Rūgštinės nekrozės prevencija pramonės įmonėse. Kietųjų dantų audinių nekrozinių pažeidimų rūšys – kaip atpažinti danties nekrozę? Diagnozė ir gydymas

Turinys [Rodyti]

Dantų emalio nekrozė yra patologija, kurios metu pažeidžiami ir sunaikinami kietieji dantų audiniai. Patologinio proceso atsiradimą ir vystymąsi įtakoja išoriniai ir vidiniai veiksniai. Rūgštinė dantų nekrozė pradinėje stadijoje pasireiškia kreidotomis dėmėmis, kurios ilgainiui tampa ertmėmis dantytais kraštais. Palaipsniui ardomas dantų emalis, pacientas jaučia skausmą nuo temperatūros pokyčių burnos ertmėje. Gydomojoje odontologijoje danties kietųjų audinių nekrozei diagnozuoti naudojamas rentgenografijos metodas, klinikinių tyrimų duomenys.

Gydymas taikomas tiek terapiniu, tiek ortopediniu.

Rūgštinė dantų nekrozė – visiškas audinių sunaikinimas

Dantų rūgštinės nekrozės ypatybės. Priežastys, simptomai. Pralaimėjimo etapai

Dantų kietųjų audinių nekrozė – daugialypis dantų pažeidimas, dėl kurio ant lygaus emalio paviršiaus ir po juo (dentino sluoksnyje) atsiranda defektų. Dantų emalio sunaikinimas vyksta veikiant kenksmingiems veiksniams, yra nekariozinio pobūdžio. Patologija vienodai stebima vyrams ir moterims.

Žmonės, kuriems yra didesnė nekrozinių burnos ertmės pažeidimų rizika:

• Pavojingų chemijos pramonės šakų darbuotojai.
• Vėžiu sergantiems pacientams.
• Kenčia nuo hormoninių sutrikimų.
• Su virškinamojo trakto sutrikimais.

Jei liga negydoma, prarandama kramtymo funkcija ir visiškai sunaikinami dantys. Kuo anksčiau gydytojas diagnozuos ligą ir nustatys priežastį, tuo geriau pacientui.

Pradinė dantų audinių nekrozė

Išvaizdos priežastys

Emalio nekrozės susidarymo priežastys skirstomos į:

• Vidiniai organizmo procesai (endogeniniai).
• Egzogeninis (veikiantis iš išorės).

Vidiniai veiksniai, prisidedantys prie emalio sunaikinimo, yra pagrįsti pasikeitimu hormoninis fonas. At endokrininiai sutrikimai yra kokybinis emalio sudėties pokytis, jis plonėja. Ir sutrikus darbui virškinimo trakto, dantų emalis sunaikinamas dėl druskos rūgšties išsiskyrimo į stemplę ir burnos ertmę.

Pleišto formos nekrozė ant dantų turi skirtingą pobūdį

Išoriniai veiksniai, skatinantys nekrozę, yra pagrįsti toksiškų medžiagų naudojimu emaliui vaistai, arba įkvėpus nuodingų garų iš oro. Veikiant egzogeniniams veiksniams, dažnai sunaikinami centriniai dantys ir iltys.

Nuodingoms cheminėms medžiagoms patekus į burnos ertmę, sutrinka kokybinė seilių sudėtis, mažėja trofizmas dantų kraujagysliniame-nerviniame aparate. Kietųjų audinių mityba maistinių medžiagų mažėja, vyksta emalio demineralizacija, plonėja danties audiniai.

Sunaikinimo stadijų klasifikacija

Gydytojai skirsto nekrozės stadijas pagal pokyčius, atsirandančius kietuosiuose audiniuose. Nekrozė pasižymi šiais etapais:

• Pradinis. Veikiant neigiamiems veiksniams, vyksta dantų dalių demineralizacija, gimdos kaklelio dalyje susidaro kreidos dėmė.
• Demineralizuotose vietose matomas šviesus dentinas.
• Gimdos kaklelio zonoje vietoje atviro dentino atsiranda pigmentinis piltuvas. Piltuvėlyje dauginasi kariesogeniniai mikroorganizmai.
• Pacientas turi individualiai daugybinius skirtingų stadijų dantų vainikėlių pažeidimus arba pavienius nekrozinius patologinius procesus.

Daugybiniai vainiko pažeidimai esant rūgštinei nekrozei

Kietųjų dantų audinių nekrozinius pažeidimus lydi karieso progresavimas, dėl kurio greitai sunaikinami gilieji vainikėlių sluoksniai.

Ligos simptomai

Dauguma pacientų, kuriems yra nekroziniai dantų vainikėlių pažeidimai, pastebi stiprią danties emalio pigmentaciją. Veikiant įvairioms rūgštims, dantų vainikėlių spalva skiriasi nuo originalios. Vandenilio chlorido rūgštis nudažo vainikus geltonai, o sieros rūgštis - juodai. Įkvėpus azoto rūgšties, dentinas nusidažo nenatūraliai balta spalva. Veikiant rūgštims, vainikėliai praranda natūralų blizgesį, jų paviršius tampa šiurkštus, nublanksta.

