Opieka nad napadowym migotaniem przedsionków. Opieka w nagłych wypadkach w przypadku migotania i trzepotania przedsionków. Cel i zakres działań terapeutycznych

W migotaniu przedsionków (AF) obserwuje się częste skurcze mięśni (ponad 350 na minutę), które zakłócają stabilną pracę serca. Jest to najczęstsze zaburzenie rytmu serca wymagające farmakoterapia z hospitalizacją.

Intensywna opieka w migotaniu przedsionków jest to konieczne nie tylko dla pacjentów z atakiem, ale także dla tych, którzy cierpią na gwałtowny wzrost częstości akcji serca na tle przewlekłej choroby.

Jak rozpoznać patologię

Pacjenci cierpiący na AF nie zawsze są świadomi swojej choroby i często dowiadują się o niej dopiero podczas badania lekarskiego.

• Wszystkie informacje na stronie mają charakter informacyjny i NIE są przewodnikiem po działaniu!
• Daj ci DOKŁADNĄ diagnozę tylko DOKTOR!
• Uprzejmie prosimy o NIE samoleczenie, ale umów wizytę u specjalisty!
• Zdrowie dla Ciebie i Twoich bliskich!

Istnieje kilka form migotania przedsionków:

Mają ten sam zakres objawów, które pacjent może zaobserwować:

Większość chorób serca ma objawy podobne do migotania przedsionków. Patologie można rozróżnić na podstawie tętna – nierówne i szybkie bicie serca jest pewną oznaką AF.

Jeśli wymienione objawy (jeden lub więcej) są obecne, należy skonsultować się z lekarzem i poddać się badaniu w celu wyjaśnienia diagnozy. Doraźna opieka w przypadku migotania przedsionków jest konieczna w przypadku bólu w klatce piersiowej - objaw ten często towarzyszy zawałowi serca.

Do tej pory zidentyfikowano kilka przyczyn AF. Pacjenci ze skłonnością do choroby wymagają regularnych badań. Terminowe wykrycie migotania skóry zapewnia szybkie i wydajne leczenie. Podczas gdy zaniedbana patologia może wywoływać inne choroby serca i prowadzić do.

Choroba płuc i niektóre inne patologie również poddają w wątpliwość powodzenie defibrylacji elektrycznej.

W tym przykładzie fale migotania są ledwo zauważalne - jest to migotanie przedsionków o małej fali.

Migotanie przedsionków (termin przyjęty w Rosji) lub migotanie przedsionków (terminologia międzynarodowa) to zaburzenie rytmu charakteryzujące się chaotycznym pobudzeniem i nieregularnym skurczem grup kardiomiocytów przedsionkowych z częstotliwością 350-600 na minutę, co prowadzi do braku skoordynowanego skurcz serca przedsionki.

W zależności od czasu trwania i zdolności do zakończenia (samoistnie lub pod wpływem leków antyarytmicznych lub kardiowersji) wyróżnia się następujące formy migotanie przedsionków.

■ Forma napadowa migotanie przedsionków. Najważniejszą cechą wyróżniającą tę formę jest zdolność do spontanicznego zakończenia. Jednocześnie u większości pacjentów czas trwania arytmii wynosi mniej niż 7 dni (najczęściej mniej niż 24 godziny).

□ Z praktycznego punktu widzenia na SMP wyróżnia się postać napadowąmigotanie przedsionków do 48 godzin i ponad 48 godzin.

■ Stabilny (trwały) forma migotania przedsionków.

Najważniejszą cechą wyróżniającą tę formę jest niemożność samoistnego zakończenia leczenia, ale można to wyeliminować za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej. Ponadto stabilna postać migotania przedsionków charakteryzuje się znacznie dłuższym czasem trwania niż postać napadowa. Tymczasowym kryterium stabilnej postaci migotania przedsionków jest czas jego trwania powyżej 7 dni (do roku lub dłużej).

■ Trwała postać migotania przedsionków. Do postaci stałej zalicza się te przypadki migotania przedsionków, których nie można wyeliminować za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej, niezależnie od czasu trwania arytmii.

W zależności od częstotliwości skurczów komór wyróżnia się następujące formy migotania przedsionków:

■ tachysystoliczna (powyżej 90 na minutę);

■ normosystoliczny (60-90 na minutę);

■ bradyskurczowy (mniej niż 60 na minutę).

Leczenie

Podjęcie decyzji o przywróceniu rytmu zatokowego do etap przedszpitalny zależy przede wszystkim od kombinacji dwóch czynników:

■ formy migotania przedsionków;

■ obecność i nasilenie zaburzeń hemodynamicznych: ostra niewydolność lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc), niewydolność wieńcowa(atak dusznicy bolesnej, oznaki niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG), zaburzenia świadomości.

Przywrócenie rytmu zatokowego

Wskazania do eliminacji migotania przedsionków na etapie przedszpitalnym:

■ Napadowa postać migotania przedsionków trwająca krócej niż 48 godzin, niezależnie od obecności zaburzeń hemodynamicznych.

