Mkb 10 postać napadowa migotania przedsionków. Stała postać migotania przedsionków: leczenie i rokowanie. Co to jest niebezpieczny dodatkowy skurcz komorowy i jego leczenie

Migotanie przedsionków charakteryzuje się chaotycznym drganiem włókien mięśniowych przedsionków i upośledzeniem przewodzenia impulsów elektrycznych w mięśniu sercowym. Z powodu niewydolności rytmu serca w tej patologii może on wahać się w granicach 200-300 uderzeń na minutę przez kilka godzin, a nawet dni. W normalnej pracy po pobudzeniu przedsionków następują skurcze komorowe, ale przy migotaniu przedsionków zanika jedna faza tego cyklu, w wyniku czego nie występuje pełnoprawny skurcz serca. Choroba ta występuje najczęściej w wieku dorosłym i starszym, znacznie rzadziej wykrywa się ją u nastolatków i dzieci, które z reguły mają wrodzone wady rozwojowe mięśnia sercowego.

Charakterystyka napadów

W przypadku napadowego migotania przedsionków normalny algorytm serca zostaje zakłócony, w wyniku czego tylko dwie z czterech komór funkcji narządu - są to komory. W tej sytuacji pojawiają się również problemy z krążeniem krwi. Jeśli dojdzie do silnego ataku migotania, inne znajdujące się w nich komórki mięśniowe zaczynają wykonywać pracę przedsionków.

Istnieje kilka rodzajów napadowych arytmii. Klasyfikacja według skurczów komorowych:

• tachysystolic - tętno przekracza 90 uderzeń na minutę.
• normosystolic - liczba skurczów waha się w granicach 60-90 uderzeń.
• bradyskurczowe - tętno spada do 60 lub mniej uderzeń na minutę.

Klasyfikacja według skurczów przedsionków:

1. Trzepotanie. Tętno osiąga 200 uderzeń na minutę, nie ma tendencji do wzrostu.
2. Migotanie. Liczba uderzeń przekracza 300 na minutę.

Jeśli powyższe objawy utrzymują się przez siedem lub więcej dni, mówimy o przewlekłym typie choroby. W przypadku jednoczesnego wykrycia kilku patologicznych ognisk zwiększonego impulsu, arytmię nazywa się mieszaną zgodnie z formą lokalizacji.

Napadowa arytmia prawie nigdy nie działa jako samodzielna choroba i jest markerem innych zaburzeń układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, kod ICD10 - 148 (migotanie i trzepotanie przedsionków). Występowanie napadów jest z reguły nagłe. Ten stan można w niektórych przypadkach powstrzymać za pomocą leków w domu, ale przy ciężkich objawach wymagana jest natychmiastowa pomoc medyczna. Czasami migotanie przedsionków ustępuje samoistnie, ale należy pamiętać, że wyniku takiego ataku nie można przewidzieć. Ta postać choroby często powoduje różne komplikacje, dlatego lepiej natychmiast udać się do szpitala, gdzie lekarze, jeśli to konieczne, przeprowadzą resuscytację.

Objawy choroby

W normosystolicznej postaci patologii objawy zewnętrzne są umiarkowane, w rzadkich przypadkach praktycznie nie występują. Z tachysystolicznym - wręcz przeciwnie, mają wyraźny obraz kliniczny, w którym występują:

• pot na czole;
• namacalne przerwy w pracy serca, jego zanikanie;
• zawroty głowy;
• silny ból za mostkiem;
• płytki oddech (niemożność wzięcia pełnego oddechu);
• atonia mięśni;
• atak paniki;
• omdlenia i utrata przytomności;
• duszność nawet w stanie całkowitego spoczynku;
• uduszenie;

• dreszcz;
• drętwienie kończyn;
• sinica;
• niedociśnienie;
• ogólne osłabienie i brak powietrza.

Bradyskurczowa postać choroby jest nie mniej niebezpieczna niż postać tachysystoliczna, ponieważ prowadząc do zmniejszenia częstości akcji serca do poziomu krytycznego, może spowodować omdlenia i całkowite zatrzymanie akcji serca. Wynika to z szybko rozwijającej się hipoksji podczas ataku. Mózg i serce nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu, ich funkcjonowanie ulega spowolnieniu lub całkowicie ustaje.

Przyczyny rozwoju patologii

Przyczyny napadowej postaci migotania przedsionków są zawsze związane z chorobami układu krążenia. Dlatego osoby z jakąkolwiek patologią serca są zagrożone. Według statystyk migotanie przedsionków występuje u około 9% wszystkich osób starszych iw większości przypadków jest wywoływane przez chorobę wieńcową (IHD). W wieku od 40 do 55 lat patologię wykrywa się u 6% populacji, do 30 lat pojawia się niezwykle rzadko. U młodych ludzi tylko wrodzone wady serca lub nadużywanie alkoholu, uzależnienie od narkotyków może powodować naruszenie przewodzenia impulsów.

Główne przyczyny prowadzące do rozwoju arytmii napadowej to:

• niewydolność zastawkowa serca;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• zapalenie serca pochodzenia zakaźnego;
• przewlekłe nadciśnienie;
• reumatyzm;
• przebyty zawał serca lub udar niedokrwienny;

• rak płuc, zator, zapalenie płuc;
• amyloidoza;
• ciężkie postacie anemii;
• tyreotoksykoza;
• hemochromatoza;
• zatrucie chemiczne; przedawkowanie narkotyków;
• śluzak serca;
• rozedma;
• wstrząs elektryczny;
• osłabienie węzła zatokowego.

Oprócz tych chorób początek choroby może być wywołany przez następujące czynniki:

• wyczerpanie system nerwowy;
• nadużywanie napojów energetyzujących, wyrobów tytoniowych;
• zmiany patologiczne w narządach układu oddechowego;

• regularny stres;
• inwazja zakaźna;
• przewlekłą niewydolność nerek;
• otyłość III stopnia.

Napadowy typ migotania przedsionków pojawia się czasami jakiś czas po operacji serca. We wszystkich przypadkach, gdy atak nie był związany z chorobami i nie wystąpił pod wpływem pewnych negatywnych czynników, napad nazywa się idiopatycznym.

Opieka w nagłych wypadkach w domu

Jeśli któryś z członków rodziny miał wcześniej napady migotania przedsionków lub miał skłonność do tej choroby, jego bliscy powinni poznać kilka zasad udzielania pierwszej pomocy. Trzeba być przygotowanym na taki rozwój wydarzeń i nie pomylić się w kluczowym momencie. Przy pierwszych przejawach napadów wymagane jest:

1. Połóż się, a lepiej - posadź osobę.
2. Zapewnij dostęp do świeżego powietrza otwierając wszystkie okna w domu.
3. Aby uzyskać od pacjenta następujące działania: weź głęboki oddech, zaciśnij nos i wstrzymaj oddech na chwilę. W niektórych przypadkach pomaga to powstrzymać atak, ponieważ ma to wpływ na nerw błędny.
4. Aby uniknąć zakrzepicy, należy podać pacjentowi lek przepisany wcześniej przez lekarza. Jeśli atak miał miejsce po raz pierwszy, najlepiej jest wziąć Warfarin. Jeśli nie ma takiego leku, możesz użyć tabletek „Propafenon” lub „Kordaron”.
5. Wezwij pogotowie do domu.

Dzięki normosystolicznej postaci arytmii, a także łagodnemu bólowi napadowemu, możesz preparaty farmaceutyczne lub jakiekolwiek leki na receptę Medycyna tradycyjna. Przy umiarkowanych objawach mogą zatrzymać niebezpieczny stan bez konsultacji z lekarzem. Może być zastosowane:

• Odwar z koperku. Dawkowanie: 100 ml 3 razy dziennie.
• Odwar z jagód kaliny. Dobrze powstrzymuje ataki arytmii o dowolnej etiologii. 200 ml przed posiłkami, nie więcej niż trzy razy w ciągu 12 godzin.
• Napar z krwawnika. Spożywaj jedną łyżeczkę dwa razy dziennie.

Głównym zadaniem pacjenta i jego bliskich jest jak najszybsze dotarcie do szpitala i udzielenie pierwszej pomocy. Okres krytyczny wynosi 48 godzin od początku ataku, ponieważ po tym zaczyna się aktywne tworzenie skrzepów krwi i znacznie wzrasta ryzyko śmierci z powodu zawału niedokrwiennego lub krwotoku mózgowego.

Jakie są objawy, aby wezwać karetkę?

W przypadku napadu migotania przedsionków lepiej wcześniej wezwać zespół ratunkowy, ponieważ przedłużone migotanie komór i przedsionków nigdy nie ustępuje bez poważnych konsekwencji. Podczas ataku pogarsza się przepływ krwi, mózg cierpi na brak tlenu.

Ważny! Nawet jeśli człowiek jest przyzwyczajony do takich zjawisk i ma sprawdzony plan działania, nie oznacza to, że następnym razem wszystko pójdzie zgodnie z poprzednim scenariuszem. W przypadku nieoczekiwanego zatrzymania akcji serca krewni mają tylko 6 minut na resuscytację pacjenta.

Skąd wiesz, że czas wezwać karetkę? Z napadowym migotaniem przedsionków intensywna opieka wymagane, jeśli przy wszystkich próbach złagodzenia ataku puls nadal przyspiesza lub odwrotnie, gwałtownie spada. Pacjent jednocześnie odczuwa silny ból w klatce piersiowej i zmętnienie świadomości - wskazuje to na stan krytyczny. Do przywrócenia rytmu zatokowego konieczna jest resuscytacja, którą może wykonać tylko lekarz w murach szpitala.

Leczenie

Leczenie napadowej arytmii rozpoczyna się od procedur diagnostycznych w celu określenia etiologii tej patologii (EKG, MRI, USG serca). Główne działania będą miały na celu wyeliminowanie ostrych objawów i pierwotnej przyczyny choroby. Walkę z migotaniem przedsionków można prowadzić następującymi metodami:

1. Terapia medyczna. Rodzaj leku, dawkę i przebieg leczenia dobiera obserwujący kardiolog.
2. Terapia elektropulsowa. Ta procedura jest przeprowadzana pod ogólne znieczulenie. Lekarze instalują w okolicy obojczyka specjalny defibrylator, który wysyłając potężny impuls elektryczny, wznawia pracę serca.
3. Chirurgia. W obszarach, w których obserwuje się zmiany patologiczne, wysyłane jest silne wyładowanie prądu, które powinno je zniszczyć.

Przy przyjęciu chorego w stanie krytycznym podaje się dożylnie leki (Ritmilen, Aimalin, Novocainamid), które zmniejszają rytm skurczów komór i przedsionków. Leczenie doraźne ma na celu przede wszystkim przywrócenie rytmu zatokowego i pełnego krążenia, ponieważ długi przebieg patologii może prowadzić do powstawania zakrzepów krwi.

Zapobieganie napadom

Całkowite wyleczenie migotania przedsionków jest niezwykle trudne, dlatego rozsądniej jest temu zapobiec. Główny środki zapobiegawcze Celem:

• leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego i oddechowego;
• wykonywanie lekkich ćwiczeń fizjoterapeutycznych; ćwiczenia oddechowe;
• odrzucenie złych nawyków;
• eliminacja czynników prowokujących;
• uzupełnienie niezbędnych dla organizmu pierwiastków (potas, magnez).

Ponadto musisz niezależnie monitorować ciśnienie krwi i puls za pomocą domowego tonometru. Przynajmniej raz w roku powinieneś poddać się elektrokardiogramowi i badaniu przez kardiologa.

Choroba ma korzystne rokowanie terminowe leczenie przyczyny migotania przedsionków, a także zapobieganie. Dzięki tej diagnozie wiele osób dożywa sędziwego wieku, ale konieczne jest przestrzeganie specjalnej diety, rezygnacja ze złych nawyków i ścisłe przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza dotyczących stylu życia.

W przypadkach, gdy dana osoba ma ciężką postać napadowej arytmii z wyraźnym obrazem klinicznym, rokowania nie można nazwać zadowalającymi. Długotrwałe ataki mogą prowadzić do choroby zakrzepowo-zatorowej, obrzęku płuc, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu.

Migotanie przedsionków to nieprawidłowy rytm serca charakteryzujący się szybkim, nieregularnym pobudzeniem i skurczem mięśnia sercowego. I 49,0 - wg kodu ICD 10 dla migotania przedsionków, należących do klasy IX "Choroby układu krążenia".

Normalnie u zdrowej osoby przy każdym skurczu serca najpierw powinien nastąpić skurcz przedsionków, a następnie komór. Tylko w ten sposób można odpowiednio zapewnić hemodynamikę. Jeśli ten rytm jest zaburzony, następuje arytmiczny i asynchroniczny skurcz przedsionków, a praca komór zostaje zakłócona. Takie migotanie prowadzi do wyczerpania mięśnia sercowego, który nie może już efektywnie pracować. Może rozwinąć się kardiomiopatia restrykcyjna, a następnie rozstrzeniowa.

Zaburzenia rytmu serca w ICD 10 są kodowane w następujący sposób:

• I 49,0 - „Migotanie i trzepotanie komór”;
• I 49,1 - „Przedwczesny skurcz komór”;
• I 49.2 - „Przedwczesna depolaryzacja pochodząca z połączenia”;
• I 49,3 - „Przedwczesna depolaryzacja przedsionków”;
• I 49,4 - „Inne, nieokreślone przedwczesne skróty”;
• I 49,5 - „Zespół osłabienia węzła zatokowego”;
• I 49,7 - „Inne określone zaburzenia rytmu serca”;
• I 49,8 - „Zaburzenia rytmu serca, nieokreślone”.

Zgodnie z ustaloną diagnozą, niezbędny kod jest ustawiany na stronie tytułowej historii przypadku. Szyfrowanie to jest oficjalnym i jednolitym standardem dla wszystkich placówek medycznych, służy w przyszłości do pozyskiwania danych statystycznych o chorobowości i śmiertelności z poszczególnych jednostek nozologicznych, co ma znaczenie prognostyczne i praktyczne.

Przyczyny rozwoju patologii rytmu

Migotanie przedsionków może wystąpić z różnych powodów, ale najczęstsze to:

• wrodzone i nabyte wady serca;
• zakaźne zapalenie mięśnia sercowego (uszkodzenie serca bakteryjne, wirusowe, grzybicze);
• Ybbs migotanie przedsionków(zwykle jako poważne powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego);
• nadprodukcja hormonów tarczycy - tyroksyny i trijodotyroniny, które mają działanie inotropowe;
• picie dużych ilości alkoholu;
• w wyniku interwencji chirurgicznych lub inwazyjnych metod badawczych (na przykład z fibrogastroduodenoskopią);
• arytmie po udarach;
• pod wpływem ostrego lub przewlekłego stresu;
• w obecności zespołu dysmetabolicznego - otyłość, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia.

Atakom arytmii towarzyszy zwykle uczucie przerw w pracy serca i puls arytmiczny. Chociaż często dana osoba może nic nie czuć, w takich przypadkach diagnoza patologii będzie oparta na danych EKG.

Konsekwencje arytmii

Migotanie przedsionków w ICD 10 jest dość powszechne i ma złe rokowania, jeśli nie jest odpowiednio monitorowane i leczone. Choroba może być powikłana powstawaniem skrzepów krwi i rozwojem przewlekłej niewydolności serca.

Arytmia jest szczególnie niebezpieczna, gdy choroba wieńcowa kiery nadciśnienie tętnicze oraz cukrzyca- w takich przypadkach choroba zakrzepowo-zatorowa może prowadzić do zatrzymania akcji serca, zawału serca lub udaru mózgu.

Niewydolność serca może powstać dość szybko i objawiać się przerostem ścian mięśnia sercowego, co zaostrzy już istniejące niedokrwienie. Arytmia w ICD 10 jest częstym powikłaniem ostrego zawału mięśnia sercowego, które może być bezpośrednią przyczyną zgonu.

Powyższe fakty świadczą o powadze choroby i wskazują na potrzebę stałej i prawidłowej terapii. Do leczenia stosuje się wszelkiego rodzaju leki przeciwarytmiczne, leki zawierające potas, leki przeciwnadciśnieniowe. Dużą wagę przywiązuje się do przyjmowania leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych. Do tych celów stosuje się warfarynę i kwas acetylosalicylowy - zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi i zmieniają reologię krwi. Bardzo ważne jest ustalenie pierwotnej przyczyny rozwoju migotania przedsionków i zablokowanie jego działania, aby zapobiec wszelkim powikłaniom.