Po agresyvaus poveikio ant vainikų matomos kreidą primenančios dėmės. Kartais jų vietoje susidaro pakaitinis dentinas, pacientas jaučia diskomfortą uždarant žandikaulį. Nekrozės progresavimo priežastys skausmo sindromas. Silpnas emalis į temperatūros pokyčius reaguoja skausmingais pojūčiais. Dažnai skausmo sindromas yra, kai jis patenka burnos ertmė organinės rūgštys (citrina, braškės, saldūs ar lipnūs maisto produktai).

Cheminė dantų audinių nekrozė

Klinikinis ligos pasireiškimas yra daugialypis, sparčiai vystosi nekroziniai procesai. Nekariozinis gimdos kaklelio pažeidimas turi nelygų kraštą, zondavimo metu skausmo sindromo nepastebėta. Sumažėja dantų kramtymo efektyvumas, pastebimas horizontalus emalio dilimas.

Ligos diagnostika ir gydymo metodai

Diagnostinės priemonės susideda iš klinikinio burnos ertmės tyrimo ir anamnezės rinkimo. Diferencinė diagnozė – tai pleišto formos efekto, emalio erozijos ir nekrozės atskyrimas. Skirtingas skirtumas yra natūralaus emalio blizgesio nebuvimas ir kitokios židinio formos apibrėžimas.

Kad nepažeistumėte viršutinių danties šaknies sluoksnių, gydytojai taiko rentgenografijos metodą (ortopantomogramą). O ieškant pagrindinės nekrozinių burnos ertmės pokyčių priežasties, pacientui paskiriamas gastroenterologo ir endokrinologo tyrimas.

Dantų rūgštinės nekrozės gydymas

Danties emalio nekrozinių pokyčių gydymo tikslas – atkurti kietųjų danties audinių vientisumą ir padidinti jų tankį. Pradiniu gydymu siekiama pašalinti patologinius procesus organizme, kurie išprovokavo nekrozę. Pašalinus nekrozinių pakitimų priežastį ir paskyręs gydymo režimą, gydytojas vainikus apdoroja mineralinėmis medžiagomis. Toks gydymas leidžia prisotinti dantų audinius maistinėmis medžiagomis ir atkurti trofizmą.

Pažangesniuose etapuose naudojamas vainiko protezavimas arba atkūrimas polimerinėmis medžiagomis.

Gydymo režimas

Veiksmingą gydymo schemą nustato odontologas-terapeutas ir apima:

• Kalcio glicerofosfato vartojimas per burną. Vaisto dozė apskaičiuojama individualiai.
• Dietos papildymas multivitaminų kompleksais. Kursas skaičiuojamas individualiai.
• Klamin vaistas. Dozė apskaičiuojama individualiai.
• Kasdienis aplikacijų, kurių pagrindą sudaro fluorintos pastos, naudojimas.
• Vaisto fitonolio vartojimas peroraliniam vartojimui.

Klamin, kad sustabdytų dantų eroziją

Tokia schema yra universali suaugusiems pacientams, gydytojas, atsižvelgdamas į diagnozę, atlieka individualius pakeitimus. Schema yra cikliška, kol visiškai išnyksta vainikėlių nekrozinių pokyčių simptomai.

įvertinimai, vidurkis:

5.11.1. gimdos kaklelio nekrozė

Nekrotiniai pokyčiai kietuosiuose dantų audiniuose atsiranda dėl endokrininių liaukų (skydliaukės, lytinių organų) disfunkcijos, hormoninių pokyčių nėštumo metu.

klinikinis vaizdas. Nekrozė pasireiškia emalio blizgesio praradimu, kreidos dėmių įsiskverbimu, kurios palaipsniui įgauna tamsiai rudą spalvą. Pažeidimo centre audiniai suminkštėja, kartu formuojasi defektas. Emalis tampa trapus ir lengvai nuplėšiamas ekskavatoriaus. Dentinas tamsus, pigmentuotas. Būdinga nekrozės židinių atsiradimas gimdos kaklelio srityje ir daugybiniai dantų pažeidimai, o krūminiai dantys pažeidžiami rečiau nei smilkiniai, iltiniai ir prieškrūminiai dantys. Pacientai skundžiasi skausmu dėl temperatūros, mechaninių ir cheminių dirgiklių.

Poliarizacinė mikroskopija atskleidžia ryškius emalio sluoksnio pokyčius, o paviršius lieka nepažeistas. Retzius linijos yra aiškiai matomos, centrinė tamsi zona apibrėžta su šviesesnėmis sritimis išilgai periferijos. Šie požymiai būdingi karieso procesui, todėl yra pagrindo manyti, kad emalio nekrozė yra sparčiai progresuojantis karieso procesas.

Gimdos kaklelio emalio nekrozės diferencijavimas būtinas esant erozijai ir pleišto formos defektui, tačiau jiems būdinga tik lokalizacija; kiekviena iš šių patologijos tipų turi savo ryškių apraiškų.

