения пациента и контроля за проводимой терапией.

Диагностика миксоматозной дегенерации митрального клапана

Патологию определяют во время прослушивания сердца. Врач слышит систолические шумы в митральном клапане.

Для окончательного диагноза исследуют физиологическое состояние человека и назначают ЭхоКГ (ультразвуковая диагностика сердца). Эхокардиограмма позволяет определить лавирование створок, их строение и возможности функционирования мышцы сердца. Для обследования применяют режимы одномерного и двумерного типа. Данный метод исследования позволяет определить следующие патологические факторы:

  • передняя, задняя или обе заслонки утолщаются больше чем на пять миллиметров по отношению к митральному кольцу;
  • увеличено левое предсердие и желудочек;
  • сокращение левого желудочка сопровождается провисанием клапанных створок к предсердию;
  • расширяется митральное кольцо;
  • удлиняются сухожильные нити.

В обязательном порядке делается электрокардиограмма. ЭКГ регистрирует всевозможные сбои сердечной ритмичности.

К дополнительным методам диагностики относят рентгенографию грудной клетки.

О наличии патологии говорят систолические шумы в сердце, которые врач может услышать при аускультации (прослушивании). Чтобы подтвердить диагноз, назначают:

  • электрокардиограмму;
  • эхокардиографию (вид УЗИ сердца);
  • рентгенографию грудной области.

На начальном этапе, когда миксоматозная дегенерация створок митрального клапана не мешает работе сердца и не влияет на общее состояние организма, активного лечения, а тем более, хирургического вмешательства, не требуется. Однако пациент должен быть поставлен на учет у кардиолога, и регулярно проходить осмотры.

Эффективных препаратов, которые могли бы полностью остановить и устранить данное патологическое заболевание, на сегодняшний день нет. Поэтому, с прогрессированием патологии назначаются те медикаменты, которые помогают устранить симптоматику и существенно замедлить опасный процесс. К таким лекарствам относят те, которые выводят из организма избыток скопившейся жидкости, направлены на поддержание работоспособности сердечной мышцы и на улучшение циркуляции крови, на регулирование частоты сердечных сокращений.

В случае, когда патология привела к митральной недостаточности и регургитации крови, может быть показано оперативное вмешательство (можно посмотреть видео на интернет-ресурсе), при котором возможно:

  • сохранение клапана с пластикой створок или их заменой;
  • протезирование (пораженный митральный клапан удаляется, а вместо него ставится биологический или искусственный протез).

Пролапс митрального клапана - прогибание створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы. Наиболее частая причина - идиопатическая миксоматозная дегенерация. Пролапс митрального клапана обычно бывает доброкачественным, но осложнения включают митральную регургитацию, эндокардит, разрыв клапана и возможную тромбоэмболию.

Пролапс митрального клапана обычно протекает бессимптомно, хотя некоторые пациенты испытывают боль в груди, одышку и проявления симпатикотонии (например, сердцебиение, головокружения, пресинкопальное состояние, мигрени, беспокойство). Симптомы включают ясный щелчок в середине систолы, сопровождаемый последующим систолическим шумом при наличии регургитации.

Пролапс митрального клапана - частое состояние. Распространенность составляет 1-5 % среди здоровых людей. Женщины и мужчины страдают одинаково часто. Пролапс митрального клапана обычно развивается вслед за юношеским всплеском роста.

Предположительный диагноз ставят клинически и подтверждают двухмерной эхокардиографией. Голосистолическое смещение 3 мм или позднее систолическое смещение

18.09.2014

Пролапс митрального клапана

Общие сведения о пролапсе митрального клапана, его клинике и диагностике

Пролапс митрального клапана - провисание (прогибание) створок митрального клапана в левое предсердие.

Синдром пролабирования митрального клапана, или синдром Барлоу , описан J. Barlow в 1963 г. и встречается крайне часто - у 5–10% людей в популяции.

Необходимо различать истинный пролапс створок и их волнообразное провисание (billowing).

Во многих случаях пролапс митрального клапана протекает асимптомно (не имеет симптомов), в ряде случаев как симптомы пролапса митрального клапана могут наблюдаться аритмии (нарушения ритма сердца), наличие характерного шума при выслушивании тонов , боли в грудной клетке , одышка . Ассоциированными с пролапсом митрального клапана признаются также эмоциональная лабильность, утомляемость и другие неспецифические клинические знаки .

