Aortální srdeční choroba kód mikrobiální 10. Definice bikuspidální aortální chlopně jako vrozené srdeční vady. Potenciální komplikace operace výměny chlopně

Aortální srdeční choroba je patologický stav charakterizovaný dysfunkcí aortální chlopně. Dělí se na vrozenou (diagnostikovanou v nemocnici) a získanou formu (projevující se v dospělosti).

Vlastnosti fungování ventilu

Naše srdce má 4 chlopně: mitrální (neboli bikuspidální), trikuspidální, aortální a plicní. Nerevmatické letákové léze mají podle MKN - 10 kód I35.

Chlopeň se nachází mezi levou komorou srdce a aortou. Zvenčí vypadají srdeční chlopně jako kapsy, které obklopují anulus fibrosus. Díky této struktuře je zatížení vyvíjející se působením krve rozloženo rovnoměrně na všechny stěny. Otevírá se při kontrakci levé komory a zavírá se, když se uvolňuje. Přes to obohacené kyslíkem arteriální krev se šíří po celém těle.

Ventil je pasivní. To je způsobeno skutečností, že ve struktuře nejsou žádná svalová vlákna, to znamená, že neexistuje možnost kontrahovat.

Lumen otvoru naší anatomické formace se liší od průměru chlopně, která se nazývá bikuspidální (mitrální-aortální). Při systole komor se výrazně zvyšuje krevní tlak, a proto chlopeň zažívá silné zatížení a výrazně se zvyšuje i její opotřebení. To je základem patologického stavu.

Podstata aortálních vad

Důvody vývoje této patologie jsou rozděleny do dvou skupin. První zahrnuje vrozené, které mohou být způsobeny přenesenými infekčními chorobami matky během těhotenství. Mohou se objevit in utero nebo v prvních dnech života dítěte. Rozvíjí se defekt v jedné ze srdečních chlopní. Může to být jeho úplná absence, přítomnost děr, změna poměru velikosti.

Získané aortální srdeční vady jsou nejčastěji provokovány infekčními (tonzilitida, sepse, pneumonie, syfilis) a autoimunitními procesy (revmatismus, lupus erythematodes, dermatomyozitida). Existují však i další méně časté nemoci, které přispívají k rozvoji patologického stavu. Patří mezi ně hypertenze, ateroskleróza, změny krevních cév související s věkem, kalcifikace stěn a chirurgické operace.

Existuje několik typů defektů: stenóza, insuficience a kombinovaná forma. Stenóza aortálního ústí je patologický stav charakterizovaný strukturálními změnami v cípu, projevující se prudkým zúžením aortálního ústí. To vede k rozvoji zvýšení napětí v této oblasti a snížení srdečního výdeje krve do aorty.

Insuficience je patologický stav, který je porušením uzávěru ventilů, který se tvoří v důsledku vystavení jizevnatým procesům nebo změně vláknitého prstence. Je charakterizován poklesem srdečního výdeje, průchodem krve z aorty zpět do dutiny komory, což přispívá k jejímu přeplnění a přetížení. Kombinovaná aortální srdeční choroba obsahuje změnu stenózy, stejně jako porušení uzávěru chlopní levé komory.

Existuje klinická klasifikace, která rozlišuje 5 stádií onemocnění. Tyto zahrnují:

Podle této klasifikace lze posoudit stupeň patologického stavu a také adaptační schopnosti lidského těla. Při stanovení diagnózy jej používá každý lékař.

Příznaky onemocnění aorty

Příznaky onemocnění aortální chlopně se liší podle typu. Při stenóze si pacienti stěžují na palpitace, arytmie, bolesti v oblasti srdce a dušnost, která může vyvrcholit plicním edémem. Auskultace odhaluje poslech systolický šelest nad ústím aorty. V případě insuficience je zaznamenán komplexní příznak karotického tance, bolesti srdce, kombinace poklesu diastolického tlaku a zvýšení systolického tlaku.

Na celkové příznaky lze přičíst:

rychlá únava;
bolesti hlavy;
závratě s náhlými pohyby;
rychlá únava;
hluk v uších;
ztráta vědomí;
rozvoj edému v oblasti dolní končetiny;
zvýšená pulsace v oblasti velkých tepen;
zvýšení srdeční frekvence.

Příznaky jsou různé, a tak se často stává, že ke správné diagnóze nestačí. V důsledku toho se lékaři uchylují k doplňkové metody vyšetření pacientů.

Diagnostika

Diagnostika je založena na externím vyšetření (zabývá se tím propedeutika) a instrumentálních metodách výzkumu. Při vyšetření by lékaři měli věnovat pozornost kůži, pulzaci centrálních a periferních tepen. Definice apex beatu má i diagnostický význam (posouvá se do 6.-7. mezižeberního prostoru). Diastolický šelest, oslabení prvního a druhého tonu, přítomnost cévních fenoménů (Traubeho auskultační tonus), to vše jsou aortální srdeční choroby.

Kromě rutinních klinických testů krve a moči existuje několik dalších instrumentálních diagnostických metod:

elektrokardiografie;
fonokardiografie;
echokardiografie;
radiografie;
dopplerografie.

V čem patologický stav Elektrokardiogram ukazuje hypertrofii levé komory. Je to dáno především kompenzačními mechanismy organismu v důsledku jeho zvýšené zátěže. Výsledky radiografie ukazují na expanzi aorty, levé komory, což vede k rozvoji změny srdeční osy, dochází k posunu apexu doleva. Identifikace patologických srdečních šelestů je možná pomocí metody fonokardiografie. Echokardiografie určuje velikost komor, přítomnost anatomických defektů.

Léčba

Odběr anamnézy, interpretace výsledků studie pomůže kvalifikovanému lékaři dostat se na správnou cestu, stanovit správnou diagnózu a zahájit léčbu pacienta, která je rozdělena na lékařskou a chirurgickou. První typ terapie se používá pouze v případě drobných změn, což spočívá v předepisování léků, které zlepšují průtok kyslíku do srdečního svalu, eliminují příznaky arytmie a také normalizují krevní tlak.

V tomto ohledu jsou předepisovány léky jako farmakologické skupiny: antianginózní léky, diuretika, antibiotika. Nejrelevantnější léky, které přispívají k normalizaci srdečního rytmu, jsou Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Odstraňují bolest, zabraňují rozvoji anginy pectoris zvýšením saturace krve kyslíkem.

Se zvýšením objemu cirkulující krve je obvyklé předepisovat diuretika, protože tento ukazatel výrazně snižují. Patří mezi ně Lasix, Torasemid, Britomar. Antibiotická terapie se používá v případě infekčních příčin vývoje (s exacerbací tonzilitidy, pyelonefritidy). V léčbě převažují antibiotika penicilinového původu: "Bicilin-1", "Bicilin-2", "Bicilin-3", stejně jako přípravek skupiny glykopeptidů - "Vancomycin".

Vždy musíte pamatovat na to, že indikaci, dávkování, jak kombinovat a frekvenci užívání konkrétního léku by měl předepisovat ošetřující lékař, jehož doporučení je pravidlem číslo jedna. Přednáška lékaře je metodickým materiálem každého pacienta. I nepatrné kolísání dávkování totiž může vést k neúčinné terapii nebo dokonce ke zhoršení zdravotního stavu.

Chirurgická léčba srdečního svalu se používá v pokročilých případech, kdy je plocha letáku menší než jeden a půl centimetru čtverečního.

Existuje několik možností operace: balonková valvuloplastika a implantace chlopně. Hlavní nevýhodou první techniky je její možné opětovné zúžení. Za přítomnosti souběžné patologie (nebo kontraindikací) se operace neprovádí.

Poruchy kardiovaskulárního systému jsou naléhavým problémem celé populace. Toto je druhá nejčastější patologie mezi srdečními chorobami.

Provádění včas medikamentózní terapie nebo chirurgická intervence výrazně zlepšuje kvalitu života a jeho trvání, snižuje rozvoj mnoha komplikací.