■ Napadowa postać migotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzin istabilna forma migotania przedsionków, której towarzyszy ciężki częstoskurcz komorowy (częstość akcji serca 150 lub więcej na minutę) i poważne zaburzenia hemodynamiczne (niedociśnienie<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utrata przytomności).

W przypadku wszystkich innych postaci migotania przedsionków (w tym napadów o nieznanym czasie trwania) wymagających leczenia doraźnego nie należy dążyć do przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym.

Istnieją dwa sposoby przywrócenia rytmu zatokowego w migotaniu przedsionków w okresie przedszpitalnym: kardiowersja medyczna i elektryczna.

■ W obecności poważnych zaburzeń hemodynamicznych (niedociśnienie)<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utraty przytomności), należy wykonać doraźną kardiowersję elektryczną (wstrząs wstępny 200 J).

■ Aby szybko wyeliminować migotanie przedsionków na etapie przedszpitalnym, należy zastosować lek antyarytmiczny klasy I A prokainamid(novocainamid*), który stosuje się pod kontrolą tętna, ciśnienia krwi i EKG. Prokainamid podaje się dożylnie w dawce 100 mg co 5 minut do łącznej dawki 1000 mg (do 17 mg/kg masy ciała), natomiast 10 ml 10% roztworu rozcieńcza się 0,9% roztworem chlorku sodu do 20 ml (stężenie 50 mg/ml). W momencie przywrócenia rytmu zatokowego podawanie leku zostaje zatrzymane. Aby zapobiec spadkowi ciśnienia krwi, wprowadzenie odbywa się w pozycji poziomej chory.

Efekty uboczne często występują przy szybkim podaniu dożylnym: zapaść, upośledzenie przewodzenia przedsionkowego lub śródkomorowego, arytmie komorowe, zawroty głowy, osłabienie. Przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, ciężka niewydolność serca, wydłużenie odstępu Ilość Jednym z potencjalnych zagrożeń stosowania prokainamidu do łagodzenia migotania przedsionków jest możliwość przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków o wysokim współczynniku przewodzenia do komór serca oraz rozwój zapaści arytmogennej. Wynika to z faktu, że prokainamid blokuje kanały sodowe, powodując spowolnienie szybkości przewodzenia.wzbudzenia w przedsionkach i jednocześnie wydłuża ich efektywny okres refrakcji. W efekcie liczba krążących fal wzbudzających w przedsionkach zaczyna się stopniowo zmniejszać i bezpośrednio przed przywróceniem rytmu zatokowego można zredukować do jednego, co odpowiada przejściu migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków. W celu uniknięcia takiego powikłania zaleca się wprowadzenie przed rozpoczęciem leczenia migotania przedsionków prokainamidem werapamil(na przykład izoptyna *) w / w 2,5-5,0 mg.

Z jednej strony pozwala to na spowolnienie przewodzenia pobudzeń wzdłuż połączenia AV, a tym samym nawet w przypadku przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków, aby uniknąć ciężkiego częstoskurczu komorowego. Z drugiej strony, u niewielkiej liczby pacjentów podanie werapamilu może wystarczyć do zatrzymania napadu migotania przedsionków. W Rosji, gdy prokainamid jest podawany w celu skorygowania niedociśnienia, praktykuje się stosowanie fenylefryna(mezaton * 1% 0,1-0,3 ml). Należy jednak pamiętać, że lek jest słabo poznany, może powodować migotanie komór, dusznicę bolesną, duszność. Fenylefryna jest przeciwwskazana u dzieci w wieku poniżej 15 lat, kobiet w ciąży, migotania komór, ostrego zawału mięśnia sercowego, hipowolemii. Ostrożnie, kiedymigotanie przedsionków, nadciśnienie w krążeniu płucnym, ciężkie zwężenie aorty, jaskra zamykającego się kąta, tachyarytmia; choroby naczyń okluzyjnych (w tym historia), miażdżyca, tyreotoksykoza, u osób starszych.

■ Aby wyeliminować migotanie przedsionków, możesz użyć środka antyarytmicznego III klasa amiodaron. Jednak biorąc pod uwagę specyfikę jego farmakodynamiki, amiodaron nie może być zalecany do szybkiego przywrócenia rytmu zatokowego, ponieważ początek działania antyarytmicznego (nawet przy dożylnych dawkach „obciążających”) następuje po 8–12 godzinach. pacjent z kontynuacją wlewu leku w szpitalu. Amiodaron (ponad 50% pojedyncze wstrzyknięcie bez efektu) - wlew dożylny 150 mg (3 ml) w 40 ml 5% roztworu dekstrozy przez 10-20 minut.

Amiodaron nie jest kompatybilny w roztworze z innymi lekami. Działania niepożądane często występują po szybkim podaniu dożylnym: niedociśnienie i bradykardia. Należy pamiętać, że przy podawaniu dożylnym istnieje ryzyko wystąpienia wielokształtnego częstoskurczu komorowego. Przeciwwskazania: nadwrażliwość (w tym na jod), wstrząs kardiogenny, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza, choroba śródmiąższowa płuc, ciąża.

