Синоаурикулярная блокада. Видео урок синоатриальной блокады на ЭКГ (СА блокады) Будем рады вашим вопросам и отзывам

П ороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада - это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении развивается : камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии - одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов - синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры - генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент - чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

• СА блокада 1 степени . Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

• СА блокада 2 степени - это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа - на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа - удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

• Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада - разновидность . Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

• Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

• Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств - психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

• Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

• Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
• Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте .

• Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

• Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
• Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
  Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

• Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность - от пары секунд до нескольких минут.
• Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
• Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
• Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Повышенная потливость, в ночное время особенно.
• Бледность кожных покровов.
• Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
• Головная боль.
• Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
• Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
• Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
• Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
• Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
• Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
• МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

• Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

• Удлинение P-P.
• Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния - оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие - это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

• Нитроглицерин.
• Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

• Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
• Инфаркт.
• Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
• Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов - одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада - комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.

– форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия .

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение

Для нормальной и слаженной работы органов и систем необходимо регулярное и достаточное поступление крови, что обеспечивается посредством сердечных сокращений. Нарушить основную функцию сердца - сократительную - могут различные сбои в проводимости миокарда - сердечной мышцы. Одним из таких нарушений является синоатриальная блокада, подробности о причинах, симптомах и лечении которой у детей и взрослых рассмотрены в статье.

Что такое синоатриальная блокада и каковы ее причины

Синоатриальный узел (синусовый узел) находится в стенке правого предсердия несколько латеральнее устья верхней полой вены, посередине между ее отверстием и правым ушком предсердия. Ветви синоатриального узла (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля) идут к миокарду обоих предсердий и атриовентрикулярному соединению. Нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальный узел называется синоатриальной блокадой, или синоаурикуальной блокадой.

Специалисты отмечают, что синоатриальная блокада - не что иное, как разновидность СССУ (синдрома слабости синусового узла), когда электрический импульс между синоатриальным узлом и предсердиями блокируется. В результате развивается преходящая, временная асистолия предсердий, что влечет выпадение одного или больше желудочковых комплексов. Чаще всего развивается неполная блокада, при которой на предсердия и желудочки не проводится какая-либо часть импульсов, возникающих в синусовом узле. Реже отмечается выпадение 2-3 циклов, в результате чего при обследовании фиксируется длинная пауза, выше нормальных интервалов в 3 раза.

Заболевание встречается редко, примерно у 0,16% людей. Наиболее часто оно диагностируется по ЭКГ у людей старше 50 лет, причем около 70% из них - представители мужского пола. Иногда синоатриальная блокада отмечается у детей, в подавляющем большинстве случаев - с врожденной или приобретенной в раннем возрасте органической патологией сердца.

Причины блокады в 60% случаев связаны с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, которая связана с поражением правой венечной артерии, а также при инфаркте миокарда задней локализации на фоне ИБС. У 20% людей патология была диагностирована в связи с переносимым миокардитом вирусной и бактериальной этиологии. Прочие возможные причины синоатриальной блокады:

• ревматизм;
• миокардический кардиосклероз;
• кальциноз миокарда;
• тяжелая степень гипертонической болезни;
• передозировка или побочный эффект от приема препаратов - бета-блокаторов, сердечных гликозидов, хинидина;
• избыток калия в крови;
• гиперчувствительность каротидного синуса;
• проведение рефлекторных проб, которые приводят к повышению тонуса блуждающего нерва;
• опухоли головного мозга;
• лейкоз;
• патологии церебральных сосудов;
• менингит и энцефалит;
• врожденная кардиомегалия;
• болезни щитовидной железы;
• ВПС (клапанные пороки);
• травма грудной клетки.

Если заболевание возникло у ребенка с рождения, оно может быть наследственным, которое передается аутосомно-доминантным путем. Также синоатриальная блокада нередко развивается через несколько дней после проведения электроимпульсной терапии. До трети случаев синоаурикулярной блокады так и остаются без выявленной причины развития, но, если патология оканчивается летальным исходом, то аутопсия показывает фиброз синоантрикулярного соединения и различные нарушения в прочих отделах проводящей системы сердца. Таким образом, всегда анатомической основой данного заболевания являются дегенеративные или воспалительные процессы синусового узла и тканей, его окружающих.