Aby zoptymalizować międzynarodowe statystyki dotyczące chorób, Światowa Organizacja Zdrowia stworzyła Międzynarodową Klasyfikację Chorób (ICD). Lekarze cieszą się z rewizji dziesiątego wydania. W nagłówku patologii sercowo-naczyniowej migotanie przedsionków jest wymienione pod nazwą „migotanie i trzepotanie przedsionków” (kod ICD 10 - I 48).

Arytmia Kod ICD: I 44 - I 49 - naruszenie częstości skurczów serca, ich regularność w wyniku funkcjonalnej lub organicznej zmiany wyspecjalizowanych miokardiocytów przewodzących. W stanie normalnym impulsy elektryczne są przekazywane z węzła zatokowego do węzła przedsionkowo-komorowego i do włókien mięśnia sercowego przez wiązki przewodzących włókien mięśniowych.

Uszkodzenia mogą dotyczyć każdej z tych struktur, objawiające się charakterystycznymi zmianami w linii EKG i obraz kliniczny. Najczęściej arytmia zatokowa rozwija się z regularnym biciem serca (kod ICD 10 - I 49,8).

Co to jest migotanie i trzepotanie

Migotanie przedsionków - przypadkowy skurcz przedsionków z różnym wypełnieniem krwią podczas rozkurczu. Większość fal przewodzących, ze względu na ich dużą liczbę, nie dochodzi do mięśnia sercowego.

Okrągła fala przewodząca powoduje trzepotanie przedsionków z szybkością skurczu od 0 do 350 uderzeń na minutę. Ten stan zdarza się 30 razy rzadziej niż migotanie. Fale trzepotania mogą docierać do układu przewodzącego komór, powodując ich kurczenie się we właściwym lub złym rytmie.

W zależności od szybkości tętna migotanie przedsionków jest bradyskurczowe (ze spowolnieniem rytmu poniżej 60 uderzeń), normosystoliczne (od 60 do 90 uderzeń na minutę) i tachysystoliczne (ponad 90 uderzeń).

Powody rozwoju

Zaburzenie rytmu serca w postaci migotania przedsionków rozwija się w wyniku zmian morfologicznych w układzie przewodzącym mięśnia sercowego, z zatruciem endogennym i egzogennym oraz niektórymi innymi chorobami. Rzadką opcją jest idiopatyczne (bezprzyczynowe) migotanie przedsionków, gdy nie ustalono widocznego tła jego rozwoju.

Choroby i stany prowadzące do migotania przedsionków:

1. Rozlane stwardnienie mięśnia sercowego (miażdżycowe, zapalenie mięśnia sercowego, reumatyczne).
2. Ogniskowe stwardnienie mięśnia sercowego (pozawałowe, zapalenie mięśnia sercowego, reumatyczne).
3. Wady zastawek serca (wrodzone, nabyte).
4. Zapalenie mięśnia sercowego.
5. Kardiomiopatia.
6. Choroba hipertoniczna.
7. Nadczynność tarczycy.
8. Choroby z poważnymi naruszeniami równowagi wodno-solnej.
9. Ciężkie choroby zakaźne.
10. Zespół przedwczesnego pobudzenia komór.
11. Ważną rolę odgrywa również czynnik dziedziczny.

Klasyfikacja

Według czasu trwania:

1. pierwszy wykryty - pojedynczy atak, który pojawił się jako pierwszy;
2. napad migotania przedsionków - trwa do tygodnia (ale częściej do 2 dni), ustępuje samodzielnie w prawidłowym rytmie;
3. uporczywe - migotanie przedsionków trwa dłużej niż tydzień;
4. długotrwały uporczywy - trwa dłużej niż 12 miesięcy, ale możliwe jest przywrócenie rytmu za pomocą kardiowersji;
5. stały - trwa dłużej niż 12 miesięcy, przywrócenie rytmu zatokowego jest nieskuteczne lub nie zostało wykonane.

Zgodnie z nasileniem przepływu:

1. Postać bezobjawowa.
2. Łagodna forma – nie wpływa na życie pacjenta.
3. Wyrażona forma jest naruszeniem życiowej aktywności.
4. Ciężka forma uniemożliwia.

Obraz kliniczny

Przy niekontrolowanym skurczu przedsionków nie dochodzi do ich pełnego ukrwienia, podczas rozkurczu dochodzi do deficytu przepływu krwi do komór o 20-30%, co prowadzi do zmniejszenia wyrzutu wstrząsu komorowego. W związku z tym mniej krwi dostaje się do tkanek obwodowych i ciśnienie krwi są one zmniejszone. Rozwija się niedotlenienie struktur odległych od serca.

Charakter patologii:

1. Niewystarczający krążenie wieńcowe nasila pracę serca. Powstaje „błędne koło”: niedotlenienie mięśnia sercowego prowadzi do progresji migotania przedsionków, co z kolei pogłębia niedotlenienie. Charakterystyczne objawy serca: dyskomfort i ból uciskowy za mostkiem, kołatanie serca, puls arytmiczny z nierównomiernym wypełnieniem.
2. Napad migotania przedsionków prowadzi do niedotlenienia mózgu, co objawia się zawrotami głowy, omdleniami, pojawieniem się uczucia strachu, poceniem się.
3. Niedotlenienie naczyń obwodowych objawia się ochłodzeniem skóry palców, akrocyjanozą.

Komplikacje

Migotanie przedsionków zaburza zwykły przepływ krwi, przyczyniając się do powstawania ciemieniowych skrzepów krwi w sercu. Są źródłem chorób zakrzepowo-zatorowych tętnic dużego (rzadko małego) krążenia. Najczęstszym jest zablokowanie naczyń mózgowych przez chorobę zakrzepowo-zatorową z rozwojem udaru niedokrwiennego.

Innym niebezpiecznym powikłaniem migotania przedsionków jest postępująca niewydolność serca.

Diagnostyka

Podczas zbierania wywiadu u pacjentów z ciągłym migotaniem przedsionków charakterystyczne skargi Nie może być. Na pierwszy plan wysuwają się objawy choroby podstawowej i dopiero podczas EKG określa się postać arytmii.

W przypadku napadowego migotania przedsionków pacjent zgłasza typowe dolegliwości. Kiedy go badam skóra blady, obserwuje się akrocyjanozę, przy badaniu palpacyjnym puls jest nieprawidłowy, nierównomierne wypełnienie krwi, przy osłuchiwaniu rytm serca jest nieprawidłowy.

• przy wielu słabych, nieprzyjaznych skurczach przedsionków ich całkowity potencjał elektryczny nie jest ustalony - nie ma fali P;

• migotanie przedsionków jest wyświetlane w postaci małych losowych fal F na całej linii EKG;
• Komorowe zespoły QRS są normalne, ale nieregularne;
• w postaci bradyskurczowej zespoły QRS są rejestrowane rzadziej niż 60 na minutę;
• przy postaci tachysystolicznej zespoły QRS są rejestrowane częściej niż 90 na minutę.

Podczas formułowania diagnozy klinicznej lekarze stosują kody ICD dla arytmii serca - 10. rewizja Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób.

Leczenie

Łagodzenie napadu migotania przedsionków należy rozpocząć natychmiast: w ciągu pierwszych 48 godzin przywrócenie rytmu znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych. Jeśli terapia zostanie rozpoczęta w późniejszym terminie, wymagane jest zastosowanie antykoagulantów przez miesiąc pod kontrolą krzepnięcia.

Metody terapii:

1. Metody odruchowe - nacisk na gałki oczne, ucisk tętnicy szyjnej - teraz nie ćwiczą. Jedyny możliwy wariant- wstrzymywanie oddechu przy wydechu.
2. Z leczenia farmakologicznego tachyformy przepisywane są leki przeciwarytmiczne: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
3. Po ustaleniu przyczyny zaburzenia rytmu leczy się chorobę podstawową.
4. Pełne odzyskanie rytmu serca odbywa się w szpitalu. W przypadku braku przeciwwskazań wykonuje się kardiowersję - farmakologiczną lub elektryczną. Powikłaniami kardiowersji elektrycznej mogą być: choroba zakrzepowo-zatorowa, arytmia zatokowa i rzadko inne rodzaje arytmii, aż do migotania komór i asystolii.

W celach profilaktycznych, w przypadku zaburzeń rytmu serca, ICD kod I 44 - I 49 postępuj zgodnie z zasadami odpowiednie odżywianie prowadzić aktywny tryb życia (zalecany przez lekarza), zrezygnować ze złych nawyków, przebywać na świeżym powietrzu. Jeśli masz już patologię, która znajduje się na liście przyczyn migotania przedsionków, nie dopuść do zaostrzenia, co zwiększy ryzyko rozwoju zaburzenia rytmu.

• skurcze ektopowe
• Dodatkowe skurcze
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty BNO
  • kompresja

• Zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zaburzenia rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) jest akceptowana jako ujednolicona dokument normatywny w celu wyjaśnienia zachorowalności, przyczyny apeli ludności o instytucje medyczne wszystkie oddziały, przyczyny zgonu.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy rozporządzenia rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) planowana jest przez WHO w 2017 2018 roku.

Z poprawkami i dodatkami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Gradacja dodatkowego skurczu komorowego według Ryana i Launa, kod dla drobnoustrojów 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe arytmia komorowa - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 – częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej ZhES z rzędu.

2 - rzadko (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie często (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - trwały VT (ponad 30 s).

Brak strukturalnych uszkodzeń serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowego skurczu komorowego;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii lub ich nieznaczna obecność.

Obecność strukturalnych uszkodzeń serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie hemodynamiczne konsekwencje arytmii.

Kodowanie ekstrasystoli komorowej według ICD 10

Dodatkowe skurcze nazywane są epizodami przedwczesnego skurczu serca na skutek impulsu pochodzącego z przedsionków, odcinków przedsionkowo-komorowych i komór. Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Ważne jest, aby wiedzieć, że dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów odnotowuje się w% całej populacji globu, co determinuje rozpowszechnienie i szereg odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziano również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• ekstrasystolia spowodowana interwencjami chirurgicznymi położniczymi i ginekologicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystoli według ICD 10 określa plan działań diagnostycznych oraz, zgodnie z uzyskanymi danymi ankietowymi, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych według ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 latach, co jest typowe w obecności następujących patologii organicznych:

• choroba serca wywołana procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby wieńcowej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenowy mięśnia sercowego z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter funkcjonalny, to znaczy dodatkowe skurcze występują z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Ekstrasystolia komorowa w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który pojawia się po każdym normalnym, nazywa się bigeminą;
• trigeminia to proces patologicznego wstrząsu po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii człowiek odczuwa tonące serce, a następnie silne drżenie w skrzynia i zawroty głowy.

Kod ICD 10 arytmia

Naruszenia automatyzmu węzła zatokowego

część wspólna

W warunkach fizjologicznych komórki węzła zatokowego mają najbardziej wyraźny automatyzm w porównaniu z resztą komórek serca, zapewniając tętno spoczynkowe (HR) w stanie czuwania w zakresie 60-100 uderzeń na minutę.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego są spowodowane odruchowymi zmianami czynności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, zgodnie z potrzebami tkanek ciała, a także czynnikami lokalnymi - pH, stężenie K + i Ca 2 +. P0 2.

Wraz z naruszeniem automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń / min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszania i zwalniania, przy czym wahania wartości odstępu RR przekraczają 160 ms, czyli 10%.

Częstoskurcz zatokowy i bradykardię można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, a także wywołane różnymi przyczynami pozasercowymi i wewnątrzsercowymi. Istnieją trzy warianty częstoskurczu zatokowego i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

Sercem arytmii zatokowej są zmiany w automatyzmie i przewodności komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej - oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi wahaniami odruchów tonu autonomicznego układu nerwowego, niezwiązanymi z oddychaniem, zwykle rozwija się wraz z chorobami serca.

Diagnoza wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznego częstoskurczu zatokowego i bradykardii, podobnie jak w przypadku zaburzeń rytmu zatokowego oddechowego, leczenie nie jest wymagane. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukcji tych stanów przez środki farmakologiczne, podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak i z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Bradykardia zatokowa jest powszechna u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób starszych oraz z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Zatokowa arytmia oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Nieoddechowe arytmie zatokowe występują rzadko.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków drobnoustrojowe 10 jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często doświadczają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania skrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywołać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod drobnoustrojów 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• Monitor holterowski.
• Przenośny monitor, który przesyła niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Te urządzenia pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tzw. przetrwała forma migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, jednak najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Stabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj powstawaniu zakrzepów krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowy skurcz nadkomorowy

SYNONIMY

DEFINICJA

Extrasystole nadkomorowa - przedwczesna w stosunku do głównego rytmu (zwykle zatokowego) pobudzenia i skurczu serca, z powodu impulsu elektrycznego, który występuje powyżej poziomu rozgałęzienia wiązki His (tj. w przedsionkach, węźle pk, tułowiu pakiet Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są skurczami dodatkowymi nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrycia skurczu nadkomorowego u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do % i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częsty dodatkowy skurcz nadkomorowy (ponad 30 na godzinę) występuje tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych oraz leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu pozakomorowego przeprowadza się u pacjentów z jego potencjalnie dużym znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą monitorowania EKG i EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie ma prognostycznej klasyfikacji skurczów dodatkowych nadkomorowych. Ekstrasystolę nadkomorową można sklasyfikować:

Według częstotliwości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dzień) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z prawidłowością występowania: bigeminia (co drugi bodziec jest przedwczesny), trigeminia (co trzeci), kwadrygeminia (co czwarty); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu pozakomorowego nazywane są allorytmiami;

W zależności od liczby dodatkowych skurczów występujących w rzędzie: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), przy czym te ostatnie uważa się za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

Miejsce ekstrasystoli komorowej w układzie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Ekstrasystolia komorowa według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) ma kod 149.4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji dotyczącej chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób rewizji dziesiątej lekarze wyróżniają kilka typów skurczu pozasionkowego, z których główne to: przedsionkowa i komorowa.

Przy nadzwyczajnym skurczu serca, spowodowanym impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerwania rytmu serca, po którym następuje jego zanik. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze dodatkowe skurcze mogą okresowo występować nawet u zdrowych młodych ludzi (5%). Codzienne EKG wykazywało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Można więc zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet zdrowych ludzi. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetyzujących, alkoholu, palenie tytoniu może również wywołać dodatkowe skurcze w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczna arytmia komorowa ma poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas skurczów dodatkowych komorowych.

Dodatkowe skurcze należące do pierwszej klasy nie mogą się w żaden sposób objawiać. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniami dla zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może być śmiertelne.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Koncentracja występowania skurczów dodatkowych może być różna: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe, lub mogą występować w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• Na tle uszkodzeń serca występują dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje ryzyko dla zdrowia;
• Dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu poznania jej przyczyn.

Dodatkowy skurcz komorowy: objawy i leczenie

Ekstrasystolia komorowa - główne objawy:

• Bół głowy
• Słaba strona
• Zawroty głowy
• duszność
• Półomdlały
• Brak powietrza
• Zmęczenie
• Drażliwość
• blaknące serce
• Ból serca
• Zaburzenia rytmu serca
• Zwiększona potliwość
• Blada skóra
• Przerwy w pracy serca
• atak paniki
• Kapryśność
• Strach przed śmiercią
• Uczucie złamania

Extrasystole komorowa - jest jedną z form zaburzeń rytmu serca, która charakteryzuje się występowaniem nadzwyczajnych lub przedwczesnych skurczów komór. Na tę chorobę mogą cierpieć zarówno dorośli, jak i dzieci.

Do tej pory znana jest duża liczba czynników predysponujących prowadzących do rozwoju takiego patologicznego procesu, dlatego zwykle dzieli się je na kilka dużych grup. Przyczyną może być przebieg innych dolegliwości, przedawkowanie leków lub toksyczny wpływ na organizm.

Symptomatologia choroby jest niespecyficzna i charakterystyczna dla prawie wszystkich dolegliwości kardiologicznych. W obrazie klinicznym występują odczucia naruszające serce, uczucie braku powietrza i duszności, a także zawroty głowy i ból mostka.

Diagnoza opiera się na wykonaniu badania fizykalnego pacjenta oraz szerokiego zakresu specyficznych badań instrumentalnych. Badania laboratoryjne mają charakter pomocniczy.

Leczenie pozakomorowego skurczu komorowego w zdecydowanej większości przypadków jest zachowawcze, jednak w przypadku nieskuteczności takich metod wskazana jest interwencja chirurgiczna.

