Pencegahan nekrosis asam di perusahaan industri. Jenis lesi nekrotik pada jaringan gigi keras - bagaimana cara mengenali nekrosis gigi? Diagnosis dan pengobatan

Daftar isi [Tampilkan]

Nekrosis email gigi adalah patologi di mana kerusakan dan penghancuran jaringan keras gigi terjadi. Muncul dan berkembangnya proses patologis dipengaruhi oleh faktor eksternal dan internal. Nekrosis asam pada gigi pada tahap awal memanifestasikan dirinya sebagai bintik-bintik berkapur, yang akhirnya menjadi rongga dengan tepi bergerigi. Enamel gigi secara bertahap dihancurkan, pasien merasakan sakit akibat perubahan suhu di rongga mulut. Dalam kedokteran gigi terapeutik, metode radiografi, data pemeriksaan klinis digunakan untuk mendiagnosis nekrosis jaringan keras gigi.

Perawatan diterapkan baik terapeutik dan ortopedi.

Nekrosis asam pada gigi - penghancuran total jaringan

Karakteristik nekrosis asam pada gigi. Penyebab, gejala. Tahapan kekalahan

Nekrosis jaringan keras gigi - kerusakan pada gigi yang bersifat ganda, yang menyebabkan munculnya area yang rusak pada permukaan halus email dan di bawahnya (lapisan dentin). Penghancuran email gigi terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berbahaya, bersifat non-karies. Patologi sama-sama diamati pada pria dan wanita.

Orang yang berada pada peningkatan risiko mengembangkan lesi nekrotik pada rongga mulut:

• Pekerja di industri kimia berbahaya.
• Pasien kanker.
• Menderita gangguan hormonal.
• Dengan gangguan pada saluran pencernaan.

Jika tidak diobati, penyakit ini menyebabkan hilangnya fungsi mengunyah dan kerusakan total pada gigi. Semakin cepat dokter mendiagnosis penyakit dan mengidentifikasi penyebabnya, semakin baik bagi pasien.

Nekrosis awal jaringan gigi

Alasan penampilan

Alasan pembentukan nekrosis email dibagi menjadi:

• Proses internal tubuh (endogen).
• Eksogen (bertindak dari luar).

Faktor internal yang berkontribusi terhadap kerusakan email didasarkan pada perubahan latar belakang hormonal. Pada gangguan endokrin ada perubahan kualitatif dalam komposisi email, menjadi lebih tipis. Dan jika ada pekerjaan yang terganggu saluran pencernaan, email gigi hancur karena pelepasan asam klorida ke kerongkongan dan rongga mulut.

Nekrosis berbentuk baji pada gigi memiliki sifat yang berbeda

Faktor eksternal yang berkontribusi terhadap nekrosis didasarkan pada penggunaan toksik pada email obat, atau dengan menghirup uap beracun dari udara. Di bawah pengaruh faktor eksogen, gigi sentral dan gigi taring sering rusak.

Ketika bahan kimia beracun memasuki rongga mulut, komposisi kualitatif air liur terganggu, trofisme pada alat saraf vaskular gigi berkurang. Nutrisi jaringan keras nutrisi menurun, terjadi demineralisasi email, jaringan gigi menjadi lebih tipis.

Klasifikasi tahap penghancuran

Dokter membagi stadium nekrosis sesuai dengan perubahan yang terjadi pada jaringan keras. Nekrosis ditandai dengan tahapan berikut:

• Awal. Di bawah pengaruh faktor negatif, demineralisasi bagian gigi terjadi, bintik berkapur terbentuk di bagian serviks.
• Daerah demineralisasi mengekspos dentin ringan.
• Di zona serviks, corong berpigmen muncul di tempat dentin yang terbuka. Mikroorganisme kariogenik berkembang biak di dalam corong.
• Pasien memiliki lesi multipel secara individual pada mahkota gigi pada tahap yang berbeda, atau proses patologis nekrotik tunggal.

Lesi mahkota multipel pada nekrosis asam

Lesi nekrotik pada jaringan keras gigi disertai dengan perkembangan karies, yang mengarah pada penghancuran cepat lapisan dalam mahkota.

Gejala penyakit

Kebanyakan pasien dengan lesi nekrotik pada mahkota gigi mencatat pigmentasi kuat pada email gigi. Saat terkena berbagai asam, warna mahkota gigi berbeda dari aslinya. Noda asam klorida mahkota kuning, dan asam sulfat hitam. Ketika asam nitrat terhirup, dentin menodai warna putih yang tidak alami. Di bawah aksi asam, mahkota kehilangan kilau alaminya, permukaannya menjadi kasar, menjadi kusam.

Setelah paparan agresif, bintik-bintik seperti kapur terlihat di mahkota. Terkadang dentin pengganti terbentuk di tempatnya, pasien mengalami ketidaknyamanan saat menutup rahang. Perkembangan penyebab nekrosis sindrom nyeri. Enamel yang lemah bereaksi terhadap perubahan suhu dengan sensasi yang menyakitkan. Seringkali sindrom nyeri hadir ketika masuk rongga mulut asam organik (lemon, stroberi, makanan manis atau lengket).

Nekrosis kimia jaringan gigi

Manifestasi klinis penyakit ini berlipat ganda, ada perkembangan proses nekrotik yang cepat. Lesi serviks non-karies memiliki tepi yang tidak rata; tidak ada sindrom nyeri yang dicatat selama probing. Efisiensi mengunyah gigi berkurang, abrasi horizontal pada email dicatat.

Diagnosis penyakit dan metode pengobatan

Tindakan diagnostik terdiri dari pemeriksaan klinis rongga mulut dan pengumpulan anamnesis. Diagnosis banding terdiri dari membedakan antara efek berbentuk baji, erosi email, dan nekrosis. Perbedaan diferensial terletak pada tidak adanya kilau alami email dan definisi bentuk fokus yang berbeda.

Untuk mengecualikan kerusakan pada lapisan atas akar gigi, dokter menggunakan metode radiografi (orthopantomogram). Dan untuk mencari penyebab utama perubahan nekrotik di rongga mulut, pasien ditugaskan studi oleh ahli gastroenterologi dan ahli endokrin.

Pengobatan nekrosis asam pada gigi

Tujuan pengobatan perubahan nekrotik pada email gigi ditujukan untuk mengembalikan integritas jaringan keras gigi dan meningkatkan kepadatannya. Perawatan awal ditujukan untuk menghilangkan proses patologis dalam tubuh yang memicu nekrosis. Setelah menghilangkan penyebab perubahan nekrotik dan meresepkan rejimen pengobatan, dokter merawat mahkota dengan mineral. Perawatan semacam itu memungkinkan Anda untuk memenuhi jaringan gigi dengan nutrisi dan mengembalikan trofisme.

Pada tahap yang lebih lanjut, prostetik atau restorasi mahkota dengan bahan polimer digunakan.

Regimen pengobatan

Regimen pengobatan yang efektif ditentukan oleh terapis dokter gigi dan meliputi:

• Pemberian kalsium gliserofosfat oral. Dosis obat dihitung secara individual.
• Suplementasi diet dengan multivitamin kompleks. Kursus dihitung secara individual.
• obat klamin. Dosis dihitung secara individual.
• Penggunaan harian aplikasi berdasarkan pasta berfluorinasi.
• Penggunaan obat fitonol untuk pemberian oral.

Klamin untuk menghentikan erosi gigi

Skema semacam itu bersifat universal untuk pasien dewasa, dokter membuat perubahan individu berdasarkan diagnosis. Skema ini bersiklus sampai hilangnya gejala perubahan nekrotik pada mahkota.

peringkat, rata-rata:

5.11.1. nekrosis serviks

Perubahan nekrotik pada jaringan keras gigi terjadi dengan latar belakang disfungsi kelenjar endokrin (tiroid, genital), dengan perubahan hormonal selama kehamilan.

Gambaran klinis. Nekrosis dimanifestasikan oleh hilangnya kilau email, penetrasi bintik-bintik berkapur, yang secara bertahap memperoleh warna coklat tua. Di tengah lesi, jaringan melunak, yang disertai dengan pembentukan cacat. Enamel menjadi rapuh dan mudah terkelupas oleh ekskavator. Dentin gelap, berpigmen. Ditandai dengan munculnya fokus nekrosis di daerah serviks dan lesi multipel pada gigi, dan gigi geraham lebih jarang terkena daripada gigi seri, gigi taring, dan gigi premolar. Pasien mengeluh nyeri akibat rangsangan suhu, mekanik dan kimia.

Mikroskop polarisasi mengungkapkan perubahan nyata pada lapisan bawah permukaan email sementara permukaan tetap utuh. Garis Retzius terlihat jelas, zona gelap pusat didefinisikan dengan area yang lebih terang di sepanjang pinggirannya. Tanda-tanda ini merupakan karakteristik dari proses karies, sehingga ada alasan untuk percaya bahwa nekrosis email adalah proses karies yang progresif cepat.

Diferensiasi nekrosis email serviks diperlukan dengan erosi dan cacat berbentuk baji, tetapi hanya lokalisasi yang umum pada mereka; masing-masing jenis patologi ini memiliki manifestasinya sendiri yang jelas.

5.11.1. nekrosis asam

Asam, atau kimia, nekrosis gigi adalah hasil dari paparan faktor lokal (asam, obat-obatan, dll.). Dengan nekrosis asam, kehilangan permukaan dan demineralisasi email terjadi. Insisivus dan kaninus terutama sangat terpengaruh, dan mahkota secara bertahap terkelupas dan hancur hingga setinggi margin gingiva.

Pasien mengeluh nyeri, gigi antagonis saling menempel.

Lesi seperti itu terjadi pada pasien yang menderita gastritis Achilles ketika larutan asam klorida 10% tertelan. Untuk menghindari hal ini, disarankan untuk menggunakan tabung koktail, yang mencegah kontak asam klorida dengan jaringan gigi.

Diagnosis banding dilakukan dengan erosi email. Erosi ditandai dengan adanya permukaan yang keras dan mengkilat, sedangkan nekrosis disertai dengan pelunakan email.

Perlakuan. Tugas utama adalah menghilangkan fenomena hiperestesia, di mana aplikasi larutan kalsium glukonat 10% dan larutan natrium fluorida 0,2-2% digunakan. Di hadapan jaringan yang melunak, persiapan diindikasikan diikuti dengan pengisian, dengan lesi yang luas - prostetik. Penting untuk menghilangkan situasi kariogenik: batasi asupan karbohidrat dan lakukan perawatan mulut yang higienis.

Pencegahan nekrosis asam adalah untuk menciptakan ventilasi berkualitas tinggi di toko-toko; perlu untuk memberikan solusi kerja untuk membilas mulut dengan reaksi basa. Semua pekerja di industri kimia harus terdaftar di apotik dan menjalani perawatan pencegahan jaringan gigi dengan preparat fluoride dan larutan remineralisasi.

Alokasikan nekrosis email yang terkait dengan paparan radiasi dosis tinggi selama perawatan penyakit onkologi. Dalam hal ini, nekrosis email harus dibedakan dari beberapa karies, yang terjadi sebagai akibat dari xerostomia, pelanggaran sifat air liur dan pembersihan rongga mulut sendiri.

Di antara penyakit gigi non-karies, nekrosis jaringan keras gigi cukup berbahaya. Mari kita bicara tentang penyebab dan metode pengobatannya. Dalam kasus apa pun masalah seperti itu tidak boleh diabaikan, karena ini mengancam hilangnya seluruh gigi dan hilangnya fungsi mengunyah.

Bahaya patologi ini terletak pada kenyataan bahwa infeksi di mulut terus-menerus memasuki organ dalam dengan makanan dan air liur, sehingga memicu munculnya penyakit lain. Untuk salah satu gejala yang dijelaskan di bawah ini, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk menghilangkan masalah tersebut.

Apa itu nekrosis gigi?

Patologi ini terbentuk di bawah pengaruh banyak faktor eksternal atau internal yang agresif. Proses penghancuran adalah kematian bertahap jaringan keras - email dan dentin, yang menyebabkan hilangnya fungsi mengunyahnya. Jika penyakit berkembang dan tidak terpengaruh dengan cara apa pun, maka semuanya akan berakhir dengan pelanggaran diksi dan kehilangan gigi.