■ Przed przywróceniem rytmu zatokowego wskazane jest wprowadzenie IV heparyna sód 5000 ME. Główne przeciwwskazania: nadwrażliwość na heparynę, krwawienie, nadżerkowe i wrzodziejące uszkodzenia przewodu pokarmowego, choroby z nasilonym krwawieniem (hemofilia, małopłytkowość itp.), ciężkie nadciśnienie tętnicze, udar krwotoczny, przebyty niedawnozabiegi chirurgiczne oczu, mózgu, gruczołu krokowego, wątroby i dróg żółciowych, ciąża.

Brak przywrócenia rytmu zatokowego

Nie należy przywracać rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym z następującymi wariantami migotania przedsionków.

■ Postać napadowa trwająca dłużej niż 48 godzin, której towarzyszy umiarkowanaczęstoskurcz komorowy (poniżej 150 na minutę) i obraz kliniczny średnio ciężkich zaburzeń hemodynamicznych: ostra niewydolność lewej komory (zastoinowe rzężenia wilgotne tylko w dolnych partiach płuc, SBP > 90 mm Hg), niewydolność wieńcowa (mniej niż 15 minut i bez oznak niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).

■ Stabilna (uporczywa) postać, której towarzyszy umiarkowany częstoskurcz komorowy (poniżej 150 na minutę) i kliniczny obraz umiarkowanych zaburzeń hemodynamicznych (patrz powyżej).

■ Postać stała, której towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej choroby lewej komory o dowolnym nasileniu lub niewydolności wieńcowejdowolny stopień ekspresji.

Przeprowadzić terapię lekową mającą na celu spowolnienie częstości akcji serca do 60-90 uderzeń na minutę, zmniejszenie objawów ostrej niewydolności lewej komory (korekta ciśnienia krwi, złagodzenie obrzęku płuc) i złagodzenie bólu, a następnie hospitalizację pacjenta.

Aby kontrolować tętno, użyj jednego z poniższych leków (zaleca się wybór zgodnie z kolejnością prezentacji).

■ Digoksyna(najlepiej w obecności objawów niewydolności serca, w tym u pacjentów przyjmujących β-blokery) - w / w strumieniu 0,25 mg na 10 -20 ml 0,9% roztworu chlorku sodu.Przekształca trzepotanie przedsionków w migotanie kontrolowane tętnem. Przeciwwskazane w zespole WPW, ostrym zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dławicy piersiowej, zawale mięśnia sercowego.

■ Werapamil(w przypadku braku objawów niewydolności serca u pacjenta) - dożylny bolus w dawce 5 mg przez 2-4 minuty (w celu uniknięcia rozwoju zapaści lub ciężkiej bradykardii) z ewentualnym wielokrotnym podaniem 5-10 mg po 15 -30 minut przy zachowaniu tachykardii i braku niedociśnienia.

Przeciwwskazane w zespole WPW, niedociśnienie tętnicze (SBP poniżej 90 mmHg), wstrząsu kardiogennego, przewlekłej i ostrej niewydolności serca, a także u pacjentów przyjmujących beta-adrenolityki ze względu na duże ryzyko rozwoju całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego lub asystolii.

trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków w stosunku 4:1 Kryteria: Brak załamków P, zamiast tego rejestrowane są „piłokształtne” fale F – fale trzepotania przedsionków o częstotliwości 250-350/min (typ I) lub 350-430/min (typ II).

W tym przykładzie odstępy R-R są takie same (co czwarta fala F jest kierowana do komór).

Kryteria: Brak załamków P, zamiast tego rejestrowane są „piłokształtne” fale F – fale trzepotania przedsionków o częstotliwości 250-350/min (typ I) lub 350-430/min (typ II).

W tym przykładzie interwały R-R różne ze względu na różny stopień blokady przedsionkowo-komorowej co drugi lub trzeci załamek F jest przewodzony do komór.

Trzepotanie przedsionków - znaczny wzrost skurczów przedsionkowych (do 250-450 na minutę, zwykle w zakresie 280-320) przy zachowaniu prawidłowego rytmu przedsionków. Częstość rytmu komór zależy od przewodzenia w węźle AV iw większości przypadków tylko co drugi (2:1) lub co trzeci impuls ektopowy (3:1) jest przewodzony do komór.

Leczenie

Algorytm postępowania na etapie przedszpitalnym z trzepotaniem przedsionków nie różni się od tego z migotaniem przedsionków i zależy od postaci trzepotania przedsionków, charakteru choroby serca, przeciwko której wystąpiło zaburzenie rytmu, a także od obecności i nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i krążenia wieńcowego.

Trzepotanie przedsionków z wysokim współczynnikiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego (3:1, 4:1) bez ciężkiego częstoskurczu komorowego i braku powikłań nie wymaga leczenia doraźnego. W przypadku trzepotania przedsionków z dużą częstością skurczów komór, w zależności od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i niedokrwienia mięśnia sercowego, albo przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej, albo farmakoterapia mająca na celu spowolnienie akcji serca i korekcję zaburzenia hemodynamiczne (patrz ryc. 3) -23).

