એન્ટિમાઇક્રોબાયલ રેઝિસ્ટન્સ સમાવવા માટે WHO વૈશ્વિક વ્યૂહરચના. આધુનિક દવામાં એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની સમસ્યા: શું કોઈ ઉકેલ છે? એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર વૈજ્ઞાનિક લેખો

તાજેતરના વર્ષોમાં, માનવ શરીરમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારોનું કારણ બની શકે તેવા સુક્ષ્મસજીવોના અભ્યાસનું મહત્વ નોંધપાત્ર રીતે વધી રહ્યું છે. વિષયની સુસંગતતા એન્ટીબાયોટીક્સ પ્રત્યે સુક્ષ્મસજીવોના પ્રતિકારની સમસ્યા તરફ વધતા ધ્યાન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જે તબીબી પ્રેક્ટિસમાં એન્ટિબાયોટિક્સના વ્યાપક ઉપયોગને અટકાવવા માટેનું એક પરિબળ બની રહ્યું છે. આ લેખ અલગ પેથોજેન્સ અને સૌથી સામાન્ય એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના એકંદર ચિત્રના અભ્યાસ માટે સમર્પિત છે. કાર્ય દરમિયાન, ક્લિનિકલ હોસ્પિટલના દર્દીઓના જૈવિક સામગ્રીના બેક્ટેરિયોલોજિકલ અભ્યાસના ડેટા અને 2013-2015 માટે એન્ટિબાયોગ્રામનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો. પ્રાપ્ત થયા મુજબ સામાન્ય માહિતીઆઇસોલેટેડ સુક્ષ્મસજીવો અને એન્ટિબાયોગ્રામની સંખ્યા સતત વધી રહી છે. વિવિધ જૂથોના એન્ટિબાયોટિક્સ પ્રત્યે અલગ સુક્ષ્મસજીવોના પ્રતિકારના અભ્યાસ દરમિયાન મેળવેલા પરિણામો અનુસાર, સૌ પ્રથમ તેની પરિવર્તનશીલતા ધ્યાનમાં લેવી યોગ્ય છે. પર્યાપ્ત ઉપચાર સૂચવવા અને પ્રતિકૂળ પરિણામોને રોકવા માટે, દરેક ચોક્કસ કેસમાં પેથોજેનના એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના સ્પેક્ટ્રમ અને સ્તર પર સમયસર ડેટા મેળવવો જરૂરી છે.

સૂક્ષ્મજીવો

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર

ચેપ સારવાર

1. એગોરોવ એન.એસ. એન્ટિબાયોટિક્સના સિદ્ધાંતના મૂળભૂત - એમ.: નૌકા, 2004. - 528 પૃષ્ઠ.

2. કોઝલોવ આર.એસ. રશિયન ICU માં નોસોકોમિયલ ચેપના પેથોજેન્સના એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારમાં વર્તમાન વલણો: આપણા માટે આગળ શું છે? // સઘન ઉપચાર. નંબર 4-2007.

3. માર્ગદર્શિકા MUK 4.2.1890-04. એન્ટિબેક્ટેરિયલ દવાઓ માટે સુક્ષ્મસજીવોની સંવેદનશીલતાનું નિર્ધારણ - મોસ્કો, 2004.

4. સિડોરેન્કો એસ.વી. એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના ફેલાવા પર સંશોધન: દવા//ચેપ અને એન્ટિમાઇક્રોબાયલ થેરાપી માટે વ્યવહારુ અસરો.-2002, 4(2): P.38-41.

5. સિડોરેન્કો એસ.વી. ક્લિનિકલ મહત્વગ્રામ-પોઝિટિવ સુક્ષ્મસજીવોનો એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર // ચેપ અને એન્ટિમાઇક્રોબાયલ ઉપચાર. 2003, 5(2): pp.3–15.

તાજેતરના વર્ષોમાં, માનવ શરીરમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારોનું કારણ બની શકે તેવા સુક્ષ્મસજીવોના અભ્યાસનું મહત્વ નોંધપાત્ર રીતે વધી રહ્યું છે. નવી પ્રજાતિઓ, તેમના ગુણધર્મો, શરીરની અખંડિતતા પર પ્રભાવ, તેમાં બનતી બાયોકેમિકલ પ્રક્રિયાઓની શોધ અને અભ્યાસ કરવામાં આવી રહ્યો છે. અને આ સાથે, એન્ટિબાયોટિક્સ સામે સુક્ષ્મસજીવોના પ્રતિકારની સમસ્યા તરફ ધ્યાન વધી રહ્યું છે, જે તબીબી પ્રેક્ટિસમાં એન્ટિબાયોટિક્સના વ્યાપક ઉપયોગને અટકાવવા માટેનું એક પરિબળ બની રહ્યું છે. આના વ્યવહારિક ઉપયોગ માટે વિવિધ અભિગમો વિકસાવવામાં આવી રહ્યા છે દવાઓપ્રતિરોધક સ્વરૂપોના ઉદભવને ઘટાડવામાં ફાળો આપે છે.

અમારા કાર્યનો ઉદ્દેશ્ય સૌથી સામાન્ય પેથોજેન્સ અને એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના એકંદર ચિત્રનો અભ્યાસ કરવાનો હતો.

કાર્ય દરમિયાન, ક્લિનિકલ હોસ્પિટલના દર્દીઓના જૈવિક સામગ્રીના બેક્ટેરિયોલોજિકલ અભ્યાસના ડેટા અને 2013-2015 માટે એન્ટિબાયોગ્રામનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો.

પ્રાપ્ત સામાન્ય માહિતી અનુસાર, અલગ સૂક્ષ્મ જીવાણુઓ અને એન્ટિબાયોગ્રામની સંખ્યા સતત વધી રહી છે (કોષ્ટક 1).

કોષ્ટક 1. સામાન્ય માહિતી.

મુખ્યત્વે ફાળવેલ નીચેના પેથોજેન્સ: લગભગ એક તૃતીયાંશ - એન્ટરબેક્ટેરિયા, ત્રીજા - સ્ટેફાયલોકોકસ, બાકીના (સ્ટ્રેપ્ટોકોકી, બિન-આથો બેક્ટેરિયા, કેન્ડીડા ફૂગ) થોડા ઓછા છે. તે જ સમયે, ટોચ પરથી શ્વસન માર્ગ, ENT અવયવો, ઘા - ગ્રામ-પોઝિટિવ કોકલ ફ્લોરા વધુ વખત અલગ કરવામાં આવી હતી; ગ્રામ-નેગેટિવ સળિયા - વધુ વખત ગળફા, ઘા, પેશાબમાંથી.

અભ્યાસ હેઠળના વર્ષોમાં એસ. ઓરિયસની એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની પેટર્ન અમને અસ્પષ્ટ પેટર્નને ઓળખવાની મંજૂરી આપતી નથી, જે તદ્દન અપેક્ષિત છે. તેથી, ઉદાહરણ તરીકે, પેનિસિલિનનો પ્રતિકાર ઘટે છે (જો કે, તે એકદમ નીચા સ્તરે છે). ઉચ્ચ સ્તર), અને મેક્રોલાઇડ્સ તરફ વધે છે (કોષ્ટક 2).

કોષ્ટક 2. S.aureus નો પ્રતિકાર.

આ પેથોજેનની સારવારમાં પ્રાપ્ત પરિણામ અનુસાર અસરકારક દવાઓ(જેનો પ્રતિકાર ઘટે છે) છે: I-II પેઢીના સેફાલોસ્પોરીન્સ, "સંરક્ષિત" પેનિસિલિન, વેનકોમીસીન, લાઇનઝોલીડ, એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ, ફ્લુરોક્વિનોલોન્સ, ફુરાન; અનિચ્છનીય - પેનિસિલિન, મેક્રોલાઇડ્સ.

અભ્યાસ કરેલ સ્ટ્રેપ્ટોકોકી માટે, જૂથ એ પ્યોજેનિક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ પરંપરાગત એન્ટિબાયોટિક્સ પ્રત્યે ઉચ્ચ સંવેદનશીલતા જાળવી રાખે છે, એટલે કે, તેમની સારવાર તદ્દન અસરકારક છે. અલગ જૂથ B અથવા C સ્ટ્રેપ્ટોકોકીમાં ભિન્નતા જોવા મળે છે, જ્યાં પ્રતિકાર ધીમે ધીમે વધે છે (કોષ્ટક 3). સારવાર માટે, પેનિસિલિન, સેફાલોસ્પોરીન્સ, ફ્લુરોક્વિનોલોન્સનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ, અને મેક્રોલાઈડ્સ, એમિનોગ્લાયકોસાઈડ્સ, સલ્ફોનામાઈડ્સનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ નહીં.

કોષ્ટક 3. સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ પ્રતિકાર.

Enterococci પ્રકૃતિ દ્વારા વધુ પ્રતિરોધક છે, તેથી દવાઓની પસંદગીની શ્રેણી શરૂઆતમાં ખૂબ જ સાંકડી છે: "સંરક્ષિત" પેનિસિલિન્સ, વેનકોમિસિન, લાઇનઝોલિડ, ફુરાન. અભ્યાસના પરિણામો અનુસાર પ્રતિકારની વૃદ્ધિ જોવા મળતી નથી. "સરળ" પેનિસિલિન, ફ્લુરોક્વિનોલોન્સ ઉપયોગ માટે અનિચ્છનીય રહે છે. એ ધ્યાનમાં લેવું અગત્યનું છે કે એન્ટરકોકીમાં મેક્રોલાઇડ્સ, સેફાલોસ્પોરીન્સ, એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ માટે પ્રજાતિઓનો પ્રતિકાર છે.