Otevřený ductus arteriosus (OAP) u dětí: co je tato patologie

znamení
Příčiny
Diagnóza
Léčba
Prevence

Děti nejsou imunní vůči vrozeným anomáliím, proto je důležité, aby rodiče věděli, jaké znaky mohou naznačovat určité malformace. Například o takové patologii, jako je otevřený ductus arteriosus u novorozenců.

Ductus arteriosus je malá céva, která spojuje plicní tepnu s fetální aortou a obchází plicní oběh. To je normální před narozením, protože zajišťuje fetální oběh potřebný pro plod, který nedýchá vzduch v děloze. Po narození dítěte se v prvních dvou dnech po narození uzavře malý kanálek a změní se na provazec pojivové tkáně. U předčasně narozených dětí může toto období trvat až 8 týdnů.

Ale jsou chvíle, kdy potrubí zůstává otevřené a vede k narušení plic a srdce. Častěji je tato patologie pozorována u předčasně narozených dětí a je často kombinována s jinými vrozenými malformacemi. Pokud zůstane ductus arteriosus otevřený 3 a více měsíců, mluvíme o takové diagnóze, jako je PDA (open ductus arteriosus).

Podle jakých známek lze mít podezření, že potrubí zůstalo otevřené?

Hlavními příznaky u dětí do jednoho roku jsou dušnost, bušení srdce, pomalé přibírání na váze, bledá kůže, pocení, potíže s krmením. Důvodem jejich vzhledu je srdeční selhání, ke kterému dochází v důsledku přetížení plicních cév, do kterých se krev vrací otevřeným potrubím, místo aby spěchala do orgánů.

Závažnost příznaků závisí na průměru potrubí. Pokud má malý průměr, je možný asymptomatický průběh onemocnění: je to způsobeno mírnou odchylkou od normy tlaku v plicní tepně. S velkým průměrem otevřené cévy jsou příznaky závažnější a jsou charakterizovány několika dalšími příznaky:

chraplák;
kašel;
časté infekční onemocnění dýchacího systému (pneumonie, bronchitida);
ztráta váhy
špatný fyzický a duševní vývoj.

Rodiče by měli vědět, že pokud dítě pomalu přibírá na váze, rychle se unaví, při pláči zmodrá, často dýchá a zadržuje dech při pláči a jídle, pak musíte urychleně kontaktovat dětského lékaře, kardiologa nebo kardiochirurga.

Pokud nebyl u novorozence diagnostikován otevřený ductus arteriosus, příznaky mají tendenci se s růstem zhoršovat. U dětí od jednoho roku a dospělých lze pozorovat následující příznaky PDA:

časté dýchání a nedostatek vzduchu i při malé fyzické námaze;
běžná infekční onemocnění dýchací trakt, přetrvávající kašel;
cyanóza - modré zbarvení kůže nohou;
hmotnostní deficit;
rychlá únava i po krátkých venkovních hrách.

Jaké jsou důvody, proč se ductus arteriosus neuzavírá?

Dosud lékaři na tuto otázku nemohou dát přesnou odpověď. Předpokládá se, že rizikové faktory abnormálního vývoje zahrnují:

řada dalších vrozených srdečních chorob (vrozené srdeční vady);
předčasný porod;
nedostatečná tělesná hmotnost novorozence (méně než 2,5 kg);
dědičná predispozice;
kyslíkové hladovění plodu;
genomové patologie, jako je Downův syndrom;
diabetes mellitus u těhotné ženy;
infekce zarděnek během porodu;
chemické a radiační účinky na těhotnou ženu;
užívání těhotných alkoholických nápojů a drog;
užívání léků během těhotenství.

Statistiky navíc ukazují, že u dívek se tato patologie vyskytuje dvakrát častěji než u chlapců.

Jak lékaři stanoví diagnózu?

Lékař nejprve stetoskopem poslechne srdce novorozence. Pokud hluk po dvou dnech neustane, pokračuje se ve vyšetření jinými metodami.

Na rentgenovém snímku hrudníku jsou patrné změny plicní tkáně, rozšíření srdečních hranic a cévního svazku. Vysokou zátěž levé komory detekuje EKG. K detekci zvýšení velikosti levé komory a síně se provádí echokardiografie nebo ultrazvuk srdce. K určení objemu vytékající krve a směru jejího proudu je potřeba dopplerovská echokardiografie.

Kromě toho se provádí sondování plicní tepny a aorty, přičemž sonda prochází otevřeným vývodem z tepny do aorty. Při tomto vyšetření se měří tlak v pravé komoře. Před aortografií se do aorty katetrem vstříkne kontrastní látka, která se s krví dostane do plicní tepny.

Včasná diagnóza je velmi důležitá, protože riziko komplikací a těžké následky velmi velké, i s asymptomatickým průběhem.

U dětí do 3 měsíců věku může dojít k spontánnímu uzavření abnormálního ductus arteriosus. V pozdějším období je samoléčení téměř nemožné.

Léčba se provádí v závislosti na věku pacienta, závažnosti příznaků, průměru patologického kanálu, existujících komplikacích a doprovodných vrozených vývojových vadách. Hlavní metody léčby: medikace, katetrizace, podvázání vývodu.

Konzervativní léčba je předepsána v případě nevyjádřených příznaků, při absenci komplikací a jiných vrozených malformací. Léčba otevřeného ductus arteriosus různými léky se provádí ve věku do jednoho roku pod stálým lékařským dohledem. K léčbě lze použít léky: protizánětlivé nesteroidní (ibuprofen, indomethacin), antibiotika, diuretika.

Katetrizace se provádí u dospělých a dětí starších jednoho roku. Tato metoda je považována za účinnou a bezpečnou z hlediska komplikací. Lékař provádí všechny úkony pomocí dlouhého katétru, který je zaveden do velké tepny.

Často se otevřený ductus arteriosus léčí chirurgicky – obvazem. Pokud je při poslechu cizích srdečních ozvů u novorozence zjištěna vada, uzavře se potrubí chirurgicky, když dítě dosáhne věku 1 roku, aby se předešlo možnému infekční choroby. V případě potřeby (při velkém průměru vývodu a srdečním selhání) lze operaci provést i u novorozence, optimální je však provést je ve věku do tří let.

Nezapomínejte na prevenci

Abyste ochránili nenarozené dítě před rozvojem PDA během těhotenství, měli byste se vyhnout užívání léky, přestat kouřit a pít alkohol, bát se infekčních nemocí. V případě vrozených srdečních vad u rodinných příslušníků a příbuzných se musíte obrátit na genetiku ještě před okamžikem koncepce.

Jaká je prognóza?

Neřest je nebezpečná, protože riziko smrti je vysoké. Otevřený ductus arteriosus může být komplikován řadou onemocnění.

Bakteriální endokarditida - infekční nemoc, postihující srdeční chlopně a nebezpečné komplikace.
Infarkt myokardu, při kterém dochází v důsledku poruchy krevního oběhu k nekróze části srdečního svalu.
Srdeční selhání se vyvíjí s velkým průměrem otevřeného ductus arteriosus bez léčby. Mezi příznaky srdečního selhání, které je doprovázeno plicním edémem, je třeba jmenovat: dušnost, zrychlené dýchání, vysoký puls, nízký krevní tlak. Tento stav ohrožuje život dítěte a vyžaduje hospitalizaci.
Ruptura aorty je nejzávažnější komplikací PDA, která vede ke smrti.

