Kód síňové tachyarytmie pro ICD 10. Fibrilace síní. Důvody rozvoje patologie

Fibrilace síní je porušením normálního srdečního rytmu, které se vyznačuje rychlou, nepravidelnou excitací a kontrakcí myokardu. I 49,0 - podle kódu ICD 10 pro fibrilaci síní, patřící do třídy IX "Nemoci oběhového systému".

• Následky arytmie

Normálně by u zdravého člověka mělo při každé kontrakci srdce nejprve dojít ke stažení síní a poté komor. Jen tak je možné adekvátně zajistit hemodynamiku. Pokud je tento rytmus narušen, dochází k arytmické a asynchronní kontrakci síní a k narušení práce komor. Takové fibrilace vedou k vyčerpání srdečního svalu, který již nemůže efektivně pracovat. Může se vyvinout restriktivní a následně dilatační kardiomyopatie.

Poruchy srdečního rytmu v MKN 10 jsou kódovány následujícím způsobem:

• I 49,0 - "Fibrilace a flutter komor";
• I 49.1 - "Předčasná kontrakce komor";
• I 49.2 - "Předčasná depolarizace vycházející ze spojení";
• I 49,3 - "Předčasná depolarizace síní";
• I 49.4 - "Jiné, blíže neurčené předčasné zkratky";
• I 49,5 - "Syndrom slabosti sinusového uzlu";
• I 49.7 - "Jiné stanovené poruchy srdečního rytmu";
• I 49,8 - "Poruchy srdečního rytmu, blíže neurčené."

V souladu se stanovenou diagnózou je na titulní straně anamnézy nastaven potřebný kód. Toto šifrování je oficiálním a jednotným standardem pro všechna zdravotnická zařízení, do budoucna slouží k získávání statistických údajů o prevalenci mortality a morbidity z konkrétních nozologických jednotek, což má prognostický i praktický význam.

Důvody rozvoje patologie rytmu

Fibrilace síní se může objevit z různých důvodů, ale nejčastější jsou:

• vrozené a získané srdeční vady;
• infekční myokarditida (bakteriální, virové, plísňové poškození srdce);
• IBS fibrilace síní (obvykle jako závažná komplikace akutního infarktu myokardu);
• hyperprodukce hormonů štítné žlázy - tyroxinu a trijodtyroninu, které mají inotropní účinek;
• pití velkého množství alkoholu;
• jako důsledek chirurgických zákroků nebo invazivních výzkumných metod (například s fibrogastroduodenoscopy);
• arytmie po mrtvicích;
• při vystavení akutnímu nebo chronickému stresu;
• v přítomnosti dysmetabolického syndromu - obezita, arteriální hypertenze, cukrovka dyslipidémie.

Záchvaty arytmie jsou obvykle doprovázeny pocitem přerušení činnosti srdce a arytmickým pulzem. Ačkoli často člověk nemusí nic cítit, v takových případech bude diagnóza patologie založena na údajích EKG.

Následky arytmie

Fibrilace síní u MKN 10 je poměrně častá a nese špatnou prognózu, pokud není adekvátně sledována a léčena. Onemocnění může být komplikováno tvorbou krevních sraženin a rozvojem chronického srdečního selhání.

Arytmie je zvláště nebezpečná u ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze a diabetes mellitus – v těchto případech může tromboembolie vést k zástavě srdce, srdečnímu infarktu nebo mrtvici.

Srdeční selhání se může vytvořit poměrně rychle a projevit se jako hypertrofie stěn myokardu, která zhorší již existující ischemii. Arytmie u MKN 10 je častou komplikací akutního infarktu myokardu, který může být přímou příčinou smrti. Výše uvedené skutečnosti hovoří o závažnosti onemocnění a ukazují na nutnost neustálé a správné terapie. K léčbě se používají všechny druhy antiarytmik, léky obsahující draslík, antihypertenziva. Velký význam je kladen na užívání antikoagulancií a protidestičkových látek. K těmto účelům se používá warfarin a kyselina acetylsalicylová – zabraňují vzniku krevních sraženin a mění reologii krve. Je velmi důležité určit primární příčinu rozvoje fibrilace síní a zablokovat její působení, aby se zabránilo všem možné komplikace.

mkbkody.ru

Fibrilace síní - kód ICD-10

Porucha srdečního rytmu neboli arytmie je nejčastějším onemocněním. co to je? Narušený srdeční rytmus ukazuje na změnu normální sekvence srdečních kontrakcí, konkrétně na poruchu funkcí kontraktility, vedení a excitability. Patologie komplikuje průběh mnoha srdečních onemocnění.

Klasifikace arytmií

Arytmie podle Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD) 10 kód přiřazený 149. Tato patologie se vyvíjí v důsledku existujících organických lézí myokardu, narušené rovnováhy vody a soli nebo intoxikace těla. V závislosti na příčině výskytu, mechanismu vývoje, projevu klinický obraz, prognóza a způsob léčby, kód MKN 10 je odlišný.

Normálně by u zdravého člověka mělo při každé kontrakci srdce nejprve dojít ke stažení síní a poté komor.

Porušení srdečního rytmu je doprovázeno změnou srdeční frekvence. Rytmus je nepravidelný. Z příčiny, která způsobila změny v práci srdce, se rozlišují následující typy:

• automatismus;
• vodivost;
• vzrušivost.

Níže je tabulka, která ukazuje formy arytmie.

Tabulka forem arytmií

Porušení kódu srdečního rytmu podle MKN se dělí v závislosti na typu arytmie. V lékařské praxi existují:

• bradykardie;
• tachykardie;
• srdeční blok.

Bradykardie je snížení srdeční frekvence. Bradykardie má kód ICD 10 - 149,8. Má srdeční frekvenci nižší než 60 tepů za minutu. Tachykardie - zvýšení srdeční frekvence (více než 90 tepů / min.). Zvýšení srdeční frekvence MKN 10 je označeno pod kódem 147.1. Srdeční blok se vyvíjí v důsledku stárnutí srdečního svalu. Představuje úplné zastavení průchodu budicích impulsů. Srdeční blok má přidělen kód 145 podle MKN 10.

Fibrilace síní, co to je?

Fibrilace síní (FS) je porušení rytmu srdečních kontrakcí, které je doprovázeno častou a náhlou excitací (250-650 bpm) v průběhu celého cyklu. S MA se vytváří efekt „blikání“ tkání. V lékařské praxi se tato patologie nazývá fibrilace síní. Arytmie ICD kód 10 - 148. Fibrilace síní se často rozvíjí u lidí starších 50 let.

Takové fibrilace vedou k vyčerpání srdečního svalu, který již nemůže efektivně pracovat.

Předpoklady pro rozvoj MA jsou:

• stáří;
• organická onemocnění;
• chronická onemocnění;
• zneužití alkoholu.

V mladém věku se fibrilace síní rozvíjí na pozadí vrozených vývojových vad chlopňového aparátu, vysokého krevního tlaku, koronárních onemocnění a kardiosklerózy. Mezi příčinné faktory patří také:

• onemocnění štítné žlázy;
• otravy chemikáliemi nebo léky;
• stres;
• diabetes;
• obezita.

AF lze rozpoznat podle rychlé srdeční frekvence, bolesti srdce, dušnosti, nadměrného pocení, častého močení, závratí a nevysvětlitelného pocitu paniky a strachu. Bez léčby začíná fibrilace síní postupovat. Záchvaty jsou časté a prodlužují se. To může vést k srdečnímu selhání, tromboembolii a úplné zástavě srdce.

Záchvaty arytmie jsou obvykle doprovázeny pocitem přerušení činnosti srdce a arytmickým pulzem.

Ke snížení srdeční frekvence lékaři předepisují beta-blokátory. Aby se zabránilo rozvoji mrtvice, jsou předepsány antikoagulancia. V závažných případech onemocnění, chirurgická léčba. Existují dva způsoby:

1. katetrizační ablace.
2. Implantace kardiostimulátoru.

sinusová arytmie

Sinusová arytmie (SA) je porušením rytmu srdečního tepu a frekvence jeho kontrakcí. U SA dochází ke kontrakcím v různých časových intervalech. Důvodem může být:

• infarkt myokardu;
• srdeční selhání;
• srdeční vady;
• myokarditida;
• předávkování drogami.

Sinusová arytmie se může vyvinout na pozadí vegetovaskulární dystonie, s hypotermií, dysfunkcí štítné žlázy, hormonální porucha, anémie, zvýšený stres a během těhotenství. Příznaky se mohou lišit v závislosti na srdeční frekvenci. Se zvýšenou frekvencí se objevuje bolest hruď, pulsace ve spáncích a pocit nedostatku vzduchu. S pomalým srdečním tepem si pacienti stěžují na slabost, ospalost, závratě.

Léčba je předepsána kardiologem v závislosti na individuálních charakteristikách těla. Pacientovi je předepsán Novopassit, tinktura motherwort, Corvalol. V těžkých případech se terapie provádí pomocí trankvilizérů a neuroleptik.

Srdeční selhání se může vytvořit poměrně rychle a projevit se jako hypertrofie stěn myokardu, která zhorší již existující ischemii.

Paroxysmální arytmie

Při paroxysmální fibrilaci síní (PCA) je pozorován záchvat rychlé srdeční frekvence se správným rytmem a frekvencí 120-140 tepů za minutu. Paroxysmální fibrilace síní má náhlý charakter. V medicíně existují 3 jeho formy:

1. Komorový. Je charakterizována výraznou deformací komplexu QRST, změněnou izoelektrickou linií a abnormálním srdečním rytmem.
2. zkušební. Pozná se deformací vlny R a zhoršenou vodivostí pravé větve Hissova svazku.
3. Smíšený.

Předpoklady pro PMA jsou:

• revmatické onemocnění srdce;
• sepse;
• tyreotoxikóza;
• zápal plic;
• záškrt;
• účinek užívaných diuretik.

Záchvat začíná náhle a je často doprovázen hlukem v hlavě, závratí a bolestí na hrudi. Někdy může být doprovázena nevolností, pocením, plynatostí. Pokud není pacientovi včas poskytnuta naléhavá pomoc, může dojít k poklesu krevního tlaku a člověk ztratí vědomí. V důsledku déletrvajícího paroxysmu se může vyvinout ischemie srdečního svalu a srdeční selhání.

Nejlepším lékem na PMA je Propafenon a Propanorm. Pokud je tachykardie závažná, je předepsána chirurgická léčba ve formě:

• zničení dalších impulsních drah;
• radiofrekvenční ablace;
• implantaci kardiostimulátoru.

sosudoff.ru

ICD kód 10 arytmie

Za fyziologických podmínek mají buňky sinusového uzlu nejvýraznější automatismus ve srovnání se zbytkem srdečních buněk, poskytující klidovou srdeční frekvenci (HR) v bdělém stavu v rozmezí 60-100 tepů za minutu.

Kolísání frekvence sinusového rytmu je způsobeno reflexními změnami v aktivitě sympatické a parasympatické části autonomního nervový systém podle potřeb tělesných tkání, ale i místních faktorů - pH, koncentrace K + a Ca 2+. P0 2.

Sinusová tachykardie je zvýšení srdeční frekvence až na 100 tepů / min nebo více při zachování správného sinusového rytmu, ke kterému dochází, když se zvyšuje automatismus sinusového uzlu.

heal-cardio.ru

Poruchy srdečního rytmu: ICD kód 10

Pro optimalizaci mezinárodních statistik nemocí vytvořila Světová zdravotnická organizace Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD). Lékaři se těší z desáté revize vydání. V záhlaví kardiovaskulární patologie je fibrilace síní uvedena pod názvem „fibrilace a flutter síní“ (kód ICD 10 - I 48).

Arytmie ICD kód: I 44 - I 49 - porušení rychlosti srdečních kontrakcí, jejich pravidelnosti v důsledku funkční nebo organické léze specializovaných vodivých myokardiocytů. V normálním stavu jsou elektrické impulsy přenášeny ze sinusového uzlu do atrioventrikulárního uzlu a do vláken srdečního svalu prostřednictvím svazků vodivých svalových vláken.

Poškození může postihnout kteroukoli z těchto struktur, projeví se charakteristickými změnami EKG linie a klinického obrazu. Nejčastěji se sinusová arytmie rozvíjí s pravidelnými srdečními akcemi (kód ICD 10 - I 49,8).

Nejčastější sinusová arytmie

Co je blikání a chvění

Fibrilace síní - chaotické stažení síní s různým plněním krví během diastoly. Většina vodivých vln se vzhledem k jejich velkému počtu nešíří do myokardu komory.

Kruhová vodivá vlna způsobuje flutter síní s rychlostí kontrakce od 0 do 350 tepů za minutu. Tento stav se vyskytuje 30krát méně často než blikání. Flutterové vlny mohou dosáhnout převodního systému komor a způsobit jejich kontrakci ve správném nebo špatném rytmu.

V závislosti na rychlosti srdeční frekvence jsou fibrilace síní bradysystolické (se zpomalením rytmu pod 60 tepů), normosystolické (od 60 do 90 tepů za minutu) a tachysystolické (nad 90 tepů).

Důvody rozvoje

Porucha srdečního rytmu ve formě fibrilace síní se vyvíjí v důsledku morfologických změn v převodním systému myokardu, s endogenní a exogenní intoxikací a některými dalšími onemocněními. Vzácnou možností je idiopatická (bezpříčinná) fibrilace síní, kdy nebylo vytvořeno viditelné pozadí pro její rozvoj.