Międzynarodowa klasyfikacja chorób dziesiątej rewizji określa osobny kod dla takiej patologii. Tak więc kod ICD-10 to I49.3.

Etiologia

Dodatkowy skurcz komorowy u dzieci i dorosłych uważany jest za jeden z najczęstszych rodzajów arytmii. Spośród wszystkich odmian choroby ta forma jest najczęściej diagnozowana, a mianowicie w 62% przypadków.

Przyczyny występowania są tak różnorodne, że dzielą się na kilka grup, które również determinują warianty przebiegu choroby.

Zaburzenia kardiologiczne prowadzące do organicznego ekstrasystoli są reprezentowane przez:

Funkcjonalny typ ekstrasystoli komorowej określa:

• długotrwałe uzależnienie od złych nawyków, w szczególności od palenia papierosów;
• przewlekły stres lub ciężkie napięcie nerwowe;
• picie dużej ilości mocnej kawy;
• dystonia neurokrążeniowa;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• wagotonia.

Ponadto na rozwój tego typu arytmii wpływają:

• nierównowaga hormonalna;
• przedawkowanie leków, w szczególności diuretyków, glikozydów nasercowych, stymulantów beta-adrenergicznych, leków przeciwdepresyjnych i antyarytmicznych;
• przebieg VVD jest główną przyczyną powstania dodatkowego skurczu komorowego u dzieci;
• chroniczny głód tlenu;
• zaburzenia elektrolitowe.

Warto również zauważyć, że w około 5% przypadków taka choroba jest diagnozowana u osoby całkowicie zdrowej.

Ponadto eksperci z dziedziny kardiologii odnotowują występowanie takiej postaci choroby, jak idiopatyczny ekstrasystolia komorowa. W takich sytuacjach arytmia u dziecka lub osoby dorosłej rozwija się bez wyraźnej przyczyny, tj. Czynnik etiologiczny jest ustalany dopiero w momencie diagnozy.

Klasyfikacja

Oprócz tego, że rodzaj patologii będzie różnił się czynnikami predysponującymi, istnieje kilka innych klasyfikacji choroby.

W zależności od czasu powstania choroba ma miejsce:

• wcześnie - występuje, gdy przedsionki, które są górną częścią serca, kurczą się;
• interpolowany - rozwija się na granicy przedziału czasowego między skurczem przedsionków i komór;
• późno - obserwowane przy skurczu komór, wystających dolnych częściach serca. Rzadziej tworzy się w rozkurczu - jest to etap całkowitego rozluźnienia serca.

Na podstawie liczby źródeł pobudliwości można wyróżnić:

• ekstrasystolia monotopowa - podczas gdy istnieje jedno ognisko patologiczne, prowadzące do dodatkowych impulsów sercowych;
• politopowa ekstrasystolia - w takich przypadkach znajduje się kilka źródeł ektopowych.

Klasyfikacja komorowych skurczów dodatkowych według częstotliwości:

• pojedynczy - charakteryzuje się pojawieniem się 5 niezwykłych uderzeń serca na minutę;
• wielokrotne - występuje więcej niż 5 dodatkowych skurczów na minutę;
• łaźnia parowa - ta forma różni się tym, że 2 dodatkowe skurcze powstają z rzędu w odstępie między normalnymi uderzeniami serca;
• grupa - to kilka dodatkowych skurczów przechodzących jeden po drugim między normalnymi skurczami.

Zgodnie z jego kolejnością patologię dzieli się na:

• nieuporządkowane - podczas gdy nie ma wzorca między normalnymi skurczami a skurczami dodatkowymi;
• uporządkowany. Z kolei występuje w postaci bigeminy - jest to naprzemienność skurczów normalnych i nadzwyczajnych, trigeminia - naprzemienność dwóch skurczów normalnych i ekstrasystolii, kwadrygeminia - 3 skurcze normalne i naprzemienne pozakurczowe.

Zgodnie z charakterem kursu i prognozami, ekstrasystolia u kobiet, mężczyzn i dzieci może być:

• łagodny przebieg - różni się tym, że nie obserwuje się obecności organicznej zmiany serca i nieprawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego. Oznacza to, że ryzyko wystąpienia nagłej śmierci jest zminimalizowane;
• przebieg potencjalnie złośliwy - obserwuje się dodatkowe skurcze komorowe z powodu organicznego uszkodzenia serca, a frakcja wyrzutowa zmniejsza się o 30%, podczas gdy prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej wzrasta w porównaniu z poprzednią postacią;
• przebieg złośliwy - powstaje ciężkie organiczne uszkodzenie serca, co jest niebezpiecznie dużą szansą na nagły zgon sercowy.

Osobną odmianą jest wprowadzenie ekstrasystoli komorowej - w takich przypadkach nie dochodzi do powstania pauzy wyrównawczej.

Objawy

Rzadka arytmia u zdrowej osoby jest całkowicie bezobjawowa, ale w niektórych przypadkach pojawia się wrażenie zapadania się serca, „przerwa” w funkcjonowaniu lub rodzaj „wstrząsu”. Takie objawy kliniczne są wynikiem wzmożonego skurczu pozaskurczowego.

Główne objawy dodatkowego skurczu komorowego to:

• silne zawroty głowy;
• bladość skóry;
• ból w sercu;
• zwiększone zmęczenie i drażliwość;
• nawracające bóle głowy;
• słabość i słabość;
• uczucie braku tchu;
• stany omdlenia;
• duszność;
• bezprzyczynowa panika i strach przed śmiercią;
• naruszenie częstości akcji serca;
• zwiększona potliwość;
• kapryśność - taki znak jest charakterystyczny dla dzieci.

Warto zauważyć, że przebieg dodatkowego skurczu komorowego na tle organicznej choroby serca może pozostać niezauważony przez długi czas.

Diagnostyka

Podstawą środków diagnostycznych są procedury instrumentalne, które koniecznie są uzupełniane badaniami laboratoryjnymi. Niemniej jednak pierwszym etapem diagnozy będzie samodzielne wdrożenie przez kardiologa takich manipulacji:

• badanie historii medycznej - wskaże główny patologiczny czynnik etiologiczny;
• zebranie i analiza historii życia – może to pomóc w ustaleniu przyczyn pozakomorowego skurczu komorowego o charakterze idiopatycznym;
• dokładne badanie pacjenta, a mianowicie badanie palpacyjne i opukiwanie klatki piersiowej, określanie częstości akcji serca poprzez słuchanie osoby z fonendoskopem, a także sondowanie tętna;
• szczegółowe badanie pacjenta - w celu opracowania pełnego obrazu objawowego i określenia rzadkich lub częstych skurczów komorowych.

Badania laboratoryjne ograniczają się do zachowania jedynie ogólnej analizy klinicznej i biochemii krwi.

Diagnostyka instrumentalna poza skurczem serca obejmuje wykonanie:

• EKG i echokardiografia;
• codzienne monitorowanie elektrokardiografii;
• badania z obciążeniami, w szczególności ergometria rowerowa;
• RTG i MRI klatki piersiowej;
• rytmokardiografia;
• polikardiografia;
• sfigmografia;
• PECG i CT.

Ponadto konieczne jest skonsultowanie się z terapeutą, pediatrą (jeśli pacjentką jest dziecko) i ginekologiem-położnikiem (w przypadkach, gdy w czasie ciąży powstał dodatkowy skurcz).

Leczenie

W sytuacjach, w których rozwój takiej choroby nastąpił bez wystąpienia patologii serca lub VVD specyficzna terapia niedostępne dla pacjentów. Aby złagodzić objawy, wystarczy postępować zgodnie z zaleceniami klinicznymi lekarza prowadzącego, w tym:

• normalizacja codziennej rutyny - wykazano, że ludzie mają więcej odpoczynku;
• utrzymanie prawidłowej i zbilansowanej diety;
• unikanie sytuacji stresowych;
• wykonywanie ćwiczeń oddechowych;
• spędzanie dużo czasu na świeżym powietrzu.

W pozostałych przypadkach konieczne jest przede wszystkim wyleczenie choroby podstawowej, dlatego terapia będzie indywidualna. Istnieje jednak kilka ogólnych aspektów, a mianowicie leczenie dodatkowego skurczu komorowego poprzez przyjmowanie takich leków:

• substancje antyarytmiczne;
• preparaty omega-3;
• leki przeciwnadciśnieniowe;
• antycholinergiczne;
• środki uspokajające;
• beta-blokery;
• fitopreparaty - w przypadku przebiegu choroby u kobiety w ciąży;
• leki przeciwhistaminowe;
• witaminy i leki regenerujące;
• leki na eliminację objawy kliniczne taka choroba serca.

Interwencja chirurgiczna w przebiegu ekstrasystolii komorowej lub komorowej jest wykonywana tylko ze wskazań, wśród których są nieskuteczność zachowawczych metod leczenia lub złośliwy charakter patologii. W takich przypadkach skorzystaj z:

• ablacja cewnikowa częstotliwością radiową zmian ektopowych;
• interwencja otwarta, która polega na wycięciu uszkodzonych obszarów serca.

Nie ma innych sposobów leczenia takiej choroby, w szczególności środków ludowych.

Możliwe komplikacje

Dodatkowy skurcz komorowy jest obarczony rozwojem:

• nagły początek śmierci sercowej;
• niewydolność serca;
• zmiany w budowie komór;
• pogorszenie przebiegu choroby podstawowej;
• migotanie komór.

Profilaktyka i rokowanie

Możesz uniknąć wystąpienia nadzwyczajnych skurczów komór, stosując się do następujących zaleceń profilaktycznych:

• całkowite odrzucenie nałogów;
• ograniczenie spożycia mocnej kawy;
• unikanie przepracowania fizycznego i emocjonalnego;
• racjonalizacja reżimu pracy i odpoczynku, a mianowicie pełnoprawny długi sen;
• stosowanie leków wyłącznie pod nadzorem lekarza prowadzącego;
• kompletne i wzbogacone witaminami żywienie;
• wczesna diagnostyka i eliminacja patologii prowadzących do ekstrasystolii komorowej;
• Regularnie poddawany pełnemu badaniu profilaktycznemu przez klinicystów.

Wynik choroby zależy od wariantu jej przebiegu. Na przykład funkcjonalny dodatkowy skurcz ma korzystne rokowanie, a patologia rozwijająca się na tle organicznej choroby serca wiąże się z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej i innych powikłań. Jednak śmiertelność jest dość niska.

Jeśli uważasz, że masz dodatkowy skurcz komorowy i objawy charakterystyczne dla tej choroby, kardiolog może ci pomóc.

Proponujemy również skorzystanie z naszego internetowego serwisu diagnostycznego chorób, który na podstawie wprowadzonych objawów wybiera prawdopodobne choroby.

Arytmia pozaskurczowa mkb 10

Co to jest niebezpieczny dodatkowy skurcz komorowy i jego leczenie

• Powoduje
• Klasyfikacja B.Lown - M.Wolf
• Diagnostyka
• Extrasystole u kobiet w ciąży
• Leczenie
• Zabiegi chirurgiczne
• Nowoczesne prognozowanie

W grupie zaburzeń rytmu o charakterze pozaskurczowym skurcz komorowy zajmuje jedno z najważniejszych miejsc pod względem rokowania i leczenia. Nadzwyczajny skurcz mięśnia sercowego następuje na sygnał z ektopowego (dodatkowego) ogniska wzbudzenia.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) patologia ta jest kodowana I 49.4.

Częstość występowania dodatkowych skurczów wśród pacjentów i osób zdrowych została ustalona podczas długotrwałego monitorowania rytmu serca metodą Holtera. Dodatkowe skurcze z komór wykrywane są w 40–75% przypadków badanych dorosłych.

Gdzie jest źródło dodatkowych skurczów

Dodatkowe skurcze komorowe występują w ścianie lewej lub prawej komory, często bezpośrednio we włóknach układu przewodzącego. Jeśli dodatkowy skurcz występuje pod koniec fazy relaksacji komór, to zbiega się w czasie z następnym skurczem przedsionków. Atrium nie jest całkowicie opróżnione, przez żyłę główną przechodzi odwrócona fala.

Zwykle skurcze dodatkowe komorowe powodują skurcz samych komór i nie przekazują impulsów w kierunku przeciwnym do przedsionków. „Nadkomorowe” zwane extrasystoles z ognisk ektopowych znajdujących się powyżej poziomu komór, w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym. Można je łączyć z komorowymi. Nie ma dodatkowych skurczów trzustki.

Prawidłowy rytm z węzła zatokowego jest utrzymywany i łamany tylko przez pauzy wyrównawcze po nadzwyczajnych uderzeniach.

Powoduje

Przyczyny dodatkowego skurczu komorowego pojawiają się przy chorobach serca:

• charakter zapalny (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zatrucie);
• niedokrwienie mięśnia sercowego (ogniska miażdżycy, ostry zawał serca);
• zmiany metaboliczne i dystroficzne w mięśniu i układzie przewodzącym (naruszenie stosunku elektrolitów potasowo-sodowych w miocytach i przestrzeni międzykomórkowej);
• gwałtowne uszczuplenie dostaw energii do komórek spowodowane niedożywieniem, brakiem tlenu w ostrej i przewlekłej niewydolności serca, zdekompensowanymi wadami.

Dodatkowe skurcze komorowe mogą pojawić się u osób ze zdrowym układem sercowo-naczyniowym z powodu:

• podrażnienie nerwu błędnego (z przejadaniem się, bezsennością, pracą umysłową);
• zwiększony ton nerwu współczulnego (palenie, praca fizyczna, stres, ciężka praca).

Rodzaje dodatkowych skurczów komorowych

Klasyfikacja ekstrasystoli komorowej uwzględnia częstotliwość impulsów patologicznych, lokalizację ognisk ektopowych.

Skurcze dodatkowe z komór, a także z innych ognisk, mogą być pojedyncze (jeden ze skurczów normalnych) lub grupowe (3-5 skurczów ektopowych między normalnymi).

Ciągłe powtarzanie niezwykłych pojedynczych skurczów dla każdego normalnego nazywa się bigeminą, dla dwóch - trigeminą. Arytmia pozaskurczowa w zależności od typu bigeminii lub trigeminii odnosi się do allorrytmii (nieregularnych, ale uporczywych zaburzeń rytmu).

W zależności od liczby wykrytych ognisk rozróżnia się dodatkowe skurcze:

• monotopowy (z jednego ogniska);
• wielowątkowy (więcej niż jeden).

Według lokalizacji w komorach, najczęstsze są skurcze lewej komory poza kolejnością. Przedwczesne rytmy prawej komory są mniej powszechne, prawdopodobnie z powodu: cechy anatomicznełożysko naczyniowe, rzadkie uszkodzenia niedokrwienne prawego serca.

Klasyfikacja B.Lown - M.Wolf

Nie wszyscy specjaliści stosują istniejącą klasyfikację skurczu komorowego według Launa i Wolfa. Oferuje pięć stopni ekstrasystoli w zawale mięśnia sercowego w zależności od ryzyka rozwoju migotania:

• stopień 1 - rejestrowane są monomorficzne skurcze nadzwyczajne (nie więcej niż 30 na godzinę obserwacji);
• stopień 2 - częstszy, z jednego ogniska (ponad 30 na godzinę);
• stopień 3 - politopowa ekstrasystolia;
• stopień 4 - jest podzielony w zależności od wzoru rytmu EKG ("a" - sparowany i "b" - salwa);
• stopień 5 - zarejestrowano najgroźniejszy w sensie prognostycznym typ „R do T”, co oznacza, że ​​skurcz dodatkowy „wspiął się” do poprzedniego normalnego skurczu i jest w stanie zaburzyć rytm.

Ponadto pacjentom bez dodatkowych skurczów przyznano stopień „zerowy”.

Propozycje gradacji (klasy) M. Ryana uzupełniły klasyfikację B.Lown – M.Wolf dla pacjentów bez zawału serca.

W nich „gradacja 1”, „gradacja 2” i „gradacja 3” całkowicie pokrywają się z interpretacją Launia.

• „gradacja 4” - jest rozpatrywana w postaci sparowanych dodatkowych skurczów w wariantach monomorficznych i polimorficznych;
• Stopień 5 obejmuje częstoskurcz komorowy.

Jak odczuwany jest dodatkowy skurcz u pacjentów?

Objawy skurczów dodatkowych komorowych nie różnią się od nadzwyczajnych skurczów serca. Pacjenci skarżą się na uczucie „zaniku” serca, zatrzymania, a następnie silnego pchnięcia w postaci uderzenia. Niektórzy ludzie czują się w ten sposób:

Rzadko dodatkowemu skurczowi towarzyszy ruch kaszlu.