Классификация патологии

Синоатриальная блокада возникает по разным причинам, но все они классифицируются на следующие группы по типу нарушений:

1. Блокировка проводимости импульсов от синусового узла в предсердия.
2. Малая сила импульсов от синусового узла.
3. Полное отсутствие выработки импульсов в синусовом узле.
4. Плохая восприимчивость миокарда предсердий к проведению электрических импульсов.

Также синоатриальная блокада подразделяется на следующие степени:

1. Первая степень - наблюдается рост времени проведения импульса от синоатриального соединения, но все-таки этот импульс достигает предсердий, хоть и с задержкой. По ЭКГ данное заболевание не видно, его можно определить только при помощи ЭФА.
2. Вторая степень - отмечается периодическое нарушение проведения импульса к предсердиям, в результате чего выпадают желудочковые комплексы, что определяется по ЭКГ. Данная степень блокады подразделяется на два подтипа - синоатриальная блокада 2 степени 1 типа (нарушения проводимости развиваются постепенно с периодически полным резким исчезновением желудочковых комплексов) и 2 типа (периодами отсутствует возбуждение сердечной мышцы без предшествующего роста времени синоатриального проведения).
3. Третья степень, или полная синоатриальная блокада. Импульс из синусового узла вовсе не достигает предсердий, при этом асистолия продолжается до тех пор, пока не задействуется водитель ритма 2-го или 3-го порядка.

Симптомы проявления

При синоатриальной блокаде 1 степени, которая называется частичной (неполной), больной не предъявляет никаких жалоб, поэтому она может быть выявлена только при проведении тщательного обследования по поводу других патологий. Блокады 2-3 степени являются более серьезными заболеваниями, но клиническая картина при их развитии будет во многом зависеть от частоты ритма, адаптации конкретного организма к имеющему замедлению ритмов (брадикардии).

Вторая степень синоатриальной блокады вызывает нарушения мозгового кровообращения. Клинически это проявляется в виде регулярных головокружений, иногда приводит к обморокам, слабости, падению работоспособности, ощущению замедления сердца или отсутствия его биения в какой-либо момент. Симптомы могут развиваться по типу экстрасистолии, если у больного блокируются лишь одиночные импульсы, а также по типу брадикардии, если блокируются каждый 2-й импульс.

Более яркую клиническую картину дает синоатриальная блокада 3 степени. Когда роль водителя ритма берет на себя АВ-соединение, то человек вообще может не чувствовать ритма сердца. Прочие возможные симптомы заболевания:

• синкопальные состояния;
• неожиданные, беспричинные провалы (обмороки);
• частое головокружение;
• нарушения памяти;
• признаки сердечной недостаточности - одышка, удушье, приступы сердечной астмы, отеки, увеличение в размерах печени.

Осложнения синоатриальной блокады

Выраженная брадикардия, к которой способна привести полная синоатриальная блокада, когда частота сердечных сокращений составляет менее 40 ударов в минуту, приводит к частым и тяжелым приступам Морганьи-Адамса-Стокса. Они не только провоцируют неприятную симптоматику - потерю сознания, непроизвольное испражнение и мочеиспускание, мышечные судороги и нарушения дыхания, но и могу вызвать внезапную смерть, что чаще случается при затянувшемся обмороке.

В целом, прогноз даже при полной синоатриальной блокаде считается более благоприятным, чем при полной атриовентрикулярной блокаде, поскольку смертельный исход встречается намного реже. Прогноз будет зависеть от причины патологии, типа блокады, сопутствующих аритмий и общего состояния здоровья сердца. Хуже всего исход у людей пожилого возраста, которые страдают постоянной частичной блокадой на фоне ИБС, так как она чаще всего переходит в полную блокаду и оканчивается остановкой сердца.