Пролабирование, или провисание, одной или обеих створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия считается истинным только в том случае, если оно регистрируется в двух эхокардиографических позициях: апикальной четырехкамерной и парастернальной по длинной оси левого желудочка.

Диагностика пролапса митрального клапана осуществляется при проведении эхокардиографического исследования , проводимого в В-режиме, М-режиме, цветовом и спектральном допплеровских режимах.

В экспертной практике ультразвуковых исследований сердца только сочетание всех режимов позволяет получить целостные представления о характере процесса, наличии и выраженности гемодинамических расстройств.

В ряде стран существует правило проводить у пациентов с синдромом пролабирования любые хирургические вмешательства под прикрытием антибиотиков с целью профилактики осложнений.

В настоящее время в нашей стране присуствует гипердиагностика пролапса митрального клапана у детей и подростков .

Это может быть связано с неправильным выполнением процедуры (техники) исследования – неверным выведением апикальной позиции сердца. Кроме того, незначительное провисание основания передней створки митрального клапана у детей и подростков до 3–5 мм является вариантом нормы, если оно не сопровождается патологической регургитацией. Помимо этого, створки и хорды клапанов развиваются быстрее фиброзных колец, поэтому в детском и юношеском возрасте чаще регистрируют провисание створок.

Необходимо различать физиологический пролапс митрального клапана – без нарушения его функции, и патологический пролапс митрального клапана – с патологической митральной регургитацией.

Для синдрома пролабирования митрального клапана характерны: молодой возраст больных – как правило, 20–50 лет; преобладание женщин; наличие шума – «щелчка» при аускультации, утолщение створок и систолическое их смещение при эхокардиографии, гипотензия, а также митральная регургитация при допплеровском исследовании, степень которой превышает физиологическую.

Не редко встречается миксоматозная дегенерация (разрастание среднего слоя створки митрального клапана – спонгиозы и изменение структуры створок и хорд клапана) створок митрального клапана, признаки которой обнаруживаются у больных старшего возраста – 40–70 лет, среди которых преобладают лица мужского пола. В этих случаях обнаруживается патологическая митральная регургитация при эхокардиографии, имеются выраженные изменения створок, требующие кардиохирургической коррекции.

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана как одна из наиболее частых причин пролабирования митрального клапана может поразить створки всех клапанов сердца, однако чаще всего встречается поражение митрального клапана.

На протяжении последних лет во всем мире значительно возросло число людей, страдающих данной патологией. Еще 10 лет назад большинство больных с миксоматозной дегенерацией составляли больные с синдромом Марфана. В настоящее время доказана связь неблагоприятных экологических факторов и применения ряда препаратов для похудания в возникновении данной патологии. Существенно возросло число больных старше 70 лет, страдающих миксоматозной дегенерацией.

При эхокардиографическом исследовании хорошо видны фестончатые, «змеевидные», неровные, утолщенные створки митрального клапана. Они пролабируют в систолу в полость левого предсердия. На створках образуются округлые выпячивания, напоминающие маленькие опухоли - миксомы. Отсюда произошло название данной патологии. Часто можно наблюдать отрыв хорд створки.

Большинство больных с миксоматозной дегенерацией митрального клапана демонстрируют нарушения ритма сердца - мерцание предсердий или частую желудочковая экстрасистолию. Причинами аритмии служат патологическая митральная регургитация на фоне миксоматозных изменений створок клапана и, как результат, повышение давление в полости левого предсердия.

Пациенты с миксоматозной дегенерацией нуждаются в динамическом наблюдении, лица со значительной митральной регургитацией – в консультации кардиохирурга.

Характер изменений структуры створок митрального клапана и возникновение патологической митральной регургитации могут способствовать инфицированию клапана. Дифференциальный эхокардиографический диагноз в этом случае может быть затруднен.

Дифференциальный диагноз миксоматозной дегенерации створок клапана должен проводиться с инфекционным эндокардитом и разрастаниями Ламбла. Большую роль при этом играет клинико-лабораторная диагностика. Так, при миксоматозной дегенерации отсутствуют воспалительная реакция, регистрируемая при лабораторном исследовании.