Bardziej kolorowy opis to „trzepotanie” serca, „wstrząsy w klatce piersiowej”.

Diagnostyka

Zastosowanie elektrokardiografii (EKG) w diagnostyce ma ogromne znaczenie, ponieważ technika nie jest trudna do opanowania, sprzęt służy do usuwania w domu, w karetce pogotowia.

Usunięcie EKG zajmuje 3-4 minuty (wraz z przyłożeniem elektrod). Na obecnym poziomie danych w tym czasie nie zawsze można „złapać” skurcze dodatkowe i nadać im opis.

Aby zbadać osoby zdrowe, stosuje się testy wysiłkowe, EKG wykonuje się dwukrotnie: najpierw w spoczynku, potem po dwudziestu przysiadach. W przypadku niektórych zawodów związanych z dużymi przeciążeniami ważne jest zidentyfikowanie możliwych naruszeń.

Ultradźwięki serca i naczyń krwionośnych pozwalają wykluczyć różne przyczyny sercowe.

Ważne jest, aby lekarz ustalił przyczynę arytmii, dlatego przepisano:

• ogólna analiza krwi;
• białko C-reaktywne;
• poziom globulin;
• krew dla hormonów stymulujących tarczycę;
• elektrolity (potas);
• enzymy sercowe (fosfokinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa).

Idiopatyczny (niejasny genetycznie) pozostaje poza skurczem, jeśli pacjent podczas badania nie ma żadnych chorób i czynników prowokujących.

Cechy ekstrasystoli u dzieci

Arytmia jest wykrywana u noworodków już przy pierwszym odsłuchu. Dodatkowe skurcze z komór mogą mieć wrodzone korzenie (różne wady rozwojowe).

Nabyty dodatkowy skurcz komorowy w dzieciństwie i młodości jest związany z reumatyczną chorobą serca (po zapaleniu migdałków), infekcjami powikłanymi zapaleniem mięśnia sercowego.

Extrasystoli u starszych dzieci towarzyszą zaburzenia w: układ hormonalny, Występuje, gdy:

• przedawkowanie narkotyków;
• w postaci odruchu z rozciągniętego pęcherzyka żółciowego z jego dyskinezą;
• zatrucie grypą, szkarlatyna, odra;
• zatrucie pokarmowe;
• przeciążenie nerwowe i fizyczne.

W 70% przypadków dodatkowy skurcz komorowy jest wykrywany u dziecka przypadkowo podczas rutynowego badania.

Dorosłe dzieci łapią przerwy w rytmie serca i niezwykłe drżenie, skarżą się na przeszywające bóle po lewej stronie mostka. U nastolatków występuje połączenie z dystonią wegetatywno-naczyniową.

W zależności od przewagi nerwowej regulacji nerwu błędnego lub współczulnego obserwuje się skurcze dodatkowe:

Diagnostyka w dzieciństwo przechodzi te same etapy co dorośli. W leczeniu zwraca się większą uwagę na codzienny schemat, zbilansowaną dietę, lekkie środki uspokajające.

Extrasystole u kobiet w ciąży

Ciąża u zdrowej kobiety może powodować rzadkie skurcze komorowe. Jest to bardziej typowe dla drugiego trymestru, ze względu na brak równowagi elektrolitów we krwi, wysoką pozycję przepony.

Obecność chorób żołądka, przełyku, pęcherzyka żółciowego u kobiety powoduje odruch dodatkowy.

W przypadku jakichkolwiek skarg kobiety w ciąży na uczucie przerw w rytmie konieczne jest przeprowadzenie badania. W końcu proces ciąży znacznie zwiększa obciążenie serca i przyczynia się do manifestacji utajonych objawów zapalenia mięśnia sercowego.

Leczenie

Leczenie pozakomorowego skurczu komorowego obejmuje wszystkie wymagania zdrowego trybu życia i odżywiania.

• rzucić palenie, pić alkohol, mocną kawę;
• pamiętaj, aby w diecie stosować pokarmy zawierające potas (ziemniaki w mundurkach, rodzynki, suszone morele, jabłka);
• powinien powstrzymać się od podnoszenia ciężarów, treningu siłowego;
• jeśli sen cierpi, należy zażyć lekkie środki uspokajające.

Terapia lekowa jest połączona:

• ze słabą tolerancją arytmii przez pacjenta;
• zwiększona częstość idiopatycznego (niejasnego) dodatkowego skurczu grupowego;
• wysokie ryzyko migotania.

W arsenale lekarza znajdują się leki antyarytmiczne o różnej mocy i kierunkach. Cel musi być zgodny z główną przyczyną.

Leki stosuje się bardzo ostrożnie w przypadku zawału serca, obecności niedokrwienia i objawów niewydolności serca, różnych blokad układu przewodzącego.

Na tle leczenia skuteczność ocenia się na podstawie wielokrotnego monitorowania Holtera: pozytywny wynik to zmniejszenie liczby dodatkowych skurczów o 70–90%.

Zabiegi chirurgiczne

Brak efektu leczenia zachowawczego i ryzyko wystąpienia migotania jest wskazaniem do ablacji falami radiowymi (rf). Zabieg wykonywany jest w szpitalu kardiochirurgicznym w sterylnych warunkach jednostki operacyjnej. W znieczuleniu miejscowym do żyły podobojczykowej pacjenta wprowadzany jest cewnik ze źródłem promieniowania o częstotliwości radiowej. Ognisko ektopowe jest kauteryzowane za pomocą fal radiowych.

Przy dobrym „trafieniu” w przyczynę impulsów zabieg zapewnia skuteczność w zakresie 70 – 90%.

Stosowanie środków ludowych

Środki ludowe są używane do ekstrasystoli o charakterze funkcjonalnym. Jeśli w sercu występują organiczne zmiany, należy skonsultować się z lekarzem. Niektóre metody mogą być przeciwwskazane.

Kilka popularnych przepisów

W domu wygodnie i łatwo zaparzyć w termosie Zioła medyczne i rośliny.

1. W ten sposób przygotowuje się wywary z korzenia waleriany, nagietka, bławatka. Napar powinien być w ilości 1 łyżki suchych surowców roślinnych w 2 szklankach wody. Trzymaj w termosie przez co najmniej trzy godziny. Można parzyć przez noc. Po wysiłku wypij ¼ szklanki 15 minut przed posiłkiem.
2. Skrzyp warzony jest w proporcji łyżki stołowej na 3 szklanki wody. Pij łyżkę do sześciu razy dziennie. Pomaga przy niewydolności serca.
3. Nalewkę alkoholową z głogu można kupić w aptece. Pij 10 kropli trzy razy dziennie. Aby samodzielnie ugotować, potrzebujesz 10 g suszonych owoców na każde 100 ml wódki. Zaparzać przez co najmniej 10 dni.
4. Przepis na miód: wymieszaj równe objętości soku z wyciśniętej rzodkwi i miodu. Weź łyżkę stołową trzy razy dziennie.

Wszystkie wywary są przechowywane w lodówce.

Nowoczesne prognozowanie

Przez 40 lat istnienia powyższe klasyfikacje pomagały kształcić lekarzy, wprowadzać niezbędne informacje w programy automatyczne Dekodowanie EKG. Ma to znaczenie dla szybkiego uzyskania wyniku badania pod nieobecność specjalisty w pobliżu, w przypadku zdalnego (na terenach wiejskich) badania pacjenta.

Aby przewidzieć niebezpieczne sytuacje, ważne jest, aby lekarz wiedział:

• jeśli dana osoba ma dodatkowe skurcze komorowe, ale nie ma potwierdzonej choroby serca, ich częstotliwość i lokalizacja nie ma znaczenia dla rokowania;
• ryzyko życia jest zwiększone u pacjentów z wadami serca, zmianami organicznymi w nadciśnieniu, niedokrwieniem mięśnia sercowego tylko w przypadku zmniejszenia siły mięśnia sercowego (narastająca niewydolność serca);
• u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, u których występuje ponad 10 dodatkowych skurczów komorowych na godzinę obserwacji i wykrycie zmniejszonej objętości wyrzutu krwi (częsty zawał serca, niewydolność serca), należy brać pod uwagę wysokie ryzyko.

Pacjent musi udać się do lekarza i zostać zbadany pod kątem jakichkolwiek niejasnych przerw w rytmie serca.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca w ICD-10

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w których sekcjach można znaleźć zaburzenia rytmu serca w ICD-10. Ta patologia jest powszechna wśród ludzi Różne wieki. W przypadku arytmii tętno i koordynacja są zaburzone. Niektóre stany stanowią potencjalne zagrożenie dla życia ludzkiego i mogą spowodować śmierć.

Arytmia nazywa się stan patologiczny, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i częstość akcji serca. Przewodząca funkcja narządu maleje. Często ta patologia pozostaje niezauważona dla osoby. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane zaburzeniami tworzenia impulsów (zespół osłabienia węzła zatokowego, skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnościami w przeprowadzeniu impulsu (blokada, przedwczesne pobudzenie komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje charakterystyczne cechy. Typowe objawy kliniczne to uczucie przerwy w pracy serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie, zawroty głowy. Często dochodzi do ataku dusznicy bolesnej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.

Grupa arytmii obejmuje ekstrasystolę komorową. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Grupa ryzyka obejmuje osoby starsze. Z wiekiem częstość występowania wzrasta. Pojedyncze skurcze dodatkowe są często wykrywane u młodych ludzi. Nie są niebezpieczne i nie są patologią.

W rozwoju dodatkowego skurczu komorowego wiodącą rolę odgrywają następujące czynniki:

• dusznica;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagotonia;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie zastawka mitralna;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.

Klasyfikacja skurczów dodatkowych jest znana wszystkim kardiologom. Dodatkowe skurcze są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabienia, zawrotów głowy, uczucia strachu i niepokoju osoby.

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu migotanie przedsionków zajmuje ważne miejsce. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Ta patologia charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Przedłużający się atak może spowodować udar. W wielu chorobach powstają fale chaotyczne, które utrudniają normalne funkcjonowanie serca.

Powoduje to wadliwe skurcze. Serce długo nie może pracować w takim tempie. Jest wyczerpany. Aż 1% dorosłej populacji cierpi na migotanie przedsionków. Przydziel sercowe i niekardiologiczne przyczyny tej patologii. Pierwsza grupa obejmuje wady wrodzone, wysokie ciśnienie, niewydolność serca, interwencje chirurgiczne, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem leków, chorobami zapalnymi. W ICD-10 ta patologia jest pod kodem I48. Objawy są determinowane postacią migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba jest zaniepokojona dusznością, szybkim biciem serca i bólem w klatce piersiowej. Ta patologia jest najpoważniejsza.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują ataki Morgagni-Adams-Stokes, omdlenia, wielomocz (nasilona diureza). Często martwi się nadmierną potliwością. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale pulsacyjne docierają na obrzeża.

Extrasystole - przyczyny i leczenie choroby

Extrasystole serca to rodzaj zaburzenia rytmu serca polegający na nieprawidłowym skurczu całego serca lub poszczególnych jego części. Skurcze mają niezwykły charakter pod wpływem jakiegokolwiek impulsu lub pobudzenia mięśnia sercowego. Jest to najczęstszy rodzaj arytmii, dotykający zarówno dorosłych, jak i dzieci, którego niezwykle trudno się pozbyć. doświadczony farmakoterapia i leczenie środki ludowe. Ekstrasystolia żołądka jest zarejestrowana w ICD 10 (kod 149.3).

Ekstrasystolia komorowa jest dość powszechną chorobą. Wpływa na całkiem zdrowych ludzi.

Przyczyny dodatkowego skurczu

• przemęczenie;
• objadanie się;
• obecność złych nawyków (alkohol, narkotyki i palenie);
• spożycie kofeiny w dużych ilościach;
• stresujące sytuacje;
• choroba serca;
• toksyczne zatrucie;
• osteochondroza;
• choroby narządów wewnętrznych (żołądka).

Dodatkowy skurcz żołądka jest następstwem po różne zmiany mięśnia sercowego (ChNS, miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność krążenie, choroba serca). Jego rozwój jest możliwy w warunkach gorączkowych i VVD. A także jest to efekt uboczny niektórych leków (Eupelin, Kofeina, glikokortykosteroidy i niektóre leki przeciwdepresyjne) i można go zaobserwować przy niewłaściwym leczeniu środkami ludowymi.

Przyczyną rozwoju dodatkowego skurczu u osób aktywnie uprawiających sport jest dystrofia mięśnia sercowego związana z intensywnym wysiłkiem fizycznym. W niektórych przypadkach choroba ta jest ściśle związana ze zmianą ilości jonów sodu, potasu, magnezu i wapnia w samym mięśniu sercowym, co niekorzystnie wpływa na jego pracę i nie pozwala pozbyć się napadów.

Często dodatkowy skurcz żołądka może wystąpić podczas posiłku lub bezpośrednio po posiłku, zwłaszcza u pacjentów z VVD. Wynika to ze specyfiki pracy serca w takich okresach: tętno spada, więc występują nadzwyczajne skurcze (przed lub po następnym). Nie jest konieczne leczenie takich dodatkowych skurczów, ponieważ mają one charakter funkcjonalny. Aby pozbyć się niezwykłych skurczów serca po jedzeniu, nie można od razu po jedzeniu zająć pozycji poziomej. Lepiej usiąść w wygodnym fotelu i odpocząć.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca wystąpienia impulsu i jego przyczyny rozróżnia się następujące rodzaje skurczu dodatkowego:

• dodatkowy skurcz komorowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowy skurcz nadkomorowy (dodatkowy skurcz nadkomorowy);
• dodatkowy skurcz przedsionkowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowy skurcz pnia i zatoki.

Możliwe jest połączenie kilku rodzajów impulsów (np. ekstrasystolia nadkomorowa łączy się z impulsem macierzystym, ekstrasystolia żołądka występuje wraz z impulsem zatokowym), który charakteryzuje się jako parasystolia.

Extrasystole żołądka jest najczęstszym rodzajem zaburzenia pracy układu sercowego, charakteryzującym się pojawieniem się dodatkowego skurczu (extrasystole) mięśnia sercowego przed jego normalnym skurczem. Extrasystole może być pojedynczy lub parowy. Jeśli trzy lub więcej dodatkowych skurczów pojawia się z rzędu, mówimy już o tachykardii (kod ICD - 10: 147.x).

Ekstrasystolia nadkomorowa różni się od komorowej lokalizacji źródła arytmii. Extrasystole nadkomorowe (supraventricular extrasystole) charakteryzuje się występowaniem przedwczesnych impulsów w górnych partiach serca (przedsionkach lub w przegrodzie między przedsionkami a komorami).

Istnieje również pojęcie bigeminii, gdy po prawidłowym skurczu mięśnia sercowego dochodzi do dodatkowego skurczu mięśnia sercowego. Uważa się, że rozwój bigemonii jest wywoływany przez zaburzenia pracy autonomicznego układu nerwowego, czyli VSD może stać się wyzwalaczem rozwoju bigemonii.

Istnieje również 5 stopni dodatkowego skurczu, które wynikają z określonej liczby impulsów na godzinę:

• pierwszy stopień charakteryzuje się nie więcej niż 30 impulsami na godzinę;
• po drugie - ponad 30;
• trzeci stopień reprezentują polimorficzne skurcze dodatkowe.
• czwarty stopień to pojawienie się kolejno 2 lub więcej rodzajów impulsów;
• piąty stopień charakteryzuje się obecnością 3 lub więcej skurczów dodatkowych jedna po drugiej.

Objawy tej choroby w większości przypadków są niewidoczne dla pacjenta. Najpewniejszymi znakami są odczucia ostrego uderzenia w serce, zatrzymanie akcji serca, zanik w klatce piersiowej. Nadkomorowy skurcz dodatkowy może objawiać się VVD lub nerwicą i towarzyszy mu uczucie lęku, obfite pocenie się i niepokój związany z brakiem powietrza.

Diagnoza i leczenie

Przed leczeniem jakiegokolwiek dodatkowego skurczu ważne jest prawidłowe ustalenie jego wyglądu. Najbardziej ujawniającą metodą jest elektrokardiografia (EKG), zwłaszcza z impulsami komorowymi. EKG pozwala zidentyfikować obecność dodatkowego skurczu i jego lokalizację. Jednak spoczynkowe EKG nie zawsze ujawnia chorobę. Diagnoza jest skomplikowana u pacjentów cierpiących na VVD.

