Гипертензивной энцефалопатией специалисты называют поражение тканей головного мозга, которому способствует повышение артериального давления (АД) на протяжении длительного периода. Нейроны гибнут из-за нарушенного кровоснабжения, спровоцированного гипертензией. Высокое АД негативно воздействует даже на мельчайшие сосуды, но больше всего от этого состояния страдают такие органы, как: почки, головной мозг, сердце. Гипертензивная энцефалопатия считается весьма опасной патологией. В наиболее тяжелых случаях она способна спровоцировать летальный исход.
Что такое гипертензивная энцефалопатия мы уже описали. Эта патология также является одним из осложнений следующих заболеваний:
- симптоматическая артериальная гипертензия.
Гипертензивная энцефалопатия получила код по МКБ-10 – 167.4
Данную патологии врачи чаще диагностируют:
- у людей с заболеваниями почек (тромбоз почечной артерии, гломерулонефрит);
- у пациентов с опухолью надпочечников (феохромоцитома);
- у беременных при эклампсии;
- при наличии у пациента эндокринных патологий (синдром Кушинга).
Чаще всего болезнь наблюдается при злокачественном течении гипертензии у людей молодого, среднего возраста. Самостоятельно заболевание не проходит. Оно провоцирует у больного дисциркуляторные расстройства в кровоснабжении тканей мозга. После каждого перенесенного криза остаются негативные последствия в виде областей ишемии, нарушенного метаболизма.
Важно: Следует своевременно лечить не только гипертензию, но и патологические последствия, которые она провоцирует.
В качестве основной причины нарушений, которые наблюдаются при энцефалопатии гипертензивного характера, специалисты указывают длительный спазм сосудов мозга, который является следствием потери способности головного мозга регулировать тонус артерий. После фазы сужения, наступает фаза самостоятельного расширения артериолы. При этом отмечается нарастающий отек тканей, сдавливание мозговых структур.
Врачи выделяют в качестве провоцирующих патологию факторов нижеуказанные:
Симптомы
Развитие признаков патологии происходит вследствие затяжного криза с высоким АД. Все симптомы гипертензивной энцефалопатии проявляются на фоне головных болей. Они представлены:
- потерей сознания;
- повторной рвотой;
- нарушением чувствительности, движений в конечностях;
- менингеальными признаками;
- судорогами в руках, ногах.
У болеющих гипертензивной энцефалопатией головные боли обычно усиливаются при чихании, кашле, натуживании живота. Появление симптомов хронической формы заболевания характерно уже во второй степени развития патологии, которая возникает при отсутствии лечения гипертонии.
Каждый отдельный случай заболевания может дополняться некоторыми из нижеуказанных симптомов:
Стадии болезни
Учитывая тяжесть протекающей болезни, врачи выделяют следующие стадии гипертензивной энцефалопатии:
Стадия 1. В данный период развития патологии проявляются первые признаки энцефалопатии. Они схожи с признаками других заболеваний, что усложняет диагностику. Врачи могут принять сильные головные боли за мигрень и назначить неправильную терапию (прием анальгетиков).
Первой стадии свойственны следующие признаки: снижение памяти, звон в ушах, повышенная утомляемость, головные боли, слабость во всем теле, частые приступы головокружения. Невролог может не обнаружить никакую патологию. При своевременно начатой терапии у пациента есть шансы на задержку прогрессирования симптоматики.
Стадия 2. Симптомы заболевания более яркие, особенно растут неврологические симптомы. Специалист замечает оживление рефлексов, тремор рук, головы, двигательные нарушения, расстройство координации, резкую смену настроения, полное отсутствие мимики, снижение интеллекта. Изменения уже необратимы.
У пожилых людей на фоне энцефалопатии развиваются такие патологии: эпилепсия, болезнь Паркинсона, амиостатический синдром.
