სტელის სინდრომი – კლინიკური ფარმაკოლოგია. სტენოკარდიის მოპარვის სინდრომი კვლევის შედეგები ეჭვქვეშ აყენებს დიაბეტის მკურნალობის გაგებას

წამლების ტოქსიკური ეფექტი შეიძლება დაიყოს როგორც ზოგად და ადგილობრივ, ასევე ორგანოს სპეციფიკურ (ნეირო-, ნეფრო-, ჰეპატო-ოტოტოქსიურობა და ა.შ.).

წამლების ადგილობრივი ტოქსიკური მოქმედება შეიძლება გამოვლინდეს, მაგალითად, აბსცესის წარმოქმნის სახით 40% გლუკოზის ხსნარის ინტრამუსკულური ინექციის ადგილზე ან ფლებიტის სახით (ვენის კედლის ანთება ინტრავენური შეყვანის ადგილზე. ციტოსტატიკური პრეპარატის ემჰიბინის შეყვანა.

პრეპარატის ზოგადი (განზოგადებული, სისტემური) გვერდითი მოვლენა ხასიათდება პრეპარატის დამაზიანებელი ეფექტის სისტემური გამოვლინებით. მაგალითად, ორთოსტატული ჰიპოტენზია განგლიობლოკატორის პენტამინის შეყვანის შემდეგ ან მძიმე ჰიპოტენზია I კლასის ანტიარითმული ნოვოკაინამიდის შეყვანის შემდეგ.

ზოგადი ტოქსიკური ეფექტი ასევე შეიძლება გამოვლინდეს JIC-ებით, რომლებიც ინიშნება თერაპიულ დოზებში, მაგრამ შეუძლიათ ორგანიზმში დაგროვება (დაგროვება), მაგალითად, გულის გლიკოზიდები (დიგოქსინი, ცელანიდი და ა.შ.).

წამლების ზოგადი ტოქსიკური ეფექტი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს იმ ორგანოს ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევით, რომლის მეშვეობითაც იგი გამოიყოფა ორგანიზმიდან. ამ შემთხვევაში თერაპიული დოზით გამოწერილი პრეპარატი თანდათან გროვდება ორგანიზმში, რის შედეგადაც მისი კონცენტრაცია თერაპიულს გადააჭარბებს.

რიგ წამლებს აქვს ორგანოსპეციფიკური, ე.ი. რეალიზებულია ნებისმიერ კონკრეტულ ორგანოში, ტოქსიკური ეფექტი:

ნეიროტოქსიური (ანტიმიკრობული პრეპარატი - ლომეფლოქსაცინი - უძილობა, თავბრუსხვევა);

ჰეპატოტოქსიური (ა/ბ ლინკომიცინი - სიყვითლე);

ნეფროტოქსიური (ა/ბ გენტამიცინი);

ოტოტოქსიური, ჰემატოტოქსიკური, მხედველობის ორგანოების დაზიანება, მუტაგენური.

ონკოგენურობა არის პრეპარატის უნარი, გამოიწვიოს ავთვისებიანი ნეოპლაზმები.

ნარკოტიკების გვერდითი მოვლენები გამოწვეული ქსოვილების მგრძნობელობის გაზრდით

იდიოსინკრაზია არის თანდაყოლილი ჰიპერმგრძნობელობა JIC-ის მიმართ, როგორც წესი, მემკვიდრეობითი (გენეტიკური) ფერმენტების გამო.

ალერგიული რეაქციები. თუ წამლის პირველი მიღებისას განვითარდა იდიოსინკრაზია, მაშინ წამალზე ალერგიული რეაქცია ყოველთვის რეალიზდება მხოლოდ მისი განმეორებითი მიღების შემდეგ, ე.ი. იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტის ორგანიზმი ადრე იყო მგრძნობელობა მის მიმართ. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, წამალზე ალერგიული რეაქცია გაგებულია, როგორც წამლის ან მისი მეტაბოლიტის ადამიანის ორგანიზმთან ურთიერთქმედების სახეობა, რის შედეგადაც წამლის ხელახალი მიღებისას ვითარდება პათოლოგიური პროცესი.

არსებობს 4 ძირითადი ტიპი ალერგიული რეაქციებიმონაწილეობით ლ.ს.

ორგანიზმის ალერგიული რეაქციის პირველი ტიპი წამლებზე არის რეაგინიური (ან დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციები - ანაფილაქსია). ამ ტიპის ალერგიული რეაქცია ვითარდება მაშინ, როდესაც წამლები, რომლებიც პირველად შედიან სხეულში, ახდენს ქსოვილების სენსიბილიზაციას და ფიქსირდება მასტ უჯრედებზე.

წამლებზე სხეულის ალერგიული რეაქციის მეორე ტიპი - ციტოტოქსიური რეაქცია - ვითარდება, როდესაც პრეპარატი, პირველად შეყვანისას სხეულში, აყალიბებს ანტიგენურ კომპლექსებს სისხლის უჯრედების მემბრანაზე განლაგებულ ცილებთან. მიღებულ კომპლექსებს ორგანიზმი აღიქვამს, როგორც უცხო ცილებს და მათ მიმართ წარმოიქმნება სპეციფიური ანტისხეულები.

ციტოტოქსიური ალერგიული რეაქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს პენიცილინისა და ცეფალოსპორინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებით, I კლასის ანტიარითმული ქინიდინით, ცენტრალური მოქმედების ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი მეთილდოპა, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები სალიცილატების ჯგუფიდან და ა.შ.

სხეულის ალერგიული რეაქციის მესამე ტიპი წამლებზე - იმუნოტოქსიკური კომპლექსების წარმოქმნა - ვითარდება იმ შემთხვევებში, როდესაც წამლები, პირველად შეყვანისას სხეულში, იწვევს ტოქსიკური იმუნური კომპლექსების წარმოქმნას იმუნოგლობულინების M და G მონაწილეობით (IgM, IgG), რომელთა უმეტესობა წარმოიქმნება ენდოთელური უჯრედების გემებში. როდესაც JIC კვლავ შედის სხეულში, სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება ხდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ბრადიკინინი, ჰისტამინი და ა.შ.) გამოყოფის გამო.

წამლებზე ორგანიზმის ალერგიული რეაქციის მეოთხე ტიპი - დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქცია - ვითარდება პრეპარატის მეორე დოზის მიღებიდან 24-48 საათის შემდეგ.

კლინიკური გამოვლინების ინტენსივობის მიხედვით, ორგანიზმის ალერგიული რეაქციები JIC-ზე იყოფა ფატალურ, მძიმე, ზომიერ და მსუბუქ ფორმებად.

ფატალური (ფატალური) ალერგიული რეაქციები, მაგალითად, მოიცავს ალერგიულ შოკს.

