Оптическая нейропатия глаза. Оптическая нейропатия. Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из актуальных проблем в офтальмологии, в связи со сложностью артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. В последнее время возросла частота сосудистых заболеваний зрительного нерва, ведущих к слабовидению и слепоте, в т. ч. у лиц молодого возраста. Причины сосудистой патологии разнообразны. Наиболее частыми заболеваниями, обуславливающими нарушение кровообращения в зрительном нерве, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва развиваются при окклюзирующих поражениях сонных артерий, на фоне сахарного диабета и другой эндокринной патологии. Возможна сосудистая патология зрительного нерва при системных заболеваниях, васкулитах, нарушениях мозгового кровообращения, при глаукоме. В зависимости от этиологии заболевания клиническое течение ишемических нейропатий имеет свои особенности, что позволяет подобрать адекватное лечение. Терминология сосудистых заболеваний зрительного нерва отличается большим многообразием, однако, большинство авторов считают наиболее приемлемым термин — ишемическая оптическая нейропатия, которая по локализации поражения подразделяется на переднюю (поражение диска зрительного нерва) и заднюю (поражение постламинарной части зрительного нерва).

Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) может быть двусторонним процессом, характеризующимся острым снижением зрительных функций. В патогенезе ПИОН основную роль играет нарушение кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий.

Цель — выявление особенностей клинического течения ПИОН в зависимости от этиологии заболевания.

Материал и методы . Под нашим наблюдением находились 34 пациента в возрасте от 45 до 77 лет (20 мужчин, 14 женщин). Для оценки зрительных функций использовали следующие методики: визометрию, компьютерную периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, электронную тонографию, ультразвуковую биомикроскопию, лазерную сканирующую ретинальную томографию (HRT), лазерную доплерографию. Больные осматривались терапевтом, неврологом, эндокринологом, по показаниям — кардиологом и ангиохирургом. Установлены диагнозы: артериальная гипертензия — у 13 больных, глаукома — у 10, сахарный диабет — у 8, атеросклероз — у 3 пациентов. Диагнозы гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета установлены терапевтом и эндокринологом.

Результаты и обсуждение . Для ПИОН при артериальной гипертензии было характерным внезапное снижение остроты зрения, появление центральной скотомы, выпадение нижней половины поля зрения или сектора через 8-24 часа после гипертонического криза. Острота зрения в среднем понижалась до 0,02-0,04. При биомикроскопии у всех пациентов отмечалось снижение зрачковой реакции на стороне поражения. На глазном дне визуализировали в 89,0 % случаев симптом Солюса-Гунна 2-3-й степени, в 43,0 % наличие кровоизлияний штрихообразной формы, в 85,6 % — отек и проминенцию диска зрительного нерва, в 38,5 % — ватообразные экссудаты. При значительных цифрах АД — у 77,9 % больных констатирован ишемический отек перипапиллярной зоны сетчатки с вовлечением макулярной области и ишемический экссудат на диске зрительного нерва. Методом компьютерной ретинотомографии (HRT) установлены нечеткость границ диска зрительного нерва, его проминенция на 1-2 мм, полостчатые геморрагии, бледный ДЗН и увеличение площади в среднем в 1,8 раза, сужение артерий и незначительное расширение вен глазного дна.

Для ПИОН на фоне глаукомы характерным было снижение зрения в течение 5-7 часов. Все больные были с открытоугольной формой с 1-3-й стадией заболевания, уровнем внутриглазного давления в среднем 22 мм. рт. ст. на фоне гипотензивной терапии. Острота зрения на пораженном глазу составила в среднем 0,02. На другом глазу у 8 (80 %) больных отмечалась глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва, острота зрения составила в среднем 0,2. При биомикроскопии наблюдались дистрофические изменения радужной оболочки, облысение пигментной зрачковой каймы, начальные признаки катаракты, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. При периметрии у 80 % больных отмечалось выпадение носовой и нижней половины поля зрения, у 20 % — дугообразные скотомы с концентрическим сужением. На глазном дне — нечеткость границ, проминенция диска зрительного нерва у 90 % больных, отек перипапиллярного слоя нервных волокон — у 80 %, ватообразные экссудаты — у 45 %, кровоизлияния на диске зрительного нерва — у 90 % больных. Цвет диска зрительного нерва был бледный, глаукоматозная экскавация, атрофические изменения в глубоких слоях сетчатки, значительное сужение артерий и вен. На HRT — проминенция диска зрительного нерва на 0,5-1,0 мм, увеличение его размеров в 1,1 раза, нечеткость границ, увеличение и углубление площади экскавации в среднем на 0,78 мм. На другом глазу фиксировали снижение поля зрения с носовой стороны, наличие различных скотом, отмечали низкое зрение с глаукоматозными изменениями диска зрительного нерва.