Стадия 3. Более ясными становятся неврологические расстройства. У пациентов наблюдаются: потеря памяти, социальных навыков, трудоспособности. Они нуждаются в постороннем уходе. Произошедшие изменения носят необратимый характер.
Формы заболевания
Учитывая характер течения, симптомы, анатомические повреждения, специалисты выделили нижеуказанные формы гипертонической энцефалопатии:
- Субкортикальная артериосклеротическая.
- Мультиинфарктная.
Субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии свойственно проявляться к 55 – 70 годам, когда атеросклеротический процесс достигает высокой активности. Пациента беспокоят следующие признаки:
Но чаще всего врачи слышат жалобы на:
- тремор рук;
- головную боль;
- бессонницу;
- нарушение глотания.
Отсутствие терапии опасно развитием спустя 5 – 10 лет умственной отсталости (деменции). Периодически наблюдаются фазы улучшения, стабилизации состояния. Поражению подлежат различные области белого вещества мозга. Наблюдаются лакунарные инфаркты в зрительном бугре, мозжечке, мосту. Также присутствует отечность тканей мозга.
Течение мультиинфарктной энцефалопатии более благополучное. У больных не наблюдается полная деменция. Пациенты с этой формой патологии жалуются на:
Отличием от субкортикальной энцефалопатии является наличие множественных участков инфарктов на разной глубине внутримозговых артерий. После таких поражений образуются полости, множественные кисты с диаметром 0,1 – 1,5 см. При этом врачи фиксируют самые предрасполагающие условия для геморрагического инсульта.
Обратите внимание: Гипертонию считают самой распространенной болезнью сердечно-сосудистой системы (она поражает около 20 – 30% взрослых людей. С возрастом процент больных растет, приближаясь к 50 – 65%).
Диагностика
Каждый пациент с гипертонией, эндокринными нарушениями обязан проходить осмотр невролога. Это профилактическое мероприятие способствует раннему обнаружению признаков энцефалопатии. Исследовать головной мозг можно посредством ультразвука, допплерографии.
Для лучшей визуализации мелких очагов инфарктов используют магнитно-резонансную томографию. Этот диагностический метод также покажет:
- расширение/сужение желудочков;
- признаки атрофии мозговых структур;
- углубление борозд мозговых извилин;
- уровень поражения.
Также необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими патологиями:
- тяжелый приступ мигрени;
- эпилепсия;
- преходящее нарушение мозгового кровообращения;
- различные проявления сбоев в работе вестибулярного аппарата;
- надпочечниковый криз.
Чтобы точно поставить диагноз, врач интересуется у пациента об имеющихся вредных привычках, наличии черепно-мозговых травм, наследственных болезней обмена веществ, сосудов. Также необходимо брать во внимание неврологический статус больного.
Для постановки точного диагноза высокоинформативными считаются новые ключи к диагностике:
Лечение гипертензивной формы энцефалопатии
При обнаружении острой гипертензивной энцефалопатии, специалисты назначают немедленное лечение. Больного направляют в отделение интенсивной терапии. Специалисты наблюдают за всеми жизненно важными функциями, электроэнцефалографическими характеристиками.
Начало терапии представлено снижением артериального давления посредством медикаментов. За процессом лечения больного постоянно наблюдает специалист, ведь может спровоцировать инфаркт мозга, слепоту, ишемическую болезнь сердца.
Обязательными условиями успешности лечения врачи считают:
- отказ от вредных привычек;
- соблюдение гипохолестериновой диеты (стол №10);
- соблюдение режима дня.
Медикаментозная терапия
Чтобы нормализовать АД при острой форме гипертензивной энцефалопатии, врачи назначают нижеуказанные лекарства:
Эффективность препарата «Диазоксид» зафиксирована врачами в 80% случаев. Медикамент выравнивает артериальное давление буквально за 3 – 5 минут. Эффект сохраняется от 6 до 18 часов. Для усиления терапевтического эффекта пациенту может быть введен «Фуросемид».