Difuzní skleróza myokardu

Nemoci a stavy vedoucí k fibrilaci síní:

1. Difuzní skleróza myokardu (aterosklerotická, myokarditida, revmatická).
2. Fokální skleróza myokardu (postinfarkt, myokarditida, revmatická).
3. Vady srdečních chlopní (vrozené, získané).
4. Myokarditida.
5. Kardiomyopatie.
6. Hypertonické onemocnění.
7. Hypertyreóza.
8. Intoxikace alkoholem.
9. Nemoci se závažným porušením rovnováhy voda-sůl.
10. Těžký infekční choroby.
11. Syndrom předčasné excitace komor.
12. Svou roli hraje i dědičný faktor.

Intoxikace alkoholem

Klasifikace

Podle trvání:

1. první detekovaný - jediný útok, který vznikl jako první;
2. paroxysmus fibrilace síní - trvá až týden (ale častěji až 2 dny), zotavuje se nezávisle ve správném rytmu;
3. přetrvávající - fibrilace síní trvá déle než týden;
4. dlouhodobě perzistentní – trvá déle než 12 měsíců, ale pomocí kardioverze je možné obnovit rytmus;
5. trvalá - trvá déle než 12 měsíců, obnovení sinusového rytmu je neúčinné nebo nebylo provedeno.

Podle závažnosti toku:

1. Asymptomatická forma.
2. Mírná forma - neovlivňuje život pacienta.
3. Vyjádřená forma je porušením životních funkcí.
4. Těžká forma je invalidizující.

Existují odlišné typy fibrilace síní

Klinický obraz

Při nekontrolované kontrakci síní nedochází k jejich plnému prokrvení, při diastole dochází k deficitu průtoku krve do komor o 20-30 %, což vede k poklesu výdeje komorového šoku. V souladu s tím se do periferních tkání dostává méně krve a krevní tlak jsou redukovány. Rozvíjí se hypoxie struktur vzdálených od srdce.

Povaha patologie:

1. Nedostatečná koronární oběh umocňuje práci srdce. Vzniká „začarovaný kruh“: hypoxie myokardu vede k progresi fibrilace síní, která naopak hypoxii prohlubuje. Charakteristické projevy srdce: diskomfort a kompresivní bolest za hrudní kostí, bušení srdce, arytmický pulz s nerovnoměrnou náplní.
2. Paroxysmus fibrilace síní vede k hladovění mozku kyslíkem, což se projevuje závratěmi, mdlobami, výskytem pocitu strachu, pocením.
3. Při nedostatečném prokrvení plic se rozvíjí dušnost.
4. Hypoxie periferních cév se projevuje ochlazením kůže prstů, akrocyanózou.

Při nedostatečném prokrvení plic se rozvíjí dušnost

Komplikace

Fibrilace síní narušuje obvyklý průtok krve a přispívá k tvorbě parietálních krevních sraženin v srdci. Jsou zdrojem tromboembolie tepen velkého (vzácně malého) oběhu. Nejčastější je ucpání mozkových cév tromboembolií s rozvojem ischemické cévní mozkové příhody.

Další nebezpečnou komplikací fibrilace síní je progresivní srdeční selhání.

Diagnostika

Při sběru anamnézy u pacientů s konstantní fibrilací síní charakteristické stížnosti nemusí být. Do popředí se dostávají příznaky základního onemocnění a až při EKG se zjišťuje forma arytmie.

Při paroxysmální fibrilaci síní má pacient typické stížnosti. Při jeho vyšetření kůže bledá, je pozorována akrocyanóza, při palpaci je puls nesprávný, nerovnoměrné plnění krve, při auskultaci je srdeční rytmus abnormální.

Základní diagnostické kritérium fibrilace síní - typická křivka elektrokardiogramu:

• při mnohočetných slabých nepřátelských kontrakcích síní není jejich celkový elektrický potenciál fixní - chybí vlna P;

Hlavním diagnostickým kritériem pro fibrilaci síní je typická křivka elektrokardiogramu

• fibrilace síní se zobrazuje ve formě malých náhodných f vln v celé linii EKG;
• komorové QRS komplexy jsou normální, ale nepravidelné;
• s bradysystolickou formou jsou QRS komplexy zaznamenány méně často než 60 za minutu;
• s tachysystolickou formou jsou QRS komplexy zaznamenávány častěji než 90 za minutu.

Při formulování klinické diagnózy lékaři používají kódy ICD pro srdeční arytmie - mezinárodní klasifikace nemoci 10. revize.

Úleva od paroxysmu fibrilace síní musí být zahájena okamžitě: během prvních 48 hodin obnovení rytmu prudce snižuje riziko rozvoje tromboembolických komplikací. Pokud je terapie zahájena později, je nutné užívání antikoagulancií po dobu jednoho měsíce pod kontrolou koagulace.

S tachyformou jsou předepsány tablety Kordaron

Metody terapie:

1. Reflexní metody - tlak na oční bulvy, komprese krční tepny- teď necvičte. Jediný možná varianta- zadržení dechu při výdechu.
2. Z léčba drogami s tachyformou jsou předepsány antiarytmika: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
3. Po zjištění příčiny poruchy rytmu se léčí základní onemocnění.
4. Úplné obnovení srdečního rytmu se provádí v nemocnici. Při absenci kontraindikací se provádí kardioverze - farmakologická nebo elektrická. Komplikací elektrické kardioverze může být tromboembolie, sinusová arytmie, vzácně i jiné typy arytmií až po fibrilaci komor a asystolii.

Pro preventivní účely se při poruše srdečního rytmu řídí zásadami kód ICD I 44 - I 49 správná výživa, vést aktivní životní styl (doporučeno lékařem), vzdát se špatných návyků, být na čerstvém vzduchu. Pokud již máte patologii, která je na seznamu příčin fibrilace síní, nedovolte exacerbaci, která zvýší riziko vzniku poruchy rytmu.

Mezi kardiologická onemocnění patří trvalá forma fibrilace síní. Patologická odchylka je charakterizována chaotickou kontrakcí svalů síní. Nepravidelný srdeční rytmus se na rozdíl od záchvatovité formy arytmie udržuje neustále. Nejčastěji se s touto poruchou setkávají pacienti nad 40 let. Není vyloučena možnost jeho rozvoje u mladších lidí.

Srdeční přerušení se může vyskytnout i u mladších lidí (20–30 let) s řadou vrozených vad převodního systému srdce a nejčastěji je vyvolává nadměrná konzumace alkoholu.

Nejstabilnějším typem arytmie je fibrilace síní. Přibližně u 60 % pacientů s tímto onemocněním je navíc diagnostikována arteriální hypertenze nebo mitrální srdeční choroba. Přibližně u 15 % pacientů se rozvine tyreotoxikóza, kardiomyopatie nebo defekt síňového septa spolu s konstantní fibrilací síní. U 5%-30% lidí s touto diagnózou lékaři nemohou odhalit jiné poruchy v práci srdce.

Mezinárodní klasifikace nemocí zahrnuje informace o perzistující fibrilaci síní. V MKN 10 má kód I49.0.

Pro specialisty není vždy možné identifikovat příčinnou souvislost mezi základním onemocněním a formou fibrilace síní. V některých případech prostě běží paralelně vedle sebe.

Důvody

Fibrilace síní vzniká z různých důvodů. Fibrilace srdečních síní trvalého typu se může objevit v důsledku vlivu následujících nepříznivých faktorů na lidské tělo:

• symptomatická hypertenze;
• hypertonické onemocnění;
• srdeční ischemie;
• infarkt myokardu;
• oběhové selhání;
• mitrální srdeční vady;
• perikarditida;
• sarkom;
• tromboembolie plicních tepen.

Nemoc může být způsobena i problémy, které nesouvisí s prací srdce. Do této skupiny rizikových faktorů patří diabetes mellitus, nadměrný vysoká úroveň hormony štítné žlázy v těle a metabolický syndrom.

Symptomy a klinický obraz

Onemocnění se často projevuje poté, co se člověk věnuje fyzické aktivitě jakékoli intenzity.

Fibrilace síní může být také asymptomatická. Ale v této formě se onemocnění vyskytuje pouze u 25 pacientů ze 100.

Běžné příznaky přetrvávající fibrilace síní jsou:

1. Kardiopalmus.
2. Tupá bolest v retrosternální oblasti.
3. Periodické záchvaty paniky nebo strach o vlastní život.
4. Přerušení práce srdce.
5. Celková slabost v těle.
6. Nerytmický pulz, který může mít různý obsah.
7. Zvýšená únava.
8. Zatemnění v očích.
9. Dušnost a kašel po cvičení.

Dalším příznakem patologického procesu může být časté močení.

Důležité! Příznaky fibrilace síní trvalé formy se mohou po dlouhou dobu postupně zvyšovat.

Ve většině případů se příznaky onemocnění projeví poté, co se člověk věnuje fyzické aktivitě jakékoli intenzity. Klinický obraz konstantní fibrilace síní se může výrazně zhoršit, pokud se u pacienta souběžně rozvine kardiovaskulární onemocnění, například ischemická choroba srdeční nebo hypertenze.

Co se stane bez léčby?

Léčba trvalé formy onemocnění je nutná u všech pacientů. Ignorování příznaků fibrilace se pro člověka mění ve vývoj komplikovaných stavů. Nejčastěji na pozadí poruchy se projevuje tromboembolismus plicních žil. Vyvíjí se v důsledku tvorby krevní sraženiny a jejího oddělení. Fibrilace síní trvalé formy může vést i k cévní mozkové příhodě a akutnímu infarktu. Možnost rozvoje akutního srdečního selhání by neměla být vyloučena.

Přibližně u 5 % pacientů se během prvních 5 let po propuknutí onemocnění vyvine ischemická cévní mozková příhoda. Když se ischemie stane chronickou, zvyšuje se pravděpodobnost srdečního selhání. V tomto případě lze prognózu zotavení stěží nazvat příznivou.

Diagnostika

Každý může cítit porušení srdečního rytmu. On sám není schopen identifikovat příčinu odchylky, potřebujete zdravotní péče v diagnostice. Diagnózu lze potvrdit elektrokardiograficky. Na filmu s fibrilací síní konstantního typu jsou jasně patrné síňové záškuby. Chcete-li vidět celý obraz onemocnění, je nutné dodatečně provést ultrazvuk srdce a echokardiografii. Užitečné bude CT, MRI a Holterovo monitorování.

Kontrola je povinná hormonální pozadí. Proto se při diagnostice věnuje pozornost vyšetření štítné žlázy, studiu metabolismu tuků a cholesterolu.

Výsledky výzkumu umožňují kardiologovi určit skutečnou příčinu rozvoje konstantní fibrilace síní. Také mu tyto údaje pomohou vybrat správnou léčbu pro pacienta s takovou diagnózou.

Léčba

Příjem speciálních antiarytmik je hlavní metodou léčby srdečních arytmií

V průběhu arytmického onemocnění bude pacient muset užívat specifické léky. Terapeutická opatření, kvůli kterému je potlačena konstantní fibrilace síní, by měl být předepsán a sledován kompetentním specialistou. V tomto případě bude léčba úspěšná.

Důležité! Léčbou perzistující fibrilace síní se zabývá kardiolog.

Aby pacient ochránil svůj život před novými útoky, bude muset po všechny následující roky užívat předepsané léky. Léky pomohou obnovit rytmus srdečních kontrakcí a zároveň sníží pravděpodobnost komplikací.

Metody konzervativní terapie

Indikováno při různých srdečních arytmiích

Chronické formy onemocnění nelze zcela vyléčit. Cílem všech terapeutických opatření u takových poruch je proto předcházet možným komplikacím, které mohou na jejich pozadí nastat.

Při konstantní fibrilaci síní jsou předepsány následující skupiny léků:

• antagonisté vápníku (verapamil);
• antiarytmika (propafenon);
• adrenergní blokátory (Atenolol);
• léky, které snižují srdeční frekvenci (propranolol).

Jako doplňkovou terapii používají kardiologové diuretika a vitamínové komplexy. Možná budete muset také užívat antikoagulancia, která pomáhají kontrolovat srážení krve.

Užívání léků s draslíkem a hořčíkem je indikováno ke zlepšení průtoku krve v srdečním svalu.

Stojí za zmínku, že obnovení srdečního rytmu s pomocí léky není vhodný pro všechny pacienty. Tato metoda léčby je kontraindikována za přítomnosti následujících stavů:

1. Přítomnost trombu v dutině srdce.
2. Zvýšení velikosti levé síně.
3. Věk pacienta je nad 65 let.
4. Tyreotoxikóza, která nebyla léčena.
5. Přítomnost jiných forem arytmie.
6. Vývoj vedlejších účinků po užívání léků k boji proti arytmii.

Lékař předepisuje pacientovi medikamentózní terapie až po vyšetření. To umožňuje zvýšit účinnost konzervativní léčby a zabránit zhoršení blahobytu člověka.

Chirurgická intervence

Při konstantní formě fibrilace síní může být indikována chirurgická intervence. Radikální terapie je nutná, pokud antiarytmické léky nedávají požadovaný výsledek a stav osoby se pokaždé pouze zhoršuje. Také chirurgická léčba se používá, pokud má pacient kontraindikace k průběhu léků. V takových situacích kardiologové předepisují radiofrekvenční ablaci (kauterizaci). Pomocí elektrody jsou rádiové vlny aplikovány do těch částí síní, kde jsou ložiska patologického stahu.