Příčinou defektu bývá revmatická léze levé atrioventrikulární (mitrální) chlopně.
U revmatismu se na patologickém procesu podílejí všechny stavební prvky srdce - endokard (včetně srdečních chlopní), myokard, osrdečník a cévní systém. O průběhu onemocnění však většinou rozhoduje míra poškození chlopenního aparátu.
Vláknitá tkáň vytvořená na chlopni způsobuje nerovnoměrné ztluštění chlopní, které se stávají hustšími a méně pohyblivými. Jizvovité svraštění přerostlé tkáně často zkracuje cípy, v souvislosti s tím vzniká chlopenní nedostatečnost. V tomto případě hraje roli porážka chlopní s fibrózním zhutněním a zkrácením a změna subvalvulárního aparátu v důsledku jizvičného zkrácení chord a sklerotických změn v papilárních svalech. V pozdějších fázích rozvoje defektu dochází k ukládání vápenatých solí na cípy chlopně, což zvyšuje její tuhost a vede k prudkému omezení pohyblivosti.
Ne vždy však revmatická endokarditida způsobí defekt, někdy proces končí úplným vyléčením nebo přechází v marginální sklerózu chlopně, která nezpůsobuje porušení její funkce.
Přilepení a poté narůstání ventilů mitrální chlopeň je hlavní příčinou mitrální stenózy. Fúzní linie ventilů se nazývají komisury. Od začátku endokarditidy k vytvoření těžké stenózy někdy uplyne několik let. Podle zahraničních autorů se čistá mitrální stenóza často rozvíjí v případech, kdy je revmatický proces relativně snadný.
Kromě hlavní příčiny vzniku stenózy (revmatické chlopenní onemocnění) existují i sekundární nespecifické faktory. Mezi ně podle řady autorů patří hemodynamické efekty, kterým je pracovní chlopeň neustále vystavena; v tomto případě dochází k trhlinám vnitřních vrstev ventilů, zejména v oblasti komisur. Místa slz jsou pokryta krevními sraženinami a jejich další organizace vede ke splynutí chlopní a progresi defektu.
Při zúžení levého atrioventrikulárního ústí se ztíží průtok krve z levé síně do levé komory, část krve (zbytkový objem) zůstává v síni, což způsobí její přetečení.
Při insuficienci mitrální chlopně část krve z levé komory v době systoly proniká zpět do síně (regurgitace), což opět způsobí její přetečení.
V důsledku zvýšeného plnění krve a zvýšeného tlaku v dutině levé síně se tato zvětšuje a její svaly hypertrofují.
S čistou mitrální stenózou levé atrium se mírně zvyšuje a jen ve vzácných případech dosahuje obrovské velikosti (atriomegalie). V tomto případě může dojít k poruchám reflexního rytmu - fibrilace síní, síňové extrasystoly. Levá síň (zejména její ucho) s mitrální stenózou je místem časté lokalizace parietálních trombů.
Důležité místo na klinice mitrální stenózy zaujímá zhoršená plicní cirkulace, protože to zvyšuje tlak v levé síni, poté v plicních žilách, kapilárách a v systému plicní tepny a poté v pravé srdeční komoře, což vede k jeho hypertrofii.
Vzhledem k tomu, že tlak v plicních žilách a kapilárách je zvýšený, dochází k extravazaci krevní plazmy do intersticiální tkáně plic a někdy do lumen alveol, což způsobuje obraz stagnace v malém kruhu s hemoptýzou a chronický intersticiální plicní edém, který je charakteristický pro dekompenzovanou mitrální stenózu. Někdy na tomto pozadí dochází k přerůstání pojivové tkáně kolem alveolů a následně k rozvoji fibrózy, která dále komplikuje plicní ventilaci a výměnu plynů.
Vzhledem k tomu, že svalovina pravé komory je hypertrofovaná, obvykle se poněkud rozšíří (myogenní dilatace). Důsledkem této expanze může být rozvoj relativní insuficience trikuspidální chlopně.
Současně se městnání z pravé komory šíří do pravé síně, do systémové cirkulace, což se klinicky projevuje otokem krčních žil, městnavým játrem a edémem. Takže s dekompenzovanou mitrální stenózou v průběhu času totální (úplné srdeční selhání.
Při mitrální insuficienci se levá síň prudce zvyšuje, protože část krve vstupující do levé komory se vrací zpět do síně během systoly. Během diastoly komor celá masa krve proudí z levé síně do levé komory, která se rozšiřuje a hypertrofuje. Zvýšený tlak v levé síni vytváří zvýšený tlak v plicním oběhu, což opět způsobuje hypertrofii pravé komory.

II Získané srdeční vady.

Srdeční choroba- jedná se o anatomickou změnu chlopenního aparátu srdce nebo mezisíňové, mezikomorové přepážky a další vady.

Podle původu se neřesti dělí:

Kongenitální- vznikají v důsledku porušení tvorby srdce a krevních cév v embryonálním období.
Získané- získané změny na srdečních chlopních, vedoucí k poruše funkce a hemodynamiky, získané vady jsou komplikací různých onemocnění.

Kombinovaný svěrák- kombinace dvou vad jednoho ventilu. Například mitrální stenóza a mitrální insuficience.

Kombinovaný svěrák- kombinace defektů několika chlopní, například mitrální stenóza a aortální insuficience.

Izolovaný svěrák- jedna vada jedné chlopně, například mitrální insuficience.

Kompenzovaný neřest- žádné stížnosti, žádné známky oběhového selhání.

Dekompenzovaná vada- existují stížnosti na oběhové selhání typu levé komory nebo pravé komory.

MITRÁLNÍ SRDEČNÍ VADY.

mitrální stenóza- zúžení levého atrioventrikulárního ústí, které brání fyziologickému toku krve z něj do levé komory při systole levé síně.

Mitrální insuficience- neschopnost levé atrioventrikulární chlopně zabránit zpětnému pohybu krve z levé komory do levé síně při systole srdečních komor, to znamená neúplné uzavření cípů MV.

Prolaps mitrální chlopně (MVP)- patologické prohnutí (flexe) jednoho nebo obou cípů mitrální chlopně do levé síně při systole levé komory.

I05.0 Mitrální stenóza, revmatická.

I05.1 Revmatická insuficience mitrální chlopně

I05.2 Mitrální stenóza s insuficiencí

I05.8 Jiné poruchy mitrální chlopně (mitrální insuficience)

I05.9 Onemocnění mitrální chlopně, blíže neurčené

EPIDEMIOLOGIE a ETIOLOGIE.

■mitrální stenóza téměř vždy se vyskytuje v důsledku akutního revmatické záchvaty, častěji u žen.

V průměru latentní období od okamžiku revmatického onemocnění srdce (karditidy) do rozvoje klinické projevy Vada je stará asi 20 let, nemoc se tedy projevuje mezi 30. a 40. rokem života.

■mitrální nedostatečnost. Příčiny: MVP, revmatismus (30%), ateroskleróza, infekční endokarditida, trauma, onemocnění pojivové tkáně. V mitrální insuficience u mužů je zaznamenána častěji.

■PMK. Příčiny: revmatismus, infekce, ischemická choroba srdeční.

KLASIFIKACE.

Klasifikace mitrální stenózy závažnost se odvíjí od závažnosti zúžení levého atrioventrikulárního ústí (lehká, střední a těžká stenóza).
Klasifikace mitrální regurgitace stupeň závažnosti je určen objemem regurgitující krve (4 stupně mitrální insuficience).

PATOGENEZE

Přes zúžený levý atrioventrikulární otvor se při systole levé síně (LA) nedostává veškerá krev do levé komory (LK), v důsledku toho se v levé síni tvoří nadbytečný objem krve (zbývající po systole a opět přicházející z plicní žíly při následné diastole), to vede k hypertrofii levé síně (kompenzační stadium), časem se vyčerpá síňový myokard, rozšíří se dutina levé síně, vzniká dekompenzace, v důsledku toho se zvyšuje tlak v ICC a hypertrofie vyvine se pravá komora (RV) a poté pravá síň (RA).