5.11.1. rūgštinė nekrozė

Rūgštinė arba cheminė dantų nekrozė yra vietinių veiksnių (rūgščių, vaistų ir kt.) poveikio. Dėl rūgšties nekrozės atsiranda paviršiaus praradimas ir emalio demineralizacija. Ypač stipriai pažeidžiami smilkiniai ir iltiniai dantys, o vainikėliai palaipsniui susmulkinami ir sunaikinami iki dantenų krašto.

Pacientai skundžiasi skausmu, antagonistinių dantų klijavimu vienas prie kito.

Toks pažeidimas atsiranda pacientams, sergantiems Achilo gastritu, nurijus 10% druskos rūgšties tirpalo. Norint to išvengti, rekomenduojama naudoti kokteilinę tūbelę, kuri apsaugo nuo druskos rūgšties kontakto su danties audiniais.

Diferencinė diagnozė atliekama su emalio erozija. Erozijai būdingas kietas, blizgus paviršius, o nekrozę lydi emalio minkštėjimas.

Gydymas. Pirminė užduotis – pašalinti hiperestezijos reiškinius, kuriems gydyti naudojamas 10 % kalcio gliukonato tirpalas ir 0,2-2 % natrio fluorido tirpalas. Esant suminkštėjusiems audiniams, nurodomas paruošimas, po kurio atliekamas plombavimas, esant dideliems pažeidimams – protezavimas. Svarbu pašalinti kariogeninę situaciją: apriboti angliavandenių suvartojimą ir nustatyti tinkamą higieninę burnos priežiūrą.

Prevencija rūgšties nekrozė yra sukurti aukštos kokybės ventiliaciją parduotuvėse; būtina numatyti darbinius burnos skalavimo tirpalus su šarmine reakcija. Visi chemijos pramonės darbuotojai turi būti užsiregistravę ambulatorijoje ir profilaktiškai apdoroti dantų audinius fluoro preparatais ir remineralizuojančiais tirpalais.

Paskirstykite emalio nekrozę, susijusią su didelėmis spinduliuotės dozėmis gydymo metu onkologinės ligos. Šiuo atveju emalio nekrozė turi būti atskirta nuo daugybinio karieso, atsirandančio dėl kserostomijos, seilių savybių pažeidimo ir burnos ertmės savaiminio išsivalymo.

Tarp nekariozinių dantų ligų gana pavojinga kietųjų danties audinių nekrozė. Pakalbėkime apie jo priežastis ir gydymo būdus. Jokiu būdu negalima ignoruoti tokios problemos, nes tai gresia visišku dantų praradimu ir kramtymo funkcijos praradimu.

Šios patologijos pavojus slypi tame, kad burnos infekcija nuolat patenka į vidaus organus su maistu ir seilėmis, taip provokuodama kitų ligų atsiradimą. Jei atsiranda bet kuris iš toliau aprašytų simptomų, nedelsdami kreipkitės į gydytoją, kad pašalintumėte problemą.

Kas yra dantų nekrozė?

Ši patologija susidaro veikiant daugeliui agresyvių išorinių ar vidinių veiksnių. Destrukcijos procesas yra laipsniškas kietųjų audinių - emalio ir dentino - mirtis, dėl kurio prarandama jų kramtymo funkcija. Jei liga išsivysto ir ji niekaip nepažeidžiama, viskas baigsis dikcijos pažeidimu ir dantų netekimu.

Nekrozė vystosi gana aktyviai ir gali paveikti įvairias kietųjų audinių sritis, greitai plinta per visą seriją. Tai negrįžtamas procesas, kurį sunku gydyti. Jis randamas vienodai dažnai vyrams ir moterims įvairaus amžiaus. Tarp nekariozinių ligų pasitaiko 9% visų apsilankymų pas gydytoją atvejų.

Priežastys

Kodėl burnos ertmėje atsiranda kietųjų audinių nekrozė? Tam įtakos turi daug veiksnių, jie gali būti vidiniai arba išoriniai. Didžiausias pavojus kyla žmonėms, dirbantiems su radiacija, sudėtingais prietaisais, chemikalais, metalais ir kitomis pavojingomis pramonės šakomis. Trumpai apibūdinkime pagrindines dantų nekrozės priežastis:

• centrinės sistemos veikimo problemos nervų sistema;
• hormoniniai sutrikimai, kurie dažnai pasireiškia paauglystėje arba nėštumo metu;
• hipotirozė, kai sutrinka skydliaukės veikla;
• nuolatinis kūno apsinuodijimas;
• paveldimi veiksniai;
• dažnas didelių rūgščių ar jų garų poveikis burnos ertmėje (tai apima darbą pavojingose ​​pramonės šakose, dažną vėmimą, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimą skrandyje ir kt.);
• didelės radiacijos dozės, pavyzdžiui, gydant vėžį;
• elektromagnetiniai impulsai;
• tam tikrų vaistų, kurie prisideda prie emalio sunaikinimo, vartojimas.

