რეაბსორბცია თირკმლის მილაკებში. მილაკოვანი რეაბსორბცია და მისი რეგულირება. სხვადასხვა ნივთიერების დამუშავების თავისებურებები

6132 0

CF-ის დროს ყოველ წუთში 100 მგ-ზე მეტი გლუკოზა შედის ნეფრონის სანათურში, მაგრამ იგი მთლიანად შეიწოვება პროქსიმალური მილაკის უჯრედებით, ამიტომ გლუკოზა ჩვეულებრივ შარდში არ ვლინდება და მისი ყოველდღიური გამოყოფა არ აღემატება 130 მგ-ს. სისხლში გლუკოზის რეაბსორბცია ხდება მაღალი კონცენტრაციის გრადიენტის საწინააღმდეგოდ, რადგან საბოლოო ჯამში გლუკოზა არ რჩება მილაკოვან სითხეში.

გლუკოზის ტრანსპორტირების პროცესი კლასიფიცირდება, როგორც მეორადი აქტიური. ეს გამოწვეულია იმით, რომ გლუკოზის გადატანა მილის სანათურიდან ფუნჯის სასაზღვრო მემბრანის მეშვეობით ხდება გადამზიდველის დახმარებით, რომელიც მოითხოვს ნატრიუმის იონის სავალდებულო არსებობას. ჯაგრისის სასაზღვრო მემბრანა აქტიურად არ ატარებს არც გლუკოზას და არც ნატრიუმს, რაც აუცილებელია გლუკოზის რეაბსორბციისთვის. ამ პროცესისთვის უჯრედული ენერგია იქმნება ნატრიუმის ტუმბოს მუშაობის დროს, რომელიც შლის ნატრიუმს უჯრედიდან და ლოკალიზებულია უჯრედის გვერდითი და ბაზალური ნაწილების პლაზმურ მემბრანებში, ანუ უჯრედშორისი სითხისა და სისხლის კაპილარების წინაშე.

უჯრედიდან ნატრიუმის აქტიური ტრანსპორტირების შედეგად მის ციტოპლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაცია მცირდება. ეს არის წინაპირობა ნატრიუმის პასიური, გრადიენტული შეღწევისთვის უჯრედში ჯაგრისის სასაზღვრო მემბრანის მეშვეობით. გადამზიდავს შეუძლია გლუკოზის გადატანა მილაკოვანი სითხიდან უჯრედში მხოლოდ გლუკოზასა და ნატრიუმთან შერწყმისას, რაც საშუალებას აძლევს მას გადაკვეთოს მემბრანა, ხოლო უჯრედის შიგნიდან გლუკოზა და ნატრიუმი გამოიყოფა ციტოპლაზმაში.

ამრიგად, ბაზოლატერალური მემბრანების ნატრიუმის ტუმბო ემსახურება ენერგიის წყაროს. ეს არის ნატრიუმის ტრანსპორტი, რომელიც მოიხმარს TF-ის ენერგიას, რომელიც გამოიყენება უჯრედში გლუკოზის ერთდროული კონიუგირებული გადაცემისთვის. ამრიგად, ნატრიუმის პირველადი აქტიური ტრანსფერი უზრუნველყოფს გლუკოზის მეორად-აქტიურ დაწყვილებულ ტრანსპორტირებას უჯრედში. გლუკოზის რეაბსორბციის ეს სისტემა ლოკალიზებულია მხოლოდ ფუნჯის სასაზღვრო მემბრანაში, ანუ უჯრედის პლაზმური მემბრანის იმ ნაწილში, რომელიც მიმართულია ტუბულების სანათურისკენ. ბაზალურ და ლატერალურ პლაზმურ მემბრანებში გლუკოზის გადაცემის ასეთი მექანიზმი არ არსებობს. უჯრედში შემავალი გლუკოზა გროვდება სატრანსპორტო ფონდში, სადაც მისი კონცენტრაცია უფრო მაღალი ხდება, ვიდრე უჯრედგარე სითხეში. უჯრედის მემბრანას ბაზალურ ნაწილში აქვს დაბალი გამტარიანობა გლუკოზის მიმართ; შაქრის რეაბსორბციის უზრუნველსაყოფად, მისი უჯრედიდან გადატანა განისაზღვრება სპეციალური მატარებლების მიერ, რომლებიც გადააქვთ გლუკოზას უჯრედგარე სითხეში კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ და უჯრედული სუნთქვის ენერგიის დახარჯვის გარეშე.

კლინიკაში თირკმელების გლუკოზის რეაბსორბციის უნარი პროქსიმალური მილაკის უჯრედების ფუნქციური მდგომარეობისა და ეფექტურად მოქმედი მილაკების რაოდენობის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია. გლუკოზის რეაბსორბციის თავისებურებები მჭიდრო კავშირშია გლუკოზურიის მექანიზმებთან. გლუკოზის რეაბსორბციის პროცესის არსის შესახებ ზემოაღნიშნული მონაცემებიდან გამომდინარეობს, რომ მილაკოვანი სითხიდან სისხლში რეაბსორბირებული გლუკოზის მოლეკულების მაქსიმალური რაოდენობა დამოკიდებულია გლუკოზის მატარებლების რაოდენობაზე და მემბრანაში მათი ბრუნვის სიჩქარეზე. ცხადია, მთელი გაფილტრული გლუკოზა ხელახლა შეიწოვება მანამ, სანამ მატარებლების რაოდენობა და მემბრანაში მათი მოძრაობის სიჩქარე არ უზრუნველყოფს გლუკოზის ყველა მოლეკულის გადატანას, რომელიც შევიდა მილის სანათურში.

შარდით გლუკოზის გამოყოფა იწყება მხოლოდ მაშინ, როცა მისი კონცენტრაცია პლაზმაში იმდენად მნიშვნელოვნად იზრდება, რომ გაფილტრული გლუკოზის რაოდენობა აჭარბებს მილაკების რეაბსორბციის შესაძლებლობებს (ნახ. 1). გლუკოზის რეაბსორბირებული რაოდენობა მის ტრანსპორტში ჩართული ყველა მემბრანული მატარებლის მაქსიმალური დატვირთვისას ემსახურება სტანდარტული კვლევის პირობებში, როგორც პროქსიმალური მილის აქტივობის მნიშვნელოვანი ფუნქციური მაჩვენებელი. გლუკოზის მაქსიმალური ტრანსპორტი (TmG) მამაკაცებში არის 375 ± 79,7, ხოლო ქალებში - 303 ± 55,3 მგ / წთ სხეულის ზედაპირის 1,73 მ²-ზე.

ბრინჯი. 1. კავშირი სისხლის პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციას, მის ფილტრაციას, რეაბსორბციასა და ექსკრეციას შორის [Valint R., 1969]. y-ღერძზე მარცხნივ - გაფილტრული, რეაბსორბირებული და ამოღებული გლუკოზის რაოდენობა, მარჯვნივ - გლუკოზის კლირენსი; აბსცისის ღერძზე - გლუკოზის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში.

სისხლში გლუკოზის შეყვანის და კლინიკაში TmG-ის გაზომვის კვლევები იძლევა წარმოდგენას ბალანსის შესახებ CF-სა და რეაბსორბციას შორის თითოეული ნეფრონის პროქსიმალურ მილაკში. ჰიპერტონული გლუკოზის ხსნარის სისხლში შეყვანისას, ჰიპერგლიკემია არ იწვევს გლუკოზურიას, სანამ არ მიიღწევა გლუკოზის რეაბსორბციის შესაძლებლობის ზღვარი რომელიმე მილაკში. თუ ყველა ნეფრონში არის კორესპონდენცია გაფილტრული სითხის (და შესაბამისად გლუკოზის) მოცულობასა და მისი რეაბსორბციის უნარს შორის, მაშინ TmG მიიღწევა ერთდროულად ყველა ნეფრონში და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემდგომი მატებით. ხდება გლუკოზურია.

თუ ორ ნეფრონში ფილტრაცია ერთნაირია, მაგრამ ტუბულების მდგომარეობა და გლუკოზის რეაბსორბციის უნარი განსხვავებულია, მაშინ TmG ერთდროულად არ მიიღწევა. რაც უფრო დიდია განსხვავებები ცალკეულ ნეფრონებს შორის, რაც უფრო ჰეტეროგენულია ნეფრონების პოპულაციები, მით ნაკლებია კორესპონდენცია გლუკოზის CF დონესა და მის რეაბსორბციას შორის, მით უფრო დიდია შეუსაბამობა ნეფრონებს შორის TmG-ის დაწყების დროს პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის თანდათან მატებასთან ერთად. . ზოგიერთ ნეფრონში TmG მიიღწევა პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციით 11,1 მმოლ/ლ, ზოგიერთში - 22,2 მმოლ/ლ. ამ მოვლენას ეწოდება ნეფრონის ტიტრაციის მრუდის გაყოფა გლუკოზით; ეს დამოკიდებულია თირკმელში ნეფრონის პოპულაციების მორფოლოგიურ და ფუნქციურ ჰეტეროგენულობაზე.

TmG იზრდება აკრომეგალიით, თიროქსინის შეყვანის შემდეგ და მისი შემცირება დამახასიათებელია ადისონის დაავადების, შრატის სენსიბილიზაციისთვის და ფილტრატში 1-ლიზინისა და 1-ალანინის კონცენტრაციის მატებისთვის. დაავადების მიმდინარეობისას შეიძლება შეიცვალოს თანაფარდობა CP-ის მოცულობასა და გლუკოზის მილაკოვანი რეაბსორბციას შორის. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში გლუკოზურია შესაძლოა შემცირდეს დაავადების მიმდინარეობისას, მიუხედავად მუდმივისა მაღალი დონეგლუკოზა და პლაზმა, რაც განპირობებულია გლომერულ კაპილარებში ცილოვან-მუკოპოლისაქარიდის კომპლექსების დეპონირებით იპტერკაპილარული გლომერულოსკლეროზის წარმოქმნით ხანდაზმულებში დიაბეტის ხანგრძლივი კურსით. ეს იწვევს ცალკეულ ნეფრონებში CF-ის დაქვეითებას, ამცირებს ტუბულების გლუკოზით დატვირთვას და მათ აქვთ დრო გაფილტრული გლუკოზის რეაბსორბციისთვის, რაც იწვევს გლუკოზურიის დაქვეითებას.

კლინიკური ნეფროლოგია

რედ. ჭამე. ტარეევა

დეტალები

რეაბსორბცია არის ნივთიერებების ტრანსპორტირება თირკმლის მილაკების სანათურიდან სისხლშიმიედინება პერიტუბულურ კაპილარებში. ხელახლა შეიწოვება პირველადი შარდის მოცულობის 65%.(დაახლოებით 120 ლ/დღეში. იყო 170 ლ, გამოიყო 1,5): წყალი, მინერალური მარილები, ყველა საჭირო ორგანული კომპონენტი (გლუკოზა, ამინომჟავები). ტრანსპორტი პასიური(ოსმოზი, დიფუზია ელექტროქიმიური გრადიენტის გასწვრივ) და აქტიური(პირველადი აქტიური და მეორადი აქტიური ცილის გადამზიდავი მოლეკულების მონაწილეობით). სატრანსპორტო სისტემები იგივეა, რაც წვრილ ნაწლავში.

ზღურბლის ნივთიერებები - ჩვეულებრივ მთლიანად რეაბსორბირდება(გლუკოზა, ამინომჟავები) და გამოიყოფა შარდით მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მათი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში აღემატება ზღვრულ მნიშვნელობას (ე.წ. „ელიმინაციის ბარიერი“). გლუკოზისთვის ელიმინაციის ბარიერია 10 მმოლ/ლ (სისხლში გლუკოზის ნორმალური კონცენტრაციით 4,4-6,6 მმოლ/ლ).

არაზღვრული ნივთიერებები - ყოველთვის გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში მათი კონცენტრაციის მიუხედავად. ისინი არ შეიწოვება ან მხოლოდ ნაწილობრივ შეიწოვება, როგორიცაა შარდოვანა და სხვა მეტაბოლიტები.

თირკმლის ფილტრის სხვადასხვა მონაკვეთების მუშაობის მექანიზმი.