I51.9 Onemocnění srdce, blíže neurčené: popis, příznaky a léčba

z let 2000-2015. REGISTR LÉKŮ RUSKA ® RLS ®

Klasifikace získaných srdečních vad

(Přijato na VI. kongresu kardiologů Ukrajiny, Kyjev, 2000) Mitrální stenóza:

Revmatická 1.05.0 Nerevmatická 1.34.2 (s objasněním etiologie) Stádium I - kompenzace Stádium II - plicní kongesce

stadium – selhání pravé komory

stadium - dystrofické

PROTI etapa - terminál

Mitrální insuficience

Revmatická 1.05.1 Nerevmatická 1.34.0 (s objasněním etiologie) I. stupeň - kompenzace II. stupeň - subkompenzace III. stupeň - dekompenzace pravé komory IV. .2) C převaha stenózy: stadia a indikace pro chirurgická léčba, jako u mitrální stenózy S převahou insuficience: stadia a indikace chirurgické léčby, jako u mitrální insuficience Bez jasné převahy: stadia a indikace chirurgické léčby, jako u mitrální insuficience Prolaps mitrální chlopně 1.34.1 Aortální stenóza: Revmatická 1.06. 0 Nerevmatická 1,35 ,0 (s objasněním etiologie) I. stadium - kompletní kompenzace II. stadium - latentní srdeční selhání III etapa- relativní koronární insuficience GU stadium - těžké selhání levé komory V. stadium - terminální aortální insuficience:

Revmatická 1.06.1 Nerevmatická 1.35.1 (s objasněním etiologie) I. stadium - kompletní kompenzace II. stadium - latentní srdeční selhání

etapa - subkompenzace

etapa - dekompenzace

Stádium V - terminál Kombinovaná aortální vada:

Revmatická aortální stenóza s insuficiencí 1.06.2 Nerevmatická aortální (chlopenní) stenóza s insuficiencí 1.35.2 (s upřesněním etiologie) Stenóza-převažující: stadia a indikace chirurgické léčby jsou stejné jako u aortální stenózy Insuficience:dominantní a indikace k chirurgické léčbě jsou u aortální insuficience stejné 216

Bez jasné převahy: stadia a indikace chirurgické léčby odpovídají stenóze aorty Trikuspidální stenóza:

Revmatická 1.07.0 Nerevmatická 1.36.0 (s objasněním etiologie) Trikuspidální insuficience:

Revmatická 1.07.1 Nerevmatická 1.36.1 (se specifikací etiologie) Kombinovaný trikuspidální defekt:

Revmatická stenóza trikuspidální chlopně s insuficiencí 1.07.2 Nerevmatická stenóza trikuspidální chlopně s insuficiencí 1.36.2 (se specifikovanou etiologií) Stenóza plicní tepny 1.37.0 Insuficience plicní chlopně 1.37.1 Kombinovaná chlopenní arterie s insuficiencí Plicní chlopně 1.37.2 ) Kombinované srdeční vady:

Kombinované poškození mitrální a aortální chlopně 1.08.0 Kombinované poškození mitrální a trikuspidální chlopně 1.08.1 Kombinované poškození aortální a trikuspidální chlopně 1.08.2 Kombinované poškození mitrální, aortální a trikuspidální chlopně 1.08.3 Závažnost " jednoduché“ vady jsou určeny třemi stupni:

I stupeň - nevýznamný II stupeň - střední III stupeň - výrazný.

Závažnost defektů v souladu s jejich klinickými a přístrojovými charakteristikami je uvedena níže pro jednotlivé nozologické formy srdečních vad.

Je třeba poznamenat, že srdeční onemocnění je považováno za "kombinované" v přítomnosti stenózy a nedostatečnosti jedné chlopně a "kombinované" v případě poškození několika chlopní. Pokud je vad více, jsou uvedeny, přičemž první označuje vadu, jejíž závažnost je větší - např. nedomykavost aortální chlopně, mitrální defekt s převahou stenózy.

Vzhledem k tomu, že kalydinóza chlopní určuje taktiku chirurgické intervence, navrhuje se rozlišovat 3 stupně kalydinózy (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Stupně kalcifikace chlopní

Oddělte shluky vápníku v tloušťce komisur nebo chlopní

Výrazné zavápnění chlopní a komisur bez

přitažlivost chlopňového prstence III +++ Masivní kalcifikace chlopně s přechodem do vazivového prstence, někdy i na stěnu aorty a komorového myokardu.Při diagnostice je nutné zohlednit i etiologickou příčinu vady (revmatismus , infekční endokarditida, ateroskleróza), stupeň srdečního selhání.

U pacientů, kteří podstoupili operaci srdečních chlopní, je nutné indikovat předchozí vadu, uvést datum chirurgická léčba povaha komplikací. Například operovaná mitrální srdeční choroba s převahou stenózy, zavřená komissurotomie (datum) nebo operovaná choroba aortální chlopně s převahou insuficience. Náhrada aortální chlopně (uveďte typ protézy a datum).

Spolu se srdečními vadami způsobenými organickými změnami chlopně dochází k narušení funkce chlopně ve formě relativní insuficience nebo relativní stenózy. Příčinou relativní nedostatečnosti chlopně může být snížení tonu papilárních svalů nebo porušení funkce cirkulárních svalů, které normálně snižují lumen otvoru během systoly. S poklesem tonusu těchto svalů zůstává otvor během systoly velký a ani nezměněné cípy chlopně jej nemohou zcela zakrýt. Nejtypičtější je relativní insuficience mitrální chlopně u onemocnění aorty, což dalo důvod mluvit o "mitralizaci onemocnění aorty". Relativní nedostatečnost chlopní hlavních cév je pozorována se zvětšením obvodu vláknitého prstence, ve kterém oblast chlopňových hrbolků nestačí k úplnému pokrytí otvorů cév (častěji relativní nedostatečnost plicnice ventil). Relativní stenóza se vyskytuje v případech prudkého zvýšení průtoku krve otvorem normální velikosti, například při těžké insuficienci mitrální nebo aortální chlopně. Přidání relativní chlopenní insuficience nebo relativní stenózy, navzdory změnám v poslechových příznacích a průběhu onemocnění, nedává důvod k označení defektu jako kombinovaného.

mitrální stenóza

Poprvé byla vada popsána Viussensem v roce 1715. Při jejím vzniku se vytváří překážka pro pohyb krve z levé síně do levé komory. Mitrální stenóza je nejčastější revmatické onemocnění srdce. Vada se obvykle tvoří v mladém věku a je častěji pozorována u žen (80 %).

Etiologie. Mitrální stenóza vzniká v důsledku dlouhodobé revmatické endokarditidy, extrémně vzácnou příčinou mitrální stenózy je infekční endokarditida. Zúžení nebo uzavření mitrálního ústí může být způsobeno trombem, polypem, myxomem levé síně.

Patologická anatomie. Patologické změny na mitrální chlopni při revmatickém procesu jsou složité a rozmanité. Chlopenní defekt je založen na sklerotických procesech, které zahrnují cípy, anulus fibrosus, chordy a papilární svaly (obr. 18). K zúžení otvoru dochází zpočátku lepením navazujících okrajů chlopní, primárně podél jejich pólů přiléhajících k vazivovému prstenci (obr. 19), kde je omezena pohyblivost, s tvorbou komisur. V budoucnu se fúze ventilů rozšíří do středu otvoru a postupně jej zužuje. Vyskytují se paralely fibrotické změny struktur chlopenního aparátu, stávají se rigidními a neaktivními. Současně se vazivový prstenec stává sklerotickým a ztrácí svou elasticitu. Pokud je proces lokalizován hlavně v cípcích chlopně,

219 Obr.18. Mitrální chlopeň (ne F. Netter, 1969, se změnami), pak při srůstání okrajů vazivové ztluštělé chlopně vzniká bránice se štěrbinovitým otvorem - stenóza v podobě "knoflíkové kličky" (v 85. % případů). Zapojení subvalvulárních struktur do patologického procesu - poškození šlachových filament s jejich splynutím, ztluštěním, zkrácením - prudce omezuje pohyblivost chlopně, při výrazném zapojení subvalvulárních útvarů vypadá zúžení jako "rybí tlama" (obr. 20) . U některých pacientů je zjištěno dvojité zúžení - splynutí chlopní a vláken šlachy. Při delší existenci defektu dochází ke kalcifikaci chlopně.

patologická fyziologie. Normálně je plocha atrioventrikulárního otvoru 4-6 cm2, otvor má značnou plošnou rezervu a pouze jeho zmenšení více než 2 krát může způsobit znatelné hemodynamické poruchy. Čím menší je plocha otvoru, tím závažnější jsou klinické projevy mitrální stenózy. "Kritická oblast", ve které začínají znatelné hemodynamické poruchy, je 1-1,5 cm2.