Jeśli ta metoda nie daje prawidłowych wyników, stosuje się monitorowanie EKG, podczas którego pacjent nosi specjalne urządzenie, które w ciągu dnia monitoruje pracę serca i rejestruje postępy badania. Ta diagnoza EKG pozwala zidentyfikować chorobę, nawet w przypadku braku skarg ze strony pacjenta. Specjalne przenośne urządzenie przymocowane do ciała pacjenta rejestruje odczyty EKG przez 24 lub 48 godzin. Równolegle działania pacjenta są rejestrowane w momencie diagnozy EKG. Następnie porównywane są dzienne dane dotyczące aktywności i EKG, co pozwala zidentyfikować chorobę i prawidłowo ją leczyć.

W niektórych literaturze wskazane są normy występowania dodatkowych skurczów: dla osoby zdrowej za normę uważa się dodatkowe skurcze komorowe i komorowe na dzień, wykryte na EKG. Jeżeli po badaniu EKG nie stwierdzono nieprawidłowości, specjalista może zlecić specjalne badania dodatkowe z obciążeniem (test na bieżni)

Aby właściwie leczyć tę chorobę, należy wziąć pod uwagę rodzaj i stopień skurczu dodatkowego, a także jego lokalizację. Pojedyncze impulsy nie wymagają specjalnego leczenia, nie stanowią zagrożenia dla zdrowia i życia człowieka, tylko jeśli są spowodowane poważną chorobą serca.

Cechy leczenia

Aby wyleczyć chorobę wywołaną zaburzeniami neurologicznymi, środkami uspokajającymi (Relanium) i preparaty ziołowe(waleriana, serdecznik, mięta).

Jeśli pacjent ma w wywiadzie poważną chorobę serca, skurcz dodatkowy ma charakter nadkomorowy, a częstotliwość impulsów na dobę przekracza 200, indywidualnie dobierana terapia lekowa. W leczeniu ekstrasystalii w podobne przypadki stosuje się leki takie jak Propanorm, Kordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, a także beta-blokery (Atenolol, Metoprolol). Czasami takie środki mogą pozbyć się przejawów VVD.

Lek taki jak Propafenon, który należy do leków antyarytmicznych, jest obecnie najskuteczniejszy i pozwala wyleczyć nawet zaawansowane stadium choroby. Jest dość dobrze tolerowany i całkowicie bezpieczny dla zdrowia. Dlatego został uznany za lek pierwszego rzutu.

Dość skuteczną metodą leczenia ekstrasystoli na zawsze jest kauteryzacja jej skupienia. Jest to dość prosta interwencja chirurgiczna, która praktycznie nie ma konsekwencji, ale nie można jej wykonać u dzieci, istnieje granica wieku.

Jeśli w późniejszych stadiach występuje dodatkowy skurcz żołądka, zaleca się leczenie ablacją częstotliwością radiową. Jest to metoda interwencji chirurgicznej, za pomocą której ognisko arytmii zostaje zniszczone pod wpływem czynników fizycznych. Zabieg jest łatwo tolerowany przez pacjenta, ryzyko powikłań jest zminimalizowane. W większości przypadków dodatkowy skurcz żołądka jest nieodwracalny.

Leczenie dzieci

W większości przypadków choroba u dzieci nie wymaga leczenia. Wielu ekspertów twierdzi, że u dzieci choroba przechodzi bez leczenia. W razie potrzeby możesz powstrzymać poważne ataki za pomocą bezpiecznych środków ludowych. Zaleca się jednak poddanie się badaniu w celu określenia stopnia zaniedbania choroby.

Extrasystole u dzieci może być wrodzona lub nabyta (po wstrząsach nerwowych). Obecność wypadania płatka zastawki mitralnej i występowanie impulsów u dzieci są ze sobą ściśle powiązane. Z reguły ekstrasystolia nadkomorowa (lub ekstrasystolia żołądka) nie wymaga specjalnego leczenia, ale należy ją badać co najmniej raz w roku. Zagrożone są dzieci cierpiące na VVD.

Ważne jest, aby ograniczyć dzieci przed czynnikami prowokującymi, które przyczyniają się do rozwoju tej choroby ( zdrowy tryb życiażycie i sen, brak sytuacji stresowych). Dla dzieci zaleca się spożywanie pokarmów wzbogaconych w pierwiastki takie jak potas i magnez, np. suszone owoce.

W leczeniu dodatkowego skurczu i VVD u dzieci stosuje się leki takie jak Noofen, Aminalon, Phenibut, Mildronate, Panangin, Asparkam i inne. Skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Walcz środkami ludowymi

Możesz pozbyć się ciężkich ataków za pomocą środków ludowych. W domu możesz używać tych samych narzędzi, co w leczenie VVD: kojące napary i wywary z ziół.

• Waleriana. Jeśli atak zostanie sklasyfikowany zgodnie z typem emocjonalnym, napar apteczny z korzenia kozłka pomoże pozbyć się podniecenia. Wystarczy jednorazowo przyjmować 10-15 kropli naparu, najlepiej po posiłku.
• Napar z bławatka uratuje cię podczas ataku. Zaleca się picie naparu 10 minut przed posiłkiem 3 razy dziennie (tylko w dniu ataku).
• Napar z kwiatów nagietka pomoże pozbyć się częstych ataków.

Leczenie z takimi metody ludowe należy ćwiczyć tylko po konsultacji z lekarzem. Jeśli nie są używane prawidłowo, możesz po prostu nie pozbyć się choroby, ale także ją zaostrzyć.

Zapobieganie

Aby pozbyć się ryzyka rozwoju dodatkowego skurczu, konieczne jest terminowe badanie i leczenie chorób serca. Przestrzeganie diety z dużą ilością soli potasu i magnezu zapobiega rozwojowi zaostrzeń. Konieczna jest również rezygnacja ze złych nawyków (palenie, alkohol, kawa). W niektórych przypadkach skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Efekty

Jeśli impulsy mają jedną naturę i nie są obciążone anamnezą, można uniknąć konsekwencji dla organizmu. Gdy pacjent ma już chorobę serca, w przeszłości doszło do zawału mięśnia sercowego, częste skurcze dodatkowe mogą powodować tachykardię, migotanie przedsionków oraz migotanie przedsionków i komór.

Ekstrasystolia żołądka jest uważana za najbardziej niebezpieczną, ponieważ impulsy komorowe mogą prowadzić do nagłej śmierci poprzez rozwój ich migotania. Dodatkowy skurcz żołądka wymaga starannego leczenia, ponieważ bardzo trudno się go pozbyć.

• skurcze ektopowe
• Dodatkowe skurcze
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty BNO
  • kompresja

• Zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zaburzenia rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) jest przyjęta jako jeden dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których populacja zwraca się do instytucji medycznych wszystkich oddziałów, oraz przyczyn zgonu.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy rozporządzenia rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) planowana jest przez WHO w 2017 2018 roku.

Z poprawkami i dodatkami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Kodowanie ekstrasystoli komorowej według ICD 10

Dodatkowe skurcze nazywane są epizodami przedwczesnego skurczu serca na skutek impulsu pochodzącego z przedsionków, odcinków przedsionkowo-komorowych i komór. Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Ważne jest, aby wiedzieć, że dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów odnotowuje się w% całej populacji globu, co determinuje rozpowszechnienie i szereg odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziano również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• ekstrasystolia spowodowana interwencjami chirurgicznymi położniczymi i ginekologicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystoli według ICD 10 określa plan działań diagnostycznych oraz, zgodnie z uzyskanymi danymi ankietowymi, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych według ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 latach, co jest typowe w obecności następujących patologii organicznych:

• choroba serca wywołana procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby wieńcowej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenowy mięśnia sercowego z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter funkcjonalny, to znaczy dodatkowe skurcze występują z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Ekstrasystolia komorowa w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który pojawia się po każdym normalnym, nazywa się bigeminą;
• trigeminia to proces patologicznego wstrząsu po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii osoba odczuwa tonące serce, a następnie silne drżenie w klatce piersiowej i zawroty głowy.

Miejsce ekstrasystoli komorowej w układzie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Ekstrasystolia komorowa według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) ma kod 149.4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji dotyczącej chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób rewizji dziesiątej lekarze wyróżniają kilka typów skurczu pozasionkowego, z których główne to: przedsionkowa i komorowa.

Przy nadzwyczajnym skurczu serca, spowodowanym impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerwania rytmu serca, po którym następuje jego zanik. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze dodatkowe skurcze mogą okresowo występować nawet u zdrowych młodych ludzi (5%). Codzienne EKG wykazywało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Można więc zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet zdrowych ludzi. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetyzujących, alkoholu, palenie tytoniu może również wywołać dodatkowe skurcze w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczna arytmia komorowa ma poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas skurczów dodatkowych komorowych.

Dodatkowe skurcze należące do pierwszej klasy nie mogą się w żaden sposób objawiać. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniami dla zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może być śmiertelne.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Koncentracja występowania skurczów dodatkowych może być różna: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe, lub mogą występować w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• Na tle uszkodzeń serca występują dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje ryzyko dla zdrowia;
• Dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu poznania jej przyczyn.

Inne zaburzenia rytmu serca

Wyłączony:

• bradykardia:
  • NOS (R00.1)
  • zatokowo-przedsionkowy (R00.1)
  • zatoka (R00.1)
  • wagalny (R00.1)
• skomplikowane warunki:
  • aborcja, ciąża pozamaciczna lub zaśniadowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia i zabiegi położnicze (O75.4)
• arytmia noworodkowa (P29.1)

Migotanie i trzepotanie komór

Przedwczesna depolaryzacja przedsionków

Przedwczesna depolaryzacja pochodząca ze złącza

Gradacja dodatkowego skurczu komorowego według Ryana i Launa, kod dla drobnoustrojów 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe arytmia komorowa - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 - częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej PVC z rzędu.

2 - rzadko (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie często (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - trwały VT (ponad 30 s).

Brak strukturalnych uszkodzeń serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowego skurczu komorowego;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii lub ich nieznaczna obecność.

Obecność strukturalnych uszkodzeń serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie hemodynamiczne konsekwencje arytmii.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca w ICD-10

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w których sekcjach można znaleźć zaburzenia rytmu serca w ICD-10. Ta patologia jest powszechna wśród ludzi w każdym wieku. W przypadku arytmii tętno i koordynacja są zaburzone. Niektóre stany stanowią potencjalne zagrożenie dla życia ludzkiego i mogą spowodować śmierć.

Arytmia jest stanem patologicznym, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i częstość akcji serca. Przewodząca funkcja narządu maleje. Często ta patologia pozostaje niezauważona dla osoby. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane zaburzeniami tworzenia impulsów (zespół osłabienia węzła zatokowego, skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnościami w przeprowadzeniu impulsu (blokada, przedwczesne pobudzenie komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje charakterystyczne cechy. Typowe objawy kliniczne to uczucie przerwy w pracy serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie, zawroty głowy. Często dochodzi do ataku dusznicy bolesnej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.

Grupa arytmii obejmuje ekstrasystolę komorową. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Grupa ryzyka obejmuje osoby starsze. Z wiekiem częstość występowania wzrasta. Pojedyncze skurcze dodatkowe są często wykrywane u młodych ludzi. Nie są niebezpieczne i nie są patologią.

W rozwoju dodatkowego skurczu komorowego wiodącą rolę odgrywają następujące czynniki:

• dusznica;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagotonia;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.

Klasyfikacja skurczów dodatkowych jest znana wszystkim kardiologom. Dodatkowe skurcze są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabienia, zawrotów głowy, uczucia strachu i niepokoju osoby.

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu migotanie przedsionków zajmuje ważne miejsce. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Ta patologia charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Przedłużający się atak może spowodować udar. W wielu chorobach powstają fale chaotyczne, które utrudniają normalne funkcjonowanie serca.

Powoduje to wadliwe skurcze. Serce długo nie może pracować w takim tempie. Jest wyczerpany. Aż 1% dorosłej populacji cierpi na migotanie przedsionków. Przydziel sercowe i niekardiologiczne przyczyny tej patologii. Pierwsza grupa obejmuje wady wrodzone, wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca, operacje, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem leków, chorobami zapalnymi. W ICD-10 ta patologia jest pod kodem I48. Objawy są determinowane postacią migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba jest zaniepokojona dusznością, szybkim biciem serca i bólem w klatce piersiowej. Ta patologia jest najpoważniejsza.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują ataki Morgagni-Adams-Stokes, omdlenia, wielomocz (nasilona diureza). Często martwi się nadmierną potliwością. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale pulsacyjne docierają na obrzeża.

Kod ICD 10 arytmia

Naruszenia automatyzmu węzła zatokowego

część wspólna

W warunkach fizjologicznych komórki węzła zatokowego mają najbardziej wyraźny automatyzm w porównaniu z resztą komórek serca, zapewniając tętno spoczynkowe (HR) w stanie czuwania w zakresie 60-100 uderzeń na minutę.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego są spowodowane odruchowymi zmianami czynności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, zgodnie z potrzebami tkanek ciała, a także czynnikami lokalnymi - pH, stężenie K + i Ca 2 +. P0 2.

Wraz z naruszeniem automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń / min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszania i zwalniania, przy czym wahania wartości odstępu RR przekraczają 160 ms, czyli 10%.

Częstoskurcz zatokowy i bradykardię można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, a także wywołane różnymi przyczynami pozasercowymi i wewnątrzsercowymi. Istnieją trzy warianty częstoskurczu zatokowego i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

Sercem arytmii zatokowej są zmiany w automatyzmie i przewodności komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej - oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi wahaniami odruchów tonu autonomicznego układu nerwowego, niezwiązanymi z oddychaniem, zwykle rozwija się wraz z chorobami serca.

Diagnoza wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznego częstoskurczu zatokowego i bradykardii, podobnie jak w przypadku zaburzeń rytmu zatokowego oddechowego, leczenie nie jest wymagane. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukcji tych stanów przez środki farmakologiczne, podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak i z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Bradykardia zatokowa jest powszechna u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób starszych oraz z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Zatokowa arytmia oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Nieoddechowe arytmie zatokowe występują rzadko.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków drobnoustrojowe 10 jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często doświadczają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania skrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywołać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod drobnoustrojów 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• Monitor holterowski.
• Przenośny monitor, który przesyła niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Te urządzenia pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tzw. przetrwała forma migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, jednak najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Stabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj powstawaniu zakrzepów krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowy skurcz nadkomorowy

SYNONIMY

DEFINICJA

Extrasystole nadkomorowa - przedwczesna w stosunku do głównego rytmu (zwykle zatokowego) pobudzenia i skurczu serca, z powodu impulsu elektrycznego, który występuje powyżej poziomu rozgałęzienia wiązki His (tj. w przedsionkach, węźle pk, tułowiu pakiet Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są skurczami dodatkowymi nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrycia skurczu nadkomorowego u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do % i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częsty dodatkowy skurcz nadkomorowy (ponad 30 na godzinę) występuje tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych oraz leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu pozakomorowego przeprowadza się u pacjentów z jego potencjalnie dużym znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą monitorowania EKG i EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie ma prognostycznej klasyfikacji skurczów dodatkowych nadkomorowych. Ekstrasystolę nadkomorową można sklasyfikować:

Według częstotliwości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dzień) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z prawidłowością występowania: bigeminia (co drugi bodziec jest przedwczesny), trigeminia (co trzeci), kwadrygeminia (co czwarty); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu pozakomorowego nazywane są allorytmiami;

W zależności od liczby dodatkowych skurczów występujących w rzędzie: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), przy czym te ostatnie uważa się za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

Co to jest ekstrasystolia komorowa i dlaczego jest niebezpieczna

Extrasystole to przedwczesny skurcz serca lub jego komór osobno. W rzeczywistości jest to jeden z rodzajów arytmii. Patologia jest dość powszechna - od 60 do 70% osób w ten czy inny sposób jest z nią związanych. Co więcej, sami prowokujemy rozwój dodatkowego skurczu poprzez nadużywanie kawy lub mocnej herbaty, nadmierne spożycie alkoholu i palenie.

Dodatkowe skurcze mogą również wystąpić z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego pod wpływem wielu patologii (miażdżyca, ostry zawał serca, choroba wieńcowa, dystrofia itp.). Oprócz patologii nadmierne (przedawkowanie) spożycie leki na przykład glikozydy nasercowe mogą odgrywać złą rolę.

W międzynarodowej klasyfikacji ekstrasystoli kod ICD-10 jest przypisany do sekcji „Inne zaburzenia rytmu serca” (I49).