એક તૃતીયાંશ તબીબી રીતે નોંધપાત્ર સુક્ષ્મસજીવો એન્ટરોબેક્ટેરિયા છે. હેમેટોલોજી, યુરોલોજી, નેફ્રોલોજીના વિભાગોના દર્દીઓથી અલગ, તેઓ ઘણી વખત ઓછા-પ્રતિરોધક હોય છે, સઘન સંભાળ એકમો (કોષ્ટક 4) ના દર્દીઓમાં વાવેલા દર્દીઓથી વિપરીત, જે તમામ-રશિયન અભ્યાસોમાં પણ પુષ્ટિ થયેલ છે. એન્ટિમાઇક્રોબાયલ દવાઓ સૂચવતી વખતે, નીચેના અસરકારક જૂથોની તરફેણમાં પસંદગી કરવી જોઈએ: "સંરક્ષિત" એમિનો- અને યુરેઇડો-પેનિસિલિન, "સંરક્ષિત" સેફાલોસ્પોરીન્સ, કાર્બાપેનેમ્સ, ફુરાન. પેનિસિલિન, સેફાલોસ્પોરીન્સ, ફ્લુરોક્વિનોલોન્સ, એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સનો ઉપયોગ કરવો અનિચ્છનીય છે, જેનો પ્રતિકાર છેલ્લા વર્ષમાં વધ્યો છે.

કોષ્ટક 4. એન્ટરબેક્ટેરિયાનો પ્રતિકાર.

વિવિધ જૂથોના એન્ટિબાયોટિક્સ પ્રત્યે અલગ સુક્ષ્મસજીવોના પ્રતિકારના અભ્યાસ દરમિયાન મેળવેલા પરિણામો અનુસાર, સૌ પ્રથમ તેની પરિવર્તનશીલતા ધ્યાનમાં લેવી યોગ્ય છે. તદનુસાર, એક ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ મુદ્દો એ ગતિશીલતાની સામયિક દેખરેખ અને તબીબી પ્રેક્ટિસમાં પ્રાપ્ત ડેટાનો ઉપયોગ છે. પર્યાપ્ત ઉપચાર સૂચવવા અને પ્રતિકૂળ પરિણામોને રોકવા માટે, દરેક ચોક્કસ કેસમાં પેથોજેનના એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના સ્પેક્ટ્રમ અને સ્તર પર સમયસર ડેટા મેળવવો જરૂરી છે. એન્ટિબાયોટિક્સનો અતાર્કિક પ્રિસ્ક્રિપ્શન અને ઉપયોગ નવા, વધુ પ્રતિરોધક તાણના ઉદભવ તરફ દોરી શકે છે.

ગ્રંથસૂચિ લિંક

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર એ એન્ટિબાયોટિક્સના વર્ગના સંયોજનો માટે જીવતંત્રનો પ્રતિકાર છે. હાલમાં, એન્ટિબાયોટિક્સ એકમાત્ર શ્રેણી છે દવાઓ, જેની અસરકારકતા ધીમે ધીમે ઘટી રહી છે. એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની હકીકતને બાકાત રાખવું ફક્ત અશક્ય છે - આ જીવનની પ્રગતિ, વિવિધ તબક્કામાં ઉત્ક્રાંતિ અને સરળથી જટિલ મેક્રોસિસ્ટમ સુધીના સજીવોના સ્વરૂપોને કારણે છે.

મુદ્દાની સુસંગતતા

સૂક્ષ્મજીવોનો એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર તદ્દન કુદરતી રીતે ઉત્પન્ન થાય છે. શરૂઆતમાં, સ્તર નીચું છે, ધીમે ધીમે સરેરાશ મૂલ્યો સુધી પહોંચે છે, અને પછી ઉચ્ચ સ્થિરતામાં વિકાસ પામે છે. સુક્ષ્મસજીવો કે જે એક એન્ટિમાઇક્રોબાયલ એજન્ટ સામે પ્રતિકારના વધેલા સ્તરને દર્શાવે છે તે અન્ય સંયોજનોથી સુરક્ષિત થવાની શક્યતા વધારે છે. સ્થિરતા પ્રાપ્ત કરવાની પ્રક્રિયાને ઉલટાવી શકાતી નથી, પરંતુ સંવેદનશીલતા ધીમે ધીમે પુનઃસ્થાપિત કરી શકાય છે - જો કે, માત્ર આંશિક રીતે.

હાલમાં, એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર એ અપૂરતા ચેપ નિયંત્રણ સાથે સંકળાયેલ વૈશ્વિક સમસ્યા છે. એન્ટિમાઇક્રોબાયલ સંયોજનો વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે કૃષિ, ફૂડ ઇન્ડસ્ટ્રી. એન્ટિમાઇક્રોબાયલ દવાઓ જેવા જ પદાર્થો રોજિંદા જીવનમાં સક્રિયપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. આ બધું તે પદાર્થોના પ્રતિકારના વધેલા સ્તરના જીવનના પેથોલોજીકલ સ્વરૂપો દ્વારા સંપાદનને અસર કરે છે જે અગાઉ તેમના માટે જીવલેણ હતા.

ઘટનાની ઘોંઘાટ વિશે

બેક્ટેરિયાનો એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર કુદરતી હોઈ શકે છે, એન્ટિબાયોટિક્સ સામે પ્રતિકાર મેળવવો શક્ય છે.

ઘટનાની રચના અને ફેલાવો મોટે ભાગે ફાર્મસીઓમાં એન્ટિમાઇક્રોબાયલ દવાઓના મફત વેચાણને કારણે છે. નિયમો અનુસાર, આને ડૉક્ટરના પ્રિસ્ક્રિપ્શન અનુસાર સખત રીતે વેચવું જોઈએ, પરંતુ ઘણા આઉટલેટ્સ ફ્રી મોડમાં સંખ્યાબંધ ભંડોળનું વેચાણ કરે છે. મોટેભાગે આ એવા કિસ્સાઓને લાગુ પડે છે જ્યારે ક્લાયંટ જેન્ટામિસિન, સિપ્રોફ્લોક્સાસીન ખરીદવામાં રસ ધરાવતો હોય.

આધુનિક દવાઓની સમસ્યાઓમાંની એક એન્ટિમાઇક્રોબાયલ દવાઓનો અતાર્કિક ઉપયોગ છે, જે એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના વિકાસને ઉત્તેજિત કરતી એક પદ્ધતિ છે. ઘણીવાર, ભંડોળની ફાળવણી ગેરવાજબી અને અસ્તવ્યસ્ત પણ હોય છે. સામાન્ય રીતે, શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં એન્ટિબાયોટિક્સની જરૂર હોય છે, પરંતુ તે ઘણીવાર શસ્ત્રક્રિયા પછી ઉપયોગમાં લેવાય છે. દર્દીને ગેરવાજબી રીતે ઓછા ડોઝ સૂચવવા, ચેપ નિયંત્રણનો અભાવ, સારવાર પ્રક્રિયાની અયોગ્ય સંસ્થા - આ બધું પેથોલોજીકલ સુક્ષ્મસજીવોના એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારમાં વધારો ઉશ્કેરે છે.

સમસ્યાઓ અને વાસ્તવિકતાઓ વિશે

જો કે વૈજ્ઞાનિકો વધુ અસરકારક અને કાર્યક્ષમ નવી દવાઓ બનાવવા પર સતત કામ કરી રહ્યા છે, તેમ છતાં તાજેતરના વર્ષોમાં એન્ટિમાઇક્રોબાયલ્સના ઉપયોગને બે ગંભીર મુશ્કેલીઓનો સામનો કરવો પડ્યો છે. આ પહેલેથી જ ઉપર જણાવેલ એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર છે, તેમજ વિવિધતાના વિસ્તરણ છે ડોઝ સ્વરૂપોરોગાણુઓ. એન્ટિમાઇક્રોબાયલ એજન્ટો સામે પ્રતિકાર હાલમાં તમામ પ્રકારના માઇક્રોસ્કોપિક જીવન સ્વરૂપો માટે સુસંગત છે. આ મુખ્ય કારણ છે દવા ઉપચારઓછું અને ઓછું અસરકારક બને છે. એટી આધુનિક દવાસ્યુડોમોનાસ એરુગિનોસા અને એસ્ચેરીચિયા કોલી, પ્રોટીઅસ અને સ્ટેફાયલોકોકસ પ્રતિરોધક એન્ટિમાઇક્રોબાયલ દવાઓના વ્યાપક વિતરણ દ્વારા ખાસ મુશ્કેલીઓ સર્જાય છે.

અભ્યાસો દર્શાવે છે કે હાલમાં એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની સમસ્યા વધુ તાકીદની બની રહી છે: અડધાથી 90% તમામ અલગ અલગ તાણ વિવિધ રચનાઓ માટે પ્રતિરોધક છે.

સમસ્યાની ઘોંઘાટ વિશે

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે એન્ટિમાઇક્રોબાયલ સંયોજનો સામે પ્રતિકારનું સ્તર અસમાન રીતે રચાય છે. તદ્દન ધીમે ધીમે, આ પ્રક્રિયા પેનિસિલિન શ્રેણીની દવાઓ, સાયક્લોસરીન, પોલિમિક્સિન, ક્લોરામ્ફેનિકોલના સંદર્ભમાં આગળ વધે છે. અસરકારકતામાં ધીમી ઘટાડોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, કોર્સની રોગનિવારક અસર નબળી પડી છે.

સેફાલોસ્પોરીન્સ, ટેટ્રાસાયક્લાઇન્સ, એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સના સંદર્ભમાં, વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું છે કે, માઇક્રોસ્કોપિક જીવન સ્વરૂપોમાં એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર પણ પ્રમાણમાં ધીરે ધીરે રચાય છે. રોગનિવારક અસરકારકતા સમાન દરે ઘટે છે.

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની સમસ્યા સૌથી વધુ સુસંગત છે જ્યારે તાણથી ચેપ લાગે છે જેમાંથી રિફામ્પિસિન, લિંકો- અને ઓલેંડોમાસીન અને ફ્યુસીડીન મદદ કરે છે. આ સંયોજનો માટે, સારવારના પ્રથમ કોર્સ દરમિયાન પ્રતિકાર રચના કરી શકે છે.

આ કેવી રીતે થાય છે?