Vlastnosti dietní výživy

Jíst ovoce s fibrilací síní je velmi užitečné, často se doporučují jablka, která jsou bohatá na flavonoidy, které mohou posílit srdeční sval

Pacienti s přetrvávající fibrilací síní by měli dodržovat speciální dietu, kterou jim vybral lékař. To je předpoklad, jehož splnění zaručuje snížení frekvence ataků onemocnění.

Dietní výživa pomáhá udržet vlastní váhu pod kontrolou a tím předcházet přetížení srdečního svalu. Kromě toho vyloučení některých potravin ze stravy příznivě ovlivňuje práci myokardu.

Pacienti jsou povinni dodržovat řadu výživových zásad:

• Jíst je nutné pouze za podmínky, že člověk pociťuje hlad.
• Pokrmy v době jídla by měly být teplé. Studená a teplá jídla jsou vyloučena.
• Je přísně zakázáno jíst později než 2-3 hodiny před spaním.
• Veškeré jídlo se musí důkladně rozžvýkat.
• Je důležité vyloučit ze stravy smažená, tučná, slaná, kořeněná a uzená jídla.
• Denní nabídka by měla obsahovat potraviny bohaté na bílkoviny, zeleninu, mléčné výrobky, zeleninu, ovoce a obiloviny.

Při fibrilaci síní, pokud pacient očekává příznivou prognózu, je třeba opustit silný čaj a kávu. Měli byste vypít 2,5 litru vody denně. Pokud má člověk problémy v práci ledvin nebo srdce, bude muset být míra mírně snížena. To pomůže vyhnout se rozvoji edému a zbytečnému stresu myokardu.

Lidové metody

Prostředky nabízené alternativní medicínou lze použít pouze v kombinaci s medikamentózní léčbou.

Existuje několik osvědčených netradičních způsobů léčby trvalé fibrilace síní:

1. Infuze měsíčku. K přípravě produktu je třeba nalít 1 polévkovou lžíci. l. květy 300 ml vody přivedeme k varu. Kompozice se infuzí po dobu 1 hodiny. Poté se přefiltruje a pije ½ šálku třikrát denně.
2. Nálev z máty a měsíčku. Jedná se o mírně upravenou verzi předchozího receptu. Chcete-li připravit léčivý nápoj, musíte smíchat 4 květy měsíčku s 1 lžičkou. nasekaná máta. Suroviny se vaří ve 200 ml vroucí vody. Do 30 minut trvá infuze pod víkem. Poté je třeba pít asi 3x denně po 200 ml.
3. Šípkový odvar. Chcete-li jej připravit, musíte si vzít 1 polévkovou lžíci. l. ovoce léčivé rostliny. Je žádoucí z nich odstranit semena. Poté, co se ovoce nalije 2 šálky vroucí vody a vaří se 10 minut. Poté je činidlo filtrováno. Pijte ji vychlazenou asi ½ šálku půl hodiny před zamýšleným jídlem. Frekvence procedury je 4krát denně.
4. Nálev z plodů hlohu a mateřídoušky. Hlavní suroviny se vzájemně mísí ve stejném množství. Další 1 polévková lžíce. l. zeleninovou směs zalijeme 300 ml horké vody. Trvejte na nápravě po dobu 2 hodin, po které je pečlivě filtrována. Doporučuje se pít takovou infuzi třikrát denně po 100 ml.
5. Nálev z kaliny. K jeho přípravě potřebujete 3 šálky pyré. Zalijí se 2 litry vroucí vody. Výsledná kompozice musí být infuzována v zabalené formě po dobu nejméně 6 hodin. Po nálevu se dobře přefiltruje a zředí 200 g vysoce kvalitního medu. Před zasednutím k jídelnímu stolu se doporučuje vypít hotový nápoj 1 sklenici denně. Denní porci léku je vhodné rozdělit do 3 dávek.
6. Šťáva z tuřínu a čerstvých hroznů. Z hlavních složek tohoto léku je nutné vytlačit šťávu jakýmkoli možným způsobem. Před každou dávkou se smíchá 150 mg dvou druhů šťávy. Pijte tento lék 2krát denně.

V lidové recepty lze použít i další rostlinné složky, které příznivě působí na stav srdce a cév. Pokud pacient nemá žádné kontraindikace, měly by být kombinovány s léky.

Předpověď na celý život

Pokud je diagnostikována trvalá forma fibrilace síní, délka života pacienta přímo závisí na přísném dodržování lékařských doporučení

Předpovědi léčby pro osobu, která trpí neustálou fibrilací síní, přímo závisí na příčině vývoje patologického procesu. Každý jednotlivý případ je posuzován individuálně. Někdy ani lékaři nedokážou předpovědět výsledek navrhované terapie.

Příznivou prognózu je třeba očekávat pouze u pacientů, kteří kromě fibrilace síní nemají jiná srdeční onemocnění.

Pro optimalizaci mezinárodních statistik nemocí vytvořila Světová zdravotnická organizace Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD). Lékaři se těší z desáté revize vydání. V záhlaví kardiovaskulární patologie je fibrilace síní uvedena pod názvem „fibrilace a flutter síní“ (kód ICD 10 - I 48).

Arytmie ICD kód: I 44 - I 49 - porušení rychlosti srdečních kontrakcí, jejich pravidelnosti v důsledku funkční nebo organické léze specializovaných vodivých myokardiocytů. V normálním stavu jsou elektrické impulsy přenášeny ze sinusového uzlu do atrioventrikulárního uzlu a do vláken srdečního svalu prostřednictvím svazků vodivých svalových vláken.

Poškození může postihnout kteroukoli z těchto struktur, projeví se charakteristickými změnami EKG linie a klinického obrazu. Nejčastěji se sinusová arytmie rozvíjí s pravidelnými srdečními akcemi (kód ICD 10 - I 49,8).

Co je blikání a chvění

Fibrilace síní - náhodné stažení síní s různou náplní krve během diastoly. Většina vodivých vln se vzhledem k jejich velkému počtu nešíří do myokardu komory.

Kruhová vodivá vlna způsobuje flutter síní s rychlostí kontrakce od 0 do 350 tepů za minutu. Tento stav se vyskytuje 30krát méně často než blikání. Flutterové vlny mohou dosáhnout převodního systému komor a způsobit jejich kontrakci ve správném nebo špatném rytmu.

V závislosti na rychlosti srdeční frekvence jsou fibrilace síní bradysystolické (se zpomalením rytmu pod 60 tepů), normosystolické (od 60 do 90 tepů za minutu) a tachysystolické (nad 90 tepů).

Důvody rozvoje

Porucha srdečního rytmu ve formě fibrilace síní se vyvíjí v důsledku morfologických změn v převodním systému myokardu, s endogenní a exogenní intoxikací a některými dalšími onemocněními. Vzácnou možností je idiopatická (bezpříčinná) fibrilace síní, kdy nebylo vytvořeno viditelné pozadí pro její rozvoj.

Nemoci a stavy vedoucí k fibrilaci síní:

1. Difuzní skleróza myokardu (aterosklerotická, myokarditida, revmatická).
2. Fokální skleróza myokardu (postinfarkt, myokarditida, revmatická).
3. Vady srdečních chlopní (vrozené, získané).
4. Myokarditida.
5. Kardiomyopatie.
6. Hypertonické onemocnění.
7. Hypertyreóza.
8. Nemoci se závažným porušením rovnováhy voda-sůl.
9. Těžká infekční onemocnění.
10. Syndrom předčasné excitace komor.
11. Svou roli hraje i dědičný faktor.

Klasifikace

Podle trvání:

1. první detekovaný - jediný útok, který vznikl jako první;
2. paroxysmus fibrilace síní - trvá až týden (ale častěji až 2 dny), zotavuje se nezávisle ve správném rytmu;
3. přetrvávající - fibrilace síní trvá déle než týden;
4. dlouhodobě perzistentní – trvá déle než 12 měsíců, ale pomocí kardioverze je možné obnovit rytmus;
5. trvalá - trvá déle než 12 měsíců, obnovení sinusového rytmu je neúčinné nebo nebylo provedeno.

Podle závažnosti toku:

1. Asymptomatická forma.
2. Mírná forma - neovlivňuje život pacienta.
3. Vyjádřená forma je porušením životně důležité činnosti.
4. Těžká forma je invalidizující.

Klinický obraz

Při nekontrolované kontrakci síní nedochází k jejich plnému prokrvení, při diastole dochází k deficitu průtoku krve do komor o 20-30 %, což vede k poklesu výdeje komorového šoku. V souladu s tím se do periferních tkání dostává méně krve a krevní tlak v nich je snížen. Rozvíjí se hypoxie struktur vzdálených od srdce.

Povaha patologie:

1. Nedostatečná koronární cirkulace zhoršuje práci srdce. Vzniká „začarovaný kruh“: hypoxie myokardu vede k progresi fibrilace síní, která naopak hypoxii prohlubuje. Charakteristické projevy srdce: diskomfort a kompresivní bolest za hrudní kostí, bušení srdce, arytmický pulz s nerovnoměrnou náplní.
2. Paroxysmus fibrilace síní vede k hladovění mozku kyslíkem, což se projevuje závratěmi, mdlobami, výskytem pocitu strachu, pocením.
3. Hypoxie periferních cév se projevuje ochlazením kůže prstů, akrocyanózou.

Komplikace

Fibrilace síní narušuje obvyklý průtok krve a přispívá k tvorbě parietálních krevních sraženin v srdci. Jsou zdrojem tromboembolie tepen velkého (vzácně malého) oběhu. Nejčastější je ucpání mozkových cév tromboembolií s rozvojem ischemické cévní mozkové příhody.

Další nebezpečnou komplikací fibrilace síní je progresivní srdeční selhání.

Diagnostika

Při sběru anamnézy u pacientů s konstantní fibrilací síní nemusí být charakteristické stížnosti. Do popředí se dostávají příznaky základního onemocnění a až při EKG se zjišťuje forma arytmie.

Při paroxysmální fibrilaci síní má pacient typické stížnosti. Při vyšetření je jeho kůže bledá, je pozorována akrocyanóza, při palpaci je puls nesprávný, nerovnoměrné plnění krve, při auskultaci je srdeční rytmus abnormální.

• při mnohočetných slabých nepřátelských kontrakcích síní není jejich celkový elektrický potenciál fixní - chybí vlna P;

• fibrilace síní se zobrazuje ve formě malých náhodných f vln v celé linii EKG;
• komorové QRS komplexy jsou normální, ale nepravidelné;
• s bradysystolickou formou jsou QRS komplexy zaznamenány méně často než 60 za minutu;
• s tachysystolickou formou jsou QRS komplexy zaznamenávány častěji než 90 za minutu.

Při formulaci klinické diagnózy lékaři vycházejí z ICD kódů srdečních arytmií - 10. revize Mezinárodní klasifikace nemocí.

Léčba

Úleva od paroxysmu fibrilace síní musí být zahájena okamžitě: během prvních 48 hodin obnovení rytmu prudce snižuje riziko rozvoje tromboembolických komplikací. Pokud je terapie zahájena později, je nutné užívání antikoagulancií po dobu jednoho měsíce pod kontrolou koagulace.

Metody terapie:

1. Reflexní metody – tlak na oční bulvy, komprese krční tepny – se nyní nepraktikují. Jedinou možnou možností je zadržet dech při výdechu.
2. Z medikamentózní léčby tachyformy jsou předepsány antiarytmika: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
3. Po zjištění příčiny poruchy rytmu se léčí základní onemocnění.
4. Úplné obnovení srdečního rytmu se provádí v nemocnici. Při absenci kontraindikací se provádí kardioverze - farmakologická nebo elektrická. Komplikacemi elektrické kardioverze mohou být tromboembolie, sinusová arytmie a vzácně i jiné typy arytmií až po fibrilaci komor a asystolii.

Pro preventivní účely při poruše srdečního rytmu ICD kód I 44 - I 49 dodržovat zásady správné výživy, vést aktivní životní styl (doporučeno lékařem), vzdát se špatných návyků, být na čerstvém vzduchu. Pokud již máte patologii, která je na seznamu příčin fibrilace síní, nedovolte exacerbaci, která zvýší riziko vzniku poruchy rytmu.

1. Lékařská opatření pro diagnostiku nemoci, stavu.

1. Metody instrumentálního výzkumu.

1. Lékařské služby pro léčbu onemocnění, stav a kontrolu léčby.

1. Seznam léků pro lékařské použití registrované na území Ruská Federace, udávající průměrné jednotlivé dávky.

Kritéria účinnosti.

Obnovení sinusového rytmu nebo snížení srdeční frekvence na cílové hodnoty 80-110 tepů za minutu. s tachysystolickou variantou.

Obnovení sinusového rytmu nebo přechod správné formy TP na nesprávnou nebo MP.

Stabilizace krevního tlaku v rozmezí 100-110 mm Hg. pro systolický při arytmickém šoku.

Úleva od komplikací.

1. taktický algoritmus.

· V případě arytmického šoku, plicního edému volají záchranářské týmy specializovaný tým, pokud je pacient doma, a paralelně probíhá intenzivní péče.

· Když se porucha srdečního rytmu objeví poprvé, týmy záchranářů přivolají specializovaný tým, pokud je pacient doma, a paralelně provedou intenzivní terapii.

· Hospitalizace ve specializované nemocnici.

Při opakovaných nekomplikovaných paroxyzmech AF s obnovením sinusového rytmu pro přednemocničním stádiu u osob bez závažné kardiovaskulární patologie není nutná urgentní hospitalizace.