Co to jest ekstrasystolia

Sugeruje to, że dodatkowy skurcz może wystąpić nie tylko u osób z patologią układu sercowo-naczyniowego. badania medyczne a obserwacje wskazują, że nawet 75% zdrowej populacji doświadcza w określonych momentach skurczów dodatkowych. Do 250 takich epizodów dziennie uważa się za normalne.

Ale jeśli dana osoba ma jakąkolwiek chorobę serca lub naczyń krwionośnych, to już tutaj takie zaburzenia rytmu mogą powodować poważne warunki życia.

Klasyfikacja

Chcąc uporać się z skurczami dodatkowymi i źródłami ich występowania, należy pamiętać, że fizjologicznym stymulatorem jest węzeł zatokowo-przedsionkowy.

Przede wszystkim wszystkie skurcze dodatkowe są podzielone według czynnika etiologicznego:

• Funkcjonalne - występują u osób absolutnie zdrowych ze względu na różne czynniki, o których już wspomniano powyżej. Ponadto takie dodatkowe skurcze mogą wystąpić bez wyraźnego powodu.

1. Przedsionkowe (nadkomorowe, nadkomorowe extrasystole) - ogniska wzbudzenia nie występują w układzie przewodzącym serca, ale w przedsionkach lub przegrodzie przedsionkowo-komorowej, następnie są przenoszone do węzła zatokowego i do komór, czyli charakteryzuje się dodatkowy skurcz nadkomorowy przez ektopowe ogniska wzbudzenia.

Ponadto skurcze dodatkowe komorowe mogą być prawej i lewej komory.

Dodatkowe skurcze od 2 do 5 stopnia charakteryzują się uporczywymi zaburzeniami hemodynamicznymi i mogą powodować migotanie komór i śmierć.

Według czynnika wieku:

• Wrodzone skurcze dodatkowe są połączone z wadami rozwojowymi serca, zaburzoną strukturą ścian komór.

Według miejsca występowania skrótów:

• Monotopic - niezwykłe impulsy pochodzą z jednego ogniska.
• Polytopic - impulsy pochodzą z różnych ognisk.

Według czasu wystąpienia podczas rozkurczu:

• Wcześnie - te dodatkowe skurcze, które występują na początku rozkurczu, EKG są rejestrowane jednocześnie z załamkiem T lub nie później niż 0,05 sekundy po zakończeniu poprzedniego cyklu skurczu serca.
• Średnia - określona na EKG 0,45 - 0,5 sekundy po załamku T.
• Późno - takie dodatkowe skurcze są określane pod koniec lub w połowie rozkurczu, przed kolejną falą P normalnego skurczu serca.

Według częstotliwości występowania:

• Pojedynczy.
• Sparowane - ogniska ektopowe generują dodatkowe skurcze z rzędu.
• Wielokrotny - rozwój dodatkowych skurczów jest rejestrowany ponad 5 na minutę.
• Volley (grupa) - powstające jednocześnie kilka dodatkowych skurczów z rzędu w ilości więcej niż dwóch.

Według częstotliwości formowania:

• Rzadko - powstaje do 5 na minutę.
• Średni - skurcze dodatkowe są rejestrowane do minuty.
• Częste - rejestrowane od 15 na minutę lub więcej.

Zgodnie ze schematem występowania skurczów nadzwyczajnych (alorrytmów):

• Bigeminia - występuje po każdym normalnym skurczu mięśnia sercowego.
• Trigymenia - dodatkowe skurcze są utrwalane po co drugim skurczu.
• Quadrihymenia - po co trzecim skurczu serca powstają niezwykłe impulsy.

Prognoza życia:

• Dodatkowe skurcze, które nie stanowią zagrożenia dla życia - rozwijają się bez chorób serca.
• Potencjalnie niebezpieczne skurcze dodatkowe - występują na tle ostrego zawału mięśnia sercowego, kryzysu nadciśnieniowego.
• Niebezpieczne dla ludzkiego życia skurcze dodatkowe są trudne do leczenia, towarzyszą ciężkiej patologii serca i często prowadzą do rozwoju stanów zagrażających życiu.

Powoduje

Przyczyny funkcjonalnych skurczów dodatkowych:

• Naprężenie.
• Palenie.
• Spożycie alkoholu, kawy, mocnej herbaty w dużych ilościach.
• Przemęczenie.
• Miesiączka.
• Dystonia wegetatywno-naczyniowa.
• Choroby zakaźne i zapalne, którym towarzyszą wysoka temperatura ciało.
• nerwice.
• Osteochondroza szyjki macicy i piersiowy kręgosłup.

Przyczyny organicznych skurczów dodatkowych:

• Choroba wieńcowa.
• Choroby zakaźne układu sercowo-naczyniowego (zapalenie mięśnia sercowego).
• Przewlekła niewydolność sercowo-naczyniowa.
• Wrodzone i nabyte wady serca.
• Tyreotoksykoza i inne choroby tarczycy.
• Zapalenie osierdzia.
• Kardiomiopatia.
• Serce płucne.
• Sarkoidoza.
• Amyloidoza.
• Operacje na sercu.
• Hemochromatoza.
• Patologia przewodu pokarmowego.
• Choroby onkologiczne.
• Reakcje alergiczne.
• Zaburzenia elektrolitowe.

Przyczyny toksycznych skurczów dodatkowych:

• Zatrucie chemiczne.
• Odurzenie z choroba zakaźna i patologia układu hormonalnego.

Patogeneza

Jak wspomniano powyżej, skurcze dodatkowe to nadzwyczajne i przedwczesne skurcze serca.

Zwykle skurcz mięśnia sercowego występuje, gdy impuls nerwowy przechodzi z węzła zatokowego znajdującego się w lewym przedsionku przez węzeł przedsionkowo-komorowy, zlokalizowany między przedsionkami a komorami wzdłuż dwóch wiązek nerwów do obu komór.

W takim przypadku nie powinno być żadnych odchyleń na ścieżce impulsu. Taki proces propagacji impulsów jest ściśle ograniczony w czasie.

Jest to konieczne, aby mięsień sercowy miał czas na odpoczynek w okresie napełniania, aby później, z odpowiednią siłą, część krwi mogła zostać wyrzucona do naczyń.

Jeśli na którymkolwiek z tych etapów występują przeszkody lub awarie, ogniska wzbudzenia nie w typowych miejscach, to w takich przypadkach mięsień sercowy nie może w pełni się rozluźnić, siła skurczu słabnie i prawie całkowicie wypada z krążenia cykl.

To przez nerw błędny z mózgu odbierane są sygnały o spadku częstości akcji serca, a przez nerwy współczulne - sygnały o potrzebie jego zwiększenia. W przypadku przewagi nerwu błędnego w węźle zatokowym następuje opóźnienie w przekazywaniu impulsu. Akumulacja energii w innych częściach układu przewodzącego próbuje samodzielnie generować skurcze. W ten sposób u zdrowych ludzi dochodzi do rozwoju dodatkowego skurczu.

Ponadto przy podniesieniu przepony mogą wystąpić odruchowo dodatkowe skurcze, co pociąga za sobą podrażnienie nerwu błędnego. Zjawiska te obserwuje się po obfite spożycieżywność, choroby przewodu pokarmowego.

Współczulny wpływ na mięsień sercowy prowadzi do jego nadmiernego pobudzenia. Palenie, bezsenność, stres, przeciążenie psychiczne mogą prowadzić do takiej manifestacji. Zgodnie z tym mechanizmem u dzieci rozwija się dodatkowy skurcz.

W przypadku istniejącej patologii serca ogniska ektopowe (patologiczne) powstają poza układem przewodzącym serca ze zwiększonym automatyzmem. Tak rozwijają się skurcze dodatkowe w miażdżycy, wadach serca, zapaleniu mięśnia sercowego, chorobie wieńcowej.

Bardzo często przy zaburzonym stosunku jonów potasu, magnezu, sodu i wapnia w komórkach mięśnia sercowego dochodzi do negatywnego wpływu na układ przewodzący serca, który przekształca się w pojawienie się skurczów dodatkowych.

Wraz z rozwojem skurczów dodatkowych przez mięsień sercowy rozchodzą się niezwykłe impulsy. Powoduje to wczesne, przedwczesne skurcze serca w rozkurczu. Jednocześnie zmniejsza się objętość wyrzutu krwi, co pociąga za sobą zmiany w minimalnej objętości krążenia krwi. Im wcześniej utworzy się dodatkowy skurcz, tym mniejsza będzie objętość krwi podczas wyrzutu pozaskurczowego. W ten sposób dochodzi do pogorszenia przepływu wieńcowego w patologii serca.

Objawy kliniczne

Bardzo często dodatkowy skurcz jest na ogół niewidoczny dla pacjentów, a jego objawy nie występują. Ale większość pacjentów wręcz przeciwnie, charakteryzuje swoje uczucia jako:

Takie odczucia zatrzymania akcji serca wynikają z faktu, że te odczucia zależą od pauzy, która powstaje po nadzwyczajnym skurczu. Po tym następuje impuls sercowy, który jest silniejszy. Klinicznie wyraża się to w odczuciu uderzenia.

Najczęstsze objawy u pacjentów z dodatkowymi skurczami to:

• Ból w okolicy serca.
• Słaba strona.
• Zawroty głowy.
• Kaszel.
• Wyzysk.
• Uczucie pełności w klatce piersiowej.
• Bladość.
• Zadyszka.
• Lęk.
• Strach przed śmiercią.
• Panika.
• Utrata fali tętna podczas badania tętna, co dodatkowo zwiększa lęk pacjentów.
• Niedowład.
• Półomdlały.
• Przemijające zaburzenia mowy.

Należy zauważyć, że tolerancja niewydolności serca u osób cierpiących na dystonię wegetatywno-naczyniową jest znacznie trudniejsza, co nie odpowiada objawom klinicznym. Ale w przypadku pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego jest odwrotnie - łatwiej tolerują arytmię, ponieważ serce jest już „wytrenowane” różnego rodzaju awarie, a moralnie tacy pacjenci są bardziej stabilni.

Extrasystole u dzieci

U dzieci awarie mogą wystąpić w każdym wieku, nawet w łonie matki. Przyczyny rozwoju takiej patologii w dzieciństwie są takie same jak u dorosłych.

Szczególna odmiana obejmuje procesy genetyczne, których głównymi objawami są ekstrasystolia komorowa i tachykardia. Taka anomalia polega na tym, że na tle arytmogennej dysplazji prawej komory mięsień sercowy rozwija się nieprawidłowo. Niebezpieczeństwo takiej patologii polega na tym, że w tym przypadku często rozwija się nagła śmierć.

Ten typ zaburzeń rytmu serca często nie objawia się klinicznie iw 70% jest determinowany przypadkowo.

Wraz z wiekiem dziecko skarży się na te same dolegliwości, co dorośli, które mogą nasilać się w okresie dojrzewania.

Ponieważ skurcze dodatkowe pochodzenia wegetatywnego są bardziej charakterystyczne dla dzieci, takie skurcze dodatkowe dzielą się na kilka typów:

• Wagozależny - bardziej typowy dla starszych dzieci w postaci grupowych, allorytmicznych objawów.
• Łączone zależne - typowe dla młodszych dzieci i uczniów.
• Współczulny - najczęściej występuje w okresie dojrzewania. Charakterystyczną cechą takich skurczów dodatkowych jest ich wzmocnienie w pozycji pionowej, przewaga w dzień i zmniejszać się podczas snu.

Jeśli u dziecka zdiagnozowany zostanie dodatkowy skurcz komorowy, jego obserwacja jest konieczna, ponieważ w wielu przypadkach leczenie nie jest wymagane, a sam dodatkowy skurcz znika do czasu zakończenia dojrzewania. Ale jeśli liczba dodatkowych skurczów na dzień jest większa, konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie leczenia.

Diagnostyka i leczenie dzieci są całkowicie identyczne jak u dorosłych.

Diagnostyka

W tym celu konieczne jest prowadzenie codziennego monitoringu holterowskiego, w którym rejestrowane są w ciągu dnia wszystkie możliwe skurcze dodatkowe występujące w dzień iw nocy.

Extrasystole na EKG będzie miało następujące objawy:

• Wczesne wystąpienie zespołu QRST lub załamka P, co świadczy o skróceniu preekstrasystolicznego odstępu sprzęgania – uwzględniono normalne i pozaskurczowe załamki P przy przedsionkowych skurczach dodatkowych, a zespołów QRS przy skurczach dodatkowych komorowych i przedsionkowo-komorowych.
• Rozszerzenie, deformacja, pozaskurczowy zespół QRS o dużej amplitudzie w ekstrasystolii komorowej.
• Brak załamka P przed dodatkowym skurczem komorowym.
• Całkowita pauza wyrównawcza po dodatkowych skurczach komorowych.

Ponadto do celów diagnozy stosuje się następujące manipulacje:

• Ergometria rowerowa – badanie EKG w czasie wysiłku fizycznego. Ta metoda służy do wyjaśnienia obecności dodatkowych skurczów i oznak niedokrwienia.
• USG serca - pozwala określić aktywność całego mięśnia sercowego oraz zastawek serca.
• Badanie przezprzełykowe.
• MRI serca i naczyń krwionośnych.

Z reguły diagnoza extrasystoli nie zajmuje dużo czasu, dlatego przy wykonywaniu wszystkich niezbędnych procedur leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej.

Extrasystole. Leczenie

Nie powinieneś samoleczenia, ponieważ wszelkie zaburzenia rytmu serca w połączeniu z niewłaściwie dobranymi lekami nie mogą łatwo zaszkodzić, ale prowadzą do bardzo katastrofalnych konsekwencji.

Obecnie w leczeniu ekstrasystoli stosuje się następujące środki terapeutyczne:

• W przypadku funkcjonalnego skurczu dodatkowego leczenie nie jest konieczne. Jednak nadal istnieje pewne ryzyko, dlatego zaleca się ograniczenie spożycia papierosów, ilości alkoholu i kawy.

Interwencja chirurgiczna eliminuje arytmię oraz znacząco poprawia rokowanie i jakość życia pacjentów.

Komplikacje

• Migotanie komór.
• Migotanie przedsionków.
• Tachykardia napadowa.
• Migotanie przedsionków.
• Wstrząs kardiogenny.
• Nagła śmierć sercowa.

Jak widać, dodatkowy skurcz może prowadzić do niebezpiecznych powikłań, więc wczesna diagnoza i leczenie pomogą poprawić zarówno stan pacjenta, jak i rokowanie na dalsze życie.

Prognoza

Najbardziej niebezpieczne są te dodatkowe skurcze, które powstały na tle zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii i zapalenia mięśnia sercowego. Oczywiście w takich przypadkach rokowanie będzie najbardziej niekorzystne, ponieważ zmiany w budowie serca podczas takich procesów często prowadzą do rozwoju migotania przedsionków lub migotania komór.

Jeśli nie ma wyraźnych zmian w budowie mięśnia sercowego, rokowanie w takich przypadkach jest najkorzystniejsze.

IBS extrasystole mcb 10

Funkcjonalny skurcz dodatkowy występuje w wyniku wegetatywnej reakcji organizmu na jeden z następujących wpływów:

• Stres emocjonalny.
• Palenie.
• Nadużywanie kawy.
• Nadużywanie alkoholu.
• U pacjentów z dystonią neurokrążeniową.
• Ponadto u osób zdrowych można zaobserwować funkcjonalny ekstrasystol bez: pozorny powód(tzw. ekstrasystolia idiopatyczna).

• Patogeneza skurczów dodatkowych

  Morfologicznym substratem dodatkowego skurczu (i niektórych innych zaburzeń rytmu) jest niejednorodność elektryczna mięśnia sercowego różnego pochodzenia.

  Główne mechanizmy rozwoju ekstrasystoli:

  • Re-entry fali wzbudzenia (re-entry) w obszarach mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca, które różnią się nierówną prędkością impulsu i rozwojem jednokierunkowej blokady przewodzenia.
  • Zwiększona oscylacyjna (wyzwalająca) aktywność błon komórkowych poszczególnych odcinków przedsionków, połączenia AV lub komór.
  • Impuls ektopowy z przedsionków rozchodzi się od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego serca.
  • Impuls ektopowy występujący w złączu AV rozchodzi się w dwóch kierunkach: od góry do dołu wzdłuż układu przewodzenia komór oraz od dołu do góry (wstecznie) przez przedsionki.

