Сочетанная черепно мозговая травма. Глава vi сочетанные повреждения костей лицевого скелета. черепно-мозговая травма

При сочетанной черепно-мозговой травме (СЧМТ) одновременно повреждается лицевой скелет, кости черепа и головной мозг. Возможна закрытая черепно-мозговая травма (ЧМТ) без повреждения костей черепа, сочетающаяся с переломами костей лицевого скелета.

Переломы лицевых костей в сочетании с ЧМТ диагностируются у 6,3 - 7,5% больных. Достаточно большая частота черепно-лицевых повреждений обусловлена не только их анатомической близостью, но и тем, что некоторые кости лицевого скелета принимают участие в образовании основания черепа.

В основу характеристики СЧМТ положено взаимоотношение двух определяющих моментов:

1. Локализация внечерепного повреждения.

2. Соотношение черепно-мозгового и внечерепного повреждения по степени их тяжести.

Более чем в 1/3 случаев СЧМТ сопровождается шоком.

Эректильная фаза его значительно удлинена во времени и может протекать на фоне нарушения сознания (в отличие от классического), сопровождаться брадикардией, грубыми нарушениями внешнего дыхания, гипертермией, менингиальными знаками, очаговой неврологической симптоматикой. Кроме того, особенности анатомического взаимоотношения костей лицевого и мозгового черепа приводят к тому, что переломы лицевых костей, например верхней челюсти, скуловой кости, как правило, выходят за их анатомические границы и отломленный костный фрагмент нередко включает в себя кости основания черепа. В связи с этим следует напомнить анатомические данные, имеющие отношение к рассматриваемому вопросу.

Передняя черепная ямка (fossa cranii anterior) отделена от средней задним краем малых крыльев клиновидной кости. Ее образуют глазничная поверхность лобной кости, решетчатая, клиновидная (малые крылья и часть тела ее) кости. Известно, что они принимают участие в образовании верхней, внутренней и наружной стенок глазницы, по которым проходит щель перелома верхней челюсти по среднему и верхнему типам.

Среднюю черепную ямку (fossa cranii media) образуют передняя поверхность пирамиды и чешуя височной кости, тело и большое крыло клиновидной кости, которые принимают участие в образовании внутренней и наружной стенок глазницы.

Между малыми и большими крыльями, а также телом клиновидной кости расположена верхнеглазничная щель. Глазничная поверхность верхней челюсти вместе с глазничным краем больших крыльев клиновидной кости ограничивает нижнюю глазничную щель.

Переломы верхней челюсти могут сопровождаться не только переломами основания черепа, но и сотрясением или ушибом головного мозга, образованием интракраниаль-

ных гематом. Для определения правильной тактики обследования и лечения таких больных стоматолог-хирург должен помнить основные клинические признаки этих повреждений.

Известно, что сочетанная травма с патофизиологической точки зрения является иным по своему содержанию патологическим процессом, чем равнозначное повреждение какого-либо одного жизненно важного органа (например, головного мозга). Ее нельзя рассматривать, как простую сумму повреждений двух и более анатомических областей.

Сочетанная травма является тяжелой по общей реакции организма, несмотря на возможные относительно не тяжелые повреждения каждого из заинтересованных органов. Возможное нарушение дыхания, кровообращения и ликвородинамики, характерные для ЧМТ, потенциально приводит к недостаточности мозгового кровообращения. Гипоксия мозга, нарушения его обмена обусловливают отек мозга, центральное нарушение дыхания. Все это способствует еще большему отеку мозга.

Таким образом, замыкается порочный круг: повреждение мозга обусловливает нарушение всех видов обмена, а повреждение других областей (челюстно-лицевая, грудь и др.) усиливают такие изменения и создают предпосылки для угнетения деятельности мозга.

Летальность больных с сочетанной травмой составляет от 11,8 до 40% и более.

При снижении систолического артериального давления ниже 70 - 60 мм рт. столба саморегуляция кровообращения головного мозга нарушается, что сопровождается сначала функциональными, а затем и морфологическими изменениями в головном мозгу.

Нарушение дыхания является тяжелым осложнением, представляющим угрозу для жизни пострадавшего. При сочетанных повреждениях оно может быть трех видов: расстройство дыхания по:

Центральному типу,

Периферическому типу,

Смешанному типу.

Расстройство дыхания по центральному типу обусловлено травмой мозга, точнее - дыхательных центров, расположенных в стволе головного мозга. При этом проходимость периферических дыхательных путей не нарушена. Клинически это проявляется нарушением ритма, частоты амплитуды дыхания: брадипное, тахипное, периодические ритмы Чейн - Стокса и Биота, спонтанной остановки его.

Оказание помощи при расстройстве дыхания по центральному типу заключается в интубации больного и проведении вспомогательного дыхания.

Расстройства дыхания по периферическому типу могут быть обусловлены не только травмой мозга, но и повреждением челюстно-лицевой области. Они возникают вследствие обтурации верхних дыхательных путей, а также трахеи и бронхов рвотными массами, слизью, кровью из полости рта, носа и носоглотки (особенно при переломе челюстей), западения языка или смещения мягкотканного лоскута, выполняющего роль клапана, препятствующего прохождению воздуха в легкие.

Оказание помощи при этом типе расстройства дыхания заключается в санации трахеобронхиального дерева, удалении инородного тела изо рта, ротоглотки.

Чаще встречаются расстройства дыхания по смешанному типу, обусловленные теми и другими причинами. Следует помнить, что окклюзия трахеобронхиального дерева приводит к гиперкапнии.

Восстановление проходимости дыхательных путей сопровождается снижением уровня СО2 в крови, что может привести к остановке дыхания. В данной клинической ситуации показано искусственное дыхание вплоть до восстановления спонтанного дыхания.

Перелом основания черепа.

Основание черепа ослаблено многочисленными отверстиями, через которые проходят сосуды и нервы. При переломе основания черепа щель перелома располагается в ме-

стах наименьшего сопротивления, что и обусловливает неоднозначность расположения ее. Поэтому целесообразно напомнить, какие отверстия располагаются в передней и средней черепной ямках, в пределах которых может проходить перелом основания черепа у больных с переломом верхней челюсти. В передней черепной ямке находятся:

1. Решетчатая пластинка решетчатой кости (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) с многочисленными отверстиями в ней, через которые проходят обонятельные нити.

2. Слепое отверстие (foramen coecum), которое сообщается с носовой полостью.

3. Зрительное отверстие (foramen opticum), через которое проходит зрительный нерв. В средней черепной ямке имеются следующие отверстия:

1. Верхнеглазничная щель (fissura orbitalis superior).

2. Круглое отверстие (foramen rotundum).

3. Овальное отверстие (foramen ovale).

4. Остистое отверстие (foramen spinosum).

5. Рваное отверстие (foramen lacerum).

6. Внутреннее сонное отверстие (foramen caroticum interna).

7. Отверстие лицевого канала (hiatus canalis fasialis).

8. Верхнее отверстие барабанного канальца (apertura superior canalis tympanici). Как пример, можно привести наиболее часто встречающееся расположение щели перелома основания черепа:

1) От круглого отверстия одной стороны через турецкое седло по направлению к рванному и остистому отверстиям другой стороны.