У 8 больных ПИОН протекал на фоне сахарного диабета. Выявлена офтальмоскопическая картина диабетической ангиоретинопатии различной степени выраженности на обоих глазах. Отмечено постепенное снижение остроты зрения на фоне повышения уровня сахара крови в течение 16-24 часов до 0,08, концентрическое сужение поля зрения с выпадением нижнего сектора. В хрусталике — помутнения различной степени выраженности, деструкция стекловидного тела. На глазном дне наблюдались бледность и проминенция диска зрительного нерва, нечеткость его границ, перипапиллярный отек сетчатки у 87,5 %, ватообразные и твердые экссудаты — у 75 %, кровоизлияния — у 87,5 % больных, сужение артерий и значительное расширение вен глазного дна. При компьютерной ретинотомографии (HRT) — проминенция ДЗН в стекловидное тело в среднем на 0,9-1,0 мм, увеличение размеров ДЗН в 1,2 раза, нечеткость границ, застойные вены. На парном глазу острота зрения — 0,4-0,5.

Передняя оптическая нейропатия при атеросклерозе развивалась у пожилых и старых больных на почве склероза и имела органический характер. Отмечено снижение зрения в течение 410 часов до 0,02. В поле зрения — выпадение нижней половины с парацентральными скотомами. Дистрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. На глазном дне — бледная окраска диска зрительного нерва, нечеткость границ, незначительная проминенция, единичные кровоизлияния штрихообразной формы — у 52,7 % больных, перипапиллярный отек сетчатки — у 71,5 %, выраженное сужение артерий и незначительное сужение вен. На HRT — нечеткость границ и проминенция диска зрительного нерва на 0,5 мм, увеличение размеров — в 1,1 раза.

Выводы . Передняя ишемическая оптическая нейропатия возникает у пожилых больных с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом, гипертонической болезнью, имеет свои особенности течения в зависимости от этиологии заболевания. Наиболее тяжелой формой течения является передняя ишемическая оптическая нейропатия на фоне глаукомы и атеросклероза. При сахарном диабете, артериальной гипертензии при адекватном лечении прогноз более благоприятен.

Острое нарушение кровообращения в зрительном нерве, оно может быть в артериальной и венозной системах или смешано - одновременно в артериальной и венозной.

Причины . Причиной нейропатии в зрительном нерве могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, височной артериит, узелковый периартериит, облитерирующий периартериит, нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе, остеохондроз шейного отдела позвоночника, физические и эмоционально-нервные напряжения.

Патогенез нейропатии зрительного нерва лежит в непроходимости сосудов вследствие спазма или механической закупорки (тромбоз и эмболия) или в их сочетании - механической закупорки и спазма.

Симптомы . При нейропатии зрительного нерва больные отмечают внезапное и значительное нарушение зрения, наличие дефектов в поле зрения различных форм, размеров и локализации.

При нарушении кровообращения в венозной системе диск зрительного нерва отечный, розовый с нечеткими границами и частично выпячивается над поверхностью глазного дна. Вены расширены, артерии не изменены. Вокруг диска штрихообразные кровоизлияния.

При нарушении кровообращения в артериальной системе диск зрительного нерва отечный и ишемический, частично выпячивается, границы его нечеткие, артерии сужены, вены не изменены. В области диска зрительного нерва и вблизи его края могут быть единичные кровоизлияния.

Лечение . Больному необходимо дать таблетку валидола или нитроглицерина под язык, вдыхать амилнитрит в течение 2-3 минут (3-5 капель на ватку).

Внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина разведенного в 10 мл 40% раствора глюкозы.
Внутримышечно сделать инъекцию 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты.

Дальнейшее лечение аналогичное острой непроходимости в центральной артерий сетчатки и тромбоза центральной вене сетчатки.

Назначают сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы лекарственные средства, антикоагулянты и противосклеротические препараты.

При нейропатии зрительного нерва проводится также дегидратационная и рассасывающее терапия.

of optical neuropathy
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moscow, department of FGU MNTK
«Eye Microsurgery» named after acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Authors presented the comparative characteristic of some types of neuropathy (vascular and endocrine genesis). Treatment and prognosis depend on the etiologic and pathogenic factors.