«Нитропруссид», «Гидралазин» вводят внутримышечно, внутривенно. Эффект от препаратов подобен действию «Диазоксида», но является менее длительным.
Реже давление понижают посредством «Нитроглицерина».
Нормализовать АД при гипертензивной энцефалопатии способны ганглиоблокаторы:
- «Фентоламин».
- «Лабеталол».
- «Триметафан».
- «Пентолиниум».
Действие препаратов быстрое, эффективное. Они не вызывают сонливости. Минусом является наличие большого списка побочных эффектов.
При появлении судорог врач назначает «Фенитоин».
Гипертоникам могут назначаться:
Чтобы проводимая терапия была успешной, больному назначают препараты:
- снижающие уровень АД («Дибазол», «Гидралазин», «Лабеталол», «Нитропруссид», «Диазоксид»);
- улучшающие питание тканей кислородом;
- улучшающие коровоснабжение, обмен веществ мозга;
- витамины, антиоксиданты;
- противоотечные препараты («Диакарб»).
Если развивается острая энцефалопатия, пациенту назначают диуретики с противоотечным свойством, контролируют баланс электролитов в крови. Понижение АД осуществляется постепенно, что необходимо для предотвращения тотальной ишемии головного мозга.
Лечение болезни должно быть комплексным, поэтому пациент наблюдается у врачей разных специальностей. Правильно назначенная терапия притормозит прогрессирование болезни, сможет вызвать обратное развитие признаков заболевания (на ранних этапах диагностирования патологии).
Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог .
Такое заболевание, как церебральный атеросклероз, поражает артерии, расположенные в области головного мозга.
Патология образуется у людей в возрасте старше 20 лет, однако, чаще всего это происходит у пожилых людей, которые старше 60 лет.
Заболевание является разновидностью сосудистой деменции, или слабоумия, в связи его иногда называют «старческим склерозом».
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Факторы риска
Представленному заболеванию способствуют следующие факторы:
- наличие в рационе больного вредных жиров животного происхождения и продуктов, характеризующихся негативным воздействием на строение сосудистых стенок (жаренная, острая и соленая пища);
- продолжительные вредные привычки (никотиновая и алкогольная зависимость);
- гиподинамичный образ жизни и лишний вес;
- склонность к гипертонии, сахарному диабету, хронической тревоге и стресса – что поражает оболочки сосудов;
- фактор, связанный с возрастом, например, менопауза у представительниц женского пола.
Диагностика
Для того чтобы поставить диагноз церебрального атеросклероза, необходимо провести ряд обследований. В первую очередь обследуют мозг, затем выясняют симптоматику при опросе пациента.
Следующий обязательный этап – это прослушивание шумов систолического типа в аорте, пальпация всех артерий, которые доступны для . При проблемах с сосудами головного мозга к представленному способу не прибегают.
Необходимо также провести:
- иммунологический анализ крови и проверку на соотношение холестерина в крови;
- ангиографию, которая дает возможность идентифицировать сужение сосудов в области головного мозга;
- допплерографическое обследование внечерепных артерий;
- МРТ, которое, совместно с ангиографией позволяет получить максимальное количество информации и характеризуется высокой степенью точности.
Лечение церебрального атеросклероза
На начальных стадиях патологию можно лечить при помощи лекарственных средств, нормализующих показатели артериального давления и уменьшающих соотношение холестерина в крови.
Главным на представленном этапе следует считать ведение правильного образа жизни, сбалансированное питание с уменьшенным соотношением холестерина и жиров животного происхождения. Рекомендовано оптимальные нагрузки физического плана и отказ от алкоголя и сигарет.
На стадии, когда уже имеются серьезные изменения головного мозга и поражено общее состояние здоровья, прописывают средства, улучшающие гемодинамику и повышающие скорость кровотока.
Необходимо также принимать препараты, которые останавливают формирование тромбов и делают кровь более жидкой. Показаны:
- антиоксидантные средства;
- лецитин;
- йод в минимальных количествах.