მძიმე ალერგიული რეაქციების მაგალითია, მაგალითად, მორგაგნი-ადამს-სტოქსის სინდრომის განვითარება - ცნობიერების შექცევადი უეცარი დაკარგვა, რომელსაც თან ახლავს კრუნჩხვები, ფერმკრთალი, რასაც მოჰყვება ციანოზი, სუნთქვის უკმარისობა, მძიმე ჰიპოტენზია. ეს სინდრომი შეიძლება განვითარდეს I კლასის ანტიარითმული ქინიდინზე ალერგიული რეაქციის შედეგად.

ზომიერი რეაქციაა, მაგალითად, ბრონქული ასთმის შეტევა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატის აცეტილსალიცილის მჟავას, ეგრეთ წოდებული „ასპირინის“ ასთმის განმეორებითი მიღების საპასუხოდ.

ბუნებრივია, JIC-ზე ალერგიული რეაქციის მძიმე და ზომიერი გამოვლინებები მოითხოვს პრეპარატის დაუყოვნებლივ შეწყვეტას და სპეციალურ მადესენსიბილიზაციის თერაპიას.

ალერგიული რეაქციის მსუბუქი ფორმები, როგორც წესი, არ საჭიროებს სპეციალურ მადესენსიბილიზაციის თერაპიას და სწრაფად ქრება ალერგიის გამომწვევი წამლის შეწყვეტისას.

გარდა ამისა, წამლებზე ალერგიული რეაქციები იყოფა მათი გაჩენის დროის მიხედვით: მწვავე - წარმოიქმნება წამლის განმეორებითი მიღების მომენტიდან მომენტალურად ან რამდენიმე საათში (მაგალითად, ანაფილაქსიური შოკი); ქვემწვავე - ხდება რამდენიმე საათში ან პირველი 2 დღის განმავლობაში წამლების განმეორებითი მიღების მომენტიდან (მაგალითად, თრომბოციტოპენია); დაგვიანებული ან დაგვიანებული ტიპი (მაგ. შრატისმიერი დაავადება).

ისიც უნდა გვახსოვდეს, რომ წამლებზე ჯვარედინი ალერგიის განვითარებაც შესაძლებელია, ე.ი. იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტი ალერგიულია რომელიმე წამლის მიმართ, მაგალითად, სულფანილამიდურ წამალზე სულფაპირიდაზინი, მაშინ სულფანილამიდის წამლის სულფადიმეტოქსინის პირველი დოზა, რომელიც ქიმიური აგებულებით ახლოსაა, შეიძლება განვითარდეს ალერგიული რეაქცია.

ნარკოტიკების გვერდითი მოვლენები გამოწვეულია სხეულის ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილებით

ამ სახის გვერდითი მოვლენებიმედიკამენტები შეიძლება გამოჩნდეს ნებისმიერი ორგანოს დაავადებით დაავადებულ პაციენტებში, საშუალო თერაპიული დოზებით წამლების დანიშვნისას.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში საშუალო თერაპიული დოზებით საგულე გლიკოზიდების დანიშვნისას შესაძლოა განვითარდეს გულის მძიმე არითმიები ამ პრეპარატებით გამოწვეული დადებითი ინოტროპული ეფექტის გამო, ე.ი. მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის გაძლიერება, რაც იწვევს გულის მოთხოვნილების ზრდას ჟანგბადზე, იშემიის ფოკუსის მდგომარეობის გაუარესებას და ა. ამავდროულად, ერთსა და იმავე პაციენტს გულის შეტევის განვითარებამდე შეეძლო საგულე გლიკოზიდების საშუალო თერაპიული დოზების მიღება გვერდითი ეფექტების განვითარების გარეშე.

ნარკოტიკების მოხსნის სინდრომი

პაციენტებში, როგორც წესი, ხანგრძლივად იღებენ გარკვეულ პრეპარატებს (ცენტრალური მოქმედების ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, მაგალითად, კლონიდინი. მათი გამოყენების უეცარმა შეწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს მათი მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება. მაგალითად, პრეპარატის უეცარი შეწყვეტით. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი კლონიდინი, შეიძლება განვითარდეს ჰიპერტონული კრიზისი (დეტალები პრევენციის მეთოდებისა და JIC-ის გვერდითი ეფექტების შესახებ.

სინდრომი "მოპარვა"

სიტყვის ფართო გაგებით, „მოპარვის“ სინდრომი გაგებულია, როგორც გვერდითი ეფექტის ისეთი ტიპი, როდესაც პრეპარატი, რომელიც აუმჯობესებს ორგანოს ფუნქციურ მდგომარეობას, იწვევს სხვა ორგანოების ან სხეულის სისტემების ფუნქციური მდგომარეობის პარალელურ გაუარესებას. ყველაზე ხშირად, „მოპარვის“ სინდრომი შეინიშნება სისხლის მიმოქცევის დონეზე იმ შემთხვევებში, როდესაც ზოგიერთი სისხლძარღვოვანი უბნის ვაზოდილატორების გავლენის ქვეშ გაფართოება და, შესაბამისად, მათში სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება, იწვევს სისხლის ნაკადის გაუარესებას. მათ მიმდებარე სხვა სისხლძარღვთა უბნები. კონკრეტულად, წამლების ამ ტიპის გვერდითი ეფექტი შეიძლება ჩაითვალოს კორონარული მოპარვის სინდრომის მაგალითზე.

კორონარული მოპარვის სინდრომი

ვითარდება მაშინ, როდესაც კორონარული არტერიის ორ ტოტს, რომელიც ვრცელდება ერთი მთავარი გემიდან, მაგალითად, მარცხენა კორონარული არტერიიდან, აქვს სხვადასხვა ხარისხის სტენოზი (შევიწროება). ამავდროულად, ერთ-ერთ ტოტზე ოდნავ ზიანდება ათეროსკლეროზი და ინარჩუნებს გაფართოების ან შეკუმშვის უნარს მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების ცვლილების საპასუხოდ. მეორე ტოტი მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ათეროსკლეროზული პროცესით და, შესაბამისად, მუდმივად მაქსიმალურად ფართოვდება მიოკარდიუმის ჟანგბადის დაბალი მოთხოვნილების შემთხვევაშიც კი. ამ სიტუაციაში ნებისმიერი არტერიული ვაზოდილატორის პაციენტთან დანიშვნამ, მაგალითად, დიპირიდამოლს, შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის იმ უბნის კვების გაუარესება, რომელსაც სისხლით მიეწოდება ათეროსკლეროზით დაზარალებული კორონარული არტერია, ე.ი. სტენოკარდიის შეტევის პროვოცირება.