Оптическая нейропатия (ОН) - понятие собирательное, объединяющее несколько заболеваний, при которых страдают волокна зрительного нерва от сетчатки до головного мозга . С учетом этиологических моментов механизм ее развития различен.
Причинная классификация ОН может быть представлена следующим образом:
. компрессионная
. ишемическая
. воспалительная
. гипербарическая
. травматическая
. радиационная
. метаболическая
. врожденная.
В основе развития патологического процесса ОН лю-бо-го типа лежат ишемия и гипоксия нервных волокон с ослаблением антиоксидантной активности, которым могут предшествовать нарушение кровообращения, компрессия нервных волокон зрительного нерва, блокада аксонального транспорта, интоксикация, активизация перекисных процессов и нейротоксических реакций. Однако степень интенсивности этих механизмов, место их приложения и последовательность появления различны в зависимости от основного патологического процесса.
К примеру, при первичной глаукоме главными пусковыми факторами развития оптической нейропатии служат повышение офтальмотонуса или снижение ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва. Это приводит к деформации опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры) с последующим ущемлением пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры и/или гипоксия головки зрительного нерва .
Передняя ишемическая ОН развивается при остром нарушении кровообращения в переднем отрезке зрительного нерва. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинар-ной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводит к развитию клинической картины перед-ней ишемической нейропатии. Характерно быстрое и резкое снижение остроты зрения, быстрое развитие атрофии зрительного нерва .
У больных отечным экзофтальмом ОН развивается на фоне увеличения экстраокулярных мышц. Процесс происходит быстро, до нарушения аксоплазматического тока возникает нарушение кровотока, как артериального (в результате компрессии увеличенными мышцами магистральных артериальных сосудов), так и венозного .
Располагая большим собственным опытом и проанализировав механизм развития некоторых форм оптической нейропатии, авторы в настоящей работе поставили перед собой задачу - изучить особенности клинической картины ОН (сосудистого) и эндокринного (отечный экзофтальм) генеза, как наиболее часто встречающихся и требующих принципиально разного терапевтического подхода. Это обусловлено тем, что в ряде публикаций в основе развития передней ишемической ОН рассматривают не только сосудистые процессы, но и тиреотоксический экзофтальм . Подобное положение принципиально неправильно, так как тиреотоксический экзофтальм, хотя и представляет одну из форм эндокринной офтальмопатии, никогда не сопровождается органическими изменениями в мягких тканях орбиты. Иная картина наблюдается при отечном экзофтальме. Сопоставление данных офтальмоскопии и компьютерной томографии, проведенные одним из нас ранее, позволили высказать суждение об основных механизмах развития ОН . Пусковым механизмом ОН при отечном экзофтальме является резкое увеличение объема экстраокулярных мышц у вершины орбиты (рис. 1). В механизме ее развития принимают участие, по меньшей мере, два фактора: механическая компрессия зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляются отек и гипоксия тканей, нарушается энергетический клеточный метаболизм. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов (рис. 2).
Передняя ишемическая ОН характеризуется внезапным резким снижением зрительных функций в результате ишемического инфаркта зрительного нерва и его головки . Подтверждает это определение J.D. Gass следующей фразой: «Передняя ишемическая оптическая нейропатия есть отек, ишемия и различной степени инфаркты передней части зрительного нерва, обусловленные редукцией тока крови в нерве». Поражаются лица в возрасте 45 лет и старше (средний возраст 69 лет). Процесс чаще односторонний, но в 40% случаев возможно поражение зрительного нерва на противоположной стороне с достаточно значительным временным интервалом.
Офтальмоскопически диск зрительного нерва имеет серовато-белый или желтоватый цвет с резким отеком его ткани. Проминенция выражена в большей степени в верхней половине диска. В острой стадии возможны штрихообразные геморрагии на диске или по его краю (рис. 3). Отек распространяется и на перипапиллярные нервные волокна (рис. 4). Ватообразный экссудат отдельными очагами располагается юкстапапиллярно. Возни-ка-ет отек в макулярной зоне. Артерии и вены сужены. Переход в хроническую стадию, когда наступает регрессия отека диска с переходом в атрофию (вторичную), происходит быстро (через 2-3 недели). В этот период в макулярной зоне развиваются кистозная дистрофия или ее фиброзные изменения.
В тех случаях, когда удается исследовать поле зрения, выявляются выпадения в нижней половине (1/3 случаев), у 12% больных регистрируют абсолютную скотому в пространстве Бьеррума, реже (около 6%) удается выявить центральную скотому и концентрическое сужение поля зрения.
У больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации или декомпенсации (чаще) патологического про-цесса, когда усиливается проявление клинической симптоматики, возникает венозный стаз в тканях орбиты, в зрительном нерве. Ранний признак нарушения компенсации процесса и появления ОН - расширение ретинальных вен, что приводит к гипоксии в первую очередь ганглиозных клеток сетчатки (рис. 5). Характерно раннее нарушение зрительных функций. Вначале у большинства больных появляются периферические скотомы при нормальной остроте зрения, выявляются они на крайней пе-ри-ферии наружного и верхнего отделов поля зрения.
По данным офтальмоскопии (состояние диска зрительного нерва и ретинальных сосудов) выделены две формы ОН: начальная (57%) и развитая (43% больных).
Для начальной ОН оказалось характерным наличие расширенных и напряженных вен сетчатки (рис. 6). Диск зрительного нерва остается нормальным при субкомпенсированном отечном экзофтальме. В стадии его декомпенсации появляется стушеванность границ диска зрительного нерва, его отек. В отличие от передней ишемической ОН зрение у больных отечным экзофтальмом и ОН ухудшается постепенно до 0,1-0,7. Резкое ухудшение зрения (до светопроекции) наступает при появлении гиперемии и отека диска зрительного нерва (рис. 7). Однако процесс обратим: на фоне базисной интенсивной терапии при уменьшении клинических симптомов повышается острота зрения, уменьшаются или исчезают изменения в поле зрения. Это подтверждает гипотезу развития ОН при компрессии тканей у вершины орбиты на фоне гипоксического состояния, губительно влияющего на ганглиозные клетки.
Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к нарущению аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами.
Таким образом, ОН с учетом патогенетических факторов имеет свои клинические различия, отличается характером течения патологического процесса и его исходом.
Сравнительная характеристика анализируемых видов ОН представлена в таблице 1.
Представленные в таблице различия подтверждают возможность клинической дифференциации ОН в зависимости от этиопатогенетических факторов, что определяет планирование медикаментозного или хирургического лечения и визуальный прогноз в каждом конкретном случае.