На этапе, когда бляшка атеросклеротического типа, а также тромб на 70% и больше прикрывает просвет сосуда (и, тем более, начинает разрушаться), одной медикаментозной терапией ограничиться не получится.
На представленной стадии пациентам необходимо хирургическое вмешательство, при котором происходит резекция тромба или бляшки, а также участка поврежденного сосуда. Операция подразумевает последующее протезирование пораженного сосуда.
Народные средства
Применение народных средств при церебральном атеросклерозе допустимо только после консультации со специалистом и значительного улучшения состояния.
Значительную помощь атеросклеротическим больным с нарушениями психического состояния оказывает внедрение в меню зерновых ростков на 4 или даже 6 месяцев, не менее полезным будет чеснок.
Последний можно употреблять в чистом виде, а также готовить лечебные настойки, смеси. Одна из них готовится следующим образом:
- 50г чеснока измельчают и заливают 200 мл водки;
- настаивают в течение 7 дней в затемненном и утепленном месте;
- употребляют по 10 капель в 1 ч. л. воды трижды в сутки до завершения смеси.
Перга при церебральном склерозе также полезна. Она, как и пыльца, характеризуется антиатеросклеротическим воздействием, позволяет снизить соотношение холестерина в крови.
Оба представленных компонента обладают мембраностабилизирующим, антиоксидантным и адаптогенным влиянием, являются идеальными источниками питательных компонентов и витаминных комплексов.
Для того чтобы избежать осложнений, необходимо как можно раньше начать восстановление организма и не забывать о проведении корректной диагностики
Осложнения
При любых сосудистых болезнях головного мозга критическим последствием следует считать нарушение кровоснабжения. При длительном развитии патологии, когда просвет сосудов в значительной степени снижен, отмечается голодание клеток мозга по кислородному типу, что осложняет его работу и разрушает орган.
При продолжительном голодании вследствие дефицита кислорода наступает критический момент, когда несовпадение между притоком крови и необходимостью тканей в кислороде достигает предельной отметки. В таком случае формируется острый ишемический инсульт.
Кроме того:
- вследствие разрыва сосуда, который был поражен атеросклеротической бляшкой или тромбом, формируется кровоизлияние внутри мозга, или инсульт геморрагического типа;
- при постоянной дестабилизации циркуляции крови внутри мозга может возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия, о которой говорилось ранее. Она характеризуется усугублением работы мозговых тканей.
Профилактика
Возможна первичная и вторичная профилактика представленной формы патологии:
Диета
Питание при описываемом заболевании должно быть направлено на оптимизацию жирового обмена и улучшение состояния стенок сосудов.
Полезные компоненты, поступающие с едой, должны положительно влиять на избавление от холестерина. Диета должна создавать препятствия для скопления любых вредных компонентов.
Нужно уменьшить показатели калорийности блюд и калорийность в сутки, которая должна составлять от 2000 до 2500 калорий.
Необходимо в значительной степени снизить соотношение соли, так, блюда следует готовить без применения соли, а приправлять уже готовую еду. Следует также:
- употреблять как можно больше растительных жиров;
- использовать в пищу сорта мяса нежирного типа, морскую рыбу;
- употреблять кисломолочные продукты с низким процентом жирности;
- есть как можно больше сезонных овощей и фруктов.
Для того чтобы диета была полноценной, следует добавить в рацион бобовые и баклажаны. Они дают возможность уменьшить соотношение холестерина в крови и оптимизировать метаболизм. Употреблять от 1 – 1.5 литров жидкости в сутки – это также важный элемент диеты.
Часто задаваемые вопросы
Через какое время наступает смерть при диагнозе?
В данном случае речь идет о патологии хронического типа, для которой свойственно продолжительное течение. При расстройствах кровообращения в области мозга и активном поражении мозговых тканей прогноз является неблагоприятным – вплоть до летального исхода.
