endorfin

Reaksi alergi tipe lambat meliputi. Reaksi alergi tipe tertunda (tipe IV). Reaksi alergi tipe langsung dan tertunda

Alergi adalah penyakit abad kita. Dia adalah penyakit yang cukup muda. Nenek moyang kita berhasil, dalam beberapa cara ajaib, untuk menghindari penyakit ini. Mereka hanya tidak tahu tentang itu. Reaksi alergi biasanya dibagi menjadi jenis alergi: tipe tertunda dan langsung.

Reaksi alergi tipe langsung

Alergi tipe langsung sering menyebabkan: ruam, gatal parah dan bengkak. Reaksi alergi tipe langsung dibedakan dengan kecepatan timbulnya reaksi setelah minum obat, makanan, dan kontak lain dengan alergen. Dalam perjalanan penyakit yang parah, syok anafilaksis dapat terjadi, yang merupakan ancaman bagi kehidupan manusia.

Reaksi alergi yang tertunda

Alergi tipe tertunda sulit untuk didiagnosis, karena merupakan fenomena kronis di mana alergen cenderung menumpuk di dalam tubuh. Dalam kebanyakan kasus, reaksi alergi tipe tertunda terjadi dengan latar belakang beberapa alergen.

Reaksi alergi tipe 1

Reaksi alergi Tipe pertama dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk berikut:

  • rinitis;
  • konjungtivitis;
  • infeksi kulit;
  • ruam dalam bentuk urtikaria;
  • angioedema;
  • asma bronkial;
  • syok anafilaksis.

Reaksi alergi tipe 2

Reaksi alergi tipe 2 disebabkan oleh hipersensitivitas antibodi yang menempel pada bagian jaringan yang memiliki komponen buatan atau alami. Misalnya: dengan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, alergi terhadap obat-obatan.

Reaksi alergi 3 jenis

Tipe ketiga termasuk reaksi hipersensitif pada beberapa antigen berlebih. Ini difasilitasi oleh nefritis imunokompleks dan penyakit serum. Selama proses inflamasi, terjadi deposisi pada dinding aliran darah dan akibatnya terjadi kerusakan jaringan yang menyebabkan reaksi alergi tipe 3.

Reaksi tipe ketiga juga dapat terjadi dengan latar belakang:

  • radang sendi;
  • lupus eritematosus;
  • dermatitis alergi;
  • glomerulonefritis imunokompleks;
  • konjungtivitis eksogen.

Reaksi alergi 4 jenis

Reaksi alergi tipe 4 khas untuk penyakit seperti itu:

  • tuberkulosis;
  • bruselosis;
  • asma bronkial infeksi-alergi, dll.

Ketika alergi tipe 4 berkembang, organ pernapasan paling sering terkena, saluran pencernaan, kulit.

Reaksi alergi tipe 5

Ada juga reaksi alergi tipe 5 di mana antibodi memiliki efek stimulasi pada fungsi sel. Faktanya, antibodi spesifik bersifat hiperaktif. Penyakit tersebut termasuk tirotoksikosis.

Alergi seperti urtikaria

Reaksi alergi dari jenis urtikaria, memanifestasikan dirinya dalam bentuk lepuh. Dan pada saat yang sama, sangat sulit untuk mengidentifikasi alergen. Paling sering muncul setelah minum obat, makanan.

Alergi seperti urtikaria muncul justru ketika ada gangguan patologis organ dalam, dan khususnya, sistem saraf pasien menderita. Hasil ini terjadi setelah terpapar sinar matahari langsung. Urtikaria surya terjadi.

Dalam kasus reaksi alergi yang parah, setelah penggunaan obat atau makanan, dokter meresepkan obat pencahar: antihistamin, kalsium glukonat, kalsium klorida, larutan adrenalin disuntikkan, dan untuk penggunaan luar, larutan mentol 1%, larutan asam salisilat atau calendula sangat efektif . Namun, jika alergen tidak dapat ditentukan, lebih baik meresepkan puasa terapeutik di bawah pengawasan dokter.

Perawatan kompleks

Untuk menyembuhkan alergi, Anda perlu mengikuti langkah-langkah berikut:

  1. hindari kontak dengan kemungkinan alergen;
  2. minum obat yang diperlukan;
  3. mengurangi sensitivitas menyakitkan tubuh Anda sendiri terhadap alergen;
  4. gunakan obat tradisional;

Ada alergen yang dikenal dalam kehidupan sehari-hari. Ini termasuk jamur, tungau debu rumah, dan epidermis anjing dan kucing. Di kamar pasien, barang-barang wol harus dikecualikan: lebih baik meletakkannya di lemari. Saat musim semi tiba, risiko alergi meningkat. Jendela pasien perlu ditutup, karena ada banyak alergen di udara. Penting untuk mengenakan barang-barang yang terbuat dari kain alami, melarang hewan memasuki ruangan, dan melakukan pembersihan basah ruangan.

Reaksi alergi tipe tertunda adalah reaksi yang terjadi hanya beberapa jam atau bahkan beberapa hari setelah terpapar alergen. Contoh paling khas dari kelompok manifestasi alergi ini adalah reaksi tuberkulin, oleh karena itu, kadang-kadang seluruh kelompok reaksi alergi tipe tertunda disebut reaksi tipe tuberkulin. Alergi tertunda termasuk alergi bakteri, reaksi alergi tipe kontak (dermatitis kontak), penyakit autoalergi, reaksi penolakan transplantasi, dll.

alergi bakteri

Alergi bakteri yang tertunda dapat terjadi dengan vaksinasi pencegahan dan dengan beberapa penyakit menular (tuberkulosis, difteri, brucellosis, coccal, infeksi virus dan jamur). Jika alergen diterapkan pada hewan yang peka atau terinfeksi pada kulit yang mengalami scar (atau diberikan secara intradermal), maka respons dimulai tidak lebih awal dari 6 jam kemudian dan mencapai maksimum setelah 24-48 jam. Di tempat kontak dengan alergen, hiperemia, indurasi, dan terkadang nekrosis kulit terjadi. Nekrosis muncul sebagai akibat dari kematian sejumlah besar histiosit dan sel parenkim. Dengan injeksi alergen dosis kecil, tidak ada nekrosis. Secara histologis, seperti semua jenis reaksi alergi tipe lambat, alergi bakteri ditandai dengan infiltrasi mononuklear (monosit dan limfosit besar, sedang dan kecil). Dalam praktik klinis, reaksi tertunda kulit Pirquet, Mantoux, Burne, dan lainnya digunakan untuk menentukan tingkat sensitisasi tubuh pada infeksi tertentu.