Литература
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия //Москва: ГОЭТАР, 2004.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза //Москва: Медицина, 1990. - 269 с.
3. Нестеров А. П Глаукоматозная оптическая нейропатия //Вестн. офталмол., 1999, №1. - С. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Severe endocrine ophthalmopathy. A revive with case reports.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: diagnosis and treatment.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - P. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optic disc abnormalities,-Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 P.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? ophthalmopathy and smoking. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Нейропатия зрительного нерва — опасная патология, которая может привести к потере зрения. Недуг не является самостоятельным и часто становится следствием других заболеваний. Из этой статьи Вы узнаете все подробности об этом состоянии: его формы, причины развития, признаки, а также особенности диагностики и дальнейшего лечения.

В этой статье

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Одним из важнейших элементов структуры глазного яблока является зрительный нерв. Его анатомия достаточно сложная и имеет большое значение в обеспечении четкого зрения. С помощью зрительного нерва происходит передача нервных импульсов от глаз к мозгу и обратно. Важную роль в этом процессе играет состояние интрабульбарного отдела. Он расположен в пределах глазного яблока от стекловидного тела до наружного слоя склеральной оболочки. Из-за нарушения кровообращения в интрабульбарном отделе зрительный нерв повреждается. Его ткани получают меньше питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы. Следствием этого становится нейропатия глаза.

Патология обычно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Чаще всего этому недугу подвержены мужчины. Это опасное состояние, которое может привести к снижению зоркости, нарушению периферического зрения, «цветовой слепоте», образованию скотом — темных пятен, которые нарушают видимость. Самым серьезным следствием патологии является полная слепота. Нейропатия зрительного нерва не относится к самостоятельным офтальмологическим заболеваниям. Это одно из проявлений других болезней. К таковым врачи относят:

атеросклероз;
сахарный диабет;
сердечную дисфункцию;
ревматоидный артрит;
гипертонию.

Второе название нейропатии зрительного нерва — нейрооптикопатия или ишемическая нейропатия. Это состояние легко спутать с невритом. На самом же деле это разные патологии и отличать их очень важно. Для того, чтобы не спутать нейропатию глаза с другими нарушениями в работе органов зрения, важно знать причины развития такого состояния, его характерные признаки, методы диагностики и лечения.

Симптомы нейропатии зрительного нерва

Патологии присуще стремительное развитие. Она возникает внезапно. Основной симптом этого недуга — снижение зоркости. Ухудшение зрения, ставшее следствием нейропатии, обычно носит временный характер. Проблемы с видимостью могут продолжаться от 10-15 минут до нескольких часов. У многих людей нейропатия становится причиной нарушения светоощущения — главной функции палочкового аппарата сетчатки. Обычно такое бывает при слабых поражениях зрительного нерва. Если же повреждения более серьезные, то резко может наступить полная слепота. К основным симптомам этого состояния окулисты относят:

боль в глазах;
затуманивание зрения;
нарушение цветовосприятия;
туннельное зрение;
головные боли.

