6132 0
CF:n aikana nefronionteloon tulee joka minuutti yli 100 mg glukoosia, mutta se imeytyy kokonaan proksimaalisen tubuluksen soluihin, joten glukoosia ei yleensä havaita virtsasta, eikä sen päivittäinen erittyminen ylitä 130 mg. Glukoosin imeytyminen vereen tapahtuu korkeaa pitoisuusgradienttia vastaan, koska glukoosia ei lopulta jää putkimaiseen nesteeseen.
Glukoosin kuljetusprosessi luokitellaan toissijaiseksi aktiiviseksi. Tämä johtuu siitä, että glukoosin siirtyminen tubuluksen luumenista harjan reunakalvon läpi tapahtuu kantajan avulla, joka edellyttää natriumionin pakollista läsnäoloa. Harjan reunakalvo ei kuljeta aktiivisesti glukoosia eikä natriumia, mikä on välttämätöntä glukoosin uudelleenabsorptiolle. Soluenergiaa tätä prosessia varten syntyy natriumpumpun toiminnan aikana, joka poistaa natriumia solusta ja sijoittuu solun lateraali- ja tyviosien plasmakalvoihin, toisin sanoen solujen väliseen nesteeseen ja veren kapillaareihin päin.
Natriumin aktiivisen kuljetuksen seurauksena solusta sen sytoplasman natriumpitoisuus laskee. Tämä toimii ennakkoedellytyksenä natriumin passiiviselle gradientille pääsylle soluun harjan reunakalvon läpi. Kantaja voi kuljettaa glukoosia tubulusnesteestä soluun vain yhdistettynä glukoosiin ja natriumiin, jolloin se pääsee kalvon läpi, ja solun sisältä glukoosia ja natriumia vapautuu sytoplasmaan.
Siten basolateraalisten kalvojen natriumpumppu toimii energialähteenä. Se on natriumin kuljetus, joka kuluttaa TF:n energiaa, jota käytetään glukoosin samanaikaiseen konjugoituun siirtoon soluun. Siten natriumin primääri-aktiivinen siirto saa aikaan glukoosin sekundaari-aktiivisen kytkeytyneen kuljetuksen soluun. Tämä glukoosin takaisinabsorptiojärjestelmä sijaitsee vain harjan reunakalvossa, toisin sanoen siinä solun plasmakalvon osassa, joka on tubuluksen luumenia päin. Tällaista glukoosinsiirtomekanismia ei ole perus- ja lateraalisissa plasmakalvoissa. Soluun tuleva glukoosi kerääntyy kuljetusrahastoon, jossa sen pitoisuus tulee korkeammaksi kuin solunulkoisessa nesteessä. Perusosan solukalvolla on alhainen glukoosin läpäisevyys; sokerin uudelleenabsorption varmistamiseksi sen siirtymisen solusta määräävät erityiset kantajat, jotka kuljettavat glukoosia solunulkoiseen nesteeseen pitoisuusgradienttia pitkin kuluttamatta soluhengityksen energiaa.
Klinikalla munuaisten kyky absorboida glukoosia on yksi tärkeimmistä indikaattoreista proksimaalisen tubuluksen solujen toiminnallisessa tilassa ja tehokkaasti toimivien tubulusten lukumäärässä. Glukoosin reabsorption ominaisuudet liittyvät läheisesti glukosurian mekanismeihin. Yllä olevista tiedoista glukoosin uudelleenabsorptioprosessin olemuksesta seuraa, että putkimaisesta nesteestä vereen uudelleen imeytyneiden glukoosimolekyylien enimmäismäärä riippuu glukoosin kantaja-aineiden lukumäärästä ja niiden kiertonopeudesta kalvossa. Ilmeisesti kaikki suodatettu glukoosi imeytyy takaisin, kunnes kantajien lukumäärä ja niiden liikkumisnopeus kalvossa varmistavat kaikkien tubuluksen onteloon saapuneiden glukoosimolekyylien siirtymisen.
Glukoosin erittyminen virtsaan alkaa vasta, kun sen pitoisuus plasmassa kasvaa niin merkittävästi, että suodatetun glukoosin määrä ylittää tubulusten reabsorptiokapasiteetin (kuva 1). Kaikkien sen kuljettamiseen osallistuvien kalvon kantajien maksimikuormituksella takaisin imeytyneen glukoosin määrä toimii normaaleissa tutkimusolosuhteissa tärkeänä toiminnallisena indikaattorina proksimaalisen tubuluksen aktiivisuudesta. Suurin glukoosin kuljetus (TmG) miehillä on 375 ± 79,7 ja naisilla - 303 ± 55,3 mg / min per 1,73 m² kehon pintaa.
Riisi. 1. Veriplasman glukoosipitoisuuden, sen suodattumisen, uudelleenabsorption ja erittymisen välinen suhde [Valint R., 1969]. Y-akselilla vasemmalla - suodatetun, uudelleen imeytyneen ja uutettavan glukoosin määrä, oikealla - glukoosin puhdistuma; abskissa-akselilla - glukoosin pitoisuus veriplasmassa.
Tutkimukset glukoosin lisäämisestä vereen ja TmG:n mittaamisesta klinikalla antavat käsityksen CF:n ja reabsorption välisestä tasapainosta kunkin nefronin proksimaalisessa tubuluksessa. Kun hypertonista glukoosiliuosta infusoidaan vereen, hyperglykemia ei aiheuta glukosuriaa, ennen kuin sen kyky absorboida glukoosia on saavutettu missä tahansa tubuluksessa. Jos kaikissa nefroneissa on vastaavuus suodatetun nesteen (ja siten glukoosin) tilavuuden ja kyvyn välillä absorboida se uudelleen, TmG saavutetaan samanaikaisesti kaikissa nefroneissa ja veren glukoosipitoisuuden kasvaessa edelleen, esiintyy glukosuriaa.
Jos suodatus kahdessa nefronissa on sama, mutta tubulusten tila ja kyky absorboida glukoosia ovat erilaiset, TmG:tä ei saavuteta samanaikaisesti. Mitä suuremmat erot yksittäisten nefronien välillä ovat, mitä heterogeenisempia nefronien populaatiot ovat, mitä pienempi vastaavuus glukoosi-CF-tason ja sen uudelleenabsorption välillä, sitä suurempi on ero nefronien välillä TmG:n alkamishetkellä, kun plasman glukoosipitoisuus kasvaa asteittain. . Joissakin nefroneissa TmG saavutetaan plasman glukoosipitoisuudella 11,1 mmol/l, toisissa - 22,2 mmol/l. Tätä ilmiötä kutsutaan nefronititrauskäyrän halkeamiseksi glukoosilla; se riippuu munuaisten nefronipopulaatioiden morfologisesta ja toiminnallisesta heterogeenisuudesta.
TmG lisääntyy akromegalian myötä tyroksiinin annon jälkeen, ja sen lasku on tyypillistä Addisonin taudille, seerumin herkistymiselle ja 1-lysiinin ja 1-alaniinin pitoisuuden nousulle suodoksessa. Sairauden aikana CP-tilavuuden ja glukoosin tubulaarisen reabsorption välinen suhde voi muuttua. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla glukosuria voi vähentyä taudin edetessä jatkuvasta huolimatta korkeatasoinen glukoosi ja plasma, mikä johtuu proteiini-mukopolysakkaridikompleksien kerääntymisestä glomerulusten kapillaareihin, jolloin muodostuu ipterkapillaarinen glomeruloskleroosi iäkkäillä ihmisillä, joilla on pitkäaikainen diabetes. Tämä aiheuttaa yksittäisten nefronien CF:n vähenemisen, vähentää tubulusten kuormitusta glukoosilla ja niillä on aikaa imeä suodatettu glukoosi takaisin, mikä johtaa glukosurian vähenemiseen.
Kliininen nefrologia
toim. SYÖDÄ. Tareeva
Yksityiskohdat
Reabsorptio on aineiden kuljettamista munuaistiehyiden luumenista vereen virtaa peritubulaaristen kapillaarien läpi. Imeytynyt uudelleen 65 % ensisijaisesta virtsan tilavuudesta(noin 120 l / päivä. Se oli 170 l, 1,5 jaettiin): vesi, mineraalisuolat, kaikki tarvittavat orgaaniset komponentit (glukoosi, aminohapot). Kuljetus passiivinen(osmoosi, diffuusio sähkökemiallista gradienttia pitkin) ja aktiivinen(primaarinen aktiivinen ja sekundaarinen aktiivinen proteiinikantajamolekyylien osallistuessa). Kuljetusjärjestelmät ovat samat kuin ohutsuolessa.
Kynnysaineet - yleensä täysin imeytyneet(glukoosi, aminohapot) ja erittyvät virtsaan vain, jos niiden pitoisuus veriplasmassa ylittää kynnysarvon (ns. "eliminaatiokynnys"). Glukoosin eliminaatiokynnys on 10 mmol/l (normaalilla verensokeripitoisuudella 4,4-6,6 mmol/l).
Ei-kynnysaineet - erittyvät aina riippumatta niiden pitoisuudesta veriplasmassa. Ne eivät imeydy uudelleen tai ne imeytyvät takaisin vain osittain, kuten urea ja muut metaboliitit.
Munuaissuodattimen eri osien toimintamekanismi.
1. proksimaalisessa tubuluksessa glomerulaarisen suodoksen konsentrointiprosessi alkaa, ja tärkein kohta tässä on suolojen aktiivinen imeytyminen. Aktiivisen kuljetuksen avulla noin 67 % Na +:sta imeytyy takaisin tästä tubuluksen osasta. Lähes suhteellinen määrä vettä ja joitain muita liuenneita aineita, kuten kloridi-ioneja, seuraavat natriumioneja passiivisesti. Näin ollen ennen kuin suodos saavuttaa Henlen silmukan, noin 75 % aineista imeytyy siitä takaisin. Tämän seurauksena putkimainen neste muuttuu isosmoottiseksi veriplasman ja kudosnesteiden suhteen.