_______________________

*Poznámky

4. Fibrilace síní (AF) zahrnuje fibrilaci a flutter síní. Urgentní terapie (kromě EIT) a taktika nezávisí na typu MA.

5. Klasifikace formulářů MA. Během MA lze jeho různé podoby kombinovat, zaměňovat. Diagnóza se provádí formou, která je stanovena při hospitalizaci pacienta (viz příklady podrobných diagnóz).

6. Pokud je paroxyzmus nebo recidiva MA komplikována AKS, pak je tato komplikace v diagnóze zařazena na první místo a je hlavní diagnózou (viz odpovídající protokol).

7. Akutní srdeční selhání (kardiální astma, plicní edém), AKS, akutní cerebrovaskulární příhoda – viz příslušné protokoly.

8. SSSU, Frederickův syndrom – viz protokol pro bradykardii/bradyarytmie a poruchy vedení.

9. Indikace k neodkladné léčbě a hospitalizaci.

První zjištěná MA, bez ohledu na formu.

Paroxysmální forma AF/AFL trvající až 48 hodin, bez ohledu na přítomnost projevů významných hemodynamických poruch a ohrožujících stavů a ​​komorové frekvence (viz výše).

Paroxysmální forma AF/AFL trvající déle než 48 hodin, doprovázená komorovou tachysystolií a/nebo klinickými projevy významných hemodynamických poruch a ohrožujících stavů (viz výše).

Přetrvávající forma AF/AFL, doprovázená komorovou tachysystolií a/nebo klinickými projevy významných hemodynamických poruch a ohrožujících stavů (viz výše).

Permanentní forma AF/AFL, provázená komorovou tachysystolií s klinickými projevy významných hemodynamických poruch a ohrožujících stavů (viz výše).

• Ektopické systoly
• Extrasystoly
• Extrasystolická arytmie
• Předčasné:
  • zkratky NOS
  • komprese

• Brugadův syndrom
• Syndrom dlouhého QT
• Porucha rytmu:
  • Koronární sinus
  • mimoděložní
  • nodální

V Rusku je Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (MKN-10) přijata jako jednotná normativní dokument zohlednit nemocnost, důvody apelů obyvatelstva na lékařské ústavy všechna oddělení, příčiny úmrtí.

ICD-10 byl zaveden do zdravotnické praxe v celé Ruské federaci v roce 1999 nařízením ruského ministerstva zdravotnictví ze dne 27. května 1997. №170

Zveřejnění nové revize (MKN-11) plánuje WHO na rok 2017 2018.

Se změnami a doplňky WHO.

Zpracování a překlad změn © mkb-10.com

Kódování komorové extrasystoly podle MKN 10

Extrasystoly se nazývají epizody předčasné kontrakce srdce v důsledku impulsu, který přichází ze síní, atrioventrikulárních úseků a komor. Mimořádná kontrakce srdce je obvykle zaznamenána na pozadí normálního sinusového rytmu bez arytmie.

Je důležité vědět, že komorový extrasystol v MKN 10 má kód 149.

Přítomnost extrasystolů je zaznamenána v % celé populace zeměkoule, což určuje prevalenci a řadu odrůd této patologie.

Kód 149 v Mezinárodní klasifikaci nemocí je definován jako jiné srdeční arytmie, ale jsou také poskytovány následující možnosti výjimek:

• vzácné kontrakce myokardu (bradykardie R1);
• extrasystolie v důsledku porodnických a gynekologických chirurgických zákroků (potrat O00-O007, mimoděložní těhotenství O008.8);
• poruchy v práci kardiovaskulárního systému u novorozence (P29.1).

Kód extrasystoly podle MKN 10 určuje plán diagnostických opatření a v souladu se získanými údaji z průzkumu soubor terapeutických metod používaných ve světě.

Etiologický faktor v přítomnosti extrasystol podle MKN 10

Světová nozologická data potvrzují prevalenci epizodických patologií v práci srdce u většiny dospělé populace po 30 letech, což je typické za přítomnosti následujících organických patologií:

• srdeční onemocnění způsobené zánětlivými procesy (myokarditida, perikarditida, bakteriální endokarditida);
• vývoj a progrese ischemické choroby srdeční;
• dystrofické změny v myokardu;
• kyslíkové hladovění myokardu v důsledku procesů akutní nebo chronické dekompenzace.

Ve většině případů nejsou epizodická přerušení práce srdce spojena s poškozením samotného myokardu a jsou pouze funkční povahy, to znamená, že extrasystoly se vyskytují v důsledku silného stresu, nadměrného kouření, zneužívání kávy a alkoholu.

Komorový extrasystol v mezinárodní klasifikaci nemocí má následující typy klinického průběhu:

• předčasná kontrakce myokardu, ke které dochází po každé normální, se nazývá bigeminie;
• trigeminie je proces patologického šoku po několika normálních kontrakcích myokardu;
• Kvadrigemie je charakterizována výskytem extrasystoly po třech kontrakcích myokardu.

V přítomnosti jakéhokoli druhu této patologie člověk pociťuje potopení srdce a poté silné chvění na hrudi a závratě.

Místo komorového extrasystolu v systému ICD - 10

Komorový extrasystol je jedním z typů srdečních arytmií. A vyznačuje se mimořádnou kontrakcí srdečního svalu.

Komorová extrasystola má podle Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN - 10) kód 149.4. a je zařazen do seznamu srdečních arytmií v sekci srdeční choroby.

Povaha onemocnění

Na základě mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize lékaři rozlišují několik typů extrasystoly, z nichž hlavní jsou: síňové a ventrikulární.

Při mimořádné srdeční kontrakci, která byla způsobena impulsem vycházejícím z komorového převodního systému, je diagnostikována komorová extrasystola. Záchvat se projevuje jako pocit přerušení srdečního rytmu, po kterém následuje jeho odeznívání. Nemoc je doprovázena slabostí a závratěmi.

Podle údajů EKG se jednotlivé extrasystoly mohou periodicky vyskytovat i u zdravých mladých lidí (5 %). Denní EKG vykazovalo pozitivní ukazatele u 50 % studovaných osob.

Lze tedy poznamenat, že onemocnění je běžné a může postihnout i zdravé lidi. Příčinou funkční podstaty onemocnění může být stres.

Použití energetických nápojů, alkoholu, kouření může také vyvolat extrasystoly v srdci. Tento typ onemocnění není nebezpečný a rychle prochází.

Patologická komorová arytmie má vážnější následky na zdraví organismu. Vyvíjí se na pozadí závažných onemocnění.

Klasifikace

Podle denního sledování elektrokardiogramu lékaři zvažují šest tříd komorových extrasystol.

Extrasystoly patřící do první třídy se nemusí nijak projevovat. Zbývající třídy jsou spojeny se zdravotními riziky a možností nebezpečné komplikace: fibrilace komor, která může být smrtelná.

Extrasystoly mohou mít různou frekvenci, mohou být vzácné, střední a časté.Na elektrokardiogramu jsou diagnostikovány jako jednotlivé a párové - dva pulzy za sebou. Impulzy se mohou objevit jak v pravé, tak v levé komoře.

Zaměření výskytu extrasystol může být různé: mohou pocházet ze stejného zdroje – monotopní, nebo se mohou vyskytovat v různých oblastech – polytopické.

Prognóza onemocnění

Uvažované arytmie podle prognostických indikací jsou klasifikovány do několika typů:

• arytmie benigní povahy, které nejsou doprovázeny poškozením srdce a různými patologiemi, jejich prognóza je pozitivní a riziko úmrtí je minimální;
• ventrikulární extrasystoly potenciálně maligního směru se vyskytují na pozadí srdečních lézí, ejekce krve klesá v průměru o 30%, existuje riziko pro zdraví;
• ventrikulární extrasystoly patologické povahy se vyvíjejí na pozadí závažného srdečního onemocnění, riziko úmrtí je velmi vysoké.

Pro zahájení léčby je nutná diagnostika onemocnění, aby se zjistily jeho příčiny.

Jiné srdeční arytmie

Vyloučeno:

• bradykardie:
  • NO (R00,1)
  • sinoatriální (R00.1)
  • sinus (R00.1)
  • vagální (R00.1)
• komplikující podmínky:
  • potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
  • porodnická chirurgie a postupy (O75.4)
• neonatální arytmie (P29.1)

Fibrilace a ventrikulární flutter

Předčasná depolarizace síní

Předčasná depolarizace přicházející z křižovatky

Gradace ventrikulární extrasystoly podle ryana a launa, kód pro mikrobiální 10

1 - vzácná, monotopická ventrikulární arytmie - ne více než třicet PVC za hodinu;

2 - časté, monotopické ventrikulární arytmie - více než třicet PVC za hodinu;

3 - polytopický HPS;

4a – monomorfní párové PVC;

4b - polymorfní párové PVC;

5 - komorová tachykardie, tři a více PVC za sebou.

2 - zřídka (od jedné do devíti za hodinu);

3 - středně časté (od deseti do třiceti za hodinu);

4 - časté (od třiceti jedna do šedesáti za hodinu);

5 - velmi časté (více než šedesát za hodinu).

B - jednoduchý, polymorfní;

D - nestabilní VT (méně než 30 s);

E - trvalá VT (více než 30 s).

Absence strukturálních lézí srdce;

Absence jizvy nebo hypertrofie srdce;

Normální ejekční frakce levé komory (LVEF) – více než 55 %;

Mírná nebo střední frekvence ventrikulárního extrasystolu;

Absence párových ventrikulárních extrasystol a nestabilní komorová tachykardie;

Absence přetrvávající ventrikulární tachykardie;

Absence hemodynamických následků arytmie.

Přítomnost jizvy nebo hypertrofie srdce;

Mírný pokles EF LK – od 30 do 55 %;

Střední nebo významný ventrikulární extrasystol;

Přítomnost párových ventrikulárních extrasystol nebo nestabilní komorová tachykardie;

Absence přetrvávající ventrikulární tachykardie;

Absence hemodynamických důsledků arytmií nebo jejich nevýznamná přítomnost.

Přítomnost strukturálních lézí srdce;

Přítomnost jizvy nebo hypertrofie srdce;

Významný pokles LV EF - méně než 30 %;

Střední nebo významný ventrikulární extrasystol;

Spárované ventrikulární extrasystoly nebo nestabilní komorová tachykardie;

Přetrvávající komorová tachykardie;

Středně těžké nebo těžké hemodynamické následky arytmie.

Klasifikace srdečních arytmií v MKN-10

Všichni kardiologové vědí, ve kterých úsecích v MKN-10 najdete poruchu srdečního rytmu. Tato patologie je mezi lidmi běžná různého věku. Při arytmii je narušena srdeční frekvence a koordinace. Některé stavy představují potenciální nebezpečí pro lidský život a mohou způsobit smrt.

Arytmie se říká patologický stav, u kterých je narušena pravidelnost kontrakcí myokardu a srdeční frekvence. Snižuje se vodivá funkce orgánu. Často tato patologie zůstává pro člověka bez povšimnutí. Existují 3 velké skupiny arytmií:

• způsobené poruchou tvorby impulsů (syndrom slabosti sinusového uzlu, extrasystola, síňová a ventrikulární tachykardie, flutter a blikání);
• spojené s obtížemi při vedení impulsu (blokáda, předčasná excitace srdečních komor);
• kombinovaný.

Všechny mají své charakteristické rysy. Mezi běžné klinické projevy patří pocit přerušení činnosti srdce, potíže s dýcháním, mdloby, slabost, závratě. Často dochází k záchvatu anginy pectoris. Může se objevit nepohodlí na hrudi.

Do skupiny arytmií patří ventrikulární extrasystol. Je charakterizována předčasnou excitací myokardu. Kód ICD-10 pro tuto patologii je I49.3. Rizikovou skupinou jsou starší lidé. S věkem se výskyt zvyšuje. Jednotlivé extrasystoly jsou často detekovány u mladých lidí. Nejsou nebezpečné a nejsou patologií.

Následující faktory hrají hlavní roli ve vývoji ventrikulárního extrasystolu:

• angina pectoris;
• akutní infarkt myokardu;
• kardioskleróza;
• myokarditida;
• zánět perikardiálního vaku;
• vagotonie;
• osteochondróza krční páteře;
• hypertonické onemocnění;
• Cor pulmonale;
• prolaps mitrální chlopně;
• kardiomyopatie;
• předávkování drogami.

Klasifikace extrasystolů je známa všem kardiologům. Extrasystoly jsou rané, pozdní a interpolované. Podle frekvence se rozlišují jednoduché, párové, skupinové a vícenásobné. Toto onemocnění se projevuje pocitem bušení srdce, slabostí, závratěmi, pocitem strachu a úzkosti člověka.

Mezi onemocněními charakterizovanými poruchou rytmu zaujímá významné místo fibrilace síní. Jinak se tomu říká fibrilace síní. Tato patologie je charakterizována chaotickými a častými (až 600 za minutu) kontrakcemi. Dlouhodobý záchvat může způsobit mrtvici. U mnoha nemocí se tvoří chaotické vlny, které znesnadňují normální fungování srdce.

To způsobuje defektní kontrakce. Srdce nemůže pracovat takovým tempem dlouho. Je vyčerpaný. Fibrilací síní trpí až 1 % dospělé populace. Přidělte srdeční a nekardiální příčiny této patologie. Do první skupiny patří vrozené vady, vysoký tlak, srdeční selhání, chirurgické výkony, revmatismus, infarkt myokardu.