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની પદ્ધતિઓએ લાંબા સમયથી વૈજ્ઞાનિકોનું ધ્યાન આકર્ષિત કર્યું છે. જો આ પ્રક્રિયાઓને નિયંત્રણમાં લાવી શકાય, તો પેથોલોજીકલ સુક્ષ્મસજીવોના પ્રતિકારની સમસ્યા હલ થઈ જશે. હવે એવું જાણવા મળ્યું છે કે એન્ટિમાઇક્રોબાયલ કમ્પોઝિશનમાં ફેરફારને કારણે ઘણી વાર ઘટના જોવા મળે છે. આ ફોર્મને નિષ્ક્રિય બનાવશે. ઉદાહરણ તરીકે, જો સુક્ષ્મસજીવો કેટલાક એન્ઝાઇમ બનાવે છે જે અંદર પ્રવેશ કરે છે તો આ શક્ય છે રાસાયણિક પ્રક્રિયાઔષધીય સંયોજન સાથે.

ઉત્તમ ઉદાહરણ: સ્ટેફાયલોકોકસ બીટા-લેક્ટેમેઝ ઉત્પન્ન કરવામાં સક્ષમ છે. આ પદાર્થ બીટા-લેક્ટેમ પેનિસિલિન રિંગને અસર કરે છે, તેને ખોલે છે અને દવાને પેથોજેન માટે સુરક્ષિત બનાવે છે.

ઘણા ગ્રામ-નકારાત્મક જીવન સ્વરૂપો એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ સામે વધેલા પ્રતિકાર દર્શાવે છે. આ તેમની ફોસ્ફોરીલેટીંગ, એસીટીલેટીંગ સંયોજનો પેદા કરવાની ક્ષમતાને કારણે છે જે એન્ટિમાઈક્રોબાયલ પદાર્થના પરમાણુનો નાશ કરે છે. ઉપરાંત, ગ્રામ-નેગેટિવ પેથોજેન્સ એસિટિલટ્રાન્સફેરેસ ઉત્પન્ન કરી શકે છે, જે ક્લોરામ્ફેનિકોલને નિષ્ક્રિય કરે છે.

મિકેનિઝમ્સ વિશે: થીમ ચાલુ રાખવી

સુક્ષ્મસજીવોના એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની પદ્ધતિઓનો અભ્યાસ કરીને, વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું છે કે આવી પ્રતિક્રિયાઓ શક્ય છે, જે દરમિયાન લક્ષ્ય રૂપાંતરિત થાય છે, એન્ટિબાયોટિકનો પ્રભાવ જેના પર ઇચ્છિત પરિણામ દર્શાવવું જોઈએ. પ્રોટીન રચનાઓ નિષ્ક્રિય થાય છે, એક સ્થિર સંકુલ રચાય છે. તે બહાર આવ્યું હતું કે રંગસૂત્રોના સ્તરે, એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સનો પ્રતિકાર બેક્ટેરિયલ રંગસૂત્રના 30S સબ્યુનિટ પર પ્રોટીન રચનાના રૂપાંતર અથવા દૂર દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, જે સામાન્ય રીતે સંવેદનશીલતા રીસેપ્ટર છે. માટે પ્રતિકાર પેનિસિલિન શ્રેણી, સેફાલોસ્પોરીન્સ પેનિસિલિન-બંધનકર્તા પ્રોટીન માળખાના પરિવર્તન દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે.

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની રચનાની પદ્ધતિઓનો ખુલાસો કરતા, અમે એ પણ શોધી કાઢ્યું છે કે મોટી ટકાવારીમાં માઇક્રોબાયલ સેલ સક્રિય દવા માટે ઓછી અભેદ્ય બની જાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકીમાં કુદરતી અવરોધ હોય છે જેમાંથી એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ પસાર થઈ શકતા નથી. ટેટ્રાસાયક્લાઇન શ્રેણીમાંથી તૈયારીઓ ફક્ત બેક્ટેરિયામાં જ એકઠા થાય છે જે તેમના પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે. જીવન સ્વરૂપના પ્રતિકાર સાથે, સંયોજનો, સૈદ્ધાંતિક રીતે, પેથોજેનના જીવતંત્રમાં પ્રવેશ કરી શકતા નથી.

સ્થિતિસ્થાપકતા વિકાસ: પ્રક્રિયાની ઘોંઘાટ

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર નક્કી કરતી વખતે, ચોક્કસ સુક્ષ્મસજીવોનું વિશ્લેષણ કરવું જરૂરી છે માત્ર ઉત્સેચકો ઉત્પન્ન કરવાની સંભાવના માટે કે જે દવાની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે. કેટલાક બેક્ટેરિયા એવા સંયોજનો બનાવી શકે છે જે એન્ટિબાયોટિકનો નાશ કરે છે. ખાસ કરીને, એવા જીવન સ્વરૂપો છે જેમનો સાયક્લોસરીનનો પ્રતિકાર એલેનાઇન ટ્રાન્સફરેજના પ્રકાશનને કારણે છે.

અન્ય સૂક્ષ્મ બિંદુ એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર જનીનો છે. તે જાણીતું છે કે માઇક્રોસ્કોપિક જીવન સ્વરૂપો કહેવાતા મેટાબોલિક શન્ટ બનાવવા માટે, ચયાપચયની નવી પદ્ધતિઓ રચવામાં સક્ષમ છે. આનાથી તેઓને એવી પ્રતિક્રિયાઓ ટાળવામાં મદદ મળે છે જે દવાની રચનાથી પ્રભાવિત થાય છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર એ પ્રવાહ સાથે સંકળાયેલી ઘટના છે. આ શબ્દનો ઉપયોગ માઇક્રોબાયલ સેલમાંથી આક્રમક ઘટકને સક્રિય રીતે દૂર કરવાની પ્રક્રિયાને દર્શાવવા માટે થાય છે. આ માટે સક્ષમ પેથોજેન્સનો સૌથી આકર્ષક પ્રતિનિધિ સ્યુડોમોનાસ એરુગિનોસા છે. વિશ્લેષણ અને અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આ બેક્ટેરિયમના પ્રતિરોધક સ્વરૂપો માઇક્રોબાયલ કોષોમાંથી કાર્બાપેનેમ્સને સક્રિય રીતે દૂર કરવામાં સક્ષમ છે.

કારણો અને મિકેનિઝમ્સ પર

હાલમાં, રશિયા અને વિશ્વમાં એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની સમસ્યા વધુને વધુ વ્યાપક બની રહી છે. જીવનના રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્વરૂપોના આનુવંશિક અને બિન-આનુવંશિક પ્રતિકારને અલગ પાડવાનો રિવાજ છે. બેક્ટેરિયલ પ્રતિકૃતિની પ્રવૃત્તિ મોટે ભાગે દવાઓની અસરકારકતા નક્કી કરે છે. મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના સંદર્ભમાં નિષ્ક્રિય, બિન-પ્રજનન બેક્ટેરિયા ઔષધીય સંયોજનોના પ્રભાવ માટે પ્રતિરોધક છે, પરંતુ સંતાન હજુ પણ સંવેદનશીલ હશે.

તે સ્થાપિત થયું છે કે માયકોબેક્ટેરિયમ, જે ક્ષય રોગને ઉશ્કેરે છે, ચેપગ્રસ્ત વ્યક્તિના કાર્બનિક પેશીઓમાં લાંબા સમય સુધી (વર્ષો) અસ્તિત્વ ધરાવે છે. આ બધા સમયગાળામાં કીમોથેરાપીની મદદથી તેની સામે લડવું નકામું છે - કારણભૂત એજન્ટ કોઈપણ દવાઓ માટે પ્રતિરોધક છે. પરંતુ આ ક્ષણે જ્યારે વાહકની પ્રતિરક્ષા નબળી પડી જાય છે, અને માયકોબેક્ટેરિયમ સક્રિય રીતે ગુણાકાર કરવાનું શરૂ કરે છે, ત્યારે તેના સંતાન દવાઓ પ્રત્યે સંવેદનશીલ બને છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારનું નુકસાન ચોક્કસ લક્ષ્યના નુકસાન દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. પેનિસિલિન શ્રેણી પ્રત્યે સંવેદનશીલ કેટલાક માઇક્રોસ્કોપિક જીવન સ્વરૂપો પ્રોટોપ્લાસ્ટમાં પરિવર્તિત થઈ શકે છે જ્યારે એન્ટિબાયોટિક સુક્ષ્મસજીવોમાં પ્રવેશ કરે છે, જેના પરિણામે કોષની દિવાલ નષ્ટ થઈ જાય છે. ભવિષ્યમાં, સૂક્ષ્મજીવાણુઓ ફરીથી તે દવાઓ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા પ્રાપ્ત કરી શકે છે જે કોષ દિવાલના સંશ્લેષણને અટકાવે છે: જ્યારે પિતૃ સ્વરૂપમાં પાછા ફરો, ત્યારે સંશ્લેષણ પ્રક્રિયાઓ ફરી શરૂ થવી જોઈએ, જે એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારને દૂર કરવા તરફ દોરી જાય છે.

જીનેટિક્સ વિશે

આનુવંશિક એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર એ માઇક્રોસ્કોપિક જીવતંત્રમાં થતા આનુવંશિક પરિવર્તનના પરિણામે રચાયેલી ઘટના છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, પ્રતિકારને ચયાપચયની વિશિષ્ટતાઓ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. પ્રતિકારનું આ સ્વરૂપ બે જૂથોમાં વહેંચાયેલું છે: રંગસૂત્ર અને બિન-રંગસૂત્ર.