Nieskomplikowane trzepotanie przedsionków z dużą częstością komór na etapie przedszpitalnym wymaga jedynie zmniejszenia częstości akcji serca, do czego stosuje się glikozydy nasercowe (digoksynę) lub blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem); stosowanie w tym celu (β-blokery (propranolol) jest najmniej wskazane, choć możliwe).

W przypadku niestabilnej hemodynamiki, rozwoju powikłań na tle trzepotania przedsionków z wysokimi skurczami komorowymi (przewodzenie AV 1: 1), wskazana jest doraźna terapia elektropulsowa, zsynchronizowana z R ząb (początkowe wyładowanie 100 J). Przy nieskuteczności rozładowania 100 J energia rozładowania wzrasta do 200 J.

Wskazania do hospitalizacji. Tak samo jak w przypadku migotania przedsionków.

Kobieta 70 lat. Skarży się na przerwy w pracy serca, osłabienie, uciskanie bólu za mostkiem przez godzinę. Cierpi na chorobę wieńcową, migotanie przedsionków. Przyjmuje sotaheksal. Ostatniej nocy (8 godzin temu) rytm serca był zaburzony. Wziąłem 2 tabletki kordaronu po 200 mg każda. Ataki arytmii są zwykle powstrzymywane przez cordaron (przyjmowanie tabletek lub dożylne podanie leku).

Obiektywnie: stan zadowalający, świadomość jasna. Skóra o normalnym kolorze. Oddychanie jest pęcherzykowe. Tętno 115 na minutę, palpacja: puls jest arytmiczny, tony serca są nieregularne, nierytmiczne. BP = 160/90 mm Hg Brzuch jest miękki i bezbolesny.

EKG pokazuje migotanie przedsionków.
D.S. . choroba niedokrwienna serca. Paroksyzm migotania przedsionków.(I48)
Sol. Cordaroni 5% - 6 ml
Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml

Lek nie został podany, ponieważ pacjentka poczuła się lepiej. Rytm serca odzyskał samoistnie. Na powtarzanym EKG - rytm zatokowy, tętno - 78 na minutę. Brak danych dotyczących ostrej patologii wieńcowej.

Migotanie przedsionków- jest to jedna z najczęściej wykrywanych patologii, która w większości przypadków jest diagnozowana w późniejszych stadiach rozwoju.

Jest to uzasadnione niewyrażonymi objawami choroby, w wyniku których przez kilka miesięcy pacjent może nawet nie być świadomy swoich problemów kardiologicznych.

Aby lepiej zrozumieć cechy przebiegu napadu, należy wziąć pod uwagę etiologię, przyczyny, a także porady medyczne w celu zwalczania tej niebezpiecznej choroby.

Co to jest napadowa arytmia?

Napad migotania przedsionków jest stanem patologicznym, któremu towarzyszy ostre naruszenie rytmu serca. W większości przypadków przyczyną tej choroby jest choroba wieńcowa, która nie została wyleczona w odpowiednim czasie.

Arytmia w fazie rzęskowej może być przewlekła i napadowa. Ostatni typ choroby charakteryzuje się napadowym przebiegiem. Z kolei atak u osoby zaczyna się nagle i powoduje u pacjenta duży dyskomfort. Czas trwania jednego ataku może wynosić 5-7 minut.

Mówiąc prościej, napadowa arytmia to nic innego jak ostry atak tachykardii (zaburzenia rytmu serca), podczas którego osoba może doświadczyć ponad 140 uderzeń serca na minutę, co jest stanem zagrażającym życiu.

Powoduje

Głównymi przyczynami rozwoju arytmii napadowej są:

• Przewlekła niewydolność serca.
• Kardiomiopatia przerostowa.
• Nadciśnienie ze zwiększoną masą serca.
• Nieleczona choroba niedokrwienna.
• Zmiany zapalne w mięśniu sercowym (mogą wystąpić po wielu chorobach zakaźnych).
• Wrodzone wady serca, którym towarzyszy rozszerzenie jego komór.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju choroby są:

• palenie i picie alkoholu,
• ostry niedobór potasu i magnezu,
• choroby zakaźne w ciężkiej postaci,
• różne zaburzenia endokrynologiczne (tyreotoksykoza),
• stan po niedawnej operacji,
• stres i napięcie nerwowe,
• przyjmowanie wielu leków.

W przypadku, gdy konkretna przyczyna choroby nie została ustalona, ​​ten rodzaj arytmii nazywany jest idiopatycznym. Ten stan jest często obserwowany u młodych pacjentów.

Pamiętać! Przed leczeniem ważne jest, aby dokładnie określić, co spowodowało chorobę. Pomoże to lekarzowi w doborze odpowiedniego przebiegu terapii i zmniejszy ryzyko wystąpienia groźnych powikłań, w tym zapobiegnie powtarzającym się napadom tachykardii.

Objawy choroby

Charakter manifestacji choroby zależy bezpośrednio od częstotliwości skurczów komorowych. Zatem niewielkie odchylenia od normy (100 uderzeń na minutę) mogą się w żaden sposób nie objawiać.