Reaksi alergi yang tertunda juga dapat diperoleh di organ lain, misalnya di kornea, bronkus. Ketika aerosol tuberkulin terhirup pada marmut tersensitisasi BCG, terjadi sesak napas yang parah, secara histologis, jaringan paru disusupi oleh sel polimorfonuklear dan mononuklear yang terletak di sekitar bronkiolus. Jika bakteri tuberkulosis dimasukkan ke dalam paru-paru hewan yang peka, reaksi seluler yang kuat terjadi dengan pembusukan kaseosa dan pembentukan rongga (fenomena Koch).

alergi kontak

Alergi kontak (dermatitis kontak) disebabkan oleh berbagai zat dengan berat molekul rendah (dinitroklorobenzena, asam pikrat, fenol, dll.), bahan kimia industri, cat (ursol adalah zat aktif poison ivy), deterjen, logam (senyawa platinum) , kosmetik, dll. Berat molekul sebagian besar zat ini tidak melebihi 1000, yaitu mereka adalah hapten (antigen tidak lengkap). Di kulit, mereka bergabung dengan protein, mungkin melalui ikatan kovalen dengan gugus amino dan sulfhidril protein bebas, dan memperoleh sifat alergi. Kemampuan untuk menggabungkan dengan protein berbanding lurus dengan aktivitas alergen dari zat-zat ini.

Reaksi lokal dari organisme yang peka terhadap alergen kontak juga muncul setelah sekitar 6 jam dan mencapai maksimum setelah 24-48 jam. Reaksi berkembang secara dangkal, infiltrasi mononuklear epidermis terjadi dan pembentukan rongga kecil di epidermis yang mengandung sel mononuklear. Sel-sel epidermis merosot, struktur membran basal terganggu dan epidermis terlepas. Perubahan pada lapisan dalam kulit jauh lebih lemah dibandingkan dengan jenis lain dari reaksi lokal tipe a tertunda.

alergi otomatis

Reaksi alergi tipe tertunda juga mencakup sekelompok besar reaksi dan penyakit akibat kerusakan sel dan jaringan oleh apa yang disebut alergen otomatis, yaitu alergen yang muncul di dalam tubuh itu sendiri. Sifat dan mekanisme pembentukan autoalergen berbeda.

Beberapa alergen otomatis ditemukan di dalam tubuh dalam bentuk jadi (endoalergen). Beberapa jaringan tubuh (misalnya, jaringan lensa, kelenjar tiroid, testis, materi abu-abu otak) dalam proses filogenesis ternyata diisolasi dari alat imunogenesis, yang karenanya mereka dirasakan oleh sel imunokompeten sebagai asing. Struktur antigenik mereka merupakan iritan bagi aparatus imunogenesis dan antibodi diproduksi untuk melawan mereka.

Yang sangat penting adalah alergen otomatis sekunder atau didapat, yang terbentuk dalam tubuh dari proteinnya sendiri sebagai akibat dari tindakan faktor lingkungan yang merusak (misalnya, dingin, suhu tinggi, radiasi pengion). Autoalergen dan antibodi yang terbentuk melawan mereka memainkan peran tertentu dalam patogenesis radiasi, penyakit luka bakar, dll.

Ketika terkena komponen antigen sendiri dari tubuh manusia atau hewan dengan alergen bakteri, autoalergen infeksius terbentuk. Dalam hal ini, alergen kompleks dapat muncul yang mempertahankan sifat antigenik dari bagian penyusun kompleks (jaringan manusia atau hewan + bakteri) dan alergen perantara dengan sifat antigenik yang sama sekali baru. Pembentukan alergen menengah sangat jelas terlihat pada beberapa infeksi neuroviral. Hubungan virus dengan sel yang mereka infeksi ditandai oleh fakta bahwa nukleoprotein virus dalam proses reproduksinya berinteraksi sangat erat dengan nukleoprotein sel. Virus pada tahap reproduksi tertentu, seolah-olah, menyatu dengan sel. Ini menciptakan kondisi yang sangat menguntungkan untuk pembentukan zat antigenik molekul besar - produk interaksi virus dan sel, yang merupakan alergen perantara (menurut A.D. Ado).

Mekanisme terjadinya penyakit autoalergi cukup kompleks. Beberapa penyakit berkembang, tampaknya, sebagai akibat dari pelanggaran penghalang fisiologis jaringan vaskular dan pelepasan autoalergen alami atau primer dari jaringan, di mana tidak ada toleransi imunologis dalam tubuh. Penyakit ini termasuk tiroiditis alergi, orkitis, ophthalmia simpatik, dll. Tetapi sebagian besar, penyakit autoallergic disebabkan oleh antigen dari jaringan tubuh sendiri, diubah di bawah pengaruh agen fisik, kimia, bakteri dan lainnya (autoalergen didapat atau sekunder) . Misalnya, autoantibodi terhadap jaringan sendiri (antibodi seperti sitotoksin) muncul dalam darah dan cairan jaringan hewan dan manusia ketika penyakit radiasi. Dalam hal ini, tampaknya, produk ionisasi air (radikal aktif) dan produk penguraian jaringan lainnya menyebabkan denaturasi protein, mengubahnya menjadi alergen sendiri. Terhadap yang terakhir, antibodi diproduksi.

Lesi autoalergi juga diketahui, yang berkembang karena kesamaan determinan antigenik dari komponen jaringan itu sendiri dengan eksoalergen. Penentu antigenik umum telah ditemukan di otot jantung dan beberapa strain streptokokus, jaringan paru-paru dan beberapa bakteri saprofit yang hidup di bronkus, dll. Reaksi imunologis yang disebabkan oleh eksoalergen, karena sifat antigenik silangnya, dapat diarahkan terhadap dirinya sendiri. tisu. Dengan cara ini, beberapa kasus miokarditis alergi, bentuk infeksi asma bronkial dan lain-lain. Dan, akhirnya, di jantung sejumlah penyakit autoimun adalah rami (pada disfungsi jaringan limfoid, munculnya apa yang disebut klon terlarang yang diarahkan pada jaringan tubuh sendiri. Penyakit tersebut termasuk lupus eritematosus sistemik, hemolitik didapat anemia, dll.