Nekrosis berkembang cukup aktif dan dapat mempengaruhi berbagai area jaringan keras, dengan cepat menyebar ke seluruh rangkaian. Ini adalah proses yang tidak dapat diubah, sulit untuk diobati. Ditemukan dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita usia yang berbeda. Di antara penyakit non-karies, umum terjadi pada 9% dari semua kasus kunjungan ke dokter.

Penyebab

Mengapa nekrosis jaringan keras muncul di rongga mulut? Banyak faktor yang mempengaruhinya, bisa dari dalam maupun dari luar. Orang yang bekerja dengan radiasi, perangkat kompleks, bahan kimia, logam, dan industri berbahaya lainnya berada pada risiko terbesar. Mari kita jelaskan secara singkat penyebab utama nekrosis gigi:

• masalah fungsi pusat sistem saraf;
• gangguan hormonal, yang sering terjadi pada masa remaja atau selama kehamilan;
• hipotiroidisme, ketika kelenjar tiroid tidak berfungsi;
• keracunan tubuh yang konstan;
• faktor keturunan;
• sering terpapar asam tinggi atau asapnya di rongga mulut (ini termasuk pekerjaan di industri berbahaya, dan sering muntah, ketidakseimbangan asam-basa di perut, dll.);
• radiasi dosis tinggi, misalnya, dalam pengobatan kanker;
• impuls elektromagnetik;
• minum obat tertentu yang berkontribusi pada penghancuran email.

Dokter telah memperhatikan bahwa jika penyebabnya adalah masalah internal, maka kematian sel dimulai dari akar atau daerah serviks. Dan dalam kasus faktor utama yang terletak di luar tubuh, nekrosis gigi mempengaruhi bagian luar mahkota. Gigi seri, taring, dan premolar paling sering terkena penyakit jenis ini, karena rentan terhadap efek agresif langsung (misalnya, asap berbahaya).

Faktor eksogen menyebabkan gangguan komposisi air liur dan keseimbangan alkali rongga mulut, mengurangi mikrosirkulasi darah, yang berakhir dengan proses destruktif karena malnutrisi pada tingkat sel dan perlindungan yang buruk dari pengaruh eksternal.

Gejala

Saat mendiagnosis, dokter dibantu oleh tanda-tanda penyakit tersebut, yang memungkinkan untuk menentukan timbulnya nekrosis jaringan keras:

• hipersensitivitas, dimanifestasikan sebagai reaksi iritasi terhadap makanan panas atau dingin;
• pembentukan rasa sakit tanpa sebab pada gigi, yang tidak dapat dijelaskan dengan penggunaan buah asam;
• penurunan kilap yang signifikan pada permukaan email, menjadi pucat dan kusam;
• munculnya bintik-bintik kapur putih, yang semakin lama semakin gelap dan terkadang bahkan menjadi hitam;
• formasi berpigmen seperti itu mungkin memiliki warna yang tidak rata, ketika lebih gelap di bagian tengah dan lebih terang ke arah tepi;
• area jaringan keras yang terkena kasar saat disentuh, memperoleh struktur yang heterogen;
• dengan dampak diagnostik dengan probe, pengelupasan bagian individual dari enamel diamati;
• pada beberapa pasien, penyakit ini disertai dengan rasa sakit yang terus-menerus;
• ujung tombak gigi cepat hancur, yang secara signifikan mengurangi fungsi mengunyah dan menyebabkan abrasi permukaannya, maloklusi dan hilangnya sebagian mahkota;
• dengan patologi lanjutan, unit berturut-turut berkurang begitu banyak sehingga ujungnya dengan cepat mendekati gusi.

Bergantung pada dampak spesifiknya, Anda juga dapat melihat perubahan tertentu pada warna gigi. Jadi, jika asam klorida telah menjadi faktor patogen utama, maka warna email menjadi kuning-abu-abu, dan jika asam sulfat, maka hitam. Konsentrasi zat nitrogen mengarah pada pembentukan bintik-bintik berkapur dan melonggarnya struktur padat.

jenis

Ada klasifikasi yang membedakan jenis nekrosis gigi tertentu tergantung pada penyebab dan lokalisasinya:

1. Serviks - seperti namanya, itu mempengaruhi daerah serviks email, lebih dekat ke gusi, dan terkadang di bawahnya. Semuanya dimulai dengan bintik putih yang tidak mencolok, mirip dengan kapur. Tetapi penyakit ini berkembang pesat dan daerah yang terkena menjadi gelap, berubah menjadi coklat atau bahkan hitam. Formasi patogen tumbuh secara aktif, mencakup volume yang lebih besar dan unit yang berdekatan. Saat terkena instrumen gigi, permukaan email mudah terkelupas, terkelupas di daerah yang terkena. Pasien mengeluh hipersensitivitas saat makan makanan panas atau dingin.
2. Asam - muncul dari dampak asam agresif atau uapnya pada gigi. Paling sering, jenis penyakit ini diamati pada orang yang bekerja di industri berbahaya, di mana ada kontak konstan dengan zat tersebut. Seringkali juga muncul pada wanita hamil atau pasien dengan gastritis, karena muntah mengendap di gigi dan dengan cepat menghancurkannya dengan giginya. komposisi kimia. Nekrosis jaringan keras dimulai dalam kasus ini dengan area kecil yang terkena pada mahkota gigi, di mana proses demineralisasi terjadi. Kalsium dengan cepat dikeluarkan dari struktur email, permukaan gigi dihancurkan dan dentin yang tidak terlindungi terbuka. Dari penipisan di bawah pengaruh asam, jaringan keras dengan cepat terhapus dan menyebabkan pelanggaran ujung tombak. Dalam hal ini, proses patologis yang tidak menyakitkan adalah karakteristiknya.
3. Radiasi - muncul sebagai akibat dari radiasi berbahaya. Ini paling sering diamati pada dua kelompok orang. Yang pertama adalah mereka yang bekerja dengan instrumen dan peralatan yang relevan untuk waktu yang lama. Yang kedua adalah pasien dengan formasi onkologis yang menjalani radiasi atau jenis terapi lainnya. Iradiasi tidak hanya menghancurkan struktur gigi, tetapi juga mempengaruhi kondisi semua organ dan kesejahteraan umum seseorang. Intensitas penyakit secara langsung tergantung pada dosis, frekuensi dan durasi dampak negatif. Selain proses destruktif pada jaringan enamel dan dentin, masalah lain juga terjadi - kondisi selaput lendir memburuk, peradangan periodontal terjadi, ada perasaan mati rasa atau terbakar, anemia didiagnosis, kekeringan meningkat atau, sebaliknya, pembengkakan. diamati di mulut. Nekrosis terletak di daerah serviks, lebih dekat ke tepi gusi.
4. Komputer - jenis patologi yang relatif baru didiagnosis pada orang yang menghabiskan sebagian besar hari di depan komputer. Karena radiasinya yang berbahaya, proses destruktif terjadi pada enamel di bagian depan barisan. Mereka yang bekerja di depan komputer selama 3-5 tahun atau lebih berisiko terkena penyakit ini. Dalam hal ini, gejala nekrosis dihaluskan dan tidak diekspresikan. Selain mengubah warna enamel, tidak ada yang mengganggu pasien. Tetapi area yang signifikan segera terpengaruh - hampir seluruh zona senyum, terus-menerus menghadap monitor. Proses patologis dimulai dari bagian luar mahkota, tetapi seiring waktu berlalu ke daerah akar dan bahkan ke tulang rahang. Pulpa mulai paling cepat menderita nekrosis, dan gigi menjadi abu-abu.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis secara akurat, dokter perlu memeriksa dengan cermat kondisi rongga mulut pasien, mengumpulkan anamnesis, keluhan, dan juga menggunakan indikator tambahan. Penting untuk membedakan nekrosis jaringan keras dari penyakit non-karies lainnya. Dalam hal ini, yang utama gejala diagnostik kurangnya kilap permukaan gigi muncul, karena dengan cacat berbentuk baji dan erosi enamel, misalnya, tetap ada.

Diagnosis banding melibatkan definisi proses destruktif tertentu:

• nekrosis jaringan keras ditandai dengan perkembangan yang cepat, yang tidak membuatnya bingung dengan sindrom Stanton-Capdepon atau penyakit marmer;
• ada asimetri pada area yang terkena, munculnya gejala pada usia berapa pun dan perubahan yang jelas pada struktur email, yang membedakan nekrosis dari fluorosis atau hipoplasia permukaan gigi;
• Karies, di sisi lain, dicirikan oleh lokalitas, penghancuran dominan hanya satu area, tanpa penyebaran cepat ke seluruh baris, dan kematian jaringan nekrotik segera mempengaruhi area yang luas.

Dengan bantuan beberapa studi sinar-x (sinar-x yang ditargetkan, computed tomography atau orthopantomogram), adalah mungkin untuk secara akurat menentukan area yang terkena dan membedakan nekrosis dari penyakit serupa lainnya.

Penting juga untuk menetapkan faktor utama yang menyebabkan patologi. Untuk melakukan ini, rujuk ke spesialis lain, misalnya, ahli endokrin. Mikroskop polarisasi juga digunakan, yang membantu menentukan perubahan struktural pada email.

Jika kita berbicara tentang penyebabnya, maka nekrosis radiasi disertai dengan gejala lain dari melemahnya tubuh secara umum dan paparan radiasi yang sesuai, yang harus disebutkan oleh pasien. Dengan penyakit kimia atau asam, ujung tombak yang tajam terbentuk pada permukaan kunyah. Dengan berbagai komputer, pulpa gigi pada awalnya terpengaruh.

Apa yang membedakan nekrosis jaringan keras dari kebanyakan proses patologis lainnya adalah hilangnya kilau dan pelanggaran struktur email, tidak hanya di daerah yang terkena, tetapi juga di seluruh permukaan gigi.

Bagaimana nekrosis jaringan keras gigi dirawat?

Saat memilih taktik terapeutik, Anda perlu mempertimbangkan apa yang sebenarnya menyebabkan nekrosis:

1. Dengan lesi serviks, pertama-tama mereka mencoba mengurangi sensitivitas yang muncul. Permukaan ditutupi dengan komposisi penyembuhan khusus, dan gigi disegel.
2. Jika patologi adalah hasil dari bekerja di depan komputer, maka spesialis dengan hati-hati membersihkan semua partikel nekrotik, dan mengisi rongga yang dihasilkan dengan senyawa kalsifikasi khusus. Setelah satu setengah bulan, prosedur kedua dilakukan, dan kemudian gigi disegel untuk mempertahankan fungsinya.
3. Jika nekrosis jaringan muncul sebagai akibat dari paparan asam, maka pertama-tama perlu menghilangkan faktor agresif yang memprovokasi dan hanya setelah itu melakukan terapi remineralisasi.

Hal terpenting dalam proses pengobatan adalah mengurangi efek patogen dari penyebab yang mendasarinya. Kemudian mereka mencoba menebus volume jaringan gigi yang hancur sebanyak mungkin untuk memperpanjang fungsi mengunyah baris. Oleh karena itu, metode perawatan yang paling dasar adalah terapi remineralisasi, yang bertujuan untuk memulihkan struktur email dan meningkatkan sifat protektifnya.

Untuk ini, obat dan prosedur berikut diresepkan:

• konsumsi kalsium gliserofosfat selama sebulan;
• Klamin juga diresepkan untuk setidaknya dua minggu;
• dalam bentuk encer, Anda perlu menggunakan phytonol setidaknya selama dua bulan berturut-turut;
• terapi penguatan umum wajib dengan asupan kompleks vitamin-mineral;
• aplikasi dengan pasta khusus yang diperkaya dengan fosfat.

Jika proses destruktif tidak dihentikan tepat waktu, ini akan menyebabkan hilangnya gigi secara total dan kebutuhan untuk menggunakan prostetik. Tapi ini bukan satu-satunya bahaya nekrosis. Dengan makanan, infeksi memasuki organ dalam, yang menyebabkan berbagai penyakit dan penurunan umum kondisi pasien. Kapan gejala tambahan antibiotik dan obat lain yang ditargetkan mungkin diperlukan.

Video: riwayat kesehatan Yulia Kuzmina.