Сужение поля зрения, выпадение частей изображения, нарушение восприятия цветов — все это симптомы, которыми характеризуется нейропатия. Для зрительного нерва очень важна целостность. Если она нарушается может возникнуть такое состояние, как атрофия. Так называется полное или частичное разрушение волокон зрительного нерва. При неполной атрофии зрение снижается не окончательно. Это связано с тем, что нервная ткань поражена только в определенной области. Данное состояние часто приводит к проблемам с периферическим зрением — видимость за пределами фокуса внимания нарушается. Полноту изображения прерывают скотомы — «слепые» участки в поле зрения.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Врачи выделяют несколько видов нейропатии глаза. Наиболее распространенной является ишемическая форма этой патологии. Это состояние развивается из-за поражения зрительного нерва, которое становится следствием нарушения кровоснабжения. Происходит сдавливание нервных пучков в области глаза, что приводит к дефициту питательных компонентов. Такая форма патологии считается вторичной. Обычно ее развитие связано с сердечно-сосудистыми болезнями. К нейропатии зрительного нерва часто приводят нарушения в работе эндокринной и центральной нервной систем. Ухудшение гемодинамики в области глазных яблок врачи называют «передней нейропатией». Нарушение кровотока возникает в переднем отрезке зрительного нерва.

Патология бывает двух видов. Различаются они в зависимости от того, страдает ли человек артериитом — воспалением артериальных стенок, или нет. Неартериитическая нейропатия глаза обычно возникает внезапно. Развивается она на фоне таких заболеваний, как:

апноэ во сне;
коагулопатия;
сахарный диабет;
микроскопический полиангиит;
микроангиопатия;
гипертония.

У человека обычно ухудшается зрение в одном глазу. Отчетливо видно только верхнюю или нижнюю часть изображения. Поражение двух глаз одновременно встречается не часто — примерно в 15% случаев. Но ухудшиться зрение во втором глазу может не сразу. Иногда это происходит в течение 5-7 лет. Патологии чаще подвержены люди старше 50 лет. У детей это нарушение встречается крайне редко. На фоне артериита этот недуг развивается реже. Его симптомы схожи с признаками неартериитической нейропатии. В группе риска этой патологии люди старше 50 лет, которые мучаются от головных болей, челюстно-мышечных спазмов, миалгии, алопеции, снижения аппетита. Любые изменения формы диска зрительного нерва также являются причиной развития патологии.

Задняя ишемическая оптическая нейропатия

Вторая форма нейропатии возникает из-за нарушения гемодинамики в задних отделах зрительного нерва. Часто это состояние развивается вследствие сужения артерий глазного яблока. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения зрения, полной слепоты у людей разного возраста. Многие заболевания, которые связаны с ишемическими нарушениями, «помолодели» за последние годы. С гипертонией, гипотонией, атеросклерозом все чаще сталкиваются люди среднего возраста и молодежь.В случае острого нарушения кровообращения зрительного нерва факторами, которые предшествуют возникновению патологии, выступают склеротические поражения и тромбоэмболии. Основная причина этого состояния — снижение гемодинамики из-за сужения артериального просвета. Такое нарушение врачи называют ишемией. Она часто приводит к нарушению функционирования зрительного нерва. Скорость развития патологии зависит от многих факторов. Среди них:

атеросклероз;
длительность ишемии;
быстрота снижения кровотока;
снижение содержание кислорода в тканях;
нарушения центральной нервной системы;
поражения почечных тканей;
гипертония.

В отличии от передней формы нейропатии глаза, задняя возникает спонтанно. В группе риска — люди, которые страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но наличие в анамнезе пациента этих недугов не является обязательным условием развития зрительной патологии. Часто задняя форма нейропатии возникает из-за поражения центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии, сужения глазничных артерий, черепно-мозговых травм. Задняя ишемическая оптическая нейропатия опасна тем, что может привести к полной слепоте. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения и утраты зрения у людей разного возраста.

Диагностика нейропатии зрительного нерва

При обнаружении симптомов данного недуга пациенту следует записаться на прием к окулисту . Обследование у врача должно включать в себя осмотр структур глаза, проверку остроты зрения, офтальмоскопию — осмотр глазного дна. В зависимости от состояния глаз перечень исследований может быть дополнен. Тест на преломление, цветовое тестирование, периметрия — обследование полей зрения с помощью специального устройства — это наиболее распространенные процедуры, которые окулисты проводят дополнительно. При тяжелых формах недуга врач может назначит УЗИ глаза, электроокулографию, реоофтальмографию. Эти исследования позволяют окулисту детально оценить состояние глазного кровотока.