Вторичный пролапс митрального клапана встречается в следующих ситуациях:

    Синдром Марфана – мезенхимальная дисплазия. Сопровождается характерным внешним видом пациента («марфаноподобный тип») – повышенной гибкостью суставов, аортоанулярной эктазией, частым развитием аневризмы аорты и отслойки интимы аорты в грудном восходящем отделе и миксоматозной дегенерацией клапанов и подклапанных структур. При этом все клапаны сердца пролабируют. Степень пролапса, как правило, значительная. Регистрируется патологическая клапанная регургитация.

    Гипертрофическая кардиомиопатия. В этом случае пролабирование митрального клапана связано с повышенным давлением в полости левого желудочка в систолу. Особенно выражен пролапс у больных с обструктивной гипертрофическй кардиомиопатией.

    Синдром Элерса–Данлоса – синдром соединительнотканной дисплазии – наследственный дефект гемостаза с повреждением коллагеновых структур. Сопровождается повышенной гибкостью суставов, повышенным растяжением кожи, кровоточивостью и пролабированием клапанов сердца

    Дисфункция папиллярной мышцы на фоне инфаркта миокарда или травмы сердца сопровождается пролабированием створки клапана и значительной митральной регургитацией.

    Отрыв хорд створки клапана на фоне инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации, инфаркта миокарда, ревматического поражения и т. д. приводит к пролабированию створки и к патологической клапанной регургитации.

Оценка степени пролабирования митрального клапана осуществляется путем оценки выраженности провисания створок:

    Незначительный пролапс митрального клапана – 3–6 мм (пролапс митрального клапана 1 степени).

    Умеренный пролапс митрального клапана – 6–9 мм (пролапс митрального клапана 2 степени)

    Значительный пролапс митрального клапана – более 9 мм (пролапс митрального клапана 3 степени).

Необходимо помнить, что степень пролабирования и степень митральной регургитации могут не коррелировать между собой . Например, при отрыве хорд на конце створки митрального клапана можно видеть пролабирование до 3 мм и регистрировать при этом митральную регургитацию 3–4-й степени.

Из большого числа причин трансформации в норме упругих створок в миксоматозные можно выделить следующие основные факторы:
- наследственно детерминированную миксоматозную трансформацию створок;

Врожденные микроаномалии архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, приводящие к миксоматозной трансформации клапана;

Миксоматоз как приобретенный процесс.

В ряде случаев миксоматозные изменения клапана могут быть обусловлены генетическими причинами. При аутосомно-доминантном наследовании гены синдрома картированы на хромосомах 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) и 13. Другой локус обнаружен на Х хромосоме и обусловливает редкую форму ПМК, которую обозначают «Х-сцепленной миксоматозной клапанной дистрофией».

К гистологическим проявлениям наследственно детерминированного миксоматоза некоторые авторы относят следующие положения.

Приводится факт, что толщина зоны спонгиоза в митральных створках (основная структура, продуцирующая мукополисахариды) регулируется генотипом. Утолщение зоны спонгиоза (свыше 60% общей толщины створки) предрасполагает к синдрому ПМК. Наличие blanc-B-локусов поверхностных антигенов лимфоцитов (HLA-антигенов) ассоциируется с повышением вероятности миксоматозной дегенерации створок митрального клапана в 50 раз.

Особенности архитектуры кожных капилляров (по данным капилляроскопии и лазеро-допплеровской флоуметрии) у больных с первичным пролапсом митрального клапана аналогичны таковым при наследственных заболеваниях соединительной ткани (болезни Марфана). Это позволило авторам полагать, что между первичным пролапсом митрального клапана и болезнью Марфана имеет место фенотипический континуум, а сам синдром ПМК, по сути, является фрустной (неполной) формой наследственной болезни соединительной ткани. Семейный характер ПМК подтвердился в 20% случаев, при этом он, как правило, наблюдался у матерей пробандов. В 1/3 семейных случаев у родственников пробанда можно проследить признаки, характерные для неполноценности соединительной ткани: варикозное расширение вен, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиозы, грыжи.