Proksimaalinen tubulus sopii ihanteellisesti intensiivinen suolan ja veden imeytyminen. Lukuisat epiteelin mikrovillit muodostavat ns. harjareunuksen, joka peittää munuaistiehyen ontelon sisäpinnan. Tällaisella imukykyisen pinnan järjestelyllä solukalvon pinta-ala kasvaa erittäin paljon ja sen seurauksena suolan ja veden diffuusio tubuluksen ontelosta epiteelisoluihin helpottuu.
2. Henlen silmukan laskeva raaja ja osa nousevasta raajasta sijaitsee sisäkerroksessa ydin, koostuvat erittäin ohuista soluista, joissa ei ole siveltimen reunaa, ja mitokondrioiden määrä on pieni. Nefronin ohuiden osien morfologia osoittaa, että liuenneet aineet eivät kulje aktiivisesti tubuluksen seinämän läpi. Tällä nefronin alueella NaCl tunkeutuu erittäin huonosti tubuluksen seinämän läpi, urea on jonkin verran parempi ja vesi kulkee ilman vaikeuksia.
3. Henlen silmukan nousevan osan ohuen osan seinä myös epäaktiivinen suolan kuljetuksen suhteen. Siitä huolimatta sillä on korkea Na+- ja Cl-läpäisevyys, mutta se on hieman ureaa ja lähes vettä läpäisemätön.
4. Henlen silmukan nousevan osan paksu osa, joka sijaitsee munuaisytimessä, eroaa muusta määritellystä silmukasta. Se suorittaa aktiivisen Na +:n ja Cl -:n siirron silmukan luumenista interstitiaaliseen tilaan. Tämä nefronin osa yhdessä muun nousevan polven kanssa on erittäin vähän vettä läpäisevä. NaCl:n uudelleenabsorptiosta johtuen neste pääsee distaaliseen tiehyeeseen hieman hypoosmoottisesti verrattuna kudosnesteeseen.
5. Veden liikkuminen distaalisen tubuluksen seinämän läpi– prosessi on monimutkainen. Distaalinen tubulus on erityisen tärkeä K+:n, H+:n ja NH3:n kuljetukselle kudosnesteestä nefronin onteloon ja Na+:n, Cl- ja H2O:n kuljetukselle nefronin ontelosta kudosnesteeseen. Koska suolat "pumppataan ulos" aktiivisesti tubuluksen ontelosta, vesi seuraa niitä passiivisesti.
6. keräyskanava vettä läpäisevä, jolloin se kulkeutuu laimeasta virtsasta munuaisytimen väkevämpään kudosnesteeseen. Tämä on viimeinen vaihe hyperosmoottisen virtsan muodostumisessa. NaCl:n reabsorptio tapahtuu myös kanavassa, mutta johtuen Na+:n aktiivisesta siirtymisestä seinämän läpi. Suoloille keräyskanava on läpäisemätön, vedelle sen läpäisevyys vaihtelee. Keräyskanavan distaalisen osan tärkeä piirre, joka sijaitsee munuaisten sisäytimessä, on sen korkea urean läpäisevyys.
Glukoosin reabsorption mekanismi.
Proksimaalinen(1/3) glukoosin reabsorptio suoritetaan avulla epiteelisolujen apikaalisen kalvon harjan reunan erityiset kantajat. Nämä kantajat kuljettavat glukoosia vain, jos ne sekä sitovat että kuljettavat natriumia. Natriumin passiivinen liike pitoisuusgradienttia pitkin soluihin johtaa kuljetukseen kalvon ja kantajan läpi glukoosin kanssa.
Tämän prosessin toteuttamiseksi tarvitaan alhainen natriumpitoisuus epiteelisolussa, mikä luo pitoisuusgradientin ulkoisen ja solunsisäisen ympäristön välille, mikä varmistetaan energiariippuvaisella työllä. tyvikalvo natrium-kaliumpumppu.
Tämän tyyppistä kuljetusta kutsutaan toissijainen aktiivinen tai symport eli yhden aineen (glukoosin) yhteinen passiivinen kuljetus johtuen toisen aineen (natrium) aktiivisesta kuljetuksesta yhtä kantajaa käyttämällä. Jos primäärivirtsassa on liikaa glukoosia, kaikki kantajamolekyylit voivat latautua täydellisesti eikä glukoosi voi enää imeytyä vereen.
Tälle tilanteelle on ominaista maksimaalinen aineen putkimainen kuljetus» (Tm-glukoosi), joka heijastaa putkimaisten kuljettajien maksimikuormitusta tietyllä aineen pitoisuudella primäärivirtsassa ja vastaavasti veressä. Tämä arvo vaihtelee 303 mg/min naisilla 375 mg/min miehillä. Tubulaarisen maksimikuljetuksen arvo vastaa käsitettä "munuaiserityksen kynnys".
Munuaisten eliminaation kynnys kutsu sitä aineen pitoisuus veressä ja vastaavasti primäärivirtsassa, jolloin se ei enää voi imeytyä kokonaan takaisin tubuluksissa ja näkyy lopullisessa virtsassa. Sellaisia aineita, joille eliminaatiokynnys löytyy, eli ne imeytyvät kokonaan uudelleen alhaisissa pitoisuuksissa veressä, mutta eivät täysin kohonneissa pitoisuuksissa, kutsutaan kynnykseksi. Esimerkkinä on glukoosi, joka imeytyy kokonaan primäärivirtsasta plasmapitoisuuksilla alle 10 mmol/l, mutta ilmaantuu lopullisessa virtsassa, eli ei imeydy kokonaan takaisin, kun sen pitoisuus veriplasmassa on yli 10 mmol/l. Näin ollen glukoosin eliminaatiokynnys on 10 mmol/l.
Erittymismekanismit munuaissuodattimessa.
Eritys on aineiden kuljettamista verestä virtaa peritubulaaristen kapillaarien kautta munuaistiehyiden onteloon. Liikenne on passiivista ja aktiivista. Erittyy H+-, K+-ioneja, ammoniakkia, orgaanisia happoja ja emäksiä (esim. vieraita aineita, erityisesti lääkkeitä: penisilliini jne.). Orgaanisten happojen ja emästen erittyminen tapahtuu sekundaarisen aktiivisen natriumista riippuvan mekanismin kautta.
kalium-ionien eritystä.
Suurin osa glomeruluksen helposti suodatetuista kalium-ioneista on yleensä imeytyy takaisin suodoksesta Henlen proksimaalisiin tubuluksiin ja silmukoihin. Aktiivisen reabsorption nopeus tubuluksessa ja silmukassa ei laske edes silloin, kun K+:n pitoisuus veressä ja suodoksessa kasvaa voimakkaasti vastauksena tämän ionin liialliseen kulutukseen kehossa.
Distaaliset tubulukset ja keräyskanavat eivät kuitenkaan pysty ainoastaan absorboimaan, vaan myös erittämään kaliumioneja. Erittämällä kaliumia nämä rakenteet pyrkivät saavuttamaan ionien homeostaasin, jos epätavallisen suuri määrä tätä metallia pääsee kehoon. K+:n kuljetus näyttää riippuvan sen pääsystä tubulussoluihin kudosnesteestä tavanomaisen Nar+-Ka+-pumpun toiminnasta johtuen K+:n vuotaessa sytoplasmasta tubulusnesteeseen. Kalium voi yksinkertaisesti levitä sähkökemiallista gradienttia pitkin munuaistiehyiden soluista luumeniin, koska tubulusneste on elektronegatiivinen sytoplasmaan. K+:n eritystä näiden mekanismien kautta stimuloi lisämunuaiskuoren hormoni aldosteroni, joka vapautuu vasteena K+-pitoisuuden kasvulle veriplasmassa.
2 vaihe virtsan muodostuminen on uudelleenabsorptio - veden ja siihen liuenneiden aineiden takaisinabsorptio. Tämä on todistettu tarkasti suorissa kokeissa nefronin eri osista mikropunktiolla saadun virtsan analyysillä.
Toisin kuin primaarisen virtsan muodostuminen, joka on seurausta fysikaalis-kemiallisista suodatusprosesseista, reabsorptio tapahtuu suurelta osin nefronitubulusten solujen biokemiallisista prosesseista, joiden energia saadaan makroergien hajoamisesta. Tämän vahvistaa se tosiasia, että myrkytyksen jälkeen aineilla, jotka estävät kudoshengityksen (syanidit), natriumin reabsorptio pahenee jyrkästi, ja monojodiasetonin fosforylaation estäminen estää jyrkästi glukoosin reabsorptiota. Reabsorptio myös heikkenee, kun kehon aineenvaihdunta heikkenee. Esimerkiksi kun keho jäähdytetään kylmässä, myös diureesi lisääntyy.
Kera passiivinen kuljetusprosessit (diffuusio, osmoottiset voimat) reabsorptiossa, pinosytoosissa, sähköstaattisissa vuorovaikutuksessa eri varautuneiden ionien välillä jne. ovat tärkeitä. On myös 2 tyyppiä aktiivinen kuljetus:
ensisijainen aktiivinen kuljetus tapahtuu sähkökemiallista gradienttia vastaan ja samalla tapahtuu kuljetusta ATP:n energian vuoksi,
toissijainen aktiivinen kuljetus tapahtuu konsentraatiogradienttia vasten ja solun energia ei mene hukkaan. Tämän mekanismin avulla glukoosi, aminohapot imeytyvät uudelleen. Tämän tyyppisellä kuljetuksella orgaaninen aine pääsee proksimaalisen tubuluksen soluun kantajan avulla, jonka on välttämättä kiinnitettävä natriumioni. Tämä kompleksi (kantaja + orgaaninen aine + natriumioni) liikkuu harjan reunakalvossa; tämä kompleksi tulee soluun tubuluksen luumenin ja sytoplasman välisten Na + -pitoisuuksien erojen vuoksi; tubuluksessa on enemmän natriumioneja kuin sytoplasmassa. Solun sisällä kompleksi dissosioituu ja Na+-ionit poistuvat solusta Na-K-pumpun vaikutuksesta.