2) От остистого отверстия через овальное и круглое к зрительному отверстию, с распространением на глазничную поверхность лобной кости. Возможно повреждение пещеристого синуса.

3) От канала подъязычного нерва через яремное отверстие и внутренний слуховой проход (задняя черепная ямка) идет к остистому отверстию, а затем - по чешуе височной кости. Ломается пирамида височной кости.

В случае перелома основания черепа могут повреждаться базальные отделы мозга, его ствол и черепные нервы. Поэтому можно установить общемозговую симптоматику, стволовые нарушения, признаки поражения черепных нервов. Нередко можно отметить кровотечение из уха (перелом пирамиды височной кости с разрывом слизистой оболочки внутреннего слухового прохода и барабанной перепонки), из носа (разрыв слизистой оболочки верхней стенки полости носа, перелом решетчатой кости), изо рта и носоглотки (перелом клиновидной кости и разрыв слизистой оболочки свода глотки).

Перелом верхней челюсти по типу Ле Фор I и Ле Фор II сопровождается переломом основания черепа. При переломе в передней черепной ямке возникает кровоизлияние в области окологлазничной клетчатки (строго в зоне круговой мышцы глаза), подкожная эмфизема, кровотечение из носа. Носовое кровотечение бывает при переломе дна передней черепной ямки в области крыши носа, задней стенки лобной пазухи или латеральной стенки пазухи решетчатой кости и обязательного разрыва слизистой оболочки носа, покрывающей эти кости.

При переломе стенки лобной или решетчатой пазух может наблюдаться эмфизема периорбитальной области, лба, щеки. Одним из клинических признаков перелома основания черепа является поздно появляющийся «симптом очков» (гематома в области век) при отсутствии местных признаков приложенной силы к мягким тканям этой области. Это связано с тем, что кровь с основания черепа в области верхней стенки глазницы проникает в ретробульбарную жировую клетчатку и постепенно пропитывает рыхлую клетчатку век.

Может быть ликворея из носа (ринорея). Следует напомнить, что для возникновения ринореи, кроме перелома основания черепа, необходим разрыв твердой мозговой оболочки и слизистой оболочки носа в месте перелома. Назальная ликворея возникает при

переломе только передней черепной ямки: в области продырявленной пластинки, лобной, основной (клиновидной) пазух, ячеек решетчатой кости. Истечение ликвора в нос возможно через отверстия решетчатой кости и при отсутствии костных повреждений вследствие отрыва волокон обонятельного нерва.

Ликворея прекращается через несколько дней после травмы, когда рана твердой мозговой оболочки, слизистой оболочки носа и щель перелома в кости затампонируется свернувшейся кровью (фибрином).

Известно, что посттравматическая ликворея - это истечение цереброспинальной жидкости из полости черепа при повреждении костей основания или свода черепа, твердой мозговой оболочки и покровных тканей (кожи, слизистой оболочки). Она возможна при нарушении герметичности подпаутинного пространства (субархноидальная ликворея), при ранении стенок желудочков (желудочковая ликворея), базальных цистерн (цистерная ликворея).

При переломах лицевого скелета, распространяющихся на основание черепа, ликворея имеет важное клиническое значение, так как полость черепа свободно сообщается с микробно-загрязненной носовой полостью, с лобными, решетчатыми, клиновидной пазухами, ячейками сосцевидного отростка. Спинномозговая жидкость, инфицируясь, оттекает в эти пазухи, и возникает реальная угроза развития менингита. Ушная ликворея спонтанно прекращается в первые 2 - 3 суток после травмы.

Истечение цереброспинальной жидкости приводит к снижению ликворного давления. Это сопровождается головной болью, вестибулярными нарушениями. Больные адинамичны, занимают вынужденное положение - стремятся голову опустить вниз. В случае затекания ликвора в глотку провоцируется кашель вследствие раздражения ее слизистой оболочки. При изменении положения больного в постели (со спины - на бок) кашель может прекратиться.

По степени нарастания риска начальной ликвореи переломы костей лица и черепа располагаются в такой последовательности: перелом костей носа, верхней челюсти по типу Ле Фор I, типу Ле Фор II, переломы решетчатой кости. Ликворея наблюдается более чем у 30% больных с переломом основания черепа. У 70% больных с ликвореей развивается гипотензивный синдром. Поэтому констатация ликворной гипотензии у больных с переломом основания черепа должна заставлять думать о ликворее.

При смещении отломков сломанной верхней челюсти нередко повреждаются черепномозговые нервы, расположенные в области решетчатой кости (I пара - обонятельный), тела и малых крыльев клиновидной кости (II пара - зрительный нерв), проходящие через верхнеглазничную щель, т.е. между большими и малыми крыльями клиновидной кости (III пара - глазодвигательный, IV пара блоковый, VI пара - отводящий).

Снижение или выпадение обоняния у больного с переломом верхней челюсти по типу Ле Фор I и II свидетельствует о повреждении обонятельного нерва (I пара).

Если возникает снижение остроты зрения, выпадения участков полей зрения, т.е. центральных и парацентральных скотом, то это свидетельствует о травме зрительного нерва (II пара).

Если больной не открывает частично или полностью глаз, поврежден глазодвигательный нерв (II пара).

Если перелом проходит в области верхней глазничной щели, могут возникнуть глазодвигательные нарушения - признаки поражения III, IV, VI пары черепно-мозговых нервов. Так, если больной не открывает глаз, имеется расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали, нарушение подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, птоз, мидриаз, то имеется поражение глазодвигательного нерва.

Отклонение глазного яблока вверх и кнутри, ограничение движения глазного яблока вниз и наружу, диплопия при взоре вниз характерны для поражения блокового нерва.

Сходящееся косоглазие, нарушение подвижности глазного яблока кнаружи, двоение в глазах в горизонтальной плоскости являются признаками повреждения отводящего нерва.

Переломы передней черепной ямки приводят к сообщению ее с глазницей или придаточными полостями носа.

Переломы средней черепной ямки (поперечные, косые, продольные) чаще проходят через пирамиду височной кости, параселлярные структуры (ткани, располагающиеся вокруг турецкого седла), отверстия основания черепа. Могут возникнуть повреждения III, IV, VI, VII,VIII пар черепно-мозговых нервов. Вследствие этого больной либо частично, либо полностью не открывает глаза. Может отмечаться ограничения движения глазного яблока кнутри, сходящееся косоглазие, снижение слуха, шум в ушах, головокружение, нистагм, расстройство координации движений, парез мимических мышц лица, нарушение вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения промежуточного нерва во внутреннем слуховом проходе.

Кровоподтеки локализуются в области сосцевидного отростка и височной мышцы. Из уха может быть кровотечение, ликворея в случае перелома пирамиды височной кости, разрыва твердой мозговой оболочки, слизистой оболочки внутреннего слухового прохода и барабанной перепонки. Если целость ее не нарушена, то кровь и спинномозговая жидкость из среднего уха изливаются через евстахиевую трубу в носоглотку, а затем - в полость носа и рта.

Крайне редко возникает обильное кровотечение из носа, как следствие разрыва внутренней сонной артерии, а также повреждения стенки клиновидной пазухи (Благовещенская Н.С, 1994).