სინდრომი "რიკოშეტი"

„რებაუნდის“ სინდრომი არის წამლის გვერდითი ეფექტის სახეობა, როდესაც რაიმე მიზეზით წამლის ეფექტი იცვლება საპირისპიროდ. მაგალითად, ოსმოსური შარდმდენი პრეპარატი შარდოვანა, ოსმოსური წნევის გაზრდის გამო, იწვევს შეშუპებული ქსოვილებიდან სითხის გადატანას სისხლში, მკვეთრად ზრდის სისხლის მიმოქცევის მოცულობას (BCC), რაც იწვევს სისხლის ნაკადის ზრდას. თირკმელების გლომერული და, შედეგად, შარდის უფრო დიდი ფილტრაცია. თუმცა, შარდოვანა შეიძლება დაგროვდეს სხეულის ქსოვილებში, გაზარდოს მათში ოსმოსური წნევა და, ბოლოს და ბოლოს, გამოიწვიოს სითხის საპირისპირო გადასვლა სისხლის მიმოქცევის კალაპოტიდან ქსოვილებში, ე.ი. არ შეამციროს, არამედ გაზარდოს მათი შეშუპება.

ნარკოტიკებზე დამოკიდებულება

ნარკომანია გაგებულია, როგორც ნარკოტიკების გვერდითი ეფექტის სახეობა, რომელიც ხასიათდება ნარკოტიკების მიღების პათოლოგიური მოთხოვნილებით, ჩვეულებრივ ფსიქოტროპული, მოხსნის სინდრომის ან ფსიქიკური აშლილობის თავიდან აცილების მიზნით, რომლებიც წარმოიქმნება JIC მონაცემების მკვეთრად შეწყვეტისას. გაანაწილეთ ფსიქიკური და ფიზიკური ნარკომანია.

ფსიქიკური დამოკიდებულება გაგებულია, როგორც პაციენტის მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს რაიმე წამლის მიღების არამოტივირებული მოთხოვნილება, უფრო ხშირად ფსიქოტროპული, წამლის შეწყვეტის გამო ფსიქიკური დისკომფორტის თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ არ ახლავს მოხსნის სიმპტომების განვითარება.

ფიზიკური დამოკიდებულება არის პაციენტის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება აბსტინენციის სინდრომის განვითარებით პრეპარატის მიღების შეწყვეტის ან მისი ანტაგონისტის შეყვანის შემდეგ. აბსტინენციის ან მოხსნის სინდრომი გაგებულია, როგორც პაციენტის მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ნებისმიერი ფსიქოტროპული პრეპარატის მიღების შეწყვეტის შემდეგ და ხასიათდება შფოთვით, დეპრესიით, მადის დაქვეითებით, მუცლის ტკივილით, თავის ტკივილით, კანკალით, ოფლიანობა, ლაკრიმაცია, ცემინება, ბატი, სხეულის ცხელება და ა.შ.

წამლის წინააღმდეგობა

წამლისმიერი რეზისტენტობა არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც წამლის მიღებიდან არ არის რაიმე ეფექტი, რომელიც არ დაიძლევა დოზის გაზრდით და გრძელდება პრეპარატის ისეთი დოზის დანიშვნისასაც, რაც ყოველთვის იწვევს გვერდით მოვლენებს. ამ ფენომენის მექანიზმი ყოველთვის არ არის ნათელი, შესაძლებელია, რომ ის ეფუძნებოდეს არა პაციენტის ორგანიზმის წინააღმდეგობას რომელიმე წამლის მიმართ, არამედ პრეპარატის მიმართ ინდივიდუალური მგრძნობელობის დაქვეითებას გენეტიკური ან ფუნქციური მახასიათებლებიკონკრეტული პაციენტი.

ნარკოტიკების პარასამედიცინო მოქმედება

წამლების პარასამედიცინო მოქმედება განპირობებულია არა მათი ფარმაკოლოგიური თვისებებით, არამედ პაციენტის ემოციური, ფსიქოგენური რეაქციით კონკრეტულ წამალზე.

მაგალითად, პაციენტი დიდი ხანია ღებულობს კალციუმის იონების ანტაგონისტ ნიფედიპინს, რომელიც წარმოებულია AWD (გერმანია) სახელწოდებით „კორინფარი“. აფთიაქში, სადაც ის ჩვეულებრივ ყიდულობდა ამ პრეპარატს, AWD-ის მიერ წარმოებული წამალი არ იყო ხელმისაწვდომი და პაციენტს შესთავაზეს ნიფედიპინი სახელად "ადალატი", რომელიც წარმოებულია ბაიერის (გერმანია). თუმცა ადალატის მიღებამ პაციენტს განუვითარდა ძლიერი თავბრუსხვევა, სისუსტე და ა.შ. ამ შემთხვევაში, ჩვენ შეგვიძლია ვისაუბროთ არა რომელიმე ფედიპინის საკუთარ გვერდით ეფექტზე, არამედ პარასამედიცინო, ფსიქოგენურ რეაქციაზე, რომელიც წარმოიშვა პაციენტში ქვეცნობიერად კორინფარის მსგავსი წამლით შეცვლის სურვილის გამო.

4.ურთიერთქმედება წამლები

დღეისათვის არავის ეპარება ეჭვი, რომ მრავალი დაავადების ეფექტური თერაპია შესაძლებელია მხოლოდ წამლების კომბინირებული გამოყენებით.ერთ პაციენტზე რამდენიმე წამლის ერთდროულ მიღებას პოლიფარმაცია ეწოდება. ბუნებრივია, პოლიფარმაცია შეიძლება იყოს რაციონალური, ანუ სასარგებლო იყოს პაციენტისთვის და პირიქით, ზიანი მიაყენოს მას.

წამლების ერთმანეთთან ურთიერთქმედების თეორიული და პრაქტიკული ასპექტების ცოდნა აუცილებელია ყოველი პრაქტიკული მედიცინის მუშაკისთვის, ვინაიდან, ერთის მხრივ, ისინი საშუალებას იძლევა, წამლების რაციონალური კომბინაციის გამო, გააძლიეროს თერაპიის ეფექტი და მეორეს მხრივ, ნარკოტიკების ირაციონალური კომბინაციების გამოყენების შედეგად წარმოქმნილი გართულებების თავიდან აცილება, რის შედეგადაც მათი გვერდითი მოვლენები იზრდება ლეტალურ შედეგამდე.

ასე რომ, წამლების ურთიერთქმედება გაგებულია, როგორც ერთი ან რამდენიმე წამლის ფარმაკოლოგიური ეფექტის ცვლილება მათი ერთდროული ან თანმიმდევრული გამოყენებით. ასეთი ურთიერთქმედების შედეგი შეიძლება იყოს ფარმაკოლოგიური ეფექტების ზრდა, ე.ი. კომბინირებული პრეპარატები არის სინერგიტები, ანუ ფარმაკოლოგიური ეფექტის დაქვეითება, ე.ი. ურთიერთქმედება წამლები ანტაგონისტებია.

სინერგიზმი არის წამლის ურთიერთქმედების სახეობა, რომლის დროსაც გაძლიერებულია ერთი ან მეტი წამლის ფარმაკოლოგიური ეფექტი ან გვერდითი ეფექტი.