Arytmie může být způsobena tyreotoxikózou, nízkou hladinou draslíku v krvi, předávkováním léky, zánětlivými onemocněními. V MKN-10 je tato patologie pod kódem I48. Příznaky jsou určeny formou fibrilace. Při tachysystolické arytmii člověka ruší dušnost, zrychlený tep a bolest na hrudi. Tato patologie je nejzávažnější.

Tento stav je charakterizován záchvaty. Jejich frekvence a trvání jsou různé. Často se stav pacientů zhoršuje. Specifické příznaky zahrnují Morgagni-Adams-Stokesovy záchvaty, mdloby, polyurie (zvýšená diuréza). Často se obává nadměrného pocení. Při vyšetření pulsu se odhalí jeho nedostatek. To je způsobeno tím, že ne všechny pulzní vlny dosáhnou periferie.

ICD kód 10 arytmie

Porušení automatismu sinusového uzlu

společnou část

Za fyziologických podmínek mají buňky sinusového uzlu nejvýraznější automatismus ve srovnání se zbytkem srdečních buněk, poskytující klidovou srdeční frekvenci (HR) v bdělém stavu v rozmezí 60-100 tepů za minutu.

Kolísání frekvence sinusového rytmu je dáno reflexními změnami v činnosti sympatické a parasympatické části autonomního nervového systému, podle potřeb tělesných tkání, ale i lokálních faktorů - pH, koncentrace K + a Ca 2 +. P0 2.

Při porušení automatismu sinusového uzlu se vyvíjejí následující syndromy:

Sinusová tachykardie je zvýšení srdeční frekvence až na 100 tepů / min nebo více při zachování správného sinusového rytmu, ke kterému dochází, když se zvyšuje automatismus sinusového uzlu.

Sinusová bradykardie je charakterizována poklesem srdeční frekvence méně než 60 tepů / min při zachování správného sinusového rytmu, což je způsobeno poklesem automatismu sinusového uzlu.

Sinusová arytmie je sinusový rytmus charakterizovaný periodami jeho zrychlování a zpomalování, přičemž kolísání hodnot intervalu RR přesahuje 160 ms, neboli 10 %.

Sinusovou tachykardii a bradykardii lze za určitých podmínek pozorovat u zdravých lidí, stejně jako způsobené různými extra- a intrakardiálními příčinami. Existují tři varianty sinusové tachykardie a bradykardie: fyziologické, farmakologické a patologické.

V srdci sinusové arytmie jsou změny v automatismu a vodivosti buněk sinusového uzlu. Existují dvě formy sinusové arytmie – respirační a nerespirační. Respirační sinusová arytmie je způsobena fyziologickým reflexním kolísáním tónu autonomního nervového systému, nesouvisejícího s dýcháním, obvykle se rozvíjí se srdečním onemocněním.

Diagnostika všech porušení automatismu sinusového uzlu je založena na identifikaci znaků EKG.

U fyziologické sinusové tachykardie a bradykardie, stejně jako u respirační sinusové arytmie, není nutná žádná léčba. V patologických situacích je léčba zaměřena především na základní onemocnění, s navozením těchto stavů farmakologickými prostředky je přístup individuální.

Epidemiologie porušení automatismu sinusového uzlu

Prevalence sinusové tachykardie je vysoká v každém věku, a to jak u zdravých lidí, tak u lidí s různými srdečními i nekardiálními onemocněními.

Sinusová bradykardie se často vyskytuje u sportovců a dobře trénovaných lidí, stejně jako u starších osob a osob s různými srdečními i nekardiálními onemocněními.

Respirační sinusová arytmie je extrémně častá u dětí, dospívajících a mladých dospělých; Nerespirační sinusové arytmie jsou vzácné.

Jeden pro všechna porušení automatismu sinusového uzlu.

I49.8 Jiné specifikované srdeční arytmie

Fibrilace síní mkb 10

Fibrilace síní neboli mikrobiální fibrilace síní 10 je nejčastějším typem arytmie. Například ve Spojených státech jí trpí přibližně 2,2 milionu lidí. Často se u nich objevují neduhy v podobě únavy, nedostatku energie, závratí, dušnosti a bušení srdce.

Jaké je nebezpečí fibrilace síní mkb 10?

Mnoho lidí žije s fibrilací síní dlouhou dobu a nepociťují velké nepohodlí. Nemají však ani podezření, že nestabilita krevního systému vede ke vzniku krevní sraženiny, která, pokud se dostane do mozku, způsobí mrtvici.

Kromě toho se sraženina může dostat do jiných částí těla (ledviny, plíce, střeva) a vyvolat různé druhy odchylek.

Fibrilace síní, mikrobiální kód 10 (I48) snižuje schopnost srdce pumpovat krev o 25 %. Navíc může vést k srdečnímu selhání a kolísání srdeční frekvence.

Jak zjistit fibrilaci síní?

Pro diagnostiku používají specialisté 4 hlavní metody:

• Elektrokardiogram.
• Holterův monitor.
• Přenosný monitor, který přenáší potřebná a životně důležitá data o stavu pacienta.
• echokardiografie

Tato zařízení pomáhají lékařům zjistit, zda máte problémy se srdcem, jak dlouho trvají a co je způsobuje.

Existuje také tzv. perzistující forma fibrilace síní. musíte vědět, co to znamená.

Léčba fibrilace síní

Specialisté vybírají možnost léčby na základě výsledků vyšetření, ale nejčastěji by měl pacient projít 4 důležitými fázemi:

• Obnovte normální srdeční rytmus.
• Stabilizovat a kontrolovat srdeční frekvenci.
• Zabraňte vzniku krevních sraženin.
• Snižte riziko mrtvice.

KAPITOLA 18

supraventrikulární arytmie

supraventrikulární extrasystola

SYNONYMA

DEFINICE

Supraventrikulární extrasystola - předčasná ve vztahu k hlavnímu rytmu (obvykle sinusovému) buzení a kontrakci srdce, v důsledku elektrického impulsu, který se vyskytuje nad úrovní větvení Hisova svazku (tj. v síních, AV uzlu, kmeni svazek Jeho). Opakující se supraventrikulární extrasystoly se nazývají supraventrikulární extrasystoly.

KÓD ICD-10

EPIDEMIOLOGIE

Četnost detekce supraventrikulární extrasystoly u zdravých lidí během dne se pohybuje od 43 do % a mírně se zvyšuje s věkem; častá supraventrikulární extrasystola (více než 30 za hodinu) se vyskytuje pouze u 2–5 % zdravých lidí.

PREVENCE

Prevence je především sekundární, spočívající v odstranění nekardiálních příčin a léčbě srdečních chorob, které vedou k supraventrikulárním extrasystolám.

PROMÍTÁNÍ

Aktivní detekce supraventrikulární extrasystoly se provádí u pacientů s její potenciálně vysokou významností nebo za přítomnosti typických obtíží pomocí EKG a EKG Holterova monitorování během dne.

KLASIFIKACE

Neexistuje žádná prognostická klasifikace supraventrikulární extrasystoly. Supraventrikulární extrasystolu lze klasifikovat:

Podle četnosti výskytu: časté (více než 30 za hodinu, tj. více než 720 za den) a vzácné (méně než 30 za hodinu);

Podle pravidelnosti výskytu: bigeminie (každý 2. impuls je předčasný), trigeminie (každý 3.), kvadrigemie (každý 4.); obecně se tyto formy supraventrikulární extrasystoly nazývají alorytmie;

Podle počtu za sebou vzniklých extrasystol: párová supraventrikulární extrasystola nebo kuplety (dva supraventrikulární extrasystoly za sebou), triplety (tři supraventrikulární extrasystoly za sebou), přičemž ty druhé jsou považovány za epizody nestabilní supraventrikulární tachykardie;

Pro pokračování je nutná registrace.

Co je to ventrikulární extrasystol a proč je nebezpečný

Extrasystola je předčasná kontrakce srdce nebo jeho komor samostatně. Ve skutečnosti se jedná o jeden z typů arytmií. Patologie je poměrně běžná - 60 až 70% lidí s ní tak či onak souvisí. Navíc my sami vyvoláváme rozvoj extrasystoly zneužíváním kávy nebo silného čaje, nadměrným příjmem alkoholu a kouřením.

Extrasystoly se mohou objevit také v důsledku poškození myokardu pod vlivem řady patologií (kardioskleróza, akutní srdeční infarkt, ischemická choroba srdeční, dystrofie atd.). Kromě patologií mohou být různé typy srdečních arytmií (například alorytmie typu bigeminie) způsobeny nemírnou (předávkovanou) medikací, špatnou roli mohou hrát například srdeční glykosidy.

V mezinárodní klasifikaci extrasystoly je kód ICD-10 přiřazen k části „Jiné srdeční arytmie“ (I49).

Co je to extrasystol

To naznačuje, že extrasystol se může objevit nejen u osob s patologií kardiovaskulárního systému. lékařský výzkum a pozorování ukazují, že až 75 % zdravé populace zažívá v určitých obdobích extrasystoly. Až 250 takových epizod denně se považuje za normální.

Ale pokud má člověk nějaké onemocnění srdce nebo krevních cév, pak zde již takové poruchy rytmu mohou způsobit vážné stavy života.

Klasifikace

Abychom mohli řešit extrasystoly a zdroje jejich výskytu, je třeba mít na paměti, že fyziologickým kardiostimulátorem je sinoatriální uzel.

Nejprve jsou všechny extrasystoly rozděleny podle etiologického faktoru:

• Funkční - vyskytují se u absolutně zdravých lidí v důsledku různých faktorů, které již byly zmíněny výše. Také takové extrasystoly se mohou objevit bez zjevného důvodu.

1. Síňová (supraventrikulární, supraventrikulární extrasystola) - ložiska vzruchu se nevyskytují v převodním systému srdce, ale v síních nebo atrioventrikulární přepážce, pak se přenášejí do sinusového uzlu a na komory, t.j. je charakterizována supraventrikulární extrasystola ektopickými ložisky vzruchu.

Také ventrikulární extrasystoly mohou být pravá komora a levá komora.

Extrasystoly stupně 2 až 5 jsou charakterizovány přetrvávajícími hemodynamickými poruchami a mohou způsobit fibrilaci komor a smrt.

Podle věkového faktoru:

• Vrozené extrasystoly jsou kombinovány s malformacemi srdce, narušenou strukturou stěn komor.

Podle místa výskytu zkratek:

• Monotopické - mimořádné impulsy vycházejí z jednoho ohniska.
• Polytopické – impulsy vycházejí z různých ohnisek.

Podle doby výskytu během diastoly:

• Časné - ty extrasystoly, které se vyskytují na začátku diastoly, EKG jsou zaznamenávány současně s vlnou T nebo nejpozději 0,05 sekundy po skončení předchozího cyklu srdeční kontrakce.
• Střední - určuje se na EKG 0,45 - 0,5 sekundy po T vlně.
• Pozdní - takové extrasystoly jsou určeny na konci nebo uprostřed diastoly, před následnou P vlnou normální kontrakce srdce.

Podle četnosti výskytu:

• Singl.
• Párová - ektopická ložiska generují extrasystoly v řadě.
• Vícenásobné - vývoj extrasystol je zaznamenán více než 5 za minutu.
• Volej (skupina) - vznikající najednou několik extrasystol v řadě v množství více než dvou.

Podle frekvence tvorby:

• Vzácné - tvoří se až 5 za minutu.
• Střední - extrasystoly jsou zaznamenány po dobu až minuty.
• Časté - registrované od 15 za minutu nebo více.

Podle vzorce výskytu mimořádných kontrakcí (alorytmů):

• Bigeminia – vzniká po každé normální kontrakci srdečního svalu.
• Trigymenie - extrasystoly jsou fixovány po každé druhé kontrakci.
• Quadrihymenie – po každé třetí kontrakci srdce se tvoří mimořádné impulsy.

Předpověď života:

• Extrasystoly, které nemají nebezpečí pro život - se vyvíjejí bez přítomnosti srdečních onemocnění.
• Potenciálně nebezpečné extrasystoly- se nacházejí na pozadí akutního infarktu myokardu, hypertenzní krize.
• Extrasystoly, které jsou nebezpečné pro lidský život, jsou obtížně léčitelné, doprovázejí závažnou srdeční patologii a často vedou k rozvoji život ohrožujících stavů.

Příčiny

Příčiny funkčních extrasystol:

• Stres.
• Kouření.
• Konzumace alkoholu, kávy, silného čaje ve velkých objemech.
• Přepracování.
• Menstruace.
• Vegeta-vaskulární dystonie.
• Infekční a zánětlivá onemocnění, která jsou doprovázena vysoká teplota tělo.
• neurózy.
• Osteochondróza cervikálního a hrudní páteř.

Příčiny organických extrasystol:

• Srdeční ischemie.
• Infekční onemocnění kardiovaskulárního systému (myokarditida).
• Chronická kardiovaskulární insuficience.
• Vrozené a získané srdeční vady.
• Tyreotoxikóza a další onemocnění štítné žlázy.
• Perikarditida.
• Kardiomyopatie.
• Plicní srdce.
• Sarkoidóza.
• Amyloidóza.
• Operace na srdci.
• Hemochromatóza.
• Patologie gastrointestinálního traktu.
• Onkologická onemocnění.
• Alergické reakce.
• Poruchy elektrolytů.

Příčiny toxických extrasystol:

• Chemická otrava.
• Intoxikace s infekční choroby a patologie endokrinního systému.

Patogeneze

Jak bylo uvedeno výše, extrasystoly jsou mimořádné a předčasné stahy srdce.