1. პროქსიმალურ მილაკშიიწყება გლომერულური ფილტრატის კონცენტრაციის პროცესი და აქ ყველაზე მნიშვნელოვანი მარილების აქტიური შეწოვაა. აქტიური ტრანსპორტის დახმარებით, დაახლოებით 67% Na + რეაბსორბირდება მილის ამ ნაწილიდან. წყლის თითქმის პროპორციული რაოდენობა და ზოგიერთი სხვა ხსნარი, როგორიცაა ქლორიდის იონები, პასიურად მიჰყვება ნატრიუმის იონებს. ამრიგად, სანამ ფილტრატი მიაღწევს ჰენლეს მარყუჟს, მისგან ნივთიერებების დაახლოებით 75% ხელახლა შეიწოვება. შედეგად, მილაკოვანი სითხე ხდება იზოსმოტური სისხლის პლაზმისა და ქსოვილის სითხეების მიმართ.

პროქსიმალური მილაკი იდეალურად შეეფერება მარილისა და წყლის ინტენსიური რეაბსორბცია. ეპითელიუმის მრავალი მიკროვილი ქმნის ეგრეთ წოდებულ ფუნჯის საზღვარს, რომელიც ფარავს თირკმლის მილის სანათურის შიდა ზედაპირს. შთამნთქმელი ზედაპირის ასეთი განლაგებით, უჯრედის მემბრანის ფართობი უკიდურესად იზრდება და, შედეგად, მარილისა და წყლის დიფუზია მილაკის სანათურიდან ეპითელურ უჯრედებში.

2. ჰენლეს მარყუჟის დაღმავალი კიდური და აღმავალი კიდურის ნაწილიმდებარეობს შიდა ფენაში მედულა, შედგება ძალიან თხელი უჯრედებისგან, რომლებსაც არ აქვთ ჯაგრისის საზღვარი და მიტოქონდრიების რაოდენობა მცირეა. ნეფრონის თხელი მონაკვეთების მორფოლოგია მიუთითებს ტუბულების კედლის მეშვეობით გახსნილი ნივთიერებების აქტიური გადაცემის არარსებობაზე. ნეფრონის ამ მიდამოში NaCl ძალიან ცუდად აღწევს მილის კედელში, შარდოვანა გარკვეულწილად უკეთესია და წყალი გადის უპრობლემოდ.

3. ჰენლეს მარყუჟის აღმავალი კიდურის თხელი ნაწილის კედელიასევე არააქტიურია მარილის ტრანსპორტირებასთან მიმართებაში. მიუხედავად ამისა, მას აქვს მაღალი გამტარიანობა Na+ და Cl--ის მიმართ, მაგრამ ოდნავ გამტარია შარდოვანას და თითქმის წყალგაუმტარი.

4. ჰენლეს მარყუჟის აღმავალი კიდურის სქელი ნაწილი, რომელიც მდებარეობს თირკმლის მედულაში, განსხვავდება მითითებული მარყუჟის დანარჩენი ნაწილისგან. ის ახორციელებს Na + და Cl-ის აქტიურ გადატანას მარყუჟის სანათურიდან ინტერსტიციულ სივრცეში. ნეფრონის ეს მონაკვეთი აღმავალი მუხლის დანარჩენ ნაწილთან ერთად უკიდურესად მცირეა წყალგამტარი. NaCl-ის რეაბსორბციის გამო, სითხე შედის დისტალურ მილაკში, ქსოვილის სითხესთან შედარებით ჰიპოოსმოზურად.

5. წყლის მოძრაობა დისტალური მილის კედელში- პროცესი რთულია. დისტალურ მილაკს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს K+, H+ და NH3 ქსოვილის სითხიდან ნეფრონის სანათურში და Na+, Cl- და H2O-ის ტრანსპორტირებისთვის ნეფრონის სანათურიდან ქსოვილის სითხეში. მას შემდეგ, რაც მარილები აქტიურად „გამოიძვრება“ მილაკის სანათურიდან, წყალი მათ პასიურად მიჰყვება.

6. შემგროვებელი სადინარიწყალგაუმტარი, რაც საშუალებას აძლევს მას გადავიდეს განზავებული შარდიდან თირკმლის მედულას უფრო კონცენტრირებულ ქსოვილოვან სითხეში. ეს არის ჰიპეროსმოზური შარდის ფორმირების ბოლო ეტაპი. NaCl-ის რეაბსორბცია ასევე ხდება სადინარში, მაგრამ Na+ კედელში აქტიური გადაცემის გამო. მარილებისთვის შემგროვებელი სადინარი გაუვალია, წყლისთვის კი მისი გამტარიანობა იცვლება. შემგროვებელი სადინარის დისტალური ნაწილის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია, რომელიც მდებარეობს თირკმელების შიდა მედულაში, არის მისი მაღალი გამტარიანობა შარდოვანას მიმართ.

გლუკოზის რეაბსორბციის მექანიზმი.

პროქსიმალური(1/3) გლუკოზის რეაბსორბცია ხორციელდება დახმარებით ეპითელური უჯრედების აპიკალური მემბრანის ჯაგრისის საზღვრის სპეციალური მატარებლები. ეს მატარებლები გლუკოზას გადააქვთ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ისინი აკავშირებენ და ატარებენ ნატრიუმს. ნატრიუმის პასიური მოძრაობა კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ უჯრედებშიიწვევს მემბრანის გასწვრივ ტრანსპორტირებას და გლუკოზის გადამტანს.

ამ პროცესის განსახორციელებლად საჭიროა ეპითელურ უჯრედში ნატრიუმის დაბალი კონცენტრაცია, რაც ქმნის კონცენტრაციის გრადიენტს გარე და უჯრედშიდა გარემოს შორის, რაც უზრუნველყოფილია ენერგიაზე დამოკიდებული მუშაობით. სარდაფის მემბრანის ნატრიუმ-კალიუმის ტუმბო.

ამ ტიპის ტრანსპორტი ე.წ მეორადი აქტიური, ან სიმპორტი, ანუ ერთი ნივთიერების (გლუკოზის) ერთობლივი პასიური ტრანსპორტი მეორეს (ნატრიუმის) აქტიური ტრანსპორტირების გამო ერთი გადამზიდველის გამოყენებით. პირველად შარდში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობით შეიძლება მოხდეს ყველა გადამტანი მოლეკულის სრული დატვირთვა და გლუკოზა ვეღარ შეიწოვება სისხლში.

ამ მდგომარეობას ახასიათებს მატერიის მაქსიმალური მილების ტრანსპორტირება» (Tm გლუკოზა), რომელიც ასახავს მილაკოვანი გადამტანების მაქსიმალურ დატვირთვას ნივთიერების გარკვეულ კონცენტრაციაზე პირველად შარდში და, შესაბამისად, სისხლში. ეს მნიშვნელობა მერყეობს 303 მგ/წთ ქალებში 375 მგ/წთ მამაკაცებში. მაქსიმალური მილაკოვანი ტრანსპორტის მნიშვნელობა შეესაბამება "თირკმლის ექსკრეციის ბარიერის" კონცეფციას.

თირკმლის ელიმინაციის ბარიერიდაუძახეთ ამას ნივთიერების კონცენტრაცია სისხლშიდა, შესაბამისად, პირველად შარდში, რომლის დროსაც იგი სრულად ვეღარ შეიწოვებამილაკებში და ჩნდება საბოლოო შარდში. ისეთ ნივთიერებებს, რომელთა ელიმინაციის ბარიერი შეიძლება მოიძებნოს, ანუ მთლიანად შეიწოვება სისხლში დაბალ კონცენტრაციებში და არა მთლიანად მომატებულ კონცენტრაციებში, ეწოდება ბარიერი. ამის მაგალითია გლუკოზა, რომელიც მთლიანად შეიწოვება პირველადი შარდიდან 10 მმოლ/ლ-ზე დაბალი კონცენტრაციით პლაზმაში, მაგრამ ჩნდება საბოლოო შარდში, ანუ სრულად არ შეიწოვება, როდესაც მისი შემცველობა სისხლის პლაზმაში 10 მმოლ/ლ-ზე მეტია. აქედან გამომდინარე, გლუკოზისთვის ელიმინაციის ბარიერია 10 მმოლ/ლ.

სეკრეციის მექანიზმები თირკმლის ფილტრში.

სეკრეცია არის ნივთიერებების ტრანსპორტირება სისხლიდანმიედინება პერიტუბულარული კაპილარებით თირკმლის მილაკების სანათურში. ტრანსპორტი პასიური და აქტიურია. გამოიყოფა H +, K + იონები, ამიაკი, ორგანული მჟავები და ფუძეები (მაგალითად, უცხო ნივთიერებები, კერძოდ, მედიკამენტები: პენიცილინი და ა.შ.). ორგანული მჟავების და ფუძეების სეკრეცია ხდება მეორადი აქტიური ნატრიუმზე დამოკიდებული მექანიზმის მეშვეობით.

კალიუმის იონების სეკრეცია.

გლომერულში ადვილად გაფილტრული კალიუმის იონების უმეტესობა ჩვეულებრივ გვხვდება რეაბსორბირდება ფილტრატიდან ჰენლეს პროქსიმალურ მილაკებში და მარყუჟებში. მილაკსა და მარყუჟში აქტიური რეაბსორბციის სიჩქარე არ მცირდება მაშინაც კი, როდესაც სისხლში და ფილტრატში K+-ის კონცენტრაცია მკვეთრად იზრდება ორგანიზმის მიერ ამ იონის ჭარბი მოხმარების საპასუხოდ.

თუმცა, დისტალურ მილაკებსა და შემგროვებელ სადინრებს შეუძლიათ არა მხოლოდ რეაბსორბცია, არამედ კალიუმის იონების სეკრეციაც. კალიუმის გამოყოფით, ეს სტრუქტურები მიდრეკილნი არიან მიაღწიონ იონურ ჰომეოსტაზს იმ შემთხვევაში, თუ ამ ლითონის უჩვეულოდ დიდი რაოდენობით შედის სხეულში. K+ ტრანსპორტი, როგორც ჩანს, დამოკიდებულია ქსოვილის სითხიდან მილაკოვან უჯრედებში მის შემოსვლაზე, ჩვეულებრივი Nar+ - Ka+ ტუმბოს აქტივობის გამო, K+-ის გაჟონვით ციტოპლაზმიდან მილაკოვან სითხეში. კალიუმს უბრალოდ შეუძლია დიფუზური ელექტროქიმიური გრადიენტის გასწვრივთირკმლის მილაკების უჯრედებიდან სანათურში, რადგან მილაკოვანი სითხე ელექტროუარყოფითია ციტოპლაზმის მიმართ. ამ მექანიზმების მეშვეობით K+-ის სეკრეციას ასტიმულირებს ადრენოკორტიკალური ჰორმონი ალდოსტერონი, რომელიც გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში K+-ის შემცველობის გაზრდის საპასუხოდ.

2 ეტაპიშარდის წარმოქმნა არის რეაბსორბცია -წყლისა და მასში გახსნილი ნივთიერებების რეაბსორბცია. ეს ზუსტად დადასტურდა უშუალო ექსპერიმენტებით ნეფრონის სხვადასხვა ნაწილიდან მიკროპუნქციით მიღებული შარდის ანალიზით.

პირველადი შარდის წარმოქმნისგან განსხვავებით, რომელიც ფიზიკურ-ქიმიური ფილტრაციის პროცესების შედეგია, რეაბსორბცია ძირითადად ხორციელდება ნეფრონის მილაკების უჯრედების ბიოქიმიური პროცესების გამო, რომლის ენერგიაც მიიღება მაკროერგების დაშლის შედეგად. ამას ადასტურებს ის ფაქტი, რომ ქსოვილების სუნთქვის (ციანიდების) დამბლოკავი ნივთიერებებით მოწამვლის შემდეგ ნატრიუმის რეაბსორბცია მკვეთრად უარესდება, ხოლო ფოსფორილირების ბლოკადა მონოიოდოაცეტონის მიერ მკვეთრად აფერხებს გლუკოზის რეაბსორბციას. რეაბსორბცია ასევე უარესდება ორგანიზმში მეტაბოლიზმის დაქვეითებით. მაგალითად, როცა ორგანიზმი ცივდება, დიურეზიც მატულობს.