રંગસૂત્ર પ્રતિકાર

દવાઓની સંવેદનશીલતા માટે જવાબદાર બેક્ટેરિયમના રંગસૂત્રમાં રેન્ડમ પરિવર્તનના પરિણામે આ ઘટના બની શકે છે. એન્ટિબાયોટિક્સ અમુક ચોક્કસ મિકેનિઝમ્સને અસર કરે છે, પ્રતિકારની ધીમે ધીમે રચના સાથે. પ્રભાવ હેઠળ, મ્યુટન્ટ્સને સંપૂર્ણ રક્ષણ હોય છે બાહ્ય પરિબળરીસેપ્ટર સ્ટ્રક્ચર્સ ફરીથી ગોઠવાયેલા નથી.

એક નિયમ તરીકે, ચોક્કસ સાંકડા રંગસૂત્ર પ્રદેશમાં જનીનો હોય છે જે એન્ટિમાઇક્રોબાયલ સંયોજનો માટે રીસેપ્ટર્સને એન્કોડ કરે છે. સ્ટ્રેપ્ટોમાસીન માટે, ઉદાહરણ તરીકે, આ 30S સબ્યુનિટ પર P12 પ્રોટીન માળખું છે. જનીન પરિવર્તન સાથે, જેમાં P12 સાથે પ્રતિક્રિયાઓની લાક્ષણિકતાઓ બદલાય છે, સ્ટ્રેપ્ટોમાસીન સામે પ્રતિકાર દેખાય છે. જનીન પરિવર્તન સુક્ષ્મસજીવોની રચનામાંથી રીસેપ્ટરને બાકાત કરી શકે છે. એવું બહાર આવ્યું હતું કે કેટલાક સુક્ષ્મસજીવો પેનિસિલિન દવાઓ માટે પ્રતિરોધક બની ગયા છે, કારણ કે તેઓ હવે તેમની રચનામાં પેનિસિલિનને સમજવા માટે સક્ષમ રીસેપ્ટર્સ ધરાવતા નથી.

એક્સ્ટ્રા- અને એક્સ્ટ્રા-ક્રોમોસોમલ દ્રઢતા

આવા લક્ષણોના વિકાસને રંગસૂત્રની બહારના આનુવંશિક તત્વો દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. આ ગોળાકાર ડીએનએ અણુઓ, પ્લાઝમિડ્સ હોઈ શકે છે, જે રંગસૂત્રના કુલ વજનના 3% જેટલો હિસ્સો ધરાવે છે. તેમની પાસે અનન્ય જનીનો છે, અન્ય પ્લાઝમિડ્સના જનીનો. મુક્ત પ્લાઝમિડ્સ બેક્ટેરિયલ સાયટોપ્લાઝમમાં જોવા મળે છે અથવા રંગસૂત્રમાં સંકલિત થાય છે. તેમના કારણે, જંતુ સામાન્ય રીતે પેનિસિલિન શ્રેણી, સેફાલોસ્પોરીન સામે પ્રતિકાર મેળવે છે, કારણ કે જનીનોમાં બીટા-લેક્ટેમેઝ બનાવવાની ક્ષમતા હોય છે. તેઓ એન્ઝાઇમ સંયોજનો પણ સમજાવે છે જે એસિટિલેશન, એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સના ફોસ્ફોરાયલેશન પ્રદાન કરે છે. આ તર્ક અનુસાર, પદાર્થમાં માઇક્રોબાયલ સેલની અભેદ્યતાને કારણે ટેટ્રાસાયક્લાઇન શ્રેણીના પ્રતિકારનો વિકાસ શક્ય છે.

આનુવંશિક માહિતીને સ્થાનાંતરિત કરવા માટે, પ્લાઝમિડ્સ પરિવર્તન, ટ્રાન્સડક્શન, જોડાણ અને સ્થાનાંતરણની પ્રક્રિયાઓનો આશરો લે છે.

ક્રોસ પ્રતિકાર શક્ય છે. આ એવું કહેવાય છે જ્યારે જીવનનું માઇક્રોસ્કોપિક સ્વરૂપ વિવિધ એજન્ટો સામે પ્રતિકાર મેળવે છે જેમની સૂક્ષ્મજીવાણુઓ પર પ્રભાવની પદ્ધતિઓ એકબીજા જેવી હોય છે. સમાન રાસાયણિક બંધારણ ધરાવતી દવાઓ માટે આ વધુ લાક્ષણિક છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ક્રોસ ઘટના એ પદાર્થોની લાક્ષણિકતા પણ છે જેમની રાસાયણિક રચનાઓ તદ્દન મજબૂત રીતે અલગ પડે છે. લાક્ષણિક ઉદાહરણો: erythromycin અને lincomycin.

શુ કરવુ?

જેમ જેમ એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારની સમસ્યા વધુને વધુ તાકીદની બનતી જાય છે તેમ, વૈજ્ઞાનિક સમુદાય જટિલતાને દૂર કરવા માટે સારવારના નવા સિદ્ધાંતો અને પદ્ધતિઓ બનાવવાના પ્રયાસો કરી રહ્યો છે. એક નિયમ તરીકે, તેઓ સંયોજન ઉપચારની શક્યતાઓનો ઉપયોગ કરે છે, પરંતુ તેમાં ચોક્કસ ગેરફાયદા છે, અને સૌ પ્રથમ, વધેલી આવર્તન આડઅસરો. મૂળભૂત રીતે નવી દવાઓના ઉપયોગથી સંખ્યાબંધ કેસોમાં સકારાત્મક અસર જોવા મળે છે જે અગાઉ ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓ સામે તાણ પ્રતિરોધક હોય ત્યારે સારા પરિણામો દર્શાવે છે.

સુક્ષ્મસજીવોના પ્રતિકારને દૂર કરવા અને ઉપચારાત્મક અભ્યાસક્રમની અસરકારકતા વધારવા માટે, એજન્ટોના સાબિત સંયોજનોનો આશરો લેવો વ્યાજબી છે. જો બીટા-લેક્ટેમેઝ બનાવતા જીવન સ્વરૂપો સાથે ચેપ જોવા મળે છે, તો આવી તૈયારીઓનો ઉપયોગ થવો જોઈએ, જેમાં એવા ઘટકો હોય છે જે એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ક્લેવુલેન, ટેઝોબેક્ટમમાં સમાન લક્ષણ જોવા મળ્યું હતું. આ પદાર્થો એક જગ્યાએ નબળા છે એન્ટીબેક્ટેરિયલ અસર, પરંતુ અવરોધ પ્રક્રિયા ઉલટાવી ન શકાય તેવી છે, જે મુખ્ય એન્ટિબાયોટિકને એન્ઝાઇમથી સુરક્ષિત કરવાનું શક્ય બનાવે છે. મોટેભાગે, ક્લેવ્યુલેનિક એસિડ એમોક્સિસિલિન અથવા ટિકારસિલિન સાથે સંયોજનમાં સૂચવવામાં આવે છે. ફાર્મસીઓમાં, આવી દવાઓ નીચે રજૂ કરવામાં આવે છે વેપાર નામો"ઓગમેન્ટિન" અને "ટાઈમેન્ટિપ". અન્ય વિશ્વસનીય દવા, યુનાઝિન, એમ્પીસિલિન પર આધારિત છે, જે સલ્બેક્ટમ દ્વારા સુરક્ષિત હતી.

સારવારની કિંમત

ઘણીવાર, ઉપચારની પસંદગી કરતી વખતે, જીવનના રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્વરૂપો પર પ્રભાવની વિવિધ પદ્ધતિઓ સાથે એક સાથે અનેક પ્રકારની દવાઓ લેવાનો નિર્ણય લેવામાં આવે છે. એવું કહેવાનો રિવાજ છે કે સૌથી અસરકારક એન્ટિબાયોટિક તે છે જે મેક્રોઓર્ગેનિઝમમાં નકારાત્મક ઘટનાને ઉશ્કેર્યા વિના ન્યૂનતમ માત્રામાં પૂરતી અસર આપે છે. હાલમાં, આ વર્ણન સાથે આદર્શ રીતે મેળ ખાતો હોય તેવું કોઈ એજન્ટ પ્રકૃતિમાં નથી; ઇચ્છિત પરિણામ સાથે, નકારાત્મક અસર હંમેશા જોવા મળે છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આડઅસરો પૂરતી મજબૂત હોય છે, અને આ તેના હેતુપૂર્વકના ઉપયોગ અનુસાર એન્ટિમાઇક્રોબાયલ ડ્રગના ઉપયોગને સંપૂર્ણપણે બાકાત રાખે છે. આંકડાઓ પરથી જોઈ શકાય છે તેમ, એન્ટિબાયોટિકના ઉપયોગના તમામ કેસોમાં 40% સુધી જટિલતાઓ તરફ દોરી જાય છે, જેમાંથી મુખ્ય ભાગ (10 માંથી 8 કેસ) છે. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, અન્ય 7% - ઝેર. એલર્જીકમાં આડઅસરોનું વર્ગીકરણ, તેમજ મેક્રોઓર્ગેનિઝમ પર ડ્રગની અસર અને રોગપ્રતિકારક શક્તિ, સકારાત્મક માઇક્રોફ્લોરા પરની અસર દ્વારા સમજાવાયેલ તે અપનાવવામાં આવ્યું હતું.

શું મદદ કરશે?

સુક્ષ્મસજીવોમાં દવાઓના વિવિધ સ્વરૂપો સામે પ્રતિકાર વધુ સામાન્ય બની રહ્યો હોવાથી, રોગનિવારક કોર્સ સૂચવતા પહેલા, તેનો આશરો લેવો જરૂરી છે. આધુનિક પદ્ધતિઓએન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારનું નિર્ધારણ, જેથી પસંદ કરેલ પ્રોગ્રામ ઇચ્છિત અસર બતાવે અને દર્દીને પેથોજેનથી બચાવે. અપેક્ષિત અસરકારકતા ચકાસવા માટે, સંસ્કૃતિને અલગ કરવી જરૂરી છે પેથોલોજીકલ સ્વરૂપજીવન અને ચોક્કસ દવાની સંવેદનશીલતા માટે તેનો અભ્યાસ કરો. ધ્યાનમાં રાખો કે પ્રયોગશાળામાં અને વ્યવહારમાં, પરિણામો અલગ હોઈ શકે છે. શરીરના વાતાવરણની એસિડિટી, સંસ્કૃતિની સ્થિતિ અને વસાહતના કદ સહિત આ ઘટના માટે ઘણા સ્પષ્ટતા છે.