Normálně ke kontrakci srdečního svalu dochází, když nervový impuls prochází ze sinusového uzlu umístěného v levé síni přes atrioventrikulární uzel, umístěný mezi síněmi a komorami podél dvou nervových svazků do obou komor.

V tomto případě by neměly být žádné odchylky podél dráhy impulsu. Takový proces šíření pulzu je přísně časově omezen.

To je nezbytné, aby měl myokard čas na odpočinek během doby plnění, aby později mohla být s dostatečnou silou vytlačena část krve do cév.

Pokud se v některé z těchto fází vyskytnou nějaké překážky nebo poruchy, existují ložiska excitace ne na typických místech, pak se v takových případech srdeční sval nemůže plně uvolnit, síla kontrakce slábne a téměř úplně vypadne z krevního oběhu cyklus.

Prostřednictvím nervu vagus z mozku jsou přijímány signály o snížení srdeční frekvence a prostřednictvím sympatických nervů - signály o potřebě jejího zvýšení. V případě převahy bloudivého nervu v sinusovém uzlu dochází ke zpoždění přenosu vzruchu. Hromadění energie v jiných částech převodního systému se snaží samo o sobě vytvářet kontrakce. Takto dochází k rozvoji extrasystoly u zdravých lidí.

Navíc se při zvednutí bránice mohou reflexně objevit extrasystoly, což vede k podráždění bloudivého nervu. Tyto jevy jsou pozorovány po hojný příjem jídlo, nemoci trávicího traktu.

Sympatické působení na srdeční sval vede k jeho přebuzení. K takovému projevu může vést kouření, nespavost, stres, psychické přetížení. Podle tohoto mechanismu vzniká u dětí extrasystol.

V případě existující patologie srdce se se zvýšeným automatismem tvoří ektopická (patologická) ložiska mimo převodní systém srdce. Takto vznikají extrasystoly při kardioskleróze, srdečních vadách, myokarditidě, ischemické chorobě srdeční.

Velmi často s narušeným poměrem iontů draslíku, hořčíku, sodíku a vápníku v buňkách myokardu, negativní vliv na převodní systém srdce, který je přeměněn na vzhled extrasystolů.

S rozvojem extrasystol se myokardem šíří mimořádné vzruchy. To způsobuje časné, předčasné stahy srdce v diastole. Současně se snižuje objem výronu krve, což má za následek změny v minutovém objemu krevního oběhu. Čím dříve se extrasystola vytvoří, tím menší bude objem krve při extrasystolické ejekci. V patologii srdce tedy dochází ke zhoršení koronárního průtoku krve.

Klinické projevy

Velmi často je extrasystola pro pacienty obecně neviditelná a její příznaky chybí. Ale většina pacientů naopak charakterizuje své pocity jako:

Takové pocity zástavy srdce jsou způsobeny skutečností, že tyto pocity závisí na pauze, která je generována po mimořádné kontrakci. Následuje srdeční impuls, který je silnější. To je klinicky vyjádřeno pocitem nárazu.

Nejčastější příznaky u pacientů s extrasystolami jsou:

• Bolest v oblasti srdce.
• Slabost.
• Závrať.
• Kašel.
• Pocení.
• Pocit plnosti v hrudi.
• Bledost.
• Pocit dušnosti.
• Úzkost.
• Strach ze smrti.
• Panika.
• Ztráta pulzní vlny při sondování pulzu, což dále zvyšuje strach pacientů.
• Paréza.
• Mdloby.
• Přechodné poruchy řeči.

Je třeba poznamenat, že tolerance srdečního selhání u osob trpících vegetovaskulární dystonií je mnohem závažnější, což neodpovídá klinickým projevům. Ale u pacientů, kteří mají patologii kardiovaskulárního systému, je opak pravdou - snáze snášejí arytmii, protože srdce je již „vycvičeno“ k jiný druh selhání a morálně jsou takoví pacienti stabilnější.

Extrasystola u dětí

U dětí může dojít k selhání v jakémkoli věku, dokonce i v děloze. Důvody pro vývoj takové patologie v dětství jsou stejné faktory jako u dospělých.

Zvláštní rozmanitost zahrnuje genetické procesy, pro které jsou hlavními projevy komorový extrasystol a tachykardie. Taková anomálie spočívá ve skutečnosti, že na pozadí arytmogenní dysplazie pravé komory se myokard vyvíjí nesprávně. Nebezpečí takové patologie spočívá ve skutečnosti, že v tomto případě se často vyvine náhlá smrt.

Tento typ srdečních arytmií se často klinicky neprojevuje a v 70 % je určen náhodně.

Jak dítě stárne, dělá si stejné stížnosti jako dospělí, což může zesílit během puberty.

Protože extrasystoly vegetativního původu jsou charakteristické pro děti, dělí se tyto extrasystoly do několika typů:

• Vagodependent - typičtější pro starší děti ve formě skupinových, alorytmických projevů.
• Kombinovaný závislý - typický pro mladší děti a školáky.
• Sympatický závislý – nejčastěji se vyskytuje v pubertě. Charakteristickým rysem takových extrasystol je jejich posílení ve vertikální poloze, převaha v během dne a klesá během spánku.

Pokud je u dítěte diagnostikována komorová extrasystola, je nutné jeho pozorování, protože v mnoha případech není léčba nutná a extrasystol sám zmizí v době, kdy je dokončena puberta. Pokud je však počet extrasystolů za den větší, je nutné okamžitě zahájit léčbu.

Diagnostika a léčba u dětí jsou zcela totožné s těmi u dospělých.

Diagnostika

K tomu je nutné provádět každodenní Holterovo monitorování, při kterém jsou během dne zaznamenávány všechny možné extrasystoly, které se vyskytují ve dne i v noci.

Extrasystola na EKG bude mít následující příznaky:

• Časný výskyt QRST komplexu nebo vlny P, což svědčí o zkrácení intervalu preextrasystolické spojky – u síňových extrasystol se počítá s normálními a extrasystolickými vlnami P, s extrasystolami komorovými a atrioventrikulárními komplexy QRS.
• Expanze, deformace, extrasystolický komplex QRS s vysokou amplitudou v komorovém extrasystolu.
• Absence P vlny před komorovým extrasystolem.
• Kompletní kompenzační pauza po komorových extrasystolách.

Pro účely diagnostiky se také používají následující manipulace:

• Cyklistická ergometrie - EKG studie v době fyzické zátěže. Tato metoda se používá k objasnění přítomnosti extrasystol a známek ischemie.
• Ultrazvuk srdce – umožňuje určit činnost celého srdečního svalu a srdečních chlopní.
• Transesofageální studie.
• MRI srdce a cév.

Diagnóza extrasystolu zpravidla netrvá dlouho, proto by při provádění všech nezbytných postupů měla být léčba zahájena co nejdříve.

Extrasystole. Léčba

Neměli byste se sami léčit, protože jakákoli porucha srdečního rytmu v kombinaci s nesprávně zvoleným léky nemůže být snadné ublížit, ale vést k velmi žalostným následkům.

V současné době se při léčbě extrasystoly používají následující terapeutická opatření:

• V případě funkční extrasystoly není léčba téměř nutná. Určité riziko však stále existuje, proto se doporučuje omezit spotřebu cigaret, množství alkoholu a kávy.

Chirurgická intervence odstraňuje arytmii a výrazně zlepšuje prognózu a kvalitu života pacientů.

Komplikace

• Fibrilace komor.
• Fibrilace síní.
• Paroxysmální tachykardie.
• Fibrilace síní.
• Kardiogenní šok.
• Náhlá srdeční smrt.

Jak vidíte, extrasystola může vést k nebezpečným komplikacím, takže včasná diagnostika a léčba pomůže zlepšit jak stav pacienta, tak prognózu pro pozdější život.

Předpověď

Nejnebezpečnější jsou ty extrasystoly, které vznikly na pozadí infarktu myokardu, kardiomyopatií a myokarditidy. Přirozeně v takových případech bude prognóza nejnepříznivější, protože změny ve struktuře srdce během takových procesů často vedou k rozvoji fibrilace síní nebo fibrilace komor.

Pokud nedochází k výrazným změnám ve struktuře myokardu, pak je prognóza v takových případech nejpříznivější.

IBS extrasystol mcb 10

Funkční extrasystol se vyskytuje v důsledku vegetativní reakce lidského těla na jeden z následujících vlivů:

• Emocionální stres.
• Kouření.
• Zneužívání kávy.
• Zneužití alkoholu.
• U pacientů s neurocirkulační dystonií.
• Také funkční extrasystolu lze pozorovat u zdravých jedinců bez zjevný důvod(tzv. idiopatická extrasystola).

• Patogeneze extrasystol

  Morfologickým substrátem extrasystoly (a některých dalších poruch rytmu) je elektrická nehomogenita srdečního svalu různého původu.

  Hlavní mechanismy rozvoje extrasystoly:

  • Re-entry excitační vlny (re-entry) v oblastech myokardu nebo převodního systému srdce, které se liší nestejnou rychlostí vzruchu a rozvojem jednosměrné blokády vedení.
  • Zvýšená oscilační (spouštěcí) aktivita buněčných membrán jednotlivých úseků síní, AV junkce, případně komor.
  • Ektopický impuls ze síní se šíří shora dolů podél převodního systému srdce.
  • Ektopický impuls, který vzniká v AV junkci, se šíří dvěma směry: shora dolů podél převodního systému komor a zdola nahoru (retrográdní) síněmi.

  Vlastnosti patogeneze komorového extrasystolu:

  • Jednotlivé monomorfní komorové extrasystoly se mohou vyskytovat jako důsledek jak vzniku re-entry excitační vlny (re-entry), tak fungování post-depolarizačního mechanismu.
  • Opakovaná ektopická aktivita ve formě několika po sobě jdoucích ventrikulárních extrasystol je obvykle způsobena mechanismem re-entry.
  • Zdrojem komorových extrasystol je ve většině případů větvení Hisova svazku a Purkyňových vláken. To vede k výraznému narušení procesu šíření vzruchové vlny pravou a levou komorou, což vede k výraznému prodloužení celkového trvání extrasystolického komorového QRS komplexu.
  • S komorovým extrasystolem se mění i sekvence repolarizace.

Klinika a komplikace

Extrasystolu nemocní ne vždy pociťují. Snášenlivost extrasystoly se u různých pacientů výrazně liší a nezávisí vždy na počtu extrasystolů (i při stabilní bi- a trigeminii může dojít k úplné absenci potíží).

V některých případech, v době výskytu extrasystoly, dochází k pocitu přerušení srdeční činnosti, „otáčení“, „otáčení srdce“. Pokud k tomu dojde v noci, tyto pocity vás nutí probudit se, doprovázené úzkostí.

Méně často si pacient stěžuje na záchvaty rychlého arytmického srdečního tepu, což vyžaduje vyloučení přítomnosti paroxysmální fibrilace síní.

Někdy je extrasystola pacienty vnímána jako „zastavení“ nebo „vyblednutí“ srdce, což odpovídá dlouhé kompenzační pauze následující po extrasystole. Často, po tak krátké době „zastavení“ srdce, pacienti pociťují silný tlak v hrudníku kvůli první, po extrasystole, zvýšené kontrakci komor sinusového původu. Zvýšení iktového výdeje v prvním post-extrasystolickém komplexu je spojeno především se zvýšením diastolického plnění komor během dlouhé kompenzační pauzy (zvýšené předpětí).

Supraventrikulární předčasné tepy nejsou spojeny se zvýšeným rizikem náhlé smrti. V relativně vzácných případech zásah do „zranitelného okna“ srdeční cyklus a přítomnost dalších re-entry podmínek, může způsobit supraventrikulární tachykardii.

Nejzávažnějším důsledkem supraventrikulární extrasystoly je objektivně fibrilace síní, která se může rozvinout u pacientů se supraventrikulární extrasystolií a přetížením/dilatací síní. Riziko rozvoje fibrilace síní může sloužit jako kritérium pro malignitu supraventrikulární extrasystoly, jako je riziko náhlé smrti u komorové extrasystoly.

Hlavní komplikací ventrikulárního extrasystolu, která určuje jeho klinický význam, je náhlá smrt. Pro posouzení rizika náhlé smrti u komorových extrasystolů byla vyvinuta řada speciálních kritérií, která určují požadované množství léčby.

Diagnostika

Je možné mít podezření na přítomnost extrasystoly, když si pacient stěžuje na přerušení práce srdce. Hlavní diagnostická metoda je EKG, ale některé informace lze získat i z fyzikálního vyšetření pacienta.

Při sběru anamnézy je nutné objasnit okolnosti, za kterých k arytmii dochází (při emočním nebo fyzickém stresu, v klidu, ve spánku).

Je důležité objasnit trvání a frekvenci epizod, přítomnost známek hemodynamických poruch a jejich povahu, účinek nelékových testů a medikamentózní terapie.

Velkou pozornost je třeba věnovat přítomnosti v anamnéze indikací proběhlých onemocnění, která mohou způsobit organické poškození srdce, i jejich případným nediagnostikovaným projevům.

Během klinického vyšetření je důležité udělat si alespoň přibližnou představu o etiologii extrasystoly, protože extrasystoly v nepřítomnosti a přítomnosti organického poškození srdce vyžadují jiný přístup k léčbě.

• Studium tepenného pulzu.

Při studiu tepenného pulzu extrasystoly odpovídají předčasně se vyskytujícím pulzním vlnám malé amplitudy, což ukazuje na nedostatečné diastolické plnění komor během krátké preextrasystolické periody.