У больного с ликвореей из носа или уха в раннем периоде показан строгий постельный режим. Желательно предотвратить кашель, чиханье. Следует наложить защитную стерильную ватно-марлевую повязку (на нос или ухо). Голове пострадавшего лучше придать приподнятое положение с поворотом и наклоном ее в сторону истечения ликвора. Профилактически назначают антибиотики.

При переломе основания черепа могут быть субарахноидальные кровоизлияния. Локализацию перелома определяют по анализу данных краниограмм, наличию ушной или назальной ликвореи, по признакам поражения тех или иных черепных нервов. Показано проведение дегидратационной терапии, которая снижает давление и продукцию цереброспинальной жидкости, а также разгрузочные повторные люмбальные пункции.

Помимо перелома основания черепа при СЧМТ могут быть сотрясения, ушиб головного мозга, интракраниальные гематомы. Симптомы их проявления также необходимо знать стоматологу для определения тактики лечения больных.

Сотрясение головного мозга.

При сотрясении головного мозга микроструктурные изменения в веществе мозга не обнаружены. Однако имеются повреждения клеточных мембран. Клинически для него характерно выключение сознания - от оглушения до стопора различной продолжительности (от нескольких секунд до 20 минут). Иногда выпадает память на события во время, до и после травмы, конградная, ретроградная, антероградная амнезии. Последняя - на узкий период событий после травмы. Может быть тошнота или однократная рвота. Больные всегда отмечают головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, потливость, приливы крови к лицу, нарушение сна.

Дыхание - поверхностное, пульс - в пределах физиологической нормы. Артериальное давление - без существенных изменений. Может быть боль при движении глаз и чтении, дивергенция глазных яблок, вестибулярная гиперестезия.

При легкой степени сотрясения головного мозга отмечается сужение зрачков, в тяжелых - их расширение. Иногда - анизокория, преходящие глазодвигательные нарушения.

При неврологическом исследовании иногда выявляется асимметрия мимической мускулатуры, лабильная негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, непостоянный мелкоразмашистый нистагм, изредка - незначительные оболочечные симптомы, которые в первые 3 - 7 суток исчезают.

Сотрясение головного мозга следует отнести к наиболее легкой форме закрытой черепно-мозговой травмы. Однако, эти больные в остром периоде должны находиться в стационаре под наблюдением специалиста. Известно, что симптомы органического поражения мозга проявляются после светлого промежутка. Кроме того, необходимо проводить лечение вегетативных и сосудистых расстройств, возникающих при этой травме головного мозга. Показан постельный режим в течение 5 -7 суток, применение седативных и сосудорасширяющих средств, антигистаминных препаратов.

Ушиб головного мозга.

При ушибе головного мозга (потеря сознания более 20 минут) возникают очаговые микроструктурные повреждения вещества мозга различной степени выраженности, наблюдается отек и набухание головного мозга, изменения ликворосодержащих пространств.

Для легкой степени ушиба головного мозга характерно выключение сознания от нескольких минут до одного часа, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Отмечается кон-, ретро- и антероградная амнезии, умеренная брадикардия, клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингиальные симптомы.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания (до нескольких часов), более выраженной очаговой неврологической симптоматикой, негрубыми преходящими нарушениями жизненных функций, более тяжелым течением острого периода.

При тяжелой степени ушиба головного мозга характерна потеря сознания на длительный срок - от нескольких часов до нескольких недель. Нарастает неврологическая симптоматика с расстройством жизненно важных функций организма. Выражена кон-, ретро- и антероградная амнезии, сильная головная боль, многократная рвота, брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипное.

Часты менингиальные симптомы, нистагм, двусторонние патологические знаки. Четко выявляется очаговая симптоматика, обусловленная локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Нередки субарахноидальные кровоизлияния.

При СЧМТ в 35 - 45% случаев повреждается височная доля мозга. Характерна сенсорная афазия, что обозначается как «словесная окрошка».

Консервативная терапия при ушибе головного мозга включает помимо средств, применяемых у больных с сотрясением головного мозга, антибактериальное лечение для профилактики менингита и менингоэнцифалита, повторные люмбальные пункции до санации ликвора. Одномоментно можно вывести от 5 до 10 мл ликвора. Постельный режим необходим в течение 2 - 4 недель, в зависимости от степени тяжести повреждения головного мозга.

Интракраниальные гематомы.

Переломы костей лица, сочетающиеся с ЧМТ, могут сопровождаться образованием интракраниальных гематом. По данным литературы они встречаются в 41,4% больных с данной СЧМТ (Фраерман А.Б., Гельман Ю.Е., 1977).

Эпидуральная гематома - скопление излившейся крови между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Предпосылкой для ее образования является разрыв сосудов твердой мозговой оболочки - чаще средней оболочечной артерии и ее ветвей, при ударе в нижнетеменную или височную область. Они локализуются в височной, височно-теменной, височно-лобной, височно-базальной областях. Диаметр гематом - 7 см, объем - от 80 до 120 мл.

Эпидуральная гематома отдавливает подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга, образует вмятину по своей форме и величине. Возникает общая и местная компрессия головного мозга. Характерна непродолжительная потеря сознания с

полным его восстановлением, умеренная головная боль, головокружение, общая слабость, кон- и ретроградная амнезия. Может быть умеренная асимметрия носогубных складок, спонтанный нистагм, анизорефлексия, умеренные менингиальные симптомы.

Относительно благополучное состояние может продолжаться на протяжении нескольких часов. Затем отмечается усиление головной боли до нестерпимой, возникает рвота, которая может повторяться. Возможно психомоторное возбуждение. Развивается сонливость, повторно выключается сознание. Отмечается брадикардия, повышение артериального давления.

Первоначально определяется умеренное расширение зрачка на стороне гематомы, затем - с предельным мидриазмом (расширение зрачка) и отсутствием его реакции на свет.

Для диагностики эпидуральной гематомы используют триаду признаков: светлый промежуток, отсутствие общемозговой, очаговой неврологической симптоматики на фоне временного восстановления сознания, гомолатеральный мидриаз, контрлатеральный гемипарез. Важными признаками являются также брадикардия, гипертензия, локальность головной боли, в том числе и при перкуссии черепа.

Сторона сдавления мозга может быть определена по поражению глазодвигательного нерва - расширению зрачка на стороне компрессии, опущению век, расходящемуся косоглазию, парезу взора, снижению или утрате реакции зрачка на свет, расширенного на стороне гематомы.

Определяется контрлатеральные моноили гемипарез, расстройство речи. На стороне сдавления иногда возникает отек зрительного нерва, на противоположной - пирамидная недостаточность. Лечение - только хирургическое.

Субдуральные гематомы характеризуются тем, что излившаяся кровь локализуется между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Она вызывает общую или местную компрессию головного мозга. Иногда - ту и другую одновременно.

Субдуральная гематома может возникнуть как на стороне приложения силы, так и на противоположной. Место удара - затылочная, лобная, сагиттальная области. Субдуральные гематомы наиболее часто встречаются среди интракраниальных гематом. Размеры их 10 на 12 см, объем составляет от 80 до 150 мл.