Ისევე, როგორც პასიურიმნიშვნელოვან როლს თამაშობს სატრანსპორტო პროცესები (დიფუზია, ოსმოსური ძალები) რეაბსორბციაში, პინოციტოზი, ელექტროსტატიკური ურთიერთქმედება განსხვავებულად დამუხტულ იონებს შორის და ა.შ. ასევე არის 2 ტიპი აქტიური ტრანსპორტი:

პირველადი აქტიურიტრანსპორტი ხორციელდება ელექტროქიმიური გრადიენტის საწინააღმდეგოდ და ამავდროულად ტრანსპორტი ხდება ატფ-ის ენერგიის გამო,

მეორადი აქტიურიტრანსპორტი ხორციელდება კონცენტრაციის გრადიენტის საწინააღმდეგოდ და უჯრედის ენერგია არ იხარჯება. ამ მექანიზმის დახმარებით ხდება გლუკოზის, ამინომჟავების რეაბსორბცია. ამ ტიპის ტრანსპორტით ორგანული ნივთიერებები ხვდება პროქსიმალური მილის უჯრედში გადამზიდველის დახმარებით, რომელსაც აუცილებლად უნდა დაურთოს ნატრიუმის იონი. ეს კომპლექსი (გადამზიდავი + ორგანული ნივთიერება + ნატრიუმის იონი) მოძრაობს ფუნჯის სასაზღვრო მემბრანაში; ეს კომპლექსი უჯრედში ხვდება ტუბულების სანათურსა და ციტოპლაზმას შორის Na + კონცენტრაციის სხვაობის გამო; ტუბულში მეტი ნატრიუმის იონია, ვიდრე ციტოპლაზმაში. უჯრედის შიგნით კომპლექსი იშლება და Na + იონები ამოღებულია უჯრედიდან Na-K ტუმბოს გამო.

რეაბსორბცია ხორციელდება ნეფრონის ყველა ნაწილში, გარდა შუმლიანსკი-ბოუმანის კაფსულისა. თუმცა, რეაბსორბციის ბუნება და ინტენსივობა სხვადასხვა დეპარტამენტებინეფრონი არ არის იგივე. პროქსიმალურშინეფრონის განყოფილებებში, რეაბსორბცია ძალზე ინტენსიურია და ნაკლებად არის დამოკიდებული ორგანიზმში წყალ-მარილის მეტაბოლიზმზე (სავალდებულო, სავალდებულო). დისტალურშინეფრონის რეაბსორბციის განყოფილებები ძალიან ცვალებადია. მას ეწოდება ფაკულტატური რეაბსორბცია. ეს არის რეაბსორბცია დისტალურ მილაკებში და შემგროვებელ სადინარებში, უფრო მეტად, ვიდრე პროქსიმალურ განყოფილებაში, განსაზღვრავს თირკმლის ფუნქციას, როგორც ჰომეოსტატიკური ორგანოს, რომელიც არეგულირებს ოსმოსურ წნევას, pH-ს, იზოტონურობას და სისხლის მოცულობას.

რეაბსორბცია ნეფრონის სხვადასხვა ნაწილში

ულტრაფილტრატის რეაბსორბცია ხდება პროქსიმალური მილის კუბოიდურ ეპითელიუმში. აქ დიდი მნიშვნელობა აქვს მიკროვილებს. ამ განყოფილებაში მთლიანად შეიწოვება გლუკოზა, ამინომჟავები, ცილები, ვიტამინები, მიკროელემენტები, მნიშვნელოვანი რაოდენობით Na +, Ca +, ბიკარბონატები, ფოსფატები, Cl -, K + და H 2 O. ნეფრონების შემდგომ მონაკვეთებში, შეიწოვება მხოლოდ იონები და H 2 O.

ამ ნივთიერებების შთანთქმის მექანიზმი არ არის იგივე. მოცულობისა და ენერგიის ხარჯების თვალსაზრისით ყველაზე მნიშვნელოვანი არის Na +-ის რეაბსორბცია. იგი უზრუნველყოფილია როგორც პასიური, ასევე აქტიური მექანიზმებით და გვხვდება მილაკების ყველა ნაწილში.

Na-ს აქტიური რეაბსორბცია იწვევს Cl - იონების პასიურ გამოყოფას მილაკებიდან - რომელიც მოჰყვება Na + ელექტროსტატიკური ურთიერთქმედების გამო: დადებითი იონები ატარებენ უარყოფითად დამუხტულ Cl - და სხვა ანიონებს.

წყლის დაახლოებით 65-70% რეაბსორბირდება პროქსიმალურ მილაკებში. ეს პროცესი ტარდება ოსმოსური წნევის სხვაობის გამო - პასიურად. პირველადი შარდიდან წყლის გადასვლა ათანაბრდება ოსმოსურ წნევას პროქსიმალურ მილაკებში მის დონემდე ქსოვილის სითხეში. კალციუმის და მაგნიუმის 60-70% ასევე შეიწოვება ფილტრატიდან. მათი შემდგომი რეაბსორბცია გრძელდება ჰენლის მარყუჟში და დისტალურ მილაკებში და გაფილტრული კალციუმის მხოლოდ 1% და მაგნიუმის 5-10% გამოიყოფა შარდით. კალციუმის და უფრო მცირე რაოდენობით მაგნიუმის რეაბსორბცია რეგულირდება პარათირეოიდული ჰორმონით. პარათირეოიდული ჰორმონი ზრდის კალციუმის და მაგნიუმის რეაბსორბციას და ამცირებს ფოსფორის რეაბსორბციას. კალციტონს აქვს საპირისპირო ეფექტი.

ამრიგად, ყველა ცილა, მთელი გლუკოზა, 100% ამინომჟავები, 70-80% წყალი, α, Cl, Mg, Ca ხელახლა შეიწოვება პროქსიმალურ ჩახლართულ მილაკში. ჰენლის მარყუჟში, ნატრიუმისა და წყლის მიმართ მისი განყოფილებების შერჩევითი გამტარიანობის გამო, ულტრაფილტრატის დამატებით 5% შეიწოვება, ხოლო პირველადი შარდის მოცულობის 15% შედის ნეფრონის დისტალურ ნაწილში, რომელიც აქტიურად მუშავდება. ჩახლართული მილაკები და შემგროვებელი სადინარები. საბოლოო შარდის მოცულობა ყოველთვის განისაზღვრება ორგანიზმის წყლისა და მარილის ბალანსით და შეიძლება მერყეობდეს დღეში 25 ლიტრიდან (17 მლ/წთ) 300 მლ-მდე (0,2 მლ/წთ).

რეაბსორბცია ნეფრონის დისტალურ ნაწილებში და შემგროვებელი სადინარები უზრუნველყოფს სისხლში დაბრუნებას იდეალური ოსმოსური და მარილიანი სითხის, მუდმივი ოსმოსური წნევის, pH-ის, წყლის ბალანსის და იონების კონცენტრაციის სტაბილურობის შენარჩუნებას.

ბევრი ნივთიერების შემცველობა საბოლოო შარდში ბევრჯერ მეტია, ვიდრე პლაზმაში და პირველად შარდში; ნეფრონის მილაკების გავლით, პირველადი შარდი კონცენტრირებულია. საბოლოო შარდში ნივთიერების კონცენტრაციის თანაფარდობა პლაზმაში კონცენტრაციასთან ეწოდება კონცენტრაციის ინდექსი. ეს მაჩვენებელი ახასიათებს პროცესებს, რომლებიც ხდება ნეფრონის მილაკების სისტემაში.

გლუკოზის რეაბსორბცია

გლუკოზის კონცენტრაცია ულტრაფილტრატში იგივეა, რაც პლაზმაში, მაგრამ პროქსიმალურ ნეფრონში იგი თითქმის მთლიანად შეიწოვება. ნორმალურ პირობებში შარდით გამოიყოფა არაუმეტეს 130 მგ დღეში. გლუკოზის რეაბსორბცია ხდება მაღალი კონცენტრაციის გრადიენტის წინააღმდეგ, ე.ი. გლუკოზის რეაბსორბცია ხდება აქტიურად და ის გადადის მეორადი აქტიური ტრანსპორტის მექანიზმის გამოყენებით. უჯრედის მწვერვალი გარსი, ე.ი. მილაკის სანათურისკენ მიმართული მემბრანა საშუალებას აძლევს გლუკოზას გადავიდეს მხოლოდ ერთი მიმართულებით - უჯრედში და არ გადავიდეს უკან მილის სანათურში.

პროქსიმალური მილაკის უჯრედის აპკიკურ მემბრანას აქვს გლუკოზის გადამზიდავი, მაგრამ გლუკოზა უნდა გარდაიქმნას გლუ-6 ფოსფატად, სანამ მას შეუძლია ურთიერთქმედება ტრანსპორტთან. მემბრანა შეიცავს ფერმენტ გლუკოკინაზას, რომელიც უზრუნველყოფს გლუკოზის ფოსფორილირებას. გლუ-6-ფოსფატი აკავშირებს აპიკალურ მემბრანულ გადამტანს ნატრიუმთან ერთად.

ეს კომპლექსი ნატრიუმის კონცენტრაციის სხვაობის გამო ( მეტი ნატრიუმი მილაკის სანათურში, ვიდრე ციტოპლაზმაში) მოძრაობს ჯაგრისის სასაზღვრო მემბრანაში და შედის უჯრედში. უჯრედში ეს კომპლექსი იშლება. გადამზიდავი ბრუნდება გლუკოზის ახალი ნაწილისთვის, ხოლო გლუ-6-ფოსფატი და ნატრიუმი რჩება ციტოპლაზმაში. გლუ-6-ფოსფატი იშლება ფერმენტ გლუ-6-ფოსფატაზას მიერ გლუკოზად და ფოსფატ ჯგუფად. ფოსფატის ჯგუფი გამოიყენება ADP-ს ATP-ად გადაქცევისთვის. გლუკოზა მიემართება სარდაფის მემბრანაში, სადაც ის ერწყმის სხვა გადამტანს, რომელიც გადააქვს მას მემბრანის გავლით სისხლში. ტრანსპორტირება უჯრედის სარდაფის მემბრანაში გაადვილებულია დიფუზიით და არ საჭიროებს ნატრიუმის არსებობას.

გლუკოზის რეაბსორბცია დამოკიდებულია მის კონცენტრაციაზე სისხლში. გლუკოზა მთლიანად შეიწოვება, თუ მისი კონცენტრაცია სისხლში არ აღემატება 7-9 მმოლ/ლ, ჩვეულებრივ ის 4,4-დან 6,6 მმოლ/ლ-მდეა. თუ გლუკოზის შემცველობა უფრო მაღალია, მაშინ მისი ნაწილი არ შეიწოვება და გამოიყოფა საბოლოო შარდით - აღინიშნება გლუკოზურია.

ამის საფუძველზე წარმოგიდგენთ კონცეფციას ბარიერის შესახებგამოყოფა. აღმოფხვრის ბარიერი(რეაბსორბციის ბარიერი) არის ნივთიერების კონცენტრაცია სისხლში, რომლის დროსაც ის სრულად არ შეიწოვება და შედის შარდში. . გლუკოზისთვის ეს 9 მმოლ/ლ-ზე მეტია, რადგან. ამავდროულად, გადამზიდავი სისტემების სიმძლავრე არასაკმარისია და შაქარი შედის შარდში. ჯანმრთელ ადამიანებში ეს შეიძლება შეინიშნოს მისი დიდი რაოდენობით მიღების შემდეგ (ალიმენტური (საკვები) გლუკოზურია).

ამინომჟავების რეაბსორბცია

ამინომჟავები ასევე მთლიანად შეიწოვება პროქსიმალური მილის უჯრედების მიერ. არსებობს რამდენიმე სპეციფიკური რეაბსორბციის სისტემა ნეიტრალური, ორფუძიანი, დიკარბოქსილის ამინომჟავებისა და იმინომჟავებისთვის.

თითოეული ეს სისტემა უზრუნველყოფს იმავე ჯგუფის რამდენიმე ამინომჟავის რეაბსორბციას:

1 ჯგუფი-გლიცინი, პროლინი, ჰიდროქსიპროლინი, ალანინი, გლუტამინის მჟავა, კრეატინი;

ჯგუფი 2 - ორბაზური - ლიზინი, არგინინი, ორნიტინი, ჰისტიდინი, ცისტინი;

ჯგუფი 3 - ლეიცინი, იზოლეიცინი.

ჯგუფი 4 - ორგანული იმინომჟავები, რომლებიც შეიცავს ორვალენტიან იმინო ჯგუფს (= NH) მოლეკულაში, ჰეტეროციკლური იმინომჟავები პროლინი და ჰიდროქსიპროლინი ცილების ნაწილია და ჩვეულებრივ განიხილება როგორც ამინომჟავები.

თითოეულ სისტემაში არის კონკურენტული ურთიერთობა ამ ჯგუფში შემავალი ცალკეული ამინომჟავების გადაცემას შორის. ამიტომ, როდესაც სისხლში ბევრია ერთი ამინომჟავა, გადამტანს არ აქვს დრო ამ სერიის ყველა ამინომჟავის გადასატანად – ისინი გამოიყოფა შარდით. ამინომჟავების ტრანსპორტირება ხდება ისევე, როგორც გლუკოზა, ე.ი. მეორადი აქტიური ტრანსპორტის მექანიზმით.