Sekelompok lesi khusus, yang mekanismenya mirip dengan reaksi autoalergi, adalah penyakit eksperimental yang disebabkan oleh serum sitotoksik. Contoh khas dari lesi tersebut adalah glomerulonefritis nefrotoksik. Serum nefrotoksik dapat diperoleh, misalnya, setelah pemberian subkutan berulang dari emulsi ginjal kelinci yang dihancurkan ke babi guinea. Jika serum babi guinea yang mengandung sitotoksin antirenal dalam jumlah yang cukup disuntikkan ke kelinci yang sehat, mereka mengembangkan glomerulonefritis (proteinuria dan kematian hewan karena uremia). Tergantung pada dosis antiserum yang diberikan, glomerulonefritis muncul segera (24-48 jam) setelah pemberian serum atau 5-11 hari kemudian. Dengan menggunakan metode antibodi fluoresen, ditetapkan bahwa, menurut istilah-istilah ini, gamma globulin asing muncul di glomerulus ginjal pada tahap awal, dan setelah 5-7 hari, gamma globulin autologus. Reaksi antibodi tersebut dengan protein asing yang terfiksasi di ginjal adalah penyebab glomerulonefritis lanjut.

Reaksi penolakan homograft

Seperti diketahui, engraftment sejati dari jaringan atau organ yang ditransplantasikan hanya mungkin dengan autotransplantasi atau homotransplantasi pada kembar identik. Dalam semua kasus lain, jaringan atau organ yang ditransplantasikan ditolak. Penolakan transplantasi adalah hasil dari reaksi alergi tipe tertunda. Sedini 7-10 hari setelah transplantasi jaringan, dan terutama tiba-tiba setelah penolakan transplantasi, reaksi tertunda yang khas terhadap pemberian antigen jaringan donor intradermal dapat diperoleh. Dalam perkembangan respon tubuh terhadap transplantasi, sel-sel limfoid sangat penting. Ketika jaringan ditransplantasikan ke organ dengan sistem limfatik drainase yang kurang berkembang (ruang anterior mata, otak), proses penghancuran jaringan yang ditransplantasikan melambat. Limfositosis adalah tanda awal penolakan yang baru jadi, dan pengenaan fistula saluran limfatik toraks pada penerima, yang memungkinkan sampai batas tertentu untuk mengurangi jumlah limfosit dalam tubuh, memperpanjang umur homotransplant.

Mekanisme penolakan transplantasi dapat direpresentasikan sebagai berikut: sebagai akibat dari transplantasi jaringan asing, limfosit penerima menjadi peka (menjadi pembawa faktor transfer atau antibodi seluler). Limfosit imun ini kemudian bermigrasi ke transplantasi, di mana mereka dihancurkan dan melepaskan antibodi yang menyebabkan penghancuran jaringan yang ditransplantasikan. Setelah kontak limfosit imun dengan sel cangkok, protease intraseluler juga dilepaskan, yang menyebabkan gangguan metabolisme lebih lanjut pada cangkok. Pengenalan inhibitor protease jaringan (misalnya, asam s-aminocaproic) ke penerima mempromosikan engraftment jaringan transplantasi. Penekanan fungsi limfosit secara fisik (radiasi pengion) kelenjar getah bening) atau efek kimia (agen imunosupresif khusus), juga memperpanjang fungsi jaringan atau organ yang ditransplantasikan.

Mekanisme reaksi alergi tipe lambat

Semua reaksi alergi tipe lambat berkembang sesuai dengan: rencana Umum: pada tahap awal sensitisasi (sesaat setelah masuknya alergen ke dalam tubuh), sejumlah besar sel pyroninophilic muncul di kelenjar getah bening regional, dari mana, tampaknya, limfosit imun (peka) terbentuk. Yang terakhir menjadi pembawa antibodi (atau yang disebut "transfer factor"), masuk ke dalam darah, sebagian beredar dalam darah, sebagian menetap di endotel kapiler darah, kulit, selaput lendir dan jaringan lain. Setelah kontak berikutnya dengan alergen, mereka menyebabkan pembentukan kompleks imun alergen-antibodi dan kerusakan jaringan berikutnya.

Sifat antibodi yang terlibat dalam mekanisme alergi tertunda tidak sepenuhnya dipahami. Diketahui bahwa transfer pasif dari alergi yang tertunda ke hewan lain hanya mungkin dilakukan dengan bantuan suspensi sel. Dengan serum darah, transfer semacam itu praktis tidak mungkin, setidaknya sejumlah kecil elemen seluler harus ditambahkan. Di antara sel-sel yang terlibat dalam alergi tertunda, sel-sel dari seri limfoid tampaknya menjadi sangat penting. Jadi, dengan bantuan sel kelenjar getah bening, limfosit darah, adalah mungkin untuk menahan hipersensitivitas secara pasif terhadap tuberkulin, pikril klorida, dan alergen lainnya. Sensitivitas kontak dapat ditularkan secara pasif dengan sel-sel limpa, timus, saluran limfatik toraks. Pada orang dengan berbagai bentuk insufisiensi aparatus limfoid (misalnya, limfogranulomatosis), reaksi alergi tipe lambat tidak berkembang. Dalam percobaan, penyinaran hewan dengan sinar-X sebelum timbulnya limfopenia menyebabkan penekanan alergi tuberkulin, dermatitis kontak, penolakan homograft, dan reaksi alergi tipe lambat lainnya. Pengenalan kortison pada hewan pada dosis yang mengurangi kandungan limfosit, serta penghapusan kelenjar getah bening regional, menekan perkembangan alergi tertunda, sehingga limfosit adalah pembawa utama dan pembawa antibodi pada alergi tertunda. Kehadiran antibodi tersebut pada limfosit juga dibuktikan dengan fakta bahwa limfosit dengan alergi tertunda mampu memperbaiki alergen pada diri mereka sendiri. Sebagai hasil dari interaksi sel yang peka dengan alergen, zat aktif biologis dilepaskan, yang dapat dianggap sebagai mediator alergi tipe tertunda. Yang paling penting dari mereka adalah sebagai berikut:

    1. Faktor penghambat migrasi makrofag . Ini adalah protein dengan berat molekul sekitar 4000-6000. Ini menghambat pergerakan makrofag dalam kultur jaringan. Ketika diberikan secara intradermal ke hewan yang sehat (kelinci percobaan), itu menyebabkan reaksi alergi tipe lambat. Ditemukan pada manusia dan hewan.