Tindakan pencegahan

Untuk menghindari penyakit seperti itu dan gejalanya yang tidak menyenangkan, Anda harus berusaha menjaga kesehatan gigi. Untuk ini:

1. Hati-hati memantau kebersihan rongga mulut setiap hari.
2. Jika memungkinkan, kurangi efek faktor patogen.
3. Kunjungi dokter gigi Anda setiap enam bulan dan ikuti rekomendasinya untuk merawat gigi dan gusi Anda.
4. Dalam produksi, perkuat tindakan perlindungan dan patuhi aturan keselamatan untuk bekerja dengan zat atau perangkat agresif.

Nekrosis jaringan keras gigi. Etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis banding, pengobatan, pencegahan. Nekrosis jaringan gigi - kerusakan gigi, yang mengakibatkan nekrosis email atau email dan dentin, adalah penyakit serius, sering kali menyebabkan hilangnya gigi secara total. Ada 3 jenis nekrosis: 1. Nekrosis asam (kimiawi). 2. Radiasi (pasca radiasi) nekrosis. 3. Nekrosis komputer. 4. Nekrosis gingiva (serviks). Nekrosis asam (kimiawi) (kode ICD-10: K03.8. Penyakit lain yang ditentukan pada jaringan keras gigi.) Nekrosis jenis ini adalah akibat paparan bahan kimia pada gigi yang masuk ke rongga mulut. Proses patologis ini terkait dengan produksi asam anorganik dan organik dalam produksi, di mana keamanan dan tindakan pencegahan tidak cukup tinggi. Uap asam, gas hidrogen klorida, berada di udara tempat industri, masuk ke rongga mulut, dan larut dalam air liur, membentuk asam. Oleh karena itu, lesi gigi yang paling parah ditemukan dalam produksi asam nitrat, asam klorida, asam sulfat dan, pada tingkat lebih rendah, asam organik. Asam ini, pada gilirannya, menghancurkan dasar organik dari jaringan keras gigi dan melarutkan mineral. Selain itu, ada keracunan umum seluruh organisme dengan pelanggaran trofisme jaringan. Ada lesi pada sistem saraf simpatik, gangguan endokrin, perubahan sistem kardiovaskular, kerusakan sistem pernapasan, depresi sistem imun, menurunkan pH cairan mulut menjadi 5, yaitu melemahnya fungsi remineralisasinya. Saat ini, karena mekanisasi dan otomatisasi produksi, teknologi sanitasi tingkat tinggi, nekrosis kimia pada jaringan gigi yang terkait dengan produksi diamati jauh lebih jarang. Pemeriksaan histologis menentukan penipisan email, pelanggaran strukturnya, deposisi dentin pengganti yang melimpah dengan obliterasi rongga gigi, degenerasi vakuola pulpa, atrofi mesh dan nekrosis. Sensasi subjektif pada nekrosis asam pada gigi ditandai dengan munculnya rasa nyeri dan mati rasa. Jalannya proses yang akut disertai dengan timbulnya rasa sakit saat makan, suhu dan rangsangan kimia. Ada perasaan lengket pada gigi saat ditutup. Sensasi ini memudar atau menghilang seiring waktu karena perubahan pulpa yang dijelaskan di atas dan akhirnya nekrosis. Dengan perkembangan proses yang kronis, pemaparan gigi menjadi lambat, dan rasa sakit tidak segera terjadi. Prosesnya dimulai dengan perubahan warna enamel, di mana bintik-bintik berkapur muncul, kehilangan kilau, menjadi berkapur, matte, kasar dan kadang-kadang menjadi abu-abu. Secara bertahap, lapisan email menjadi lebih tipis, dekalsifikasi lengkap terjadi di seluruh ketebalan email, terutama pada permukaan vestibular gigi. Dengan penyakit gigi ini, enamel menjadi rapuh, pecah menjadi beberapa bagian dengan sedikit cedera mekanis. Ujung tombak gigi berbentuk oval, gigi terlihat "digigit". Dalam prosesnya, dentin juga dibangkitkan, yang cepat berpigmen, permukaannya menjadi halus dan dipoles. Secara eksternal, gigi dengan nekrosis email adalah pergantian email keabu-abuan dan dentin berpigmen. Seringkali di sekitar gigi dengan enamel yang rusak, peradangan terjadi pada gusi. Gigi dengan nekrosis email melukai selaput lendir bibir. Dengan perkembangan proses yang cepat, pulpa gigi mati dan periodontitis berkembang. Proses kronis lebih menguntungkan, karena tidak ada fenomena inflamasi akut dari pulpa. Tingkat keparahan nekrosis asam (Ovrutsky G.D., 1991) I derajat - hilangnya kilap enamel pada gigi seri atas; Derajat II - hilangnya kilau enamel, abrasi patologis derajat I (semua gigi frontal terpengaruh); Derajat III - hilangnya kilap email gigi anterior dan lateral, perubahan warna email gigi anterior, keausan patologis II- derajat III; Derajat IV - kurangnya kilau email, adanya bintik-bintik putih, perubahan warna gigi menjadi abu-abu kotor, serpihan email, keausan patologis tingkat III, paparan dentin (semua gigi terpengaruh); Grade V - mahkota aus sampai ke margin gingiva, tunggul gigi berwarna hitam, saluran akar dilenyapkan; Semua permukaan gigi terkena, tetapi lesi pada permukaan lateral lebih ringan. Perbedaan diagnosa Diagnosis banding harus dilakukan dengan superfisial, sedang dan karies pada tahap pewarnaan, hipoplasia email, erosif dan bentuk destruktif fluorosis, lesi herediter pada gigi (sindrom Stenton-Capdepon, dll.), serta dengan erosi email. Pertama, perlu untuk memperingatkan orang tentang risiko pada tanaman dengan tingkat nekrosis asam yang tinggi. Pekerja harus mematuhi peraturan keselamatan, menggunakan peralatan pelindung, dan juga terdaftar di apotek. Dengan nekrosis enamel karena penunjukan asam, perlu untuk memperingatkan pasien tentang perlunya minum obat melalui tabung gelas dan bilas mulut secara menyeluruh setelah itu. Perlakuan Nekrosis asam dapat dibagi menjadi umum dan lokal. Perawatan umum, pertama-tama, adalah penghentian segera atau pengurangan maksimum aksi agen kimia. Juga konsumsi persiapan yang mengandung kalsium selama 3-4 minggu dengan istirahat 2-3 bulan, serta multivitamin. Pengobatan lokal. Pertama, Anda perlu menghilangkan hipersensitivitas. Untuk tujuan ini, aplikasi yang mengandung kalsium dan fluor digunakan (larutan kalsium glukonat 10%, larutan natrium fluorida 0,2-2%). Di hadapan jaringan lunak, mereka disiapkan, dan saya mengisi rongga, yang terbaik adalah menggunakan semen ionomer kaca untuk mengisi. Untuk tujuan pencegahan, dianjurkan untuk melakukan terapi remineralisasi 2-3 kali setahun, serta perawatan permukaan gigi dengan preparat fluoride. Nekrosis radiasi (pasca-radiasi) (kode ICD-10: K03.81. Perubahan email yang disebabkan oleh radiasi.) Nekrosis radiasi pada jaringan keras gigi dikaitkan dengan tindakan faktor pekerjaan, serta paparan radiasi pengion sehubungan dengan perawatan neoplasma ganas , penyakit darah dan organ serta sistem lainnya. Sampai saat ini, tidak ada konsensus tentang mekanisme dan sifat perubahan jaringan gigi dan rongga mulut akibat radiasi. Beberapa peneliti cenderung mengklasifikasikan kerusakan radiasi pada jaringan gigi sebagai lesi non-karies. Yang lain percaya bahwa setelah paparan radiasi, karies gigi berkembang secara aktif bersama dengan lesi non-karies. Patogenesis kerusakan radiasi pada gigi belum sepenuhnya dijelaskan. Diskusikan data tentang kelainan vaskuler, morfologi dan degeneratif pada pulpa. Asumsikan dampak pada gigi xerostomia yang berkembang setelah paparan radiasi. Jangan mengecualikan efek imunosupresif dari radiasi pengion. Beberapa peneliti percaya bahwa pada organisme yang diradiasi terdapat penekanan spesifik dari sistem enzim yang mengandung logam (terutama yang mengandung besi) yang terlibat dalam proses respirasi jaringan pada fase aerobik. Pelanggaran fase aerobik respirasi jaringan memerlukan akumulasi dalam jaringan tubuh, termasuk pulpa gigi, produk metabolisme yang teroksidasi tidak lengkap, serta pelanggaran terus-menerus terhadap oksidasi lebih lanjut. Jadi, sebagai akibat dari paparan radiasi pengion, proses inilah yang terjadi pada pulpa gigi yang menyebabkan gangguan trofisme dan proses fisiologis remineralisasi email dan dentin. Hal ini terutama terjadi bila dikombinasikan dengan disfungsi kelenjar ludah yang disebabkan oleh iradiasi, diikuti oleh ketidakseimbangan mekanisme remineralisasi di lingkungan email-saliva. Manifestasi kerusakan pasca radiasi pada gigi dan jaringan rongga mulut cukup khas. Pertama-tama, di hampir semua pasien, radiomucositis pada selaput lendir bibir, pipi, lidah, kehilangan atau penyimpangan sensasi rasa, xerostomia yang diucapkan dan, karenanya, kekeringan di rongga mulut dicatat. Setelah 3-6 bulan setelah terpapar radiasi, enamel gigi kehilangan kilau khasnya, menjadi kusam, pudar keabu-abuan. Kerapuhan, penghapusan permukaan mengunyah dan vestibular gigi diamati. Dengan latar belakang ini, area nekrosis muncul, pertama lokal, dan kemudian berdasarkan jenis lesi melingkar pada gigi. Biasanya warnanya gelap, diisi dengan massa nekrotik yang longgar, tidak menimbulkan rasa sakit. Tidak adanya gejala nyeri merupakan ciri khas kerusakan radiasi pada gigi. Secara bertahap, area nekrosis meluas dan menangkap sebagian besar gigi. Pengangkatan massa nekrotik dari lesi biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, jadi ini harus dilakukan dengan hati-hati. Tanpa tindakan terapi radikal, lebih dari 96% gigi akan terpengaruh dalam 1-2 tahun. Intensitas kerusakan radiasi pada gigi sampai batas tertentu tergantung pada luas dan dosis radiasi. Lesi ini, menyerupai karies, tidak menimbulkan rasa sakit bahkan saat probing, indikator elektroodontometri dikurangi menjadi 15-25 A. Rongga yang terbentuk pada gigi memiliki tepi yang tidak rata, yang transparan dan rapuh di dalam email. Kavitas terletak pada permukaan gigi yang atipikal untuk karies. Rongga karies biasanya diisi dengan massa abu-abu, pengangkatannya tidak menimbulkan rasa sakit atau tanpa rasa sakit. Tambalan yang sebelumnya dan yang baru ditempatkan rontok. Jika terjadi kerusakan pada jaringan keras mahkota gigi, perawatan dilakukan dalam beberapa tahap. Pertama, massa nekrotik dikeluarkan dengan hati-hati dari cacat gigi secara manual dengan ekskavator agar tidak menembus ke dalam rongga gigi, dan kemudian pasta kalsifikasi dimasukkan, yang terdiri dari bubuk kalsium gliserofosfat, seng oksida, dan gliserin dalam jumlah yang sama. Pasta dioleskan dalam lapisan tipis di bagian bawah dan dinding rongga yang terbentuk dan ditutup dengan bahan pengisi sementara. Tahap selanjutnya dari perawatan gigi tertunda dilakukan setelah 1-1,5 bulan. Ini terdiri dari pengangkatan jaringan gigi nekrotik yang tidak dapat hidup ke area dentin atau email yang termineralisasi, setelah itu pasta kalsifikasi diterapkan lagi dan gigi diisi dengan semen ionomer kaca. Dengan lesi yang lebih dalam, defek nekrotik yang ada dihilangkan dengan semen ionomer kaca, dan setelah 3-4 bulan, jika restorasi kosmetik gigi anterior memerlukannya, sebagian ionomer kaca dihilangkan, dan bahan pengisi komposit diterapkan di atasnya. Untuk mengurangi efek langsung radiasi pada gigi, dibuat pelindung mulut bertimbal individu, yang dipasang oleh pasien segera sebelum setiap prosedur radioterapi. Juga perlu untuk mengurangi efek tidak langsung dari radiasi penetrasi dengan terapi remineralisasi umum dan lokal awal (sebelum iradiasi) bulanan dalam kombinasi dengan kompleks antioksidan. Jika tindakan pencegahan tidak dilakukan sebelum iradiasi, maka setelah terapi radiasi perlu dilakukan seluruh rangkaian perawatan kompleks selama 5-6 bulan, menggabungkannya dengan intervensi gigi. Biasanya, setelah 3-4 minggu remineralisasi kompleks dan terapi antioksidan, hiperestesia dentin muncul. Ini pertanda baik menunjukkan pemulihan viabilitas pulpa gigi. (Kode ICD-10: K03.8. Penyakit spesifik lainnya pada jaringan keras gigi.) Untuk pertama kalinya, nekrosis gigi yang dibantu komputer dijelaskan oleh Yu.A. Fedorov dan V.A. Drozhzhin pada tahun 1997 sebagai nekrosis jaringan keras gigi yang terjadi pada orang yang telah bekerja dengan komputer selama lebih dari 3-5 tahun tanpa memperhatikan jadwal kerja dan perlindungan profesional. Komputer modern dengan monitor, seperti TV berwarna, dibedakan oleh radiasi pengion lunak, menciptakan medan elektromagnetik khusus, memiliki efek elektrostatik dan sangat aktif mempengaruhi daya tahan tubuh.
Nekrosis jaringan mineral, tampaknya, dikaitkan baik dengan kematian sebagian odontoblas atau pelanggaran tajam fungsi sel-sel ini dan elemen pulpa lainnya, dan dengan efek langsung radiasi penetrasi dan faktor lain pada struktur protein email. dan dentin. Faktor negatif yang penting juga merupakan pelanggaran fungsi kelenjar ludah dan, karenanya, proses remineralisasi enamel fisiologis. Cadangan antioksidan, sistem buffer mungkin tidak cukup untuk mempertahankan homeostasis oksidatif, terutama bila ada kekurangan antioksidan dalam tubuh. Sistematis, multiplisitas dan luasnya kerusakan pada jaringan gigi adalah karakteristiknya. Fokus nekrosis menutupi sebagian besar atau bahkan sebagian besar mahkota gigi, terutama permukaan atipikal untuk karies, bagian servikal dan akarnya. Fokus ini berwarna coklat tua, hampir hitam, diisi dengan massa jaringan gigi yang lunak dengan warna coklat yang sama atau kotor. Mereka mudah dilepas dengan ekskavator dan biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Area yang tidak rusak berwarna putih keruh atau putih keabu-abuan, tanpa kilau cerah. Pasien mencatat hiperestesia lemah hanya pada awal proses patologis. Elektroodontometri menunjukkan reaksi pulpa yang sangat lemah terhadap stimulasi listrik (25-30 A). Tidak adanya gejala nyeri, pekerjaan yang besar adalah alasan keterlambatan kunjungan ke dokter di hampir semua pasien. Semua pasien mencatat hiposalivasi, terkadang diucapkan, berubah menjadi xerostomia. Secara radiologis ditentukan, fuzzy, lebih transparan dari gigi normal, yang menunjukkan hipomineralisasi. Perbedaan diagnosa dilakukan dengan radiasi dan nekrosis serviks jaringan keras gigi. Pengobatan umum termasuk penunjukan obat antioksidan (asam askorbat, beta-karoten), kompleks vitamin lain, secara biologis zat aktif, kalsium gliserofosfat 1,5 g per hari (setidaknya 3-4 kursus satu bulan per tahun), preparat yang mengandung unsur makro dan mikro ("Klamin", "Fitolon"). Perawatan lokal pada tahap pertama dikurangi menjadi pengangkatan jaringan gigi nekrotik, diikuti dengan remineralisasi dengan aplikasi pasta gigi yang mengandung fosfat 2-3 kali lipat; elektroforesis kalsium gliserofosfat; kumur dengan ramuan gigi yang mengandung elemen jejak, kalsium, klorofil. Setelah 1-2 bulan, perawatan selektif gigi individu dimulai. Pada saat yang sama, pengisian rongga sementara dilakukan menggunakan bantalan yang mengandung kalsium untuk jangka waktu 1-2 bulan. Kemudian perawatan diakhiri dengan restorasi jaringan gigi dengan semen glass ionomer. Penggunaan komposit selama tahun pertama masa tindak lanjut dikontraindikasikan. Untuk pencegahan nekrosis komputer, perlu untuk mengamati mode dan aturan bekerja dengan komputer, untuk melakukan tindakan terapeutik dan pencegahan. Gingiva (serviks) nekrosis (kode ICD-10: K03.8. Penyakit lain yang ditentukan pada jaringan keras gigi.) kehamilan, dll. Pasien mengeluh nyeri yang terjadi saat terkena rangsangan termal, mekanik dan kimia dan cepat berlalu setelah eliminasi. Penyakit ini ditandai dengan terjadinya fokus terbatas pada nekrosis email di daerah leher gigi. Manifestasi nekrosis dimulai dengan hilangnya kilau email dan pembentukan bintik-bintik berkapur. Pada awalnya, permukaannya halus, mengkilap, keras. Saat proses berkembang, ukuran area berkapur meningkat, permukaannya kehilangan kilau, menjadi kasar dan terlihat seperti embun beku, dan kemudian menjadi coklat tua. Di tengah lesi, pelunakan dan pembentukan cacat diamati, sementara enamel menjadi rapuh dan terkelupas oleh ekskavator. Dentin juga berpigmen. Pembentukan fokus nekrosis jaringan pada permukaan vestibular di daerah leher gigi seri, gigi taring, geraham kecil dan lebih jarang geraham besar adalah karakteristik. Biasanya banyak gigi yang terkena. Seringkali, area ini mengembangkan proses karies. gambaran patologis. Nekrosis serviks ditandai dengan munculnya zona khas demineralisasi superfisial. Saat mempelajari bagian tipis gigi dengan bintik putih dengan mikroskop polarisasi, perubahan bawah permukaan yang nyata ditemukan dengan lapisan luar enamel yang diawetkan, garis Retzius terlihat jelas, zona gelap pusat dengan area yang lebih terang di sepanjang pinggiran ditentukan, mis. tanda-tanda khas lesi karies. Berdasarkan hal ini, kita dapat berasumsi bahwa nekrosis email tidak lebih dari proses karies yang progresif cepat. Perbedaan diagnosa Nekrosis email servikal harus dibedakan dari tahap yang jelas dari defek dan erosi berbentuk baji. Penyakit ini serupa hanya dalam lokalisasi elemen lesi di leher gigi atau di dekatnya, namun, penampilan lesi pada ketiga jenis patologi memiliki ciri yang signifikan dan khas. Juga, diagnosis banding nekrosis serviks dilakukan dengan karies superfisial dan sedang. Perawatan umum terdiri dari pengobatan penyakit somatik umum, dan pasien juga diresepkan persiapan kalsium, mis. terapi perbaikan umum. Perawatan lokal termasuk remterapi lokal. Bintik-bintik seperti kapur dan area kecil kerusakan email diobati dengan pasta fluoride 75%. Area nekrosis serviks dengan ukuran besar atau dalam kasus komplikasi proses karies disiapkan dengan menghilangkan jaringan lunak dan ditutup dengan semen ionomer kaca. Gigi yang tidak memiliki enamel ditutupi dengan mahkota buatan. Pencegahan adalah untuk mencegah penyakit somatik umum dan pengobatan tepat waktu. Untuk tujuan yang sama, remterapi dilakukan dua kali setahun. Nekrosis jaringan gigi dapat disebabkan oleh penyebab lokal (pada orang yang terlibat dalam produksi nitrat, hidroklorik, sulfat dan, pada tingkat lebih rendah, asam organik), tetapi lebih sering penyebabnya adalah penyakit pada sistem saraf pusat, gangguan aktivitas. sistem endokrin(penyakit marmer, penyakit gonad, kelenjar pituitari), keracunan kronis tubuh (misalnya, fluorosis endemik dan industri). Ada kasus nekrosis email gigi dalam kasus penyakit hati, klorosis lanjut. Nekrosis serviks jaringan keras gigi diamati selama kehamilan atau pada pasien dengan tirotoksikosis. Dengan gastritis anacid, akibat asupan asam klorida yang tidak tepat, terutama gigi depan terpengaruh. Dan tergantung pada etiologi nekrosis, perawatan khusus dilakukan. Prognosis yang menguntungkan hanya dapat dicapai dengan diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu. Namun hasilnya akan lebih baik lagi jika dilakukan tindakan pencegahan.