ცილის რეაბსორბცია

დღის განმავლობაში ფილტრატში ხვდება 30-50გრ ცილა. თითქმის ყველა ცილა მთლიანად შეიწოვება პროქსიმალური ნეფრონის მილაკებში, ხოლო ჯანმრთელ ადამიანში მისი მხოლოდ კვალი რჩება შარდში. პროტეინები, სხვა ნივთიერებებისგან განსხვავებით, უჯრედებში რეაბსორბირდება პინოციტოზის გზით. (გაფილტრული ცილის მოლეკულები ადსორბირდება უჯრედის ზედაპირულ მემბრანაზე და საბოლოოდ წარმოქმნის პინოციტურ ვაკუოლს. ეს ვაკუოლები ერწყმის ლიზოსომას, სადაც პროტეოლიზური ფერმენტების გავლენით ცილები იშლება და მათი ფრაგმენტები სისხლში გადადის. ბაზალური ციტოპლაზმური მემბრანა). თირკმლის დაავადების დროს შარდში ცილის რაოდენობა იზრდება - პროტეინურია.ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს ან რეაბსორბციის დარღვევასთან, ან ცილის ფილტრაციის მატებასთან. შეიძლება მოხდეს ვარჯიშის შემდეგ.

ორგანიზმიდან გამოყოფილი მეტაბოლური პროდუქტები, ორგანიზმისთვის საზიანო, აქტიურად არ შეიწოვება. ის ნაერთები, რომლებსაც არ შეუძლიათ უჯრედში შეღწევა დიფუზიით, საერთოდ არ ბრუნდებიან სისხლში და გამოიყოფა შარდით ყველაზე კონცენტრირებული სახით. ეს არის სულფატები და კრეატინინი, მათი კონცენტრაცია საბოლოო შარდში 90-100-ჯერ მეტია, ვიდრე პლაზმაში - ეს არის არაბარიერი ნივთიერებები. აზოტის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტები (შარდოვანა და შარდმჟავას) შეიძლება დიფუზური იყოს მილაკოვან ეპითელიუმში, ამიტომ ისინი ნაწილობრივ შეიწოვება და მათი კონცენტრაციის ინდექსი უფრო დაბალია ვიდრე სულფატი და კრეატინინი.

პროქსიმალური ჩახლართული მილაკიდან იზოტონური შარდი შედის ჰენლეს მარყუჟში. აქ შემოდის ფილტრატის დაახლოებით 20-30%. ცნობილია, რომ ჰენლეს მარყუჟი, დისტალური ჩახლართული მილაკები და შემგროვებელი სადინარები ეფუძნება მექანიზმს. კონტრდენულ-გამრავლების მილაკოვანი სისტემა.

შარდი ამ მილაკებში მოძრაობს საპირისპირო მიმართულებით (რატომ ეწოდა სისტემას კონტრადენცია), ხოლო ნივთიერებების ტრანსპორტირების პროცესები სისტემის ერთ მუხლში გაძლიერებულია („მრავლდება“) მეორე მუხლის აქტივობის გამო.

კონტრდინების სისტემის პრინციპი ფართოდ არის გავრცელებული ბუნებაში და ტექნოლოგიაში. ეს არის ტექნიკური ტერმინი, რომელიც განსაზღვრავს თხევადი ან აირის ორი ნაკადის მოძრაობას საპირისპირო მიმართულებით, რაც ქმნის ხელსაყრელ პირობებს მათ შორის გაცვლისთვის. მაგალითად, არქტიკული ცხოველების კიდურებში არტერიული და ვენური გემები ახლოსაა, სისხლი მიედინება პარალელურ არტერიებში და ვენებში. ამიტომ, არტერიული სისხლი ათბობს გაცივებულ ვენურ სისხლს, რომელიც მიემართება გულისკენ. მათ შორის კონტაქტი ბიოლოგიურად სასარგებლოა.

ასეა მოწყობილი და მუშაობს ჰენლეს მარყუჟი და ნეფრონის სხვა ნაწილები, ხოლო კონტრდენა-გამრავლების სისტემის მექანიზმი არსებობს ჰენლეს მარყუჟის მუხლებსა და შემგროვებელ სადინრებს შორის.

განვიხილოთ, თუ როგორ მუშაობს ჰენლეს მარყუჟი. დაღმავალი მონაკვეთი განლაგებულია მედულაში და გადაჭიმულია თირკმლის პაპილას ზევით, სადაც ის იხრება 180°-ით და გადადის აღმავალ განყოფილებაში, რომელიც მდებარეობს დაღმავალის პარალელურად. მარყუჟის სხვადასხვა განყოფილების ფუნქციური მნიშვნელობა არ არის იგივე. მარყუჟის დაღმავალი ნაწილი კარგად არის წყალგამტარი, ხოლო აღმავალი ნაწილი წყალგაუმტარია, მაგრამ აქტიურად იწოვს ნატრიუმს, რაც ზრდის ქსოვილის ოსმოლარობას. ეს იწვევს კიდევ უფრო მეტ წყალს, რომელიც გამოდის ჰენლეს მარყუჟის დაღმავალი ნაწილიდან ოსმოსური გრადიენტის გასწვრივ (პასიური).

იზოტონური შარდი ჩადის დაღმავალ მუხლში, ხოლო მარყუჟის ზედა ნაწილში წყლის გამოყოფის გამო შარდის კონცენტრაცია 6-7-ჯერ იზრდება, ამიტომ კონცენტრირებული შარდი ხვდება აღმავალ მუხლში. აქ, აღმავალ მუხლში, ხდება ნატრიუმის აქტიური რეაბსორბცია და ქლორის შეწოვა, წყალი რჩება მილის სანათურში და ჰიპოტონური სითხე (200 ოსმოლ/ლ) შედის დისტალურ მილაკში. ჰენლის მარყუჟის მუხლის სეგმენტებს შორის მუდმივად არსებობს 200 მილიოსმოლის ოსმოსური გრადიენტი (1 ოსმოლი \u003d 1000 მილიოსმოლი - ნივთიერების რაოდენობა, რომელიც ავითარებს ოსმოსურ წნევას 22,4 ატმ 1 ლიტრ წყალში). მარყუჟის მთელ სიგრძეზე, ოსმოსური წნევის საერთო სხვაობა (ოსმოსური გრადიენტი ან ვარდნა) არის 200 მილიოსმოლი.

შარდოვანა ასევე ცირკულირებს თირკმელების საწინააღმდეგო სისტემაში და მონაწილეობს თირკმლის მედულას მაღალი ოსმოლარობის შენარჩუნებაში. შარდოვანა ტოვებს შეგროვების სადინარს (როდესაც საბოლოო შარდი გადადის მენჯში). შედის ინტერსტიციუმში. შემდეგ ის გამოიყოფა ნეფრონის მარყუჟის აღმავალ კიდურში. შემდეგ ის ხვდება დისტალურ გადახვეულ მილაკში (შარდის ნაკადით) და ისევ მთავრდება შემგროვებელ სადინარში. ამრიგად, მედულაში ცირკულაცია არის მექანიზმი მაღალი ოსმოსური წნევის შესანარჩუნებლად, რომელსაც ნეფრონის მარყუჟი ქმნის.

ჰენლეს მარყუჟში, ფილტრატის საწყისი მოცულობის დამატებითი 5% შეიწოვება და პირველადი შარდის მოცულობის დაახლოებით 15% შედის შერეულ დისტალურ მილაკებში ჰენლეს აღმავალი მარყუჟიდან.

თირკმელში მაღალი ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ თირკმლის პირდაპირი სისხლძარღვები, რომლებიც ჰენლეს მარყუჟის მსგავსად ქმნიან საპირისპირო-საპირისპირო სისტემას. დაღმავალი და აღმავალი ჭურჭელი მიემართება ნეფრონის მარყუჟის პარალელურად. სისხლი, რომელიც მოძრაობს სისხლძარღვებში, გადის ფენებში თანდათანობით დაქვეითებული ოსმოლარობით, აძლევს მარილს და შარდოვანას უჯრედშორის სითხეს და ითვისებს წყალს. რომ. გემების საწინააღმდეგო სისტემა წარმოადგენს წყლის შუნტს, რის გამოც იქმნება პირობები გახსნილი ნივთიერებების დიფუზიისთვის.

პირველადი შარდის დამუშავება ჰენლეს მარყუჟში ასრულებს შარდის პროქსიმალურ რეაბსორბციას, რის გამოც პირველადი შარდის 100-105 მლ/წთ უბრუნდება სისხლში 120 მლ/წთ-დან, ხოლო 17 მლ მიდის უფრო შორს.

მილაკოვანი რეაბსორბცია არის მილაკების სანათურში არსებული შარდიდან წყლისა და ნივთიერებების რეაბსორბციის პროცესი ლიმფსა და სისხლში.

მოლეკულების დიდი ნაწილი ხელახლა შეიწოვება პროქსიმალურ ნეფრონში. აქ თითქმის მთლიანად შეიწოვება ამინომჟავები, გლუკოზა, ვიტამინები, ცილები, მიკროელემენტები, Na +, C1-, HCO3- იონების მნიშვნელოვანი რაოდენობა და მრავალი სხვა ნივთიერება.

ელექტროლიტები და წყალი შეიწოვება ჰენლის მარყუჟში, დისტალურ მილაკებში და შემგროვებელ სადინარში.

ალდოსტერონი ასტიმულირებს Na+ რეაბსორბციას და K+ და H+ ექსკრეციას თირკმლის მილაკებში დისტალურ ნეფრონში, დისტალურ მილაკებში და კორტიკალურ შემგროვებელ სადინარში.

ვაზოპრესინი ხელს უწყობს წყლის რეაბსორბციას დისტალური ჩახლართული მილაკებიდან და შემგროვებელი სადინარებიდან.

პასიური ტრანსპორტის დახმარებით, წყალი, ქლორი და შარდოვანა ხელახლა შეიწოვება.

აქტიური ტრანსპორტი არის ნივთიერებების გადატანა ელექტროქიმიური და კონცენტრაციის გრადიენტების წინააღმდეგ. უფრო მეტიც, განასხვავებენ პირველად-აქტიურ და მეორად-აქტიურ ტრანსპორტს. პირველადი აქტიური ტრანსპორტი ხდება უჯრედის ენერგიის ხარჯვით. ამის მაგალითია Na+ იონების გადატანა ფერმენტ Na+/K+-ATPase, რომელიც იყენებს ატფ-ის ენერგიას. მეორად აქტიურ ტრანსპორტში ნივთიერების გადატანა ხდება სხვა ნივთიერების სატრანსპორტო ენერგიის ხარჯზე. გლუკოზა და ამინომჟავები ხელახლა შეიწოვება მეორადი აქტიური ტრანსპორტის მექანიზმით.

მაქსიმალური მილაკოვანი ტრანსპორტის მნიშვნელობა შეესაბამება ძველ კონცეფციას "თირკმლის ექსკრეციის ბარიერი". გლუკოზისთვის ეს მნიშვნელობა არის 10 მმოლ/ლ.

ნივთიერებებს, რომელთა რეაბსორბცია არ არის დამოკიდებული მათ კონცენტრაციაზე სისხლის პლაზმაში, ეწოდება არაბარიერი. მათ შორისაა ნივთიერებები, რომლებიც ან საერთოდ არ შეიწოვება (ინულინი, მანიტოლი) ან ნაკლებად შეიწოვება და გამოიყოფა შარდით სისხლში მათი დაგროვების პროპორციულად (სულფატები).

ჩვეულებრივ, მცირე რაოდენობით ცილა შედის ფილტრატში და ხელახლა შეიწოვება. ცილის რეაბსორბციის პროცესი ტარდება პინოციტოზის დახმარებით. უჯრედში შესვლისას ცილა ჰიდროლიზდება ლიზოსომური ფერმენტებით და გარდაიქმნება ამინომჟავებად. ყველა ცილა არ განიცდის ჰიდროლიზს, ზოგიერთი მათგანი უცვლელი სახით გადადის სისხლში. ეს პროცესი აქტიურია და ენერგიას მოითხოვს. შარდში ცილის გამოჩენას პროტეინურია ეწოდება. პროტეინურია ასევე შეიძლება მოხდეს ფიზიოლოგიურ პირობებში, მაგალითად, მძიმე კუნთების მუშაობის შემდეგ. ძირითადად, პროტეინურია გვხვდება ნეფრიტის, ნეფროპათიების და მრავლობითი მიელომის პათოლოგიაში.