Jednocześnie redukcji 120 uderzeń lub więcej towarzyszą zwykle takie znaki:

• Wyzysk.
• Brak powietrza.
• Atak paniki.
• Ból w okolicy serca.
• Duszność w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku.
• Nieregularność tętna, a także częste zaburzenia rytmu serca.
• Drżenie kończyn.
• Słaba strona.
• Częste zawroty głowy.

Przy krytycznym naruszeniu skurczów serca u osoby obserwuje się pogorszenie krążenia mózgowego. Pacjent zapada w omdlenie. Może również wystąpić zatrzymanie oddechu. Ten stan wymaga natychmiastowej resuscytacji.

Intensywna opieka

Wraz z nagłym rozwojem ataku migotania przedsionków należy udzielić następującej pomocy:

W przypadku, gdy nie jest możliwe przywrócenie rytmu zatokowego, pacjent musi wstrzyknąć dożylnie roztwór Novocainamidu. Ten lek jest skuteczny w kolejnym ataku arytmii u większości pacjentów.

Taktyka medyczna

Leczenie takiej choroby zależy od jej przyczyny i stopnia zaniedbania. Tradycyjnie stosuje się metody terapeutyczne, terapię elektropulsową i interwencję chirurgiczną.

Główne leki przepisywane pacjentom to:

• Kordarona.
• Nowokainamid.
• Digoksyna.

Konkretne dawkowanie i sposób przyjmowania leku dobierany jest indywidualnie dla każdego pacjenta przez lekarza. Czas trwania terapii zależy od stopnia zaniedbania patologii.

Jeśli terapia lekowa nie powiodła się, pacjentowi proponuje się wykonanie wyładowania elektrycznego.

Ta procedura jest wykonywana w ten sposób:

• Pacjent otrzymuje znieczulenie.
• Elektrody są umieszczone na klatce piersiowej.
• Wyładowanie odbywa się z żądaną wartością prądu.

Podczas tej procedury układ sercowy „restartuje” ponownie. Następnie zaczyna działać w jednolitym trybie zdrowym. Skuteczność metody wynosi prawie 100%.

Jeśli chodzi o interwencję chirurgiczną, wykonuje się ją z nawrotem migotania przedsionków. W tym przypadku stosuje się laserową kauteryzację ogniska patologicznego w mięśniu sercowym. Zabieg wykonuje się poprzez nakłucie za pomocą cewnika. Wydajność metody nie przekracza 80%.

Ważny! Podczas leczenia pacjent musi przestrzegać diety dietetycznej. Zapewnia odrzucenie alkoholu, słonego, kwaśnego i tłustego. Konieczne jest zminimalizowanie stosowania pokarmów niestrawnych. Podstawą diety powinny być zboża, warzywa i owoce, warzywa, orzechy.

Komplikacje

Wszystkie powikłania napadowe w migotaniu przedsionków mogą być związane z powstawaniem zakrzepów krwi lub zaburzeniami krążenia.

Najczęściej pacjenci doświadczają następujących rodzajów powikłań:

• Niewydolność serca.
• Obrzęk płuc, który wystąpi z powodu ostrej niewydolności serca.
• Utrata przytomności spowodowana zaburzeniami dopływu krwi do mózgu.
• Zawał mięśnia sercowego.
• Wstrząs, w którym ciśnienie krwi człowieka spada.

Pamiętać! Ryzyko powstania skrzepliny znacznie wzrasta dzień po wystąpieniu napadu. Tyle czasu wystarczy, aby w jamie niefunkcjonującego przedsionka utworzył się duży skrzep. Jednocześnie może wpływać na mózg, serce lub kończyny.

Zapobieganie

Jak pokazuje praktyka medyczna, powstrzymanie ataku arytmii jest znacznie trudniejsze niż zapobieganie mu. Dlatego, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, ważne jest przestrzeganie następujących zaleceń:

• zrezygnować ze złych nawyków, czy to palenia, czy picia alkoholu,
• trzymaj się zdrowej diety,
• unikać otyłości (jeśli ten problem już istnieje, należy stosować dietę),
• wzbogacić menu o pokarmy bogate w potas (cukinia, dynia, banany),
• terminowo leczyć wszelkie choroby mięśnia sercowego, a także patologie zakaźne,
• co pół roku na badanie profilaktyczne przez kardiologa,
• unikaj stresu i wszelkich napięć nerwowych, stanów depresyjnych,
• przeznaczyć czas na odpowiedni sen i odpoczynek.

Prognoza

Rokowanie dla tej choroby jest indywidualne dla każdego pacjenta. Zależy to od historii choroby, jej przyczyny, formy przebiegu i terminowego rozpoczęcia leczenia. Ważną rolę odgrywa również waga pacjenta, jego wiek i obecność chorób współistniejących.

Ogólnie rokowanie w tym stanie jest korzystne. Nowoczesne leczenie pozwala utrzymać stan osoby w normie, zapobiegając rozwojowi niebezpiecznych ataków.