Статических данных о том, как быстро наступает смерть, нет. Это зависит от таких нюансов, как общее состояние здоровья, возраст и социальный статус пациента.
Какие психические нарушения бывают?
Церебральный атеросклероз, код МКБ 10 167.2, проходит при сопровождении нарушений, связанных с психической деятельностью.
При усугубленном течении может провоцировать интеллектуальные и мнестические изменения личности, а также формирование выраженного слабоумия.
Нарушения психического типа можно разделить на 2 класса:
Говоря о непсихических нарушениях, следует отметить, что они проявляются неврозоподобными симптоматическими комплексами и их усугубленными, депрессивными вариантами.
Возможны и другие комбинированные формы, а также навязчивые состояния (сомнения, страхи, фобии). В самых сложных ситуациях проявляются психопатоподобные изменения личности.
Церебральный атеросклероз – это заболевание, которое может продолжаться годами. Его лечение подразумевает симптоматический и комплексный подход.
Для цитирования:
Маркин С.П. Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга // РМЖ. 2010. №8. С. 445
В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «моло-дые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г. во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г. эта возрастная группа увеличится до 800 млн.
Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Однако термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральных артерий головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).
При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.
Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт .
Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1).
Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Голово-кру-же-ние у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .
При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
- «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
- «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
- «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
- нарушение инициации ходьбы;
- «осторожная» (или неуверенная) ходьба .
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).
Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
- маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
- значительные колебания симптоматики;
- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев.
Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, не-редко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
- отсутствие ощущение отдыха от сна.
Когнитивные нарушения при депрессии об-условлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
- острое/подострое начало заболевания;
- быстрое прогрессирование симптомов;
- указания на предшествующую психическую патологию;
- настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
- отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
- вариабельность выполнения тестов;
- привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
- память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.
Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющихся у больного УКР с ДЭ могут свидетельствовать:
- преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
- сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .
УКР у пациентов с диффузным поражением белого вещества появляются тогда, когда их объем превышает 10% объема белого вещества полушарий. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет.
ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга (1904-1997), который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции.
Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)
Течение заболевания:
- относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
- частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
- в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.
Неврологические/психиатрические симптомы:
- выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
- бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
- нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
- неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
- учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
- замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
- эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
- сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
- аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).
Сопутствующие заболевания:
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) .
По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени .
Выраженность социальной дезадаптации:
1-я стадия - пациент способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной или физической);
2-я стадия - требуется некоторая помощь в обычных условиях;
3-я стадия - из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.
В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет.
Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).
Лечение ДЭ
Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.
Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.
Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.
Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое . Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы , подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.
Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение де-формируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.
Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение Омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама (раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость) и циннаризина (слабость, подавленность, сонливость). Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза/сут. в течение 2-3 мес.
В многоцентровом (5 клинических центров Рос-сийской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 мес. до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость Омарона (по 1 таблетке 3 раза/сут.) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией .
Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом Омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).
Кроме того, в группе лечения Омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).
В ходе исследования установлены хорошая переносимость Омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния Омарона на показатели системной гемодинамики.
Литература
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Мето-дические рекомендации. М., 2005. 43 с.
2. Дамулин И.В. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики. М., 2004. 23 с.
3. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения. М., 2008. 39 с.
4. Левин О.С. Патогенетиче5ская терапия когнитивных нарушений. М., 2008. 12 с.
5. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. М., 2006. 24 с.
6. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие. М., 2007. 42 с.
7. Парфенов В.А. с соавт. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство. М., 2008. 15 с.
Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание, развивающееся преимущественно у лиц пожилого и старого возраста, имеющие проблемы сосудистого характера: артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов (головы и шеи). По мнению автора, в той или иной степени дисциркуляторная энцефалопатия имеет место примерно у 70% лиц старше 60-65 лет, хотя, конечно, степень выраженности проявлений значимо варьирует.