არსებობს წამლის სინერგიზმის 4 ტიპი:

წამლების სენსიბილიზაცია ან სენსიბილიზებადი ეფექტი;

ნარკოტიკების ადიტიური მოქმედება;

ეფექტის შეჯამება;

ეფექტის გაძლიერება.

სხვადასხვა, ხშირად ჰეტეროგენული მოქმედების მექანიზმების მქონე რამდენიმე წამლის გამოყენების შედეგად სენსიბილიზაციასთან ერთად, ძლიერდება კომბინაციაში შემავალი მხოლოდ ერთი წამლის ფარმაკოლოგიური ეფექტი.

წამლების სენსიბილიზებული ეფექტის მაგალითი შეიძლება იყოს სისხლის პლაზმაში რკინის იონების კონცენტრაციის მატება ასკორბინის მჟავას (ვიტამინი C) რკინის შემცველ პრეპარატებთან ერთობლივი მიღებით.

ამ ტიპის JIC ურთიერთქმედება გამოიხატება ფორმულით 0 + 1 = 1.5.

დროებითი გაუმჯობესება შესაძლებელია მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შემცირებით მედიკამენტებით ( β-ბლოკატორები) ან კორონარული სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებით ( ნიტრატები, კალციუმის ანტაგონისტები). თუმცა, შეიძლება განმეორდეს იშემიური ეპიზოდები.

ჰიბერნირებული მიოკარდიუმის მკურნალობის ერთადერთი რეალური გზა დროულია რევასკულარიზაციადროულად შესრულდა მიოკარდიუმში შეუქცევადი მორფოლოგიური ცვლილებების განვითარებამდე.

კორონარული არტერიების ფიქსირებული და დინამიური ობსტრუქცია

დაფიქსირდაკორონარული ობსტრუქცია იწვევს სისხლის ნაკადის მუდმივ დაქვეითებას, რაც ჩვეულებრივ შეესაბამება კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული შევიწროების ხარისხს. მიოკარდიუმის იშემიის კლინიკური გამოვლინებები ფიქსირებული კორონარული ობსტრუქციის მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, ვითარდება კორონარული არტერიის 70%-ზე მეტი შევიწროებით.

დინამიურიობსტრუქცია დაკავშირებულია: (1) კორონარული არტერიის ტონუსის მომატებასთან და სპაზმთან, (2) თრომბის წარმოქმნასთან. ობსტრუქციის დინამიური კომპონენტის მიმაგრება იწვევს იშემიის ეპიზოდებს კორონარული არტერიის ჰემოდინამიკურად უმნიშვნელო შევიწროვებითაც კი.

კორონარული ობსტრუქციის სიმძიმის დასახასიათებლად დიდი მნიშვნელობა აქვს არა მხოლოდ მოსვენების დროს კორონარული არტერიების შევიწროების ხარისხს, არამედ კორონარული რეზერვის შემცირების სიმძიმეს. კორონარული რეზერვი გაგებულია, როგორც კორონარული სისხლძარღვების გაფართოების უნარი და, შედეგად, გაზრდის სისხლის ნაკადს გულზე დატვირთვის მატებით.

კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზულ დაზიანებებში დინამიური ობსტრუქციის განვითარება გამოწვეულია კორონარული არტერიების რეაქტიულობის დარღვევით და თრომბოგენური მექანიზმების გააქტიურებით. ამ პროცესებს ხელს უწყობს ენდოთელიუმის სისტემური დისფუნქცია, რაც ხდება, მაგალითად, ჰიპერჰომოცისტეინემიის, შაქრიანი დიაბეტის, დისლიპოპროტეინემიის და სხვა დაავადებების დროს.

ათეროსკლეროზით დაზარალებული კორონარული არტერიების რეაქტიულობის დარღვევა განპირობებულია შემდეგი მექანიზმებით:

ვაზოდილატორების ფორმირების დაქვეითება;

ვაზოდილატორების ბიოშეღწევადობის დაქვეითება;

კორონარული სისხლძარღვების გლუვი კუნთების უჯრედების დაზიანება.

კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებისა და იშემიის დროს თრომბოგენურობის ზრდა აიხსნება შემდეგი ფაქტორებით:

თრომბოგენური ფაქტორების წარმოქმნის გაზრდა (ქსოვილოვანი თრომბოპლასტინი, პლაზმინოგენის აქტივატორის ინჰიბიტორი, ფონ ვილბრანდის ფაქტორი და სხვ.);

ათრომბოგენური ფაქტორების წარმოქმნის დაქვეითება (ანტითრომბინი III, ცილები C და S, პროსტაციკლინი, NO, ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორი და სხვ.).

დინამიური ობსტრუქციის მნიშვნელობა იზრდება ენდოთელიუმის დაზიანებით და ათეროსკლეროზული დაფის დესტაბილიზაციასთან ერთად, რაც იწვევს თრომბოციტების გააქტიურებას, ლოკალური სპაზმის განვითარებას და მწვავე თრომბოზული ოკლუზიური გართულებების განვითარებას, კერძოდ, მწვავე კორონარული სინდრომის.

ამრიგად, კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებები, გარდა ჭურჭლის სანათურის მექანიკური შემცირებისა (ფიქსირებული ობსტრუქცია), შეიძლება იყოს დინამიური ობსტრუქციის მიზეზი.

მოპარვის ფენომენი

კორონარული საწოლის მოპარვის ფენომენი მოიცავს მიოკარდიუმის ზონაში კორონარული სისხლის ნაკადის მკვეთრ შემცირებას, რომელიც მიეწოდება სისხლს ნაწილობრივ ან მთლიანად დაბლოკილი კორონარული არტერიიდან ვაზოდილატორების რაოდენობის ზრდით, ასევე ვარჯიშის დროს.

მოპარვის ფენომენი წარმოიქმნება სისხლის ნაკადის გადანაწილების შედეგად და შეიძლება ჩამოყალიბდეს როგორც ერთი ეპიკარდიული არტერიის აუზში (ინტრაკორონარული ქურდობა), ასევე სხვადასხვა კორონარული არტერიების სისხლმომარაგების აუზებს შორის, მათ შორის სისხლის მიმოქცევის თანდასწრებით (ინტერკორონარული მოპარვა). ).

დასვენების დროს ინტრაკორონარული ქურდობის დროს ხდება სუბენდოკარდიული შრის არტერიების კომპენსატორული მაქსიმალური გაფართოება ვაზოდილატორების მიმართ მათი მგრძნობელობის დაკარგვით, ხოლო ეპიკარდიუმის (გარე) ფენის არტერიები კვლავ ინარჩუნებენ გაფართოების უნარს ვაზოდილატორების მოქმედებით. ფიზიკური აქტივობით ან ჰუმორული ვაზოდილატორების დომინირებით, ხდება ეპიკარდიუმის არტერიების სწრაფი გაფართოება. ეს იწვევს რეზისტენტობის დაქვეითებას სეგმენტში "პოსტსტენოზური არტერია - ეპიკარდიული არტერიოლები" და სისხლის ნაკადის გადანაწილება ეპიკარდიის სასარგებლოდ სუბენდოკარდიული სისხლის მიწოდების დაქვეითებით.