Способы диагностики

Основной метод диагностики - ЭКГ, хотя для выявления первой степени блокады понадобится прохождение электрофизиологического исследования - ЭФА. ЭКГ-признаки разных степеней синоатриальной блокады следующие:

1. Блокада второй степени 1 типа - частота разрядов в синусовом узле постоянная, есть удлиненный интервал Р-Р на паузе, при этом идет постепенное укорачивание интервалов перед паузой.
2. Блокада 2 степени 2 типа - пауза равна интервалу Р-Р, удвоенному или утроенному, наблюдается периодическое выпадение комплекса PQRST.
3. Блокада 3 степени (полная) - отсутствие комплексов PQRST (асистолия), регистрация изолинии, пока не задействуется водитель ритма следующего порядка. Это проявляется как появление эктопического ритма с отсутствием нормальной волны Р. Нередко имеется мерцательная аритмия.

Для более детального изучения работы сердца и диагностирования синоатриальной блокады многим больным рекомендуется суточное мониторирование ЭКГ, а также чреспищеводная ЭКГ (последняя требуется для обнаружения полной блокады). Для уточнения причины патологии чаще всего дополнительно выполняется УЗИ сердца и другие обследования по показаниям. Дифференциальный диагноз ставится с синусовой аритмией, предсердной экстрасистолией, синусовой брадикардией.

Методы лечения

Когда заболевание вызвано кратковременными причинами, например, передозировкой сердечными гликозидами, синоатриальная блокада может быть устранена полностью. Она может пройти без лечения при прекращении влияния фактора риска. При развитии синоатриальной блокады на фоне увеличенного тонуса блуждающего нерва, что чаще случается у молодых людей, помогает введение Атропина, а также симпатомиметиков - Изопреналина, Орципреналина. В некоторых случаях медикаментозная терапия приносит только кратковременный результат, но нестойкого улучшения ритма даже в такой ситуации можно добиться при помощи нитратов (Кардикет, Оликард), холинолитиков (Платифиллин), а также Нифедипина, Белласпона, Беллоида, Нонахлазина. Тем не менее, все указанные лекарства многими больными не переносятся и способствуют развитию эктопических аритмий, поэтому должны применяться только с большой осторожностью.

Имплантирование кардиостимулятора в обязательном порядке делают тем больным, которые имеют повторяющиеся приступы синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), тяжелую симптоматику, а также эпизоды клинической смерти и нарастание признаков сердечной недостаточности. Когда причины патологии не могут быть скорректированы, то выполняется постоянная ЭКС (например, кардиосклероз, фиброз сердца в пожилом возрасте). Инфаркт миокарда, острый миокардит, тяжелая передозировка медикаментов требуют выполнения временной электрокардиостимуляции. Только ЭКС позволит решить проблему полной синоатриальной блокады, которая вызывает сбои проводимости, тахиаритмии и угрожает внезапной остановкой сердца. Читайте о дифференциальной диагностике миокардита

Чего нельзя делать

При синоатриальной блокаде нельзя перегружать себя тяжелыми видами работы, практиковать соревновательные виды спорта и статические нагрузки, питаться с обилием соли и животных жиров, не высыпаться, подвергать себя воздействию длительных стрессов, вести нездоровый образ жизни.

Профилактические меры

Наследственную форму заболевания предотвратить не представляется возможности. Приобретенные в течение жизни случаи синоатриальных блокад можно не допустить при ранней корректировке и лечении кардиологических болезней и исключении приема неподходящих препаратов и их передозировок. Следует регулярно посещать кардиолога при наличии ИБС и вести здоровый образ жизни, чтобы исключить инфаркт миокарда. Контроль гормонального фона, состояния щитовидной железы, сосудов, недопущение травм грудного клетки - важные задачи больного, которые тоже могут быть отнесены к мерам неспецифической профилактики синоатриальных блокад.

Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Синоатриальная (са) блокада

Синоатриальная блокада II степени I типа с периодикой Венкенбаха

СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.

Синоатриальная блокада II степени II типа

СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме. ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

Синоаурикулярная блокада: степени тяжести, диагностика и лечение

Патологические изменения проводимости между синусовым узлом и предсердием могут стать причиной опасных осложнений: полная синоатриальная блокада приводит к нарушению сокращений сердца и внезапной смерти. Слабые синоаурикулярные нарушения проводимости обычно преходящи, вызывают выпадение сердечных циклов, и не создают опасность для жизни. Но любые патологические изменения проводимости в области синусового узла (СА блокады) требуют проведения полноценной диагностики и эффективного лечения. Основная цель терапии – восстановление ритма и предотвращение ишемии жизненно важных органов.