    2. limfotoksin - protein dengan berat molekul 70.000-90.000. Menyebabkan penghancuran atau penghambatan pertumbuhan dan proliferasi limfosit. Menekan sintesis DNA. Ditemukan pada manusia dan hewan

    3. Faktor blastogenik - protein. Menyebabkan transformasi limfosit menjadi limfoblas; mempromosikan penyerapan timidin oleh limfosit dan mengaktifkan pembelahan limfosit. Ditemukan pada manusia dan hewan.

    4. Pada marmut, mencit, tikus, faktor lain juga ditemukan sebagai mediator reaksi alergi tipe lambat yang belum diisolasi pada manusia, misalnya,faktor reaktivitas kulit menyebabkan peradangan pada kulitfaktor kemotaktik dan beberapa lainnya yang juga merupakan protein dengan berat molekul berbeda.

Antibodi yang bersirkulasi dapat muncul dalam beberapa kasus dengan reaksi alergi tipe lambat pada media jaringan cair tubuh, yang dapat dideteksi menggunakan uji presipitasi agar atau uji fiksasi komplemen. Namun, antibodi ini tidak bertanggung jawab atas esensi dari sensitisasi tipe tertunda dan tidak berpartisipasi dalam proses kerusakan dan penghancuran jaringan organisme yang peka selama proses autoallergic, alergi bakteri, rematik, dll. Menurut signifikansinya bagi tubuh , mereka dapat diklasifikasikan sebagai antibodi saksi (tetapi klasifikasi antibodi A. D. Ado).

Efek timus pada reaksi alergi

Timus mempengaruhi pembentukan alergi tertunda. Timektomi dini pada hewan menyebabkan penurunan jumlah limfosit yang bersirkulasi, involusi jaringan limfoid dan menekan perkembangan alergi tertunda terhadap protein, tuberkulin, mengganggu perkembangan kekebalan transplantasi, tetapi memiliki sedikit efek pada alergi kontak dinitroklorobenzena. Insufisiensi fungsi timus terutama mempengaruhi keadaan lapisan parakortikal kelenjar getah bening, yaitu lapisan di mana sel-sel pyroninophilic terbentuk dari limfosit kecil selama alergi tertunda. Dengan timektomi dini, dari area inilah limfosit mulai menghilang, yang menyebabkan atrofi jaringan limfoid.

Efek thymectomy pada alergi tertunda muncul hanya jika timus dikeluarkan pada awal kehidupan hewan. Timektomi yang dilakukan pada hewan beberapa hari setelah lahir atau pada hewan dewasa tidak mempengaruhi engraftment dari homograft.

Reaksi alergi tipe langsung juga di bawah kendali timus, tetapi pengaruh timus pada reaksi ini kurang jelas. Timektomi dini tidak mempengaruhi pembentukan sel plasma dan sintesis gamma globulin. Timektomi disertai dengan penghambatan sirkulasi antibodi tidak untuk semua, tetapi hanya untuk beberapa jenis antigen.

Identifikasi reaksi alergi bukanlah hal yang mudah, tetapi proses yang diperlukan untuk memberikan pertolongan pertama yang kompeten kepada pasien dan menyusun rencana yang efektif. perawatan lebih lanjut. Dalam situasi klinis, reaksi yang sama pada pasien yang berbeda mungkin memiliki karakteristiknya sendiri, meskipun mekanisme kejadiannya sama.

Oleh karena itu, cukup sulit untuk menetapkan kerangka kerja yang tepat untuk klasifikasi alergi, sebagai akibatnya, banyak penyakit yang berada di antara kategori di atas.

Perlu dicatat bahwa waktu manifestasi reaksi alergi bukanlah kriteria mutlak untuk menentukan jenis penyakit tertentu, karena. tergantung pada sejumlah faktor (fenomena Arthus): jumlah alergen, durasi paparannya.

Jenis-jenis reaksi alergi

Tergantung pada waktu terjadinya reaksi alergi setelah kontak dengan alergen, mereka membedakan:

  • alergi tipe langsung (gejala terjadi segera setelah kontak tubuh dengan alergen atau dalam waktu singkat);
  • alergi tipe tertunda manifestasi klinis terjadi dalam 1-2 hari).

Untuk mengetahui kategori mana yang harus dikaitkan dengan reaksi, ada baiknya memperhatikan sifat proses perkembangan penyakit, ciri-ciri patogenetik.

Mendiagnosis mekanisme utama alergi adalah kondisi yang diperlukan untuk menyusun perawatan yang kompeten dan efektif.

Alergi tipe langsung

Alergi tipe langsung (anafilaksis) terjadi karena reaksi antibodi kelompok E (IgE) dan G (IgG) dengan antigen. Kompleks yang dihasilkan disimpan pada membran sel mast. Ini merangsang tubuh untuk meningkatkan sintesis histamin bebas. Sebagai akibat dari pelanggaran proses regulasi sintesis imunoglobulin kelompok E, yaitu pembentukannya yang berlebihan, terjadi peningkatan sensitivitas tubuh terhadap efek rangsangan (sensitisasi). Produksi antibodi secara langsung tergantung pada rasio jumlah protein yang mengontrol respon IgE.

Penyebab hipersensitivitas langsung seringkali:

Jenis alergi ini dapat terjadi karena transfer serum darah pasien ke orang yang sehat.

Contoh tipikal respon imun jenis langsung:

  • syok anafilaksis;
  • asma bronkial tipe alergi;
  • radang selaput lendir hidung;
  • rinokonjungtivitis;
  • ruam alergi;
  • peradangan kulit;

Hal pertama yang harus dilakukan untuk meredakan gejala adalah mengidentifikasi dan menghilangkan alergen. Reaksi alergi ringan seperti gatal-gatal dan rinitis diobati dengan antihistamin.

Kapan penyakit serius glukokortikoid digunakan. Jika reaksi alergi berkembang pesat dalam bentuk yang parah, perlu memanggil ambulans.

Keadaan syok anafilaksis membutuhkan segera perawatan medis. Itu akan dilikuidasi persiapan hormonal seperti adrenalin. Selama pertolongan pertama, pasien harus dibaringkan di atas bantal untuk memudahkan proses pernapasan.

Posisi horizontal juga berkontribusi pada normalisasi sirkulasi dan tekanan darah, sedangkan tubuh bagian atas dan kepala pasien tidak boleh dinaikkan. Ketika pernapasan berhenti dan kesadaran hilang, resusitasi diperlukan: pijat jantung tidak langsung dilakukan, nafas buatan mulut ke mulut.