Классическому варианту гематомы этой локализации присуща трехфазность изменения сознания: первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток, вторичное выключение сознания. Светлый промежуток может длиться от 10 мин до нескольких часов и даже до 1-2 суток.

В этот период больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту. Определяется ретроградная амнезия. Очаговая симптоматика выражена неярко. В дальнейшем наблюдается углубление оглушения, появления сонливости, психомоторного возбуждения. Резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Выявляется гомолатеральный мидриаз, контрлатеральная пирамидная недостаточность и расстройство чувствительности.

Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышение артериального давления, изменения ритма дыхания, двусторонними вестибулоглазодвигательными пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Таким образом, субдуральные гематомы отличаются более медленным развитием компрессии головного мозга, более длительными светлыми промежутками, наличием менингиальных симптомов и обнаружением крови в спинномозговой жидкости. Остальные симптомы напоминают таковые при эпидурльной гематоме.

При субарахноидальной гематоме излившаяся кровь скапливается под паутинной оболочкой головного мозга. Гематомы этой локализации сопровождают ушибы головного мозга. Продукты распада крови, являясь токсичными, оказывают в основном вазотропное действие. Они могут вызывать спазм мозговых сосудов, нарушение мозгового кровообращения.

Клиническая картина субарахноидальной гематомы характеризуется сочетанием общемозговой, менингиальной и очаговой неврологической симптоматикой. Сознание у больного нарушено, беспокоит интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, психомотороное возбуждение. Могут выявляться менингиальные симптомы: светобоязнь, болезненное движение глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптом Кернинга, Брудзинского. Может быть недостаточность VII, XII пар черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексия, мягкая пирамидная симптоматика.

Температура тела бывает повышенной в течение 7-14 суток вследствие раздражения излившейся кровью гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек.

В диагностике важное значение имеет люмбальная пункция: наличие крови говорит о субарахноидальном кровоизлиянии.

Внутримозговая гематома - это кровоизлияние, располагающееся в веществе мозга. При этом образуется полость, заполненная кровью или кровью с примесью мозгового детрита. У больных с внутримозговой гематомой преобладает очаговая симптоматика по сравнению с общемозговой. Из очаговых симптомов чаще всего отмечается пирамидная недостаточность, которая всегда контралатеральная стороне расположения гематомы. Выражены гемипарезы. Они сопровождаются ценральным парезом лицевого (VII пара) и подъязычного (XII пара) нервов. Чаще, чем при оболочечных гематомах, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на одноименных конечностях, что может дополняться одноименной гемианопсией. Это объясняется близостью расположения внутримозговой гематомы к внутренней капсуле. При локализации этих гематом в лобной доле и других «немых» зонах очаговая патология выражена неярко. Лечение - хирургическое.

Очень часто в патологический процесс вовлекается ствол головного мозга. Стволовые явления существенно затрудняют диагностику гематом, искажая их проявление.

Поражения ствола могут быть первичными (в момент травмы) и вторичными, когда сдавление его возможно смещенными участками мозга. Кроме того, не исключена дислокация самого ствола вследствие отека тканей мозга.

При поражении ствола отмечается глубокое коматозное состояние, выраженное расстройство дыхания и отклонения в деятельности сердца, тонические нарушения с двусторонними патологическими знаками, нарушение функции глазодвигательных нервов.

Для диагностики интракраниальных гематом нельзя производить люмбальную пункцию из-за опасности развития синдрома сдавления среднего мозга (сдавление мезенцефального отдела ствола), или сдавления продолговатого мозга, или вторичный бульбарный синдром (вклинения бульбарного отдела ствола в области большого затылочного отверстия).

6. Лечение больных с сочетанной черепно-мозговой травмой складывается из решения трех задач:

1. Борьба с угрожающими нарушениями жизненно важных функций организма, кровотечением, шоком, сдавлением и отеком мозга.

2. Лечение локальных внечерепных и черепных повреждений, которое начинают сразу после установления диагноза.

3. Ранняя профилактика возможных осложнений. Она может включать радикальное хирургическое вмешательство в различные сроки после травмы, в зависимости от общего состояния больного, тяжести повреждения головного мозга.

При краниофациальной травме наиболее рациональной признана краниомаксиллярная и краниомандибулярная фиксация, которая позволяет обеспечить герметизацию мозгового черепа, устранить причину сдавления мозга и обеспечить надежную иммобилизацию отломков челюстей.

Ключевые слова

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - И.Т. Ыдырысов, А.Ы. Муратов

Сочетанная черепно-мозговая травма (СЧМТ) составляет 43-68% в структуре сочетанных повреждений и наблюдается у 23-63% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Представлен ретроспективный анализ влияния данных, полученных при клинико-инструментальном обследовании, на исход хирургического лечения у 136 пострадавших с тяжелой СЧМТ. Внечерепными факторами риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с СЧМТ явились: тяжесть сочетанной травмы 40 и более баллов по шкале ISS, наличие множественных внечерепных повреждений, позвоночно-спинальной травмы или травмы органов брюшной полости, возраст пострадавших старше 70 лет, наличие эпизодов гипоксии и артериальной гипотонии, развитие осложнений в послеоперационном периоде. Внутричерепными факторами риска были: угнетение уровня бодрствования до сопора и комы, наличие патологических двигательных реакций в ответ на болевой раздражитель или диффузной мышечной гипотонии, стадия развития дислокационного синдрома на уровне среднего мозга и моста. Послеоперационная летальность у пострадавших с СЧМТ составила 46,8%.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - И.Т. Ыдырысов, А.Ы. Муратов

An assessment of risk factors prognostic significance for unfavorable outcome at patients with concomitant head injury (CHI). Authors presented the retrospective analysis of clinical and instrumental examination data and surgical treatment outcomes at 136 patients with severe head injury operated on. The retrospective analysis of influence of different factors, received during clinical and instrumental examination of patients, onto surgical treatment outcomes at patients with severe CHI was made. Extracranial risk factors for unfavorable outcome were follows: severity of concomitant trauma 40 scores and more according to ISS scale, presence of multiple extracranial injuries, presence of spinal trauma or abdominal cavity organs trauma, patients older than 70 years old, periods of hypoxia and arterial hypotonia, development of complications in postoperative period. Intracranial risk factors were follows: spoor and coma, pathological movements in the response of pain stimulation or diffuse muscle hypotonia, stage of brain dislocation syndrome at the level of mesencephalon and pons. Postoperative lethality among patients with severe CHI was 46.8%.

Текст научной работы на тему «Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма: особенности диагностики и лечения»

M.N. KHANOVA, Е.N. MAJIDOVA

Tashkent Pediatric Medical Institute

CHARACTERISTIC SIGNS OF NON-MOTOR MANIFESTATIONS OF THE DISEASE PARKINSON

Resume: This article is based on data from a survey of 58 patients with Parkinson"s disease. In this group of patients were analyzed, non-motorized manifestations of the disease. It was found that anxiety and depression, fatigue, suprasegmental autonomic disorders, sleep disorders naturally recorded in patients suffering from Parkinson"s disease. Intensity of these syndromes depends on the stage of Parkinson"s disease and its progression.