В некоторых случаях врач рекомендует пациенту посетить и узких специалистов: невролога, кардиолога, гематолога, эндокринолога. Консультация широкого круга профессионалов позволяет назначить эффективное лечение, приступать к которому следует незамедлительно.

Лечение зрительной нейропатии

Обязательное условие лечения недуга — его незамедлительность. Важно не допустить гибели нервных клеток, которая наступает в результате продолжительного нарушения гемодинамики. При ишемии рекомендуется вызвать «скорую помощь». Фельдшер внутривенно введет раствор «Эуфиллина» — 5 или 10 мл, в зависимости от тяжести состояния больного. Неотложная терапия также включает в себя прием «Нитроглицерина» и, при необходимости, вдыхание паров нашатырного спирта.

Лечение нейропатии зрительного нерва должно проводиться в условиях стационара. Для устранения этого состояния врачи используют кортикостероидные препараты, например:

«Кенакорт»;
«Преднизолон»;
«Гидрокортизон»;
«Синафлан»;
«Локоид».

Кортикостероидные препараты врачи назначают для снятия отека. Эти лекарственные средства являются гормональными, потому допустимость их использования в лечении нейропатии глаза должна быть согласована после полного обследования больного.

Терапия патологии обязательно должна включать в себя назначение антикоагулянтов — препаратов, которые улучшают свертываемость крови. Они препятствуют образованию тромбов и способствуют нормализации гемодинамики. Это такие препараты, как:

«Гепарин»;
«Варфарин»;
«Дикумарин»;
«Фенилин»;
«Гирудин».

Особое внимание при лечении нейропатии зрительного нерва необходимо уделять основному заболеванию, на фоне которого развилась офтальмологическая патология. Для нормализации артериального давления врачи обычно назначают:

«Эналаприл»;
«Метопролол»;
«Верошпирон»;
«Кизиноприл»;
«Верапамил».

При лечении недуга врачи часто назначают ноотропные препараты. Это своеобразные «таблетки для мозга», прием которых улучшает умственные процессы. В терапии патологии они помогают активизировать обмен веществ в нервных клетках. Особенно эффективны:

«Глицин»;
«Пирацетам»;
«Фенотропил»;
«Пиритинол»;
«Пантогам».

Прием целого комплекса лекарственных средств негативно сказывается на общем состоянии организма. Иммунитет человека снижается. Поэтому следует поддерживать иммунную систему. Для того, чтобы лечение нейропатии оказалось эффективным и не нанесло вреда здоровью, рекомендуется дополнить список препаратов витаминами групп В, С и Е. Они могут быть назначены в форме таблеток и внутримышечных инъекций. Любые лекарства должен назначать только врач.

Информация для пациентов о ГЛАУКОМЕ

Определение глаукомы

Что такое глаукома ?

Что сегодня называют «глаукомой »? Глаукома (от греч. — цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).

В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома ».

Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз . характеризующуюся постоянным или периодическим повышением с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве . обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва .

Таким образом, термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:

Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает индивидуально переносимый (толерантный) уровень;

Развивается характерное поражение волокон зрительного нерва – глаукомная оптическая нейропатия . приводящая в своей конечной стадии к его атрофии;

Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций .

Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.

Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ

Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело . Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах . в частности, в оптических средах . и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза .

Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Внутриглазная жидкость (ВГЖ) — важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД) .

Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела . накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки . Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры — трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры ). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры .

Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру . задняя — образована радужной оболочкой . вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела .

Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале . представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза . которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены . формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока .

Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования — гониоскопии . Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры . а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала . Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы . При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

Угол передней камеры при гониоскопии

Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД) . При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

Причины и механизмы развития глаукомы

Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза . патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока . что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
ухудшение кровообращения в тканях глаза;
гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва ;
компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока . что приводит к нарушению их функции и гибели;
дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон . распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки ;
развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва .

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова ). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД . к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию . Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции . которые «забираются» глаукомой . обратно не возвращаются.

Разновидности глаукомы

Различают врожденную глаукому . юношескую глаукому (ювенильную глаукому . или глаукому молодого возраста ), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому .

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры ), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.

В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных . Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм » (водянка глаза ) или «буфтальм » (бычий глаз ). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД) . двустороннее увеличение роговицы . а иногда и всего глазного яблока .

Врожденная глаукома . Обратите внимание на большой диаметр роговицы . На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (

35 мм рт.ст.)

Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.

Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых . как наиболее распостраненному заболеванию.

Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза .

Первичная глаукома взрослых

Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома . закрытоугольная глаукома . смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением . О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.