1. Kedokteran gigi terapeutik: Buku teks. Di bawah kepemimpinan prof. E.V. Borovsky. - M .: "Badan Informasi Medis", 2011. - 798 hal. 2. Ceramah oleh prof. T.S. Chizhikova “Pigmentasi gigi dan plak, nekrosis jaringan keras gigi, hyperesthesia. Etiopatogenesis. Patoanatomi, klinik, diagnosa, diagnosa banding, pengobatan, pencegahan”. 4. Diagnosis dan diagnosis banding lesi non-karies pada gigi: buku teks /Mikhalchenko V.F., Aleshina N.F., Radyshevskaya T.N., Petrukhin A.G. - Volgograd: Rumah Penerbitan VolgGMU, 2010. - 52 hal. Literatur tambahan : 1. Diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit gigi : Proc. tunjangan / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosverak. – Mn.: Vysh. sekolah, 1992. - 527 hal.: sakit.
2. Kedokteran gigi terapeutik: Buku teks / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky dan lainnya; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Kedokteran, 1988. - 560 hal.: sakit.: l. Saya akan. - (Studi literatur. Untuk mahasiswa. Med. In-comrade. Stomat. Fak.).

Nekrosis jaringan gigi - kerusakan gigi, yang mengakibatkan nekrosis email atau email dan dentin, adalah penyakit serius, sering kali menyebabkan hilangnya gigi secara total.

Ada 3 jenis nekrosis:

1. Nekrosis asam (kimia).

2. Nekrosis radiasi (pasca radiasi).

3. nekrosis komputer.

4. Nekrosis gingiva (serviks).

Nekrosis asam (kimiawi)

(Kode ICD-10: K03.8. Penyakit tertentu lainnya pada jaringan keras gigi.)

Etiologi dan Patogenesis

Nekrosis jenis ini merupakan akibat dari paparan bahan kimia pada gigi yang masuk ke rongga mulut. Proses patologis ini dikaitkan dengan produksi asam anorganik dan organik dalam produksi, di mana tindakan pencegahan keamanan dan tindakan pencegahan tidak pada tingkat yang cukup tinggi. Uap asam, gas hidrogen klorida, berada di udara tempat industri, masuk ke rongga mulut, dan larut dalam air liur, membentuk asam. Oleh karena itu, lesi gigi yang paling parah ditemukan dalam produksi asam nitrat, asam klorida, asam sulfat dan, pada tingkat lebih rendah, asam organik. Asam ini, pada gilirannya, menghancurkan dasar organik dari jaringan keras gigi dan melarutkan mineral. Selain itu, ada keracunan umum seluruh organisme dengan pelanggaran trofisme jaringan. Ada lesi pada bagian simpatik sistem saraf, gangguan endokrin, perubahan sistem kardiovaskular, kerusakan organ pernapasan, penekanan sistem kekebalan, penurunan pH cairan oral menjadi 5, mis. melemahnya fungsi remineralisasinya. Saat ini, karena mekanisasi dan otomatisasi produksi, teknologi sanitasi tingkat tinggi, nekrosis kimia pada jaringan gigi yang terkait dengan produksi diamati jauh lebih jarang.

Pemeriksaan histologis menentukan penipisan email, pelanggaran strukturnya, deposisi dentin pengganti yang melimpah dengan obliterasi rongga gigi, degenerasi vakuola pulpa, atrofi mesh dan nekrosis.

Gambaran klinis

Sensasi subjektif pada nekrosis asam pada gigi ditandai dengan munculnya rasa nyeri dan mati rasa. Jalannya proses yang akut disertai dengan timbulnya rasa sakit saat makan, suhu dan rangsangan kimia. Ada perasaan lengket pada gigi saat ditutup. Sensasi ini memudar atau menghilang seiring waktu karena perubahan pulpa yang dijelaskan di atas dan akhirnya nekrosis. Dengan perkembangan proses yang kronis, pemaparan gigi menjadi lambat, dan rasa sakit tidak segera terjadi.