Pulzní vlny odpovídající prvnímu postextrasystolickému komorovému komplexu, ke kterému dochází po dlouhé kompenzační pauze, mají obvykle velkou amplitudu.

V případech bi- nebo trigeminie, stejně jako časté extrasystoly, je detekován deficit pulsu; s přetrvávající bigeminií se puls může prudce snížit (méně než 40 / min.), Zůstat rytmický a doprovázen příznaky bradyarytmie.

Během extrasystolické kontrakce jsou slyšet poněkud oslabené předčasné I a II (nebo pouze jeden) extrasystolické tóny a po nich - hlasité I a II srdeční ozvy odpovídající prvnímu postextrasystolickému komorovému komplexu.

Charakteristické rysy extrasystolické arytmie v přítomnosti organického srdečního onemocnění a v jeho nepřítomnosti.

Hlavním elektrokardiografickým znakem extrasystoly je předčasný výskyt komorového QRST komplexu a/nebo P vlny, tedy zkrácení vazebného intervalu.

Interval vazby je vzdálenost od předchozí extrasystoly dalšího cyklu P-QRST hlavního rytmu k extrasystole.

Kompenzační pauza - vzdálenost od extrasystoly k následujícímu cyklu P-QRST hlavního rytmu. Rozlišujte mezi neúplnou a úplnou kompenzační pauzou:

• Neúplná kompenzační pauza.

Neúplná kompenzační pauza je pauza, která nastane po síňovém nebo AV junkčním extrasystolu, která je o něco delší než normální P–P (R–R) interval základního rytmu.

Neúplná kompenzační pauza zahrnuje dobu potřebnou k tomu, aby ektopický impuls dosáhl SA uzlu a „vybil“ jej, a také čas potřebný k přípravě dalšího sinusového impulsu v něm.

Úplná kompenzační pauza je pauza, která nastává po komorové extrasystole a vzdálenost mezi dvěma sinusovými P-QRST komplexy (pre-extrasystolický a post-extrasystolický) je rovna dvojnásobku R-R intervalu hlavního rytmu.

Alorytmie je správné střídání extrasystol a normálních kontrakcí. V závislosti na frekvenci výskytu extrasystolů se rozlišují následující typy alorytmií:

• Bigeminie – po každé normální kontrakci následuje extrasystola.
• Trigeminie – extrasystoly následují po každých dvou normálních kontrakcích.
• Quadrihymenie – extrasystoly následují po každých třech normálních kontrakcích atd.
• Couplet - výskyt dvou extrasystol za sebou.
• Tři nebo více extrasystol v řadě jsou považovány za průběh supraventrikulární tachykardie.

Rozlišují se také následující typy extrasystolů:

• Monotopické extrasystoly - extrasystoly vycházející z jednoho ektopického zdroje, a proto mají konstantní interval vazby a tvar komorového komplexu.
• Polytopické extrasystoly - extrasystoly vycházející z různých ektopických ložisek a lišící se od sebe vazebným intervalem a tvarem komorového komplexu.
• Skupinový (volejový) extrasystol - přítomnost na EKG tří a více extrasystolů za sebou.

• Předčasný výskyt vlny P mimo pořadí následovaný komplexem QRST ( interval RR menší než hlavní).

Stálost intervalu spojky (od vlny P předchozího normálního komplexu po vlnu P extrasystoly) je známkou monotopické supraventrikulární extrasystoly. Pro „časnou“ supraventrikulární extrasystolu je charakteristická superpozice vlny P na předchozí vlnu T, což může ztížit diagnostiku.

S extrasystoly od horní divize síňová vlna P se jen málo liší od normy. Při extrasystole ze středních úseků je vlna P deformována a při extrasystole ze spodních úseků je negativní. Potřeba přesnější lokální diagnostiky vyvstává při nutnosti chirurgické léčby, které předchází elektrofyziologická studie.

Je třeba připomenout, že někdy u síňových a atrioventrikulárních extrasystol může komorový QRS komplex získat tzv. aberantní formu v důsledku výskytu funkční blokády pravé nohy Hisova svazku nebo jeho dalších větví. Současně se extrasystolický komplex QRS rozšíří (≥0,12 s), rozštěpí se a deformuje, což připomíná komplex QRS s blokádou raménka nebo ventrikulární extrasystolou.

Blokované síňové extrasystoly jsou extrasystoly vycházející ze síní, které jsou na EKG reprezentovány pouze vlnou P, po které již není extrasystolický komorový QRST komplex.

• Předčasný mimořádný výskyt na EKG nezměněného komorového QRS komplexu (bez předchozí vlny P!), Tvarově podobný ostatním QRS komplexům sinusového původu. Výjimkou jsou případy aberace aberace QRS komplexu.

Je třeba připomenout, že někdy u síňových a atrioventrikulárních extrasystol může komorový QRS komplex získat tzv. aberantní formu v důsledku výskytu funkční blokády pravé nohy Hisova svazku nebo jeho dalších větví. Extrasystolický komplex QRS se zároveň rozšiřuje, štěpí a deformuje, připomíná komplex QRS s blokádou nohou Hisova svazku nebo ventrikulární extrasystoly.

Pokud se ektopický impuls dostane do komor rychleji než do síní, negativní vlna P se nachází za extrasystolickým komplexem P-QRST. Pokud jsou síně a komory excitovány současně, vlna P splyne s komplexem QRS a není detekována na EKG.

Kmenové extrasystoly se vyznačují výskytem úplné blokády retrográdního extrasystolického impulsu do síní. Na EKG je proto zaznamenán úzký extrasystolický komplex QRS, po kterém není negativní vlna P. Místo toho je fixována pozitivní vlna P. Jedná se o další síňovou vlnu P sinusového původu, která obvykle dopadá na segment RS–T nebo T vlna extrasystolického komplexu.

• Předčasný výskyt na EKG změněného komorového QRS komplexu, před kterým není P vlna (s výjimkou pozdních komorových extrasystol, před kterými je R. Ale PQ je oproti sinusovým cyklům zkrácená).
• Výrazná expanze (až 0,12 s a více) a deformace extrasystolického komplexu QRS (formou připomíná blokádu Hisova svazku, naproti straně výskytu extrasystol - umístění segmentu RS–T a vlna T extrasystoly je nesouhlasná se směrem hlavního zubu komplexu QRS).
• Přítomnost kompletní kompenzační pauzy po komorové extrasystole (doplňuje extrasystolový vazebný interval ke zdvojnásobení RR hlavního rytmu).

U předčasných komorových tepů obvykle nedochází k „vybití“ SA uzlu, protože ektopický impuls, který se vyskytuje v komorách, zpravidla nemůže retrográdní AV uzel a dosáhnout síní a SA uzlu. V tomto případě následující sinusový impuls volně excituje síně, prochází AV uzel, ale ve většině případů nemůže způsobit další depolarizaci komor, protože po komorové extrasystole jsou stále ve stavu refrakternosti.

Obvyklá normální excitace komor nastane až po dalším (druhém po komorovém extrasystolu) sinusovém impulsu. Doba trvání kompenzační pauzy v komorovém extrasystolu je tedy znatelně delší než doba trvání neúplné kompenzační pauzy. Vzdálenost mezi normálním (sinusovým počátkem) komorovým QRS komplexem před komorovým extrasystolem a prvním normálním sinusovým QRS komplexem zaznamenaným po extrasystole je rovna dvojnásobku R–R intervalu a indikuje kompletní kompenzační pauzu.

Příležitostně mohou být ventrikulární extrasystoly provedeny retrográdně do síní a po dosažení sinusového uzlu jej vypustí; v těchto případech bude kompenzační pauza neúplná.

Pouze někdy, obvykle na pozadí poměrně vzácného hlavního sinusového rytmu, nemusí po komorové extrasystole dojít ke kompenzační pauze. To je vysvětleno skutečností, že další (první po extrasystole) sinusový impuls dosáhne komor v okamžiku, kdy již opustily stav refrakternosti. V tomto případě není rytmus narušen a ventrikulární extrasystoly se nazývají "vložené".

Kompenzační pauza může také chybět v případě ventrikulární extrasystoly na pozadí fibrilace síní.

Je třeba zdůraznit, že žádný z uvedených EKG znaků nemá 100% senzitivitu a specificitu.

Pro posouzení prognostické hodnoty komorového extrasystolu může být užitečné posoudit vlastnosti komorových komplexů:

• V přítomnosti organické léze srdce jsou extrasystoly často s nízkou amplitudou, široké, vroubkované; segment ST a vlna T mohou být směrovány stejným směrem jako komplex QRS.
• Poměrně „příznivé“ komorové extrasystoly mají amplitudu větší než 2 mV, nejsou deformované, jejich trvání je cca 0,12 s, úsek ST a vlna T směřují opačným směrem než QRS.

Klinicky důležité je stanovení mono-/polytopických komorových extrasystol, které se provádí s ohledem na stálost vazebného intervalu a tvar komorového komplexu.

Monotopicita ukazuje na přítomnost určitého arytmogenního zaměření. Umístění, které lze určit podle tvaru komorového extrasystolu:

• Extrasystoly levé komory - R dominuje ve svodech V1-V2 a S ve svodech V5-V6.
• Extrasystoly z výtokového oddělení levé komory: elektrická osa srdce je umístěna vertikálně, rS (s jejich konstantním poměrem) ve svodech V1-V3 a ostrý přechod do typu R ve svodech V4-V6.
• Extrasystoly pravé komory – dominuje S ve svodech V1-V2 a R ve svodech V5-V6.
• Extrasystoly z výtokového traktu pravé komory - vysoké R ve II III aVF, přechodová zóna ve V2-V3.
• Septální extrasystoly – QRS komplex je mírně dilatovaný a připomíná WPW syndrom.
• Konkordantní apikální extrasystoly (nahoře v obou komorách) - S dominuje ve svodech V1-V6.
• Konkordantní bazální extrasystoly (dole v obou komorách) - R dominuje ve svodech V1-V6.

U monomorfního ventrikulárního extrasystolu s proměnlivým vazebným intervalem je třeba uvažovat o parasystole - současném provozu hlavního (sinus, méně často fibrilace / flutter síní) a přídavného kardiostimulátoru umístěného v komorách.

Parasystoly jdou za sebou v různých intervalech, nicméně intervaly mezi parasystoly jsou násobky nejmenšího z nich. Charakteristické jsou konfluentní komplexy, kterým může předcházet vlna P.

Holterova monitorace EKG je dlouhodobý záznam (až 48 hodin) EKG. K tomu slouží miniaturní záznamové zařízení s elektrodami, které jsou upevněny na těle pacienta. Při registraci indikátorů si pacient v průběhu své každodenní činnosti zapisuje do speciálního deníku všechny projevující se příznaky a charakter činnosti. Poté jsou výsledky analyzovány.

Holterova monitorace EKG je indikována nejen při přítomnosti komorové extrasystoly na EKG nebo v anamnéze, ale také u všech pacientů s organickým srdečním onemocněním bez ohledu na přítomnost klinického obrazu komorových arytmií a jejich detekci na standardním EKG.

Holterovo monitorování EKG by mělo být provedeno před zahájením léčby a později k posouzení adekvátnosti terapie.

V přítomnosti extrasystoly umožňuje Holterovo monitorování vyhodnotit následující parametry:

• frekvence extrasystol.
• trvání extrasystol.
• Mono-/polytopický ventrikulární extrasystol.
• Závislost extrasystoly na denní době.
• Závislost extrasystoly na fyzické aktivitě.
• Komunikace extrasystoly se změnami v úseku ST.
• Spojení extrasystoly s rytmickou frekvencí.

Čtěte více: Holter monitorování EKG.

Test na běžeckém pásu se nepoužívá specificky k vyvolání komorových arytmií (pokud pacient sám nezaznamená souvislost výskytu poruch rytmu výhradně se zátěží). V případech, kdy si pacient všimne vztahu mezi výskytem poruch rytmu a zátěží, je třeba během testu na běžeckém pásu vytvořit podmínky pro resuscitaci.

Spojení komorových extrasystol se zátěží s vysokou pravděpodobností ukazuje na jejich ischemickou etiologii.

Idiopatickou komorovou extrasystolu lze při zátěži potlačit.

Léčba

Taktika léčby závisí na lokalizaci a formě extrasystoly.

Při absenci klinických projevů nevyžaduje supraventrikulární extrasystola léčbu.

U supraventrikulární extrasystoly, která se vyvinula na pozadí srdečního nebo nekardiálního onemocnění, je nutná terapie základního onemocnění/stavu (léčba endokrinních poruch, úprava nerovnováhy elektrolytů, léčba ischemické choroby srdeční nebo myokarditidy, vysazení léků, které může způsobit arytmii, vyhýbání se alkoholu, kouření, nadměrná konzumace kávy).

• Indikace k provedení medikamentózní terapie supraventrikulární extrasystola
  • Subjektivně špatná tolerance supraventrikulárních extrasystol.

  Je užitečné identifikovat situace a denní doby, ve kterých jsou převážně pocity přerušení, a načasovat podávání léků do této doby.

  Supraventrikulární extrasystola v těchto případech slouží jako předzvěst fibrilace síní, která je objektivně nejzávažnějším důsledkem supraventrikulární extrasystoly.

  Absence antiarytmické léčby (spolu s etiotropní) zvyšuje riziko fixace supraventrikulárních extrasystol. Časté supraventrikulární extrasystoly podobné případy je „potenciálně maligní“ ve vztahu k rozvoji fibrilace síní.