Keywords: non-motor symptoms of Parkinson"s disease, cognitive disorders, domotornye symptoms of Parkinson"s disease, movement disorders.

УДК 616.714:616.831-001.3/.4]-07-089

И.Т. ЫДЫРЫСОВ, А.Ы. МУРАТОВ

Кыргызская Государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, кафедра нейрохирургии. г. Бишкек, Кыргызстан

ТЯЖЕЛАЯ СОЧЕТАННАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Сочетанная черепно-мозговая травма (СЧМТ) составляет 43-68% в структуре сочетанных повреждений и наблюдается у 23-63% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Представлен ретроспективный анализ влияния данных, полученных при клинико-инструментальном обследовании, на исход хирургического лечения у 136 пострадавших с тяжелой СЧМТ.

Внечерепными факторами риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с СЧМТ явились: тяжесть сочетанной травмы 40 и более баллов по шкале ISS, наличие множественных внечерепных повреждений, позвоночно-спинальной травмы или травмы органов брюшной полости, возраст пострадавших старше 70 лет, наличие эпизодов гипоксии и артериальной гипотонии, развитие осложнений в послеоперационном периоде. Внутричерепными факторами риска были: угнетение уровня бодрствования до сопора и комы, наличие патологических двигательных реакций в ответ на болевой раздражитель или диффузной мышечной гипотонии, стадия развития дислокационного синдрома на уровне среднего мозга и моста. Послеоперационная летальность у пострадавших с СЧМТ составила 46,8%.

Ключевые слова: тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма, факторы риска, прогноз исходов.

Актуальность. Летальность при СЧМТ достигает до 35%, а при крайне тяжелых сочетанных повреждениях (например, травма опорно-двигательного аппарата в сочетании с повреждением паренхиматозных органов и тяжелой ЧМТ), особенно с массивным кровотечением, достигает 90-100%. Большой объем экстракраниальной патологии и тяжелая ЧМТ обусловливают высокий уровень летальности и инвалидизации у пострадавших с СЧМТ . Сочетанная черепно-мозговая травма (СЧМТ) составляет 43-68% в структуре сочетанных повреждений и наблюдается у 2363% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) .

В данном исследовании объем внутричерепного очага повреждения мозга являлся достоверным фактором риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с СЧМТ. Отмечено, что у пострадавших с малыми объемами гематом (до 50см3) летальность была минимальной - 30,3%. При объеме очага повреждения от 50 до 90 см3 количество неблагоприятных исходов составило 41%. Наибольшая летальность отмечена у пострадавших с объемом гематом свыше 90 см3 - 67,7%.

С ростом величины смещения срединных структур по данным КТ увеличивалось количество неблагоприятных исходов у пострадавших с СЧМТ. Так, при латеральной дислокации от 0 до 5 мм летальность составила 36,8%, от 6 до 10 мм - 48,1%, от 11 до 15 мм - 54,3%, от 16 до 20 мм -75%. Все больные с величиной латеральной дислокации более 20 мм умерли.

У пострадавших с СЧМТ выявлена статистически значимая взаимосвязь между исходом лечения и степенью деформации базальных цистерн. При отсутствии аксиальной дислокации летальность составила 23,2%, при легкой степени компрессии базальных цистерн - 42,3%, при выраженной степени - 54,4%. Наибольшее количество неблагоприятных исходов отмечено при отсутствии визуализации цистерн основания мозга (грубой степени аксиальной дислокации - 76,4%.

Степень коллабирования желудочков мозга при отеке или смещении за счет внутричерепного объемного процесса оценивали с помощью величины второго ВКК (%). Результаты сравнивали с возрастными нормами. Имелась обратно пропорциональная зависимость исхода лечения у пострадавших с СЧМТ и величины ВКК-2. При уменьшении величины ВКК-2 увеличивалось количество неблагоприятных и плохих функциональных исходов. Наибольшая летальность отмечена при величине ВКК-2 менее 8% - 65,7%, а также в тех случаях, когда величину ВКК-2 рассчитать не представлялось возможным за счет выраженного сдавления и деформации желудочковой системы - 78%.

Отмечено, что у пострадавших с СЧМТ в случае развития отека и набухания вещества мозга во время оперативного вмешательства отмечается увеличение количества летальных исходов . По нашим данным, наличие отека мозга во время операции также значительно ухудшало исходы лечения. При отсутствии интраоперационного отека мозга летальность составила 40,5%, при его наличии -увеличивалась в два раза - до 77,8%.

Осложнения в послеоперационном периоде развились у 67

(41,5%) больных. Наиболее частыми осложнениями были пневмония - у 19 (33,5%) больных, менингит - у 5 (8,8%) и трофические расстройства (пролежни) - у 3 (4,4%). Выводы. Ведущими причинами летального исхода являются отек, дислокация мозга и пневмония. Внутричерепными факторами риска были угнетение уровня бодрствования до сопора и комы, наличие в неврологическом статусе при поступлении глазодвигательных расстройств, анизокории или двустороннего мидриаза, патологических двигательных

реакций в ответ на болевой раздражитель или диффузной мышечной гипотонии, стадия развития дислокационного синдрома на уровне среднего мозга и моста, объем очага повреждения мозга более 90 см3, латеральной дислокации более 10 мм, выраженная и грубая степень аксиальной дислокации, величина ВКК-2 менее 8% или невозможность определить величину ВКК, наличие отека мозга во время операции. Послеоперационная летальность у пострадавших с СЧМТ составила 46,8%.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Король А.П., Мичурин В.Ф., Коновалов С.В. Шок как причина неблагоприятных исходов при политравме с повреждением головного мозга / / Клиническая хирургия. - 1990. - № 4. - С. 30-31.

2 Лебедев В.В., Крылов В.В., Лебедев Н.В. Сочетанная черепно-мозговая травма // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. / Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А. - М.: Антидор, 2001. - Т. 2. - С. 523-559.

3 Потапов А.А, Лихтерман Л.Б, Зельман В.Л., Кравчук А.Д. Доказательная нейротравматология / Под ред. А.А. Потапова и Л.Б. Лихтермана. - М.: Антидор, 2003. - 517 с.

4 Семенов А.В. Догоспитальная диагностика и прогнозирование исходов сочетанной черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия. - 2007. - № 3. - С. 56-59.

5 Фраерман А.П., Лихтерман Л.Б, Лебедев В.В. Клиническая классификация сочетанной черепно-мозговой травмы: Методические рекомендации. - М., 1989. - 76 с.

6 Broos P.L., D"Hoore A, Vanderschot P. Multiple trauma in patients of 65 and over. Injury patterns. Factors influencing outcome. The importance of an aggressive care // Acta Chir. Belg. - 2013. - Vol. 93. - Р. 126-130.

7 Bulloek R. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury // Brain Trauma Foundation (c), Vashington, 2012. - 286 р.

8 Dereeper E, Ciardelli R, Vincent J.L. Fatal outcome after polytrauma: multiple organ failure or cerebral damage? / / Resuscitation. - 2013. - Vol. 36. - Р.15-18.

9 Fernandez V., Erli H.J., Kugler J.O. Kognitive Leistungsstorungen nach Polytrauma. Untersuchungen zur Lebensqualitat / / Unfallchirurg. -2011. - Bd. 104. - Р. 938-947.