  Cechy patogenezy dodatkowego skurczu komorowego:

  • Pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe mogą wystąpić zarówno w wyniku tworzenia się ponownego wejścia fali wzbudzenia (re-entry), jak i funkcjonowania mechanizmu post-depolaryzacji.
  • Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku następujących po sobie dodatkowych skurczów komorowych jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia.
  • Źródłem dodatkowych skurczów komorowych w większości przypadków jest rozgałęzienie wiązki Hisa i włókien Purkinjego. Prowadzi to do istotnego zakłócenia procesu propagacji fali wzbudzenia przez prawą i lewą komorę, co prowadzi do istotnego wydłużenia całkowitego czasu trwania pozaskurczowego zespołu QRS.
  • W przypadku ekstrasystoli komorowej zmienia się również sekwencja repolaryzacji.

Klinika i powikłania

Extrasystole nie zawsze jest odczuwane przez chorych. Tolerancja dodatkowego skurczu różni się znacznie u różnych pacjentów i nie zawsze zależy od liczby dodatkowych skurczów (może wystąpić całkowity brak dolegliwości nawet w przypadku stabilnej bi- i trigeminia).

W niektórych przypadkach w momencie wystąpienia dodatkowego skurczu pojawia się uczucie przerw w pracy serca, „upadek”, „obracanie serca”. Jeśli pojawia się w nocy, te odczucia sprawiają, że budzisz się, czemu towarzyszy niepokój.

Rzadziej pacjent skarży się na ataki szybkiego rytmu serca, co wymaga wykluczenia obecności napadowego migotania przedsionków.

Czasami ekstrasystolia jest postrzegana przez pacjentów jako „zatrzymanie” lub „zanik” serca, co odpowiada długiej przerwie wyrównawczej następującej po dodatkowym skurczu. Często po tak krótkim okresie „zatrzymania” serca pacjenci odczuwają silny nacisk w klatce piersiowej, ze względu na pierwszy, po ekstrasystolii, wzmożony skurcz komór pochodzenia zatokowego. Wzrost wyrzutu udaru w pierwszym zespole pozaskurczowym jest głównie związany ze wzrostem rozkurczowego wypełnienia komór podczas długiej przerwy wyrównawczej (zwiększone obciążenie wstępne).

Przedwczesne rytmy nadkomorowe nie są związane ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci. W stosunkowo rzadkich przypadkach trafienie w „podatne okno” cykl sercowy oraz obecność innych warunków ponownego wejścia, może powodować częstoskurcz nadkomorowy.

Najpoważniejszym następstwem dodatkowego skurczu nadkomorowego jest obiektywnie migotanie przedsionków, które może rozwinąć się u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym i przeciążeniem/rozszerzeniem przedsionków. Ryzyko wystąpienia migotania przedsionków może służyć jako kryterium złośliwości dodatkowego skurczu nadkomorowego, podobnie jak ryzyko nagłej śmierci w przypadku dodatkowego skurczu komorowego.

Główne powikłanie dodatkowego skurczu komorowego, które determinuje jego znaczenie kliniczne, to nagła śmierć. Aby ocenić ryzyko nagłej śmierci w komorowych skurczach dodatkowych, opracowano szereg specjalnych kryteriów, które określają wymaganą ilość leczenia.

Diagnostyka

Można podejrzewać obecność dodatkowego skurczu, gdy pacjent skarży się na przerwy w pracy serca. Główny metoda diagnostyczna to EKG, ale pewne informacje można również uzyskać z badania fizykalnego pacjenta.

Podczas zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie okoliczności, w których występuje arytmia (ze stresem emocjonalnym lub fizycznym, w spoczynku, podczas snu).

Ważne jest wyjaśnienie czasu trwania i częstotliwości epizodów, obecności oznak zaburzeń hemodynamicznych i ich charakteru, wpływu testów nielekowych i terapii lekowej.

Należy zwrócić szczególną uwagę na obecność w wywiadzie wskazań przebytych chorób, które mogą powodować organiczne uszkodzenie serca, a także ich możliwych niezdiagnozowanych objawów.

Podczas badania klinicznego ważne jest, aby przynajmniej przybliżyć etiologię skurczu dodatkowego, ponieważ skurcze dodatkowe przy braku i obecności organicznego uszkodzenia serca wymagają innego podejścia do leczenia.

• Badanie pulsu tętniczego.

W badaniu tętna tętniczego skurcze dodatkowe odpowiadają przedwcześnie pojawiającym się falom tętna o małej amplitudzie, co wskazuje na niedostateczne rozkurczowe wypełnienie komór w krótkim okresie przedskurczowym.

Fale tętna odpowiadające pierwszemu pozaskurczowemu kompleksowi komorowemu, który pojawia się po długiej przerwie wyrównawczej, mają zwykle dużą amplitudę.

W przypadku bi- lub trigeminia, a także częstego dodatkowego skurczu, wykrywany jest deficyt tętna; przy uporczywej bigemonii tętno może gwałtownie spaść (mniej niż 40 / min.), Pozostając rytmiczne i towarzyszą im objawy bradyarytmii.

Podczas skurczu pozaskurczowego słychać nieco osłabione przedwczesne I i II (lub tylko jeden) tony pozaskurczowe, a po nich głośne I i II tony serca odpowiadające pierwszemu zaburzeniu pozakomorowemu.

Charakterystyczne cechy arytmii pozaskurczowej w obecności organicznej choroby serca i przy jej braku.

Głównym elektrokardiograficznym objawem skurczu jest przedwczesne wystąpienie zespołu komorowego QRST i/lub załamka P, czyli skrócenie odstępu sprzężenia.

Interwał połączenia to odległość od poprzedniego skurczu dodatkowego następnego cyklu P-QRST rytmu głównego do skurczu dodatkowego.

Pauza kompensacyjna - odległość od skurczu dodatkowego do kolejnego cyklu P-QRST rytmu głównego. Rozróżnij niepełną i pełną pauzę wyrównawczą:

• Niepełna pauza wyrównawcza.

Niepełna pauza kompensacyjna to przerwa występująca po przedsionku lub skurczu dodatkowym ze złącza AV, której czas trwania jest nieco dłuższy niż zwykły odstęp P–P (R–R) głównego rytmu.

Niepełna pauza kompensacyjna obejmuje czas dotarcia impulsu ektopowego do węzła SA i jego „rozładowania” oraz czas przygotowania w nim kolejnego impulsu zatokowego.

Całkowita pauza wyrównawcza to pauza, która występuje po komorowym ekstrasystolii, a odległość między dwoma zespołami zatok P-QRST (przed-ekstrasystoliczna i post-ekstrasystoliczna) jest równa dwukrotności odstępu R-R głównego rytmu.

Allorrytmia to prawidłowa przemiana skurczów dodatkowych i normalnych skurczów. W zależności od częstości występowania skurczów dodatkowych wyróżnia się następujące typy allorytmii:

• Bigeminia - po każdym normalnym skurczu następuje dodatkowy skurcz.
• Trigeminia - dodatkowe skurcze następują po każdych dwóch normalnych skurczach.
• Quadrihymenia - dodatkowe skurcze następują po każdych trzech normalnych skurczach itp.
• Couplet - występowanie dwóch dodatkowych skurczów z rzędu.
• Trzy lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu uważa się za przebieg częstoskurczu nadkomorowego.

Wyróżnia się również następujące typy skurczów dodatkowych:

• Dodatkowe skurcze monotopowe - dodatkowe skurcze pochodzące z jednego źródła ektopowego i odpowiednio mające stały odstęp sprzęgania i kształt kompleksu komorowego.
• Extrasystoles polytopic - extrasystoles wywodzące się z różnych ognisk ektopowych i różniące się między sobą odstępem sprzężenia i kształtem kompleksu komorowego.
• Ekstrasystolia grupowa (woleja) - obecność w EKG trzech lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu.

• Przedwczesne pojawienie się poza kolejnością załamka P, po którym następuje zespół QRST (przedział R-R mniej Główny).

Stałość odstępu sprzęgłowego (od fali P poprzedniego normalnego kompleksu do fali P dodatkowego skurczu) jest oznaką monotopowego nadkomorowego skurczu dodatkowego. Przy „wczesnym” dodatkowym skurczu nadkomorowym charakterystyczne jest nakładanie się załamka P na poprzedni załamek T, co może utrudniać diagnozę.

Z dodatkowymi skurczami od górne dywizje przedsionkowy załamek P niewiele różni się od normy. Przy ekstrasystoli ze środkowych sekcji fala P jest zdeformowana, a przy ekstrasystoli z dolnych sekcji jest ujemna. W razie potrzeby pojawia się potrzeba dokładniejszej diagnozy miejscowej leczenie chirurgiczne poprzedzone badaniem elektrofizjologicznym.

Należy pamiętać, że niekiedy przy przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych skurczach dodatkowych zespół QRS komorowy może przybierać tzw. postać aberracyjną na skutek wystąpienia blokady czynnościowej prawej nogi pęczka Hisa lub innych jego odgałęzień. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki (≥0,12 s), rozszczepiony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa lub ekstraskurczem komorowym.

Zablokowane skurcze dodatkowe przedsionków to skurcze dodatkowe pochodzące z przedsionków, które są reprezentowane w EKG tylko przez załamek P, po których nie ma pozaskurczowego zespołu QRST.

• Przedwczesny niezwykły wygląd na EKG niezmienionego zespołu komorowego QRS (bez poprzedniego załamka P!), podobny kształtem do pozostałych zespołów QRS wywodzących się z zatok. Wyjątkiem są przypadki aberracji aberracji zespołu QRS.

Należy pamiętać, że niekiedy przy przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych skurczach dodatkowych zespół QRS komorowy może przybierać tzw. postać aberracyjną na skutek wystąpienia blokady czynnościowej prawej nogi pęczka Hisa lub innych jego odgałęzień. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki, rozszczepiony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokadą odnóży pęczka Hisa lub ekstraskurczem komorowym.

Jeżeli impuls ektopowy dociera do komór szybciej niż do przedsionków, ujemny załamek P znajduje się za pozaskurczowym kompleksem P-QRST. Jeśli przedsionki i komory są pobudzane jednocześnie, załamek P łączy się z zespołem QRS i nie jest wykrywany na EKG.

Dodatkowe skurcze pnia wyróżniają się występowaniem całkowitej blokady wstecznego impulsu pozaskurczowego do przedsionków. Dlatego w EKG rejestrowany jest wąski pozaskurczowy zespół QRS, po którym nie ma ujemnego załamka P. Zamiast tego ustala się dodatni załamek P. Jest to kolejny przedsionkowy załamek P pochodzenia zatokowego, który zwykle pada na odcinek RS–T lub załamek T kompleksu pozaskurczowego.

• Przedwczesne pojawienie się na EKG zmienionego zespołu QRS komorowych, przed którym nie ma załamka P (z wyjątkiem późnych skurczów dodatkowych komór, przed którymi występuje R. Ale PQ jest skrócone w porównaniu z cyklami zatokowymi).
• Znaczne rozszerzenie (do 0,12 s lub więcej) i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS (w postaci przypominającej blokadę pęczka Hisa, przeciwnie do strony występowania skurczów dodatkowych – lokalizacja odcinka RS-T i załamek T ekstrasystoli jest niezgodny z kierunkiem zęba głównego zespołu QRS).
• Obecność pełnej pauzy wyrównawczej po ekstrasystolii komorowej (uzupełnia interwał sprzężenia ekstrasystolicznego w celu podwojenia RR rytmu głównego).

W przypadku przedwczesnych pobudzeń komorowych zwykle nie dochodzi do „rozładowania” węzła SA, ponieważ impuls ektopowy, który występuje w komorach, z reguły nie może cofnąć się przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku kolejny impuls zatokowy swobodnie pobudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może powodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po ekstrasystolii komorowej są one nadal w stanie refrakcji.

Zwykłe normalne pobudzenie komór nastąpi dopiero po następnym (drugim po komorowym dodatkowym skurczu) impulsie zatokowym. W związku z tym czas trwania pauzy wyrównawczej w ekstrasystolii komorowej jest zauważalnie dłuższy niż czas trwania niepełnej pauzy wyrównawczej. Odległość między prawidłowym (pochodzącym z zatoki) komorowym zespołem QRS poprzedzającym komorowy dodatkowy skurcz a pierwszym prawidłowym zespołem QRS zatokowym zarejestrowanym po skurczu dodatkowym jest równa dwukrotności odstępu R–R i wskazuje na całkowitą pauzę wyrównawczą.

Czasami dodatkowe skurcze komorowe mogą być przeprowadzane wstecznie do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego, rozładowują go; w takich przypadkach pauza wyrównawcza będzie niepełna.

Tylko czasami, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego rytmu zatokowego głównego, po dodatkowym skurczu komorowym może nie być przerwy wyrównawczej. Tłumaczy się to tym, że kolejny (pierwszy po dodatkowym skurczu) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy opuściły one już stan refrakcji. W tym przypadku rytm nie jest zaburzony, a dodatkowe skurcze komorowe nazywane są „wstawionymi”.

Przerwa wyrównawcza może być również nieobecna w przypadku dodatkowego skurczu komorowego na tle migotania przedsionków.

Należy podkreślić, że żaden z wymienionych objawów EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

W ocenie wartości prognostycznej skurczu komorowego przydatna może być ocena cech zespołów komorowych:

• W obecności organicznego uszkodzenia serca skurcze dodatkowe są często o małej amplitudzie, szerokie, ząbkowane; odcinek ST i załamek T mogą być skierowane w tym samym kierunku co zespół QRS.
• Stosunkowo „korzystne” komorowe skurcze dodatkowe mają amplitudę powyżej 2 mV, nie są zdeformowane, czas ich trwania wynosi około 0,12 sekundy, odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do QRS.

Znaczenie kliniczne ma określenie jedno-/politopowych dodatkowych skurczów komorowych, które przeprowadza się z uwzględnieniem stałości odstępu sprzężenia i kształtu kompleksu komorowego.

Monotopiczność wskazuje na obecność pewnego ogniska arytmogennego. Którego lokalizację można określić na podstawie kształtu ekstrasystoli komorowej:

• Dodatkowe skurcze lewej komory - R dominuje w odprowadzeniach V1-V2 i S w odprowadzeniach V5-V6.
• Dodatkowe skurcze z oddziału odpływu lewej komory: oś elektryczna serca znajduje się pionowo, rS (z ich stałym stosunkiem) w odprowadzeniach V1-V3 i ostre przejście do typu R w odprowadzeniach V4-V6.
• Dodatkowe skurcze prawej komory - zdominowane przez S w odprowadzeniach V1-V2 i R w odprowadzeniach V5-V6.
• Dodatkowe skurcze z drogi odpływu prawej komory - wysokie R w II III aVF, strefa przejściowa w V2-V3.
• Dodatkowe skurcze przegrody - zespół QRS jest lekko poszerzony i przypomina zespół WPW.
• Zgodne skurcze dodatkowe wierzchołkowe (w górę w obu komorach) – S dominuje w odprowadzeniach V1-V6.
• Zgodne podstawowe skurcze dodatkowe (w dół w obu komorach) – R dominuje w odprowadzeniach V1-V6.

Przy monomorficznej ekstrasystoli komorowej ze zmiennym odstępem sprzęgania należy pomyśleć o parasystolii - jednoczesnej pracy głównej (zatok, rzadziej migotanie/trzepotanie przedsionków) i dodatkowego rozrusznika zlokalizowanego w komorach.

Parasystole następują po sobie w różnych odstępach czasu, jednak odstępy między parasystolami są wielokrotnościami najmniejszych z nich. Charakterystyczne są kompleksy konfluentne, które mogą być poprzedzone falą P.

Holterowskie monitorowanie EKG to długotrwała rejestracja (do 48 godzin) EKG. W tym celu użyj miniaturowego urządzenia rejestrującego z przewodami, które są mocowane na ciele pacjenta. Rejestrując wskaźniki, w toku codziennych czynności pacjent zapisuje w specjalnym dzienniczku wszystkie pojawiające się objawy oraz charakter czynności. Następnie wyniki są analizowane.

Monitorowanie holterowskie EKG jest wskazane nie tylko w przypadku obecności dodatkowego skurczu komorowego w EKG lub w wywiadzie, ale także u wszystkich pacjentów z organiczną chorobą serca, niezależnie od obecności obrazu klinicznego komorowych zaburzeń rytmu i ich wykrycia na standardowym EKG.

Holterowskie monitorowanie EKG należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia, a później w celu oceny adekwatności terapii.