Reabsorptio tapahtuu kaikissa nefronin osissa, lukuun ottamatta Shumlyansky-Bowman-kapselia. Kuitenkin uudelleenabsorption luonne ja intensiteetti sisään eri osastoja nefroni ei ole sama. Proksimaalissa Nefronin osastojen uudelleenabsorptio on erittäin intensiivistä ja riippuu vähän kehon vesi-suola-aineenvaihdunnasta (pakollinen, pakollinen). Distaalisessa Nefronien takaisinabsorptio on hyvin vaihtelevaa. Sitä kutsutaan fakultatiiviseksi reabsorptioksi. Juuri takaisinabsorptio distaalisissa tubuluksissa ja keräyskanavissa, enemmän kuin proksimaalisessa osassa, määrää munuaisen toiminnan homeostaattisena elimenä, joka säätelee osmoottisen paineen, pH:n, isotonisuuden ja veren tilavuuden pysyvyyttä.
Reabsorptio nefronin eri osissa
Ultrafiltraatin reabsorptio tapahtuu proksimaalisen tubuluksen kuutiomaisessa epiteelissä. Microvillillä on suuri merkitys tässä. Tässä osiossa glukoosi, aminohapot, proteiinit, vitamiinit, hivenaineet, merkittävä määrä Na +, Ca +, bikarbonaatit, fosfaatit, Cl -, K + ja H 2 O imeytyvät kokonaan takaisin. Seuraavissa nefronien osissa vain ionit ja H 2 O imeytyvät.
Näiden aineiden imeytymismekanismi ei ole sama. Tilavuuden ja energiakustannusten kannalta merkittävin on Na +:n takaisinabsorptio. Se saadaan aikaan sekä passiivisilla että aktiivisilla mekanismeilla, ja sitä esiintyy tubulusten kaikissa osissa.
Na:n aktiivinen reabsorptio aiheuttaa passiivisen Cl - ionien vapautumisen tubuluksista - jotka seuraavat Na +:a sähköstaattisen vuorovaikutuksen vuoksi: positiiviset ionit kuljettavat mukanaan negatiivisesti varautuneita Cl - ja muita anioneja.
Noin 65-70 % vedestä imeytyy takaisin proksimaalisiin tubuluksiin. Tämä prosessi suoritetaan osmoottisen paineen eron vuoksi - passiivisesti. Veden siirtyminen primäärivirtsasta tasoittaa osmoottisen paineen proksimaalisissa tubuluksissa sen tasolle kudosnesteessä. Myös 60-70 % kalsiumista ja magnesiumista imeytyy takaisin suodoksesta. Niiden edelleen imeytyminen jatkuu Henley-silmukassa ja distaalisissa tubuluksissa, ja vain noin 1 % suodatetusta kalsiumista ja 5-10 % magnesiumista erittyy virtsaan. Lisäkilpirauhashormoni säätelee kalsiumin ja vähemmässä määrin magnesiumin takaisinimeytymistä. Lisäkilpirauhashormoni lisää kalsiumin ja magnesiumin imeytymistä ja vähentää fosforin takaisinabsorptiota. Kalsitoniinilla on päinvastainen vaikutus.
Siten kaikki proteiinit, kaikki glukoosi, 100 % aminohapot, 70-80 % vettä, α, Cl, Mg, Ca imeytyvät takaisin proksimaaliseen kierteiseen tubulukseen. Henleyn silmukassa sen osastojen selektiivisen natriumin ja veden läpäisevyyden vuoksi ylimääräinen 5 % ultrasuodosta imeytyy takaisin ja 15 % primäärivirtsan tilavuudesta joutuu nefronin distaaliseen osaan, jota prosessoidaan aktiivisesti kierteiset putket ja keräyskanavat. Lopullisen virtsan määrä määräytyy aina elimistön vesi- ja suolatasapainon mukaan ja se voi vaihdella 25 litrasta vuorokaudessa (17 ml/min) 300 ml:aan (0,2 ml/min).
Uudelleenabsorptio nefronin distaalisissa osissa ja keräyskanavissa varmistaa ihanteellisen osmoottisen ja suolaisen nesteen palautumisen vereen pitäen vakiona osmoottisen paineen, pH:n, vesitasapainon ja ionipitoisuuden vakauden.
Monien aineiden pitoisuus lopullisessa virtsassa on monta kertaa suurempi kuin plasmassa ja primäärivirtsassa; nefronin tubulusten läpi kulkeva ensisijainen virtsa on keskittynyt. Lopullisessa virtsassa olevan aineen pitoisuuden suhdetta plasman pitoisuuteen kutsutaan pitoisuusindeksi. Tämä indeksi kuvaa prosesseja, jotka tapahtuvat nefronitubulusten järjestelmässä.
Glukoosin reabsorptio
Ultrafiltraatissa glukoosin pitoisuus on sama kuin plasmassa, mutta proksimaalisessa nefronissa se imeytyy lähes kokonaan takaisin. Normaaleissa olosuhteissa virtsaan erittyy korkeintaan 130 mg päivässä. Glukoosin reabsorptio tapahtuu korkeaa pitoisuusgradienttia vastaan, ts. Glukoosin reabsorptio tapahtuu aktiivisesti, ja se siirtyy sekundaarisen aktiivisen kuljetuksen mekanismin avulla. Solun apikaalinen kalvo, ts. tubuluksen onteloon päin oleva kalvo sallii glukoosin kulkea vain yhteen suuntaan - soluun, eikä se kulje takaisin tubuluksen onteloon.
Proksimaalisen tubulussolun apikaalisessa kalvossa on erityinen glukoosinkuljettaja, mutta glukoosi on muutettava glu-6-fosfaatiksi ennen kuin se voi olla vuorovaikutuksessa kuljettajan kanssa. Kalvo sisältää glukokinaasia, joka fosforyloi glukoosia. Glu-6-fosfaatti sitoutuu apikaaliseen kalvonkuljettajaan natriumin kanssa.
Tämä kompleksi johtuu natriumpitoisuuden erosta ( enemmän natriumia tubuluksen luumenissa kuin sytoplasmassa) liikkuu harjan reunakalvossa ja menee soluun. Solussa tämä kompleksi dissosioituu. Kantaja palaa ottamaan uusia glukoosia, ja glu-6-fosfaatti ja natrium jäävät sytoplasmaan. Glu-6-fosfaatti hajottaa glu-6-fosfataasientsyymin glukoosiksi ja fosfaattiryhmäksi. Fosfaattiryhmää käytetään ADP:n muuntamiseen ATP:ksi. Glukoosi kulkeutuu tyvikalvoon, jossa se yhdistyy toisen kantajan kanssa, joka kuljettaa sen kalvon läpi vereen. Kuljetusta solun tyvikalvon läpi helpottaa diffuusio, eikä se vaadi natriumin läsnäoloa.
Glukoosin reabsorptio riippuu sen pitoisuudesta veressä. Glukoosi imeytyy täysin, jos sen pitoisuus veressä ei ylitä 7-9 mmol / l, normaalisti se on 4,4 - 6,6 mmol / l. Jos glukoosipitoisuus on korkeampi, osa siitä ei imeydy takaisin ja erittyy lopulliseen virtsaan - glukosuriaa havaitaan.
Tältä pohjalta esittelemme konseptin kynnyksen suhteen erittyminen. Eliminaatiokynnys(reabsorptiokynnys) on aineen pitoisuus veressä, jossa se ei voi imeytyä kokonaan uudelleen ja joutuu lopulliseen virtsaan . Glukoosille tämä on yli 9 mmol / l, koska. samaan aikaan kantajajärjestelmien teho on riittämätön ja sokeria pääsee virtsaan. Terveillä ihmisillä tämä voidaan havaita sen jälkeen, kun sitä on otettu suuria määriä (ravintoglukosuria).
Aminohappojen reabsorptio
Aminohapot imeytyvät myös kokonaan takaisin proksimaalisen tubuluksen soluihin. Neutraaleille, kaksiemäksisille, dikarboksyylihapoille ja iminohapoille on olemassa useita spesifisiä reabsorptiojärjestelmiä.
Jokainen näistä systeemeistä mahdollistaa useiden saman ryhmän aminohappojen uudelleenabsorption:
1 ryhmä - glysiini, proliini, hydroksiproliini, alaniini, glutamiinihappo, kreatiini;
ryhmä 2 - kaksiemäksinen - lysiini, arginiini, ornitiini, histidiini, kystiini;
Ryhmä 3 - leusiini, isoleusiini.
Ryhmä 4 - Orgaaniset iminohapot, jotka sisältävät kaksiarvoisen iminoryhmän (=NH) molekyylissä, heterosykliset iminohapot proliini ja hydroksiproliini ovat osa proteiineja ja niitä pidetään yleensä aminohappoina.
Jokaisessa järjestelmässä on kilpaileva suhde tähän ryhmään kuuluvien yksittäisten aminohappojen siirron välillä. Siksi, kun veressä on paljon yhtä aminohappoa, kantajalla ei ole aikaa kuljettaa kaikkia tämän sarjan aminohappoja - ne erittyvät virtsaan. Aminohappojen kuljetus tapahtuu samalla tavalla kuin glukoosi, ts. sekundaarisen aktiivisen kuljetuksen mekanismilla.