10 Hirschmann M.T., Uike K.N., Kaufmann M. Qualitatssicherung interdisziplinarer Polytraumaversorgung. Moglichkeiten und Grenzen retrospektiver Standarderfassung // Anaesthesist. - 2012.- Bd. 56(7). - Р. 673-678.

11 Lehmann U., Steinbeck K., Gobiet W. Prognose des polytraumatisierten Patienten mit schwerem Schadel-Hirn-Trauma wahrend der Intensivphase // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. - 2013. - Bd. 113. - Р. 340-341.

12 Matthes G, Seifert J., Bogatzki S. Alter und Uberlebenswahrscheinlichkeit nach Polytrauma. «Local tailoring» des DGU-Prognosemodells // Unfallchirurg. - 2012. - Bd. 108. - Р.288-292.

И.Т. ЫДЫРЫСОВ, А.Ы. МУРАТОВ

И.К. Ахунбаев атындагы Цыргызмемлекетт!кмедицина академиясы, нейрохирургия кафедрасы.

Б1шкек цаласы, Кыргызстан

АУЫР ДЭРЕЖЕЛ1 Б1РЛЕСКЕН БАС-МИ ЖАРАЬДТЫ: ДИАГНОСТИКА ЖЭНЕ ЕМДЕУ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1

Туйш: Б1рлескен бас-ми жаракаты (ББМЖ) б1рлескен жаракаттардыц 43-68% курайды жэне ауыр бас-ми жаракатымен (БМЖ) 2363% наукастарда байкалады.

Ауыр ББМЖ 136 наукаста хирургиялык ем акырына клинико-аспаптык зерттеу кезшде алынган ретроспектива талдау нэтижелершщ эсер ету1 бершген.

ББМЖ зардап шеккендерде колайсыз акыры дамуына бас суйектен тыс кауш факторлары: б1рлескен жаракат ауырлыгы ISS шкаласы бойынша 40 балл жэне одан жогары, бас суйектен тыс кептеген закымданулардыц болуы, омыртка-спинальды жаракат немесе курсак куысы мушелершщ жаракаты, зардап шеккендердщ жасы 70 жастан жогары, гипоксия жэне артериальды гипотония кер1шстер1 бар, отадан кешнп кезецде аскынулар дамуы. Бас суйек ¡штк кауш факторлары: сопор мен комара дешнп сергектш децгешнщ тежелуь ауру ттркен,щрпшке патологиялык кимылмен жауап немесе диффузды булшык ет гипотониясы, ортацгы ми немесе кешр децгешнде дислокациялык синдром даму кезещ. ББСЖ зардап шеккендерде отадан кешнп летальдтк 46,8% курады. Туйщ^ свздер: ауыр бас-ми жаракаты, кауш факторлары, акырыныц болжамы.

I. T. YDYRYSOV, A.Y. MURATOV

Kyrgyz State Medical Academy n.a. I. K Akhunbaev, Dpt. of Neurosurgery. Bishkek, Kyrgyzstan

SEVERE COMBINED SKULL BRAIN INJURY: PECULIARITIES OF DIAGNOSTICS AND MANAGEMENT

Resume: An assessment of risk factors prognostic significance for unfavorable outcome at patients with concomitant head injury (CHI). Authors presented the retrospective analysis of clinical and instrumental examination data and surgical treatment outcomes at 136 patients with severe head injury operated on. The retrospective analysis of influence of different factors, received during clinical and instrumental examination of patients, onto surgical treatment outcomes at patients with severe CHI was made.

Extracranial risk factors for unfavorable outcome were follows: severity of concomitant trauma 40 scores and more according to ISS scale, presence of multiple extracranial injuries, presence of spinal trauma or abdominal cavity organs trauma, patients older than 70 years old, periods of hypoxia and arterial hypotonia, development of complications in postoperative period. Intracranial risk factors were follows: spoor and coma, pathological movements in the response of pain stimulation or diffuse muscle hypotonia, stage of brain dislocation syndrome at the level of mesencephalon and pons. Postoperative lethality among patients with severe CHI was 46.8%. Keywords: severe concomitant head injury, risk factors, outcomes prognosis.

УДК 616-08.74-07:616-006.385:616.833.185

К. Б. ЫРЫСОВ, А.Т. ШАМШИЕВ

Кыргызская Государственная медицинская академия, кафедра нейрохирургии. г. Бишкек, Кыргызстан

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕВРИНОМ VIII НЕРВА РЕТРОСИГМОВИДНЫМ ДОСТУПОМ

Представлен анализ результатов лечения и осложнений у 120 больных с невриномами VIII нерва. Были оценены предоперационные и послеоперационные статусы и собраны радиологические, а также операционные данные 120 больных, подвергнутых 125 операциям с удалением неврином VIII нерва. Путём применения субокципитального ретросигмовидного доступа 109 опухолей были полностью удалены; в 16 случаях было выполнено частичное удаление опухоли у тяжёлых больных для декомпрессии ствола мозга или для сохранения слуха в одном слышащем ухе. Послеоперационные осложнения включали гематомы в 2,2% ^учаев, ликворные свищи в 9,2%, гидроцефалии в 2,3%, бактериальные менингиты в 1,2% и ревизии послеоперационных ран в 1,1%. Текущие методы лечения с полной резекцией опухоли, с уменьшением инвалидности хорошо достигаются субокципитальным ретросигмовидным доступом. Ключевые слова: Невринома VIII нерва, каудальные краниальные нервы, лицевой нерв, субокципитальный доступ, осложнения.

Введение. Все существующие ныне оперативные доступы, такие как субокципитальный, транслабиринтный и субтемпоральный, и их модификации, имеют свои показания. Главной целью лечения невриномами VIII нерва является полнота резекции и сохранение лицевого нерва . Путём приобретения навыков и опыта, нейрохирурги могут разработать и развить эти доступы до высоких стандартов с оптимальной безопасностью больного в отношении смертности и инвалидности. Цель данной работы: Анализ послеоперационных исходов и осложнений в хирургии неврином VIII нерва. Пациенты и методы. В течении последних 10 лет субокципитальный доступ был рутинно использован при всех вариантах неврином VIII нерва в нашей клинике. Основываясь на 120 случаях неврином VIII нерва, даётся клинический анализ полученных данных. Нами было удалено 125 неврином VIII нерва у 120 пациентов, используя субокципитальный ретросигмовидный доступ. 10 больных имели нейрофиброматоз-2 (НФ-2) и поэтому во время операции у этих пациентов были удалены 10 билатеральных опухолей. 110 больных не имели нейрофиброматоза (НФ-2) и оперированы только унилатерально. Все пациенты были подготовлены к операции путём тщательного клинического обследования, включая оториноларингологическое; компьютерную томографию (bone-windows), контрастную компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (МРТ) с контрастированием и функциональную рентгенографию шейных позвонков. Положение больных при операции отличалось тем, что голова наклонялась и поворачивалась только незначительно под нейрофизиологическим контролем.