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર નક્કી કરવા માટેની મુખ્ય પદ્ધતિ પ્રયોગશાળા પરીક્ષણ છે. તાજેતરમાં, પેથોજેન્સના ચોક્કસ સ્વરૂપો માટે એક્સપ્રેસ પરીક્ષણો દેખાયા છે.

19 સપ્ટેમ્બર, 2017 ના રોજ, આપણા ગ્રહ પર એન્ટિબાયોટિક્સ સાથેની મુશ્કેલ પરિસ્થિતિની સમસ્યા પર વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થાનો અહેવાલ બહાર પાડવામાં આવ્યો હતો.

અમે સમસ્યા વિશે વિગતવાર વાત કરવાનો પ્રયાસ કરીશું, જેને ઓછો અંદાજ ન કરવો જોઈએ, કારણ કે તે માનવ જીવન માટે ગંભીર ખતરો છે. આ સમસ્યાને એન્ટિબાયોટિક રેઝિસ્ટન્સ કહેવામાં આવે છે.

વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઈઝેશન મુજબ, પૃથ્વી પરની સ્થિતિ મૂળભૂત રીતે તમામ દેશોમાં સમાન છે. એટલે કે, એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર દરેક જગ્યાએ વિકાસ કરી રહ્યો છે અને તે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સ અથવા રશિયા છે તે કોઈ વાંધો નથી.

જ્યારે આપણે એન્ટિબાયોટિક રેઝિસ્ટન્સ કહીએ છીએ, ત્યારે આપણે સમજવું જોઈએ કે આ એક પ્રકારની કલકલ છે. એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર એ માત્ર એન્ટિબાયોટિક્સના પ્રતિકાર તરીકે જ નહીં, પણ વાયરલ દવાઓ, એન્ટિફંગલ દવાઓ અને પ્રોટોઝોઆ સામેની દવાઓ માટે પણ સમજાય છે.

તો એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર ક્યાંથી આવે છે?

બધું ખૂબ સરળ છે. લોકો એવા ગ્રહ પર રહે છે જે સાડા ત્રણ અબજ વર્ષોથી સુક્ષ્મજીવોની માલિકી ધરાવે છે. આ જીવો એકબીજા સાથે યુદ્ધમાં છે, ટકી રહેવાનો પ્રયાસ કરે છે. અને અલબત્ત, ઉત્ક્રાંતિની પ્રક્રિયામાં, તેઓએ કોઈપણ પ્રકારના હુમલા સામે પોતાનો બચાવ કરવાની વિશાળ સંખ્યામાં રીતો વિકસાવી છે.

આપણા રોજિંદા જીવનમાં પ્રતિરોધક સુક્ષ્મસજીવોનો સ્ત્રોત દવા અને ખેતી છે. દવા કારણ કે, લોકોની 3 પેઢીઓ માટે, 1942 થી, એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ દરેક વસ્તુની સારવાર માટે કરવામાં આવે છે. શક્ય રોગો. અલબત્ત, એન્ટિબાયોટિક્સ વિના કરવાનો કોઈ રસ્તો નથી. કોઈપણ ઓપરેશન, ચેપની કોઈપણ સારવાર માટે એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવાની નિમણૂકની જરૂર છે. આવી દવાના દરેક સેવન સાથે, સુક્ષ્મસજીવોનો એક ભાગ મરી જાય છે, પરંતુ જીવિત ભાગ બાકી રહે છે. આ તે છે જે આગામી પેઢીને પ્રતિકાર પસાર કરે છે. અને સમય જતાં, સુપરબેક્ટેરિયા અથવા સુપર ચેપ દેખાય છે - સુક્ષ્મસજીવો કે જે લગભગ કોઈપણ એન્ટિબાયોટિક માટે રોગપ્રતિકારક છે. આવા સુપરબગ્સ આપણા રોજિંદા જીવનમાં પહેલેથી જ દેખાયા છે અને, કમનસીબે, તેઓ પીડિતોની સમૃદ્ધ લણણી કરી રહ્યા છે.

સમસ્યાનો બીજો સ્ત્રોત ખેતી છે. તમામ એન્ટિબાયોટિક્સમાંથી 80 થી 90% ની વચ્ચે દવામાં અથવા મનુષ્યો માટે ઉપયોગમાં લેવાતા નથી. એન્ટિબાયોટિક્સ વ્યવહારીક ઢોરને ખવડાવવામાં આવે છે, અન્યથા વજન વધતું નથી અને પશુ બીમાર પડે છે. તે અન્યથા હોઈ શકતું નથી, કારણ કે આપણે લાખો પશુઓને મર્યાદિત જગ્યામાં એકત્રિત કરીએ છીએ, તેમને બિન-કુદરતી સ્થિતિમાં રાખીએ છીએ અને તેમને તે ફીડ્સ સાથે ખવડાવીએ છીએ જે પ્રકૃતિ આ પ્રકારના જીવોને પ્રદાન કરતી નથી. એન્ટિબાયોટિક્સ એ એક પ્રકારની ગેરંટી છે કે સ્કોટ બીમાર નહીં પડે અને તેનું વજન વધશે. પરિણામે, હજારો ટન એન્ટિબાયોટિક્સ પ્રકૃતિમાં સમાપ્ત થાય છે, અને ત્યાં, પ્રતિરોધક તાણની પસંદગી શરૂ થાય છે, જે આપણને ખોરાક સાથે પરત કરવામાં આવે છે.

અલબત્ત, બધું એટલું સરળ નથી, અને આ બાબત માત્ર દવા અને કૃષિમાં જ નથી. પ્રવાસન અને વૈશ્વિક અર્થતંત્ર અહીં ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે (જ્યારે ખોરાક, અમુક કાચો માલ, ખાતર એક દેશમાંથી બીજા દેશમાં લઈ જવામાં આવે છે). આ બધું સુપરબગ્સના ફેલાવાને કોઈક રીતે અવરોધિત કરવાનું અશક્ય બનાવે છે.

હકીકતમાં, આપણે એક મોટા ગામમાં રહીએ છીએ, તેથી એક દેશમાં ઉદભવેલા કેટલાક પ્રકારના સુપરમાઈક્રોબ અન્ય દેશોમાં મોટી સમસ્યા બની જાય છે.

ડૉક્ટરની પ્રિસ્ક્રિપ્શન વિના દવાઓના ઉપયોગ તરીકે એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના વિકાસ માટે આવા મહત્વપૂર્ણ કારણનો ઉલ્લેખ કરવો યોગ્ય છે. અમેરિકન આંકડા અનુસાર, એન્ટીબાયોટીક્સ લેવાના લગભગ 50% કેસ આનાથી સંબંધિત છે. વાયરલ ચેપ. એટલે કે, કોઈપણ શરદી અને વ્યક્તિ એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવાનો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કરે છે. તે માત્ર બિનઅસરકારક નથી (એન્ટિબાયોટિક્સ વાયરસ પર કામ કરતી નથી!!!), પરંતુ તે વધુ પ્રતિરોધક પ્રકારના ચેપના ઉદભવ તરફ પણ દોરી જાય છે.

અને છેવટે, સમસ્યા, જે ઘણાને આશ્ચર્યજનક લાગશે. અમારી પાસે કોઈ નવી એન્ટિબાયોટિક્સ બાકી નથી. ફાર્માસ્યુટિકલ કંપનીઓનવી એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવાઓ વિકસાવવી એ રસપ્રદ નથી. વિકાસ માટે સામાન્ય રીતે 10 વર્ષ સુધીની સખત મહેનત, ઘણું રોકાણ અને અંતે, જો આ દવા બજારમાં આવે તો પણ તે કોઈ ગેરેંટી આપતું નથી કે એક-બે વર્ષમાં પ્રતિકાર દેખાશે નહીં.

હકીકતમાં, અમારા તબીબી શસ્ત્રાગારમાં, ઘણા વર્ષો પહેલા વિકસિત એન્ટિબાયોટિક્સ છે. મૂળભૂત રીતે નવી એન્ટિબાયોટિક્સ 30 વર્ષથી અમારી તબીબી પ્રેક્ટિસમાં દેખાઈ નથી. અમારી પાસે જે સંશોધિત છે અને જૂના સંસ્કરણોને ફરીથી કામ કરે છે.

અને હવે આપણી પાસે એક ગંભીર પરિસ્થિતિ છે. કેવી રીતે જીવવું, કેવી રીતે ટકી રહેવું અને સૌથી અણધાર્યા સંજોગોમાં કેવી રીતે પ્રતિક્રિયા આપવી તે અંગેની પોતાની સમજ ધરાવતાં સુક્ષ્મસજીવોની વિશાળ સંખ્યા સાથે સ્પર્ધા કરવાનું અમે અહંકારપૂર્વક હાથ ધર્યું છે. તદુપરાંત, આપણા એન્ટિબાયોટિક્સ, સૌથી વધુ રાસાયણિક પણ, માઇક્રોવર્લ્ડ માટે બહુ મોટા સમાચાર નથી. આ એટલા માટે છે કારણ કે, તેમના સમૂહ, એન્ટિબાયોટિક્સમાં, આ માઇક્રોકોઝમનો જ અનુભવ છે. સુક્ષ્મજીવાણુઓ એકબીજા સાથે કેવી રીતે લડે છે તે અમે ડોકિયું કરીએ છીએ અને નિષ્કર્ષ કાઢીને, એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવા બનાવીએ છીએ (ઉદાહરણ તરીકે, પેનિસિલિન). પરંતુ ખુદ એન્ટિબાયોટિકના શોધક સર એલેક્ઝાન્ડર ફ્લેમિંગે પણ આ અંગે ચેતવણી આપી હતી સક્રિય ઉપયોગએન્ટિબાયોટિક્સ ચોક્કસપણે તેમના માટે પ્રતિરોધક સુક્ષ્મસજીવોના તાણના ઉદભવનું કારણ બનશે.