Proteiinin takaisinimeytyminen
Päivän aikana suodokseen tulee 30-50 g proteiinia. Lähes kaikki proteiini imeytyy kokonaan takaisin proksimaalisen nefronin tubuluksiin, ja terveellä ihmisellä siitä on vain pieniä määriä virtsaa. Proteiinit, toisin kuin muut aineet, imeytyvät takaisin soluihin pinosytoosin avulla. (Suodatetun proteiinin molekyylit adsorboituvat solun pintakalvolle muodostaen lopulta pinosyyttisen tyhjiön. Nämä vakuolit fuusioituvat lysosomiin, jossa proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta proteiinit pilkkoutuvat ja niiden fragmentit siirtyvät verenkiertoon. sytoplasman tyvikalvo). Munuaissairaudessa proteiinin määrä virtsassa lisääntyy - proteinuria. Se voi liittyä joko reabsorption rikkomiseen tai proteiinisuodatuksen lisääntymiseen. Saattaa esiintyä harjoituksen jälkeen.
Elimistöstä haitalliset aineenvaihduntatuotteet eivät imeydy aktiivisesti takaisin. Ne yhdisteet, jotka eivät pysty tunkeutumaan soluun diffuusiolla, eivät palaa vereen ollenkaan ja erittyvät virtsaan väkevöidyimmässä muodossa. Nämä ovat sulfaatteja ja kreatiniinia, niiden pitoisuus lopullisessa virtsassa on 90-100 kertaa suurempi kuin plasmassa - tämä on ei-kynnystä aineet. typen aineenvaihdunnan lopputuotteet (urea ja Virtsahappo) voivat diffundoitua putkimaiseen epiteeliin, joten ne imeytyvät osittain uudelleen ja niiden pitoisuusindeksi on pienempi kuin sulfaatti ja kreatiniini.
Proksimaalisesta kierteisestä tubuluksesta isotoninen virtsa tulee Henlen silmukkaan. Noin 20-30 % suodoksesta tulee tänne. Tiedetään, että Henlen silmukka, distaaliset kierteiset tubulukset ja keräyskanavat perustuvat mekanismiin vastavirta-kertoja putkimainen järjestelmä.
Virtsa liikkuu näissä tubuluksissa vastakkaisiin suuntiin (miksi järjestelmää kutsuttiin vastavirtaiseksi), ja aineiden kuljetusprosessit järjestelmän toisessa polvessa tehostuvat ("moninkertaistuvat") toisen polven toiminnan vuoksi.
Vastavirtajärjestelmän periaate on laajalle levinnyt luonnossa ja tekniikassa. Tämä on tekninen termi, joka määrittelee kahden neste- tai kaasuvirran liikkeen vastakkaisiin suuntiin, mikä luo suotuisat olosuhteet niiden väliselle vaihdolle. Esimerkiksi arktisten eläinten raajoissa valtimo- ja laskimosuonet ovat lähellä, veri virtaa rinnakkaisissa valtimoissa ja suonissa. Siksi valtimoveri lämmittää sydäntä kohti kulkevaa jäähtynyttä laskimoverta. Niiden välinen kosketus on biologisesti hyödyllistä.
Näin Henlen silmukka ja muut nefronin osat on järjestetty ja toimivat, ja vastavirta-kerroinjärjestelmän mekanismi on olemassa Henlen silmukan polvien ja keräyskanavien välissä.
Mieti, kuinka Henlen silmukka toimii. Laskeva osa sijaitsee ydinytimessä ja ulottuu munuaisen papillan yläosaan, jossa se taipuu 180° ja siirtyy nousevaan osaan, joka sijaitsee samansuuntaisesti laskevan kanssa. Silmukan eri osastojen toiminnallinen merkitys ei ole sama. Silmukan laskeva osa läpäisee hyvin vettä ja nouseva osa on vesitiivis, mutta imee aktiivisesti takaisin natriumia, mikä lisää kudoksen osmolaarisuutta. Tämä johtaa siihen, että vielä enemmän vettä poistuu Henlen silmukan laskevasta osasta osmoottista gradienttia pitkin (passiivinen).
Isotoninen virtsa tulee laskevaan polveen, ja silmukan yläosassa virtsan pitoisuus kasvaa 6-7 kertaa veden vapautumisen vuoksi, joten tiivistetty virtsa tulee nousevaan polveen. Täällä nousevassa polvessa tapahtuu natriumin aktiivinen reabsorptio ja kloorin imeytyminen, vesi jää tubuluksen onteloon ja hypotonista nestettä (200 osmol / l) tulee distaaliseen tubulukseen. Henlen silmukan polvisegmenttien välillä on jatkuvasti 200 milliosmoolin osmoottinen gradientti (1 osmol \u003d 1000 milliosmoolia - aineen määrä, joka kehittää osmoottisen paineen 22,4 atm 1 litrassa vettä). Koko silmukan pituudella osmoottisen paineen (osmoottinen gradientti tai pudotus) kokonaisero on 200 milliosmoolia.
Urea kiertää myös munuaisten vastavirtajärjestelmässä ja on osallisena korkean osmolaarisuuden ylläpitämisessä munuaisytimessä. Urea poistuu keräyskanavasta (kun lopullinen virtsa siirtyy lantioon). Tulee välitilaan. Sitten se erittyy nefronisilmukan nousevaan raajaan. Sitten se menee distaaliseen kierteiseen tubulukseen (virtsan virtauksen kanssa) ja päätyy jälleen keräyskanavaan. Siten verenkierto ytimessä on mekanismi, joka ylläpitää korkeaa osmoottista painetta, jonka nefronisilmukka luo.
Henlen silmukassa vielä 5 % suodoksen alkuperäisestä tilavuudesta imeytyy takaisin, ja noin 15 % primaarisen virtsan tilavuudesta menee mutkaisiin distaalisiin tubuluksiin Henlen nousevasta silmukasta.
Tärkeä rooli korkean osmoottisen paineen ylläpitämisessä munuaisissa on suorilla munuaisten verisuonilla, jotka Henlen silmukan tavoin muodostavat käänteisen vastavirtajärjestelmän. Laskevat ja nousevat suonet kulkevat yhdensuuntaisesti nefronisilmukan kanssa. Veri, joka liikkuu verisuonten läpi, kulkee kerrosten läpi osmolaarisuuden asteittain laskevalla tavalla, antaa suolaa ja ureaa solujen väliseen nesteeseen ja vangitsee vettä. Että. suonten vastavirtajärjestelmä edustaa shunttia vedelle, jonka ansiosta syntyy olosuhteet liuenneiden aineiden diffuusiolle.
Primäärivirtsan käsittely Henlen silmukassa saattaa loppuun virtsan proksimaalisen reabsorption, jonka ansiosta primäärivirtsaa palaa vereen 100-105 ml/min nopeudesta 120 ml/min ja 17 ml menee pidemmälle.
Tubulaarinen reabsorptio on prosessi, jossa vesi ja aineet imeytyvät takaisin tubulusten luumenissa olevasta virtsasta imusolmukkeisiin ja vereen.
Suurin osa molekyyleistä imeytyy takaisin proksimaaliseen nefroniin. Täällä aminohapot, glukoosi, vitamiinit, proteiinit, hivenaineet, merkittävä määrä Na +, C1-, HCO3- ioneja ja monia muita aineita imeytyvät lähes kokonaan.
Elektrolyytit ja vesi imeytyvät Henlen silmukaan, distaaliseen tiehyeen ja keräyskanaviin.
Aldosteroni stimuloi Na+:n takaisinabsorptiota sekä K+:n ja H+:n erittymistä munuaistiehyissä distaalisessa nefronissa, distaalisessa tubuluksessa ja aivokuoren keräyskanavissa.
Vasopressiini edistää veden imeytymistä distaalisista kierteisistä tubuluksista ja keräyskanavista.
Passiivisen kuljetuksen avulla vesi, kloori ja urea imeytyvät takaisin.
Aktiivinen kuljetus on aineiden siirtoa sähkökemiallisia ja pitoisuusgradientteja vastaan. Lisäksi erotetaan ensisijaisesti aktiivinen ja toissijainen aktiivinen kuljetus. Ensisijainen aktiivinen kuljetus tapahtuu solun energian kulutuksen yhteydessä. Esimerkkinä on Na+-ionien siirto Na+/K+-ATPaasi-entsyymillä, joka käyttää ATP:n energiaa. Toissijaisessa aktiivisessa kuljetuksessa aineen siirto tapahtuu toisen aineen kuljetusenergian kustannuksella. Glukoosi ja aminohapot imeytyvät uudelleen sekundaarisen aktiivisen kuljetusmekanismin avulla.
Tubulaarisen maksimikuljetuksen arvo vastaa vanhaa käsitettä "munuaiserityksen kynnys". Glukoosille tämä arvo on 10 mmol/l.
Aineita, joiden reabsorptio ei riipu niiden pitoisuudesta veriplasmassa, kutsutaan ei-kynnyksiksi. Näitä ovat aineet, jotka eivät joko imeydy takaisin ollenkaan (inuliini, mannitoli) tai ne imeytyvät vain vähän ja erittyvät virtsaan suhteessa niiden kerääntymiseen vereen (sulfaatit).
Normaalisti pieni määrä proteiinia tulee suodokseen ja imeytyy takaisin. Proteiinien uudelleenabsorptioprosessi suoritetaan pinosytoosin avulla. Kun proteiini tulee soluun, se hydrolysoituu lysosomientsyymien vaikutuksesta ja muuttuu aminohapoiksi. Kaikki proteiinit eivät hydrolyysi, osa niistä siirtyy vereen muuttumattomina. Tämä prosessi on aktiivinen ja vaatii energiaa. Proteiinin esiintymistä virtsassa kutsutaan proteinuriaksi. Proteinuriaa voi esiintyä myös fysiologisissa olosuhteissa, esimerkiksi raskaan lihastyön jälkeen. Pohjimmiltaan proteinuriaa esiintyy nefriitin, nefropatioiden ja multippeli myelooman patologiassa.