Jika perlu, dalam pengaturan klinis, trakea pasien diintubasi untuk memasok oksigen.

alergi tertunda

Alergi tipe lambat (hipersensitisasi lanjut) terjadi dalam jangka waktu yang lebih lama (berhari-hari atau lebih) setelah tubuh bersentuhan dengan antigen. Antibodi tidak mengambil bagian dalam reaksi; sebaliknya, antigen diserang oleh klon spesifik - limfosit peka yang terbentuk sebagai hasil dari asupan antigen sebelumnya.

Timbal-balik proses inflamasi disebut zat aktif dikeluarkan oleh limfosit. Akibatnya, reaksi fagositosis diaktifkan, proses kemotaksis makrofag dan monosit, penghambatan pergerakan makrofag terjadi, akumulasi leukosit di zona inflamasi meningkat, konsekuensinya mengarah pada peradangan dengan pembentukan granuloma.

Kondisi menyakitkan ini sering disebabkan oleh:

  • bakteri;
  • spora jamur;
  • mikroorganisme oportunistik dan patogen (stafilokokus, streptokokus, jamur, patogen tuberkulosis, toksoplasmosis, brucellosis);
  • beberapa zat yang mengandung senyawa kimia sederhana (garam kromium);
  • vaksinasi;
  • peradangan kronis.

Alergi semacam itu tidak ditransfer ke orang sehat oleh serum darah pasien. Tapi leukosit, sel-sel organ limfoid dan eksudat dapat membawa penyakit ini.

Penyakit yang khas adalah:

Alergi tipe tertunda diobati dengan obat yang ditujukan untuk menghilangkan penyakit jaringan ikat sistemik dan imunosupresan (obat penekan kekebalan). Kelompok obat farmakologis termasuk obat yang diresepkan untuk radang sendi, lupus eritematosus sistemik, ulseratif nonspesifik tusukan. Mereka menekan proses hiperimun dalam tubuh yang disebabkan oleh gangguan kekebalan jaringan.

Kesimpulan: perbedaan utama antara jenis reaksi alergi

Jadi, perbedaan utama antara alergi tipe langsung dan tertunda adalah sebagai berikut:

  • patogenesis penyakit, yaitu kefanaan perkembangan penyakit;
  • ada atau tidak adanya antibodi yang bersirkulasi dalam darah;
  • kelompok alergen, sifat asalnya, penyebab terjadinya;
  • penyakit yang muncul;
  • pengobatan penyakit, kelompok farmakologis obat-obatan yang diindikasikan dalam pengobatan berbagai jenis alergi;
  • kemungkinan penularan pasif penyakit.

Istilah ini mengacu pada sekelompok reaksi alergi yang berkembang pada hewan dan manusia yang peka 24-48 jam setelah terpapar alergen. Contoh khas dari reaksi tersebut adalah reaksi kulit positif terhadap tuberkulin pada mikobakteri tuberkulosis yang peka terhadap antigen.
Telah ditetapkan bahwa peran utama dalam mekanisme kemunculannya adalah milik tindakan peka limfosit untuk alergen.

Sinonim:

  • hipersensitivitas tipe tertunda (DTH);
  • Hipersensitivitas seluler - peran antibodi dilakukan oleh apa yang disebut limfosit peka;
  • Alergi yang diperantarai sel;
  • Jenis tuberkulin - sinonim ini tidak cukup memadai, karena hanya mewakili salah satu jenis reaksi alergi tipe tertunda;
  • Hipersensitivitas bakteri pada dasarnya adalah sinonim yang salah, karena hipersensitivitas bakteri dapat didasarkan pada keempat jenis mekanisme kerusakan alergi.

Mekanisme reaksi alergi tipe tertunda pada dasarnya mirip dengan mekanisme imunitas seluler, dan perbedaan di antara mereka terungkap pada tahap akhir aktivasi mereka.
Jika aktivasi mekanisme ini tidak menyebabkan kerusakan jaringan, mereka mengatakan tentang imunitas seluler.
Jika kerusakan jaringan berkembang, maka mekanisme yang sama disebut sebagai reaksi alergi tertunda.

Mekanisme umum reaksi alergi tipe tertunda.

Menanggapi konsumsi alergen, apa yang disebut limfosit yang tersensitisasi.
Mereka termasuk dalam populasi T limfosit, dan di dalam membran selnya terdapat struktur yang bertindak sebagai antibodi yang dapat bergabung dengan antigen yang sesuai. Ketika alergen memasuki tubuh lagi, ia bergabung dengan limfosit yang peka. Hal ini menyebabkan sejumlah perubahan morfologis, biokimia dan fungsional dalam limfosit. Mereka bermanifestasi sebagai transformasi ledakan dan proliferasi, peningkatan sintesis DNA, RNA, dan protein, dan sekresi berbagai mediator yang disebut limfokin.

Jenis khusus limfokin memiliki efek sitotoksik dan penghambatan pada aktivitas sel. Limfosit peka juga memiliki efek sitotoksik langsung pada sel target. Akumulasi sel dan infiltrasi sel di daerah di mana koneksi limfosit dengan alergen yang sesuai terjadi, berkembang selama berjam-jam dan mencapai maksimum setelah 1-3 hari. Di area ini, terjadi penghancuran sel target, fagositosisnya, dan peningkatan permeabilitas vaskular. Semua ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk reaksi inflamasi tipe produktif, yang biasanya terjadi setelah eliminasi alergen.

Jika eliminasi alergen atau kompleks imun tidak terjadi, maka granuloma mulai terbentuk di sekitarnya, dengan bantuan alergen dipisahkan dari jaringan di sekitarnya. Granuloma dapat mencakup berbagai sel makrofag mesenkim, sel epiteloid, fibroblas, dan limfosit. Biasanya, nekrosis berkembang di tengah granuloma, diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan sklerosis.

tahap imunologi.

Pada tahap ini, sistem kekebalan yang bergantung pada timus diaktifkan. Mekanisme imunitas seluler biasanya diaktifkan dalam kasus mekanisme humoral yang tidak cukup efektif, misalnya, ketika antigen terletak di dalam sel (mikobakteri, brucella, listeria, histoplasma, dll.) atau ketika sel itu sendiri adalah antigen. Mereka bisa berupa mikroba, protozoa, jamur dan sporanya yang masuk ke dalam tubuh dari luar. Sel-sel jaringan sendiri juga dapat memperoleh sifat autoantigenik.

Mekanisme yang sama dapat diaktifkan sebagai respons terhadap pembentukan alergen kompleks, misalnya, pada dermatitis kontak yang terjadi ketika kulit bersentuhan dengan berbagai alergen obat, industri, dan lainnya.

tahap patokimia.