Известно, что фибриллин - один из структурных компонентов эластин-ассоциированных микрофибрилл, которые обнаруживаются в митральном клапане. С помощью полимеразной цепной реакции C. Yosefy и A. Ben Barak (2007) выявили полиморфизм фибриллин - 1 ген в эксоне 15 TT и эксоне 27 GG. Этот полиморфизм достоверно ассоциировался с ПМК.

В патогенезе миксоматозной дегенерации митрального клапана может лежать полиморфизм гена Т4065С, ответственного за выработку активатора урокиназы-плазминогена.

При иммуногистохимическом анализе створок миксоматозных клапанов, удаленных при операции, обнаружено нарушенное распределение фибриллина, эластина, коллагена I и III по сравнению с нормальными клапанами.

В экспериментальных исследованиях установлено увеличение активности NADPH-diaphorase в миксоматозных створках.

Установлена ассоциация между полиморфизмом гена ангиотензинконвертирующего фермента и пролапсом митрального клапана, особенно гена M235T.

Миксоматоз может также возникать из-за врожденных микроаномалий архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, которые со временем из-за повторяющихся микротравм на фоне гемодинамических воздействий становятся более выраженными, сопровождаясь избыточной продукцией в строме клапана коллагена преимущественно III типа.

Выделяют гипотезу первичного дефекта развития соединительнотканного аппарата митрального клапана, последняя сочетается с повышением числа стигм дизэмбриогенеза.

Подтверждением гипотезы врожденных микроаномалий митрального клапана является высокая частота обнаружения нарушенного распределения сухожильных хорд к митральным створкам, аномальных хорд в левом желудочке.

Указанные аномалии встречались и в контрольной группе здоровых детей без синдрома пролабирования митрального клапана. Однако такие микроаномалии, как дилатация правого атриовентрикулярного отверстия, ствола легочной артерии, синусов Вальсальвы и неправильное распределение хорд передней митральной створки, наблюдались при первичном ПМК достоверно чаще, чем в контроле.

Большинство из перечисленных микроаномалий имеют отношение к соединительнотканным структурам сердца. Одни малые аномалии, например нарушенное распределение хорд, могут иметь непосредственное отношение к синдрому ПМК, являясь причинным фактором. Другие аномалии, например дилатация магистральных сосудов, коронарного синуса и других, отражают неполноценность соединительнотканных структур.

Особое значение имеют аномально крепящиеся сухожильные хорды подклапанного аппарата. Ряд авторов считают их причиной пролапса митрального клапана.

Врожденные микроаномалии сердца, по нашим данным, достоверно чаще возникали у детей с первичным ПМК, матери которых во время беременности работали на химических производствах (сероводород, сероуглерод). Пролапс митрального клапана встречается значительно чаще у детей, родившихся и проживающих в экологически неблагоприятных зонах (Аральский регион, Усть-Каменогорск). В эру экологического неблагополучия данный факт имеет огромное значение в понимании и происхождении дизэмбриогенеза сердца и его соединительнотканных элементов.

Некоторые врожденные аномалии приводят к пролапсу митральных створок, сопровождающемуся митральной регургитацией. Например, тяжелый пролапс митрального клапана, c голосистолическим шумом и митральной регургитацией, наблюдается при отсутствии комиссуральных сухожильных нитей митрального клапана. Данная аномалия выявляется при двухмерной допплерэхокардиографии и встречается в 0,25%, по данным аутопсии. Врожденная митральная недостаточность с большим пролапсом наблюдается при аннулярной эктазии.

Ряд авторов рассматривают миксоматоз как приобретенный процесс. Известно, что миксоматозная строма представлена в незначительном количестве в створках интактных клапанов. Локальное или диффузное распространение ее обнаруживается при различных поражениях клапана, например: при ревматическом заболевании сердца, врожденной митральной недостаточности, инфекционном эндокардите. В связи с этим миксоматозную трансформацию связывают с неспецифической реакцией соединительнотканных структур клапана на какой-либо патологический процесс.

Сторонники гипотезы «эмбрионального миксоматоза» рассматривают миксоматоз как результат незавершенной дифференцировки тканей клапана, когда на ранней эмбриональной стадии ослабевает влияние факторов, стимулирующих его развитие. Однако эта гипотеза не подтверждается данными эпидемиологических исследований частоты пролапса в процессе онтогенетического развития. Согласно данной теории, ПМК должен встречаться чаще у детей раннего возраста, что не подтверждается популяционными исследованиями.