ઉપરોક્તના સંબંધમાં, એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવાઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે અમે વ્યક્તિગત સલામતી માટે સરળ નિયમો મેળવી શકીએ છીએ:

1. જો તમને અથવા તમારી નજીકની કોઈ વ્યક્તિ ઉધરસ કરતી હોય તો એન્ટિબાયોટિકનો ઉપયોગ કરવા માટે ઉતાવળ કરશો નહીં.
2. તમારા ડૉક્ટરે તમારા માટે જે એન્ટિબાયોટિક સૂચવ્યું છે તે જ વાપરો.
3. ખરીદો દવાઓમાત્ર ફાર્મસીઓમાં.
4. જો તમે દવા લેવાનું શરૂ કર્યું છે, તો સારવારનો સંપૂર્ણ અભ્યાસક્રમ પૂર્ણ કરવાની ખાતરી કરો.
5. એન્ટિબાયોટિક્સનો સંગ્રહ કરશો નહીં, દરેક દવાની પોતાની સમાપ્તિ તારીખ હોય છે.
6. અન્ય લોકો સાથે એન્ટિબાયોટિક્સ શેર કરશો નહીં. દરેક વ્યક્તિને વ્યક્તિગત રીતે એક અથવા બીજી દવા પસંદ કરવામાં આવે છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં, નોસોકોમિયલ ચેપ વધુને વધુ ગ્રામ-નેગેટિવ સુક્ષ્મસજીવોને કારણે થાય છે. Enterobacteriaceae અને Pseudomonas પરિવારોના સૂક્ષ્મજીવોએ સૌથી વધુ તબીબી મહત્વ પ્રાપ્ત કર્યું છે. એન્ટરબેક્ટેરિયાના પરિવારમાંથી, એસ્ચેરીચિયા, ક્લેબસિએલા, પ્રોટીયસ, સિટ્રોબેક્ટર, એન્ટરબેક્ટર, સેરાટિયાના સુક્ષ્મસજીવો - સાહિત્યમાં ઘણીવાર પેથોજેન્સ તરીકે ઉલ્લેખિત થવાનું શરૂ થયું. પોસ્ટઓપરેટિવ ગૂંચવણો, સેપ્સિસ, મેનિન્જાઇટિસ. મોટાભાગના એન્ટરબેક્ટેરિયા તકવાદી સુક્ષ્મસજીવો છે, કારણ કે સામાન્ય રીતે આ બેક્ટેરિયા (જેનસ સેરેટિયાના અપવાદ સાથે) આંતરડાના માઇક્રોફલોરાના ફરજિયાત અથવા ક્ષણિક પ્રતિનિધિઓ છે, જે નબળા દર્દીઓમાં ચોક્કસ પરિસ્થિતિઓમાં ચેપી પ્રક્રિયાઓનું કારણ બને છે.

ત્રીજી પેઢીના સેફાલોસ્પોરિન સામે પ્રતિકાર સાથે આંતરડાની ગ્રામ-નેગેટિવ બેસિલીની ઓળખ પશ્ચિમ યુરોપમાં 1980ના મધ્યમાં પ્રથમ વખત કરવામાં આવી હતી. આમાંની મોટાભાગની જાતો (ક્લેબસિએલા ન્યુમોનિયા, અન્ય ક્લેબસિએલા પ્રજાતિઓ અને એસ્ચેરીચિયા કોલી) સેફામિસિન અને કાર્બાપેનેમ્સ સિવાય તમામ બીટા-લેક્ટમ એન્ટિબાયોટિક્સ સામે પ્રતિરોધક હતા. જનીનો જે વિસ્તૃત સ્પેક્ટ્રમ બીટા-લેક્ટેમેસીસ વિશેની માહિતીને એન્કોડ કરે છે તે પ્લાઝમિડ્સમાં સ્થાનીકૃત છે, જે ગ્રામ-નેગેટિવ બેક્ટેરિયામાં વિસ્તૃત સ્પેક્ટ્રમ બીટા-લેક્ટેમેસિસના પ્રસારની શક્યતાને સરળ બનાવે છે.

વિસ્તૃત-સ્પેક્ટ્રમ બીટા-લેક્ટેમેઝ-ઉત્પાદક એન્ટરબેક્ટેરિયાના કારણે નોસોકોમિયલ ચેપના રોગચાળાના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે આ તાણ ત્રીજી પેઢીના સેફાલોસ્પોરિનના ભારે ઉપયોગના પ્રતિભાવમાં ઉદ્ભવ્યા છે.

ગ્રામ-નેગેટિવ બેસિલીમાં વિસ્તૃત સ્પેક્ટ્રમ બીટા-લેક્ટેમેસીસનો વ્યાપ આ પ્રમાણે બદલાય છે વિવિધ દેશોઅને તે જ દેશની અંદરની સંસ્થાઓમાં ઉપયોગમાં લેવાતી એન્ટિબાયોટિક્સની શ્રેણી પર વારંવાર નિર્ભરતા સાથે. મોટા યુએસ અભ્યાસમાં, 1.3 થી 8.6% ક્લિનિકલ ઇ. કોલી અને કે. ન્યુમોનિયા સ્ટ્રેન્સ સેફ્ટાઝિડાઇમ સામે પ્રતિરોધક હતા. આ અભ્યાસમાંના કેટલાક આઇસોલેટ્સનો વધુ નજીકથી અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે, અને એવું જાણવા મળ્યું છે કે લગભગ 50% તાણમાં, વિસ્તૃત સ્પેક્ટ્રમ બીટા-લેક્ટેમેઝના ઉત્પાદનને કારણે પ્રતિકાર હતો. અત્યાર સુધીમાં 20 થી વધુ વિસ્તૃત-સ્પેક્ટ્રમ બીટા-લેક્ટેમેસિસ ઓળખવામાં આવ્યા છે.

વિસ્તૃત-સ્પેક્ટ્રમ બીટા-લેક્ટેમેઝ-ઉત્પાદક બેક્ટેરિયા દ્વારા થતા ચેપ માટે એન્ટિમાઇક્રોબાયલ થેરાપીના ક્લિનિકલ ટ્રાયલ વર્ચ્યુઅલ રીતે અસ્તિત્વમાં નથી, અને આ પેથોજેન્સ માટેના નિયંત્રણ ડેટાબેંકમાં માત્ર ઘટનાના અહેવાલો અને રોગચાળાના અભ્યાસોમાંથી મર્યાદિત પૂર્વવર્તી માહિતીનો સમાવેશ થાય છે. આ ઉત્સેચકો ઉત્પન્ન કરતા ગ્રામ-નેગેટિવ બેક્ટેરિયાને કારણે થતા નોસોકોમિયલ રોગચાળાની સારવાર અંગેના ડેટા સૂચવે છે કે કેટલાક ચેપ (દા.ત., પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપ) સેફાલોસ્પોરીન વડે સારવાર કરી શકાય છે. ચોથી પેઢીઅને carbapenems, પરંતુ ગંભીર ચેપ હંમેશા આવી સારવાર માટે યોગ્ય નથી.

પેથોજેન તરીકે એન્ટોરોબેક્ટરની ભૂમિકામાં તીવ્ર વધારો થયો છે. એન્ટરબેક્ટર એસપીપી. ઉપચાર દરમિયાન બીટા-લેક્ટેમ એન્ટિબાયોટિક્સ સામે પ્રતિકાર મેળવવાની તેમની ક્ષમતા માટે કુખ્યાત છે, અને તે નિષ્ક્રિય ઉત્સેચકો (બીટા-લેક્ટેમેસેસ) ને કારણે છે. મલ્ટિડ્રગ-પ્રતિરોધક તાણનો ઉદભવ બે પદ્ધતિઓ દ્વારા થાય છે. પ્રથમ કિસ્સામાં, સુક્ષ્મસજીવો એન્ઝાઇમ પ્રેરક (જેમ કે બીટા-લેક્ટેમ એન્ટિબાયોટિક) ના સંપર્કમાં આવે છે, અને એલિવેટેડ સ્તરોજ્યાં સુધી પ્રેરક (એન્ટીબાયોટિક) હાજર હોય ત્યાં સુધી પ્રતિકાર વિકસે છે. બીજા કિસ્સામાં, તે વિકસે છે સ્વયંસ્ફુરિત પરિવર્તનસુક્ષ્મજીવાણુ કોષમાં સ્થિર રીતે હતાશ સ્થિતિમાં. તબીબી રીતે, સારવારની નિષ્ફળતાના લગભગ તમામ અભિવ્યક્તિઓ આ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. પ્રેરિત બીટા-લેક્ટેમેસીસ એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર દરમિયાન બહુપ્રતિરોધકતાના વિકાસનું કારણ બને છે, જેમાં સેફાલોસ્પોરીનની બીજી (સેફામંડોલ, સેફોક્સિટિન) અને ત્રીજી (સેફ્ટ્રિયાક્સોન, સેફ્ટાઝીડીમ) પેઢીઓ તેમજ એન્ટિપ્સ્યુડોમોનલ પેનિસિલિન (ટીકાર્સિલિન અને પાઇપરાસિલિન)નો સમાવેશ થાય છે.

નિયોનેટલ ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં નોસોકોમિયલ ચેપના ફાટી નીકળવાના અહેવાલ દર્શાવે છે કે કેવી રીતે બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ સેફાલોસ્પોરિનનો નિયમિત ઉપયોગ પ્રતિરોધક જીવોના ઉદભવ તરફ દોરી શકે છે. આ વિભાગમાં, જ્યાં 11 વર્ષ સુધી એમ્પીસિલિન અને જેન્ટામાસીન શંકાસ્પદ સેપ્સિસ માટે પ્રમાણભૂત પ્રયોગમૂલક દવાઓ હતી, કે. ન્યુમોનિયાના જેન્ટામાસીન-પ્રતિરોધક તાણને કારણે ગંભીર ચેપ દેખાવા લાગ્યા. જેન્ટામિસિનને સેફોટેક્સાઈમ દ્વારા બદલવામાં આવ્યું હતું અને રોગચાળો નાબૂદ કરવામાં આવ્યો હતો. પરંતુ cefotaxime-પ્રતિરોધક E.cloacae દ્વારા થતા ગંભીર ચેપનો બીજો ફાટી નીકળ્યો 10 અઠવાડિયા પછી.