Prosesnya dimulai dengan perubahan warna enamel, di mana bintik-bintik berkapur muncul, kehilangan kilau, menjadi berkapur, matte, kasar dan kadang-kadang menjadi abu-abu. Secara bertahap, lapisan email menjadi lebih tipis, dekalsifikasi lengkap terjadi di seluruh ketebalan email, terutama pada permukaan vestibular gigi. Dengan penyakit gigi ini, enamel menjadi rapuh, pecah menjadi beberapa bagian dengan sedikit cedera mekanis. Ujung tombak gigi berbentuk oval, gigi terlihat "digigit". Dalam prosesnya, dentin juga dibangkitkan, yang cepat berpigmen, permukaannya menjadi halus dan dipoles. Secara eksternal, gigi dengan nekrosis email adalah pergantian email keabu-abuan dan dentin berpigmen. Seringkali di sekitar gigi dengan enamel yang rusak, peradangan terjadi pada gusi. Gigi dengan nekrosis email melukai selaput lendir bibir. Dengan perkembangan proses yang cepat, pulpa gigi mati dan periodontitis berkembang. Proses kronis lebih menguntungkan, karena tidak ada fenomena inflamasi akut dari pulpa.

Tingkat keparahan nekrosis asam (Ovrutsky G.D., 1991)

Saya derajat - hilangnya kilap email pada gigi seri atas;

II derajat - hilangnya kilau enamel, keausan patologis Saya derajat (semua gigi anterior terpengaruh);

AKU AKU AKU derajat - hilangnya kilap email gigi anterior dan lateral, perubahan warna email gigi anterior, keausan patologis gelar II - III;

IV derajat - kurangnya kilap email, adanya bintik-bintik putih, perubahan warna gigi menjadi abu-abu kotor, serpihan email, keausan patologis AKU AKU AKU derajat, paparan dentin (semua gigi terpengaruh);

V derajat - mahkota terhapus hingga margin gingiva, tunggul gigi berwarna hitam, saluran akar dilenyapkan; Semua permukaan gigi terkena, tetapi lesi pada permukaan lateral lebih ringan.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding harus dilakukan dengan superfisial, sedang dan karies pada tahap pewarnaan, hipoplasia email, bentuk fluorosis yang erosif dan merusak, lesi gigi herediter (sindrom Stenton-Capdepon, dll.), serta dengan erosi email.

Pencegahan

Pertama, perlu untuk memperingatkan orang tentang risiko pada tanaman dengan tingkat nekrosis asam yang tinggi. Pekerja harus mematuhi peraturan keselamatan, menggunakan peralatan pelindung, dan juga terdaftar di apotek. Dengan nekrosis enamel karena penunjukan asam, perlu untuk memperingatkan pasien tentang perlunya minum obat melalui tabung gelas dan bilas mulut secara menyeluruh setelah itu.

PerlakuanNekrosis asam dapat dibagi menjadi umum dan lokal.

Perawatan umum, pertama-tama, adalah penghentian segera atau pengurangan maksimum aksi agen kimia. Juga konsumsi persiapan yang mengandung kalsium selama 3-4 minggu dengan istirahat 2-3 bulan, serta multivitamin.

pengobatan lokal. Pertama, Anda perlu menghilangkan hipersensitivitas. Untuk tujuan ini, aplikasi yang mengandung kalsium dan fluor digunakan (larutan kalsium glukonat 10%, larutan natrium fluorida 0,2-2%). Di hadapan jaringan lunak, mereka disiapkan, dan saya mengisi rongga, yang terbaik adalah menggunakan semen ionomer kaca untuk mengisi. Untuk tujuan pencegahan, dianjurkan untuk melakukan terapi remineralisasi 2-3 kali setahun, serta perawatan permukaan gigi dengan preparat fluoride.

Nekrosis radiasi (pasca-radiasi)

(Kode ICD-10: K03.81. Perubahan email karena penyinaran.)

Nekrosis radiasi jaringan keras gigi dikaitkan dengan tindakan faktor profesional, serta paparan radiasi pengion sehubungan dengan pengobatan neoplasma ganas, penyakit darah dan organ serta sistem lainnya.

Etiologi dan Patogenesis

Sampai saat ini, tidak ada konsensus tentang mekanisme dan sifat perubahan jaringan gigi dan rongga mulut akibat radiasi. Beberapa peneliti cenderung mengklasifikasikan kerusakan radiasi pada jaringan gigi sebagai lesi non-karies. Yang lain percaya bahwa setelah paparan radiasi, karies gigi berkembang secara aktif bersama dengan lesi non-karies.

Patogenesis kerusakan radiasi pada gigi belum sepenuhnya dijelaskan. Diskusikan data tentang kelainan vaskuler, morfologi dan degeneratif pada pulpa. Asumsikan dampak pada gigi xerostomia yang berkembang setelah paparan radiasi. Jangan mengecualikan efek imunosupresif dari radiasi pengion. Beberapa peneliti percaya bahwa pada organisme yang diradiasi terdapat penekanan spesifik dari sistem enzim yang mengandung logam (terutama yang mengandung besi) yang terlibat dalam proses respirasi jaringan pada fase aerobik. Pelanggaran fase aerobik respirasi jaringan memerlukan akumulasi dalam jaringan tubuh, termasuk pulpa gigi, produk metabolisme yang teroksidasi tidak lengkap, serta pelanggaran terus-menerus terhadap oksidasi lebih lanjut.

Jadi, sebagai akibat dari paparan radiasi pengion, proses inilah yang terjadi pada pulpa gigi yang menyebabkan gangguan trofisme dan proses fisiologis remineralisasi email dan dentin. Hal ini terutama terlihat ketika dikombinasikan dengan disfungsi kelenjar ludah yang disebabkan oleh iradiasi, diikuti oleh ketidakseimbangan mekanisme remineralisasi dalam media email-saliva.

Gambaran klinis

Manifestasi kerusakan pasca radiasi pada gigi dan jaringan rongga mulut cukup khas. Pertama-tama, di hampir semua pasien, radiomucositis pada selaput lendir bibir, pipi, lidah, kehilangan atau penyimpangan sensasi rasa, xerostomia yang diucapkan dan, karenanya, kekeringan di rongga mulut dicatat. Setelah 3-6 bulan setelah terpapar radiasi, enamel gigi kehilangan kilau khasnya, menjadi kusam, pudar keabu-abuan. Kerapuhan, penghapusan permukaan mengunyah dan vestibular gigi diamati. Dengan latar belakang ini, area nekrosis muncul, pertama lokal, dan kemudian berdasarkan jenis lesi melingkar pada gigi. Biasanya warnanya gelap, diisi dengan massa nekrotik yang longgar, tidak menimbulkan rasa sakit. Tidak adanya gejala nyeri merupakan ciri khas kerusakan radiasi pada gigi. Secara bertahap, area nekrosis meluas dan menangkap sebagian besar gigi. Pengangkatan massa nekrotik dari lesi biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, jadi ini harus dilakukan dengan hati-hati. Tanpa tindakan terapi radikal, lebih dari 96% gigi akan terpengaruh dalam 1-2 tahun. Intensitas kerusakan radiasi pada gigi sampai batas tertentu tergantung pada luas dan dosis radiasi. Lesi ini, menyerupai karies, tidak menimbulkan rasa sakit bahkan saat probing, indikator elektroodontometri dikurangi menjadi 15-25 A.

Rongga yang terbentuk pada gigi memiliki tepi yang tidak rata, yang transparan dan rapuh di dalam email. Kavitas terletak pada permukaan gigi yang atipikal untuk karies. Rongga karies biasanya diisi dengan massa abu-abu, pengangkatannya tidak menimbulkan rasa sakit atau tanpa rasa sakit. Tambalan yang sebelumnya dan yang baru ditempatkan rontok.

Perlakuan

Jika terjadi kerusakan pada jaringan keras mahkota gigi, perawatan dilakukan dalam beberapa tahap. Pertama, massa nekrotik dikeluarkan dengan hati-hati dari cacat gigi secara manual dengan ekskavator agar tidak menembus ke dalam rongga gigi, dan kemudian pasta kalsifikasi dimasukkan, yang terdiri dari bubuk kalsium gliserofosfat, seng oksida, dan gliserin dalam jumlah yang sama. Pasta dioleskan dalam lapisan tipis di bagian bawah dan dinding rongga yang terbentuk dan ditutup dengan bahan pengisi sementara. Tahap selanjutnya dari perawatan gigi tertunda dilakukan setelah 1-1,5 bulan. Ini terdiri dari pengangkatan jaringan gigi nekrotik yang tidak dapat hidup ke area dentin atau email yang termineralisasi, setelah itu pasta kalsifikasi diterapkan lagi dan gigi diisi dengan semen ionomer kaca.

Dengan lesi yang lebih dalam, defek nekrotik yang ada dihilangkan dengan semen ionomer kaca, dan setelah 3-4 bulan, jika restorasi kosmetik gigi anterior memerlukannya, sebagian ionomer kaca dihilangkan, dan bahan pengisi komposit diterapkan di atasnya.

Pencegahan

Untuk mengurangi efek langsung radiasi pada gigi, dibuat pelindung mulut bertimbal individu, yang dipasang oleh pasien segera sebelum setiap prosedur radioterapi. Juga perlu untuk mengurangi efek tidak langsung dari radiasi penetrasi dengan terapi remineralisasi umum dan lokal awal (sebelum iradiasi) bulanan dalam kombinasi dengan kompleks antioksidan. Jika tindakan pencegahan tidak dilakukan sebelum iradiasi, maka setelah terapi radiasi perlu dilakukan seluruh rangkaian perawatan kompleks selama 5-6 bulan, menggabungkannya dengan intervensi gigi. Biasanya, setelah 3-4 minggu remineralisasi kompleks dan terapi antioksidan, hiperestesia dentin muncul. Ini adalah pertanda baik, yang menunjukkan pemulihan vitalitas pulpa gigi.

nekrosis komputer

Untuk pertama kalinya komputer nekrosis gigi dijelaskan oleh Yu.A. Fedorov dan V.A. Drozhzhin pada tahun 1997 sebagai nekrosis jaringan keras gigi yang terjadi pada orang yang telah bekerja dengan komputer selama lebih dari 3-5 tahun tanpa memperhatikan jadwal kerja dan perlindungan profesional.

Etiologi dan Patogenesis

Komputer modern dengan monitor, seperti TV berwarna, dibedakan oleh radiasi pengion lunak, menciptakan medan elektromagnetik khusus, memiliki efek elektrostatik dan sangat aktif mempengaruhi daya tahan tubuh.
Nekrosis jaringan mineral, tampaknya, dikaitkan baik dengan kematian sebagian odontoblas atau pelanggaran tajam fungsi sel-sel ini dan elemen pulpa lainnya, dan dengan efek langsung radiasi penetrasi dan faktor lain pada struktur protein email. dan dentin. Faktor negatif yang penting juga merupakan pelanggaran fungsi kelenjar ludah dan, karenanya, proses remineralisasi enamel fisiologis. Cadangan antioksidan, sistem buffer mungkin tidak cukup untuk mempertahankan homeostasis oksidatif, terutama bila ada kekurangan antioksidan dalam tubuh.

Gambaran klinis

Sistematis, multiplisitas dan luasnya kerusakan pada jaringan gigi adalah karakteristiknya. Fokus nekrosis menutupi sebagian besar atau bahkan sebagian besar mahkota gigi, terutama permukaan atipikal untuk karies, bagian servikal dan akarnya. Fokus ini berwarna coklat tua, hampir hitam, diisi dengan massa jaringan gigi yang lunak dengan warna coklat yang sama atau kotor. Mereka mudah dilepas dengan ekskavator dan biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Area yang tidak rusak berwarna putih keruh atau putih keabu-abuan, tanpa kilau cerah. Pasien mencatat hiperestesia lemah hanya pada awal proses patologis.