შარდოვანა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შარდის კონცენტრაციის მექანიზმებში, თავისუფლად იფილტრება გლომერულებში. პროქსიმალურ მილაკში, შარდოვანას ნაწილი პასიურად შეიწოვება კონცენტრაციის გრადიენტით, რაც ხდება შარდის კონცენტრაციის გამო. დანარჩენი შარდოვანა აღწევს შემგროვებელ სადინარებში. შემგროვებელ სადინარებში, ADH-ის გავლენით, წყალი ხელახლა შეიწოვება და შარდოვანას კონცენტრაცია იზრდება. ADH ზრდის შარდოვანას კედლის გამტარიანობას და ის გადადის თირკმლის მედულაში, აქ ქმნის ოსმოსური წნევის დაახლოებით 50%-ს. ინტერსტიციუმიდან შარდოვანა დიფუზირდება კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ ჰენლეს მარყუჟში და კვლავ შედის დისტალურ მილაკებში და შემგროვებელ სადინარებში. ამრიგად, შარდოვანას თირკმელშიდა მიმოქცევა ხდება. წყლის დიურეზის შემთხვევაში დისტალურ ნეფრონში წყლის შეწოვა ჩერდება და მეტი შარდოვანა გამოიყოფა. ამრიგად, მისი გამოყოფა დამოკიდებულია დიურეზზე.

სუსტი მჟავების და ფუძეების რეაბსორბცია დამოკიდებულია იმაზე, არის თუ არა ისინი იონიზირებული ან არაიონიზირებული ფორმით. სუსტი ფუძეები და მჟავები იონიზებულ მდგომარეობაში არ შეიწოვება და გამოიყოფა შარდით. მჟავე გარემოში იზრდება ფუძეების იონიზაციის ხარისხი, ამიტომ ისინი უფრო სწრაფად გამოიყოფა მჟავე შარდთან ერთად, სუსტი მჟავები, პირიქით, უფრო სწრაფად გამოიყოფა ტუტე შარდთან ერთად. ამას დიდი მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ბევრი სამკურნალო ნივთიერება სუსტი ფუძე ან სუსტი მჟავაა. ამიტომ, აცეტილსალიცილის მჟავით ან ფენობარბიტალით (სუსტი მჟავებით) მოწამვლისას აუცილებელია ტუტე ხსნარების (NaHCO3) შეყვანა, რათა ეს მჟავები გადავიდეს იონიზებულ მდგომარეობაში, რითაც ხელი შეუწყოს მათ სწრაფ გამოდევნას ორგანიზმიდან. სუსტი ფუძეების სწრაფი გამოყოფისთვის საჭიროა სისხლში მჟავე პროდუქტების შეყვანა შარდის დასამჟავებლად.

წყალი ნეფრონის ყველა ნაწილში პასიურად შეიწოვება ოსმოსური ტრანსპორტირების გამო აქტიური ნივთიერებები: გლუკოზა, ამინომჟავები, ცილები, ნატრიუმი, კალიუმი, კალციუმი, ქლორის იონები. ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებების რეაბსორბციის დაქვეითებით, წყლის რეაბსორბცია ასევე მცირდება. საბოლოო შარდში გლუკოზის არსებობა იწვევს დიურეზის (პოლიურიის) მატებას.

ნატრიუმი არის მთავარი იონი, რომელიც პასუხისმგებელია წყლის პასიურ შთანთქმაზე. ნატრიუმი, როგორც ზემოთ აღინიშნა, ასევე აუცილებელია გლუკოზისა და ამინომჟავების ტრანსპორტირებისთვის. გარდა ამისა, ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თირკმლის მედულას ინტერსტიციუმში ოსმოტიკურად აქტიური გარემოს შექმნაში, რითაც ახდენს შარდის კონცენტრაციას.

ნატრიუმის ნაკადი პირველადი შარდიდან აპიკალური მემბრანის გავლით მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედში ხდება პასიურად ელექტროქიმიური და კონცენტრაციის გრადიენტების გასწვრივ. ნატრიუმის გამოყოფა უჯრედიდან ბაზოლატერალური მემბრანების მეშვეობით აქტიურად მიმდინარეობს Na+/K+-ATPase-ს დახმარებით. ვინაიდან უჯრედული მეტაბოლიზმის ენერგია იხარჯება ნატრიუმის გადაცემაზე, მისი ტრანსპორტი პირველადი აქტიურია. ნატრიუმის ტრანსპორტირება უჯრედში შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მექანიზმით. ერთ-ერთი მათგანია Na +-ის გაცვლა H+-ზე (საპირისპირო ტრანსპორტი, ანუ ანტიპორტი). ამ შემთხვევაში ნატრიუმის იონი გადადის უჯრედის შიგნით, წყალბადის იონი კი გარეთ. უჯრედში ნატრიუმის გადატანის კიდევ ერთი გზა ხორციელდება ამინომჟავების, გლუკოზის მონაწილეობით. ეს არის ეგრეთ წოდებული კოტრანსპორტი, ანუ სიმპორტი. ნაწილობრივ, ნატრიუმის რეაბსორბცია დაკავშირებულია კალიუმის სეკრეციასთან.

გულის გლიკოზიდებს (სტროფანტინი K, უბეინი) შეუძლიათ დათრგუნონ ფერმენტ Na +/K + -ATPase, რომელიც უზრუნველყოფს ნატრიუმის გადატანას უჯრედიდან სისხლში და კალიუმის ტრანსპორტირებას სისხლიდან უჯრედში.

წყლისა და ნატრიუმის იონების რეაბსორბციის მექანიზმებში, ისევე როგორც შარდის კონცენტრაციაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ე.წ. ტუბულის პროქსიმალური სეგმენტის გავლის შემდეგ, იზოტონური ფილტრატი შემცირებული მოცულობით შედის ჰენლის მარყუჟში. ამ განყოფილებაში ნატრიუმის ინტენსიურ რეაბსორბციას არ ახლავს წყლის რეაბსორბცია, ვინაიდან ამ სეგმენტის კედლები ცუდად გამტარია წყლის მიმართ ADH-ის გავლენის ქვეშაც კი. ამასთან დაკავშირებით ხდება შარდის განზავება ნეფრონის სანათურში და ნატრიუმის კონცენტრაცია ინტერსტიციუმში. დისტალურ მილაკში განზავებული შარდი კარგავს ზედმეტ სითხეს, ხდება იზოტონური პლაზმაში. იზოტონური შარდის შემცირებული მოცულობა შედის შეგროვების სისტემაში, რომელიც მუშაობს მედულაში, რომლის ინტერსტიციუმში მაღალი ოსმოსური წნევა განპირობებულია ნატრიუმის გაზრდილი კონცენტრაციით. შემგროვებელ სადინარებში, ADH-ის გავლენით, წყლის რეაბსორბცია გრძელდება კონცენტრაციის გრადიენტის შესაბამისად. ვაზა რექტა მედულაში ფუნქციონირებს, როგორც საპირისპირო გაცვლის გემები, რომლებიც იღებენ ნატრიუმს პაპილამდე და ათავისუფლებენ მას კორტიკალურ შრეში დაბრუნებამდე. მედულას სიღრმეში ამგვარად შენარჩუნებულია ნატრიუმის მაღალი შემცველობა, რაც უზრუნველყოფს შემგროვებელი სისტემიდან წყლის რეზორბციას და შარდის კონცენტრაციას.

საბოლოო შარდის შემადგენლობის ფორმირება ხდება სამი პროცესის დროს - რეაბსორბცია და სეკრეცია მილაკებში, მილაკებში და სადინარებში. იგი წარმოდგენილია შემდეგი ფორმულით:

ექსკრეცია = (ფილტრაცია - რეაბსორბცია) + სეკრეცია.

ორგანიზმიდან მრავალი ნივთიერების გამოყოფის ინტენსივობა უფრო მეტად განისაზღვრება რეაბსორბციით, ხოლო ზოგიერთი ნივთიერების სეკრეციით.

რეაბსორბცია (საპირისპირო აბსორბცია) -ეს არის ორგანიზმისთვის აუცილებელი ნივთიერებების დაბრუნება მილაკების, მილაკების და სადინრების სანათურიდან ინტერსტიციუმში და სისხლში (ნახ. 1).

რეაბსორბცია ხასიათდება ორი მახასიათებლით.

პირველი, სითხის (წყლის) მილაკოვანი რეაბსორბცია, ისევე როგორც , რაოდენობრივად მნიშვნელოვანი პროცესია. ეს ნიშნავს, რომ რეაბსორბციის მცირე ცვლილების პოტენციური ეფექტი შეიძლება იყოს ძალიან მნიშვნელოვანი შარდის გამოყოფაზე. მაგალითად, რეაბსორბციის შემცირება მხოლოდ 5%-ით (178,5-დან 169,5 ლ/დღეში) გაზრდის საბოლოო შარდის მოცულობას 1,5 ლ-დან 10,5 ლ/დღეში (7-ჯერ, ანუ 600%) იმავე დონეზე ფილტრაციის დროს. გლომერულუსი.

მეორეც, მილაკოვანი რეაბსორბცია არის უაღრესად შერჩევითი (შერჩევითი). ზოგიერთი ნივთიერება (ამინომჟავები, გლუკოზა) თითქმის მთლიანად (99%-ზე მეტი) ხელახლა შეიწოვება, ხოლო წყალი და ელექტროლიტები (ნატრიუმი, კალიუმი, ქლორი, ბიკარბონატები) ძალიან მნიშვნელოვანი რაოდენობით შეიწოვება, მაგრამ მათი რეაბსორბცია შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს საჭიროებიდან გამომდინარე. ორგანიზმი, რომელიც გავლენას ახდენს ამ ნივთიერებების შემცველობაზე საბოლოო შარდში. სხვა ნივთიერებები (მაგალითად, შარდოვანა) გაცილებით უარესად შეიწოვება და დიდი რაოდენობით გამოიყოფა შარდში. ფილტრაციის შემდეგ ბევრი ნივთიერება არ შეიწოვება და მთლიანად გამოიყოფა სისხლში ნებისმიერი კონცენტრაციით (მაგალითად, კრეატინინი, ინულინი). თირკმელებში ნივთიერებების შერჩევითი რეაბსორბციის გამო, ტარდება შემადგენლობის ზუსტი კონტროლი თხევადი მედიაორგანიზმი.

ბრინჯი. 1. სატრანსპორტო პროცესების ლოკალიზაცია (სეკრეცია და რეაბსორბცია ნეფრონში)

ნივთიერებები, მათი რეაბსორბციის მექანიზმებისა და ხარისხის მიხედვით, იყოფა ზღურბლად და არაზღურბლად.

ზღვრული ნივთიერებებინორმალურ პირობებში, ისინი თითქმის მთლიანად შეიწოვება პირველადი შარდიდან გაადვილებული სატრანსპორტო მექანიზმების მონაწილეობით. ეს ნივთიერებები მნიშვნელოვანი რაოდენობით ჩნდება საბოლოო შარდში, როდესაც მათი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში (და შესაბამისად პირველად შარდში) იზრდება და აჭარბებს "გამოყოფის ზღურბლს", ანუ "თირკმლის ზღურბლს". ამ ზღურბლის მნიშვნელობა განისაზღვრება ეპითელური უჯრედების მემბრანაში მატარებელი ცილების უნარით, უზრუნველყონ გაფილტრული ნივთიერებების გადატანა მილაკების კედელში. როდესაც ტრანსპორტირების შესაძლებლობები ამოწურულია (ზეგაჯერებული), როდესაც ყველა გადამზიდავი ცილა ჩართულია ტრანსფერში, ნივთიერების ნაწილი ვერ შეიწოვება სისხლში და ის ჩნდება საბოლოო შარდში. ასე, მაგალითად, გლუკოზის გამოყოფის ბარიერი არის 10 მმოლ/ლ (1,8 გ/ლ) და თითქმის 2-ჯერ აღემატება მის ნორმალურ შემცველობას სისხლში (3,33-5,55 მმოლ/ლ). ეს ნიშნავს, რომ თუ გლუკოზის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში აღემატება 10 მმოლ/ლ-ს, მაშინ არსებობს გლიკოზურია- გლუკოზის გამოყოფა შარდით (100 მგ-ზე მეტი რაოდენობით დღეში). გლუკოზურიის ინტენსივობა იზრდება პლაზმაში გლუკოზის მატების პროპორციულად, რაც მნიშვნელოვანია დიაგნოსტიკური ნიშანიგრავიტაცია შაქრიანი დიაბეტი. ჩვეულებრივ, გლუკოზის დონე სისხლის პლაზმაში (და პირველადი შარდში), ჭამის შემდეგაც კი, თითქმის არასოდეს აღემატება მნიშვნელობას (10 მმოლ/ლ), რომელიც აუცილებელია მისი საბოლოო შარდში გამოსაჩენად.