હ્યુસર એટ અલ. કેન્દ્રીય ચેપમાં સેફાલોસ્પોરિનના પ્રયોગમૂલક ઉપયોગના જોખમો વિશે ચેતવણી આપો નર્વસ સિસ્ટમગ્રામ-નેગેટિવ સુક્ષ્મસજીવોને કારણે થાય છે, જેમાં ઇન્ડ્યુસિબલ બીટા-લેક્ટેમેસિસ હોઈ શકે છે. આ સંદર્ભમાં, વૈકલ્પિક દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે જે બીટા-લેક્ટેમેસિસ (ટ્રાઇમેથોપ્રિમ / સલ્ફેમેથોક્સાઝોલ, ક્લોરામ્ફેનિકોલ, ઇમિપેનેમ) પ્રત્યે સંવેદનશીલ નથી. એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ અથવા અન્ય એન્ટિબાયોટિક્સના ઉમેરા સાથે કોમ્બિનેશન થેરાપી એન્ટરોબેક્ટર દ્વારા થતા રોગોની સારવારમાં સેફાલોસ્પોરિન મોનોથેરાપીનો સ્વીકાર્ય વિકલ્પ હોઈ શકે છે.

1980 ના દાયકાના મધ્યમાં, ક્લેબસિએલા ચેપ એ ફ્રાન્સ અને જર્મનીમાં રોગનિવારક સમસ્યા બની ગઈ હતી, કારણ કે કેપ્યુમોનિયાના તાણ સેફોટેક્સાઈમ, સેફ્ટ્રીઆક્સોન અને સેફ્ટાઝિડાઇમ સામે પ્રતિરોધક દેખાયા હતા, જે બીટા-લેક્ટેમેસિસની હાઇડ્રોલિટીક ક્રિયા માટે એકદમ સ્થિર માનવામાં આવતા હતા. આ બેક્ટેરિયામાં બીટા-લેક્ટેમેસીસની નવી જાતો મળી આવી છે. અત્યંત પ્રતિરોધક ક્લેબસિએલા ઘાના ચેપ અને સેપ્સિસના નોસોકોમિયલ રોગચાળાનું કારણ બની શકે છે.

એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના વિકાસના સંદર્ભમાં સ્યુડોમોનાસ કોઈ અપવાદ નથી. P.aeruginosa ની તમામ જાતો તેમના આનુવંશિક કોડમાં સેફાલોસ્પોરીનેઝ જનીન ધરાવે છે. એન્ટિપ્સ્યુડોમોનાસ પેનિસિલિન સામે રક્ષણ આપવા માટે, TEM-1-બીટા-લેક્ટેમેઝ વહન કરતા પ્લાઝમિડ્સ તેમાં આયાત કરી શકાય છે. ઉપરાંત, એન્ઝાઇમ્સ માટેના જનીનો જે એન્ટિપ્સ્યુડોમોનાસ પેનિસિલિન અને સેફાલોસ્પોરિનને હાઇડ્રોલાઈઝ કરે છે તે પ્લાઝમિડ્સ દ્વારા પ્રસારિત થાય છે. એમિનોગ્લાયકોસિડિન-સક્રિય ઉત્સેચકો પણ અસામાન્ય નથી. એમિકાસિન પણ, તમામ એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સમાં સૌથી સ્થિર, શક્તિહીન છે. તમામ એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ સામે પ્રતિરોધક પી. એરુગિનોસા સ્ટ્રેન્સ વધુને વધુ બની રહ્યા છે અને સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસ અને દાઝી ગયેલા દર્દીઓની સારવારમાં ડૉક્ટર માટે, આ ઘણીવાર અદ્રાવ્ય સમસ્યા સાબિત થાય છે. P.aeruginosa imipenem માટે પણ વધુને વધુ પ્રતિરોધક છે.

હિમોફિલસ ઈન્ફલ્યુએન્ઝા - સેફાલોસ્પોરીન્સ કેટલો સમય કામ કરશે?

બેક્ટેરિયામાં એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકાર સામે લડવું

બીટા-લેક્ટેમેસેસ (ઉદાહરણ તરીકે, ક્વિનોલોન્સ) અથવા જાણીતા કુદરતી બંધારણોના રાસાયણિક પરિવર્તનથી પ્રભાવિત ન હોય તેવા નવા રાસાયણિક બંધારણોના એન્ટિબાયોટિકનું સંશ્લેષણ;

બીટા-લેક્ટેમેસેસ (નવા સેફાલોસ્પોરીન્સ, મોનોબેક્ટેમ્સ, કાર્બાપેનેમ્સ, થિએનામાસીન) ની હાઇડ્રોલિટીક ક્રિયા માટે પ્રતિરોધક નવી બીટા-લેક્ટેમ એન્ટિબાયોટિક્સ શોધો;

બીટા-લેક્ટેમેઝ અવરોધકોનું સંશ્લેષણ.

બીટા-લેક્ટેમેઝ અવરોધકોનો ઉપયોગ જાણીતી એન્ટિબાયોટિક્સના ફાયદાઓને સાચવે છે. જોકે બીટા-લેક્ટેમ સ્ટ્રક્ચર્સ બીટા-લેક્ટેમેઝને અટકાવી શકે છે તે વિચાર 1956 ની શરૂઆતમાં ઉદ્ભવ્યો હતો, શોધ પછી 1976 સુધી અવરોધકોનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ શરૂ થયો ન હતો. ક્લેવ્યુલેનિક એસિડ. ક્લેવ્યુલેનિક એસિડ "આત્મઘાતી" એન્ઝાઇમ અવરોધક તરીકે કામ કરે છે, જેના કારણે બીટા-લેક્ટેમેસેસને ઉલટાવી ન શકાય તેવું દમન થાય છે. બીટા-લેક્ટેમેઝનું આ નિષેધ એસીલેશન પ્રતિક્રિયા દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે, જે પ્રતિક્રિયામાં બીટા-લેક્ટેમ એન્ટિબાયોટિક પેનિસિલિન-બંધનકર્તા પ્રોટીન સાથે જોડાય છે. માળખાકીય રીતે, ક્લેવ્યુલેનિક એસિડ એ બીટા-લેક્ટમ સંયોજન છે. એન્ટિમાઇક્રોબાયલ પ્રોપર્ટીઝનો અભાવ, તે અફર રીતે બીટા-લેક્ટેમેસેસને જોડે છે અને તેમને નિષ્ક્રિય કરે છે.

ક્લેવ્યુલેનિક એસિડને અલગ કર્યા પછી, અન્ય બીટા-લેક્ટેમેઝ અવરોધકો (સલ્બેક્ટમ અને ટેઝોબેક્ટમ) પછીથી મેળવવામાં આવ્યા હતા. બીટા-લેક્ટેમ એન્ટિબાયોટિક્સ (એમ્પીસિલિન, એમોક્સિસિલિન, પાઇપરાસિલીન, વગેરે) સાથે સંયોજનમાં, તેઓ બીટા-લેક્ટેમેઝ-ઉત્પાદક સુક્ષ્મસજીવો સામે પ્રવૃત્તિના વિશાળ સ્પેક્ટ્રમનું પ્રદર્શન કરે છે.

સુક્ષ્મસજીવોમાં એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારનો સામનો કરવાની બીજી રીત એ છે કે આંતરરાષ્ટ્રીય ચેતવણી નેટવર્કની રચના દ્વારા પ્રતિરોધક તાણના પ્રસારનું નિરીક્ષણ કરવું. પેથોજેન્સની ઓળખ અને એન્ટિબાયોટિક્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા અથવા પ્રતિકાર સહિત તેમના ગુણધર્મોના નિર્ધારણ, તમામ કિસ્સાઓમાં હાથ ધરવામાં આવશ્યક છે, ખાસ કરીને જ્યારે નોસોકોમિયલ ચેપની નોંધણી કરતી વખતે. આવા અભ્યાસના પરિણામો દરેક પ્રસૂતિ હોસ્પિટલ, હોસ્પિટલ, માઇક્રોડિસ્ટ્રિક્ટ, શહેર, પ્રદેશ વગેરે માટે સારાંશમાં હોવા જોઈએ. રોગચાળાની સ્થિતિ પર પ્રાપ્ત ડેટા સમયાંતરે ઉપસ્થિત ચિકિત્સકોના ધ્યાન પર લાવવો જોઈએ. આ તમને બાળકની સારવારમાં યોગ્ય દવા પસંદ કરવાની મંજૂરી આપશે, જેમાં મોટાભાગના તાણ સંવેદનશીલ હોય છે, અને આપેલ વિસ્તાર અથવા તબીબી સંસ્થામાં મોટાભાગની તાણ પ્રતિરોધક હોય તેવી દવા સૂચવતા નથી.

એન્ટિબેક્ટેરિયલ દવાઓ માટે સુક્ષ્મસજીવોના પ્રતિકારના વિકાસને મર્યાદિત કરીને અમુક નિયમોનું પાલન કરીને પ્રાપ્ત કરી શકાય છે, જેમાંથી:

તર્કસંગત રીતે આધારિત એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર હાથ ધરવા, જેમાં સંકેતો, સંવેદનશીલતા અને પ્રતિકારના સ્તરના આધારે લક્ષિત પસંદગી, માત્રા (ઓછી માત્રા જોખમી છે!), અવધિ (રોગના ચિત્ર અને વ્યક્તિગત સ્થિતિ અનુસાર) - આ બધામાં ડોકટરોની અદ્યતન તાલીમનો સમાવેશ થાય છે. ;

સંકેતો અનુસાર સખત રીતે તેનો ઉપયોગ કરીને સંયોજન ઉપચારનો સંપર્ક કરવો વાજબી છે;

દવાઓના ઉપયોગ પર પ્રતિબંધોની રજૂઆત ("અવરોધ નીતિ"), જે દવાના ઉપયોગ પરના ચિકિત્સકો અને માઇક્રોબાયોલોજિસ્ટ્સ વચ્ચેના કરારને સૂચિત કરે છે માત્ર પહેલેથી જ વપરાયેલી દવાઓની અસરકારકતાની ગેરહાજરીમાં (અનામત એન્ટિબાયોટિક્સના જૂથની રચના) .