Gydytojai pastebėjo, kad jei priežastis yra vidinės problemos, tada ląstelių mirtis prasideda nuo šaknies ar gimdos kaklelio srities. O tais atvejais, kai pagrindinis veiksnys yra už kūno ribų, danties nekrozė pažeidžia išorinę vainiko dalį. Dažniausiai šios ligos pažeidžiami smilkiniai, iltiniai ir prieškrūminiai dantys, nes jie yra jautrūs tiesioginiam agresyviam poveikiui (pavyzdžiui, kenksmingiems garams).

Egzogeniniai veiksniai sutrikdo seilių sudėtį ir burnos ertmės šarminę pusiausvyrą, mažina kraujo mikrocirkuliaciją, o tai baigiasi destruktyviais procesais dėl nepakankamos mitybos ląstelių lygiu ir prastos apsaugos nuo išorinių poveikių.

Simptomai

Diagnozuojant gydytojams padeda tokie ligos požymiai, kurie leidžia nustatyti kietųjų audinių nekrozės pradžią:

• padidėjęs jautrumas, pasireiškiantis kaip dirgli reakcija į karštą ar šaltą maistą;
• be priežasties atsiradęs dantų skausmas, kurio negalima paaiškinti rūgščių vaisių vartojimu;
• žymiai sumažėja emalio paviršiaus blizgesys, jis tampa blyškus ir nuobodus;
• baltų kreidos dėmių atsiradimas, kurios laikui bėgant tamsėja ir kartais net tampa juodos;
• tokie pigmentuoti dariniai gali turėti nevienodą atspalvį, kai centre tamsėja ir link krašto šviesėja;
• paveiktos kietųjų audinių sritys yra šiurkščios liesti, įgauna nevienalytę struktūrą;
• atliekant diagnostinį poveikį zondu, stebimas atskirų emalio dalių lupimasis;
• kai kuriems pacientams ligą lydi nuolatinis skausmingas skausmas;
• danties pjovimo briauna greitai sunaikinama, o tai žymiai sumažina kramtymo funkciją ir sukelia jo paviršiaus nutrynimą, netinkamą sąkandį ir dalies vainiko praradimą;
• su pažengusia patologija vienetų iš eilės sumažėja tiek, kad jų kraštas sparčiai artėja prie dantenų.

Priklausomai nuo konkretaus poveikio, taip pat galite pastebėti tam tikrą danties atspalvio pasikeitimą. Taigi, jei druskos rūgštis tapo pagrindiniu patogeniniu veiksniu, tada emalio spalva tampa geltonai pilka, o jei sieros rūgštis - juoda. Dėl azotinių medžiagų koncentracijos susidaro kreidos dėmės ir atsipalaiduoja kieta struktūra.

Rūšys

Yra klasifikacija, kuri išskiria tam tikrą dantų nekrozės tipą, atsižvelgiant į jos priežastį ir lokalizaciją:

1. Gimdos kaklelis - kaip rodo pavadinimas, jis paveikia gimdos kaklelio emalio sritį, esančią arčiau dantenų, o kartais ir po ja. Viskas prasideda nuo nepastebimos baltos dėmės, panašios į kreidą. Tačiau liga greitai progresuoja, o pažeista vieta tamsėja, pasidaro rudi ar net juodi. Patogeninis darinys aktyviai auga, apimdamas vis didesnius tūrius ir gretimus vienetus. Patekus į odontologinius instrumentus, emalio paviršius lengvai nubraukiamas, pažeistose vietose pleiskanoja. Pacientas skundžiasi padidėjusiu jautrumu valgydamas karštą ar šaltą maistą.
2. Rūgštinė – atsiranda dėl agresyvių rūgščių ar jų garų poveikio dantims. Dažniausiai tokio tipo susirgimai pastebimi žmonėms, dirbantiems pavojingose ​​pramonės šakose, kur yra nuolatinis kontaktas su tokiomis medžiagomis. Dažnai tai pasireiškia ir nėščioms moterims ar pacientams, sergantiems gastritu, nes vėmalai nusėda ant dantų ir greitai juos sunaikina. cheminė sudėtis. Kietųjų audinių nekrozė šiuo atveju prasideda nuo mažų atskirų pažeistų plotų ant danties vainiko, kur vyksta demineralizacijos procesai. Kalcis greitai išplaunamas iš emalio struktūros, sunaikinamas danties paviršius ir atidengiamas neapsaugotas dentinas. Dėl retinimo veikiant rūgštims kietieji audiniai greitai ištrinami ir pažeidžiamas pjovimo briaunas. Šiuo atveju būdinga neskausminga patologinio proceso eiga.
3. Radiacija – atsiranda dėl kenksmingos spinduliuotės. Dažniausiai tai stebima dviejose žmonių grupėse. Pirmieji yra tie, kurie ilgą laiką dirba su atitinkamais instrumentais ir aparatais. Antroji – ligoniai, turintys onkologinių darinių, kuriems taikoma spindulinė ar kitokia terapija. Švitinimas naikina ne tik dantų struktūrą, bet ir turi įtakos visų organų būklei bei bendrai žmogaus savijautai. Ligos intensyvumas tiesiogiai priklauso nuo dozės, neigiamo poveikio dažnumo ir trukmės. Be destruktyvių procesų emalio ir dentino audiniuose, atsiranda ir kitų problemų - pablogėja gleivinės būklė, atsiranda periodonto uždegimas, atsiranda tirpimo ar deginimo pojūtis, diagnozuojama mažakraujystė, padidėjęs sausumas ar, atvirkščiai, patinimas. pastebimas burnoje. Nekrozė yra gimdos kaklelio srityje, arčiau dantenų krašto.
4. Kompiuteris – palyginti nauja patologijos rūšis, diagnozuojama žmonėms, kurie didžiąją dienos dalį praleidžia prie kompiuterio. Dėl jo kenksmingos spinduliuotės priekinėje eilės dalyje vyksta destruktyvus procesas. Rizika susirgti gresia tiems, kurie prie kompiuterio dirba 3-5 metus ir ilgiau. Tokiu atveju nekrozės simptomai yra išlyginti ir neišreikšti. Be to, kad keičiasi emalio atspalvis, niekas netrukdo pacientui. Tačiau iš karto nukenčia nemaža sritis – beveik visa šypsenos zona, nuolat atsukta į monitorių. Patologinis procesas prasideda nuo išorinės vainiko dalies, tačiau laikui bėgant pereina į šaknies sritį ir net į žandikaulio kaulą. Plaušiena greičiausiai pradeda kenkti nuo nekrozės, o dantys įgauna pilką atspalvį.