Mediator utama reaksi alergi tipe IV adalah limfokin, yang merupakan zat makromolekul dari sifat polipeptida, protein atau glikoprotein, yang dihasilkan selama interaksi limfosit T dan B dengan alergen. Mereka pertama kali ditemukan dalam percobaan in vitro.

Sekresi limfokin tergantung pada genotipe limfosit, jenis dan konsentrasi antigen, dan kondisi lainnya. Pengujian supernatan dilakukan pada sel target. Pelepasan beberapa limfokin sesuai dengan tingkat keparahan reaksi alergi tipe tertunda.

Kemungkinan mengatur pembentukan limfokin telah ditetapkan. Dengan demikian, aktivitas sitolitik limfosit dapat dihambat oleh zat yang merangsang reseptor 6-adrenergik.
Kolinergik dan insulin meningkatkan aktivitas ini pada limfosit tikus.
Glukokortikoid tampaknya menghambat pembentukan IL-2 dan kerja limfokin.
Prostaglandin grup E mengubah aktivasi limfosit, mengurangi pembentukan mitogenik dan menghambat faktor migrasi makrofag. Netralisasi limfokin oleh antiserum dimungkinkan.

Ada berbagai klasifikasi limfokin.
Limfokin yang paling banyak dipelajari adalah sebagai berikut.

Faktor penghambat migrasi makrofag, - MIF atau MIF (Migration inhibitory factor) - mempromosikan akumulasi makrofag di area perubahan alergi dan mungkin meningkatkan aktivitas dan fagositosis mereka. Ini juga berpartisipasi dalam pembentukan granuloma pada penyakit menular dan alergi dan meningkatkan kemampuan makrofag untuk menghancurkan jenis bakteri tertentu.

Interleukin (IL).
IL-1 diproduksi oleh makrofag yang terstimulasi dan bekerja pada T-helper (Tx). Dari jumlah tersebut, Th-1 di bawah pengaruhnya menghasilkan IL-2. Faktor ini (faktor pertumbuhan sel T) mengaktifkan dan mempertahankan proliferasi sel T yang dirangsang antigen, mengatur biosintesis interferon oleh sel T.
IL-3 diproduksi oleh limfosit T dan menyebabkan proliferasi dan diferensiasi limfosit imatur dan beberapa sel lainnya. Th-2 menghasilkan IL-4 dan IL-5. IL-4 meningkatkan pembentukan IgE dan ekspresi reseptor afinitas rendah untuk IgE, dan IL-5 - produksi IgA dan pertumbuhan eosinofil.

faktor kemotaktik.
Beberapa jenis faktor ini telah diidentifikasi, yang masing-masing menyebabkan kemotaksis leukosit yang sesuai - makrofag, granulosit neutrofilik, eosinofilik dan basofilik. Limfokin terakhir terlibat dalam pengembangan hipersensitivitas basofilik kulit.

Limfotoksin menyebabkan kerusakan atau kehancuran berbagai sel target.
Di dalam tubuh, mereka dapat merusak sel-sel yang terletak di tempat pembentukan limfotoksin. Ini adalah nonspesifik dari mekanisme kerusakan ini. Beberapa jenis limfotoksin telah diisolasi dari kultur yang diperkaya limfosit T darah tepi manusia. Pada konsentrasi tinggi, mereka menyebabkan kerusakan pada berbagai sel target, dan pada konsentrasi rendah, aktivitasnya tergantung pada jenis sel.

interferon disekresikan oleh limfosit di bawah pengaruh alergen spesifik (yang disebut imun atau -interferon) dan mitogen nonspesifik (PHA). Ini adalah spesies spesifik. Ini memiliki efek modulasi pada mekanisme seluler dan humoral dari respon imun.

Faktor transfer diisolasi dari dialisat limfosit babi guinea peka dan manusia. Ketika diberikan kepada gilt atau manusia yang utuh, ia mentransfer "memori imunologis" dari antigen yang peka dan membuat tubuh peka terhadap antigen itu.

Selain limfokin, tindakan merusak melibatkan enzim lisosom, dilepaskan selama fagositosis dan penghancuran sel. Ada juga beberapa tingkat aktivasi sistem Kallikrein-kinin, dan keterlibatan kinin dalam kerusakan.

tahap patofisiologi.

Dalam reaksi alergi tipe tertunda, efek merusak dapat berkembang dalam beberapa cara. Yang utama adalah sebagai berikut.

1. Efek sitotoksik langsung dari limfosit T yang tersensitisasi pada sel target, yang karena berbagai alasan, telah memperoleh sifat autoalergenik.
Tindakan sitotoksik melewati beberapa tahap.

  • Pada tahap pertama - pengenalan - limfosit yang peka mendeteksi alergen yang sesuai pada sel. Melalui itu dan antigen histokompatibilitas sel target, kontak limfosit dengan sel terjalin.
  • Pada tahap kedua - tahap pukulan mematikan - induksi efek sitotoksik terjadi, di mana limfosit yang peka melakukan efek merusak pada sel target;
  • Tahap ketiga adalah lisis sel target. Pada tahap ini, terik membran berkembang dan pembentukan kerangka tetap dengan disintegrasi berikutnya. Pada saat yang sama, pembengkakan mitokondria, piknosis nukleus diamati.

2. Efek sitotoksik limfosit T yang dimediasi melalui limfotoksin.
Tindakan limfotoksin tidak spesifik, dan tidak hanya sel-sel yang menyebabkan pembentukannya, tetapi juga sel-sel utuh di zona pembentukannya dapat rusak. Penghancuran sel dimulai dengan kerusakan membran mereka oleh limfotoksin.

3. Pelepasan enzim lisosom selama fagositosis merusak struktur jaringan. Enzim-enzim ini disekresikan terutama oleh makrofag.

Bagian integral dari reaksi alergi tipe lambat adalah: peradangan, yang terhubung ke respon imun oleh aksi mediator tahap patokimia. Seperti halnya jenis reaksi alergi imunokompleks, ia terhubung sebagai mekanisme pelindung yang mendorong fiksasi, penghancuran, dan eliminasi alergen. Namun, peradangan merupakan faktor kerusakan dan disfungsi organ-organ di mana ia berkembang, dan memainkan peran patogenetik penting dalam perkembangan infeksi-alergi (autoimun) dan beberapa penyakit lainnya.