Причины заболевания

Выраженность внешних проявлений зависит от наличия и качества импульса: синоатриальные изменения проводимости возникают на фоне следующих факторов:

1. полное отсутствие импульса в узле;
2. низкая сила импульсного воздействия;
3. ограничение проводимости между узлом и предсердием.

Основными факторами, вызывающими нарушения проводимости и эпизоды выпадения ритма синусового узла, являются следующие состояния и заболевания:

• патология сердца (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда, врожденные пороки, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз);
• негативное лекарственное воздействие (побочное влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов);
• токсическое повреждение при отравлениях или тяжелых заболеваниях (выраженный недостаток калия и кислорода);
• опухоли в сердечно-сосудистой системе;
• нервно-вегетативные рефлекторные реакции;
• механическое повреждение при травмах и операциях.

Любая разновидность нарушения проведения импульсов в сердце требует проведения полной диагностики с выделением степени тяжести и типа кардиальной патологии, что станет основой качественного лечения.

Варианты патологии

Возможны 3 степени тяжести:

1. Синоаурикулярная блокада 1 степени - Отсутствие симптомов, выявляется крайне редко при помощи специальных исследований
2. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 тип) - Постепенное нарастание блокады сердца с внезапными эпизодами полного выпадения импульсов с типичными проявлениями на ЭКГ
3. СА блокада 2 степени (2 тип) - Неритмичное выпадение сердечных комплексов с эпизодическими и временными полными блокадами проведения
4. СА блокада 3 степени (полная) - Полное отсутствие проведения импульсов от синусового узла к предсердию

С помощью электрокардиографии врач сможет выявить вариант патологического нарушения проводимости и отличить заболевание от других видов опасной кардиальной патологии.

Симптомы болезни

При 1 степени нарушенной синоатриальной проводимости никаких признаков, кроме умеренного урежения сердцебиения, не будет. К возможным проявлениям блокады синусового узла 2 степени относятся:

• выраженная брадикардия;
• нарушение кровообращения в центральной нервной системе, проявляющееся эпизодами утраты памяти, головокружением и головными болями;
• периодически возникающая одышка;
• отеки по сердечному типу;
• склонность к обморокам и потере сознания с временной остановкой жизненно важных функций.

При 2-3 степени риск внезапной смерти у больных с синоаурикулярными нарушениями достаточно высок, поэтому необходимо своевременно и точно поставить диагноз, обеспечив проведение необходимых лечебных мероприятий.

Диагностические исследования

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией.

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти.

Принципы лечения

Обнаружение синусовой брадикардии не требует проведения лечебных мероприятий: вполне достаточно периодически наблюдаться у врача. При нарушении проводимости 2 степени необходимо проводить комплексную терапию:

• выявление и лечение заболеваний сердца, создающих условия для блокады синусового узла;
• удаление токсических факторов и лекарственных средств, негативно влияющих на кардиальное проведение импульсов;
• использование симптоматической терапии;
• применение электрокардиостимуляции (хирургическая имплантация ЭКС).

Показаниями для установки кардиостимулятора являются:

• нарушение мозгового кровотока;
• сердечная недостаточность;
• снижение частоты сердечных сокращений ниже 40 ударов;
• высокий риск внезапной смерти.

При 2-3 степени синоатриальной блокады наилучший эффект от лечения появляется после хирургической операции по установке кардиостимулятора, а лекарственная терапия способна обеспечить только временное улучшение и облегчение симптомов.

Опасные осложнения

На фоне брадикардии и нарушений ритма, обусловленной блокированием импульсов в синусовом узле, следует опасаться формирования следующих патологических состояний:

• синусовая аритмия;
• остановка или отказ синоатриального узла;
• острая сердечная недостаточность с отеками, одышкой и падением сосудистого давления;
• выраженные нарушения церебрального кровотока;
• полная асистолия сердца;
• внезапная смерть.