Urealla on tärkeä rooli virtsan keskittymismekanismeissa, koska se suodattuu vapaasti glomeruluksissa. Proksimaalisessa tubuluksessa osa ureasta imeytyy passiivisesti takaisin virtsan pitoisuudesta johtuvan pitoisuusgradientin vaikutuksesta. Loput ureasta saapuu keräyskanaviin. Keräyskanavissa ADH:n vaikutuksesta vesi imeytyy takaisin ja urean pitoisuus kasvaa. ADH lisää urean seinämän läpäisevyyttä, ja se siirtyy munuaisen ytimeen muodostaen täällä noin 50 % osmoottisesta paineesta. Interstitiumista urea diffundoituu pitoisuusgradienttia pitkin Henlen silmukkaan ja tulee jälleen distaalisiin tubuluksiin ja keräyskanaviin. Siten urean intrarenaalinen verenkierto tapahtuu. Vesidiureesissa veden imeytyminen distaalisessa nefronissa pysähtyy ja ureaa erittyy enemmän. Siten sen erittyminen riippuu diureesista.
Heikkojen happojen ja emästen reabsorptio riippuu siitä, ovatko ne ionisoidussa vai ionisoimattomassa muodossa. Ionisoidussa tilassa olevat heikot emäkset ja hapot eivät imeydy takaisin ja ne erittyvät virtsaan. Emästen ionisaatioaste kasvaa happamassa ympäristössä, joten ne erittyvät nopeammin happaman virtsan mukana, heikot hapot päinvastoin erittyvät nopeammin emäksisen virtsan mukana. Tämä on erittäin tärkeää, koska monet lääkeaineet ovat heikkoja emäksiä tai heikkoja happoja. Siksi asetyylisalisyylihapolla tai fenobarbitaalilla (heikkoja happoja) tapahtuvan myrkytyksen yhteydessä on tarpeen antaa emäksisiä liuoksia (NaHCO3) näiden happojen siirtämiseksi ionisoituneeseen tilaan, mikä helpottaa niiden nopeaa poistumista elimistöstä. Heikkojen emästen nopeaa erittymistä varten on tarpeen lisätä happamia tuotteita vereen virtsan happamoittamiseksi.
Vesi imeytyy takaisin kaikkiin nefronin osiin passiivisesti osmoottisen kuljetuksen ansiosta vaikuttavat aineet: glukoosi, aminohapot, proteiinit, natrium, kalium, kalsium, kloori-ionit. Osmoottisesti aktiivisten aineiden reabsorption vähentyessä myös veden reabsorptio vähenee. Glukoosin esiintyminen lopullisessa virtsassa johtaa diureesin lisääntymiseen (polyuria).
Natrium on tärkein ioni, joka vastaa passiivisesta veden imeytymisestä. Natrium, kuten edellä mainittiin, on myös välttämätön glukoosin ja aminohappojen kuljettamiseen. Lisäksi sillä on tärkeä rooli osmoottisesti aktiivisen ympäristön luomisessa munuaisytimen interstitiumissa, jolloin se keskittyy virtsaan.
Natriumin virtaus primaarisesta virtsasta apikaalisen kalvon läpi putkimaiseen epiteelisoluun tapahtuu passiivisesti sähkökemiallisia ja pitoisuusgradientteja pitkin. Natriumin erittyminen solusta basolateraalisten kalvojen kautta tapahtuu aktiivisesti Na+/K+-ATPaasin avulla. Koska solujen aineenvaihdunnan energia kuluu natriumin siirtoon, sen kuljetus on ensisijaisesti aktiivista. Natriumin kulkeutuminen soluun voi tapahtua erilaisten mekanismien kautta. Yksi niistä on Na+:n vaihtaminen H+:ksi (vastavirtakuljetus eli antiportti). Tässä tapauksessa natriumioni siirtyy solun sisään ja vetyioni siirretään ulos. Toinen tapa siirtää natriumia soluun suoritetaan aminohappojen, glukoosin, osallistumisella. Tämä on niin kutsuttu yhteiskuljetus tai symport. Osittain natriumin reabsorptio liittyy kaliumin erittymiseen.
Sydänglykosidit (strofantiini K, oubaiini) pystyvät estämään Na + / K + -ATPaasi-entsyymiä, joka varmistaa natriumin siirtymisen solusta vereen ja kaliumin kuljetuksen verestä soluun.
Veden ja natriumionien uudelleenabsorption mekanismeissa sekä virtsan pitoisuudessa on suuri merkitys niin sanotun pyörivän vastavirtakertojajärjestelmän työllä. Kulkiessaan tubuluksen proksimaalisen segmentin läpi isotoninen suodos pienennetyssä tilavuudessa menee Henlen silmukkaan. Tässä osiossa intensiiviseen natriumin takaisinabsorptioon ei liity veden takaisinimeytymistä, koska tämän segmentin seinämät läpäisevät huonosti vettä jopa ADH:n vaikutuksesta. Tässä suhteessa esiintyy virtsan laimentumista nefronin luumenissa ja natriumin pitoisuutta interstitiumissa. Laimennettu virtsa distaalisessa tiehyessä menettää ylimääräistä nestettä ja muuttuu plasman kanssa isotoniseksi. Pienentynyt tilavuus isotonista virtsaa tulee ydinytimessä toimivaan keruujärjestelmään, jonka korkea osmoottinen paine interstitiumissa johtuu natriumin kohonneesta pitoisuudesta. Keräyskanavissa ADH:n vaikutuksesta veden takaisinabsorptio jatkuu pitoisuusgradientin mukaisesti. Ytimen vasa recta toimii vastavirtasuontena, jotka vievät natriumia matkalla papilleihin ja vapauttavat sen ennen paluuta aivokuoreen. Ytimen syvyydessä ylläpidetään näin korkea natriumpitoisuus, mikä varmistaa veden imeytymisen keräysjärjestelmästä ja virtsan pitoisuuden.
Lopullisen virtsan koostumuksen muodostuminen tapahtuu kolmen prosessin aikana - reabsorptio ja eritys tubuluksissa, tubuluksissa ja tiehyissä. Se esitetään seuraavalla kaavalla:
Erittyminen = (suodatus - uudelleenabsorptio) + eritys.
Monien aineiden vapautumisen intensiteetti kehosta määräytyy suuremmassa määrin uudelleenabsorptiolla ja joidenkin aineiden - erityksellä.
Reabsorptio (käänteinen absorptio) - tämä on keholle välttämättömien aineiden paluuta tubulusten, tubulusten ja kanavien ontelosta interstitiumiin ja vereen (kuva 1).
Reabsorptiolle on ominaista kaksi ominaisuutta.
Ensinnäkin nesteen (veden) putkimainen uudelleenabsorptio, kuten , on kvantitatiivisesti merkittävä prosessi. Tämä tarkoittaa, että pienen reabsorption muutoksen mahdollinen vaikutus voi olla erittäin merkittävä virtsaneritykseen. Esimerkiksi uudelleenabsorption väheneminen vain 5 % (178,5:stä 169,5 l:aan / vrk) lisää lopullisen virtsan määrää 1,5 litrasta 10,5 litraan / vrk (7 kertaa tai 600 %) samalla suodatustasolla glomerulus.
Toiseksi putkimainen uudelleenabsorptio on erittäin selektiivistä (selektiivisyys). Jotkut aineet (aminohapot, glukoosi) imeytyvät takaisin lähes kokonaan (yli 99 %), ja vesi ja elektrolyytit (natrium, kalium, kloori, bikarbonaatit) imeytyvät hyvin merkittäviä määriä, mutta niiden takaisinabsorptio voi vaihdella merkittävästi riippuen tarpeista. elimistöön, mikä vaikuttaa näiden aineiden pitoisuuteen lopullisessa virtsassa. Muut aineet (esimerkiksi urea) imeytyvät takaisin paljon huonommin ja erittyvät suuria määriä virtsaan. Monet aineet eivät imeydy uudelleen suodatuksen jälkeen ja ne erittyvät kokonaan veressä missä tahansa pitoisuudessa (esimerkiksi kreatiniini, inuliini). Aineiden selektiivisen reabsorption vuoksi munuaisissa koostumuksen tarkka valvonta suoritetaan nestemäisiä väliaineita organismi.
Riisi. 1. Kuljetusprosessien lokalisointi (eritys ja reabsorptio nefronissa)
Aineet, riippuen mekanismeista ja niiden uudelleenabsorptioasteesta, jaetaan kynnysarvoihin ja ei-kynnyksiin.
kynnysaineet normaaleissa olosuhteissa ne imeytyvät lähes kokonaan takaisin primäärivirtsasta helpotetun kuljetusmekanismin avulla. Näitä aineita esiintyy merkittäviä määriä lopullisessa virtsassa, kun niiden pitoisuus veriplasmassa (ja siten primäärivirtsassa) kasvaa ja ylittää "erityskynnyksen" tai "munuaiskynnyksen". Tämän kynnyksen arvon määrää epiteelisolujen kalvossa olevien kantajaproteiinien kyky varmistaa suodatettujen aineiden siirtyminen tubulusten seinämän läpi. Kuljetusmahdollisuuksien loppuessa (ylikyllästynyt), kun kaikki kantajaproteiinit ovat mukana siirrossa, osa aineesta ei voi imeytyä takaisin vereen ja se ilmestyy loppuvirtsaan. Joten esimerkiksi glukoosin erittymiskynnys on 10 mmol / l (1,8 g / l) ja se on lähes 2 kertaa korkeampi kuin sen normaali pitoisuus veressä (3,33-5,55 mmol / l). Tämä tarkoittaa, että jos glukoosipitoisuus veriplasmassa ylittää 10 mmol / l, on glykosuria- Glukoosin erittyminen virtsaan (yli 100 mg / vrk). Glukosurian voimakkuus lisääntyy suhteessa plasman glukoosin nousuun, mikä on tärkeää diagnostinen merkki painovoima diabetes. Normaalisti glukoosin taso veriplasmassa (ja primäärivirtsassa), edes aterian jälkeen, ei lähes koskaan ylitä arvoa (10 mmol / l), joka tarvitaan sen esiintymiseen lopullisessa virtsassa.