Elektroodontometri menunjukkan reaksi pulpa yang sangat lemah terhadap stimulasi listrik (25-30 A). Tidak adanya gejala nyeri, banyak pekerjaan menjadi alasan keterlambatan kunjungan ke dokter pada hampir semua pasien. Semua pasien mencatat hiposalivasi, terkadang diucapkan, berubah menjadi xerostomia. Secara radiologis ditentukan, fuzzy, lebih transparan dari gigi normal, yang menunjukkan hipomineralisasi.

Perbedaan diagnosa dilakukan dengan radiasi dan nekrosis serviks jaringan keras gigi.

Perlakuan

Perawatan umum termasuk penunjukan obat antioksidan (asam askorbat, beta-karoten), kompleks vitamin lain, zat aktif biologis, kalsium gliserofosfat 1,5 g per hari (setidaknya 3-4 kursus satu bulan per tahun), obat yang mengandung makro - dan elemen jejak ("Klamin", "Fitolon").

Perawatan lokal pada tahap pertama dikurangi menjadi pengangkatan jaringan gigi nekrotik, diikuti dengan remineralisasi dengan aplikasi pasta gigi yang mengandung fosfat 2-3 kali lipat; elektroforesis kalsium gliserofosfat; kumur dengan ramuan gigi yang mengandung elemen jejak, kalsium, klorofil. Setelah 1-2 bulan, perawatan selektif gigi individu dimulai. Pada saat yang sama, pengisian rongga sementara dilakukan menggunakan bantalan yang mengandung kalsium untuk jangka waktu 1-2 bulan. Kemudian perawatan diakhiri dengan restorasi jaringan gigi dengan semen glass ionomer. Penggunaan komposit selama tahun pertama masa tindak lanjut dikontraindikasikan.

Untuk pencegahan nekrosis komputer, perlu untuk mengamati mode dan aturan bekerja dengan komputer, untuk melakukan tindakan terapeutik dan pencegahan.

Nekrosis gingiva (serviks)

(Kode ICD-10: K03.8. Penyakit tertentu lainnya pada jaringan keras gigi.)

Etiologi dan Patogenesis

Diyakini bahwa perubahan nekrotik pada jaringan keras gigi terjadi dengan latar belakang pelanggaran atau restrukturisasi fungsi kelenjar endokrin (tiroid, genital), selama kehamilan, dll.

Gambaran klinis

Pasien mengeluhkan rasa sakit yang terjadi ketika terkena rangsangan termal, mekanik dan kimia dan dengan cepat berlalu setelah eliminasi mereka. Penyakit ini ditandai dengan terjadinya fokus terbatas pada nekrosis email di daerah leher gigi. Manifestasi nekrosis dimulai dengan hilangnya kilau email dan pembentukan bintik-bintik berkapur. Pada awalnya, permukaannya halus, mengkilap, keras. Saat proses berkembang, ukuran area berkapur meningkat, permukaannya kehilangan kilau, menjadi kasar dan terlihat seperti embun beku, dan kemudian menjadi coklat tua. Di tengah lesi, pelunakan dan pembentukan cacat diamati, sementara enamel menjadi rapuh dan terkelupas oleh ekskavator. Dentin juga berpigmen. Pembentukan fokus nekrosis jaringan pada permukaan vestibular di daerah leher gigi seri, gigi taring, geraham kecil dan lebih jarang geraham besar adalah karakteristik. Biasanya banyak gigi yang terkena. Seringkali, area ini mengembangkan proses karies.

gambaran patologis. Nekrosis serviks ditandai dengan munculnya zona khas demineralisasi superfisial. Saat mempelajari bagian tipis gigi dengan bintik putih dengan mikroskop polarisasi, perubahan bawah permukaan yang nyata ditemukan dengan lapisan luar enamel yang diawetkan, garis Retzius terlihat jelas, zona gelap pusat dengan area yang lebih terang di sepanjang pinggiran ditentukan, mis. tanda-tanda khas lesi karies. Berdasarkan hal ini, kita dapat berasumsi bahwa nekrosis email tidak lebih dari proses karies yang progresif cepat.

Perbedaan diagnosa

Nekrosis email servikal harus dibedakan dari tahap yang jelas dari defek dan erosi berbentuk baji. Penyakit ini serupa hanya dalam lokalisasi elemen lesi di leher gigi atau di dekatnya, namun, penampilan lesi pada ketiga jenis patologi memiliki ciri yang signifikan dan khas. Juga, diagnosis banding nekrosis serviks dilakukan dengan karies superfisial dan sedang.

Perlakuan

Perawatan umum terdiri dari pengobatan penyakit somatik umum, dan pasien juga diresepkan persiapan kalsium, mis. terapi perbaikan umum.

Perawatan lokal termasuk remterapi lokal. Bintik-bintik seperti kapur dan area kecil kerusakan email diobati dengan pasta fluoride 75%. Area nekrosis serviks dengan ukuran besar atau dalam kasus komplikasi proses karies disiapkan dengan menghilangkan jaringan lunak dan ditutup dengan semen ionomer kaca. Gigi yang tidak memiliki enamel ditutupi dengan mahkota buatan.

Pencegahanadalah untuk mencegah penyakit somatik umum dan pengobatan tepat waktu mereka. Untuk tujuan yang sama, remterapi dilakukan dua kali setahun.

Kesimpulan

Nekrosis jaringan gigi dapat disebabkan oleh penyebab lokal (pada orang yang terlibat dalam produksi nitrat, hidroklorik, sulfat dan, pada tingkat lebih rendah, asam organik), tetapi lebih sering penyebabnya adalah penyakit pada sistem saraf pusat, gangguan pada sistem saraf pusat. sistem endokrin (penyakit marmer, penyakit gonad, kelenjar pituitari) , keracunan kronis tubuh (misalnya, fluorosis endemik dan industri). Ada kasus nekrosis email gigi dalam kasus penyakit hati, klorosis lanjut. Nekrosis serviks jaringan keras gigi diamati selama kehamilan atau pada pasien dengan tirotoksikosis. Dengan gastritis anacid, akibat asupan asam klorida yang tidak tepat, terutama gigi depan terpengaruh. Dan tergantung pada etiologi nekrosis, perawatan khusus dilakukan. Prognosis yang menguntungkan hanya dapat dicapai dengan diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu. Namun hasilnya akan lebih baik lagi jika dilakukan tindakan pencegahan. 1. Diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit gigi: Proc. tunjangan / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosverak. – Mn.: Vysh. sekolah, 1992. - 527 hal.: sakit.

2. Kedokteran gigi terapeutik: Buku teks / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky dan lainnya; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Kedokteran, 1988. - 560 hal.: sakit.: l. Saya akan. - (Studi literatur. Untuk mahasiswa. Med. In-comrade. Stomat. Fak.).

Nekrosis jaringan gigi lebih umum dalam beberapa tahun terakhir dari 10-15 tahun yang lalu. Prevalensinya mencapai 5,1% dari semua gangguan non-karies jaringan keras gigi dan 9,7% dari lesi non-karies kelompok ke-2. Selain itu, varietasnya telah meningkat, bentuk nekrosis baru telah muncul, yang masih belum kita ketahui. Seiring dengan ini, pertanyaan tentang bentuk nosologis ini tetap tidak terselesaikan.

Biasanya nekrosis jaringan gigi adalah penyakit yang kompleks dan parah, sering mengakibatkan penurunan yang signifikan atau hilangnya fungsi mengunyah. Diyakini bahwa nekrosis gigi adalah konsekuensi dari endogen negatif (gangguan fungsi) kelenjar endokrin, penyakit pada sistem saraf pusat, keracunan kronis, dll.) dan faktor eksogen (kimia, radiasi, racun, dll.).

Pertimbangkan beberapa bentuk paling umum dari nekrosis jaringan keras gigi.

Nekrosis kimiawi gigi(atau, seperti yang disebut, nekrosis asam pada gigi) berkembang sebagai akibat dari aksi berbagai asam atau produk asam pada email dan dentin itu sendiri. Ini dilakukan baik sebagai faktor produksi negatif yang nyata (konsentrasi tinggi asam dan zat lain di tempat kerja), atau sebagai pilihan rumah tangga untuk paparan yang sering atau konstan terhadap asam yang mengandung produk makanan, minuman, obat-obatan.

nekrosis asam(lebih baik menyebut fenomena ini pembubaran jaringan gigi keras di bawah pengaruh asam) diamati tidak hanya pada individu terkena asam di tempat kerja, tetapi juga pada pasien yang untuk waktu yang lama menderita sering muntah berulang atau sendawa isi perut asam dalam kasus tukak lambung, gastritis hyperacid, serta pada orang yang mengambil asam klorida dengan achilia.

Zat keras yang terkalsifikasi dari mahkota gigi, terpapar asam secara kronis, melunak, secara bertahap kehilangan lapisan email, dentin terbuka, yang lebih kain lembut. Secara alami, di bawah pengaruh tekanan mengunyah dan pembentukan bolus makanan, dengan adanya antagonis, proses dimulai abrasi gigi. Nekrosis kimia (asam) kerja terjadi di banyak perusahaan industri di mana pekerja terpapar uap asam anorganik dan organik, serta beberapa bahan kimia lainnya.

Studi oleh berbagai penulis telah menunjukkan bahwa gejala utama dari patologi ini adalah hilangnya substansi email secara progresif. Pada saat yang sama, faktor utama adalah pencucian komponen mineral (unsur makro dan mikro) setelah denaturasi zat protein email. .

Perlu dicatat bahwa faktor rumah tangga yang tidak menguntungkan terkait dengan asupan asam klorida yang konstan pada penyakit saluran pencernaan, konsumsi sejumlah besar buah jeruk, jus asam, bentuk sediaan bekerja pada email dan dentin dengan cara yang sama seperti profesional.

Manifestasi klinis nekrosis asam (kimiawi) berkembang secara bertahap. Pada tahap awal nekrosis asam, pasien merasakan sakit gigi. Salah satu tanda utamanya mungkin adalah keluhan "perasaan lengket". Ini cukup bisa dimengerti, mineral dicuci dari email, dan komponen protein, ketika ditutup, menciptakan rasa kelembutan pada gigi.

Di masa depan, sensasi nyeri dari paparan suhu dan rangsangan kimia muncul. Mereka dapat berkurang secara berkala, karena dentin pengganti diproduksi. Dengan perkembangan proses, enamel kehilangan kilau, menjadi kusam dan bahkan kasar. Dengan hilangnya email, area dentin menjadi berpigmen dan gelap. Jika sebuah tindakan berbahaya asam dan zat yang mengandung asam berlanjut, maka pembubaran hampir lengkap dan penghapusan mahkota gigi tidak bisa dihindari.

Pencegahan nekrosis asam industri turun untuk memperbaiki kondisi kerja di tempat kerja, menyegel proses turunan, serta dalam penerapan individu peralatan pelindung, organisasi pembilasan alkali di bengkel dan penggunaan pasta gigi yang mengandung fosfat untuk menyikat dan aplikasi segera setelah bekerja. Langkah-langkah ini secara signifikan dapat mengubah situasi menjadi lebih baik dan mencapai pengurangan penyakit gigi akibat kerja.

Untuk mencegah domestik nekrosis asam pada gigi dianjurkan untuk menggunakan tabung kaca atau plastik untuk minum obat asam, berkumur dengan larutan basa, dan juga mengoleskan pasta yang mengandung fosfat setiap hari ke gigi Anda.

Pengobatan nekrosis kimia gigi tergantung pada derajat manifestasi dan keparahannya. Dengan demikian, volume tindakan terapeutik untuk bentuk awal nekrosis kimia, ketika masih belum ada kerusakan signifikan pada email gigi, terbatas pada penghentian atau penurunan maksimum efek bahan kimia pada gigi dan penerapan terapi remineralisasi kompleks selama 3-6 bulan. Pasien diresepkan: kalsium gliserofosfat dengan dosis 1,5 g per hari selama 30 hari berturut-turut; klamin (1-2 tablet) atau fitolone (30 kapsul) - 2-3 kali sehari 15 menit sebelum makan selama 60 hari berturut-turut; multivitamin kvadevit atau complivit - 2-3 tab. per hari selama 30 hari berturut-turut. Sikat gigi dan aplikasinya (masing-masing 15 menit) menggunakan pasta gigi yang mengandung fosfat (Pearl, Cheburashka, Bambi, dll.) setiap hari selama 5-6 bulan. kontrak. Kursus pengobatan umum diulang setiap 3 bulan. Dengan adanya cacat pada jaringan gigi (pengurangan ukuran, perubahan bentuk, spalling mahkota, dll.) setelah terapi remineralisasi kompleks, perawatan restoratif dilakukan setelah 3-6 bulan. dengan penggunaan SIC, dan dengan penurunan gigitan yang signifikan - dengan prosthetics rasional.