Информация на заметку врачам . По МКБ 10 диагноз врачи-неврологи шифруют данный диагноз в коде I67.8 – иные уточненные поражения сосудов. Хотя, как такового термина в зарубежной практике нет. Нет и четких стандартов ведения и диагностики пациентов с данным состоянием. Также значимую неразбериху в вопросах дисциркуляторных процессов вносят стандарты оказания неотложной помощи больным с ОНМК, ведь, поступая на реабилитацию через 1 месяц после инсульта пациенту необходимо шифровать диагноз. Вопрос – выставлять ли ему диагноз инсульт, который, по закону, должен лечится в сосудистых центрах, тем самым рискуя быть оштрафованным, или ставить диагноз энцефалопатия, и тогда это будет не совсем верно фактически. Вопрос остается открытым.
Немного о дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной этого служат такие состояния, как , препятствующий нормальному току крови, а, значит, обмену веществ между тканями мозга и сосудами, а также гипертоническая болезнь, особенно при кризовом течении. Именно гипертония приводит к микро и макроангиопатии сосудов, что также затрудняет кровоток и обмен веществ.
Конечно, один криз или незначимая бляшка не несут угрозы человеку и неспособны привести к энцефалопатии. Однако стаж гипертонии более 5 лет, возраст старше 50 лет, диагностированный атеросклероз сосудов шеи и головы указывают на высокие риски развития хронической ишемии мозга и энцефалопатии.
Различают три стадии (ошибочно название – степени, из-за сокращения ст.) заболевания. При первой все симптомы лишь начинают проявляться, тогда как четких изменений тканей мозга нет, при третьей же имеются стойкие необратимые изменения ткани мозга. Чаще выставляется диагноз дисциркуляторная энцефалопатия третьей стадии с указанием степени компенсации. Видео про три стадии заболевания смотрите ниже:
Симптомы и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии может быть самая разнообразная . В рамках заболевания могут отмечаться такие синдромы как цефалгический (головные боли), астенический (общая слабость), невротический (слово говорит само за себя), когнитивные расстройства (снижение памяти), диссомния (нарушения сна), головокружение и многие другие. Головокружение при этом занимает первое или второе место по жалобам пациентов и в той или иной степени имеет место более чем у 80% пациентов с данным диагнозом, поэтому оно будет рассмотрено отдельно.
Четких и однозначных диагностических критериев постановки диагноза не существует . В 90% случаев диагноз первоначально выставляется на данных жалоб (с дальнейшим вынесением их в синдромы), анамнеза (наличие гипертонии, атеросклероза, дислипидемии и т.д.), данных неврологического осмотра, и это не всегда правильно. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, рассеянная органическая симптоматика, координаторные нарушения.
В идеале для достоверной диагностики хотя бы однократно необходимо провести нейровизуализационные исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), дуплексное сканирование сосудов шеи и головы, а также проверить липидный профиль.
Видеоматериал автора
Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии
Головокружение при дисциркулятоной энцефалопатии может носить различный характер, хотя по своей сути оно всегда , появление признаков говорит о декомпенсации процесса (возможном инсульте) или о присоединении сопутствующей патологии, приведшей к появлению новой симптоматики). Головокружение может возникать в различное время суток или присутствовать постоянно. Провоцироваться подъемами АД или не зависеть от оного. Развиваться на фоне стресса или без такового. Нет четких критериев диагностики, ведь часто головокружение при данном заболевании Одно автор сайта может сказать четко – головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии встречается часто, очень часто, являясь, пожалуй, важнейшей из жалоб и уступая лишь головной боли.
Объективизация наличия головокружения и страдания вестибулярных структур вследствие сосудистого процесса достаточно трудоемкий процесс и не всегда полноценно проверяется неврологами в силу отсутствия времени, отведенного на прием пациента. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются проверка