ბრინჯი. 1.9. ინტრაკორონარული მოპარვის ფენომენის მექანიზმი

(Gewirtz H.-ის მიხედვით, 2009 წ.).

ინტერკორონარული მოპარვის ფენომენითგამოყავით გულის "დონორი" განყოფილება, რომელიც იღებს სისხლს ნორმალური არტერიიდან და "მიმღები" განყოფილება, რომელიც მდებარეობს სტენოზური არტერიის ვასკულარიზაციის ზონაში. "დონორის" განყოფილება მოსვენებულ მდგომარეობაში აწვდის სისხლს "მიმღების" რეგიონს გირაოს გამო. ამ პირობებში „მიმღები“ რეგიონის არტერიოლები სუბმაქსიმალური გაფართოების მდგომარეობაშია და პრაქტიკულად უგრძნობია ვაზოდილატატორების მიმართ, ხოლო „დონორი“ რეგიონის არტერიები სრულად ინარჩუნებენ გაფართოების უნარს. ვაზოდილატაციური სტიმულის გაჩენა იწვევს "დონორი" რეგიონის არტერიოლების გაფართოებას და მის სასარგებლოდ სისხლის ნაკადის გადანაწილებას, რაც იწვევს მიმღების რეგიონის იშემიას. რაც უფრო განვითარებულია გირაო გულის ნორმალურ და იშემიურ ნაწილებს შორის, მით მეტია ინტერკორონარული მოპარვის ალბათობა.

ბრინჯი. 1.9. ინტერკორონარული მოპარვის ფენომენის მექანიზმი

მობრუნების სინდრომი ვითარდება სხვადასხვა ჯგუფის წამლების ხანგრძლივი გამოყენებისა და მისი შემდგომი მკვეთრი მოხსნის ფონზე. ჩვეულებრივ, დოზის თანდათანობითი შემცირებით წამლების მიღების სრულ შეწყვეტამდე, წამლის მოხსნის ფენომენი არ ხდება, მაგრამ მედიკამენტების ზოგიერთი ჯგუფისთვის არსებობს გარკვეული რისკები დოზის სისტემატური შემცირების ფონზე. ეს მოიცავს ანტიჰისტამინებს, ჰორმონალური პრეპარატებიდა ანტიდეპრესანტები.

Დიაპაზონი მედიკამენტები

ფენომენის მახასიათებლები

პირველი ინფორმაცია წამლის მოხსნის სინდრომისა და სისხლის პლაზმაში აქტიური ნივთიერებების მნიშვნელოვანი შემცირების გვერდითი ეფექტების შესახებ თარიღდება მედიცინის ფორმირების დღეებში. კამათი პაციენტის ჯანმრთელობის გაუარესებასა და ნარკოტიკების მოხსნას შორის კავშირზე ამ დრომდე არ ცხრება. მობრუნების სინდრომი მოიცავს მარეგულირებელი მექანიზმების დეზინჰიბირებას. თუ წამლების მიღების ფონზე სხვადასხვა პათოგენური რეაქციები ჩახშობილი იყო, მაშინ კურსის შეწყვეტის შემდეგ ხდება ამ რეაქციების გამოხატული გამწვავება. ბევრი ექსპერტი სინონიმად ასახავს ცნებას "გადაბრუნების ფენომენის" და "გაყვანის სინდრომის" კონცეფციას, მაგრამ ამ ცნებების გაერთიანება ნამდვილად შეუძლებელია, რადგან მათ აქვთ მოქმედების სრულიად განსხვავებული მექანიზმები:

მოხსნის ფენომენი - ორგანოების, ქსოვილების ან სისტემების უკმარისობა წამლის ჩანაცვლებითი თერაპიის შეწყვეტის შედეგად;
„დაბრუნების“ სინდრომი (უკან, უკუ) არის ორგანოების ან სისტემების რეაქციების გამწვავება მათ პათოლოგიაში წამლის თერაპიის შეწყვეტის ფონზე.

რებაუნდის სინდრომი უფრო მეტად მოხსნის ფენომენის ვარიაციაა, ვიდრე სინონიმი. ამის მიუხედავად, ბევრი კლინიცისტი საკმაოდ თვითნებურად აერთიანებს ორივე ტერმინს ერთში და ანიჭებს მას თანაბარ მნიშვნელობას. მოხსნის სინდრომი ხდება წამლის გახანგრძლივებული კორექციის დროს ფსიქიკური დაავადებაან მეტაბოლური დარღვევები. ასეთი რეაქციები ხშირად ხდება მედიკამენტების გაუქმების შემდეგ, რომლებსაც აქვთ აბსოლუტური ან დამთრგუნველი ეფექტი სხეულზე ამა თუ იმ ხარისხით.

სამედიცინო მკურნალობის ასპექტები

ინდივიდუალური პაციენტის მენეჯმენტის ორგანიზებაში მნიშვნელოვანი პუნქტია მედიკამენტების არჩევანი, რომელიც გაააქტიურებს საჭირო რეცეპტორებს, აფერხებს პათოგენურ მოვლენებს ან პირობებს და ასევე გააუმჯობესებს პაციენტის კეთილდღეობას. ნებისმიერი დავალების ალგორითმი მოიცავს შემდეგ ნიუანსებს:

ფარმაკოლოგიური ჯგუფის არჩევანი;
ფარმაკოლოგიური ჯგუფის წარმომადგენლის შერჩევა;
გენერიკა (ანალოგები) ან ორიგინალები;
შესაბამისი დოზის ფორმულირება.

ალგორითმი მთლიანად აგებულია ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ კვლევებზე კონკრეტულ დაავადებაზე, პაციენტის ზოგად ჩივილებზე, მის კლინიკურ ისტორიაზე. მხედველობაში მიიღება პაციენტის ზოგადი სომატური მდგომარეობა, მისი ასაკი, ფსიქო-ფიზიკური განვითარება და ფსიქო-ემოციური მდგომარეობა. გარკვეული მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენებისას მნიშვნელოვანია პაციენტის ფინანსური შესაძლებლობების გათვალისწინება. მაგალითად, თუ პაციენტს აიძულებენ მიიღოს ძვირადღირებული ორიგინალური წამლები მთელი სიცოცხლის განმავლობაში და მას ყოველთვის არ აქვს შესაძლებლობა უზრუნველყოს საკუთარი თავი ასეთი, მაშინ მიღების სისტემატურმა შეწყვეტამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს მკურნალობაზე და ზოგადი მდგომარეობა, „რებაუნდის“ სინდრომის განვითარებამდე.