В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы . стадия развития глаукомы . далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы . Каждая стадия обозначается римской цифрой I — IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва .

Оптическая нейропатия

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

Виды

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

Наследственная;
Пищевая;
Митохондриальная;
Травматическая;
Инфильтративная;
Радиационная;
Ишемическая.

При отсутствии надлежащего лечения все разновидности заболевания могут осложниться атрофией зрительных нервов и слепотой.

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая - отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая - общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная - курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая - прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

Воспаления артерий;
Ревматоидные артриты;
Гранулематоз Вегенера;
Синдром Хурга-Страусса;
Узелковые полиартерииты;
Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

Хирургические операции на ССС;
Операции на позвоночнике;
Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Методы диагностики:

Биомикроскопия;
Функциональное тестирование глаз;
Рентген;
Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Первая помощь предполагает введение инъекций эуфиллина, вдыхание нашатыря, прием таблеток нитроглицерина, дальнейшее лечение проводится в стационарных условиях.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
Витаминные комплексы;
Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Диагностика и лечение ишемической нейропатии

Как мы видим? Образы окружающего мира попадают на сетчатку глаза и по зрительному нерву передаются в мозг. Там полученная информация обрабатывается и формируется картинка. При повреждении зрительного нерва из-за недостаточного кровообращения начинается оптическая ишемическая нейропатия. Это серьезное заболевание, вызывающее временное или постоянное ухудшение зрения, вплоть до слепоты.

Нейропатия или невропатия – это общее название для множества болезней, возникающих из-за повреждения нервов, в том числе периферических. Эти заболевания можно объединить в группу по причинам появления, такую, как:

Аллергическая;
Токсическая;

Общая причина заболеваний такого типа – травмирование клеток и нарушение функционирования нерва. Самые распространенные из них – компрессионно-ишемические невропатии.

Особенности компрессионно-ишемической невропатии

Длинный грудной клетки;
Надлопаточный;
Срединный;
Лучевой;
Локтевой;
Подвздошно-паховый и т. п.
Поясничное.

Для диагностики проводится полное обследование пациента с выявлением мест локализации болевого синдрома, применяются методы: электронейромиография, рентген, компьютерная томография. Правильная постановка диагноза затруднена из-за похожей клинической картины с инсультом, атеросклерозом, опухолью головного мозга и другими.

Лечится компрессионно-ишемическая невропатия медикаментами и физиотерапевтическими методами. Весь комплекс терапии направлен на восстановление пораженного нерва и снятие боли. Требуемый итоговый результат всего лечения – возвращение чувствительности и нормального функционирования тела пациента.

Чаще всего под термином «нейропатия» подразумевают нарушения в работе зрительного нерва и последствия этого. Это заболевание имеет смешанные причины.

Повреждение клеток зрительного нерва, оптическая нейропатия (ОН), ведет к их гибели. Диагноз ставится при наличии следующих симптомов:

Нарушение восприятия цвета.
Изменение зрительного нерва, видимое при осмотре офтальмоскопом.

По причинам возникновения оптическая нейропатия бывает:

Для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний наши читатели советуют Препарат «Гипертониум». Это натуральное средство, которое воздействует на причину болезни, полностью предотвращая риск получения инфаркта или инсульта. Гипертониум не имеет противопоказаний и начинает действовать уже через несколько часов после его употребления. Эффективность и безопасность препарата неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей. »

Токсическая.
Наследственная.

Подробнее об оптической ишемической нейропатии

Оптическая ишемическая нейропатия классифицируется по месту возникновения на два вида: передняя и задняя. В первом случае при ПОИН поражается головка зрительного нерва, что вызывает его отек в области диска и ухудшение зрения. Эта болезнь также бывает двух типов:

Артериальная. Провоцируется заболеваниями воспалительного характера крупных артерий, например, гигантский артериит, ревматоидный артрит и другие.
Неартериальная. Часто возникает у пациентов в возрасте старше 50 лет. Причины появления неизвестны полностью. Предполагается, что сахарный диабет, глаукома, высокий уровень холестерина и другие состояния, сопровождающиеся нарушением мозгового кровообращения, приводят к ишемии головки зрительного нерва, и как следствие, к ПОИН.

Задняя (ЗОИН) отличается отсутствием отека диска и развитием атрофии зрительного нерва, резким падением остроты зрения. Возникает при тех же ситуациях, что и ПОИН, только при более выраженном нарушении кровообращения. Например, при очень сильном снижении давления во время хирургических операций на сердце. Лечение помогает только остановить прогрессирование болезни, но не вернуть зрение.