W ten sposób, z zastrzeżeniem wszystkich zaleceń lekarskich, pacjent będzie mógł prowadzić normalne życie, z wyjątkiem kilku ograniczeń dotyczących diety i aktywności fizycznej.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca mogą znacznie pogorszyć przebieg wielu chorób, a często stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta. Napady arytmii, po jednorazowym wystąpieniu, w większości przypadków powtarzają się, co prowadzi do znacznego spadku zdolności do pracy, a często do niepełnosprawności. Terminowa diagnoza i skuteczne leczenie napadowych tachyarytmii może znacznie złagodzić stan pacjentów, zapobiec poważnym powikłaniom.

Częstoskurcz napadowy nadkomorowy. Częstoskurcze napadowe nadkomorowe łączą grupę zaburzeń rytmu, w których rozrusznik ektopowy znajduje się powyżej wspólnego pnia pęczka Hisa. Rozróżnij częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy, iredserdnuyu i przedsionkowo-komorowy częstoskurcz nadkomorowy. W większości przypadków mają podobny obraz elektrokardiograficzny, a ich dokładna diagnoza bez specjalnego badania jest trudna. Przy stawianiu diagnozy w takich przypadkach ograniczają się one do ogólnego sformułowania: częstoskurcz napadowy nadkomorowy.

Sekwencja środków na złagodzenie napaduczęstoskurcz nadkomorowy.

Leczenie można rozpocząć od testów nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej, próba Valsalvy).

Dożylne wstrzyknięcie izoptyny - 10 mg w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu przez 2 minuty. Jeśli nie ma efektu po 10 minutach, możesz ponownie wprowadzić 5-10 mg tego leku.

Dożylne wstrzyknięcie digoksyny (0,5-1,0 mg) w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu przez 4-5 minut.

Dożylne wstrzyknięcie dizopiramidu (100-150 mg lub 2-3 ampułki) w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu przez 4-5 minut.

Dożylnie wstrzykiwać anaprylinę (5 mg) w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy przez 5 minut.

Dożylnie, powoli przez 3-5 minut, wprowadzić cordaron w dawce 5 mg/kg w 20 ml 5% roztworu glukozy.

Dożylnie wprowadzić w ciągu 4-5 minut nowokainamid - 10 ml 10% roztworu.

W przypadku braku efektu terapii lekowej wykonuje się defibrylację elektryczną lub częstą stymulację przedsionków.

Migotanie przedsionków

Wśród napadowych zaburzeń rytmu migotanie przedsionków jest najczęstsza. Ta forma arytmii charakteryzuje się występowaniem bardzo częstych (ponad 350 na minutę) i nieregularnych impulsów przedsionkowych, które zaburzają czynność przedsionków i prowadzą do arytmicznych skurczów komór.

Objawy migotania przedsionków w EKG obejmują:

brak zęba R;

losowe fluktuacje przedsionków (fale F) z częstotliwością większą niż 350 na 1 min;

różny czas trwania odstępów między kompleksami komorowymi.

Do złagodzenie napadu migotania przedsionków podaje się następujące leki:

Novocainamid - 10 ml 10% roztworu w 10 ml 5% roztworu glukozy lub izotonicznego roztworu chlorku sodu dożylnie
w ciągu 3 - 5 minut pod kontrolą ciśnienia krwi.

Ritmilen - 100-150 mg w 20 ml roztworu izotonicznego dożylnie przez 4-5 minut.

Chinidyna - doustnie w proszkach 0,2 g co 2 godziny do ustąpienia arytmii, maksymalna dzienna dawka to 1,8 g.

Skuteczność leków antyarytmicznych wzrasta po wprowadzeniu pananginy lub mieszaniny polaryzacyjnej. Jeśli migotanie przedsionków nie może być zatrzymane za pomocą leków lub napad szybko prowadzi do ciężkich zaburzeń hemodynamicznych (zapaść arytmiczna, obrzęk płuc), wówczas wykonuje się terapię impulsami elektrycznymi.

Zatrzymywanie się jest niepraktyczne niemiarowość w następujących kategoriach pacjentów:

z ostrym wzrostem serca, zwłaszcza lewego przedsionka;

słabo tolerujące leki antyarytmiczne;

z zespołem osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego (utrata przytomności w momencie złagodzenia ataku);

z aktywnym zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem wsierdzia, tyreotoksykozą;

z częstymi napadami, którym nie można zapobiec za pomocą leków antyarytmicznych.

W takich przypadkach wskazane jest leczenie glikozydami nasercowymi (digoksyną), które spowalniają rytm komorowy, a tym samym normalizują hemodynamikę.

trzepotanie przedsionków

trzepotanie przedsionków- jest to częstoskurcz napadowy, charakteryzujący się prawidłowym rytmem skurczów przedsionków z częstotliwością około 250 - 300 na 1 min oraz występowaniem u większości pacjentów blokady przedsionkowo-komorowej, co zapewnia rzadszy rytm komorowy.