განვითარების ფაქტორები

არსებობს მთელი რიგი სპეციფიკური ფაქტორები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული "რებაუნტის" სინდრომის ჩვეულებრივ გაგებასთან, მაგრამ კლინიკურ პრაქტიკაში ხდება. გაბატონებულ შემთხვევებში მსგავსი ფენომენი შეინიშნება წამლების მიღების ფონზე, რომლებსაც აქვთ მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი და გამოიყოფა ორგანიზმიდან. სინდრომის ინტენსივობა ამ შემთხვევაში დამოკიდებულია გამოყოფის სიჩქარეზე აქტიური ნივთიერებასისხლის პლაზმიდან. მდგომარეობა შეიძლება განვითარდეს მაშინაც, როცა თავად წამლები არ ახდენს გავლენას არსებულ პრობლემაზე. ასეთი დამოკიდებულება ხდება კარდიოლოგიური პრეპარატების ჯგუფის ხანგრძლივი არაეფექტური გამოყენებისას, რომელშიც ჭარბობს ნიტრატები. წყვეტილი მკურნალობით პათოლოგიური მდგომარეობასაკმაოდ ხშირად ხდება დამოუკიდებელი დანიშვნებით, არაადეკვატური დოზირების მომზადებით და პაციენტის არადისციპლინით. არსებობს წყვეტილი თერაპიის სხვა ტიპი, როდესაც სინდრომი შეიძლება მოხდეს მომდევნო დოზებს შორის ინტერვალში (მაგალითად, თუ შემდეგი დოზა უნდა იქნას მიღებული პირველიდან 5 საათის შემდეგ, მაშინ ფენომენი შეიძლება მოხდეს ამ დროის განმავლობაში). უკიდურესად იშვიათ შემთხვევებში აღწერილია მობრუნების სინდრომი პრეპარატის პირველადი და ერთადერთი გამოყენების შედეგად სისხლში მისი კონცენტრაციის სწრაფი დაქვეითების გამო.

Მნიშვნელოვანი! წამლის მოხსნის ფენომენის განვითარების დამაფიქრებელი ფაქტორია შეყვანის გზა. ასე რომ, ინტრავენური (პარენტერალური) შეყვანისას პათოლოგია ბევრად უფრო ხშირად ვითარდება. პერორალური მიღებისას და ორგანიზმის მიერ წამლების შეწოვის სხვა მეთოდებით, აქტიური ნივთიერების კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში თანდათან მცირდება.

ეტიოლოგიური ფაქტორები

აბსტინენციის სინდრომი საკმაოდ გართულებულია სხეულის მყისიერი აღდგენის სირთულის გამო მედიკამენტების გარეშე არსებობაზე. დამოკიდებულების პროვოკატორები ხშირად კლასიფიცირდება როგორც ფსიქოაქტიური, ამიტომ ბევრი პაციენტი განიცდის ნერვულ აშლილობას და ემოციურ არასტაბილურობას. ამ პირობებმა შეიძლება გამოიწვიოს ღრმა დეპრესია. ანტიდეპრესანტები მიეკუთვნება წამლების ამ ჯგუფს, იწვევს ცნობიერების, ფსიქიკის მუდმივ დარღვევებს. ჰორმონალური პრეპარატების გაუქმება ხშირად იწვევს ჰორმონალური დარღვევები, მეტაბოლური დარღვევები. უკუქცევის სინდრომის ძირითადი მიზეზებია:

არასწორი დოზირება;
პაციენტის ფსიქიკური დაავადება;
ორგანოს ან სისტემის ფუნქციის წამლის ჩანაცვლება;
სხვა დამოკიდებულებები სამკურნალო საშუალებების ფონზე (ტოქსიკური, ალკოჰოლური და სხვა).

Ეს საინტერესოა! მხოლოდ გინეკოლოგიაში მოხსნის სინდრომი არის დადებითი მომენტი. ორსულობის ხანგრძლივი არარსებობისას ქალებს ენიშნებათ ჰორმონალური პრეპარატები, რომლებიც შემდეგ გამოირიცხება. მოხსნის სინდრომის ფონზე ხდება ჰორმონალური მატება, ოვულაციის სტიმულირება, რაც საგრძნობლად ზრდის ქალის დაორსულების შანსს. წამლის კურსის შეწყვეტისას წარმოიქმნება მოხსნის სინდრომი, რომელიც არ არის დამოკიდებული აქტიური ნივთიერებების მოქმედების შემცირებაზე.

ნიშნები და გამოვლინებები

მოხსნის სინდრომის სიმპტომატური კომპლექსი ვითარდება თანმხლები დაავადების სცენარის მიხედვით. ფსიქიკური აშლილობისა და ანტიდეპრესანტების ხანგრძლივი გამოყენებისას პაციენტები განიცდიან არსებული პათოლოგიების გამწვავებას. იგივე ეხება ჰორმონალური დაავადებები. მთავართა შორის საერთო სიმპტომებიგამოყოფა:

შრომისუნარიანობის შემცირება;
დეპრესია და აპათია;
ემოციური დარღვევები;
ჯანმრთელობის გაუარესება ძირითადი დიაგნოზის მიხედვით;
დეპრესიული სინდრომის განვითარება;
შემცირებული ფუნქცია შინაგანი ორგანოებიდა სისტემები;
ოფლიანობა და ქოშინი;
ტაქიკარდია, კიდურების კანკალი.

აპათია და გულგრილობა ფსიქოაქტიური წამლების მოხსნისას

Მნიშვნელოვანი! ფსიქოლოგიური ფაქტორიმოხსნის სინდრომში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს, ვინაიდან ხშირად წამლის გაუქმების ფიქრი ხელს უწყობს ამ მოვლენის დაფიქსირებას. „მობრუნების ფენომენის“ პერიოდში ნარკოტიკზე დამოკიდებულება ცვლის ყველა სხვა ძირითად მოთხოვნილებას (სექსუალური ინტიმური ურთიერთობა, კომუნიკაცია, კვება).

ჰორმონალური პრეპარატების მოხსნის ნიშნები

უკუქცევის სინდრომი ჰორმონალური მედიკამენტების გაუქმების შემდეგ იწვევს გარკვეული სპეციფიკური ნიშნების განვითარებას. გლუკოკორტიკოსტეროიდებით ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ აღინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება, გულის გამომუშავების ფრაქციის დაქვეითება, გულის გაჩერებამდე. დღეისათვის, კურსის შეწყვეტის შემდეგ მობრუნების სინდრომის თავიდან აცილება შესაძლებელია მკაფიო სქემების დაცვით. აუცილებელია ამ ჯგუფის პრეპარატების გაუქმება დოზის თანდათანობითი შემცირებით.