Pada reaksi tipe IV, berbeda dengan inflamasi pada tipe III, makrofag, limfosit dan hanya sejumlah kecil leukosit neutrofilik mendominasi di antara sel fokus.

Reaksi alergi tipe lambat mendasari perkembangan beberapa varian klinis dan patogenetik dari bentuk infeksi-alergi asma bronkial, rinitis, penyakit autoallergic (penyakit demielinasi). sistem saraf, beberapa jenis asma bronkial, lesi pada kelenjar endokrin, dll.). Mereka memainkan peran utama dalam pengembangan penyakit menular dan alergi. (tuberkulosis, kusta, brucellosis, sifilis, dll), penolakan transplantasi.

Dimasukkannya jenis reaksi alergi tertentu ditentukan oleh dua faktor utama: sifat antigen dan reaktivitas organisme.
Di antara sifat-sifat antigen, sifat kimia, keadaan fisik, dan kuantitasnya memainkan peran penting. Antigen lemah yang ditemukan di lingkungan dalam jumlah kecil (serbuk sari tanaman, debu rumah, bulu dan bulu hewan) sering memberikan jenis reaksi alergi atopik. Antigen yang tidak larut (bakteri, spora jamur, dll.) sering menyebabkan reaksi alergi tipe lambat. Alergen terlarut, terutama dalam jumlah besar (serum antitoksik, gamma globulin, produk lisis bakteri, dll.), biasanya menyebabkan reaksi alergi tipe imunokompleks.

Jenis reaksi alergi:

  • Jenis alergi kompleks imun (Saya Saya Saya Tipe).
  • Alergi tipe tertunda (tipe IV).

Reaksi alergi tipe langsung muncul langsung setelah kontak dengan alergen.

Alergi dapat diekspresikan dalam berbagai tanda. Gejala dapat muncul baik segera setelah terpapar alergen, dan setelah beberapa waktu. Kerusakan pada tubuh secara langsung di bawah pengaruh iritasi adalah reaksi alergi tipe langsung. Mereka dicirikan oleh tingkat kejadian yang tinggi dan dampak yang kuat pada berbagai sistem.

Mengapa reaksi bisa datang seketika?

Alergi tipe langsung terjadi pada saat terpapar iritan. Ini bisa berupa zat apa pun yang berkontribusi pada perubahan negatif dalam tubuh pada orang yang hipersensitif. Mereka mungkin tidak menimbulkan bahaya bagi orang biasa, mereka mungkin bukan racun dan elemen berbahaya. Tetapi kekebalan orang yang alergi menganggapnya sebagai benda asing dan termasuk perang melawan iritasi.
Paling sering, gejala muncul ketika tubuh bereaksi terhadap:

    sediaan obat;

    serbuk sari tanaman;

  • iritasi makanan (kacang, madu, telur, susu, cokelat, makanan laut);

    gigitan serangga dan racun dilepaskan pada saat yang bersamaan;

    wol dan protein hewani;

    kain sintetis;

    bahan kimia dalam produk rumah tangga.

Dengan reaksi tipe tertunda, alergen dapat menumpuk di dalam tubuh untuk waktu yang lama, setelah itu terjadi lonjakan. Reaksi alergi tipe langsung berbeda dalam etiologi. Mereka terjadi ketika tubuh pertama kali teriritasi oleh zat-zat yang merusak.

Bagaimana reaksi berkembang?

Kekebalan manusia, setelah kontak dengan alergen, mulai secara aktif menghasilkan antibodi, yang menyebabkan reaksi alergi.

Mengatakan bahwa gejala alergi terjadi pada saat pertama kali zat iritan masuk ke dalam tubuh tidak sepenuhnya benar. Lagi pula, pada saat perubahan negatif terjadi sistem kekebalan tubuh sudah familiar dengan alergennya.
Pada paparan pertama, proses sensitisasi dimulai. Selama itu, sistem pelindung melepaskan zat yang telah masuk ke dalam tubuh dan mengingatnya sebagai berbahaya. Antibodi mulai diproduksi dalam darah, yang secara bertahap menghilangkan alergen.
Dengan penetrasi berulang dan mulai reaksi langsung. Pertahanan kekebalan, yang telah mengingat iritan, mulai memproduksi antibodi dengan kekuatan penuh, yang menyebabkan alergi.
Dari saat iritasi memasuki tubuh hingga tanda-tanda kerusakan pertama muncul, sekitar 20 menit berlalu. Reaksi itu sendiri melewati tiga tahap perkembangan. Pada masing-masing dari mereka, mediator reaksi alergi berfungsi secara berbeda.

    Selama reaksi imunologi, antigen dari stimulus dan antibodi bersentuhan. Antibodi didefinisikan dalam darah sebagai imunoglobulin E. Lokalisasinya adalah sel mast. Butiran sitoplasma yang terakhir menghasilkan mediator alergi. Selama proses ini, terciptalah histamin, serotonin, bradikinin, serta zat lainnya.

    Pada tahap selanjutnya, terjadi reaksi tipe patokimia. Mediator alergi dilepaskan dari granula sel mast.

    Dalam reaksi patofisis, mediator bekerja pada sel-sel jaringan tubuh, berkontribusi pada respon inflamasi akut.

Tujuan utama dari keseluruhan proses adalah untuk menciptakan reaksi dalam tubuh. Dalam hal ini, mediator reaksi alergi mempengaruhi terjadinya gejala.

Jenis-jenis reaksi alergi

Ada beberapa jenis reaksi langsung. gejala khas. Mereka disebabkan oleh berbagai tanda tergantung pada sifat lesi organ atau sistem tubuh tertentu. Ini termasuk:

    urtikaria;

    angioedema;

    asma bronkial atopik;

    rinitis alergi;

    syok anafilaksis;

    demam alergi serbuk bunga;

    Fenomena Arthus-Sakharov.

gatal-gatal

Dengan munculnya urtikaria akut, lesi terjadi kulit. Akibat paparan alergen pada tubuh, timbul ruam gatal di permukaan kulit. Paling sering diwakili oleh lecet.
Formasi kecil diekspresikan dalam bentuk bulat beraturan. Ketika menyatu, mereka dapat membentuk lepuh besar yang berbentuk lonjong.
Lokalisasi urtikaria dicatat terutama pada lengan, kaki, tubuh. Terkadang ruam muncul di mulut, di permukaan selaput lendir laring. Ruam adalah kejadian umum ketika terkena alergen yang bersifat kontak (gigitan serangga).