Odpor proti průtoku krve, který vzniká zúženým mitrálním otvorem („první bariéra“), uvádí do pohybu kompenzační mechanismy, které zajišťují dostatečný výkon srdce. Při mitrální stenóze pohyb krve z levé síně na obr.19. Srdeční chlopně (podle F. Nettera, 1969, se změnami) A - plicní chlopeň: 1 - přední cíp, 2 - pravý cíp, 3 - levý cíp; B - aortální chlopeň: 1 - pravý (koronární) hrbolek, 2 - levý (koronární) hrbolek, 3 - zadní (nekoronární) hrbolek; B - mitrální chlopeň: 1 - přední (aortální) hrbolek, 2 - komisurální hrbolky, 3 - zadní hrbolek, 4 - vazivový prstenec; D - trikuspidální ManaH: 1 - přední cíp, 2 - septální cíp, 3 - zadní cíp, 4 - annulus fibrosus 20. EchoCG mitrální stenózy (B-mód, plocha otvoru = 1,2 cm2) komora se zrychluje v důsledku zvýšení tlakového gradientu mezi levou síní a levou komorou (obr. 21). Zvyšuje se kompenzační tlak v levé síni, síňový myokard hypertrofuje, jeho dutina se rozšiřuje. Vzhledem k tomu, že levá síň nezvládá zvýšenou zátěž, další růst 21. Krevní tlak (mm Hg) v různých částech srdce a cév při normálním (systolickém / diastolickém) tlaku v něm vede k retrográdnímu zvýšení tlaku v plicních žilách a kapilárách, dochází arteriální hypertenze v plicním oběhu. Když je tlak v levé síni nad určitou úrovní, dochází vlivem podráždění receptorového aparátu ve stěnách levé síně a plicních žil k reflexnímu zúžení malých plicních tepen na prekapilární úrovni („druhá bariéra“). - Kitaevův reflex, který chrání kapilární síť plíce z překrvení krví. V budoucnu v důsledku prodlouženého vaskulárního spasmu dochází k organické degeneraci stěn cév, rozvíjí se hypertrofie a také skleróza stěn plicních arteriol, kapilár a plicního parenchymu. Existuje trvalá plicní „druhá bariéra“. Hemodynamické poruchy se zhoršují oslabením myokardu levé síně. Vysoký tlak v plicnici (až 80 mm Hg a více) vede ke kompenzační hypertrofii a následně k dilataci pravé komory, zvyšuje diastolický tlak. V budoucnu zvýšení tlaku v plicnici a rozvoj syndromu opotřebení myokardu způsobí výskyt selhání pravé komory a relativní insuficienci trikuspidální chlopně (obr. 22).

Klinický obraz mitrální stenózy závisí na stadiu onemocnění, stavu oběhové kompenzace. Při kompenzační hyperfunkci levé síně si pacienti většinou nestěžují, mohou vykonávat významnou pohybovou aktivitu.

Se zvýšením tlaku v plicním oběhu dochází při fyzické námaze ke stížnostem na dušnost a pocit bušení srdce. Při prudkém zvýšení tlaku v kapilárách se rozvíjejí záchvaty srdečního astmatu, kašel se objevuje suchý nebo s malým množstvím hlenovitého sputa, často s příměsí krve (hemoptýza). Při vysoké plicní hypertenzi dochází u pacientů k slabosti, zvýšené únavě, a to z toho důvodu, že u stavů mitrální stenózy („první bariéry“) při zátěži nedochází k adekvátnímu zvýšení srdečního výdeje (tzv. fixace srdečního výdeje).

Rýže. 22. Mitrální stenóza (podle F. Nettera, 1969, se změnami) Vzhled pacientů se středně těžkou mitrální stenózou se nemění. Při těžké stenóze a zvýšení příznaků plicní hypertenze je pozorována typická Facies mitralis: „mitrální“ ruměnec na tvářích na pozadí bledé pokožky obličeje, cyanóza rtů, špičky nosu a boltců. U pacientů s vys Plicní Hypertenze při zátěži se cyanóza zvyšuje a objevuje se našedlé zbarvení kůže („popelová cyanóza“), což je způsobeno malým minutovým objemem srdce. Oblast srdce v dolní části hrudní kosti se často vyboulí a pulzuje v důsledku tvorby „srdečního hrbolu“ v důsledku hypertrofie a dilatace pravé komory a jejích zvýšených dopadů na přední hrudní stěnu. Na levém okraji hrudní kosti ve 3.-4. mezižeberním prostoru lze pozorovat pulsaci výstupních cest pravé komory spojenou s jejím hemodynamickým přetížením u stavů plicní hypertenze.

V oblasti srdečního hrotu nebo poněkud laterálně je určen diastolický třes - "kočičí předení" - jev způsobený nízkofrekvenčními vibracemi krve při průchodu zúženým mitrálním otvorem.

Mitrální stenóza je diagnostikována na základě charakteristické melodie tónů a srdečních šelestů. Zesílený (mápavý) tón I na srdečním hrotu a tón otevření mitrální chlopně (otevření cvaknutí), objevující se 0,08-0,11 s po tónu II, vytvářejí charakteristickou melodii mitrální stenózy - křepelčí rytmus. Tón klapání I je slyšet pouze při nepřítomnosti hrubých deformací chlopní (při nepřítomnosti fibrózy a kalcifikace chlopně). Otevírací tón mitrální chlopně přetrvává i při fibrilaci síní. Při zvýšení tlaku v a. pulmonalis ve druhém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti se ozve akcent druhého tónu, často s bifurkací, což je způsobeno nesoučasným sevřením chlopní plicnice. tepny a aorty.

Mezi charakteristické auskultační příznaky u mitrální stenózy patří diastolický šelest, který se může objevit v různých obdobích diastoly. Protodiastolický šelest vzniká na začátku diastoly pohybem krve zúženým otvorem v důsledku tlakového gradientu v levé síni – levé komoře, jeho charakter je nízký, dunivý (jeho palpační ekvivalent je „kočičí vrnění“). Hluk může mít různou dobu trvání, jeho intenzita postupně klesá. Presystolický šelest vzniká na konci diastoly v důsledku aktivní systoly síní, s výskytem fibrilace síní šelest mizí. Pre-systolický šelest je obvykle krátký, hrubý, škrábavý témbr, má rostoucí charakter, končí tleskavým I tónem. Je třeba si uvědomit, že diastolické šelesty u mitrální stenózy jsou slyšeny v omezené oblasti a neprovádějí se, proto nedostatečně důkladné hledání místa nejlepší auskultace mitrální chlopně může být zdrojem diagnostických chyb.

Elektrokardiogram s malou mitrální stenózou se nemění. S progresí defektu se objevují známky přetížení levé síně (Pmitrale), hypertrofie pravé komory v podobě zvýšené amplitudy zubů QRS komplexu v odpovídajících svodech v kombinaci se změněnou koncovou částí komorového komplexu (oploštění, T vlnová inverze, pokles segmentu 57) ve stejných svodech. Často jsou zaznamenány poruchy srdečního rytmu (blikání, flutter síní).

Fonokardiogram pro diagnostiku mitrální stenózy má velký význam. Při mitrální stenóze je detekována změna intenzity prvního tónu, výskyt dalšího tónu (kliknutí na otevření mitrální chlopně) a také výskyt hluku v diastole. Doba trvání intervalu od začátku II tonu do otevření tonu mitrální chlopně (II tone - QS) se pohybuje od 0,08 do 0, 12 si zkracuje na 0,04-0,06 s s progresí stenózy. Se zvyšujícím se tlakem v levé síni se prodlužuje interval?-l tón, který dosahuje 0,08-0,12s. Jsou zaznamenávány různé diastolické šelesty (pre-, mezo- a proto-diastolické). Fonokardiografický obraz u mitrální stenózy je na obr. 23. Hodnota fonokardiografie se zvyšuje u stavů tachysystolické formy fibrilace síní, kdy při normální auskultaci je obtížné přiřadit auskultovaný šelest některé nebo jiné fázi srdečního cyklu.