ანტიდეპრესანტების მოხსნის ნიშნები

ფსიქოდამოკიდებული მდგომარეობების მკურნალობა ყოველთვის ასოცირდება მოხსნის სინდრომის რისკებთან, ვინაიდან ანტიდეპრესანტები პირდაპირ გავლენას ახდენენ ადამიანის ავტონომიურ სისტემაზე, აკონტროლებენ ტვინის რეცეპტორებს და ქცევით პასუხებს. მთავარ სიმპტომებს შორისაა:

უძილობა და შფოთვა;
კრუნჩხვითი სინდრომი:
კიდურების ტრემორი;
გაიზარდა გულისცემა.

Მნიშვნელოვანი! დღეს ეს უფრო ხშირად გამოწვეულია პაციენტის არადისციპლინით წამლის რეჟიმის დაცვაში. ადექვატური დოზირებით და პაციენტის სრული სამედიცინო მენეჯმენტით, ასეთი ფენომენები უფრო და უფრო ნაკლებად ხდება. ამის მიუხედავად, უნდა გვახსოვდეს, რომ მოხსნის სინდრომი შეიძლება განვითარდეს აგრესიული სცენარის მიხედვით, ფატალურ შედეგამდე.

პრევენციული ქმედებები

პრევენცია მოიცავს სპეციალიზებული ექიმის არჩევას და დადგენილი მედიკამენტების მიღების ყველა წესის დაცვას. მნიშვნელოვანია, რომ არ მიიღოთ თვითმკურნალობა და არ ჩაერთოთ ნებისმიერი მედიკამენტის უკონტროლო მიღებაში. ეს განსაკუთრებით ეხება პაციენტებს დატვირთული კლინიკური ისტორიით.

ექიმის რჩევა წამლის რეჟიმის შესახებ

ზოგიერთი პაციენტი იძულებულია მიიღოს გარკვეული შემცვლელი წამლები მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, რათა შეცვალოს დაკარგული ფუნქცია ორგანოების, ქსოვილების ან სისტემების. Rebound სინდრომი არის დამოკიდებულება სამკურნალო პროდუქტიარსებული პათოლოგიის მძიმე სიმპტომებით. მდგომარეობა მოითხოვს კორექციას მსგავსი, უფრო მსუბუქი წამლების, მცენარეული ჩაის დანიშვნით, ვიტამინის კომპლექსებიან ჩვეულებრივი მოლოდინი. ნებისმიერი შემაშფოთებელი მდგომარეობის შემთხვევაში უნდა მიმართოთ სპეციალისტს.

ინტერკორონარული მოპარვის ფენომენიახასიათებს შემდეგი მახასიათებლები FN-ის პერიოდში სისხლის უმეტესი ნაწილი მიდის „სადაც უფრო ადვილია“, ანუ კორონარული არტერიების შევიწროების ზონების გარეთ და სისხლის ნაკადის დაზიანებულ (სტენოზი ან სპაზმი) არტერიებში. მცირდება. ვითარდება ინტერკორონარული „ძარცვის“ ფენომენი. FN-ში ST-ის მქონე პაციენტებში აღინიშნება (ვაზოდილატაციის შედეგად) სისხლის ნაკადის მატება დაუცველ კორონარული არტერიებში, რასაც თან ახლავს მისი დაქვეითება დაზიანებულ მიდამოში და მიოკარდიუმის იშემიის განვითარება დისტალური უბნებიდან. სტენოზი. დიპირიდამოლს მაღალ დოზებში შეუძლია გააძლიეროს ამ ფენომენის გამოვლინებები (IHD არ მკურნალობს დიპირიდამოლით, მაგრამ გამოიყენება MCC-ის გასაუმჯობესებლად).

ნაკლებად მნიშვნელოვანი მიზეზები სტენოკარდიის შეტევის განვითარებაჰიპოტენზია, CHF, დიასტოლის შემცირება ტაქიარითმიით, ჰემოდინამიურად არაეფექტური ბრადიკარდია

მიზეზები, რომლებიც ზრდის მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოხმარებას SAS-ის გააქტიურება (ნორეპინეფრინის მომატებული გამოყოფა ადრენერგული ნერვების დაბოლოებიდან) ფსიქო-ემოციური ან ფიზიკური სტრესის საპასუხოდ (მაგალითად, ფსიქიკურმა სტრესმა ან სიბრაზემ შეიძლება შესამჩნევად გაზარდოს ადრენერგული ტონი და არტერიული წნევა, შეამციროს საშოს აქტივობა), გადაჭარბებული მეტაბოლიზმი. ნებისმიერი წარმოშობის ტაქიკარდიით გამოწვეული მოთხოვნები, თირეოტოქსიკოზი ან ინფექცია მაღალი სიცხით, ცივი ჰაერით - პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდის გამო იზრდება მიოკარდიუმზე დატვირთვა, რაც აუცილებელია ადექვატური პერფუზიის შესანარჩუნებლად, რეცეპტორების და მარეგულირებელი აპარატის დარღვევისთვის. გულის.

მიზეზები, რომლებიც აძლიერებს მიოკარდიუმის მუშაობას: გულის მარეგულირებელი აპარატის დარღვევა, არითმიები, ჰიპერტენზია, მაღალი საბოლოო დიასტოლური წნევა (EDP) მარცხენა პარკუჭში, გამოხატული LVH (აორტის სტენოზი), მარცხენა პარკუჭის დილატაცია, მისი კედლის დაძაბულობის მომატება.

მიზეზები, რომლებიც ამცირებენ ჟანგბადის მიწოდებას: ანემია (გული ზრდის შეკუმშვას BCC-ის შემცირების კომპენსაციის მიზნით, ჩვეულებრივ ST-T ინტერვალის ცვლილებები ხდება, როდესაც ჰემოგლობინის (Hb) კონცენტრაცია მცირდება 70 გ/ლ-მდე და ქვემოთ), აორტის სტენოზი ან უკმარისობა, Hb-ის დისფუნქცია. ჰიპოქსემია (პნევმონია, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება - COPD, ძილის აპნოეს სინდრომი), ფილტვის ჰიპერტენზია(PH) და ინტერსტიციული ფილტვის ფიბროზი

ამ ყველაფრის შერწყმის შედეგად ფაქტორებიყალიბდება მიოკარდიუმის იშემია, რომელიც კლინიკურად ვლინდება სტაბილური სტენოკარდიაან არასტაბილური სტენოკარდია.

NST შედის მწვავე კორონარული სინდრომის კონცეფცია(ACS) ეს არ არის დიაგნოზი, არამედ სიტუაციის პირველადი შეფასება პაციენტთან შეხვედრისას, როდესაც არსებობს სიმპტომების ჯგუფი, რომელიც შესაძლებელს ხდის MI ან NSt ან SCD ეჭვს.

მწვავე პათოფიზიოლოგია კორონარული სინდრომი მოიცავს რთულ პროცესს - ნადების გახეთქვას, თრომბოციტების გააქტიურებას და აგრეგაციას დაზიანების მიდამოში, რაც იწვევს თრომბოზის განვითარებას, ენდოთელიუმის დისფუნქციას და კორონარული არტერიის სპაზმს.