Послеоперационное лечение включало в среднем 1 день пребывания в отделении реанимации. И после этого начиналась мобилизация больного под

физиотерапевтической поддержкой. Аудиометрический контроль производился через 1 неделю после операции, и выписку больного из больницы осуществляли в среднем на 8-14 сутки. При выписке производился неврологический осмотр. Пациенты с парезами и реконструкцией лицевого нерва проверялись через 3-6 месяцев.

Клинические, оториноларингологические, МРТ или контрастные КТ отдалённые исследования осуществлялись через 1, 2 и 5 лет после операции. Пациенты с особыми проблемами слуха также осматривались каждые 3-6 месяцев.

Размеры опухолей измерялись с учётом интра- и экстрамеатальной протяжённости опухоли; большими считались опухоли более чем 30х20 мм, и маленькими опухоли менее 30х20 мм. Протяженность опухоли была описана следующим образом: Класс Т1, чисто интрамеатальная; Класс Т2, интра- и экстрамеатальная; Класс Т3а, заполняющая мосто-мозжечковую цистерну; Класс Т3б, достигающая ствола мозга; Класс Т4а, сдавливающая ствол мозга; Класс Т4б, грубо сдавливающая ствол мозга и сдавливающая IV желудочек. Результаты. Частота операций. 7 больных были уже оперированы в других клиниках, 3 больных подвергались субтотальной резекции опухоли, и 4 больных подвергались биопсии. Все это было сделано до поступления в нашу клинику.

Радикальность операций. В 109 случаях, удаление опухоли было тотальным. Субтотальное удаление было выполнено в 16 случаях, так как на первый план выступало сохранение жизни больных в 2 случаях и сохранение слуха в 3 случаях. В 10 случаях декомпрессия ствола мозга выполнено у 6 пациентов пожилого возраста и с тяжелой инвалидностью, у 3 пациентов с нейрофиброматозом НФ-2, билатеральное удаление опухоли было у 1 больного и монолатеральное удаление было сделано у 2 пациентов. Путем обнажения

Черепно-мозговая травма в структуре сочетавших повреждений является ведущей как по частоте (46,9% от числа всех пострадавших с сочетанными повреждениями), так и по тяжести. Травма головного мозга возникает в результате транспортных происшествий (58,7%), падений с высоты (37%), падений на улице (3%) и ударов по голове (1,3%). В момент травмы 33% пациентов (преимущественно мужчин) находятся в состоянии алкогольного опьянения. Переломы черепа возникают у 56,5% пострадавших, закрытые - у 44%, открытые - у 12,1%, преобладают переломы костей свода черепа (27,7%), затем - свода и основания (15,8%) и основания (13%). Повреждение лицевого скелета наблюдается у 28,1 % больных (чаще - нижняя челюсть, кости носа, верхняя челюсть, реже - скуловая кость).

Признаки и симптомы черепно-мозговой травмы

Диагноз перелома свода черепа ставится на основании внешних признаков (деформация участка свода, пальпация вдавливания и выстояния отломков, открытый перелом). Симптомами перелома основания черепа являются: кровоизлияния в области век («очки»), сосцевидного отростка, кровотечение или следы его изо рта, из носовых и ушных ходов, истечение спинномозговой жидкости из носа и ушей, нарушение функции черепных нервов, общемозговое расстройство.

Клиническая картина состояния головного мозга в большинстве случаев затушевывается симптомами сопутствующих более тяжелых повреждений (переломов ребер, таза, конечностей). Можно полагать, что при тяжелой травме, возникшей в результате транспортных аварий, а также при падении с высоты, независимо от локализации повреждений, следует ожидать травму головного мозга (чаще сотрясение).

Степени сотрясение головного мозга

В клинической картине различают следующие степени сотрясение головного мозга:

легкую степень (без резко выраженных очаговых симптомов, с кратковременной потерей сознания, наличием перелома свода черепа);

средней тяжести (при выраженных очаговых симптомах - гемипарезах, параличах, судорогах с потерей сознания или сопорозным состоянием в течение многих минут или даже часов);

тяжелую степень (с множественной рассеянной симптоматикой, менингеальными симптомами, вторичными бульварными нарушениями: расстройством дыхания, глотания, сердечно-сосудистой деятельности, а также наличием коматозного или длительного сомнолентного состояния на протяжении нескольких недель).

Ушибы мозга, как правило, сопутствуют тяжелым переломам основания черепа и постоянно служат основным тормозом активного ортопедического лечения переломов костей конечностей, даже когда черепно-мозговая травма не доминирует по тяжести в клинической картине пострадавших. Можно полагать, что в некоторых случаях выжидательная тактика («до выяснения тенденции к улучшению») по отношению к сопутствующим тяжелым повреждениям конечностей мало обоснована, в результате чего состояние пострадавших может ухудшиться за счет вторично развивающихся осложнений травмы: интоксикации, анемии, инфекции и т. д., которые уже сами по себе исключают активные хирургические вмешательства.

Диагностика необратимых повреждений мозга при политравме крайне затруднена и большей частью определяется на аутопсии. Наиболее важными симптомами, позволяющими на фоне общей множественной травмы выявить разрушения головного мозга, являются глубокая кома, тяжелые расстройства дыхания, падение артериального давления, отек легких, арефлексия, максимально расширенные зрачки без реакции их на свет, гипотермия, биоэлектрическое «молчание» головного мозга. Топическая диагностика контузионно-геморрагических очагов при ушибах мозга с помощью клинических методов при сочетанных повреждениях затруднена из-за повреждений периферических нервов, полифрактур конечностей, таза, позвоночника.

Первая помощь при черепно-мозговой травме

Пострадавшему с явлениями сотрясения головного мозга обеспечивают физический и психический покой, укладывают с приподнятой головой, расстегивают ворот, охлаждают, лоб влажным полотенцем. Транспортировку осуществляют строго на носилках в хирургическое, травматологическое или неврологическое отделение.

При ушибах головного мозга основное внимание уделяют борьбе с острой дыхательной недостаточностью. В этих целях восстанавливают проходимость верхних дыхательных путей, заводят воздуховод, осуществляют ингаляцию кислорода, при необходимости пострадавшего интубируют и проводят искусственную вентиляцию легких ручными респираторами или переносными автоматами.

Профилактику ликворной гипертензии осуществляют внутривенным введением 40% раствора глюкозы (40- 60 мл), мочевины (20% раствор 100-150 мл), маннита (20% раствор 300-400 мл), лазикса (1-2 мл), новокаина (0,25% раствор 300-400 мл). При гипертермической реакции внутримышечно вводят амидопирин (4% раствор 5-10 мл), внутривенно - анальгин (2 мл 50% раствора), димедрол (1 мл 1% раствора). Голову охлаждают пузырями со льдом, влажными полотенцами. При явлениях тяжелого шока проводят интенсивную инфузибнную терапию: внутривенно струйно вливают 400 мл полиглюкина (желатиноля), 500 мл 10% раствора глюкозы + инсулин (12 ЕД), глюкозоновокаиновую смесь (до 1000 мл капельно). Также вводят гидрокортизон до 0,5 г, натрия оксибутират до 80-100 мл 20% раствора в сутки. Пострадавших транспортируют в горизонтальном положении с приподнятой головой.

> Для шокогенной травмы типичны артериальная гипотензия, тахи­кардия.