Dla znaków EKG trzepotanie przedsionków włączać:

obecność w II normie lub prawej klatce piersiowej o „piłokształtnej” postaci fal trzepotliwych (fale F);

w większości przypadków jedna fala przechodzi w drugą, więc nie ma między nimi odstępów izoelektrycznych;

fale mają częstotliwość większą niż 220 na 1 min i charakteryzują się taką samą wysokością i szerokością;

u większości pacjentów rejestrowana jest niepełna blokada przedsionkowo-komorowa, której stopień stale się zmienia;

Kompleksy komorowe mają zwykle normalny czas trwania.

Złagodzenie napadowego trzepotania przedsionków obejmuje następujące elementy:

Leczenie zwykle rozpoczyna się od zastosowania glikozydów nasercowych (metoda szybkiej saturacji). Digoksynę podaje się dożylnie w dawce 0,5 mg 2 razy dziennie, najlepiej z preparatami soli potasu. W wyniku digitalizacji zwiększa się stopień blokady przedsionkowo-komorowej i poprawiają się parametry hemodynamiczne. Rytm zatokowy jest zwykle przywracany po 3 do 4 dniach.

Jeśli nie ma efektu stosowania glikozydów nasercowych, przepisuje się chinidynę - 0,2 g co 2 godziny, aż do osiągnięcia maksymalnej dawki dobowej 1,8 g.

Jeśli trzepotanie przedsionków nie można wyeliminować za pomocą leków lub napad szybko prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi i rozwoju niewydolności serca, wówczas wykonuje się terapię impulsami elektrycznymi.

Trzepotanie przedsionków jest trudniejsze do leczenia lekami niż inne formy częstoskurczu trzustkowego. W związku z tym w leczeniu tego zaburzenia rytmu jest to szeroko

stosuje się często przezprzełykową stymulację elektryczną przedsionków, której skuteczność sięga 70 - 80%.

Napadowy częstoskurcz komorowy

Tachykardia komorowa nazywana jest 3 lub więcej impulsami w rzędzie pochodzenia komorowego z częstotliwością rytmu większą niż 100 na 1 min. Napady częstoskurczu komorowego znacznie częściej niż napady częstoskurczu nadkomorowego są powikłane niewydolnością serca (obrzękiem płuc) i wstrząsem kardiogennym, a także często przeradzają się w migotanie komór. Dlatego ustalenie prawidłowej diagnozy i wybór skutecznej terapii ma szczególne znaczenie w tym zaburzeniu rytmu serca.

Oznaki EKG częstoskurczu komorowego obejmują:

czas trwania kompleksu komorowego wynosi ponad 0,14 s;

znacznie poszerzone kompleksy komorowe, przeważnie dodatnie lub przeważnie ujemne we wszystkich odprowadzeniach klatki piersiowej;

pojawienie się podczas tachykardii normalnego lub prawie normalnego czasu trwania kompleksów komorowych ("przechwyty" przedsionkowe lub kompleksy drenażowe);

podczas rejestracji EKG śródprzełykowego wykrywa się obecność dysocjacji przedsionkowo-komorowej (fale R zarejestrować się niezależnie od kompleksów komorowych);

ta sama forma kompleksów komorowych i dodatkowych skurczów komorowych zarejestrowana poza napadem;

Złagodzenie ataku częstoskurczu komorowego. Wraz z pierwszym napadem częstoskurczu, a także zawałem mięśnia sercowego, leczenie częstoskurczu komorowego należy rozpocząć od wyznaczenia lidokainy. Lek podaje się dożylnie w strumieniu w dawce 100-150 mg przez 3-4 minuty w 20 ml roztworu izotonicznego. W przypadku braku efektu stosowania lidokainy przepisywane są następujące leki:

Etmozin - 100-150 mg (4-5 ml 2,5% roztworu) w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu dożylnie w strumieniu przez 4-5 minut.

Kordaron - 5 mg/kg w 20 ml 5% roztworu glukozy dożylnie w strumieniu przez 4 - 5 minut.

Nowokainamid - 10 ml 10% roztworu w 10 ml 5% roztworu glukozy dożylnie przez 4-5 minut.

Ritmilen - 100 - 150 mg w 20 ml roztworu izotonicznego lub 5% roztwór glukozy dożylnie przez 4 - 5 minut.

Do leczenia częstoskurczu komorowego można stosować meksytyl, amalin, anaprilin, ornid, ritmonorm. Jeśli napad częstoskurczu jest powikłany ostrą niewydolnością serca lub wstrząsem kardiogennym, wówczas najskuteczniejszą i bezpieczniejszą jest terapia elektropulsowa.

migotanie komór

Migotanie komór to arytmiczne, nieskoordynowane, bardzo częste (ponad 300 na 1 min) nieskuteczne skurcze poszczególnych grup włókien mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną migotania komór jest ostra niewydolność wieńcowa – zawał mięśnia sercowego. Zdecydowana większość przypadków nagłych zgonów w chorobie wieńcowej jest spowodowana rozwojem tej śmiertelnej postaci arytmii. Wyrzut krwi do aorty i tętnicy płucnej podczas migotania komór praktycznie ustaje z powodu niesprawności ich skurczów. Ciśnienie tętnicze spada, przepływ krwi zostaje przerwany, a jeśli nie zostanie wznowiony w ciągu 4-5 minut, następuje śmierć biologiczna. W ciągu pierwszych 10 sekund po zatrzymaniu krążenia świadomość jest zaburzona, a następnie pojawia się rzadki oddech agonalny, puls znika na dużych tętnicach, źrenice rozszerzają się i nie reagują na światło.