Rýže. 23. Fonokardiogram pro mitrální a aortální srdeční chorobu (podle F. Nettera, 1969, se změnami) Echokardiografie může být ověřující metodou u mitrální stenózy, při které jsou pozorovány tyto změny: jednosměrný (ve tvaru písmene P) pohyb přední a zadní mitrální chlopeň se hrotí dopředu (za normálních okolností se zadní cíp během diastoly pohybuje dozadu; obr. 24);

Snížení rychlosti časné diastolické okluze přední části

cípy mitrální chlopně (až 1 cm/s);

snížení amplitudy otevření cípu mitrální chlopně

(až 8 mm nebo méně);

zvětšení dutiny levé síně (předozadní velikost

lze prodloužit až na 70 mm);

Ztluštění chlopně (fibróza a kalcifikace; obr. 25).

Odborníci z American College of Cardiology (1998) vyvinuli indikace pro echokardiografii u mitrální stenózy:

Rýže. 24. Echokardiografie u mitrální stenózy (M-mód) 1. Diagnostika mitrální stenózy, posouzení závažnosti hemodynamických poruch (hodnota tlakového gradientu, plocha mitrálního prstence, tlak v a. pulmonalis), dále stanovení velikosti a funkce pravé komory.

Rýže. 25. Echokardiografie u mitrální stenózy (B-mód)

Posouzení mitrální chlopně k určení, zda

pro perkutánní balonovou valvotomii vlevo

atrioventrikulární otvor.

Diagnostika a posouzení závažnosti přidružené chlopně

ny porážky.

Opakované vyšetření pacientů s diagnózou mitrální steatózy

nos, ve kterém se klinický obraz onemocnění v průběhu času

změnila.

Hodnocení stavu hemodynamiky a tlakového gradientu v plicích

tepny pomocí dopplerovské echokardiografie v klidu u pacientů

zboží v případě nesouladu mezi výsledky objektivních a instrumentálních

metody výzkumu.

Pomocnou roli hraje katetrizace srdečních dutin. U některých pacientů s mitrální stenózou vyžaduje přesná diagnóza defektu invazivní metody. Indikace pro srdeční katetrizaci u mitrální stenózy, vyvinuté odborníky z American College of Cardiology (1998), jsou uvedeny níže.

Potřeba perkutánního mitrálního balónku

valvotomie u správně vybraných pacientů.

Hodnocení závažnosti mitrální regurgitace u pacientů

od kterých se očekává provedení mitrální perkutánní koule

stydká valvotomie, když jsou klinické důkazy proti

mluvit echokardiograficky.

Hodnocení stavu plicnice, levé síně a diastolického tlaku v dutině levé komory při klinickém příznaku

Čtyři procenta pacientů s malformacemi kardiovaskulárního systému jsou diagnostikována s vrozenou srdeční vadou bikuspidální aortální chlopně. Nemoc má kód ICD-10 - „Q 23.1. Bikuspidální aortální chlopeň. Vrozená aortální insuficience“.

Onemocnění je zařazeno do třídy vrozených anomálií (malformací) aortální a mitrální chlopně (Q23).

Příčiny

Podstatou této vady je neúplné uzavření cípů chlopně během diastoly. Kvůli tomu se průtok krve částečně vrací zpět z aorty do levé komory.

Všechny informace na webu jsou pro informační účely a NEJSOU návodem k akci!
Dát vám PŘESNOU DIAGNOSTIKU jedině DOKTOR!
Žádáme vás, abyste NEPOUŽÍVALI samoléčbu, ale objednejte se ke specialistovi!
Zdraví pro vás a vaše blízké!

K neúplnému uzavření dochází tím, že místo tří pohyblivých klapek ve ventilu jsou pouze dvě. Tato patologie se vyskytuje v prenatálním období během tvorby orgánů plodu v 6-8 týdnech těhotenství.

Dva ze tří cípů se spojí a přebírají funkce chybějící části aortální chlopně.

Příčiny abnormálního vývoje cípů aortální chlopně:

infekční onemocnění během těhotenství (chřipka, zarděnky);
expozice záření, expozice při rentgenovém vyšetření;
negativní environmentální faktory;
stresové situace, psycho-emocionální šoky;
kouření během těhotenství, užívání alkoholických nápojů;
dědičná predispozice k onemocnění, přítomnost vady u jednoho z rodičů,
geneticky podmíněné patologie pojivové tkáně u rodičů dítěte (Marfanův syndrom, osteoporóza, aortoanulární ektázie, cystická fibróza).

Při zvládání těhotenství a porodu rodičů s predispozicí k onemocnění, jako je vrozená srdeční vada bikuspidální aortální chlopeň, je nutné provést důkladnou diagnostiku, aby bylo možné včas přijmout opatření k udržení srdeční činnosti dítěte a prevenci komplikací.

Příznaky

Během několika let vrozené onemocnění nemusí vykazovat žádné příznaky. Subjektivní projevy se objevují s tím, jak dítě roste a zvyšuje se zátěž rostoucího organismu. Byly zaznamenány případy detekce této patologie již v dospívání a dospělosti.

Příznaky vrozené aortální insuficience:

Pocit silného pulzování, práce vašeho srdce v krku, hlavě a přímo v projekci srdce. Zvláště silné projevy se vyskytují, když je pacient v poloze na zádech. Příčinou tohoto příznaku je vysoký srdeční výdej a vysoký pulzní tlak.
Sinusová tachykardie, která se projevuje zrychleným srdečním tepem.
Časté mdloby a závratě, které se vyskytují při fyzické námaze a prudké změně polohy těla. Příčinou tohoto příznaku je nedostatek cerebrální oběh. Objevuje se s výraznými změnami ve struktuře ventilu.
Dušnost, která se zpočátku objevuje při značné fyzické námaze, později v klidu. Při poklesu systolické funkce levé komory se to projevuje formou ortopnoe. V důsledku rozvoje onemocnění vyvolává srdeční astma a plicní edém astmatické záchvaty.
Rychlá únava, celková slabost.
Zrakové postižení.
Retrosternální bolest v oblasti srdce, která není spojena s fyzickým a emocionálním přetížením. Objevuje se v klidu, s výraznou vadou aortální chlopně, je tlakového nebo kompresivního charakteru, trvá dlouho, nemizí po užití nitroglycerinu. Noční záchvaty bolesti pacienti většinou snášejí hůře, doprovázené vydatným pocením. Příčinou příznaku je ventrikulární hypertrofie.

Většina příznaků je způsobena porušením hemodynamiky, to znamená, že krevní oběh prochází patologicky změněnou cestou, vstupuje do aorty a prochází komorou.

Toto porušení lze zjistit pouze pomocí hardwarové diagnostiky vrozené patologie aortální chlopně.

Diagnostika

Pro diagnostiku onemocnění mají velký význam instrumentální metody vizuální vyšetření kardiologem u pacienta s podezřením na nedostatečnost aortální chlopně však může odhalit známky onemocnění.

Především je to cyanóza a akrocyanóza kůže, kdy kůže zbledne nebo její jednotlivé oblasti získají modrý nádech.

Příznakem onemocnění je také zvýšená pulzace.

Instrumentální metody diagnostiky vrozené vady aortální chlopně:

Nejvíce informativní studie je ultrazvuk, na základě jejích výsledků se staví další taktika léčby.

Když je defekt bikuspidální aortální chlopně doprovázen aortální regurgitací (průtok krve v opačném směru normálního pohybu), musí mladí muži ve vojenském věku na základě této diagnózy dostat od armády odklad.