Ei-kynnysaineet niillä ei ole erittymiskynnystä ja ne poistuvat elimistöstä missä tahansa pitoisuudessa veriplasmassa. Nämä aineet ovat yleensä aineenvaihduntatuotteita, jotka poistuvat elimistöstä (kreatiniini) ja muita orgaanisia aineita (esim. inuliini). Näitä aineita käytetään munuaisten toiminnan tutkimiseen.
Osa poistetuista aineista voi imeytyä osittain takaisin (urea, virtsahappo) eikä kokonaan poistua (taulukko 1), osa ei käytännössä imeydy takaisin (kreatiniini, sulfaatit, inuliini).
Taulukko 1. Eri aineiden suodatus, uudelleenabsorptio ja erittyminen munuaisten kautta
Uudelleenabsorptio - monivaiheinen prosessi, mukaan lukien veden ja siihen liuenneiden aineiden siirtyminen ensin primaarisesta virtsasta solujen väliseen nesteeseen ja sitten peritubulaaristen kapillaarien seinämien kautta vereen. Kannettavat aineet voivat tunkeutua interstitiaaliseen nesteeseen primaarisesta virtsasta kahdella tavalla: solujen läpi (putkimaisten epiteelisolujen kautta) tai solunulkoisesti (solujen välisten tilojen kautta). Makromolekyylien reabsorptio tapahtuu tässä tapauksessa endosytoosin ja mineraali- ja pienimolekyylipainoisten orgaanisten aineiden - aktiivisen ja passiivisen kuljetuksen, veden - akvaporiinien läpi passiivisesti, osmoosin avulla. Liuenneet aineet imeytyvät solujen välisistä tiloista takaisin peritubulaarisiin kapillaareihin kapillaareissa olevan verenpaineen (8-15 mm Hg) ja sen kolloidisen osmoottisen (onkoottisen) paineen (28-32 mm Hg) välisen voimaeron vaikutuksesta.
Prosessi, jossa Na + -ionit imeytyvät takaisin tubulusten luumenista vereen, koostuu vähintään kolmesta vaiheesta. Ensimmäisessä vaiheessa Na+-ionit kulkeutuvat primaarisesta virtsasta tubulusepiteelisoluun apikaalisen kalvon kautta passiivisesti helpotetun diffuusion avulla kantajaproteiinien avulla pitoisuuden ja sähköisten gradienttien mukaan, jotka muodostuvat Na+/K+-pumpun toiminnasta basolateraalissa. epiteelisolun pintaan. Na + -ionien pääsy soluun liittyy usein glukoosin (kantajaproteiini (SGLUT-1) tai aminohappojen (proksimaalisessa tubuluksessa), K + - ja CI + -ionien (Henlen silmukassa) yhteiskuljetukseen. solusta (kokuljetus, symport) tai vastakuljetuksella (antiport ) H+, NH3+ -ioneja solusta primäärivirtsaan. Toisessa vaiheessa Na+-ionien kuljetus tyvikalvon läpi solujen väliseen nesteeseen tapahtuu primaarisella aktiiviaineella. kuljetus sähkö- ja pitoisuusgradientteja vastaan Na+/K+-pumpun (ATPaasi) avulla. Na+-ionien uudelleenabsorptio edistää veden takaisinabsorptiota (osmoosilla), jota seuraa CI-, HCO 3 -, osittain urea-ionien passiivinen absorptio. Vaiheessa Na + -ionien, veden ja muiden aineiden uudelleenabsorptio interstitiaalisesta nesteestä kapillaareihin tapahtuu hydrostaattisten ja .
Glukoosi, aminohapot, vitamiinit imeytyvät takaisin primaarisesta virtsasta sekundaarisen aktiivisen kuljetuksen kautta (symport yhdessä Na+-ionin kanssa). Tubulusepiteelisolun apikaalisen kalvon kuljettajaproteiini sitoo Na+-ionin ja orgaanisen molekyylin (glukoosi SGLUT-1 tai aminohappo) ja siirtää ne solun sisällä, jolloin Na+-diffuusio soluun sähkökemiallista gradienttia pitkin on ohjaajana. pakottaa. Glukoosi (mukaan lukien GLUT-2-kantajaproteiini) ja aminohapot kulkeutuvat passiivisesti ulos solusta basolagermaalisen kalvon läpi helpotetun diffuusion avulla pitoisuusgradienttia pitkin.
Alle 70 kD:n molekyylipainoiset proteiinit, jotka on suodatettu verestä primaariseen virtsaan, imeytyvät takaisin proksimaalisiin tubuluksiin pinosytoosin vaikutuksesta, pilkkoutuvat osittain epiteelistä lysosomaalisten entsyymien vaikutuksesta ja alhaisen molekyylipainon komponentit ja aminohapot palautetaan verta. Proteiinin esiintyminen virtsassa on merkitty termillä "proteinuria" (yleensä albuminuria). Lyhytaikainen proteinuria jopa 1 g/l voi kehittyä terveillä henkilöillä intensiivisen ja pitkäaikaisen fyysisen työn jälkeen. Jatkuvan ja korkeamman proteinurian esiintyminen on merkki munuaisten glomerulussuodatuksen ja (tai) tubulaarisen reabsorption mekanismien rikkomisesta. Glomerulaarinen (glomerulaarinen) proteinuria kehittyy yleensä glomerulussuodattimen läpäisevyyden lisääntyessä. Tämän seurauksena proteiini pääsee Shumlyansky-Bowman-kapselin onteloon ja proksimaalisiin tubuluksiin määrinä, jotka ylittävät sen resorptiomahdollisuudet tubulusten mekanismien avulla - kohtalainen proteinuria kehittyy. Tubulaarinen (tubulaarinen) proteinuria liittyy proteiinien reabsorption rikkomiseen, joka johtuu tubulusten epiteelin vaurioitumisesta tai heikentyneestä imusolmukkeiden virtauksesta. Kun glomerulaariset ja tubulaariset mekanismit vahingoittuvat samanaikaisesti, kehittyy korkea proteinuria.
Aineiden reabsorptio munuaisissa liittyy läheisesti erittymisprosessiin. Termiä "eritys" kuvaamaan munuaisten toimintaa käytetään kahdessa mielessä. Ensinnäkin munuaisten eritystä pidetään prosessina (mekanismina), jossa aineet poistuvat tubulusten onteloon ei glomerulusten kautta, vaan munuaisen interstitiumista tai suoraan munuaisen epiteelin soluista. Tässä tapauksessa suoritetaan munuaisten eritystoiminto. Aineiden erittyminen virtsaan tapahtuu aktiivisesti ja (tai) passiivisesti, ja se liittyy usein näiden aineiden muodostumiseen munuaisten tubulusten epiteelisoluissa. Erittyminen mahdollistaa ionien K +, H +, NH3 + sekä joidenkin muiden orgaanisten ja lääkeaineiden nopean poistamisen kehosta. Toiseksi termiä "eritys" käytetään kuvaamaan erytropoietiini- ja kalsitriolihormonien, reniinientsyymin ja muiden aineiden synteesiä munuaisissa ja niiden vapautumista vereen. Glukoneogeneesiprosessit menevät aktiivisesti munuaisissa, ja tuloksena oleva glukoosi myös kuljetetaan (eritetään) vereen.
Aineiden reabsorptio ja eritys nefronin eri osissa
Osmoottinen laimennus ja virtsan pitoisuus
Proksimaaliset tubulukset tarjoavat suurimman osan primäärivirtsan vedestä (noin 2/3 glomerulaarisen suodoksen tilavuudesta), huomattavan määrän Na +, K +, Ca 2+, CI-, HCO 3 - -ioneja. Lähes kaikki orgaaniset aineet (aminohapot, proteiinit, glukoosi, vitamiinit), hivenaineet ja muut elimistölle välttämättömät aineet imeytyvät takaisin proksimaalisiin tubuluksiin (kuva 6.2). Muissa nefronin osastoissa suoritetaan vain veden, ionien ja urean uudelleenabsorptio. Tällainen proksimaalisen tubuluksen korkea reabsorptiokyky johtuu useista rakenteellisista ja toiminnallisia ominaisuuksia sen epiteelisoluja. Ne on varustettu hyvin kehittyneellä harjareunalla apikaalisella kalvolla sekä laajalla solujen välisten tilojen ja kanavien labyrintilla solujen tyvipuolella, mikä lisää merkittävästi absorptioaluetta (60 kertaa) ja nopeuttaa aineiden kulkeutumista. niiden läpi. Proksimaalisten tubulusten epiteelisoluissa on paljon mitokondrioita, ja aineenvaihdunnan intensiteetti niissä on 2 kertaa suurempi kuin neuroneissa. Tämä mahdollistaa riittävän määrän ATP:tä saamisen aineiden aktiivisen kuljetuksen toteuttamiseen. Tärkeä ominaisuus proksimaalisten tubulusten reabsorptiossa on, että vesi ja siihen liuenneet aineet imeytyvät täällä takaisin vastaavina määrinä, mikä varmistaa proksimaalisten tubulusten virtsan isoosmolaarisuuden ja sen isosmoottisuuden veriplasman kanssa (280-300 mosmol / l).