არაზღვრული ნივთიერებებიარ გააჩნიათ გამოყოფის ბარიერი და გამოიყოფა ორგანიზმიდან სისხლის პლაზმაში ნებისმიერი კონცენტრაციით. ეს ნივთიერებები, როგორც წესი, წარმოადგენს მეტაბოლურ პროდუქტებს, რომლებიც უნდა მოიხსნას ორგანიზმიდან (კრეატინინი) და სხვა ორგანული ნივთიერებები (მაგ. ინულინი). ეს ნივთიერებები გამოიყენება თირკმლის ფუნქციის შესასწავლად.

ამოღებული ნივთიერებების ნაწილი შეიძლება ნაწილობრივ შეიწოვება (შარდოვანა, შარდმჟავა) და არა მთლიანად ამოღებული (ცხრილი 1), სხვები პრაქტიკულად არ შეიწოვება (კრეატინინი, სულფატები, ინულინი).

ცხრილი 1. სხვადასხვა ნივთიერების ფილტრაცია, რეაბსორბცია და თირკმელებით გამოყოფა

რეაბსორბცია - მრავალსაფეხურიანი პროცესი, მათ შორის წყლისა და მასში გახსნილი ნივთიერებების გადასვლა პირველად პირველადი შარდიდან უჯრედშორის სითხეში, შემდეგ კი პერიტუბულარული კაპილარების კედლების მეშვეობით სისხლში. გადატანილი ნივთიერებები შეიძლება შეაღწიონ ინტერსტიციულ სითხეში პირველადი შარდიდან ორი გზით: ტრანსცელულარული (მილაკოვანი ეპითელური უჯრედების მეშვეობით) ან პარაცელულარული (უჯრედთაშორისი სივრცეების მეშვეობით). მაკრომოლეკულების რეაბსორბცია ამ შემთხვევაში ხორციელდება ენდოციტოზის გამო, ხოლო მინერალური და დაბალი მოლეკულური წონის ორგანული ნივთიერებები - აქტიური და პასიური ტრანსპორტის გამო, წყალი - აკვაპორინების მეშვეობით პასიურად, ოსმოსით. გახსნილი ნივთიერებები ხელახლა შეიწოვება უჯრედშორისი სივრცეებიდან პერიტუბულურ კაპილარებში კაპილარებში არტერიულ წნევას (8-15 მმ Hg) და მის კოლოიდურ ოსმოსურ (ონკოზურ) წნევას (28-32 მმ Hg) შორის ძალის სხვაობის გავლენის ქვეშ.

Na + იონების რეაბსორბციის პროცესი მილაკების სანათურიდან სისხლში შედგება მინიმუმ სამი ეტაპისგან. პირველ ეტაპზე Na+ იონები პირველადი შარდიდან შედიან მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედში აპიკალური მემბრანის მეშვეობით პასიურად, გაადვილებული დიფუზიის გზით გადამზიდავი ცილების დახმარებით კონცენტრაციისა და ელექტრული გრადიენტების გასწვრივ, რომლებიც შექმნილია Na+/K+ ტუმბოს მოქმედებით ბაზოლატერალზე. ეპითელური უჯრედის ზედაპირი. Na + იონების შეყვანა უჯრედში ხშირად ასოცირდება გლუკოზის (გადამზიდავი ცილა (SGLUT-1) ან ამინომჟავების (პროქსიმალურ მილაკში), K + და CI + იონების (ჰენლეს მარყუჟში) ერთობლივ ტრანსპორტთან. უჯრედი (კოტრანსპორტი, სიმპორტი) ან კონტრტრანსპორტით (ანტიპორტი) H+, NH3+ იონები უჯრედიდან პირველად შარდში. მე-2 სტადიაზე Na+ იონების ტრანსპორტირება ბაზალური გერალური მემბრანის მეშვეობით უჯრედშორის სითხეში ხორციელდება პირველადი აქტიური. ტრანსპორტირება ელექტრული და კონცენტრაციის გრადიენტების წინააღმდეგ Na+/K+ ტუმბოს (ATPase) გამოყენებით. Na+ იონების რეაბსორბცია ხელს უწყობს წყლის რეაბსორბციას (ოსმოსით), რასაც მოჰყვება CI-, HCO 3 - იონების პასიური შეწოვა, ნაწილობრივ შარდოვანა. მე-3 ეტაპი, Na + იონების, წყლის და სხვა ნივთიერებების რეაბსორბცია ინტერსტიციული სითხიდან კაპილარებში ხდება ჰიდროსტატიკური და გრადიენტების ძალების მოქმედებით.

გლუკოზა, ამინომჟავები, ვიტამინები რეაბსორბირდება პირველადი შარდიდან მეორადი აქტიური ტრანსპორტით (სიმპორტი Na + იონთან ერთად). მილაკოვანი ეპითელური უჯრედის აპიკალური მემბრანის გადამტანი ცილა აკავშირებს Na+ იონსა და ორგანულ მოლეკულას (გლუკოზა SGLUT-1 ან ამინომჟავას) და გადააქვთ მათ უჯრედში, Na+ დიფუზიით უჯრედში ელექტროქიმიური გრადიენტის გასწვრივ. ძალა. გლუკოზა (GLUT-2-ის გადამტანი ცილის მონაწილეობით) და ამინომჟავები პასიურად გადის უჯრედიდან ბაზოლაერმული მემბრანის მეშვეობით კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ გაადვილებული დიფუზიით.

70 კდ-ზე ნაკლები მოლეკულური წონის პროტეინები, გაფილტრული სისხლიდან პირველად შარდში, ხელახლა შეიწოვება პროქსიმალურ მილაკებში პინოციტოზის გზით, ნაწილობრივ იშლება ეპითელიუმში ლიზოსომური ფერმენტებით და დაბალი მოლეკულური წონის კომპონენტები და ამინომჟავები უბრუნდება სისხლი. შარდში ცილის გამოჩენა აღინიშნება ტერმინით "პროტეინურია" (ჩვეულებრივ ალბუმინურია). ხანმოკლე პროტეინურია 1 გ/ლ-მდე შეიძლება განვითარდეს ჯანმრთელ ადამიანებში ინტენსიური ხანგრძლივი ფიზიკური მუშაობის შემდეგ. მუდმივი და მაღალი პროტეინურიის არსებობა თირკმელებში გლომერულური ფილტრაციის და (ან) მილაკოვანი რეაბსორბციის მექანიზმების დარღვევის ნიშანია. გლომერულური (გლომერულური) პროტეინურია ჩვეულებრივ ვითარდება გორგლოვანი ფილტრის გამტარიანობის მატებით. შედეგად, ცილა ხვდება შუმლიანსკი-ბოუმანის კაფსულის ღრუში და პროქსიმალურ მილაკებში იმ რაოდენობით, რაც აღემატება მილაკების მექანიზმებით მისი რეზორბციის შესაძლებლობებს - ვითარდება ზომიერი პროტეინურია. ტუბულარული (ტუბულარული) პროტეინურია ასოცირდება ცილის რეაბსორბციის დარღვევასთან მილაკების ეპითელიუმის დაზიანების ან ლიმფური ნაკადის დარღვევის გამო. გლომერულური და მილაკოვანი მექანიზმების ერთდროული დაზიანებით ვითარდება მაღალი პროტეინურია.

თირკმელებში ნივთიერებების რეაბსორბცია მჭიდრო კავშირშია სეკრეციის პროცესთან. ტერმინი "სეკრეცია" თირკმელების მუშაობის აღსაწერად გამოიყენება ორი მნიშვნელობით. უპირველეს ყოვლისა, თირკმელებში სეკრეცია განიხილება, როგორც ნივთიერებების ტრანსპორტირების პროცესი (მექანიზმი), რომელიც უნდა მოიხსნას მილაკების სანათურში არა გლომერულის მეშვეობით, არამედ თირკმლის ინტერსტიციუმიდან ან უშუალოდ თირკმლის ეპითელიუმის უჯრედებიდან. ამ შემთხვევაში სრულდება თირკმლის ექსკრეტორული ფუნქცია. შარდში ნივთიერებების გამოყოფა მიმდინარეობს აქტიურად და (ან) პასიურად და ხშირად ასოცირდება ამ ნივთიერებების წარმოქმნასთან თირკმელების მილაკების ეპითელურ უჯრედებში. სეკრეცია შესაძლებელს ხდის ორგანიზმიდან სწრაფად ამოიღოს K+, H+, NH3+ იონები, აგრეთვე ზოგიერთი სხვა ორგანული და სამკურნალო ნივთიერება. მეორეც, ტერმინი "სეკრეცია" გამოიყენება თირკმელებში სინთეზის და მათი სისხლში გამოყოფის ჰორმონების ერითროპოეტინისა და კალციტრიოლის, ფერმენტის რენინის და სხვა ნივთიერებების აღსაწერად. თირკმელებში აქტიურად მიმდინარეობს გლუკონეოგენეზის პროცესები და შედეგად მიღებული გლუკოზა ასევე ტრანსპორტირდება (გამოიყოფა) სისხლში.

ნეფრონის სხვადასხვა ნაწილში ნივთიერებების რეაბსორბცია და სეკრეცია

ოსმოსური განზავება და შარდის კონცენტრაცია

პროქსიმალური მილაკებიუზრუნველყოს წყლის უმეტესი ნაწილის რეაბსორბცია პირველადი შარდიდან (გლომერულური ფილტრატის მოცულობის დაახლოებით 2/3), Na +, K +, Ca 2+, CI-, HCO 3 - იონების მნიშვნელოვანი რაოდენობა. თითქმის ყველა ორგანული ნივთიერება (ამინომჟავები, ცილები, გლუკოზა, ვიტამინები), მიკროელემენტები და ორგანიზმისთვის აუცილებელი სხვა ნივთიერებები ხელახლა შეიწოვება პროქსიმალურ მილაკებში (ნახ. 6.2). ნეფრონის სხვა განყოფილებებში ხორციელდება მხოლოდ წყლის, იონების და შარდოვანას რეაბსორბცია. პროქსიმალური მილის ასეთი მაღალი რეაბსორბციის უნარი განპირობებულია რიგი სტრუქტურული და ფუნქციური მახასიათებლებიმისი ეპითელური უჯრედები. ისინი აღჭურვილია კარგად განვითარებული ფუნჯის საზღვრით მწვერვალზე, აგრეთვე უჯრედშორისი სივრცეებისა და არხების ფართო ლაბირინთით უჯრედების ბაზალურ მხარეს, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის შთანთქმის არეალს (60-ჯერ) და აჩქარებს ნივთიერებების ტრანსპორტირებას. მათი მეშვეობით. პროქსიმალური მილაკების ეპითელურ უჯრედებში ბევრი მიტოქონდრიაა და მათში მეტაბოლიზმის ინტენსივობა 2-ჯერ მეტია, ვიდრე ნეირონებში. ეს შესაძლებელს ხდის ატფ-ის საკმარისი რაოდენობის მიღებას ნივთიერებების აქტიური ტრანსპორტის განსახორციელებლად. პროქსიმალურ მილაკებში რეაბსორბციის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია ის, რომ წყალი და მასში გახსნილი ნივთიერებები აქ რეაბსორბირებულია ექვივალენტური რაოდენობით, რაც უზრუნველყოფს პროქსიმალური მილაკების შარდის იზოოსმოლარობას და მის იზოსმოურობას სისხლის პლაზმასთან (280-300 მოსმოლ/ლ).