Diagnostika

Norint tiksliai nustatyti diagnozę, gydytojas turi atidžiai ištirti paciento burnos ertmės būklę, surinkti anamnezę, skundus, taip pat naudoti papildomus rodiklius. Svarbu atskirti kietųjų audinių nekrozę nuo kitų nekariozinių ligų. Šiuo atveju pagrindinis diagnostinis simptomas atsiranda danties paviršiaus blizgesio trūkumas, nes, pavyzdžiui, su pleišto formos defektu ir emalio erozija jis išlieka.

Diferencinė diagnostika apima konkretaus destruktyvaus proceso apibrėžimą:

• kietųjų audinių nekrozei būdingas greitas vystymasis, kuris neleidžia supainioti su Stanton-Capdepon sindromu ar marmuro liga;
• yra paveiktų sričių asimetrija, simptomų atsiradimas bet kuriame amžiuje ir akivaizdūs emalio struktūros pokyčiai, kurie skiria nekrozę nuo danties paviršiaus fluorozės ar hipoplazijos;
• ėduoniui, priešingai, būdingas lokalumas, vyraujantis tik vienos srities sunaikinimas, be greito išplitimo per visą eilę, o nekrozinė audinių mirtis iš karto paveikia didžiulį plotą.

Kai kurių rentgeno tyrimų (tikslinio rentgeno, kompiuterinės tomografijos ar ortopantomogramos) pagalba galima tiksliai nustatyti pažeistas vietas ir atskirti nekrozę nuo kitų panašių ligų.

Taip pat svarbu nustatyti pagrindinius veiksnius, kurie sukėlė patologiją. Norėdami tai padaryti, kreipkitės į kitus specialistus, pavyzdžiui, endokrinologą. Taip pat naudojama poliarizacinė mikroskopija, padedanti nustatyti struktūrinius emalio pokyčius.

Jei kalbėsime apie priežastis, tada radiacinė nekrozė yra kartu su kitais bendro organizmo susilpnėjimo ir atitinkamo radiacijos poveikio simptomais, kuriuos pacientas turėtų paminėti. Sergant cheminėmis ar rūgštinėmis ligomis, kramtomajame paviršiuje susidaro aštrūs pjovimo briaunos. Naudojant kompiuterinę įvairovę, iš pradžių pažeidžiama danties pulpa.

Kietųjų audinių nekrozę iš daugelio kitų patologinių procesų išskiria blizgesio praradimas ir emalio struktūros pažeidimas ne tik pažeistoje vietoje, bet ir visame dantų paviršiuje.

Kaip gydoma kietųjų danties audinių nekrozė?

Renkantis gydymo taktiką, reikia atsižvelgti į tai, kas tiksliai sukėlė nekrozę:

1. Su gimdos kaklelio pažeidimu jie pirmiausia bando sumažinti atsiradusį jautrumą. Paviršius padengiamas specialia gydomąja kompozicija, o dantis užplombuojamas.
2. Jei patologija atsirado dėl darbo kompiuteriu, specialistas kruopščiai išvalo visas nekrozines daleles, o susidariusią ertmę užpildo specialiu kalcifikuojančiu junginiu. Po pusantro mėnesio atliekama antra procedūra, o vėliau dantis plombuojamas, kad būtų išsaugotas jo funkcionalumas.
3. Jei audinių nekrozė atsirado dėl rūgšties poveikio, pirmiausia reikia pašalinti provokuojantį agresyvų veiksnį ir tik po to pradėti remineralizuojančią terapiją.