Taková patologie jim dává právo být zapsáni do zálohy a vydat vojenský průkaz s označením „kategorie B, omezená způsobilost“. Pokud nejsou nalezeny známky regurgitace, pak přítomnost bilaterální aortální chlopně není překážkou vojenské služby.

Léčba vrozené srdeční vady - bikuspidální aortální chlopeň

Stanovení taktiky léčby závisí na závažnosti příznaků aortální insuficience. S malými nebo žádnými příznaky onemocnění, dobrou snášenlivostí cvičení nemusí být léčba nutná. Kardiolog pacienta zapíše do dispenzárního záznamu a předepíše pravidelný ultrazvuk ke sledování stavu srdce.

Pokud není srdeční selhání výrazné, provádí se konzervativní léčba. Užívání léků pomůže zlepšit kvalitu života pacienta, v případě potřeby stabilizovat jeho stav s indikacemi k chirurgické léčbě.

Při výrazných příznacích aortální insuficience je pacient indikován k chirurgické intervenci s náhradou aortální chlopně. výsledek chirurgický zákrok bude instalace protetické aortální chlopně.

Typy umělých aortálních chlopní:

Technika moderních operací neumožňuje otevřený zásah do hrudníku. Umělá chlopeň se zavádí perkutánně transkatétrovou implantací protézy přes podklíčkové nebo femorální tepny. Protézu je možné zavést přes srdeční apex (transpicky).

Možné komplikace operace náhrady chlopně:

tromboembolie tepen v oblasti chirurgického pole;
zničení biologické protézy, její kalcifikace;
infekční endokarditida - zánět endokardu v důsledku bakterií vstupujících do krevního řečiště během operace;
narušení normálního průtoku krve v důsledku tvorby krevních sraženin v oblasti protézy;
vzhled paravulárních píštělí.

Po protetické operaci je nutná neustálá medikace ke snížení srážlivosti krve a antikoagulační léčba.

Pacienti podstupující operaci náhrady aortální chlopně by měli před manipulací s profylaktickou léčbou antibiotiky pokračovat v dentálních nebo endoskopických intervencích.

Předpověď

Predikce průběhu onemocnění a očekávaná délka života pacientů s vrozenou patologií aortálního chlopňového aparátu závisí na následujících faktorech:

dynamika změn v práci aortální chlopně;
stupeň projevu koronárního nebo srdečního selhání,
dodržování doporučení ošetřujícího lékaře o úpravě životosprávy, dávkování fyzického a psychoemocionálního stresu pacienta.

Prognóza životaschopnosti u nově diagnostikovaného onemocnění aortální chlopně je:

Pro zlepšení prognózy průběhu onemocnění je nutné dodržovat preventivní opatření. Patří mezi ně optimalizace režimu práce a odpočinku, zavádění potravin bohatých na vitamíny do stravy, pravidelné procházky a vhodná tělesná výchova na čerstvém vzduchu a regulace psycho-emocionální zátěže.

Důležitá je prevence infekčních onemocnění srdce, jako je endokarditida, prevence revmatismu, otužování organismu.

Prováděno na příkaz lékaře medikamentózní terapie aby patologické změny nepostupovaly. Pro profesionální sporty může být vrozené onemocnění aortální chlopně kontraindikací, protože při intenzivní fyzické námaze se zvyšuje objem krve, která prochází nesprávnou cestou (regurgitace).

Včasná diagnostika vrozeného onemocnění aortální chlopně pomůže zvolit správnou taktiku její léčby. Dodržování doporučení kardiologa pomůže zastavit progresi onemocnění, připravit se na operaci a zlepšit prognózu vývoje onemocnění.

Kombinovaná srdeční onemocnění je skupina chronických progresivních onemocnění charakterizovaných poškozením dvou nebo více srdečních chlopní.

Zabírají 6,4 % případů srdeční patologie, z toho 93 % je kauzálně spojeno s revmatismem a představuje současné zúžení otvoru jedné chlopně a nedostatečnost druhé.

Kombinované vady jsou vždy důsledkem chronických onemocnění postihujících endokard (endokarditida, syfilis, ateroskleróza) a vyznačují se rychlým zhoršováním stavu pacienta.

Izolovaná vada je jeden typ defektu jedné chlopně (např.), kombinovaný - dva typy defektu jedné chlopně (stenóza +), kombinovaný - léze jakéhokoli typu ve dvou nebo více chlopních (+ aortální insuficience).

Lze kombinovanou vadu současně kombinovat? Kombinovaná vada může být součástí kombinované (například stenóza a insuficience mitrální chlopně v kombinaci s aortální insuficiencí). Kombinovaná vada nemůže být současně kombinována, protože postihuje několik ventilů a kombinovaná - pouze jedna.

Zvažte 3 nejčastější kombinované srdeční vady, které se mohou během života vyvinout, a také uveďte jejich kódy ICD-10.

Aortálně-mitrální defekt

Kód ICD-10: I08.0

co to je

Jde o kombinaci s mitrální insuficiencí. Vždy se nejprve rozvine stenóza, připojí se opět nedostatečnost druhé chlopně. Incidence je 1,2 případu na 100 000 obyvatel.

Obě chlopně patří do levé poloviny srdce, proto je vada charakterizována ochuzením systémové cirkulace. Stenóza způsobuje nedostatečné prokrvení aorty, což rychle vede k hypoxii vnitřní orgány a (kompenzace). Kompenzační zvýšení síly kontrakcí při nemožnosti pumpovat krev do aorty vede ke zvýšení zátěže mitrální chlopně, která je zpočátku zdravá (subkompenzace).

Protože srdce není schopno překonat stenotické zúžení, nestačí zvýšená práce druhé chlopně k doplnění průtoku krve a její nedostatečnost se rozvíjí stagnací v plicích (dekompenzace).

Příznaky

Pro onemocnění mitrální aorty vyznačující se kombinací plicních a mimoplicních symptomů. Kůže zpočátku bledý, později cyanotický, vždy studený. Pacienti pociťují chlad bez ohledu na teplotu vzduchu, stěžují si na mdloby, přechodné poruchy zraku a sluchu, snížený výdej moči, zvětšení jater, hemoptýzu.

Kompenzace. Dušnost při námaze, srdeční selhání, bolesti hlavy, bledost, vypadávání vlasů.
subkompenzace. Stav se zhoršuje v poloze na zádech, spánek je narušen. Pacienti dýchají ústy, hubnou, mimo sezónu jsou nuceni nosit teplé oblečení. Objevují se otoky (pacienti omezují používání vody, což nevede ke zlepšení stavu), moč ztmavne.
Dekompenzace. Silné otoky nohou a zvětšení jater. Hemoptýza, přeměna v, strach ze smrti, strnulost. a sotva hmatatelné. Vysoká pravděpodobnost udušení během plicního edému nebo fibrilace.

Diagnostika

Inspekce. Bledá cyanotická studená kůže, dušnost, hlučné dýchání, vlhký kašel (později - s krví).
Palpace. Husté otoky nohou a zvětšení jater. Vysoký systolický tlak kombinovaný s nízkým diastolickým tlakem (například 180 nad 60). Puls je častější, tím je vada výraznější.
Poklep. Rozšíření hranic srdce nahoru a doleva. Tupý zvuk plic v důsledku nahromadění tekutiny.
Vyšetření poslechem. Smíšený systolicko-diastolický šelest, snížení hlasitosti o 2 tóny a zesílení o 1 tón, další tóny.
EKG. Vysoká amplituda a štěpení R nebo P vln (expanze ST segmentu).
Radiografie. Posun srdečních hranic doleva, tekutina v plicích.
ultrazvuk. Metoda pro potvrzení diagnózy, která umožňuje určit typ a závažnost poškození obou chlopní a také stupeň zpětného toku krve, jehož lokalizace slouží k posouzení prevalence vady.

Léčba

Taktika léčby kombinovaného onemocnění aortální chlopně je určena stížnostmi, klinický obraz a ultrazvuková data. Indikace léčby závisí na fázi: kompenzace - farmakoterapie, subkompenzace - operace, dekompenzace - paliativní péče.