Еще один подвид ОИН – радиационная. Возникает в среднем через полтора года после облучения сетчатки глаза. Воздействие радиации приводит к лучевой ретинопатии и повреждению клеток зрительного нерва. За несколько недель после начала болезни происходит полная потеря зрения. Когда начнется нейропатия (возможен срок от 3 месяцев до нескольких лет), ее течение и последствия, все это зависит от дозы облучения.

При выявлении ОИН применяется комплексный подход. Требуются консультации врачей следующих специальностей: офтальмолога, эндокринолога, кардиолога, ревматолога, невролога, гематолога. Проводится тщательное обследование пациента с изучением его жалоб и дефектов зрения. Обязателен осмотр в офтальмоскоп диска зрительного нерва и глазного дна. Используется периметрия, флюоресцентная ангиография, доплерография крупных артерий, МРТ головного мозга.

Результативна ультразвуковая диагностика крупных артерий: позвоночных, глазных, сонных для обнаружения изменений кровотока. После анализа коагулограммы, теста на свертываемость крови, выявляется гиперкоагуляция.

В офтальмоскоп при ЗОИН не видны изменения в диске зрительного нерва в первые 1–1,5 месяца после начала болезни. Это значительно затрудняет диагностику. При подозрении на это заболевание требуется использование других методов. Когда появятся видимые признаки атрофии зрительного нерва, произойдут уже необратимые перемены.

Скорая помощь при этом заболевании может остановить поражение зрительного нерва и сохранить зрение. Первоначально применяется эуфиллин внутривенно, подъязычно нитроглицерин, вдыхание аммиака. Проводится скорейшая госпитализация пациента.

Применяются лекарственные средства:

Для срочного восстановления кровообращения и нормализации артериального давления.
Противоотечные.
Улучшающие обмен и уменьшающие кислородное голодание.

В состав лечения далее включаются физиотерапевтические методы: магнитотерапия, лазерная и электрическая стимуляция зрительного нерва. После лечения ОИН требуется постоянное наблюдение офтальмолога за состоянием второго глаза и проведение мероприятий, предотвращающих его заболевание.

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА НЕВОЗМОЖНО!?

Постоянно ощущается повышенное давление…
Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Общие виды нейропатий

Компрессионно-ишемическая невропатия;
Воспалительная;
Диабетическая;
Смешанная.

После сдавливания в области позвоночника или в мышечно-костных туннелях происходит поражение проходящих там нервных пучков. Нарушается кровообращение – ишемия. Появляется компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная), сопровождающаяся мышечным гипертонусом, болями, потерей чувствительности. Диагноз подтверждается усилением симптомов при воздействии на больной нерв.

Нервы, подверженные туннельной нейропатии:

Большой затылочный;
Добавочный;
Подмышечный;
Мышечно-кожный;

Сплетения:

Крестцовое;
Шейное;
Плечевое;

Компрессионно-ишемическая невропатия каждого вида характеризуется отличительным расположением болевых точек на теле и комплексом специфических синдромов. Часто провоцируется нахождением в неудобном однообразном положении или внешней травмой. Течение болезни осложняется при воздействии алкоголя.

Виды оптической нейропатии

Падение остроты зрения.

Инфильтративная.

Травматическая.

Митохондриальная.

Пищевая.

Также выделяются заболевания в группе ОН: воспаление (неврит) и сжатие зрительного нерва. Эти болезни обычно не сопровождаются необратимой потерей зрения.

Все виды оптической невропатии при отсутствии лечения могут осложняться атрофией зрительного нерва и слепотой.

Передняя часть зрительного нерва питается от сосудов оболочки глаза, а задняя связана с мозговыми артериями. В зависимости от того, в какой части нарушается приток крови, появляются разные заболевания.

Недостаток питания зрительного нерва приводит к оптической ишемической нейропатии, любая разновидность которой представляет опасность для человека, так как грозит потерей зрения. Своевременно начатое лечение может предотвратить страшные последствия. Для этого необходима быстрая и правильная постановка диагноза.

Диагностика

Оптическая ишемическая нейропатия обязательно дифференцируется от заболеваний с похожими симптомами: отека или застойного состояния диска зрительного нерва, неврита.

Лечение и профилактика

Терапия ОИН проводится под наблюдением офтальмолога. Требуется добиться ремиссии. Применяются меры для предотвращения поражения второго глаза.

Восстанавливающие биохимические процессы.

Оптическая ишемическая нейропатия чаще всего осложняется снижением или полной потерей зрения на больном глазу. Поэтому очень важна профилактика этого заболевания: своевременное обращение за медицинской помощью, лечение заболеваний, вызывающих нарушения кровообращения.