Svarbiausias dalykas gydymo procese yra sumažinti pagrindinės priežasties patogeninį poveikį. Tada stengiamasi kiek įmanoma kompensuoti sunaikintą dantų audinių tūrį, kad pailgėtų eilės kramtymo funkcija. Todėl pats elementariausias gydymo metodas yra remineralizuojanti terapija, skirta emalio struktūrai atkurti ir jo apsauginėms savybėms padidinti.

Tam skiriami šie vaistai ir procedūros:

• kalcio glicerofosfato nurijimas per mėnesį;
• Klamin taip pat skiriamas mažiausiai dvi savaites;
• praskiestoje formoje fitonolį reikia naudoti mažiausiai du mėnesius iš eilės;
• privaloma bendroji stiprinimo terapija su vitaminų ir mineralų kompleksų vartojimu;
• aplikacijos specialiomis pastomis, praturtintomis fosfatais.

Jei destruktyvus procesas nesustabdomas laiku, tai lems visišką dantų praradimą ir būtinybę užsiimti protezavimu. Tačiau tai nėra vienintelis nekrozės pavojus. Su maistu infekcija patenka į vidaus organus, o tai sukelia įvairias ligas ir bendrą paciento būklės pablogėjimą. Kada papildomų simptomų gali prireikti antibiotikų ir kitų tikslinių vaistų.

Vaizdo įrašas: Julijos Kuzminos ligos istorija.

Prevencinės priemonės

Norint išvengti tokios ligos ir jos nemalonių simptomų, reikėtų stengtis išlaikyti sveikus dantis. Už tai:

1. Kasdien atidžiai stebėkite burnos ertmės švarą.
2. Jei įmanoma, sumažinkite patogeninių veiksnių poveikį.
3. Kas šešis mėnesius apsilankykite pas odontologą ir laikykitės jo rekomendacijų dėl dantų ir dantenų priežiūros.
4. Gamyboje sustiprinkite apsaugos priemones ir laikykitės saugos taisyklių dirbant su agresyviomis medžiagomis ar prietaisais.