Nefronin proksimaalisissa tubuluksissa primaarinen aktiivinen ja sekundaarinen aktiivinen aineiden erittyminen tubulusten onteloon tapahtuu erilaisten kantajaproteiinien avulla. Erittyneiden aineiden erittyminen tapahtuu sekä peritubulaaristen kapillaarien verestä että kemiallisista yhdisteistä, jotka muodostuvat suoraan putkimaisen epiteelin soluissa. Veriplasmasta erittyy virtsaan monia orgaanisia happoja ja emäksiä (esim. paraaminohippurihappo (PAG), koliini, tiamiini, serotoniini, guanidiini jne.), ionit (H+, NH3+, K+), lääkeaineet (penisilliini jne.). Useiden elimistöön joutuneiden orgaanista alkuperää olevien ksenobioottien (antibiootit, väriaineet, röntgenvarjoaineet) osalta niiden erittyminen verestä tubuluserityksen kautta ylittää merkittävästi niiden erittymisen glomerulussuodatuksella. PAH:n erittyminen proksimaalisissa tubuluksissa on niin intensiivistä, että veri puhdistuu siitä jo yhdellä kulkureitillä aivokuoren aineen peritubulaaristen kapillaarien läpi (täten PAH:n puhdistumaa määrittämällä voidaan laskea tehokkaan aineen tilavuus munuaisten plasmavirtaus, joka osallistuu virtsan muodostukseen). Tubulusepiteelin soluissa, kun aminohappo glutamiini deaminoituu, muodostuu ammoniakkia (NH 3), joka erittyy tubuluksen onteloon ja joutuu virtsaan. Siinä ammoniakki sitoutuu H + -ionien kanssa muodostaen ammonium-ionin NH 4 + (NH 3 + H + -> NH4 +). Erittämällä NH 3 - ja H + -ioneja munuaiset osallistuvat veren (kehon) happo-emästilan säätelyyn.
AT Henlen silmukka veden ja ionien takaisinabsorptio erottuu avaruudellisesti, mikä johtuu sen epiteelin rakenteen ja toimintojen erityispiirteistä sekä munuaisytimen hyperosmoosista. Henlen silmukan laskeva osa on erittäin vettä läpäisevä ja vain kohtalaisesti läpäisevä siihen liuenneille aineille (mukaan lukien natrium, urea jne.). Henlen silmukan laskevassa osassa 20 % vedestä imeytyy takaisin (korkean osmoottisen paineen vaikutuksesta tubulusta ympäröivässä väliaineessa), ja osmoottisesti aktiiviset aineet jäävät putkimaiseen virtsaan. Tämän eräpäivä on korkea sisältö natriumkloridi ja urea munuaisytimen hyperosmoottisessa solujenvälisessä nesteessä. Virtsan osmoottisuus sen siirtyessä Henlen silmukan yläosaan (syvälle munuaisen ydinytimeen) kasvaa (johtuen veden takaisinimeytymisestä ja natriumkloridin ja urean virtauksesta pitoisuusgradienttia pitkin) ja tilavuus pienenee. (veden imeytymisen vuoksi). Tätä prosessia kutsutaan virtsan osmoottinen pitoisuus. Putkimaisen virtsan maksimiosmoottisuus (1200-1500 mosmol/l) saavutetaan juxtamedullaaristen nefronien Henlen silmukan yläosassa.
Seuraavaksi virtsa tulee Henlen silmukan nousevaan polveen, jonka epiteeli ei läpäise vettä, mutta läpäisee siihen liuenneita ioneja. Tämä osasto imee takaisin 25 % ioneista (Na +, K +, CI-) niiden kokonaismäärästä, joka päätyi primäärivirtsaan. Henlen silmukan paksun nousevan osan epiteelillä on voimakas entsymaattinen järjestelmä Na +- ja K + -ionien aktiiviseen kuljetukseen Na + / K + -pumppujen muodossa, jotka on rakennettu epiteelisolujen tyvikalvoihin.
Epiteelin apikaalisissa kalvoissa on yhteiskuljetusproteiini, joka kuljettaa samanaikaisesti yhden Na+-ionin, kaksi CI-ionia ja yhden K+-ionin virtsasta sytoplasmaan. Tämän yhteiskuljettajan käyttövoiman lähde on energia, jolla Na + -ionit ryntäävät soluun pitoisuusgradienttia pitkin, ja se riittää myös liikuttamaan K-ioneja pitoisuusgradienttia vasten. Na+-ionit voivat myös päästä soluun vastineeksi H-ioneista Na+/H+-apukuljettimen avulla. K+:n ja H+:n vapautuminen (erittyminen) tubuluksen onteloon synnyttää siihen ylimääräisen positiivisen varauksen (+8 mV asti), mikä edistää kationien (Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+) parasellulaarista diffuusiota. , solujen välisten kontaktien kautta.
Toissijainen aktiivinen ja primaarinen aktiivinen ionien kuljetus Henlen silmukan nousevasta osasta tubulusta ympäröivään tilaan on tärkein mekanismi korkean osmoottisen paineen luomiseksi munuaisytimen interstitiumissa. Henlen nousevassa silmukassa vesi ei imeydy takaisin, ja osmoottisesti aktiivisten aineiden (ensisijaisesti Na+- ja CI+-ionien) pitoisuus putkimaisessa nesteessä laskee niiden takaisinabsorption vuoksi. Siksi Henlen silmukan ulostulossa tubuluksissa on aina hypotonista virtsaa, jonka osmoottisesti aktiivisten aineiden pitoisuus on alle 200 mosmol / l. Tällaista ilmiötä kutsutaan virtsan osmoottinen laimennus, ja Henlen silmukan nouseva osa - nefronin jakautuva segmentti.
Hyperosmoottisuuden muodostumista munuaisytimen pidetään nefronisilmukan päätehtävänä. Sen luomiseen on useita mekanismeja:
- nefronisilmukan ja aivojen keräyskanavien pyörivän vastavirtajärjestelmän aktiivinen työ (nouseva ja laskeva). Nesteen liike nefronisilmukassa vastakkaisiin suuntiin toisiaan kohti aiheuttaa pienten poikittaisgradienttien summautumisen ja muodostaa suuren pitkittäisen aivokuoren ydinosmolaliteettigradientin (300 mosmol/l aivokuoressa 1500 mosmol/l lähellä aivokuoren yläosaa) pyramidit ydinytimessä). Henlen silmukan mekanismia kutsutaan Nefronin pyörivä vastavirta kertova järjestelmä. Juxtamedullaaristen nefronien Henlen silmukalla, joka tunkeutuu munuaisen koko ydinytimeen, on tärkeä rooli tässä mekanismissa;
- kahden tärkeimmän osmoottisesti aktiivisen yhdisteen - natriumkloridin ja urean - kierto. Nämä aineet vaikuttavat pääasiassa munuaisytimen interstitiumin hyperosmoottisuuden syntymiseen. Niiden kierto riippuu nsphron-silmukan nousevan osan kalvon selektiivisestä läpäisevyydestä elektrolyyteille (mutta ei vedelle) sekä aivojen veden ja urean keräyskanavien seinien ADH-ohjatusta läpäisevyydestä. Natriumkloridi kiertää nefronisilmukassa (nousevassa polvessa ionit imeytyvät aktiivisesti takaisin ydinytimeen, ja siitä diffuusiolakkien mukaan ne tulevat laskevaan polveen ja nousevat jälleen nousevaan polveen jne.) . Urea kiertää ytimen keruukanavan järjestelmässä - ytimen interstitiumissa - Henlen silmukan ohuessa osassa - ytimen keräyskanavassa;
- Passiivinen pyörivä-vastavirtasuora järjestelmä verisuonet Munuaisten ydin on peräisin juxtamedullaaristen nefronien efferenteistä suonista ja kulkee yhdensuuntaisesti Henlen silmukan kanssa. Veri liikkuu kapillaarin laskevaa suoraa jalkaa pitkin alueelle, jossa osmolaarisuus kasvaa, ja sitten 180° kääntymisen jälkeen vastakkaiseen suuntaan. Samanaikaisesti ionit ja urea sekä vesi (ionien ja urean vastakkaiseen suuntaan) kulkevat suorien kapillaarien laskevien ja nousevien osien välillä, mikä ylläpitää munuaisytimen korkeaa osmolaliteettia. Tätä helpottaa myös veren virtauksen alhainen tilavuusnopeus suorien kapillaarien kautta.
Henlen silmukasta virtsa tulee distaaliseen kierteiseen tubulukseen, sitten yhdistävään tubulukseen, sitten munuaiskuoren keräyskanavaan ja keräyskanavaan. Kaikki nämä rakenteet sijaitsevat munuaiskuoressa.
Nefronin distaalisissa ja yhdistävissä tiehyissä ja keräyskanavissa Na + -ionien ja veden takaisinabsorptio riippuu elimistön vesi- ja elektrolyyttitasapainon tilasta ja on hallinnassa. antidiureettinen hormoni, aldosteroni, natriureettinen peptidi.
Distaalisen tubuluksen ensimmäinen puolisko on jatkoa Henlen silmukan nousevan osan paksulle segmentille ja säilyttää ominaisuutensa - veden ja urean läpäisevyys on lähes nolla, mutta Na + ja CI- ionit imeytyvät aktiivisesti tänne ( 5 % niiden suodatustilavuudesta munuaiskeräsissä) symportilla Na + /CI- -kokuljettajalla. Sen sisältämä virtsa laimenee entisestään (hypoosmoottinen).
Tästä syystä distaalisen tubuluksen ensimmäistä puoliskoa sekä nefronisilmukan nousevaa osaa kutsutaan virtsaa laimentavaksi segmentiksi.
Distaalisen tubuluksen toisella puoliskolla, yhdistävällä tiehyellä, keräyskanavilla ja kortikaalitiehyillä on samanlainen rakenne ja samanlaiset toiminnalliset ominaisuudet. Niiden seinämien soluista erotetaan kaksi päätyyppiä - pää- ja interkalaarisolut. Pääsolut imevät takaisin Na+-ioneja ja vettä ja erittävät K+-ioneja tubuluksen onteloon. Pääsolujen vedenläpäisevyyttä säätelee (melkein täysin) ADH. Tämä mekanismi antaa keholle mahdollisuuden kontrolloida erittyneen virtsan määrää ja sen osmolaarisuutta. Tästä alkaa toissijaisen virtsan pitoisuus - hypotonisesta isotoniseen (). Interkaloidut solut absorboivat K+-ioneja, karbonaatteja ja erittävät H+-ioneja onteloon. Protonieritys on pääasiassa aktiivista johtuen H+:a kuljettavien ATPaasien työstä merkittävää pitoisuusgradienttia vastaan, joka ylittää 1000:1. Interkalaarisoluilla on keskeinen rooli kehon happo-emästasapainon säätelyssä. Molemmat solutyypit ovat käytännössä ureaa läpäisemättömiä. Siksi urea pysyy virtsassa samassa pitoisuudessa Henlen silmukan nousevan osan paksun osan alusta munuaisytimen keräyskanaviin.