Наряду с «миксоматозными» причинами возникновения первичного ПМК существует «миокардиальная» гипотеза, основанная на том, что у больных с пролабированием створок обнаруживают при ангиографических исследованиях изменения левожелудочковой контракции и релаксации следующих типов:
1) «песочных часов»;
2) нижнебазальной гипокинезии;
3) неадекватного укорочения длинной оси левого желудочка;
4) аномального сокращения левого желудочка по типу «нога балерины»;
5) гиперкинетического сокращения;
6) преждевременной релаксации передней стенки левого желудочка.

Такие варианты асинергической контракции и релаксации могут приводить к дисфункции митрального клапана, его провисанию в левое предсердие во время систолы. Однако нарушение контрактильности и релаксации миокарда левого желудочка обнаруживается не у всех больных, в основном документируется при врожденных аномалиях коронарных артерий у детей и при ишемической болезни сердца у взрослых.

Многие авторы особое значение в этиопатогенезе пролапса митрального клапана придают нарушению обмена микроэлементов. Дефицит магния рассматривается как основной этиопатогенетический фактор, приводящий к пролабированию клапана.

Некоторые авторы рассматривают возникновение пролапса митрального клапана в связи с нарушением клапанной иннервации, возникающей при различных вегетативных и психоэмоциональных нарушениях. Установлена тесная взаимосвязь между пролапсом митрального клапана и паническими расстройствами, нервной анорексией. Однако этиопатогенез пролабирования створок в связи с нарушенной клапанной иннервацией более сложен. Так, при нервной анорексии наряду с иннервационными аномалиями определяется нарушение обмена веществ и микроэлементов, главным образом гиопонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипофосфатемия, гипогликемия и гиперазотемия.

В последние годы появилось большое количество публикаций о высокой частоте ПМК у больных с аномалиями коронарных артерий, например общее отхождение коронарных артерий от правого синуса Вальсальвы. По данным аутопсий, врожденные аномалии коронарных артерий обнаруживаются в 0,61% случаев и в 30% сопровождаются пролапсом митрального клапана. Синдром ПМК наиболее часто обнаруживается при аномальном отхождении правой коронарной артерии от левого или бескоронарного аортального синуса. Вероятно, минорные аномалии коронарных артерий обусловливают локальные дискинезии левожелудочковых сегментов, преимущественно в области папиллярных мышц, что приводит к их дисфункции и пролабированию клапана. Так, ишемия левого желудочка обусловливает преимущественно пролапс задней митральной створки, ее центральной и заднемедиальной долей.

Возникновение вторичного пролапса митрального клапана наблюдается при многих состояниях и заболеваниях. ПМК отмечается у больных с наследственной патологией соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомы и др.), клапанно-желудочковой диспропорцией, нейроэндокринными аномалиями (гипертиреоз).

При наследственной патологии соединительной ткани имеет место генетически детерминированный дефект синтеза коллагеновых и эластических структур, отложение в строме клапана гликозаминогликанов.

Многие авторы связывают возникновение ПМК с клапанно-желудочковой диспропорцией, когда митральный клапан слишком большой для желудочка или желудочек - слишком маленький для клапана. Данная причина обусловливает возникновение ПМК при большинстве врожденных пороков сердца, сопровождающихся «недогрузкой» левых отделов сердца: аномалии Эбштейна, атриовентрикулярной коммуникация и дефекте межпредсердной перегородки, аномальном дренаже легочных вен и др.

Таким образом, пролапс митрального клапана - полиэтиологическое заболевание, в генезе которого большое значение имеют как генетические, так и средовые факторы. Каждая из приведенных гипотез возникновения пролапса митрального клапана находит подтверждение в клинической картине, что и обусловливает фенотипический полиморфизм синдрома.

Результаты комплексного обследования детей с первичным ПМК позволяют считать, что в возникновении пролабирования створок у этих детей имеет значение одновременно несколько факторов, основными из которых являются неполноценность соединительнотканных структур клапана, минорные аномалии клапанного аппарата и психовегетативная дисфункция, способствующая гемодинамической дизрегуляции.