Даже если ничего не беспокоит, при любом варианте СА блокады категорически недопустимо отказываться от периодических визитов к врачу и регулярных обследований с проведением ЭКГ.

Вовремя выявленное ухудшение проводимости сердца можно исправить с помощью кардиостимулятора и лекарственной терапии, а при развитии тяжелых осложнений крайне сложно восстановить утраченные функции сердца и вернуть прежнее качество жизни человека.

СА-блокада 2 степени 1 типа

Синоатриальная блокада – это патология проводящей системы сердца, характеризующаяся нарушением проведения импульса, идущего от синусового узла к предсердиям.

Причиной такого нарушения ритма сердечных сокращений являются атеросклеротическое поражение сосудов сердца (правой коронарной артерии), воспалительные процессы в правом предсердии, с последующим замещением участка воспаления соединительной тканью, интоксикации антиаритмическими препаратами (сердечные гликозиды, В - блокаторы и т.д.), миокардиты, миокардиодистрофии обменно-дистрофического генеза, врожденные пороки сердца, гипотиреоз.

В результате чего происходят следующие патологические изменения в проводящей системе сердца:

• - Импульс в синусовом узле не вырабатывается
• - Силы импульса, идущего от синусового узла не достаточно для деполяризации предсердий
• - Импульс блокируется по пути от синусового узла к правому предсердию

Синоатриальная блокада 2 степени I типа характеризуется блокированием одного либо нескольких синусовых импульсов подряд.

Клиническая картина

Клинически синоатриальная блокада 2 степени проявляется обморочными состояниями (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Для таких обмороков характерно отсутствие судорог и какой – либо ауры, ощущение остановки сердца или выраженного урежения его ритма; возможны падение артериального давления с похолоданием кожных покровов, холодный пот. Синкопе могут быть спровоцированы резким поворотом головы, кашлем, ношением тесного воротника. В основном купируются самостоятельно, однако в далеко зашедших случаях могут быть необходимы реанимационные мероприятия.

Также беспокоят редкий пульс, перебои в работе сердца, предобморочные состояния с появлением шума в ушах и резкой слабости, тошнота, одышка при употреблении пищи, мышечная слабость.

Развитие брадикардии зачастую сопровождается прогрессирующим течением сердечной недостаточности, коронарной патологии, а также дисциркуляторной энцефалопатии (провалы в памяти, раздражительность, бессонница, усиление головокружений, парезы, «проглатывание» слов).

Диагностика

Все пациенты с жалобами на частые головокружения, обмороки, урежение ритма с ощущением перебоев в работе сердца проходят обязательное обследование у кардиолога. При физикальном осмотре выявляются брадикардия, аритмичные сердечные сокращения, изменения цифр артериального давления.

Для подтверждения диагноза СА блокады используют ЭКГ, ХМ – ЭКГ, нагрузочные пробы (тредмил тест), ЧПСС/ ЭФИ. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.

Лечение

Прежде всего, устраняют причину, вызвавшую синоатриальную блокаду. Отменяются все препараты, способствующие нарушению проводимости. При умеренной брадикардии (уд. в мин.) назначают теопек, эуфиллин, беллоид. В экстренных случаях (асистолия, приступ Морганьи – Адамса – Стокса) проводятся реанимационные мероприятия.

При брадикардии меньше, чем 41 уд. в мин., приступах Морганьи – Адамса – Стокса, высоких некоррегируемых цифрах артериального давления, СА с нарушениями ритма, требующих назначения антиаритмиков, подавляющих синусовый узел, показана установка постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз

Прогноз при синоатриальной блокаде зависит от причины заболевания, клинической картины, возраста пациента, сопутствующей патологии. Правильно подобранная лекарственная терапия, либо установка ЭКС улучшает прогноз, улучшает качество жизни, однако отсутствие какого – либо лечения может вызвать приступы Морганьи – Адамса – Стокса и внезапную смерть. Также читайте СА-блокаду 2 степени 2 типа.