Dari saat ruam muncul hingga benar-benar hilang, dibutuhkan waktu 3-4 jam. Jika urtikaria ditandai dengan bentuk yang parah, maka ruam dapat bertahan selama beberapa hari. Dalam hal ini, seseorang mungkin merasakan kelemahan, kenaikan suhu tubuh.
Urtikaria diobati dengan salep topikal, krim dan gel.

Angioedema

Angioedema, yang dikenal semua orang sebagai edema Quincke, mempengaruhi lemak subkutan dan selaput lendir. Sebagai hasil dari kemunculannya, pembengkakan jaringan yang tajam terbentuk, menyerupai urtikaria raksasa.
Edema Quincke dapat terjadi:

  • di usus;

    dalam sistem kemih;

    di otak.

Yang sangat berbahaya adalah pembengkakan laring. Bisa juga disertai pembengkakan pada bibir, pipi, kelopak mata. Bagi manusia, angioedema laring bisa berakibat fatal. Ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika kekalahan terganggu oleh proses pernapasan. Oleh karena itu, asfiksia lengkap dapat terjadi.

Munculnya angioedema dicatat dengan alergi obat atau dalam reaksi terhadap penetrasi racun lebah ke dalam tubuh, tawon saat digigit. Pengobatan reaksi harus segera dilakukan. Oleh karena itu, pasien harus diberikan perawatan darurat.

Asma bronkial atopik

Dengan asma bronkial atopik, kejang bronkus instan terjadi. Menjadi sulit bagi orang tersebut untuk bernapas. Ada juga gejala seperti:

    batuk paroksismal;

  • pemisahan dahak dengan konsistensi kental;

    sianosis pada kulit dan selaput lendir.

Seringkali reaksi terjadi ketika Anda alergi terhadap debu, bulu hewan, serbuk sari tanaman. Kelompok risiko termasuk orang yang menderita asma bronkial atau memiliki kecenderungan genetik terhadap penyakit tersebut.

rinitis alergi

Kerusakan pada tubuh terjadi di bawah pengaruh iritasi yang menembus saluran udara. Tiba-tiba, seseorang mungkin memiliki:

    gatal di saluran hidung;

  • keluarnya lendir dari hidung.

Rinitis juga mempengaruhi mata. Seseorang mungkin mengalami gatal pada selaput lendir, aliran air mata dari mata, serta reaksi kuat terhadap cahaya. Dengan penambahan bronkospasme, komplikasi serius muncul.

Syok anafilaksis

Syok anafilaksis bisa berakibat fatal

Reaksi alergi paling serius dari tipe langsung, syok anafilaksis, memanifestasikan dirinya dengan sangat cepat pada seseorang. Hal ini ditandai dengan gejala yang jelas, serta kecepatan aliran. Dalam beberapa kasus, jika pasien tidak tertolong, syok anafilaksis menyebabkan kematian.
Reaksi berkembang menjadi beberapa rangsangan obat. Salah satu alergen yang umum adalah penisilin, novocaine. Itu juga bisa menjadi sumber alergi makanan. Paling sering terjadi pada anak-anak masa bayi. Dalam hal ini, alergen yang kuat (telur, buah jeruk, cokelat) dapat menyebabkan reaksi parah pada tubuh anak.
Tanda-tanda kerusakan mungkin muncul dalam waktu setengah jam. Jika reaksi alergi tipe langsung, syok anafilaksis, terjadi 5-10 menit setelah iritasi masuk ke dalam tubuh, maka jauh lebih sulit untuk menyadarkan pasien. Pada tahap pertama lesi, munculnya:

    melemahnya tubuh;

    tinitus;

    mati rasa pada tangan, kaki;

    kesemutan di daerah tersebut dada, wajah, kaki, telapak tangan.

Kulit seseorang memperoleh warna pucat. Juga sering keluar keringat dingin. Selama periode ini, ada penurunan tajam tekanan darah, peningkatan denyut jantung, kesemutan di belakang area dada.
Syok anafilaksis dapat menjadi rumit jika disertai dengan ruam, rinore, lakrimasi, bronkospasme, angioedema. Oleh karena itu, pengobatan terdiri dalam memberikan perawatan darurat kepada pasien.

demam alergi serbuk bunga

Hay fever, juga disebut hay fever, terjadi ketika tubuh bereaksi terhadap serbuk sari dari tanaman dan pohon berbunga. Seseorang mungkin mengalami tanda-tanda:

  • konjungtivitis;

    asma bronkial.

Ketika itu terjadi, sering bersin, keluarnya cairan dari hidung dengan konsistensi lendir, hidung tersumbat, gatal pada hidung dan kelopak mata, keluarnya air mata, nyeri di mata, gatal di permukaan kulit.

Fenomena Arthus-Sakharov

Fenomena ini juga dikenal sebagai reaksi gluteal. Namanya karena fakta bahwa tanda-tanda reaksi terjadi di area injeksi ketika:

    sera asing;

    antibiotik;

    vitamin;

    berbagai produk obat.

Lesi ini ditandai dengan adanya kapsul di area injeksi, tonjolan pembuluh darah di area nekrosis. Pasien mungkin merasakan nyeri dan gatal di lokasi lesi. Terkadang segel muncul.

Tindakan jika terjadi reaksi langsung

Jika ada tanda-tanda peringatan yang berhubungan dengan reaksi di atas, maka penting untuk melindungi diri Anda dari kontak dengan iritan. Seseorang pasti perlu mengonsumsi antihistamin: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Mereka memperlambat reaksi, dan juga mempercepat proses menghilangkan alergen dari tubuh. Hanya setelah menghilangkan tanda-tanda primer, pengobatan simtomatik dapat dimulai.
Pasien harus dalam keadaan istirahat. Anda dapat menggunakan cara improvisasi (kompres dingin dengan es) untuk menenangkan area yang terkena pada kulit.

Dengan reaksi yang kuat, suntikan glukokortikoid diindikasikan: Prednisolon, Hidrokortison. Juga wajib untuk memanggil ambulans.
Dokter harus segera datang untuk menangani pasien yang mengalami syok anafilaksis. Mereka akan memberikan obat hormonal kepada pasien, menormalkan tekanan. Ketika pernapasan berhenti dan sirkulasi darah terganggu, resusitasi jantung paru dilakukan. Intubasi trakea dan pemberian oksigen juga dapat dilakukan.

Reaksi tipe langsung menimbulkan bahaya serius bagi seseorang karena ketidakpastiannya. Oleh karena itu, penting untuk segera mencari bantuan medis untuk mencegah komplikasi.