W celu EKG oznaki migotania komór włączać:

nieregularny, nierówny kształt i amplituda fali migotania. Ich częstotliwość przekracza 300 w ciągu 1 minuty;

złożony QRS, człon S-T i ząb T nie rozróżniaj

nie ma linii izoelektrycznej.

Terminowe działania resuscytacyjne (w ciągu pierwszych 4-5 minut) mogą zapewnić przywrócenie ważnych funkcji organizmu. Niezależnie od mechanizmu zatrzymania krążenia pierwsze działania terapeutyczne są takie same i obejmują zewnętrzny masaż serca oraz wentylację mechaniczną. Następnie po zapisaniu EKG wykonywana jest defibrylacja. Jeżeli po defibrylacji rytm serca nie zostanie przywrócony, a na elektrokardiogramie pozostanie migotanie komór o małej fali, do dużych żył (podobojczykowych, szyjnych) wstrzykuje się 0,5-1 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny i 1 ml 0,1% siarczanu atropiny ) w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Przyjmuje się, że pod wpływem chlorowodorku epinefryny małe fale migotania zamieniają się w duże, które są łatwiej zatrzymywane przez kolejne wyładowania defibrylatora o maksymalnej mocy. Ze względu na to, że kwasica metaboliczna rozwija się bardzo szybko podczas zatrzymania krążenia, natychmiast rozpoczyna się dożylną infuzję wodorowęglanu sodu w dawce 0,5 mg/kg (roztwór 7,5%) co 8-10 minut resuscytacji do czasu przywrócenia czynności serca.

Jeśli prawidłowo przeprowadzona resuscytacja w ciągu 60 minut nie doprowadzi do przywrócenia pracy serca, to właściwie nie ma nadziei na przebudzenie. Zwykle są przerywane.

10669 0

Występuje z chorobą niedokrwienną serca, zapaleniem mięśnia sercowego, wadami serca, tyreotoksykozą, przewlekłym sercem płucnym.

Objawy

Nagłe pojawienie się uczucia kołatania serca i przerw w pracy serca. Zaniepokojony nieprzyjemnym bólem w sercu, osłabieniem. Puls jest częsty, z migotaniem przedsionków i nieregularną formą trzepotania przedsionków - arytmiczną, z prawidłową formą trzepotania przedsionków - rytmicznym, nieco osłabionym wypełnieniem. W przypadku migotania przedsionków określa się deficyt tętna. Typowe zmiany EKG.

Opieka w nagłych wypadkach jest zapewniona w przypadku ostrej niewydolności serca, niedociśnienia, nawracającej dusznicy bolesnej. W innych przypadkach - terapia uspokajająca.

Pierwsza pomoc

Pierwsza pomoc

Pokój. Wdychanie nawilżonego tlenu. Wewnątrz 1 zakładka. fenazepam.

Pogotowie medyczne

Centrum Medyczne

Dożylnie powoli 0,5-1,0 ml 0,06% roztworu korglikonu lub 0,3-0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny w 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub 10 ml 5% roztworu glukozy. Jednocześnie wkroplić dożylnie 400 ml 5% roztworu glukozy z 4-6 jednostkami insuliny do 4-6 g chlorku potasu w 100-200 ml wody. Z uporczywym tachykardią - dożylnie bolus 2 ml 0,25% roztworu anapryliny (przeciwwskazane w niedociśnieniu tętniczym). Jeśli nie ma efektu, dożylnie frakcyjnie w odstępach 5-10 minut 2,5 ml 10% roztworu nowokainamidu do 10 ml z jednoczesnym podawaniem 0,3-0,5 ml 1% roztworu mezatonu pod kontrolą krwi ciśnienie i EKG.

Po przywróceniu rytmu zatokowego lub uzyskanym zmniejszeniu częstości rytmu komorowego, stabilizacji ciśnienia krwi, likwidacji bólu i ustąpieniu obrzęku płuc, ewakuacja do szpitala (omedb) karetką, leżąc na noszach, w towarzystwie lekarz.

Omedb, szpital

Dożylnie wkroplić 400 ml 5% roztworu glukozy z 10 jm insuliny i 40 ml pananginy lub 2 g chlorku potasu w postaci 4% roztworu do wstrzykiwań. Na tym tle dożylny bolus przez 0,5-1 min 2-6 ml 0,25% roztworu werapamilu (finoptyny). Jeśli nie ma efektu po 15-20 minutach, dożylnie 10 ml 10% roztworu nowokainamidu pod kontrolą ciśnienia krwi. Z niedociśnieniem tętniczym lub brakiem efektu terapii lekowej - terapia impulsami elektrycznymi, z trzepotaniem przedsionków - stymulacja przezprzełykowa.