Блокада правого желудочка сердца

Часто случается, что термины врачей-кардиологов и непонятные записи в описании к ЭКГ пугают и путают больных, что приводит к появлению в обиходе несуществующих диагнозов. Блокада правого желудочка сердца - это неправильное название совсем другого понятия. Поэтому не лишним будет внести ясность и разобраться в "блокадах" и "желудочках".

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Лечащий врач назначил вам электрокардиограмму: пищащий аппарат, целый ворох проводов с присосками и длинная лента, исписанная загадочными кривыми, в результате. О чем говорят эти зубцы и холмики?

В двух словах, к сожалению, методику расшифровки ЭКГ не расскажешь. Однако можно и нужно понимать причины и значение тех изменений, которые выявит специалист. Например, если речь идет о неудобной аббревиатуре – ПБПНПГ, также известной как полная блокада правой ножки пучка Гиса.

СА-блокада 2 степени 2 типа

Синоатриальная блокада представляет собой один из видов аритмии, когда нарушается проведение импульса по волокнам сердца в месте, где происходит соединение между синусовым и атриовентрикулярным узлами. Она бывает нескольких степеней и видов. Это зависит от уровня повреждения этого соединения.

СА-блокада 1 степени 2 типа

Проводимость через синоатриальное соединение в сердце может быть нарушена по различным причинам. Она бывает нескольких степеней, каждая из которых по-разному отражается на самочувствии больного. Самой лёгкой степенью этой блокады является 1 степень. Это начальное и минимальное поражение проводящей системы в сердце, а именно его синоатриального соединения.

Блокада плечевого сплетения

Инвазивные методики при лечении различных заболеваний встречаются повсеместно - такие методики есть не только у хирургов, но и у кардиологов, офтальмологов, неврологов, да и вообще - практически в любой области медицины. Рассмотрим общие вопросы такой техники, как блокада области плечевого сплетения.

Блокада плечевого сплетения, если говорить обычным языком, есть не что иное, как «выключение» отдельных или группы нервных волокон, необходимое для различных целей.

СА-блокада 1 степени 1 типа или других типов существует?

Одним из частых нарушений проведения импульса является так называемся синоатриальная, или СА блокада. Следует отметить, что СА блокада встречается у 0,17 - 2,4% населения, чаще в вохрасте послелет и несколько чаще у женщин, чем у мужчин.

Блокада пяточной шпоры

Одним из распространенных заболеваний костно-мышечной системы является пяточная шпора. Данная патология выявляется у 26% пациентов старше 40 лет, а в возрастной группе старше 70 лет – уже 88% пациентов страдают этим заболеванием.

Блокада шейного отдела позвоночника

Каждый из нас хоть раз в жизни испытывал болезненные ощущения в шее. Причин таких болей множество. Самой частой причиной являются дегенеративные изменений шейного отдела позвоночника, так называемый шейный остеохондроз. Одним из эффективных методов лечения болевого синдрома в шее являются лечебные блокады. Это введение лекарственного вещества в определенные участки с терапевтической целью.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) представляет собой патологическое нарушение в работе проводящей системы сердца, при котором проведение электрического импульса, идущего от атриовентрикулярного узла к правому желудочку, замедлено либо отсутствует. Различают полную и частичную блокаду правой ножки п. Гиса.

Дискомфорт в грудной клетке

Часто пациенты приходят к врачу с жалобой на дискомфорт в области грудной клетки. Есть много причин для возникновения этого симптома. В первую очередь врач задумается о возможной ишемии миокарда, когда происходит недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце. Это происходит по многим причинам, прежде всего это повышение холестерина в крови, погрешности в питании, гипертоническая болезнь, наследственные факторы.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени

Атриовентрикулярная блокада II степени или сердечная блокада II степени характеризуется нарушением, запаздыванием или прерыванием проведения предсердного импульса через предсердно-желудочковый узел к желудочкам.

Первая помощь при аритмии

У каждого из нас периодически при физических нагрузках или после них, иногда при полном покое во время сна бывают ощущения в области сердца в виде перебоев, замираний, учащенного сердцебиения. Это не обязательно значит, что имеется какое-либо заболевание сердца. Даже у здоровых людей возникают перебои в сердце, но это происходит редко и, как правило, не длится долго и проходит самостоятельно.