  Volba antiarytmika je určena tropismem jeho účinku, vedlejší efekty a částečně etiologie supraventrikulární extrasystoly.

  Je třeba si uvědomit, že pacienti s onemocněním koronárních tepen, kteří nedávno prodělali infarkt myokardu, nejsou indikováni pro jmenování léků třídy I kvůli jejich arytmogennímu účinku na komory.

  Léčba se provádí postupně s následujícími léky:

  • β-blokátory (Anaprilin 30-60 mg / den, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg / den, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg / den, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg / den, Nebilet 5- 10 mg/den, Lokrenmg/den - dlouhodobě nebo do odstranění příčiny supraventrikulární extrasystoly) nebo antagonisté vápníku (Verapamilmg/den, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg/den, dlouhodobě nebo do příčina supraventrikulární extrasystoly je odstraněna).

  S přihlédnutím k možným nežádoucím účinkům není nutné zahájit léčbu retardačními léky z důvodu nutnosti rychlého vysazení v případě bradykardie a poruch sinoatriálního a/nebo atrioventrikulárního vedení.

  Supraventrikulární extrasystoly spolu s paroxysmálními supraventrikulárními tachykardiemi jsou arytmie, u kterých jsou jinak neúčinné betablokátory a blokátory kalciových kanálů (například verapamil (Isoptin, Finoptin)) často neúčinné, zejména u pacientů se sklonem k tachykardii bez vážného organického poškození srdce. a těžkou dilataci síní.

  Tyto skupiny léků nejsou indikovány u pacientů s vagusem zprostředkovaným supraventrikulárním extrasystolem, který se vyvíjí na pozadí bradykardie, hlavně v noci. Takovým pacientům je ukázáno jmenování Belloid, malé dávky Teopec nebo Corinfar, s přihlédnutím k jejich rostoucímu rytmu účinku.

  Disopyramid (Ritmilen) mg/den, Chinidin-durulesmg/den, allapinin mg/den. ( další indikace k jejich jmenování - sklon k bradykardii), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg / den., Etatsizinmg / den.

  Užívání léků této skupiny je často doprovázeno vedlejšími účinky. Možné porušení SA a AV vedení, stejně jako arytmogenní účinek. V případě užívání chinidinu - prodloužení QT intervalu, pokles kontraktility a dystrofie myokardu (objevují se negativní T vlny v hrudních svodech). Chinidin by neměl být předepisován při současné přítomnosti ventrikulárních extrasystol. Opatrnost je také nutná v přítomnosti trombocytopenie.

  Jmenování těchto léků má smysl u pacientů s vysokou prognostickou hodnotou supraventrikulárního extrasystolu - za přítomnosti aktivní zánětlivý proces v myokardu vysoká frekvence supraventrikulární extrasystoly u pacientů s organickým onemocněním srdce, dilatací síní, „ohrožených“ rozvojem fibrilace síní.

  Léky třídy IA nebo IC by neměly být používány pro supraventrikulární extrasystolu, stejně jako pro jiné formy srdečních arytmií, u pacientů po infarktu myokardu, stejně jako u jiných typů organického poškození srdečního svalu z důvodu vysokého rizika proarytmického působení a s tím spojeného zhoršení životní prognózy.

  Je třeba poznamenat, že mírné a neprogresivní prodloužení trvání PQ intervalu (až 0,22-0,24 s) se středně těžkou sinusovou bradykardií (až 50) není indikací k přerušení léčby, pokud je pravidelně Monitorování EKG.

  Při léčbě pacientů s vlnitým průběhem supraventrikulární extrasystoly je třeba usilovat o úplné zrušení léků během období remise (s výjimkou případů těžkého organického poškození myokardu).

  Spolu s jmenováním antiarytmik je třeba pamatovat na léčbu příčiny supraventrikulárního extrasystolu, stejně jako na léky, které mohou zlepšit subjektivní toleranci supraventrikulárního extrasystolu: benzodiazepiny (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , hlohová tinktura, mateřídouška.

  Hlavním principem volby terapie komorových extrasystol je posouzení jejich prognostického významu.

  Klasifikace Laun-Wolf není vyčerpávající. Bigger (1984) navrhl prognostickou klasifikaci, která poskytuje charakteristiky benigních, potenciálně maligních a maligních komorových arytmií.

  Prognostická hodnota komorových arytmií.

  Stručný popis ventrikulárních extrasystol může být také prezentován následovně:

  • Benigní komorová extrasystola - jakákoli komorová extrasystola u pacientů bez poškození srdce (včetně hypertrofie myokardu) s frekvencí nižší než 10 za hodinu, bez synkopy a srdeční zástavy v anamnéze.
  • Potenciálně maligní ventrikulární extrasystola – jakákoli komorová extrasystola s frekvencí vyšší než 10 za hodinu nebo komorová tachykardie probíhá u pacientů s dysfunkcí levé komory, bez synkopy a srdeční zástavy v anamnéze.
  • Maligní komorová extrasystola - jakákoli komorová extrasystola s frekvencí vyšší než 10 za hodinu u pacientů s těžkou patologií myokardu (nejčastěji s ejekční frakcí LK nižší než 40 %), synkopou nebo srdeční zástavou v anamnéze; se často vyskytuje setrvalá komorová tachykardie.
  • V rámci skupin potenciálně maligních a maligních komorových extrasystol je potenciální riziko dáno i gradací komorových extrasystol (Podle klasifikace Laun-Wolf).

  Pro zlepšení přesnosti předpovědi se kromě základních znaků používá komplex klinických a instrumentálních prediktorů náhlé smrti, z nichž každý jednotlivě není kritický:

  • Ejekční frakce levé komory. Pokud se ejekční frakce levé komory u ischemické choroby srdeční sníží na méně než 40 %, riziko se zvyšuje 3krát. U nekoronárního ventrikulárního extrasystolu se význam tohoto kritéria může snížit).
  • Přítomnost pozdních potenciálů komor - indikátor oblastí pomalého vedení v myokardu, detekovaný na EKG s vysokým rozlišením. Pozdní komorové potenciály odrážejí přítomnost substrátu pro re-entry a v přítomnosti komorového extrasystolu činí jeho léčbu závažnější, ačkoli citlivost metody závisí na základním onemocnění; schopnost řídit terapii s ventrikulárními pozdními potenciály je sporná.
  • Zvýšení rozptylu QT intervalu.
  • Snížená variabilita srdeční frekvence.

• Taktika terapie komorových extrasystol

  Poté, co je pacient zařazen do určité rizikové kategorie, lze rozhodnout o otázce výběru léčby.

  Stejně jako při léčbě supraventrikulárního extrasystolu je hlavní metodou sledování účinnosti terapie Holterovo monitorování: snížení počtu komorových extrasystolů o 75–80 % ukazuje na účinnost léčby.

  Taktika léčby u pacientů s různými prognostickými komorovými extrasystoly:

  • U pacientů s benigní komorovou extrasystolou, která je pacienty subjektivně dobře tolerována, je možné antiarytmickou terapii odmítnout.
  • Pacienti s benigním ventrikulárním extrasystolem, který je subjektivně špatně tolerován, a také pacienti s potenciálně maligními arytmiemi neischemické etiologie, by měli přednostně dostávat antiarytmika I. třídy.

  Pokud jsou neúčinné - amiodaron nebo d, l-sotalol. Tyto léky jsou předepisovány pouze pro neischemickou etiologii ventrikulární extrasystoly – u pacientů po infarktu je podle studií podložených důkazy výrazný proarytmický účinek flekainidu, enkainidu a etmozinu spojen se zvýšením rizika úmrtí 2,5krát ! Riziko proarytmického působení je rovněž zvýšené u aktivní myokarditidy.

  Z antiarytmik třídy I jsou účinná:

  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) perorálně pomg/den nebo retardované formy (propafenon SR 325 a 425 mg, podávané dvakrát denně). Terapie je obvykle dobře snášena. Možné kombinace s beta-blokátory, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolou srdeční frekvence a AV vedení!), Stejně jako s amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) v dozemg / den.
  • Etatsizin uvnitř pomg / den. Terapie začíná jmenováním polovičních dávek (0,5 tab. 3-4krát denně) k posouzení tolerance. Kombinace s léky třídy III mohou být arytmogenní. Kombinace s betablokátory je vhodná při hypertrofii myokardu (pod kontrolou srdeční frekvence, v malé dávce!).
  • Etmozin uvnitř pomg / den. Terapie začíná jmenováním menších dávek - 50 mg 4krát denně. Etmozin neprodlužuje QT interval a je obecně dobře snášen.
  • Flekainid intramg/den Docela účinný, poněkud snižuje kontraktilitu myokardu. U některých pacientů způsobuje parestezie.
  • Disopyramid intramg/den. Může vyvolat sinusovou tachykardii, a proto jsou vhodné kombinace s beta-blokátory nebo d,l-sotalolem.
  • Allapinin je lékem volby u pacientů se sklonem k bradykardii. Předepisuje se jako monoterapie v dávce 75 mg / den. ve formě monoterapie nebo 50 mg/den. v kombinaci s beta-blokátory nebo d, l-sotalol (ne více než 80 mg / den). Tato kombinace je často vhodná, protože zvyšuje antiarytmický účinek, snižuje účinek léků na srdeční frekvenci a umožňuje předepisovat menší dávky, pokud je každý lék špatně snášen.
  • Méně používané léky, jako je Difenin (s komorovým extrasystolem na pozadí intoxikace digitalisem), mexiletin (s intolerancí jiných antiarytmik), aymalin (se syndromem WPW doprovázeným paroxysmální supraventrikulární tachykardií), Novocainamid (s neúčinností nebo intolerancí jiných antiarytmik; lék je poměrně účinný, ale jeho použití je extrémně nepohodlné a při dlouhodobém užívání může vést k agranulocytóze).
  • Je třeba poznamenat, že ve většině případů předčasných srdečních tepů jsou verapamil a beta-blokátory neúčinné. Účinnost prvotřídních léků dosahuje 70 %, je však nutné důsledné zvážení kontraindikací. Použití chinidinu (Kinidin Durules) pro ventrikulární extrasystoly je nežádoucí.

  Je vhodné vzdát se alkoholu, kouření, nadměrné konzumace kávy.

  U pacientů s benigními komorovými extrasystolami lze antiarytmikum předepsat pouze v denní době, kdy jsou projevy extrasystoly subjektivně pociťovány.

  V některých případech si vystačíte s použitím Valocordinu, Corvalolu.

  U některých pacientů je vhodné použít psychotropní a/nebo vegetotropní terapii (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

  d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) se používá pouze při intoleranci nebo neúčinnosti amiodaronu. Riziko rozvoje arytmogenního účinku (ventrikulární tachykardie typu „pirueta“ na pozadí prodloužení QT nad ms) se významně zvyšuje s přechodem na dávky nad 160 mg / den. a nejčastěji se projevuje v prvních 3 dnech.

  Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) je účinný asi v 50 % případů. Opatrné přidávání beta-blokátorů k němu, zejména u ischemické choroby srdeční, snižuje arytmickou i celkovou mortalitu. Ostrá náhrada beta-blokátorů amiodaronem je kontraindikována! Zároveň platí, že čím vyšší je počáteční tepová frekvence, tím vyšší je účinnost kombinace.

  Pouze amiodaron současně tlumí ventrikulární extrasystol a zlepšuje prognózu života u pacientů s infarktem myokardu a trpících jinými organickými lézemi srdečního svalu. Léčba se provádí pod kontrolou EKG - 1krát za 2-3 dny. Po dosažení saturace amiodaronem (prodloužení trvání Q-T intervalu, expanze a zesílení vlny T, zejména ve svodech V5 a V6) je lék předepsán v udržovací dávce (mg 1 r / den po dlouhou dobu , zpravidla od 3. týdne). Udržovací dávka se stanoví individuálně. Léčba se provádí pod kontrolou EKG - 1krát za 4-6 týdnů. Při prodloužení doby trvání Q-T intervalu o více než 25 % původního nebo až 500 ms je nutné dočasné vysazení léku a jeho další užívání ve snížené dávce.

  U pacientů s život ohrožujícími komorovými extrasystolami není rozvoj dysfunkce štítné žlázy indikací pro zrušení amiodaronu. Je povinné sledovat funkci štítné žlázy s příslušnou nápravou porušení.

  "Čistá" antiarytmika třídy III, stejně jako léky třídy I, se nedoporučují kvůli výraznému proarytmickému účinku. Metaanalýza 138 randomizovaných placebem kontrolovaných studií o užívání antiarytmik u pacientů s předčasným srdečním tepem po infarktu myokardu (celkový počet pacientů -) ukazuje, že užívání léků třídy I u této kategorie pacientů je vždy spojeno s zvýšené riziko úmrtí, zvláště pokud se jedná o léky třídy IC. Riziko úmrtí snižují β-blokátory (třída II).

  Prakticky důležitá je otázka délky antiarytmické terapie. U pacientů s maligním ventrikulárním extrasystolem by měla být antiarytmická léčba prováděna po neomezenou dobu. U méně maligních arytmií by měla být léčba dostatečně dlouhá (až několik měsíců), poté je možný pokus o postupné vysazení léku.

  V některých případech - s častými ventrikulárními extrasystoly (až tisíc za den) s arytmogenním zaměřením zjištěným během elektrofyziologické studie a neúčinností, nebo pokud není možné užívat antiarytmika po dlouhou dobu, v kombinaci se špatnou snášenlivostí nebo špatnou prognózou, používá se radiofrekvenční ablace.