Kelompok pasien ini memerlukan observasi apotik dan kursus berulang dari terapi remineralisasi kompleks.

Radiasi (pasca radiasi) nekrosis jaringan keras gigi terjadi setelah terpapar radiasi pengion sehubungan dengan pengobatan tumor ganas, penyakit darah, kerangka dan organ dan sistem lainnya, serta dengan tindakan faktor profesional.

Kerusakan pada jaringan keras gigi, beberapa penulis mengaitkan keduanya dengan efek langsung energi radiasi pada mereka, dan dengan pelanggaran metabolisme mineral dan protein dalam tubuh, dengan perubahan komposisi air liur dan keadaan fungsional sistem fisiologis. .

Namun, tidak ada konsensus tentang mekanisme dan sifat perubahan jaringan gigi dan rongga mulut hingga saat ini. Beberapa peneliti cenderung mengaitkan kerusakan radiasi pada jaringan gigi dengan lesi non-karies, yang lain percaya bahwa radiasi pengion menyebabkan karies gigi akut dan, akhirnya, beberapa penulis percaya bahwa setelah paparan radiasi, karies gigi berkembang secara aktif bersama dengan lesi non-karies.

Patogenesis kerusakan radiasi pada gigi belum sepenuhnya dijelaskan. Dengan demikian, data tentang kelainan vaskular, morfologi dan degeneratif pada pulpa yang mendahului kerusakan jaringan keras gigi dibahas. Diyakini bahwa nekrosis radiasi rahang bawah terjadi ketika xerostomia yang berkembang setelah paparan radiasi mempengaruhi gigi, efek imunosupresif dari radiasi pengion tidak dikecualikan.

Menurut konsepnya, pada organisme yang diradiasi terdapat supresi spesifik dari sistem enzim yang mengandung logam (terutama yang mengandung besi) yang terlibat dalam proses respirasi jaringan pada fase aerob. Pelanggaran fase aerobik respirasi jaringan memerlukan akumulasi dalam jaringan tubuh, termasuk pulpa gigi, produk metabolisme teroksidasi tidak lengkap, serta pelanggaran terus-menerus oksidasi lebih lanjut menjadi CO 2 dan H 2 0. Konsep ini 30 tahun yang lalu secara organik cocok dengan konsep modern tentang peran patogenetik penting dari aktivasi peroksidasi lipid dan akumulasi radikal bebas dalam jaringan tubuh di bawah pengaruh buruk faktor endo dan eksogen, termasuk penetrasi radiasi.

Sebagai hasil dari aksi radiasi pengion, proses inilah yang terjadi pada pulpa gigi yang menyebabkan pelanggaran trofisme dan proses fisiologis remineralisasi email dan dentin. Hal ini terutama terjadi bila dikombinasikan dengan gangguan fungsi kelenjar ludah yang disebabkan oleh iradiasi, diikuti oleh ketidakseimbangan mekanisme remineralisasi dalam media email/saliva.

Tanda-tanda klinis kerusakan gigi pasca radiasi dan jaringan rongga mulut cukup khas. Pertama-tama, hampir semua pasien memiliki radiomucositis pada selaput lendir bibir, pipi, lidah, kehilangan atau penyimpangan sensasi rasa, kekeringan parah di rongga mulut.

L. A. Ivanova (1989) menemukan bahwa pada pasien tersebut tingkat resistensi non-spesifik dan perlindungan kekebalan jaringan mulut berkurang secara signifikan.

Biasanya setelah 3-6 bulan. setelah paparan radiasi email gigi kehilangan kilau khasnya, menjadi kusam, warna pudar keabu-abuan. Kerapuhan, keausan permukaan kunyah dan vestibular gigi dicatat. Dengan latar belakang ini, area nekrosis muncul, pertama lokal, dan kemudian berdasarkan jenis lesi melingkar pada gigi. Lesi ini biasanya berwarna gelap, berisi massa nekrotik yang longgar, tidak nyeri. Tidak adanya gejala nyeri adalah ciri khas kerusakan radiasi pada gigi, yang menunjukkan penekanan fungsi odontoblas. Secara bertahap, area nekrosis meluas dan menangkap sebagian besar gigi. Pengangkatan massa nekrotik dari lesi biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, jadi ini harus dilakukan dengan hati-hati.

Jika intervensi radikal tidak digunakan, maka dalam 1-2 tahun lebih dari 96% gigi akan terpengaruh.

Intensitas kerusakan radiasi pada gigi sampai batas tertentu tergantung pada luas dan dosis radiasi. Jadi, di bawah aksi radiasi penetrasi pada area kepala, leher dan bahu, lesi nekrotik yang luas pada gigi berkembang. Ketika disinari dada, organ panggul, anggota badan, proses patologis pada gigi berkembang dalam banyak kasus sesuai dengan jenisnya karies akut dengan beberapa gambaran klinis.

Pertama, lesi gigi ini, yang menyerupai karies akut, tidak menimbulkan rasa sakit, bahkan saat probing, indikator elektroodontometri berkurang menjadi 15-25 A.

Kedua, rongga yang terbentuk pada gigi memiliki tepi yang tidak rata dan berkarat, yang transparan dan rapuh di dalam email, rongga karies biasanya diisi dengan massa abu-abu kotor yang melunak, pengangkatannya tidak menimbulkan rasa sakit atau tidak menyakitkan sama sekali. Hilangnya tambalan yang sudah ada sebelumnya dan yang baru ditempatkan adalah tipikal, yang menunjukkan ketidaktepatan pengisian langsung dari cacat ini.

Dengan radiasi pengion kronis, fraksional, biasanya dikaitkan dengan fitur profesional pekerjaan, kerusakan gigi menjadi kronis.

Cacat yang muncul pada gigi rata, terletak di atipikal, biasanya kebal terhadap karies permukaan gigi, ditutupi dengan lapisan abu-abu, di mana Anda dapat merasakan email dan dentin yang cukup keras. Lesi ini sebagian besar tidak menimbulkan rasa sakit dan pasien hadir karena cacat kosmetik.

Menanyakan pasien memungkinkan Anda untuk membedakan lesi ini dan menguraikan pengobatan dan tindakan pencegahan.

Pencegahan kerusakan radiasi pada gigi terdiri, pertama, dalam mengurangi efek langsung radiasi pada gigi dengan membuat pelindung mulut timbal individu, yang dipasang pasien segera sebelum setiap prosedur radioterapi. Kedua, dengan mengurangi efek tidak langsung dari penetrasi radiasi dengan penunjukan awal (sebelum iradiasi) kursus bulanan terapi remineralisasi umum dan lokal dalam kombinasi dengan antioksidan.

Sebagai pengobatan, pasien ini diresepkan: kalsium gliserofosfat - 1,5 g per hari selama 1 bulan; klamin (tabel 2-3) atau fitolone (30 tutup) - 2-3 kali sehari selama seluruh periode pengobatan dan paparan (harus diingat bahwa obat ini adalah radioprotektor); multivitamin - 3-4 tablet per hari selama seluruh periode pengobatan dan paparan; antioksidan (aevit atau secara terpisah vitamin A, E) - 4-6 kapsul per hari bersama dengan asam askorbat 0,5 g per hari selama seluruh periode pengobatan dan paparan.

Efek profilaksis lokal terdiri dari aplikasi pasta yang mengandung fosfat setiap hari, lebih disukai ganda, seperti "Mutiara", "Cheburashka", "Bambi" dan lainnya pada gigi selama seluruh periode perawatan dan iradiasi. Setelah iradiasi, perlu untuk mengulangi pengambilan kalsium gliserofosfat. Dalam kondisi ini, bahkan setelah terapi radiasi, biasanya gigi dipertahankan tanpa perubahan khusus.

Namun, ini tindakan medis perlu dilanjutkan untuk beberapa bulan lagi. Sayangnya, dokter dari spesialisasi terkait tidak selalu mengikuti aturan profilaksis gigi ini pada kelompok pasien yang parah ini, oleh karena itu, menderita penyakit yang mendasarinya disertai dengan siksaan karena perawatan dan pencabutan gigi selanjutnya, yang meracuni orang-orang ini, mungkin, tahun dan bulan terakhir kehidupan.

Ini adalah kerusakan non-karies pada struktur email dan dentin gigi karena pengaruh faktor endogen dan eksogen negatif. Pada awal penyakit, bintik-bintik berkapur muncul di daerah serviks pada permukaan vestibular email gigi; seiring perkembangan penyakit, rongga dengan batas yang tidak rata terbentuk. Ada rasa sakit karena asam dan dingin. Untuk diagnosis patologi, data dari pemeriksaan klinis, riwayat perkembangan penyakit, dan radiografi gigi digunakan. Tergantung pada tingkat keparahan kerusakan jaringan keras, perawatan terapeutik dan ortopedi dapat digunakan.

Informasi Umum

Nekrosis jaringan keras merupakan kerusakan multiple sistemik pada jaringan keras gigi, yang menyebabkan terbentuknya defek pada permukaan email dan dentin. Nekrosis jaringan keras berkembang setelah tumbuh gigi di bawah pengaruh berbagai faktor berbahaya. Sekarang patologi ini menyumbang sekitar 9% dari semua lesi non-karies pada jaringan keras gigi. Patologi terjadi dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita. Perkembangan nekrosis paling rentan terjadi pada orang yang bekerja di industri berbahaya dan memiliki kontak konstan dengan zat beracun, menjalani perawatan radiologis (misalnya, pasien kanker), serta pasien dengan ketidakseimbangan hormon atau gangguan di tempat kerja sistem pencernaan. Nekrosis jaringan keras adalah patologi gigi yang cukup umum dalam kedokteran gigi, yang menyebabkan hilangnya efisiensi mengunyah dan membutuhkan perawatan yang tepat waktu dan rasional.

Penyebab nekrosis jaringan keras gigi

Alasan perkembangan nekrosis jaringan keras gigi dibagi menjadi eksogen dan endogen. Penyebab endogen penghancuran email dan dentin termasuk disfungsi kelenjar endokrin (tirotoksikosis, patologi kehamilan), disfungsi sistem saraf pusat, penyakit pada saluran pencernaan (gastritis hiperasam). Jadi, dengan gangguan endokrin, komposisi mineral jaringan gigi berubah, dan dengan masalah pada saluran pencernaan, jaringan gigi dihancurkan oleh asam jus lambung.

Faktor eksogen dalam perkembangan nekrosis adalah zat beracun di tempat kerja, mengonsumsi jenis obat tertentu (misalnya, kontrasepsi oral), radiasi radiologi. Ketika terkena faktor produksi eksternal, nekrosis terutama mempengaruhi jaringan keras gigi sentral dan gigi taring, lebih jarang gigi premolar dan molar, karena gigi ini lebih banyak kontak dengan udara yang mengandung zat beracun.

Di bawah pengaruh rangsangan eksogen, efek imunosupresif pada organ rongga mulut terjadi, pH air liur menurun menjadi 5, mikrosirkulasi pada bundel neurovaskular gigi memburuk. Sebagai hasil dari proses ini, ada pelanggaran nutrisi jaringan keras gigi dan perubahan proses remineralisasi alami email dan dentin. Dengan nekrosis, terjadi penipisan jaringan gigi, pelanggaran struktur prisma email, struktur odontoblas berubah pada jaringan pulpa, ekspansi diamati pembuluh darah.

Klasifikasi nekrosis jaringan keras gigi

Dari sudut pandang praktis, yang paling relevan untuk dokter gigi adalah klasifikasi nekrosis sesuai dengan tahap kerusakan jaringan keras gigi. Tahapan berikut dibedakan:

1. Pembentukan tempat berkapur
2. Bintik berkapur, dentin tipis terbuka
3. Cacat serviks dengan depresi berbentuk corong.