Са блокада 2 степени 1 типа

СА-блокада I степени: неразличима на поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени:

Тип I : постепенное укорочение интервала PR приводящее к выпадению зубца Р и комплекса QRS

Тип II : повторные выпадения зубцов Р и комплексов QRS

СА-блокада III степени: последовательное выпадение сразу нескольких зубцов Р и комплексов QRS

Синоатриальная блокада является относительно редким нарушением ритма сердца. Для нее характерно нарушение проведения между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с АВ-блокадой, выделяют 3 типа СА-блокады.

I. СА-блокада I степени

Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блокада II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP.

СА-блокада II степени, тип II. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

СА-блокада II степени, тип II.

Первые 2 комплекса соответствуют синусовому ритму, затем отмечается внезапное выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса, после чего сердце вновь сокращается в синусовом ритме.

После 5-го сердечного комплекса вновь отмечается выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса. Скорость движения ленты 25 мм/с.

III. СА-блокада III степени (полная СА-блокада)

Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе ЭКГ отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто бывают ИБС, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и СА-блокадой).

Полная СА-блокада (остановка синусового узла).

Больной 71 года с жалобами на судорожные припадки, которые связаны с диагностированной 2 года назад эпилепсией.

Во время регистрации ЭКГ возник судорожный припадок, асистолическая пауза составила 7,5 с. Полная СА-блокада.

Частота сокращений желудочков равнав минуту.

Из-за низкой частоты желудочковых сокращений появляется выскальзывающий ритм верхней части АВ-соединения (см. отведения от конечностей) и частично - средней части АВ-соединения (на рисунке не показан).

Полная блокада ПНПГ. В данном случае можно предположить полную СА-блокаду с выскальзывающим ритмом.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

СА-блокада I степени : неразличима на поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени :
Тип I : постепенное укорочение интервала PR приводящее к выпадению зубца Р и комплекса QRS
Тип II : повторные выпадения зубцов Р и комплексов QRS

СА-блокада III степени : последовательное выпадение сразу нескольких зубцов Р и комплексов QRS

Синоатриальная блокада является относительно редким нарушением ритма сердца. Для нее характерно нарушение проведения между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с АВ-блокадой, выделяют 3 типа СА-блокады.

I. СА-блокада I степени

Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блокада II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP.

СА-блокада II степени, тип II. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

III. СА-блокада III степени (полная СА-блокада)

Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто бывают ИБС, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и СА-блокадой).

Видео урок синоатриальной блокады на ЭКГ (СА блокады)

Атриовентрикулярная(АВ) блокада второй степени

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени характеризуется нарушением, задержкой или прерыванием проведения импульсов через АВ узел, за исключением блокады. связанной с преждевременным сокращением предсердий. АВ блокады могут быть постоянными или временными, в зависимости от особенностей анатомических или функциональных нарушений в проводящей системе. которые подразделяют на I тип блокады, или тип Мобитца I и блокаду Венкебаха — блокаду Мобитца II типа, блокаду 2:1 и полную АВ блокаду.

Дифдиагностика I и II типа АВ блокады второй степени основывается на данных электрокардиографического исследования, а не на анатомическом расположении очага блокады. Тип I характеризуется прогрессирующим увеличением задержки импульса. Тип II характеризуется эпизодической или периодически повторяющейся внезапной блокадой проведения импульса без предварительного заметного увеличения времени проведения. Точная локализация очага блокады в рамках проводящей системы имеет решающее значение для надлежащего лечения лиц. имеющих вторую степень АВ блокады.

Само собой, АВ блокада 2:1 не может быть классифицирована как типы I или II, поскольку для диагностики использован только один PR интервал. Обе блокады, 2:1 и блокаду с участием двух или более синусовых P волн, иногда называют полной АВ блокадой, при которой в очагах блокады, в отличие от третьей степени АВ блокады, наблюдается некоторая проводимость.

Патофизиология

Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВ узла. когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.

Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.

Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.

Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.

Частота распространения в США

Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени.

Смертность / заболеваемость

Расположение очага блокады и её первопричины определяют прогноз. АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.