ნეფრონის პროქსიმალურ მილაკებში, ნივთიერებების პირველადი აქტიური და მეორადი აქტიური სეკრეცია მილაკების სანათურში ხდება სხვადასხვა გადამზიდავი ცილების დახმარებით. გამოყოფილი ნივთიერებების სეკრეცია ხორციელდება როგორც პერიტუბულური კაპილარების სისხლიდან, ასევე მილაკოვანი ეპითელიუმის პირდაპირ უჯრედებში წარმოქმნილი ქიმიური ნაერთებიდან. მრავალი ორგანული მჟავა და ფუძე გამოიყოფა სისხლის პლაზმიდან შარდში (მაგალითად, პარაამინოჰიპური მჟავა (PAG), ქოლინი, თიამინი, სეროტონინი, გუანიდინი და ა.შ.), იონები (H +, NH3 +, K +), სამკურნალო ნივთიერებები (პენიცილინი და ა.შ.). ორგანიზმში მოხვედრილი ორგანული წარმოშობის რიგი ქსენობიოტიკებისთვის (ანტიბიოტიკები, საღებავები, რენტგენის კონტრასტული აგენტები), მათი სისხლიდან გამოყოფის სიჩქარე მილაკოვანი სეკრეციით მნიშვნელოვნად აღემატება მათ გამოყოფას გლომერულური ფილტრაციით. პროქსიმალურ მილაკებში PAH-ის სეკრეცია იმდენად ინტენსიურია, რომ სისხლი მისგან უკვე გაწმენდილია კორტიკალური ნივთიერების პერიტუბულურ კაპილარებში (აქედან გამომდინარე, PAH-ის კლირენსის დადგენით, შესაძლებელია ეფექტური მოცულობის გამოთვლა თირკმლის პლაზმური ნაკადი ჩართული შარდის წარმოქმნაში). მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედებში ამინომჟავა გლუტამინის დეამინირებისას წარმოიქმნება ამიაკი (NH 3), რომელიც გამოიყოფა ტუბულის სანათურში და ხვდება შარდში. მასში ამიაკი აკავშირებს H + იონებს და წარმოქმნის ამონიუმის იონს NH 4 + (NH 3 + H + -> NH4 +). NH 3 და H + იონების გამოყოფით თირკმელები მონაწილეობენ სისხლის (სხეულის) მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის რეგულირებაში.

AT ჰენლეს მარყუჟიწყლისა და იონების რეაბსორბცია სივრცეში გამოყოფილია, რაც განპირობებულია მისი ეპითელიუმის სტრუქტურისა და ფუნქციების თავისებურებებით, აგრეთვე თირკმლის მედულას ჰიპეროსმოზით. ჰენლეს მარყუჟის დაღმავალი ნაწილი ძალიან გამტარია წყლის მიმართ და მხოლოდ ზომიერად გამტარია მასში გახსნილი ნივთიერებების მიმართ (ნატრიუმის, შარდოვანას და ა.შ. ჩათვლით). ჰენლეს მარყუჟის დაღმავალ ნაწილში წყლის 20% ხელახლა შეიწოვება (მაღალი ოსმოსური წნევის ზემოქმედებით მილაკების მიმდებარე გარემოში) და ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებები რჩება მილაკოვან შარდში. ეს არის იმის გამო მაღალი შემცველობანატრიუმის ქლორიდი და შარდოვანა თირკმლის მედულას ჰიპეროსმოტურ უჯრედშორის სითხეში. შარდის ოსმოსურობა, როდესაც ის გადადის ჰენლეს მარყუჟის ზედა ნაწილში (თირკმელის მედულაში ღრმად) იზრდება (წყლის რეაბსორბციის და ნატრიუმის ქლორიდის და შარდოვანას ნაკადის გამო კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ) და მოცულობა მცირდება. (წყლის რეაბსორბციის გამო). ამ პროცესს ე.წ შარდის ოსმოსური კონცენტრაცია.მილაკოვანი შარდის მაქსიმალური ოსმოსურობა (1200-1500 მოსმოლ/ლ) მიიღწევა იუქსტამედულარული ნეფრონების ჰენლეს მარყუჟის ზედა ნაწილში.

შემდეგ შარდი შედის ჰენლეს მარყუჟის აღმავალ მუხლში, რომლის ეპითელიუმი არ არის წყალგამტარი, მაგრამ გამტარია მასში გახსნილი იონების მიმართ. ეს განყოფილება უზრუნველყოფს პირველადი შარდში შეყვანილი იონების (Na +, K +, CI-) 25%-ის რეაბსორბციას. ჰენლეს მარყუჟის სქელი აღმავალი ნაწილის ეპითელიუმს აქვს Na + და K + იონების აქტიური ტრანსპორტირების ძლიერი ფერმენტული სისტემა Na + / K + ტუმბოების სახით, რომლებიც ჩაშენებულია ეპითელური უჯრედების სარდაფურ მემბრანებში.

ეპითელიუმის მწვერვალ გარსებში არის თანატრანსპორტული ცილა, რომელიც ერთდროულად გადააქვს ერთი Na+ იონი, ორი CI- იონი და ერთი K+ იონი შარდიდან ციტოპლაზმაში. ამ თანატრანსპორტერის მამოძრავებელი ძალის წყაროა ენერგია, რომლითაც Na + იონები შედიან უჯრედში კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ; ასევე საკმარისია K იონების გადაადგილება კონცენტრაციის გრადიენტის საწინააღმდეგოდ. Na+ იონებს ასევე შეუძლიათ შევიდნენ უჯრედში H იონების სანაცვლოდ Na+/H+ კოტრანსპორტერის გამოყენებით. K+ და H+-ის გამოყოფა (გამოყოფა) მილაკის სანათურში ქმნის მასში ჭარბ დადებით მუხტს (+8 მვ-მდე), რაც ხელს უწყობს კათიონების (Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+) პარაცელულარული დიფუზიას. , უჯრედშორისი კონტაქტების საშუალებით.

იონების მეორადი აქტიური და პირველადი აქტიური ტრანსპორტირება ჰენლეს მარყუჟის აღმავალი კიდურიდან მილაკის მიმდებარე სივრცეში არის ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი მაღალი ოსმოსური წნევის შესაქმნელად თირკმლის მედულას ინტერსტიციუმში. ჰენლეს აღმავალ მარყუჟში წყალი არ შეიწოვება და ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებების (ძირითადად Na + და CI + იონების) კონცენტრაცია მილაკოვან სითხეში მცირდება მათი რეაბსორბციის გამო. ამიტომ, მილაკებში ჰენლეს მარყუჟის გამოსასვლელში, ყოველთვის არის ჰიპოტონური შარდი ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებების კონცენტრაციით 200 მოსმოლ/ლ-ზე ნაკლები. ასეთ ფენომენს ე.წ შარდის ოსმოსური განზავება, ხოლო ჰენლეს მარყუჟის აღმავალი ნაწილი - ნეფრონის გამანაწილებელი სეგმენტი.

ჰიპეროსმოტიურობის შექმნა თირკმლის მედულაში განიხილება ნეფრონის მარყუჟის მთავარ ფუნქციად. მისი შექმნის რამდენიმე მექანიზმი არსებობს:

• ნეფრონის მარყუჟის და ცერებრალური შემგროვებელი სადინარების მილაკების (აღმავალი და დაღმავალი) მბრუნავი-საპირისპირო სისტემის აქტიური მუშაობა. ნეფრონის მარყუჟში სითხის მოძრაობა ერთმანეთის საპირისპირო მიმართულებით იწვევს მცირე განივი გრადიენტების შეჯამებას და ქმნის დიდ გრძივი კორტიკალურ-მედულარული ოსმოლარობის გრადიენტს (ქერქში 300 მოსმოლ/ლ-დან 1500 მოსმოლ/ლ-მდე ზევით. პირამიდები მედულაში). ჰენლეს მარყუჟის მექანიზმი ე.წ ნეფრონის მბრუნავი-საპირისპირო გამრავლების სისტემა.ამ მექანიზმში მთავარ როლს ასრულებს იუქსტამედულარული ნეფრონების ჰენლეს მარყუჟი, რომელიც აღწევს თირკმლის მთელ მედულას;
• ორი ძირითადი ოსმოსურად აქტიური ნაერთების - ნატრიუმის ქლორიდის და შარდოვანას ცირკულაცია. ამ ნივთიერებებს ძირითადი წვლილი შეაქვს თირკმლის მედულას ინტერსტიციუმის ჰიპეროსმოტიურობის შექმნაში. მათი ცირკულაცია დამოკიდებულია ნსფრონის მარყუჟის აღმავალი კიდურის მემბრანის სელექციურ გამტარიანობაზე ელექტროლიტებისთვის (მაგრამ არა წყლისთვის), აგრეთვე ADH კონტროლირებად ცერებრალური შემგროვებელი სადინარების კედლების წყლისა და შარდოვანას გამტარიანობაზე. ნატრიუმის ქლორიდი ცირკულირებს ნეფრონის მარყუჟში (აღმავალ მუხლში იონები აქტიურად შეიწოვება მედულას ინტერსტიციუმში და მისგან, დიფუზიის კანონების მიხედვით, შედიან დაღმავალ მუხლში და კვლავ ადიან აღმავალ მუხლზე და ა.შ.) . შარდოვანა ცირკულირებს მედულას შემგროვებელი სადინრის სისტემაში - მედულას ინტერსტიციუმი - ჰენლეს მარყუჟის თხელი ნაწილი - მედულას შემგროვებელი სადინარი;
• პასიური მბრუნავი-საპირისპირო სწორი ხაზის სისტემა სისხლძარღვებითირკმელების მედულა სათავეს იღებს იუქსტამედულარული ნეფრონების ეფერენტული გემებიდან და მიემართება ჰენლეს მარყუჟის პარალელურად. სისხლი კაპილარის დაღმავალი სწორი ფეხის გასწვრივ მოძრაობს ოსმოლარობის მზარდი უბნისკენ, შემდეგ კი, 180°-ით შემობრუნების შემდეგ, საპირისპირო მიმართულებით. ამავდროულად, იონები და შარდოვანა, ისევე როგორც წყალი (იონების და შარდოვანას საპირისპირო მიმართულებით) მიედინება სწორი კაპილარების დაღმავალ და აღმავალ ნაწილებს შორის, რაც ინარჩუნებს თირკმლის მედულას მაღალ ოსმოლარობას. ამას ასევე ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის დაბალი მოცულობითი სიჩქარე პირდაპირ კაპილარებში.

ჰენლეს მარყუჟიდან შარდი შედის დისტალურ დახვეულ მილაკში, შემდეგ შემაერთებელ მილაკში, შემდეგ შეგროვების სადინარში და თირკმლის ქერქის შემგროვებელ სადინარში. ყველა ეს სტრუქტურა განლაგებულია თირკმლის ქერქში.

ნეფრონის დისტალურ და შემაერთებელ მილაკებში და შემგროვებელი სადინარები Na + იონების და წყლის რეაბსორბცია დამოკიდებულია ორგანიზმის წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის მდგომარეობაზე და კონტროლდება. ანტიდიურეზული ჰორმონიალდოსტერონი, ნატრიურეზული პეპტიდი.

დისტალური მილაკის პირველი ნახევარი არის ჰენლის მარყუჟის აღმავალი ნაწილის სქელი სეგმენტის გაგრძელება და ინარჩუნებს თავის თვისებებს - წყლისა და შარდოვანას გამტარიანობა თითქმის ნულის ტოლია, მაგრამ Na + და CI- იონები აქ აქტიურად შეიწოვება ( მათი ფილტრაციის მოცულობის 5% გლომერულებში) სიმპორტით Na + /CI- კოტრანსპორტერთან. შარდი მასში კიდევ უფრო განზავებულია (ჰიპოოსმოზური).

ამ მიზეზით, დისტალური მილის პირველ ნახევარს, ისევე როგორც ნეფრონის მარყუჟის აღმავალ ნაწილს, მოიხსენიებენ, როგორც შარდის განზავების სეგმენტს.

დისტალური მილის მეორე ნახევარს, დამაკავშირებელ მილს, შემგროვებელ სადინრებსა და კორტიკალურ სადინრებს აქვთ მსგავსი სტრუქტურა და მსგავსი ფუნქციური მახასიათებლები. მათი კედლების უჯრედებს შორის გამოიყოფა ორი ძირითადი ტიპი - ძირითადი და ინტერკალარული უჯრედები. მთავარი უჯრედები რეაბსორბირებენ Na+ იონებს და წყალს და გამოყოფენ K+ იონებს მილაკის სანათურში. მთავარი უჯრედების წყლისადმი გამტარიანობა (თითქმის მთლიანად) რეგულირდება ADH-ით. ეს მექანიზმი ორგანიზმს აძლევს უნარს გააკონტროლოს გამოყოფილი შარდის რაოდენობა და მისი ოსმოლარობა. აქ იწყება მეორადი შარდის კონცენტრაცია - ჰიპოტონურიდან იზოტონურამდე (). ინტერკალირებული უჯრედები რეაბსორბირებენ K+ იონებს, კარბონატებს და გამოყოფენ H+ იონებს სანათურში. პროტონის სეკრეცია უპირველეს ყოვლისა აქტიურია H+ ატფ-აზების ტრანსპორტირების გამო 1000:1-ზე მეტი მნიშვნელოვანი კონცენტრაციის გრადიენტის წინააღმდეგ. ინტერკალარული უჯრედები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ორგანიზმში მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირებაში. ორივე ტიპის უჯრედი პრაქტიკულად გაუვალია შარდოვანას მიმართ. ამრიგად, შარდოვანა რჩება შარდში იმავე კონცენტრაციით, ჰენლეს მარყუჟის აღმავალი კიდურის სქელი ნაწილის დასაწყისიდან თირკმლის მედულას შემგროვებელი სადინარებისკენ.