W obecności ekstrasystoli monitorowanie holterowskie umożliwia ocenę następujących parametrów:

• częstotliwość skurczów dodatkowych.
• czas trwania dodatkowych skurczów.
• Komorowy skurcz dodatkowy mono-/politopowy.
• Zależność skurczu dodatkowego od pory dnia.
• Zależność skurczu dodatkowego od aktywności fizycznej.
• Komunikacja ekstrasystoli ze zmianami w segmencie ST.
• Połączenie ekstrasystoli z częstotliwością rytmu.

Czytaj więcej: Holterowe monitorowanie EKG.

Test na bieżni nie służy specjalnie do prowokowania arytmii komorowych (chyba że sam pacjent zauważa związek między występowaniem zaburzeń rytmu a samym wysiłkiem fizycznym). W przypadkach, gdy pacjent zauważy związek między występowaniem zaburzeń rytmu a obciążeniem, podczas próby na bieżni należy stworzyć warunki do resuscytacji.

Połączenie ekstrasystoli komorowej z obciążeniem z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na ich etiologię niedokrwienną.

Idiopatyczny dodatkowy skurcz komorowy może być stłumiony podczas wysiłku.

Leczenie

Taktyka leczenia zależy od lokalizacji i formy dodatkowego skurczu.

W przypadku braku objawów klinicznych dodatkowy skurcz nadkomorowy nie wymaga leczenia.

W przypadku nadkomorowego skurczu dodatkowego, który rozwinął się na tle choroby serca lub choroby niesercowej, konieczne jest leczenie choroby podstawowej / stanu (leczenie zaburzeń endokrynologicznych, korekta nierównowagi elektrolitowej, leczenie choroby wieńcowej lub zapalenia mięśnia sercowego, odstawienie leków, które może powodować arytmię, unikanie alkoholu, palenie tytoniu, nadmierne spożywanie kawy).

• Wskazania do wykonania terapia lekowa dodatkowy skurcz nadkomorowy
  • Subiektywnie słaba tolerancja skurczów dodatkowych nadkomorowych.

  Przydatne jest określenie sytuacji i pór dnia, w których przeważają odczucia przerw, oraz określenie czasu podawania leków do tego czasu.

  Ekstrasystolia nadkomorowa w tych przypadkach jest zwiastunem migotania przedsionków, które jest obiektywnie najpoważniejszą konsekwencją ekstrasystolii nadkomorowej.

  Brak leczenia antyarytmicznego (wraz z etiotropem) zwiększa ryzyko utrwalenia skurczu nadkomorowego. Częsty skurcz nadkomorowy w takich przypadkach jest „potencjalnie złośliwy” w związku z rozwojem migotania przedsionków.

  O wyborze środka antyarytmicznego decyduje tropizm jego działania, skutki uboczne a częściowo etiologia dodatkowego skurczu nadkomorowego.

  Należy pamiętać, że pacjenci z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego, nie przepisują leków klasy I ze względu na ich arytmogenny wpływ na komory.

  Leczenie odbywa się sekwencyjnie za pomocą następujących leków:

  • β-blokery (Anaprilin 30-60 mg / dzień, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg / dzień, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg / dzień, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg / dzień, Nebilet 5- 10 mg/dobę, Lokrenmg/dobę – przez długi czas lub do czasu usunięcia przyczyny dodatkowego skurczu nadkomorowego) lub antagoniści wapnia (Verapamilmg/dobę, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg/dobę, przez długi czas lub do przyczyna pozakomorowego skurczu jest wyeliminowana).

  Biorąc pod uwagę możliwe działania niepożądane, nie ma konieczności rozpoczynania leczenia lekami opóźniającymi ze względu na konieczność szybkiego odstawienia w przypadku bradykardii i zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i/lub przedsionkowo-komorowego.

  Dodatkowe skurcze nadkomorowe wraz z napadowymi częstoskurczami nadkomorowymi są zaburzeniami rytmu serca, w których nieskuteczne beta-blokery i blokery kanału wapniowego (na przykład werapamil (Isoptin, Finoptin)) są często nieskuteczne, zwłaszcza u pacjentów ze skłonnością do częstoskurczu bez poważnych uszkodzeń organicznych serce i ciężkie rozszerzenie przedsionków.

  Te grupy leków nie są wskazane u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym pośredniczonym przez nerw błędny, który rozwija się na tle bradykardii, głównie w nocy. Takim pacjentom pokazano powołanie Belloid, małe dawki Teopec lub Corinfar, biorąc pod uwagę ich działanie, które przyspiesza rytm.

  Dizopiramid (Ritmilen) mg/dzień, chinidyna-durules mg/dzień, allapinina mg/dzień. ( dodatkowe wskazanie do ich powołania - skłonność do bradykardii), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg / dzień., Etatsizinmg / dzień.

  Stosowaniu leków z tej grupy często towarzyszą skutki uboczne. Możliwe naruszenia przewodzenia SA i AV, a także efekt arytmogenny. W przypadku przyjmowania chinidyny wydłużenie odstępu QT, spadek kurczliwości i dystrofia mięśnia sercowego (w odprowadzeniach klatki piersiowej pojawiają się ujemne załamki T). Nie należy przepisywać chinidyny z jednoczesną obecnością dodatkowego skurczu komorowego. Ostrożność jest również wymagana w przypadku małopłytkowości.

  Powołanie tych leków ma sens u pacjentów z wysoką wartością prognostyczną dodatkowego skurczu nadkomorowego - w obecności aktywnego proces zapalny w mięśniu sercowym, wysoka częstość występowania dodatkowego skurczu nadkomorowego u pacjentów z organiczną chorobą serca, poszerzeniem przedsionków, „zagrożonymi” rozwojem migotania przedsionków.

  Leki klasy IA lub IC nie powinny być stosowane w nadkomorowym skurczu dodatkowym, a także w innych postaciach zaburzeń rytmu serca, u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego, a także w innych typach organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego ze względu na wysokie ryzyko działania proarytmicznego i związanego z tym pogorszenia rokowań życiowych.

  Należy zauważyć, że umiarkowany i niepostępujący wzrost czasu trwania odstępu PQ (do 0,22-0,24 s), z umiarkowaną bradykardią zatokową (do 50) nie stanowi wskazania do przerwania terapii, pod warunkiem regularnego wykonywania EKG monitorowanie.

  W leczeniu pacjentów z falistym przebiegiem skurczu nadkomorowego należy dążyć do całkowitego zniesienia leków w okresach remisji (z wyłączeniem przypadków ciężkiego organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego).

  Wraz z powołaniem leków przeciwarytmicznych należy pamiętać o leczeniu przyczyny dodatkowego skurczu nadkomorowego, a także o lekach, które mogą poprawić subiektywną tolerancję skurczu nadkomorowego: benzodiazepiny (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , nalewka z głogu, serdecznik.

  Główną zasadą wyboru terapii w przypadku skurczów komorowych jest ocena ich znaczenia prognostycznego.

  Klasyfikacja Laun-Wolf nie jest wyczerpująca. Bigger (1984) zaproponował klasyfikację prognostyczną charakteryzującą łagodne, potencjalnie złośliwe i złośliwe arytmie komorowe.

  Wartość prognostyczna arytmii komorowych.

  Krótki opis dodatkowych skurczów komorowych można również przedstawić w następujący sposób:

  • Łagodny dodatkowy skurcz komorowy - każdy dodatkowy skurcz komorowy u pacjentów bez uszkodzenia serca (w tym przerost mięśnia sercowego) z częstością mniejszą niż 10 na godzinę, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
  • Potencjalnie złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - każdy dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę lub częstoskurcz komorowy przebiegający u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, bez omdlenia i zatrzymaniem krążenia w wywiadzie.
  • Złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - każdy dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę u pacjentów z ciężką patologią mięśnia sercowego (najczęściej z frakcją wyrzutową LV mniejszą niż 40%), omdleniami lub zatrzymaniem krążenia w wywiadzie; często występuje utrwalony częstoskurcz komorowy.
  • W ramach grup potencjalnie złośliwych i złośliwych skurczów dodatkowych komorowych o potencjalnym ryzyku decyduje również gradacja skurczów dodatkowych komorowych (wg klasyfikacji Launa-Wolfa).

  Aby poprawić dokładność prognozy, oprócz podstawowych znaków stosuje się kompleks klinicznych i instrumentalnych predyktorów nagłej śmierci, z których każdy z osobna nie jest krytyczny:

  • Frakcja wyrzutowa lewej komory. Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory zmniejszy się do mniej niż 40% w chorobie wieńcowej, ryzyko wzrasta trzykrotnie. W przypadku pozawieńcowego skurczu komorowego znaczenie tego kryterium może się zmniejszyć).
  • Obecność późnych potencjałów komór - wskaźnik obszarów powolnego przewodzenia w mięśniu sercowym, wykryty w EKG o wysokiej rozdzielczości. Późne potencjały komorowe odzwierciedlają obecność substratu do ponownego wejścia i, w obecności dodatkowego skurczu komorowego, powodują, że leczenie jest poważniejsze, chociaż czułość metody zależy od choroby podstawowej; wątpliwa jest możliwość kontrolowania terapii za pomocą późnych potencjałów komorowych.
  • Zwiększenie wariancji odstępu QT.
  • Zmniejszona zmienność rytmu serca.

• Taktyka terapii w przypadku dodatkowego skurczu komorowego

  Po przypisaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można zdecydować o wyborze leczenia.

  Podobnie jak w leczeniu ekstrasystoli nadkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie metodą Holtera: zmniejszenie liczby dodatkowych skurczów komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

  Taktyka leczenia pacjentów z różnymi prognostycznymi skurczami komorowymi:

  • U pacjentów z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie dobrze tolerowany przez pacjentów, można odmówić leczenia antyarytmicznego.
  • Pacjenci z łagodnym dodatkowym skurczem komorowym, który jest subiektywnie źle tolerowany, a także pacjenci z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu serca o etiologii innej niż niedokrwienna, powinni otrzymywać leki przeciwarytmiczne I klasy.

  Jeśli są nieskuteczne – amiodaron lub d, l-sotalol. Leki te są przepisywane tylko w przypadku nie-niedokrwiennej etiologii komorowego dodatkowego skurczu - u pacjentów po zawale, według badań opartych na dowodach, wyraźne działanie proarytmiczne flekainidu, enkainidu i etmozyny wiąże się z 2,5-krotnym zwiększeniem ryzyka zgonu ! Ryzyko działania proarytmicznego jest również zwiększone w aktywnym zapaleniu mięśnia sercowego.

  Spośród leków antyarytmicznych klasy I skuteczne są:

  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie pomg / dzień lub formy opóźnione (propafenon SR 325 i 425 mg, są przepisywane dwa razy dziennie). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe kombinacje z beta-blokerami, d, l-sotalolem (Sotahexal, Sotalex), werapamilem (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolą tętna i przewodzenia AV!), a także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) w dozemg/ dzień.
  • Etatsizin wewnątrz pomg / dzień. Terapię rozpoczyna się od wyznaczenia pół dawki (0,5 tab. 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Skojarzenia z lekami klasy III mogą być arytmogenne. Połączenie z beta-blokerami jest odpowiednie w przypadku przerostu mięśnia sercowego (pod kontrolą częstości akcji serca, w małej dawce!).
  • Etmozin wewnątrz pomg / dzień. Terapię rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozin nie wydłuża odstępu QT i jest na ogół dobrze tolerowany.
  • Flekainid dodaw. mg/dzień Dość skuteczny, nieco zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Powoduje parestezje u niektórych pacjentów.
  • Dizopiramid w mg/dzień. Może wywoływać tachykardię zatokową, dlatego wskazane są połączenia z beta-blokerami lub d,l-sotalolem.
  • Allapinin jest lekiem z wyboru u pacjentów z tendencją do bradykardii. Jest przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg/dobę. w postaci monoterapii lub 50 mg/dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d, l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg / dzień). Ta kombinacja jest często odpowiednia, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając wpływ leków na częstość akcji serca i pozwala przepisywać mniejsze dawki, jeśli każdy lek jest źle tolerowany.
  • Rzadziej stosowane leki, takie jak Difenin (z dodatkowym skurczem komorowym na tle zatrucia naparstnicą), meksyletyna (z nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych), aymalina (z zespołem WPW, któremu towarzyszy napadowy częstoskurcz nadkomorowy), Nowokainamid (z niewydolność lub nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych; lek jest dość skuteczny , jednak jest niezwykle niewygodny w użyciu i przy długotrwałym stosowaniu może prowadzić do agranulocytozy).
  • Należy zauważyć, że w większości przypadków przedwczesnych pobudzeń komorowych werapamil i beta-blokery są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe uwzględnienie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (Kinidin Durules) w przypadku dodatkowych skurczów komorowych jest niepożądane.

  Wskazana jest rezygnacja z alkoholu, palenia tytoniu, nadmiernego spożywania kawy.

  U pacjentów z łagodnymi skurczami komorowymi lek przeciwarytmiczny można przepisać tylko w porze dnia, w której objawy skurczów dodatkowych są subiektywnie odczuwane.

  W niektórych przypadkach można sobie poradzić z Valocordinem, Corvalolem.

  U niektórych pacjentów wskazane jest stosowanie terapii psychotropowej i/lub wegetotropowej (fenazepam, diazepam, klonazepam).

  d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) stosuje się tylko wtedy, gdy amiodaron jest nietolerancyjny lub nieskuteczny. Ryzyko wystąpienia efektu arytmogennego (częstoskurcz komorowy typu "piruet" na tle wydłużenia odstępu QT nad ms) znacznie wzrasta wraz z przejściem do dawek powyżej 160 mg / dobę. i najczęściej objawia się w ciągu pierwszych 3 dni.

  Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) jest skuteczny w około 50% przypadków. Ostrożne dodanie do niego beta-blokerów, zwłaszcza w chorobie wieńcowej, zmniejsza śmiertelność zarówno arytmiczną, jak i ogólną. Ostre zastąpienie beta-blokerów amiodaronem jest przeciwwskazane! Jednocześnie im wyższe początkowe tętno, tym wyższa skuteczność kombinacji.

  Tylko amiodaron jednocześnie hamuje dodatkowy skurcz komorowy i poprawia rokowanie życia pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i innych zmiany organiczne mięsień sercowy. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 2-3 dni. Po osiągnięciu nasycenia amiodaronem (wydłużony czas trwania Odstęp Q-T, rozszerzenie i pogrubienie załamka T, zwłaszcza w odprowadzeniach V5 i V6), lek przepisuje się w dawce podtrzymującej (mg 1 r/dobę przez długi czas, zwykle od 3 tygodnia). Dawka podtrzymująca ustalana jest indywidualnie. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 4-6 tygodni. Wraz ze wzrostem czasu trwania odstępu Q-T o ponad 25% pierwotnego lub do 500 ms wymagane jest tymczasowe wycofanie leku i dalsze stosowanie go w zmniejszonej dawce.

  U pacjentów z zagrażającymi życiu skurczami komorowymi rozwój dysfunkcji tarczycy nie jest wskazaniem do zniesienia amiodaronu. Obowiązkowe jest monitorowanie funkcji tarczycy z odpowiednią korekcją naruszeń.

  „Czyste” leki przeciwarytmiczne klasy III, a także leki klasy I, nie są zalecane ze względu na wyraźny efekt proarytmiczny. Metaanaliza 138 randomizowanych, kontrolowanych placebo badań dotyczących stosowania leków antyarytmicznych u pacjentów z przedwczesnym pobudzeniem komorowym po zawale mięśnia sercowego (całkowita liczba pacjentów -) pokazuje, że stosowanie leków klasy I w tej kategorii pacjentów jest zawsze związane z zwiększone ryzyko zgonu, zwłaszcza jeśli są to leki klasy IC. Beta-blokery zmniejszają ryzyko zgonu (klasa II).

  Praktycznie ważna jest kwestia czasu trwania terapii antyarytmicznej. U pacjentów ze złośliwym dodatkowym skurczem komorowym terapię antyarytmiczną należy prowadzić bezterminowo. Przy mniej złośliwych arytmiach leczenie powinno być wystarczająco długie (do kilku miesięcy), po czym możliwa jest próba stopniowego odstawiania leku.

  W niektórych przypadkach - z częstymi skurczami komorowymi (do tysiąca na dobę) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym podczas badania elektrofizjologicznego i nieskutecznością lub gdy niemożliwe jest przyjmowanie leków antyarytmicznych przez długi czas, w połączeniu ze słabą tolerancją lub złym rokowaniem, stosuje się ablację częstotliwością radiową.