Danties kietųjų audinių nekrozė. Etiologija, patogenezė, klinika, diferencinė diagnostika, gydymas, profilaktika. Dantų audinių nekrozė – danties pažeidimas, dėl kurio nekrozė arba emalis, ir dentinas yra rimta liga, dažnai sukelianti visišką dantų netekimą. Skiriamos 3 nekrozės rūšys: 1. Rūgštinė (cheminė) nekrozė. 2. Radiacinė (poradiacinė) nekrozė. 3. Kompiuterinė nekrozė. 4. Dantenų (gimdos kaklelio) nekrozė. Rūgštinė (cheminė) nekrozė (TLK-10 kodas: K03.8. Kitos patikslintos dantų kietųjų audinių ligos.) Šio tipo nekrozė yra dantų poveikio į burnos ertmę patekusių cheminių medžiagų pasekmė. Šis patologinis procesas siejamas su neorganinių ir organinių rūgščių gamyba gamyboje, kur saugos ir prevenciniai veiksmai nėra pakankamai aukšti. Rūgščių garai, dujinis vandenilio chloridas, patenka į gamybinių patalpų orą, patenka į burnos ertmę ir ištirpsta seilėse, sudarydamos rūgštis. Todėl sunkiausi dantų pažeidimai nustatomi gaminant azoto, druskos, sieros rūgštis ir kiek mažiau – organines. Šios rūgštys savo ruožtu ardo kietųjų danties audinių organinį pagrindą ir tirpdo mineralus. Be to, yra bendras viso organizmo apsinuodijimas su audinių trofizmo pažeidimu. Yra simpatinės nervų sistemos pažeidimai, endokrininiai sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos pakitimai, kvėpavimo sistemos pažeidimai, depresija. Imuninė sistema, sumažinant burnos skysčio pH iki 5, t.y. jo remineralizuojančios funkcijos susilpnėjimas. Šiuo metu dėl gamybos mechanizavimo ir automatizavimo, aukšto lygio sanitarinės technologijos, su gamyba susijusi cheminė dantų audinių nekrozė pastebima daug rečiau. Histologiniu tyrimu nustatomas emalio plonėjimas, jo struktūros pažeidimas, gausus pakaitinio dentino nusėdimas su danties ertmės obliteracija, pulpos vakuolinė degeneracija, jos tinklelio atrofija ir nekrozė. Subjektyviems pojūčiams esant rūgštinei dantų nekrozei būdingas skausmo ir tirpimo jausmas. Ūminę proceso eigą lydi skausmas valgant, temperatūra ir cheminiai dirgikliai. Užvertus dantis jaučiamas klijavimo jausmas. Šis pojūtis blėsta arba išnyksta laikui bėgant dėl ​​aukščiau aprašytų pulpos pokyčių ir galimos nekrozės. Lėtinai vystantis procesui, dantų ekspozicija yra lėta ir skausmas neatsiranda iš karto. Procesas prasideda nuo emalio spalvos pasikeitimo, ant kurio atsiranda kreidinių dėmių, jis praranda blizgesį, tampa kreidinis, matinis, šiurkštus, kartais pilkas. Palaipsniui emalio sluoksnis plonėja, visiškas nukalkinimas vyksta per visą emalio storį, daugiausia danties vestibuliniame paviršiuje. Sergant šia dantų liga, emalis tampa trapus, su nedideliu mechaniniu pažeidimu nutrūksta į atskiras dalis. Pjovimo danties briauna įgauna ovalo formą, dantys atrodo „įkandę“. Proceso metu taip pat prikeliamas dentinas, kuris greitai pigmentuojasi, jo paviršius tampa lygus ir poliruotas. Išoriškai dantys su emalio nekroze yra pilkšvo emalio ir pigmentinio dentino kaita. Dažnai aplink dantis su pažeistu emaliu, dantenose atsiranda uždegimas. Dantys su emalio nekroze pažeidžia lūpų gleivinę. Sparčiai vystantis procesui, miršta dantų pulpa, vystosi periodontitas. Lėtinė proceso eiga yra palankesnė, nes iš pulpos nėra ūminių uždegiminių reiškinių. Rūgštinės nekrozės sunkumas (Ovrutsky G.D., 1991) I laipsnis - emalio blizgesio išnykimas ant viršutinių smilkinių; II laipsnis - emalio blizgesio išnykimas, I laipsnio patologinis dilimas (pažeidžiami visi priekiniai dantys); III laipsnis - priekinių ir šoninių dantų emalio blizgesio išnykimas, priekinių dantų emalio spalvos pakitimas, patologinis nusidėvėjimas II- III laipsnis; IV laipsnis - emalio blizgesio trūkumas, baltų dėmių buvimas, dantų spalvos pasikeitimas į purviną pilkumą, emalio drožlės, patologinis III laipsnio nusidėvėjimas, dentino ekspozicija (pažeidžiami visi dantys); V laipsnis - vainikėliai nusidėvėję iki pat dantenų krašto, danties kelmas juodas, šaknies kanalai ištrinti; Pažeidžiami visi dantų paviršiai, tačiau šoninių paviršių pažeidimai yra švelnesni. Diferencinė diagnozė Diferencinė diagnostika turėtų būti atliekama esant paviršiniam, vidutiniam ir kariesui dėmių stadijoje, emalio hipoplazijai, erozijai ir destruktyvios formos fluorozė, paveldimi dantų pažeidimai (Stenton-Capdepon sindromas ir kt.), taip pat su emalio erozija. Pirma, būtina įspėti žmones apie pavojų augalams, kuriems būdingas didelis rūgšties nekrozės lygis. Darbuotojai privalo laikytis saugos taisyklių, naudoti apsaugines priemones, taip pat būti užsiregistravę ambulatorijoje. Esant emalio nekrozei dėl rūgščių paskyrimo, būtina įspėti pacientus apie būtinybę vartoti vaistą per stiklinį vamzdelį ir po to kruopščiai išskalauti burną. Gydymas rūgštinė nekrozė gali būti skirstoma į bendrąją ir vietinę. Bendras gydymas, visų pirma, yra nedelsiant nutraukti arba maksimaliai sumažinti cheminės medžiagos veikimą. Taip pat kalcio turinčių preparatų suvartojimas 3-4 savaites su 2-3 mėnesių pertrauka, taip pat multivitaminai. Vietinis gydymas. Pirmiausia turite pašalinti padidėjusį jautrumą. Tam naudojamos aplikacijos, kuriose yra kalcio ir fluoro (10 % kalcio gliukonato tirpalas, 0,2-2 % natrio fluorido tirpalas). Esant suminkštėjusiems audiniams jie ruošiami, o aš užpildau ertmes, užpildymui