પ્રતિકારનો વિકાસ એ વ્યાપકતાનું અનિવાર્ય પરિણામ છે ક્લિનિકલ એપ્લિકેશનએન્ટિમાઇક્રોબાયલ વિવિધ પદ્ધતિઓ કે જેના દ્વારા બેક્ટેરિયા એન્ટિબાયોટિક્સ સામે પ્રતિકાર પ્રાપ્ત કરે છે તે આશ્ચર્યજનક છે. આ બધા માટે ઉપલબ્ધ દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની વધુ અસરકારક રીતો શોધવાના પ્રયત્નોની જરૂર છે, જેનો ઉદ્દેશ્ય પ્રતિકારના વિકાસને ઘટાડવા અને સૌથી વધુ નિર્ધારિત કરવાનો છે. અસરકારક પદ્ધતિઓમલ્ટિડ્રગ-પ્રતિરોધક સુક્ષ્મસજીવો દ્વારા થતા ચેપની સારવાર.

એન્ટિબાયોટિક્સ અને રસાયણશાસ્ત્ર, 1998-N4, પૃષ્ઠ 43-49.

સાહિત્ય

2. ગોલ્ડ H.S., Moellering R.S. ન્યૂ ઇંગ્લીશ જે મેડ 1996; 335: 1445-1453.

3. યુ.એસ. દ્વારા મંજૂર કરાયેલ નવા એન્ટિમાઇક્રોબાયલ એજન્ટો 1994માં ફૂડ એન્ડ ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન. એન્ટિમાઈક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1995; 39:1010.

4. કોહેન એમ.એલ. વિજ્ઞાન 1992; 257:1050-1055.

5 ગીબન્સ A. Ibid 1036-1038.

6 હોપે જે.ઇ. Monatsschr Kinderheilk 1995; 143:108-113.

7. લેગીયાડ્રો આર.જે. કર પ્રોબ્લલ પેડિયાટર 1993; 23:315-321.

9. Doern G.V., Brueggemann A., Holley H.P.Jr., Rauch A.M. એન્ટિમાઇક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1996; 40:1208-1213.

10. ક્લુગમેન કે.આર. ક્લિન માઇક્રોબાયોલ રેવ 1990; 3:171-196.

11. મુનફોર્ડ આર.એસ., મર્ફી ટી.વી. જે ઇન્વેસ્ટ મેડ 1994; 42:613-621.

12. કાનરા જી.વાય., ઓઝન એચ., સેકમીર જી. એટ અલ. પીડિયાટર ઈન્ફેક્ટ ડિસ જે 1995; 14:490-494.

13. ફ્રિડલેન્ડ I.R., Istre G.R. Ibid 1992; 11:433-435. 14. જેકોબ્સ એમ.આર. ક્લિન ઇન્ફેક્ટ ડિસ 1992; 15:119-127.

15. શ્રેબર જે.આર., જેકોબ્સ એમ.આર. પીડિયાટર ક્લિનિક્સ નોર્થ એમ 1995; 42:519-537.

16. બ્રેડલી જે.એસ., કોનર જે.ડી. પીડિયાટર ઈન્ફેક્ટ ડિસ જે 1991; 10:871-873.

17. કતલાન M. J., ફર્નાન્ડીઝ M., Vasquez A. et al. ક્લિન ઈન્ફેક્ટ ડિસ 1994; 18:766-770.

18. Sloas M.M., Barret F.F., Chesney P.J. વગેરે પીડિયાટર ઈન્ફેક્ટ ડિસ જે 1992; 11:662-666.

19. વેબી પી.એલ., કેલર ડી.એસ., ક્રોમિયન જે.એલ. વગેરે Ibid 1994; 13:281-286.

20. મેસન E.O., કેપલાન S.L., Lamberht L.B. વગેરે એન્ટિમાઇક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1992; 36: 1703-1707.

21. ચોખા એલ.બી., શ્લેસ ડી.એમ. પેડિયાટ્રિક ક્લિન નથિંગ એમ 1995; 42:601-618.

22. ક્રિસ્ટી સી., હેમન્ડ જે., રીસિંગ એસ. એટ અલ. જે પીડિયાટર 1994; 125:392-400.

23. શે ડી.કે., ગોલ્ડમેન ડી.એ., જાર્વિસ ડબલ્યુ.આર. પેડિયાટ્રિક ક્લિન નોર્થ એમ 1995; 42:703-716.

24. ગેઇન્સ આર., એડવર્ડ્સ જે. ઇન્ફેક્ટ કંટ્રોલ હોસ્પ એપીડ 1996; 17: સપ્લલ: 18.

25. સ્પેરા આર.વી., ફેબર બી.એફ. જામા 1992; 268:2563-2564.

26. શે ડી.કે., માલોની એસ.એ., મોન્ટેકલ્વો એમ. એટ અલ. જે ઈન્ફેક્ટ ડિસ 1995; 172:993-1000.

27. લેન્ડમેન ડી., મોબારકાઈ એન.વી., ક્વાલે જે.એમ. એન્ટિમાઇક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1993; 37: 1904-1906.

28. શ્લેસ ડી.એમ., એટર એલ., ગટમેન એલ. આઇબીડ 1991; 35:770-776.

29. ડિસ કન્ટ્રોલ એન્ડ પ્રિવેન્શન સેન્ટર્સ 1994; 59: 25758-25770.

30. હોસ્પિટલ ઈન્ફેક્ટ કોન્ટ્રાક્ટ પ્રેક્ટ એડવાઈઝરી કોમ. ઈન્ફેક્ટ કંટ્રોલ હોસ્પ એપીડ 1995; 16:105-113.

31. જોન્સ R.N., Kehrberg E.N., Erwin M.E., Anderson S.C. નિદાન માઇક્રોબાયોલ ઇન્ફેક્ટ ડિસ 1994; 19:203-215.

32. વેસી જી.એલ., તાની એલ.વાય., હિલ એચ.આર. જે પીડિયાટર 1994; 124:9-13.

33. ગેર્બર એમ.એ. પેડિયાટ્રિક ક્લિન નોર્થ એમ 1995; 42:539-551.

34. મિયામોટો વાય., તાકિઝાવા કે., માત્સુશિમા એ. એટ અલ. એન્ટિમાઇક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1978; 13:399-404.

35. ગેર્બર એમ.એ. બાળરોગ 1996; 97: સપ્લલ: ભાગ 2: 971-975.

36. વોસ એ., મિલાટોવિક ડી., વોલરોચ-શ્વાર્ઝ સી. એટ અલ. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13:50-55.

37. મોરેરા B.M., Daum R.S. પેડિયાટ્રિક ક્લિન નોર્થ એમ 1995; 42:619-648. 38. મેયર આર. પેડિયાટર પ્રાક્સ 1994; 46:739-750.

39. નકીબ M.H., Naquib M.T., Flournoy D.J. કીમોથેરાપી 1993; 39:400-404.

40. વોલ્શ T.J., સ્ટેન્ડીફોર્ડ H.C., Reboli A.C. વગેરે એન્ટિમાઇક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1993; 37:1334-1342.

41. હિલ R.L.R., ડકવર્થ G.J., કેસવેલ M.W. જે એન્ટિમાઇક્રોબ કીમોધર 1988; 22:377-384.

42. ટોલ્ટ્ઝિસ પી., બ્લુમર જે.એલ. પેડિયાટ્રિક ક્લિન નોર્થ એમ 1995; 42:687-702.

43. ફિલિપોન એ., લેબિયા આર., જેકોબી જી. એન્ટિમાઇક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1989; 33:1131-1136.

44 સિરોટ ડી., ડી ચેમ્પ્સ સી., ચાનલ સી. એટ અલ. Ibid 1991; 35: 1576-1581.

45. મેયર કે.એસ., અર્બન સી., ઇગન જે.એ. વગેરે એન ઈન્ટર્ન મેડ 1993; 119:353-358.

46. ​​બુશ કે., જેકોબી જી.એ., મેડીરોસ એ.એ. એન્ટિમાઇક્રોબ એજન્ટ્સ કેમોધર 1995; 39:1211-1233.

47. ડેવર સી.એ., ડર્મોડી ટી.એસ. આર્ક ઈન્ટર્ન મેડ 1991; 151: 886-895.

48. બ્રાયન સી.એસ., જ્હોન જે.એફ., પાઈ એમ.એસ. વગેરે એમ જે ડિસ ચાઈલ્ડ 1985; 139:1086-1089.

49. હ્યુસર એમ.એફ., પેટરસન જે.ઇ., કુરિત્ઝા એ.પી. વગેરે પીડિયાટર ઈન્ફેક્ટ ડિસ જે 1990; 9:509-512.

50. કુવાડિયા વાય.એમ., જોન્સન એ.પી., ભાણા આર.એચ. વગેરે જે હોસ્પ ઈન્ફેક્ટ 1992; 22:197-205.

51. રીશ ઓ., અશ્કેનાઝી એસ., નાઓર એન. એટ અલ. Ibid 1993; 25:287-294.

52. મોએલરિંગ આર.એસ. જે એન્ટિમાઇક્રોબ કીમોધર 1993; 31: સપ્લલ એ: 1-8.

53. ગોલ્ડફાર્બ જે. પીડિયાટર ક્લિન નોર્થ એમ 1995; 42:717-735.

54. સ્કાડ યુ.બી. Monatsschr Kinderheilk 1995; 143:1135-1144.