> Для ЧМТ, напротив - артериальная гипертензия и брадикардия.

> Вследствие разнонаправленности процессов, приводящих к развитию этих симптомов, у пострадавшего с СЧМТ нередко наблюдается развитие синдрома «мнимого благополучия».

У пациентов с легкой СЧМТ в подавляющем большинстве случаев на фоне травматического шока отсутствуют неврологические жалобы, что объясняется более поздним, по сравнению с изолированной ЧМТ, разви­тием внутричерепной гипертензии вследствие шока. В то же время за счет грубых системных расстройств, приводящих к гипоксии, неврологическая симптоматика, в первую очередь глубина расстройств сознания, может имитировать более тяжелую ЧМТ, чем в действительности. Степень и продолжительность расстройств сознания имеют прямую связь с тяже­стью ЧМТ и, следовательно, могут служить достоверным диагностическим критерием у пострадавших с систолическим АД от 80 до 160 мм рт. ст. Быстрым и несложным способом оценки уровня сознания пострадавшего является балльная оценка по шкале Глазго. Достоверно оценить характер шокогенной СЧМТ можно только к концу острого периода ТБ. Это за­ставляет на догоспитальном этапе расценивать всех пострадавших с признаками неврологических расстройств, а также на основании све­дений о механизме травмы как пациентов с острой черепно-мозговой травмой. К выраженным внешним признакам ЧМТ относятся:

Признаки перелома основания черепа (ушная или носовая ликворея или гемоликворея, заушные гематомы, кровотечение из уха в соче­тании с асимметрией лица, симптом «очков»);

Множественные переломы костей лицевого скелета либо переломы верхней челюсти;

Обширные (более 30 см 2) подапоневротические гематомы;

Общирные скальпированные раны волосистой части головы;

Носовое кровотечение при отсутствии внешних признаков повреж­дения черепа или при локализации гематом (ран) в затылочной об­ласти.

Встречается два варианта травматогенеза при ДТП, при которых тяжелая ЧМТ может не сопровождаться внешними признаками: травма, полученная человеком, сидящим в салоне автомобиля, при условии фиксации ремнем безопасности; травма, полученная мотоциклистом в шлеме.

Основной задачей догоспитального этапа при СЧМТ является не точ­ная оценка характера нейротравмы, а выявление жизнеопасных синдромов и их немедленное устранение. Наиболее часто при СЧМТ экстренного вмешательства требуют расстройства функции внешнего дыхания, в том числе вследствие аспирации крови и рвотных масс, кровотечение из ран головы и значительно реже - неуправляемая гипотензия вследствие непо­средственного повреждения ствола головного мозга либо шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Первоочередным мероприятием при СЧМТ является фиксация шей­ного отдела позвоночника транспортной шиной. Факт уже произошедшей аспирации является показанием к интубации трахеи независимо от пока­зателей функции внешнего дыхания. При транспортировке пострадавших с СЧМТ на самостоятельном дыхании следует исключить аспирацию рвотного содержимого, приподняв на 30° головную часть носилок.

Остановка кровотечения из ран головы на догоспитальном этапе обыч­но достигается путем наложения давящей повязки. Лечение СЧМТ на догоспитальном этапе, как правило, носит неспецифический характер. Приоритетным является лечение травматического шока. Тяжесть СЧМТ, в том числе компрессии головного мозга, не является показанием к огра­ничению объема инфузионной терапии. Напротив, устранение гипоксии и улучшение гемодинамики препятствуют вторичному утяжелению тя­жести ЧМТ. При тяжелой СЧМТ целесообразно внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолон до 250 мг или дексаметазон 12-16 мг). Что касается позвоночно-спинальной травмы, самое главное - заподозрить возможность повреждения позвоночника, при этом отсутствие парезов не является исключающим критерием.

При травме спинного мозга у пострадавшего может развиться спиналь­ный шок, относящийся к перераспределительному виду шока. Перифе­рический сосудистый тонус понижается примерно в два раза, резко сни­жается АД. У этих больных кожные покровы розовые, сухие, теплые и может не быть тахикардии. Оказание помощи по протоколу травматичес­кого шока.

При подозрении на повреждение грудного отдела позвоночника транс­портировка осуществляется в положении на спине. При подозрении на перелом пояснично-крестцового отдела позвоночника пациент транспор­тируется в положении на спине на щите либо в положении на животе. Основной задачей во время транспортировки пострадавшего с клиниче­ской картиной перелома позвоночника является предупреждение повреж­дения спинного мозга сместившимся позвонком или его отломками. Це­лесообразно использование у пострадавших с повреждением позвоночни­ка вакуумных матрацев.

Открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ, чмт)

Открытая ЧМТ (ОЧМТ ) характеризуется нарушением целости мягких покровов головы, включая апоневроз, и костей черепа в условиях повреждения головного мозга.

Различают ОЧМТ непроникающие (с повреждением костей, но с сохранением целости твердой мозговой оболочки) и проникающие (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга) (Б. А. Самотокин, 1994).

Сочетанная черепно-мозговая травма (ЧМТ, чмт)

ЧМТ является сочетанной (СЧМТ ), если механическая энергия, помимо повреждения черепа и внутричерепного содержимого, одновременно вызывает и внечерепные повреждения.

В основу классификации СЧМТ положены два принципа: 1) локализация внечерепных повреждений (лицевой скелет, грудная клетка и ее органы, органы брюшной полости и забрюшинного пространства, позвоночник и спинной мозг, конечности и таз, множественные внечерепные повреждения; 2) соотношение черепно-мозгового и внечерепных повреждений по степени их тяжести (Л. Б. Лихтерман, А. П. Фраерман, 1994).

При СЧМТ одновременно страдают системы, как регулирующие функции организма, так и исполнительные. В основе патогенеза патологических реакций лежит взаимоотягощающее влияние непосредственно повреждения стволовых отделов головного мозга и таких факторов, как болевая афферентация, кровопотеря, жировая эмболия сосудов легких и мозга, дыхательная гипоксия, интоксикация.

СЧМТ более чем в трети наблюдений осложняется шоком . Эректильная фаза бывает удлинена по времени, поэтому ее довольно часто регистрируют в стационаре. Шок вследствие СЧМТ, в отличие от классического травматического шока, может протекать на фоне нарушенного сознания, сопровождаться брадикардией, грубыми нарушениями внешнего дыхания, гипертермией, а также очаговой неврологической симптоматикой и менингеальными знаками.

Примечание . В диагностике сочетанной травмы , помимо анализа динамики клинических симптомов, используют современный инструментальный комплекс: для распознавания компрессии головного мозга - эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС), компьютерная томография (КТ), каротидная ангиография (АГ) и др.; для распознавания повреждений органов брюшной полости - лапароцентез, лапароскопия; органов грудной клетки - рентгенография, ультразвуковая локация, тепловидение и т. д. В сомнительных случаях или при отсутствии специальной аппаратуры прибегают к наложению поисковых фрезевых отверстий для исключения внутричерепных гематом и диагностической лапаротомии при подозрении на повреждение органов брюшной полости (см. тему ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ) (Л. Б. Лихтерман, А. П. Фраерман, 1994).