Konzervativní terapie je vhodná pouze pro fázi 1 a zahrnuje: betablokátory (bisoprolol), antiarytmika (amiodaron), srdeční glykosidy (ve výjimečných případech). Žádný lék nemůže plně kompenzovat stenózu, proto je nemožné vyléčit defekt bez operace.
Chirurgická léčba se provádí ve 2 fázích při absenci kontraindikací (akutní stavy, senilní věk). Operací volby je chlopenní protetika.

Mitrální trikuspidální onemocnění

Kód ICD-10: I08.1.

Charakteristický

Tato kombinovaná vada je reprezentována kombinací stenózy mitrální chlopně s. Insuficience se vždy vyvine podruhé během 2-3 let po stenóze. Incidence – 4 případy na 100 000 obyvatel. Nemoc se vyznačuje rychlým vývojem.

Vada postihuje obě poloviny srdce, způsobuje proto poškození plicního systému s žilním městnáním ve velkém kruhu. Stenóza způsobuje stagnaci v plicích se zvýšením tlaku v nich a a (kompenzace). Zátěž z rozšířené komory se přenáší na trikuspidální chlopeň (subkompenzace), jejíž postupné ztenčování a natahování způsobuje žilní městnání v celém těle (dekompenzace).

Defekt je charakterizován rychlým zhoršením stavu, kombinací cyanózy se současným otokem povrchových žil, vznikem hustého a teplého edému.

Klinický obraz

Kompenzace. Závratě, tinitus, bolesti hlavy a snížené vidění, bušení srdce, dušnost, ztráta chuti k jídlu.
subkompenzace. Periodický vlhký kašel v klidu, neschopnost vykonávat fyzickou práci, výběr obuvi a oblečení, které nesedí, parestézie (husí kůže), necitlivost končetin.
Dekompenzace. Silný edém dolních končetin, tekutina dovnitř břišní dutina(příznak "žabího břicha"), zvětšení jater, plicní edém.

Jak se diagnostikuje?

Inspekce. Difuzní cyanóza, rozšířené sítnicové žíly (potvrzeno očním lékařem), zvětšená játra a nohy.
Palpace. Hustý teplý edém, tortuozita povrchových žil.
Poklep. Rozšíření hranic srdce nahoru a doprava.
Vyšetření poslechem. Posílení 1 tónu nad plicní tepnou, systolicko-diastolický šelest, poruchy rytmu.
EKG. Posun srdeční osy doprava, zvětšení pravé komory (rozštěpená R vlna), arytmie.
Radiografie. Rozšíření srdečního stínu doprava a nahoru, stagnace v plicích.
ultrazvuk. Metoda pro potvrzení diagnózy, která umožňuje identifikovat stupeň stenózy a zpětného toku krve, plicní edém, velikost nedostatečnosti druhé chlopně. Převaha defektu je lokalizována v chlopni, kde je návrat krve výraznější.

Léčba

Volba terapie je založena na stadiu onemocnění a počtu stížností. Indikace: kompenzace - medikamentózní léčba, subkompenzace - chirurgická, dekompenzace - symptomatická.

Konzervativní terapie je indikována ve stadiu kompenzace. S jeho pomocí můžete pacienta připravit na operaci (ne však vyléčit). Zahrnuje: betablokátory, diuretika a ACE inhibitory (perindopril, furosemid), antiarytmika (amiodaron), srdeční glykosidy (vzácně).
Operace je indikována ve stádiu subkompenzace a při absenci kontraindikací(věk nad 70 let, akutní stavy). Metodou volby je protetika obou chlopní nebo kombinace valvuloplastiky s protetikou.

Tříventilový svěrák

Kód ICD-10: I08.3.

Popis

Kombinace aortální stenózy s insuficiencí mitrální a trikuspidální chlopně. Výskyt - 1 případ na 100 000 obyvatel. Onemocnění se vyznačuje extrémně rychlou dekompenzací (do 1 roku).

Postiženy jsou oba kruhy krevního oběhu. Podle toho, ve které polovině srdce se převažující ložisko nachází, začíná onemocnění buď arteriální nedostatečností, nebo žilní stázou (kompenzací), vždy doplněnou zvýšením tlaku v plicích a zapojením sousedních chlopní do procesu (subkompenzace) . Překrvení v plicích vede ke zvýšení tlaku v pravé komoře a jejímu rychlému vyčerpání, což způsobí hromadění krve a rozšíření žil v celém těle (dekompenzaci).

Nepříznivá prognóza je charakteristická rychlým vyčerpáním vláken myokardu. Charakteristickými rysy jsou časný plicní edém, sklon k zápalu plic, přibírání na váze, poruchy vědomí, trávení a močení.

Charakteristické vlastnosti

Kompenzace. Bledost, rychle přecházející v modrou kůži. Přechodné otoky nohou, dušnost, snížený tlak.
subkompenzace. Přerušení činnosti srdce, potíže s chůzí, dušnost v klidu, neustálé bolesti hlavy, ztráta chuti k jídlu. Horší v noci. Edém stoupá ke kolenům a neustupuje.
Dekompenzace. Ztráta vědomí, snížené množství moči, ztenčení a křehkost kůže, strnulost, nedostatečná reakce na jakékoli léky na srdce.

Diagnostika

Inspekce. Hlučná dušnost, potíže s mluvením, sípání, krvavý kašel.
Palpace. Kůže je teplá, otok je hustý. Zpod okraje žeberního oblouku vyčnívají játra. Zjišťuje se srdeční impuls, „žabí břicho“, pokles tlaku, častý pulz.
Poklep. Rozšíření všech hranic srdce, otupělost plicního zvuku (plicní edém).
Vyšetření poslechem. Neustálé foukání překrývající se s „křepelčím“ rytmem, snižující hlasitost tónů, vlhké chrochtání.
EKG. , známky ventrikulární a síňové hypertrofie (bifurkace a zvýšená amplituda P a R vln).
Radiografie. Hromadění tekutiny v plicích, kulovité srdce (kardiomegalie).
ultrazvuk. Diagnostická metoda. Ultrazvuk odhalí typ kombinace a velikost stenózy a také stupeň zpětného toku krve. Podle toho, která chlopeň má největší zpětný reflux, se určuje prevalence defektu.

Jak se s nimi zachází?

Volba metody závisí na stížnostech a celkový stav. Onemocnění rychle vede k dekompenzaci, proto je důležité odhalit pacienta v rané fázi. Indikace k medikamentózní léčbě - příprava k operaci, k chirurgické intervenci - subkompenzace.

Konzervativní terapie se používá ve fázi 1. Bez chirurgického zákroku nelze defekt vyléčit. Používané léky: srdeční glykosidy (digoxin), diuretika, antiarytmika, adrenoblokátory.
Chirurgická léčba je indikována v subkompenzovaném stadiu a často kombinuje komisurotomii (oddělení pájených záhybů), valvuloplastiku (expanzi chlopní) a protetiku, které se provádějí v několika fázích.

Prognóza a délka života

Prognóza života je relativně příznivá za následujících podmínek:

Stádium onemocnění - 1 nebo 2;
Včasné provedení operace;
Registrace u kardiologa;
Věk do 60 let;
Neexistují žádná přidružená onemocnění.

Bez léčby je délka života pacientů omezena na 3-5 let od začátku onemocnění. Konzervativní terapie se zpravidla používá jako příprava na operaci, která je jediná účinná metoda léčba.

Dekompenzované stadium jakéhokoli defektu u všech pacientů vede k úmrtí během 0,5-1 roku (smrt na plicní edém).

Kombinovaná srdeční choroba je těžký komplex syndromů způsobených současným poškozením několika chlopenních struktur. Patologie je charakterizována progresivním průběhem a postupnou ztrátou všech srdečních funkcí, různými obtížemi a klinickými projevy. Léčba kombinovaných vad by měla být urgentní, komplexní a celoživotní.