თირკმლის მედულას შემგროვებელი სადინარებიწარმოადგენს განყოფილებას, რომელშიც საბოლოოდ ყალიბდება შარდის შემადგენლობა. ამ განყოფილების უჯრედები უაღრესად მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ გამოყოფილ (საბოლოო) შარდში წყლისა და გახსნილი ნივთიერებების შემცველობის განსაზღვრაში. აქ ყველა გაფილტრული წყლის 8%-მდე და Na + და CI- იონების მხოლოდ 1% შეიწოვება და წყლის რეაბსორბცია მთავარ როლს თამაშობს საბოლოო შარდის კონცენტრაციაში. ნეფრონის ზემოდან განსხვავებით, შეგროვების სადინარების კედლები, რომლებიც მდებარეობს თირკმლის მედულაში, გამტარია შარდოვანას. შარდოვანას რეაბსორბცია ხელს უწყობს თირკმლის მედულას ღრმა შრეების ინტერსტიციუმის მაღალი ოსმოლარობის შენარჩუნებას და კონცენტრირებული შარდის წარმოქმნას. შარდოვანასა და წყალში შემგროვებელი სადინარების გამტარიანობა რეგულირდება ADH-ით, Na+ და CI- იონებისთვის ალდოსტერონით. შემგროვებელი სადინარის უჯრედებს შეუძლიათ ბიკარბონატების რეაბსორბცია და პროტონების გამოყოფა მაღალი კონცენტრაციის გრადიენტში.

ღამეების ექსკრეტორული ფუნქციის შესწავლის მეთოდები

სხვადასხვა ნივთიერების თირკმლის კლირენსის განსაზღვრა საშუალებას გვაძლევს გამოვიკვლიოთ სამივე პროცესის (ფილტრაცია, რეაბსორბცია და სეკრეცია) ინტენსივობა, რომელიც განსაზღვრავს თირკმელების ექსკრეტორულ ფუნქციას. ნივთიერების თირკმლის კლირენსი არის სისხლის პლაზმის მოცულობა (მლ), რომელიც გამოიყოფა ნივთიერებიდან თირკმელების დახმარებით დროის ერთეულზე (წთ). კლირენსი აღწერილია ფორმულით

K in * PC in \u003d M in * O m,

სადაც K in - ნივთიერების კლირენსი; PC B არის ნივთიერების კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში; M in - ნივთიერების კონცენტრაცია შარდში; Om არის გამოყოფილი შარდის მოცულობა.

თუ ნივთიერება თავისუფლად არის გაფილტრული, მაგრამ არ შეიწოვება ან გამოიყოფა, მაშინ მისი შარდით გამოყოფის ინტენსივობა (M in. O m) ტოლი იქნება ნივთიერების ფილტრაციის სიჩქარის გლომერულში (GFR. PC in). აქედან ის შეიძლება გამოითვალოს ნივთიერების კლირენსის დადგენით:

GFR \u003d M ინ. დაახლოებით m/pc in

ასეთი ნივთიერება, რომელიც აკმაყოფილებს ზემოაღნიშნულ კრიტერიუმებს, არის ინულინი, რომლის კლირენსი მამაკაცებში საშუალოდ 125 მლ/წთ, ხოლო ქალებში 110 მლ/წთ-ს შეადგენს. ეს ნიშნავს, რომ სისხლის პლაზმის რაოდენობა, რომელიც გადის თირკმელების სისხლძარღვებში და იფილტრება გლომერულებში, რათა გამოიტანოს ასეთი რაოდენობის ინულინი საბოლოო შარდში, უნდა იყოს 125 მლ მამაკაცებში და 110 მლ ქალებში. ამრიგად, პირველადი შარდის წარმოქმნის მოცულობა მამაკაცებში შეადგენს 180 ლ/დღეში (125 მლ/წთ. 60 წთ. 24 სთ), ქალებში 150 ლ/დღეში (110 მლ/წთ. 60 წთ. 24 სთ).

იმის გათვალისწინებით, რომ პოლისაქარიდი ინულინი არ არის ადამიანის სხეულში და უნდა იქნას შეყვანილი ინტრავენურად, სხვა ნივთიერება, კრეატინინი, უფრო ხშირად გამოიყენება კლინიკაში GFR-ის დასადგენად.

სხვა ნივთიერებების კლირენსის დადგენით და ინულინის კლირენსთან შედარებით შესაძლებელია ამ ნივთიერებების რეაბსორბციის და სეკრეციის პროცესების შეფასება თირკმლის მილაკებში. თუ ნივთიერებისა და ინულინის კლირენსები ერთნაირია, მაშინ ეს ნივთიერება იზოლირებულია მხოლოდ ფილტრაციით; თუ ნივთიერების კლირენსი ინულინისაზე მეტია, მაშინ ნივთიერება დამატებით გამოიყოფა მილაკების სანათურში; თუ ნივთიერების კლირენსი ინულინისზე ნაკლებია, მაშინ ის, როგორც ჩანს, ნაწილობრივ შეიწოვება. შარდში ნივთიერების გამოყოფის ინტენსივობის ცოდნა (M in. Om), შესაძლებელია გამოვთვალოთ რეაბსორბციის პროცესების ინტენსივობა (რეაბსორბცია \u003d ფილტრაცია - იზოლაცია \u003d GFR. PC in - M in. O m ) და სეკრეცია (სეკრეცია \u003d იზოლაცია - ფილტრაცია \u003d M in. O m - GFR. PC).

ზოგიერთი ნივთიერების კლირენსის დახმარებით შესაძლებელია თირკმლის პლაზმური ნაკადის და სისხლის ნაკადის სიდიდის შეფასება. ამისთვის გამოიყენება ნივთიერებები, რომლებიც შარდში გამოიყოფა ფილტრაციით და სეკრეციით და არ შეიწოვება. ასეთი ნივთიერებების კლირენსი თეორიულად ტოლი იქნება თირკმელში პლაზმის მთლიანი ნაკადის. ასეთი ნივთიერებები პრაქტიკულად არ არსებობს, მიუხედავად ამისა, სისხლი ზოგიერთი ნივთიერებისგან თითქმის 90%-ით იწმინდება ღამის ერთი გავლისას. ერთ-ერთი ასეთი ბუნებრივი ნივთიერებაა პარა-ამინოჰიპური მჟავა, რომლის კლირენსი არის 585 მლ/წთ, რაც საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ თირკმლის პლაზმური ნაკადის მნიშვნელობა 650 მლ/წთ (585: 0,9) კოეფიციენტის გათვალისწინებით. მისი ამოღება სისხლიდან 90%. ჰემატოკრიტი 45% და თირკმლის პლაზმური ნაკადი 650 მლ/წთ ორივე თირკმელში სისხლის ნაკადის იქნება 1182 მლ/წთ, ე.ი. 650 / (1-0,45).

მილაკოვანი რეაბსორბციის და სეკრეციის რეგულირება

მილაკოვანი რეაბსორბციის და სეკრეციის რეგულირება ხორციელდება ძირითადად ნეფრონის დისტალურ ნაწილებში ჰუმორული მექანიზმების დახმარებით, ე.ი. არის სხვადასხვა ჰორმონების კონტროლის ქვეშ.

პროქსიმალური რეაბსორბცია, დისტალურ მილაკებში და შემგროვებელ სადინარებში ნივთიერებების ტრანსპორტისგან განსხვავებით, არ ექვემდებარება ასეთ ფრთხილად კონტროლს სხეულის მიერ, ამიტომ მას ხშირად ე.წ. სავალდებულო რეაბსორბცია.ახლა დადგენილია, რომ სავალდებულო რეაბსორბციის ინტენსივობა შეიძლება შეიცვალოს გარკვეული ნერვული და ჰუმორული გავლენის გავლენის ქვეშ. ასე რომ, სიმპათიურების აღელვება ნერვული სისტემაიწვევს ნეფრონის პროქსიმალური მილაკების ეპითელიუმის უჯრედების მიერ Na + იონების, ფოსფატების, გლუკოზის, წყლის რეაბსორბციის ზრდას. ანგიოტენზინ-N-ს ასევე შეუძლია გამოიწვიოს Na + იონების პროქსიმალური რეაბსორბციის სიჩქარის გაზრდა.

პროქსიმალური რეაბსორბციის ინტენსივობა დამოკიდებულია გორგლოვანი ფილტრაციის რაოდენობაზე და იზრდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მატებასთან ერთად, რაც ე.წ. გლომერულ მილაკოვანი ბალანსი.ამ ბალანსის შენარჩუნების მექანიზმები ბოლომდე არ არის გასაგები, მაგრამ ცნობილია, რომ ისინი ინტრარენალური მარეგულირებელი მექანიზმებია და მათი განხორციელება არ საჭიროებს ორგანიზმის დამატებით ნერვულ და ჰუმორულ ზემოქმედებას.

თირკმელების დისტალურ მილაკებსა და შემგროვებელ სადინარებში ძირითადად წყლისა და იონების რეაბსორბცია ხორციელდება, რომლის სიმძიმე დამოკიდებულია ორგანიზმის წყალ-ელექტროლიტურ ბალანსზე. წყლისა და იონების დისტალურ რეაბსორბციას ეწოდება ფაკულტატური და კონტროლდება ანტიდიურეზული ჰორმონის, ალდოსტერონის, წინაგულების ნატრიურეზული ჰორმონის მიერ.

ანტიდიურეზული ჰორმონის (ვაზოპრესინის) წარმოქმნა ჰიპოთალამუსში და მისი გამოყოფა სისხლში ჰიპოფიზის ჯირკვლიდან იზრდება ორგანიზმში წყლის შემცველობის შემცირებით (დეჰიდრატაცია), დაქვეითება სისხლის წნევასისხლი (ჰიპოტენზია), ასევე სისხლის ოსმოსური წნევის მატებასთან ერთად (ჰიპეროსმია). ეს ჰორმონი მოქმედებს დისტალური მილაკების ეპითელიუმზე და თირკმელების შემგროვებელ სადინრებზე და იწვევს მისი წყლის გამტარიანობის მატებას ეპითელური უჯრედების ციტოპლაზმაში სპეციალური პროტეინების (აკვაპორინების) წარმოქმნის გამო, რომლებიც ჩასმულია გარსებში და ყალიბდება. არხები წყლის ნაკადისთვის. ანტიდიურეზული ჰორმონის გავლენის ქვეშ აღინიშნება წყლის რეაბსორბციის ზრდა, დიურეზის დაქვეითება და წარმოქმნილი შარდის კონცენტრაციის ზრდა. ამრიგად, ანტიდიურეზული ჰორმონი ხელს უწყობს ორგანიზმში წყლის შენარჩუნებას.

ანტიდიურეზული ჰორმონის გამომუშავების შემცირებით (ტრავმა, ჰიპოთალამუსის სიმსივნე) წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით ჰიპოტონური შარდი (შაქრიანი დიაბეტი); შარდში სითხის დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს დეჰიდრატაცია.

ალდოსტერონი წარმოიქმნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის გლომერულ ზონაში, მოქმედებს დისტალური ნეფრონის ეპითელურ უჯრედებზე და შემგროვებელ სადინრებზე, იწვევს Na + იონების, წყლის რეაბსორბციის ზრდას და K + იონების სეკრეციის ზრდას (ან H). + იონები თუ ჭარბია სხეულში). ალდოსტერონი არის რენინ-ანგიოტენზია-ალდოსტერონის სისტემის ნაწილი (რომლის ფუნქციები ადრე იყო განხილული).

წინაგულების ნატრიურეზული ჰორმონი გამომუშავდება წინაგულების მიოციტების მიერ, როდესაც ისინი დაჭიმულია სისხლის ჭარბი მოცულობით, ანუ ჰიპერვოლემიით. ამ ჰორმონის ზემოქმედებით ხდება გლომერულური ფილტრაციის მატება და დისტალურ ნეფრონში Na + იონების და წყლის რეაბსორბციის დაქვეითება, რაც იწვევს შარდვის პროცესის მატებას და ორგანიზმიდან ჭარბი წყლის გამოდევნას. გარდა ამისა, ეს ჰორმონი ამცირებს რენინის და ალდოსტერონის გამომუშავებას, რაც დამატებით აფერხებს Na + იონების და წყლის დისტალურ რეაბსორბციას.