Awalnya, ada demineralisasi fokal dari email di daerah servikal gigi. Enamel tersebut dapat terkelupas tanpa demineralisasi total, dan dentin ringan akan terbuka. Pasien mungkin memiliki area nekrosis pada berbagai tahap perkembangan. Penyakit berkembang, semakin banyak jaringan gigi yang terpengaruh. Enamel menjadi rapuh, dentin melunak. Proses obliterasi yang diucapkan ditentukan, ukuran ruang pulpa berkurang. Seringkali, nekrosis jaringan keras diperumit oleh karies gigi yang berkembang pesat, sehingga beberapa penulis merujuk nekrosis jaringan keras ke beberapa karies.

Gejala nekrosis jaringan keras gigi

Pasien dengan nekrosis jaringan keras mengeluhkan perubahan warna gigi. Jadi, jika terkena asam klorida, gigi menjadi kuning keabu-abuan, jika terkena asam sulfat, gigi menjadi hitam, jika terkena asam nitrat - putih. Enamel menjadi kusam dan kasar, kilau menghilang.

Selanjutnya, warna gigi dapat menjadi gelap, sebagai akibat dari pembentukan dentin pengganti. Pasien khawatir tentang rasa sakit. Dengan perkembangan proses, rasa sakit muncul saat mengonsumsi makanan asam dan dingin, yang hilang setelah stimulus dihilangkan. Menjadi sulit bagi pasien untuk menyikat gigi, karena tindakan mekanis menyebabkan rasa sakit.

Kerusakan pada gigi banyak, berkembang pesat. Tidak seperti jenis lesi non-karies lainnya, cacat memiliki batas yang tidak rata. Bagian bawah rongga tumpul, memeriksa rongga itu menyakitkan. Perkusi gigi negatif. Perkembangan lebih lanjut dari proses menyebabkan keausan gigi secara vertikal dan horizontal, akibatnya efisiensi mengunyah sangat berkurang.

Diagnosis nekrosis jaringan keras gigi

Untuk mendiagnosis penyakit, dokter gigi melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis pasien secara menyeluruh. bawa perbedaan diagnosa dengan jenis lesi email non-karies lainnya - cacat berbentuk baji dan erosi email. Dengan nekrosis jaringan keras, tidak seperti lesi non-karies lainnya, tidak ada kilap permukaan, dan bentuk fokus yang berbeda juga ditentukan.

Untuk mengecualikan perubahan pada jaringan periapikal, diagnostik radiografi dilakukan (ortopantomogram, computed tomography, radiografi target gigi). Saat mendiagnosis lesi, sangat penting untuk menentukan penyebab yang menyebabkan nekrosis, sehingga dokter gigi sering merujuk pasien untuk membuat janji dengan ahli endokrinologi, gastroenterologi, dan internis lainnya.

Perawatan dan pencegahan nekrosis jaringan keras gigi

Dalam perawatan nekrosis jaringan keras gigi, perlu untuk membatasi dampak faktor berbahaya pada pasien. Dengan jenis patologi ini, perawatan kompleks: umum dan lokal. Perawatan umum harus ditujukan untuk meningkatkan reaktivitas tubuh, sistem kekebalan tubuh. Perawatan lokal dilakukan oleh dokter gigi. pada tahap awal penyakit untuk memperkuat jaringan keras gigi, terapi remineralisasi dengan preparat kalsium digunakan. Ketika rongga muncul, cacat ditutup dengan bahan pengisi modern. Pada tahap yang parah, ketika ada kehilangan jaringan keras yang nyata, gigi direstorasi dengan struktur ortopedi. Jenis struktur dipilih oleh dokter gigi ortopedi secara individual untuk setiap pasien.

Untuk mencegah nekrosis jaringan keras gigi, pasien harus mengikuti aturan keselamatan dalam produksi, menggunakan alat pelindung diri, menjalani observasi apotik dengan dokter umum di hadapan patologi organ dalam, jangan lewatkan pemeriksaan rutin oleh dokter gigi, lakukan sanitasi rongga mulut dan pertahankan level tinggi Kebersihan mulut.

Dalam beberapa dekade terakhir, tidak hanya peningkatan jumlah orang yang menderita lesi nekrotik pada jaringan keras gigi, tetapi juga "peremajaan" penyakit yang signifikan - penyakit ini dapat didiagnosis pada usia berapa pun, dan lebih sering pada orang muda. dan remaja.

Apa itu nekrosis gigi?

Nekrosis gigi - atau lebih tepatnya, jaringan kerasnya - sangat penyakit serius, tidak dapat diobati dengan baik dan menyebabkan kehilangan gigi .

Dengan patologi ini, sangat penting fungsi mengunyah manusia terganggu - dan, akibatnya, masalah dalam pekerjaan seluruh sistem pencernaan juga berkembang.

Sangat pentingnya Memiliki diagnosis yang benar dan pengobatan tepat waktu.

Ada banyak sekali faktor yang dapat menyebabkan nekrosis gigi - ini adalah gangguan internal pada tubuh manusia (faktor endogen), dan pengaruh luar(faktor eksogen).

Tanda dan gejala kerusakan asam nekrotik pada jaringan keras gigi - penyebab nekrosis asam pada gigi

Pengaruh berbagai asam pada gigi dapat menyebabkan nekrosis:

• Konsumsi berlebihan berbagai makanan dan buah-buahan asam dapat menyebabkan patologi ini.
• Nekrosis asam pada jaringan gigi sering diamati, sebagai penyakit akibat kerja, di antara pekerja di perusahaan industri, di mana berbagai asam digunakan. Asam bekerja pada gigi melalui asap.
• Penyebab nekrosis asam juga bisa berupa esofagitis - refluks isi lambung ke kerongkongan dan rongga mulut, serta sering muntah isi lambung yang asam (misalnya, dengan sakit maag), gastritis dengan peningkatan level asam lambung.
• Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka panjang - misalnya asam klorida.

Asam yang paling agresif untuk gigi adalah nitrat, sulfat, asetat, laktat, ortofosfat, hidroklorik.

Nekrosis jaringan keras asam paling sering mempengaruhi gigi seri dan gigi taring. Penyakit ini dapat disebut "pembubaran" gigi - mereka secara bertahap kehilangan enamel pelindung keras mereka, dan kemudian, bahkan hilangnya mahkota gigi dapat diamati.

Nekrosis asam berkembang agak lambat, memanifestasikan dirinya dengan gejala berikut:

• Awalnya, bintik-bintik putih muncul di gigi, mirip dengan kapur.
• Enamel gigi kehilangan kilau, menjadi kusam dan keputihan tidak merata.
• Pasien mulai merasakan peningkatan sensitivitas gigi, ada "set on edge" - sensitivitas gigi yang konstan, bahkan di luar makanan.
• Secara bertahap, pasien mencatat "menempel" gigi selama penutupan rahang. Ini terjadi ketika lapisan atas email pada permukaan kunyah tidak ada lagi, dan lapisan bawah yang lebih longgar dengan komponen protein menciptakan adhesi.
• Seiring waktu, sakit gigi terjadi, sensitivitas meningkat secara signifikan, seseorang tidak bisa lagi makan dengan normal.
• Area gigi di mana email tidak lagi ada secara bertahap menjadi gelap.

Gejala nekrosis radiasi jaringan gigi

Radiasi (pasca radiasi) kerusakan nekrotik terjadi pada orang yang terpapar radiasi pengion.

1. Patologi ini terdaftar pada pasien setelah terapi radiasi. tentang onkologi. Itulah sebabnya, untuk pencegahan, tutup timah diletakkan pada gigi pasien selama iradiasi, dan dalam proses mempersiapkan iradiasi, kursus terapi remineralisasi ditentukan.
2. Nekrosis radiasi pada gigi terjadi dengan cara yang sama seperti penyakit akibat kerja. , pada orang yang dipekerjakan dalam produksi dengan adanya berbagai zat radioaktif.

Gejala nekrosis radiasi pada gigi:

• Setelah paparan radiasi, seseorang mengalami ketidaknyamanan di rongga mulut - kekeringan pada selaput lendir dan lidah, perubahan atau hilangnya sensasi rasa. Ada radiomucoside dari selaput lendir di rongga mulut.
• Setelah beberapa waktu (2-3 bulan), enamel gigi menjadi kusam dan memperoleh warna keabu-abuan kekuningan.
• Ada kerapuhan enamel, abrasi cepat pada permukaan kunyah gigi.
• Pada permukaan gigi muncul pertama tunggal, kemudian beberapa daerah berwarna gelap atau hitam, diisi dengan isi longgar.
• Biasanya, tidak ada sakit gigi - ini merupakan indikator penting dari nekrosis radiasi pada gigi.
• Secara bertahap, area nekrosis meningkat, bergabung satu sama lain. Penghapusan jaringan nekrotik dari mereka tidak menimbulkan rasa sakit.

Dalam satu atau dua tahun, semua gigi mungkin akan terpengaruh.

Penyakit abad ke-21 - lesi nekrotik terkomputerisasi pada jaringan keras gigi

Nekrosis komputer sampai batas tertentu dapat dikaitkan dengan bagian nekrosis radiasi, tetapi patologi ini memanifestasikan dirinya dan berlangsung agak berbeda dari nekrosis radiasi.

Tidak lebih dari satu dekade yang lalu, dokter gigi dihadapkan dengan penyakit di mana-mana tetapi sebelumnya tidak dikenal, ketika pasien terutama dipengaruhi oleh gigi seri dan gigi taring. Hal yang paling luar biasa adalah bahwa penyakit ini hanya diamati pada orang-orang yang aktivitasnya terkait dengan bekerja di depan komputer.

Apa yang disebut nekrosis komputer pada gigi terjadi karena paparan radiasi pengion yang berkepanjangan dan medan elektromagnetik yang diciptakan oleh monitor komputer. Itulah sebabnya dan gigi depan paling sering terkena yang lebih ke arah monitor.

Mempertimbangkan penyebab patologi, mereka mendapatkan nekrosis komputer pada gigi, sebagian besar, anak muda usia 25-30 .

Namun komputer, laptop atau TV masih belum menjadi akar penyebab munculnya nekrosis jaringan gigi. Namun alasannya terletak pada melebihi norma duduk di depan peralatan, sedikit jarak dari monitor komputer atau TV, ditambah kebiasaan buruk, pola makan yang tidak sehat dan gaya hidup yang tidak bisa disebut sehat.

Tanda-tanda nekrosis komputer pada gigi - bagaimana cara mendeteksi tepat waktu?

• Gigi secara bertahap kehilangan kilau dan menjadi kusam.
• Gigi hampir sepenuhnya berubah warna - menjadi kuning keabu-abuan.
• Fokus nekrosis lebih mempengaruhi bagian serviks gigi, akar.
• Secara bertahap, fokus menjadi lunak, diisi dengan massa nekrotik kuning keabu-abuan.
• Fokus nekrosis tidak menimbulkan rasa sakit.
• Area gigi yang tidak rusak memiliki warna putih keabu-abuan, matte.

Lesi nekrotik pada jaringan keras gigi yang bersifat endogen

Faktor patologis internal dapat menyebabkan nekrosis gigi dengan cara yang sama seperti yang tercantum di atas.

Faktor internal atau endogen meliputi:

• Pelanggaran kerja kelenjar endokrin (sebagian besar penyebab umum hipotiroidisme atau penyakit tiroid lainnya).
• Keracunan kronis pada tubuh manusia.
• Gangguan SSP.
• Kehamilan (atau banyak kehamilan, satu demi satu).
• Gangguan hormonal (misalnya, selama masa pubertas).
• faktor keturunan.

Biasanya, nekrosis gigi yang terjadi sebagai komplikasi dari penyakit dalam atau gangguan dalam tubuh, memiliki bentuk serviks, terutama mempengaruhi zona serviks gigi.

Diagnosis lesi nekrotik pada jaringan keras gigi

Nekrosis gigi mudah didiagnosis - dokter gigi dapat dengan mudah menentukan tanda-tanda karakteristik patologi ini.

Diagnosis banding patologi dilakukan sehubungan dengan: cacat berbentuk baji, karies, erosi email gigi .

Terkadang, untuk diagnosis nekrosis gigi yang akurat, diperlukan radiografi . Pada rontgen, gigi dengan lesi nekrotik memiliki kontur email yang tidak jelas, menunjukkan demineralisasi jaringan.