• Тип I блокады в АВ узле часто имеет непрогрессирующее течение и доброкачествен с точки зрения смертности. Риск прогрессирования до полной блокады сердца является существенным, когда очаг блокады локализован в системе Гиса-Пуркинье (инфранодальное расположение).
• Тип II АВ блокады часто прогрессирует до третьей степени блокады и, таким образом, имеет более тревожные прогнозы. Блокада II типа может привести к обморочным состояниям Стокса-Адамса.
• Вагально опосредованная АВ блокада, как правило, доброкачественна с точки зрения смертности. но может привести к головокружению и обморокам.

Половая специфика

• Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.

Клинические проявления

Симптомы, связанные с I типом блокады, существенно варьируют, начиная от бессимптомного течения у хорошо подготовленных спортсменов и лиц без существенных структурных изменений сердца, и до периодических обмороков, предобморочных состояний и брадикардии у пациентов с заболеваниями сердца. АВ блокада может спровоцировать остановку сердца и стенокардию.

Причины

АВ блокада второй степени может наблюдаться как в присутствии, так и в отсутствие структурных заболеваний сердца.

• Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции.1
• Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. Некоторые антиаритмические препараты способны повлечь вторую степень АВ блокады, в том числе блокаторы натриевых каналов, такие, как прокаинамид, что более характерны дистальными блокадами в системе Гиса-Пуркинье. Сообщалось об устойчивых АВ блокадах после инфузии аденозина при проведении стрессового испытания у пациентов, принимающих кардиоактивные медикаменты, что предполагает наличие основного нарушения проводимости в дополнение к влиянию лекарств, как этиологии блокады. Токсические уровни некоторых других фармакологических агентов, таких, как трициклические антидепрессанты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами. Пресинаптические альфа-агонисты, адренергетики (например, клонидин) также могут обусловить или усугубить АВ блокаду.
• Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла представлены следующими:
• Воспалительные заболевания:

• Эндокардит
• Миокардиты
• Болезнь Лайма
• Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)

• Инфильтративные заболевания:

• Амилоидоз
• Гемохроматоз
• Саркоидоз, причём нарушение АВ проводимости может быть первым признаком саркоидоза.3
• Инфильтративные злокачественные новообразования, такие, как лимфома Ходжкина, другие лимфомы и множественная миелома 4

• Метаболические и эндокринные расстройства

• Гиперкалиемия
• Гипермагниемия
• Болезнь Аддисона
• Гипертиреоз
• Микседема
• Тиреотоксический периодический паралич 5

• Коллагенозы с поражением сосудов

• Анкилозирующий спондилит
• Дерматомиозит
• Ревматоидный артрит
• Склеродермия
• Красная волчанка
• Синдром Рейтера
• Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) 6

• Другие заболевания, сопровождаемые АВ блокадами

• Опухоли сердца
• Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)
• Мышечные «мостики» миокарда 7
• Транскоронарная спиртовая абляция межжелудочковой перегородки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
• Транскатетерная окклюзия дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки 8, 9
• Операции на сердце при врождённых пороках развития, особенно вблизи перегородки
• Прогрессирующий (возрастной) идиопатический фиброз сердечного скелета
• Вальвулярные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно стеноз устья аорты и протезирование аортального клапана
• Обструктивное ночное апноэ, связанное с целым рядом сердечных аритмий, включая АВ блокады.10
• Мышечные дистрофии. Развитие дефектов у пациентов с мышечной дистрофией является прогрессирующим, следовательно, эти пациенты должны пройти тщательное клиническое обследование и наблюдаться в дальнейшем, даже если у них обнаруживается доброкачественный дефект проводимости, такой, как первая степень АВ блокады.11
• Острый инфаркт миокарда (ИМ) может привести к АВ блокаде второй степени.
• У некоторых пациентов АВ блокада может иметь аутосомно-доминантные черты и проявлять склонность к наследованию. Несколько мутаций в гене SCN5A были связаны с наследственными АВ блокадами. Различные мутации ещё в одном гене были зарегистрированы при другой дисритмии, такой, как синдром удлинённого интервала QT или синдром Бругада.