Keräyskanavat munuaisytimen edustavat osastoa, jossa virtsan koostumus lopulta muodostuu. Tämän osaston soluilla on erittäin tärkeä rooli vesi- ja liuenneiden aineiden pitoisuuden määrittämisessä erittyvästä (lopullisesta) virtsasta. Täällä jopa 8 % kaikesta suodatetusta vedestä ja vain 1 % Na+- ja CI-ioneista imeytyy takaisin, ja veden takaisinabsorptiolla on tärkeä rooli lopullisen virtsan pitoisuudessa. Toisin kuin nefronin päällä olevat osat, munuaisen ydinssä olevien keräyskanavien seinämät ovat ureaa läpäiseviä. Urean reabsorptio edistää munuaisytimen syvien kerrosten interstitiumin korkean osmolaarisuuden ylläpitämistä ja tiivistetyn virtsan muodostumista. Keräyskanavien läpäisevyyttä urealle ja vedelle säätelee ADH, Na+- ja CI-ionien läpäisevyyttä aldosteroni. Keräävät kanavasolut pystyvät imemään uudelleen bikarbonaatteja ja erittämään protoneja korkean pitoisuusgradientin yli.
Menetelmiä öiden erittymistoiminnan tutkimiseen
Eri aineiden munuaispuhdistuman määrittäminen mahdollistaa kaikkien kolmen munuaisten erittymistoiminnan määräävän prosessin (suodatus, reabsorptio ja eritys) voimakkuuden. Aineen munuaispuhdistuma on veriplasman tilavuus (ml), joka vapautuu aineesta munuaisten avulla aikayksikköä kohti (min). Vapautus kuvataan kaavalla
K in * PC \u003d M in * O m,
missä K in - aineen puhdistuma; PC B on aineen pitoisuus veriplasmassa; M in — aineen pitoisuus virtsassa; Om on erittyneen virtsan tilavuus.
Jos aine suodattuu vapaasti, mutta se ei imeydy takaisin tai erity, sen virtsaan erittymisen intensiteetti (M in. O m) on yhtä suuri kuin aineen suodatusnopeus glomeruluksissa (GFR. PC in). Täältä se voidaan laskea määrittämällä aineen puhdistuma:
GFR \u003d M in. Noin m/pc in
Tällainen edellä mainitut kriteerit täyttävä aine on inuliini, jonka puhdistuma on miehillä keskimäärin 125 ml/min ja naisilla 110 ml/min. Tämä tarkoittaa, että munuaisten verisuonten läpi kulkevan ja glomeruluksissa suodatetun veriplasman määrän, joka kuljettaa tällaisen määrän inuliinia lopulliseen virtsaan, tulisi olla 125 ml miehillä ja 110 ml naisilla. Siten primaarisen virtsan muodostumisen tilavuus miehillä on 180 l/vrk (125 ml/min. 60 min. 24 h), naisilla 150 l/vrk (110 ml/min. 60 min. 24 h).
Koska polysakkaridi-inuliinia ei ole ihmiskehossa ja se on annettava suonensisäisesti, toista ainetta, kreatiniinia, käytetään useammin klinikalla GFR:n määrittämiseen.
Määrittämällä muiden aineiden puhdistuma ja vertaamalla sitä inuliinin puhdistumaan on mahdollista arvioida näiden aineiden takaisinabsorptio- ja erittymisprosesseja munuaistiehyissä. Jos aineen ja inuliinin puhdistumat ovat samat, tämä aine eristetään vain suodattamalla; jos aineen puhdistuma on suurempi kuin inuliinin, ainetta erittyy lisäksi tubulusten onteloon; jos aineen puhdistuma on pienempi kuin inuliinin, se ilmeisesti imeytyy osittain uudelleen. Kun tiedetään aineen erittymisen intensiteetti virtsaan (M in. O m), on mahdollista laskea uudelleenabsorptioprosessien intensiteetti (reabsorptio \u003d suodatus - eristys \u003d GFR. PC in - M in. O m ) ja eritystä (Secretion \u003d Isolation - Filtration \u003d M in. O m - GFR. PC).
Joidenkin aineiden puhdistuman avulla on mahdollista arvioida munuaisten plasmavirtauksen ja veren virtauksen suuruus. Tätä varten käytetään aineita, jotka vapautuvat virtsaan suodatuksen ja erityksen kautta eivätkä imeydy takaisin. Tällaisten aineiden puhdistuma on teoriassa yhtä suuri kuin plasman kokonaisvirtaus munuaisissa. Tällaisia aineita ei käytännössä ole, mutta veri puhdistuu joistakin aineista lähes 90 % yhden läpikulun aikana yön yli. Yksi näistä luonnollisista aineista on para-aminohyppurihappo, jonka puhdistuma on 585 ml / min, jonka avulla voimme arvioida munuaisten plasmavirtauksen arvon 650 ml / min (585: 0,9) kertoimen huomioon ottaen. sen uuttaminen verestä 90%. Kun hematokriitti on 45 % ja munuaisplasmavirtaus 650 ml/min, molempien munuaisten verenvirtaus on 1182 ml/min, ts. 650 / (1-0,45).
Tubulusreabsorption ja -erityksen säätely
Tubulaarisen reabsorption ja erityksen säätely tapahtuu pääasiassa nefronin distaalisissa osissa humoraalisten mekanismien avulla, ts. on erilaisten hormonien hallinnassa.
Proksimaalinen reabsorptio, toisin kuin aineiden kuljetus distaalisissa tiehyissä ja keräyskanavissa, ei ole niin huolellisen kehon valvonnan alainen, joten sitä kutsutaan usein ns. pakollinen reabsorptio. Nyt on todettu, että pakollisen uudelleenabsorption intensiteetti voi muuttua tiettyjen hermostuneiden ja humoraalisten vaikutusten vaikutuksesta. Joten, sympaattisten jännitystä hermosto lisää Na + -ionien, fosfaattien, glukoosin ja veden reabsorptiota nefronin proksimaalisten tubulusten epiteelin soluissa. Angiotensiini-N pystyy myös lisäämään Na + -ionien proksimaalisen reabsorption nopeutta.
Proksimaalisen reabsorption intensiteetti riippuu glomerulussuodatuksen määrästä ja kasvaa glomerulusten suodatusnopeuden kasvaessa, jota ns. glomerulaarinen tubulustasapaino. Mekanismeja tämän tasapainon ylläpitämiseksi ei täysin tunneta, mutta tiedetään, että ne ovat munuaisensisäisiä säätelymekanismeja, eivätkä niiden toteuttaminen vaadi ylimääräisiä hermostollisia ja humoraalisia vaikutuksia keholta.
Munuaisen distaalisissa tubuluksissa ja keräyskanavissa tapahtuu pääasiassa veden ja ionien takaisinabsorptio, jonka vakavuus riippuu kehon vesi- ja elektrolyyttitasapainosta. Veden ja ionien distaalista reabsorptiota kutsutaan fakultatiiviseksi, ja sitä säätelevät antidiureettinen hormoni, aldosteroni, eteisen natriureettinen hormoni.
Antidiureettisen hormonin (vasopressiini) muodostuminen hypotalamuksessa ja sen vapautuminen vereen aivolisäkkeestä lisääntyy, kun kehon vesipitoisuus vähenee (dehydraatio), verenpaine verenpaine (hypotensio) sekä veren osmoottisen paineen nousu (hyperosmia). Tämä hormoni vaikuttaa distaalisten tubulusten ja munuaisten keräyskanavien epiteeliin ja lisää sen veden läpäisevyyttä, koska epiteelisolujen sytoplasmaan muodostuu erityisiä proteiineja (akvaporiineja), jotka ovat upotettuina kalvoihin ja muodostavat kanavat veden virtaukselle. Antidiureettisen hormonin vaikutuksesta veden takaisinimeytyminen lisääntyy, diureesi vähenee ja muodostuneen virtsan pitoisuus lisääntyy. Siten antidiureettinen hormoni edistää veden säilymistä kehossa.
Kun antidiureettisen hormonin tuotanto vähenee (trauma, hypotalamuksen kasvain), muodostuu suuri määrä hypotonista virtsaa (diabetes insipidus); nesteen menetys virtsassa voi johtaa kuivumiseen.
Aldosteronia tuotetaan lisämunuaiskuoren glomerulaarivyöhykkeellä, se vaikuttaa distaalisen nefronin epiteelisoluihin ja keräyskanaviin, lisää Na + -ionien, veden reabsorptiota ja lisää K + -ionien (tai H:n) eritystä. + ionit, jos niitä on kehossa liikaa). Aldosteroni on osa reniini-angiotensio-aldosteronijärjestelmää (jonka toiminnoista keskusteltiin aiemmin).
Eteisen natriureettista hormonia tuottavat eteisen myosyytit, kun niitä venyttää liiallinen veritilavuus eli hypervolemia. Tämän hormonin vaikutuksesta glomerulusten suodatus lisääntyy ja Na + -ionien ja veden reabsorptio vähenee distaalisessa nefronissa, mikä johtaa virtsaamisprosessin lisääntymiseen ja ylimääräisen veden poistumiseen kehosta. Lisäksi tämä hormoni vähentää reniinin ja aldosteronin tuotantoa, mikä lisäksi estää Na + -ionien ja veden distaalista reabsorptiota.