ათეროსკლეროზული დაფის რღვევალიპიდებით მდიდარი - გავრცელებული საწყისი ნიშანიარასტაბილური სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი ST ინტერვალის გაზრდით და მის გარეშე. დაფის რღვევა იწვევს ამ ადგილას თრომბოციტების დეპონირებას, შემდეგ კი იწყება კოაგულაციის კასკადი და თრომბის წარმოქმნა. დაფის არასტაბილურობის გამომწვევი ფაქტორებია ლიმფოციტებისა და მაკროფაგების გააქტიურება, ანთების მომატება. გარკვეულ როლს ასრულებს ქლამიდიით ინფექცია (პნევმონია). დაფის რღვევა იწვევს გარეგნობას კლინიკური სიმპტომები, მაგრამ ყოველთვის არ იწვევს MI-ს განვითარებას

თრომბის წარმოქმნათავდაპირველად დაკავშირებულია მოცირკულირე თრომბოციტების კონტაქტთან დაფის შიგთავსთან, რაც იწვევს თრომბოციტების ადჰეზიას და აგრეგაციას და, შედეგად, თრომბის წარმოქმნას. თრომბოციტების აქტივაცია ასტიმულირებს მათ ზედაპირზე IIb/IIIa გლიკოპროტეინის რეცეპტორის კონფორმაციის ცვლილებას, რაც ხელს უწყობს თრომბოციტების შემდგომ გააქტიურებას და აგრეგაციას. ამის ეფექტი იქნება თრომბინის წარმოქმნის მნიშვნელოვანი ზრდა, რაც გამოიწვევს თრომბის შემდგომ ზრდას და სტაბილიზაციას.

ფარმაკოდინამიკური არასასურველი ეფექტები წარმოიქმნება წამლების მოქმედების არასელექტიურობის შედეგად. მაგალითად, იზდრინი აღელვებს არა მხოლოდ 2 -

ადრენორეცეპტორები გლუვი კუნთიბრონქები, რომლებიც იწვევს ბრონქოდილაციას, მაგრამ ასევე 1 -

გულის ადრენერგული რეცეპტორები, რაც იწვევს არითმიას.

ფარმაკოკინეტიკური არასასურველი ეფექტები დაკავშირებულია გარკვეული პრეპარატების (ფენობარბიტალი და სხვ.) უნართან, დააჩქაროს ენდოგენური ნივთიერებების (ჰორმონები, ვიტამინები) ცვლა, რაც იწვევს ჰიპოვიტამინოზს და ა.შ.

2. ალერგიული რეაქციები.

ალერგიული რეაქციები დოზა-დამოუკიდებელია. ისინი შეიძლება გამოჩნდნენ 4 ტიპის:

1) მყისიერი ალერგია- ჭინჭრის ციება, სისხლძარღვთა შეშუპება, ბრონქოსპაზმი, ანაფილაქსიური შოკი. ხშირად ხდება პენიცილინების, ნოვოკაინის, სულფონამიდების მიღებისას.

2) ციტოტოქსიური ტიპი– ჰემოლიზური ანემიააგრანულოციტოზი. შეიძლება გამოიწვიოს ქინიდინი, მეტამიზოლი.

3) იმუნოკომპლექსური ტიპი- შრატისმიერი დაავადება. იწვევს პენიცილინებს, იოდიდებს, თიაზიდებს.

4) დაგვიანებული ალერგიული რეაქცია- კონტაქტური დერმატიტი

3. ფსევდოალერგიული რეაქციები

- ახასიათებს პრეპარატის პირდაპირი მოქმედება მასტ უჯრედებზე ანტისხეულების სინთეზის გარეშე. ალერგიული რეაქციებისგან განსხვავებით, ეს არის დოზადამოკიდებული; პაციენტებს, როგორც წესი, არ აქვთ დატვირთული ალერგიული ისტორია; კანის ტესტები და ინ ვიტრო ტესტები უარყოფითია.

ფსევდოალერგიული რეაქციები შეიძლება გამოიწვიოს: ინფექციური მონონუკლეოზის და ციტომეგალიის მქონე ბავშვებში ამპიცილინი; იოდის შემცველი რადიოგამჭვირვალე ნივთიერებები; ადგილობრივი ანესთეტიკები; კუნთების რელაქსანტები; ვანკომიცინი; აცეტილსალიცილის მჟავა და სხვა პრეპარატები.

4. გენეტიკურად განსაზღვრული რეაქციები

არის ნამდვილი იდიოსინკრაზია (ჰიპერმგრძნობელობა). ასოცირდება ან ფერმენტული სისტემების მემკვიდრეობით დეფექტთან, ან მემკვიდრეობით მეტაბოლურ დაავადებებთან.

გლუკოზაფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი თან ახლავს რიგი შემამცირებელი ფერმენტების აქტივობის დაქვეითება (გლუტათიონ რედუქტაზა, მეტემოგლობინის რედუქტაზა). როდესაც ჟანგვის წამლები (სულფონამიდები, პარაცეტამოლი, ვიკასოლი, ლევომიცეტინი) შედის სხეულში, ხდება ერითროციტების ჰემოლიზი და წარმოიქმნება მეტემოგლობინი.

5. გონებრივი და

ფიზიკური დამოკიდებულება (ნარკომანია)

იწვევს ოპიუმს და მის ალკალოიდებს (მორფინი, კოდეინი, ჰეროინი), პრომედოლი და სხვა სინთეზური ნარკოტიკული ანალგეტიკები, კოკაინი, ამფეტამინი (ფენამინი), ეთანოლი, ზოგიერთი

6. სინდრომი "მოპარვა"

– ხდება ძლიერი ვაზოდილატორების გამოყენებისას (ნიტრატები, კალციუმის არხის ბლოკატორები და ა.შ.). ეს აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს არაიშემიურ ადგილებში და, პირიქით, ხდება სისხლის გადინება ორგანოს იმ უბნიდან, სადაც სისხლძარღვები სკლეროზულია. შედეგად, შეიძლება მოხდეს კორონარული მიმოქცევის დარღვევა.

7. გაიზარდა

წამლისადმი მგრძნობელობა ან შეუწყნარებლობა

შეინიშნება იდიოსინკრაზიის, წამლისმიერი ალერგიის დროს

ნივთიერებები.

იდიოსინკრაზია -

გენეტიკურად განსაზღვრული ატიპიური წამლის რეაქცია, რომელიც დაკავშირებულია ფერმენტოპათიასთან. მაგალითად, ქსოვილებში კატალაზას შემცველობის დაქვეითებით, წყალბადის ზეჟანგი ლორწოვან გარსებზე გამოყენებისას იწვევს ბუშტუკების, წყლულების და ნეკროზის წარმოქმნას.