geriausia naudoti stiklo jonomerinį cementą. Profilaktikos tikslais 2-3 kartus per metus rekomenduojama atlikti remineralizuojančios terapijos kursą, taip pat gydyti dantų paviršius fluoro preparatais. Radiacinė (poradiacinė) nekrozė (TLK-10 kodas: K03.81. Spinduliuotės sukelti emalio pakitimai.) Kietųjų dantų audinių spindulinė nekrozė siejama su profesinių veiksnių poveikiu, taip pat su jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiu gydant. piktybiniai navikai , kraujo ir kitų organų bei sistemų ligos. Iki šiol nėra sutarimo dėl danties ir burnos ertmės audinių pokyčių mechanizmo ir pobūdžio dėl radiacijos. Kai kurie mokslininkai yra linkę priskirti spinduliuotės žalą dantų audiniams kaip nekariozinius pažeidimus. Kiti mano, kad po radiacijos poveikio dantų ėduonis aktyviai vystosi kartu su nekarioziniais pažeidimais. Radiacinės žalos dantims patogenezė dar nėra iki galo išaiškinta. Aptarkite duomenis apie kraujagyslių, morfologinius ir degeneracinius pulpos sutrikimus. Darykite prielaidą, kad kserostomijos, kuri išsivysto po radiacijos poveikio, poveikis dantims. Neatmeskite imunosupresinio jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio. Kai kurie mokslininkai mano, kad apšvitintame organizme yra specifinis metalų turinčių fermentų sistemų (pirmiausia geležies), dalyvaujančių audinių kvėpavimo procese aerobinėje fazėje, slopinimas. Audinių kvėpavimo aerobinės fazės pažeidimas sukelia nepilnai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi kūno audiniuose, įskaitant dantų minkštimą, taip pat nuolatinį tolesnio jų oksidacijos pažeidimą. Taigi dėl jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio būtent šie dantų pulpoje vykstantys procesai sukelia emalio ir dentino remineralizacijos trofinių ir fiziologinių procesų sutrikimą. Tai ypač ryšku, kai kartu su seilių liaukų disfunkcija, kurią sukelia švitinimas, o vėliau emalio-seilių aplinkoje atsiranda remineralizuojančių mechanizmų disbalansas. Dantų ir burnos ertmės audinių pažeidimo po spinduliuotės apraiškos yra gana būdingos. Visų pirma, beveik visiems pacientams pastebimas lūpų, skruostų, liežuvio gleivinės radiomukozitas, skonio pojūčių praradimas ar iškrypimas, ryški kserostomija ir atitinkamai burnos ertmės sausumas. Praėjus 3-6 mėnesiams po apšvitos, dantų emalis praranda jam būdingą blizgesį, tampa blyškus, pilkšvai išblukęs. Pastebimas dantų trapumas, kramtymo ir vestibuliarinio paviršiaus trynimas. Atsižvelgiant į tai, atsiranda nekrozės sritys, pirmiausia vietinės, o vėliau pagal žiedinių dantų pažeidimų tipą. Dažniausiai jie būna tamsios spalvos, užpildyti biria nekrozine mase, neskausmingi. Skausmo simptomo nebuvimas yra būdingas dantų pažeidimo požymis. Palaipsniui nekrozės sritys plečiasi ir užfiksuoja didelę danties dalį. Nekrotinių masių pašalinimas iš pažeidimo dažniausiai yra neskausmingas, todėl tai turi būti daroma atsargiai. Neturint radikalių terapinių priemonių, per 1-2 metus pažeidžiami daugiau nei 96 proc. Dantų spinduliuotės pažeidimo intensyvumas tam tikru mastu priklauso nuo spinduliuotės ploto ir dozės. Šie pažeidimai, primenantys kariesą, neskausmingi net zonduojant, elektroodontometrijos rodiklis sumažėja iki 15–25 μA. Dantuose susidariusios ertmės turi nelygius kauliuotus kraštus, kurie emalio viduje yra skaidrūs ir trapūs. Ertmės yra ant ėduoniui netipiškų dantų paviršių. Kariozinė ertmė dažniausiai užpildoma pilka mase, jos pašalinimas yra neskausmingas arba neskausmingas. Anksčiau ir naujai dedami įdarai iškrenta. Pažeidus danties vainiko kietuosius audinius, gydymas atliekamas keliais etapais. Pirmiausia nuo dantų defektų rankiniu būdu ekskavatoriumi kruopščiai pašalinamos nekrozinės masės, kad nepatektų į danties ertmę, o tada įdedama kalcifikacinė pasta, susidedanti iš lygių kalcio glicerofosfato miltelių, cinko oksido ir glicerino dalių. Pasta plonu sluoksniu tepama ant susidariusios ertmės dugno bei sienelių ir uždaroma laikina užpildo medžiaga. Kitas uždelsto dantų gydymo etapas atliekamas po 1–1,5 mėn. Ją sudaro negyvybingų, nekrozinių danties audinių pašalinimas į mineralizuotą dentino arba emalio sritį, po to vėl užtepama kalcifikacinė pasta ir dantys užpildomi stiklo jonomeriniais cementais. Esant gilesniems pažeidimams, esami nekroziniai defektai šalinami stiklo jonomeriniais cementais, o po 3–4 mėnesių, jei to reikalauja kosmetinis priekinių dantų atstatymas, dalis stiklo jonomero pašalinama, o ant viršaus uždedama kompozitinė plombinė medžiaga. Norint sumažinti tiesioginį spinduliuotės poveikį dantims, gaminama individuali švininė burnos apsauga, kurią pacientas užsideda prieš pat kiekvieną procedūrą. radioterapija. Taip pat būtina sumažinti netiesioginį prasiskverbiančios spinduliuotės poveikį preliminariai (prieš švitinimą) kasmėnesinį bendrosios ir vietinės remineralizuojančios terapijos kursą kartu su antioksidantų kompleksu. Jei prieš švitinimą nebuvo imtasi prevencinių priemonių, tai po spindulinės terapijos reikia atlikti visą kompleksinio gydymo kursą 5–6 mėnesius, derinant jį su dantų intervencijomis. Paprastai po 3–4 savaičių kompleksinės remineralizuojančios ir antioksidacinės terapijos atsiranda dentino hiperestezija. tai geras ženklas, rodantis danties pulpos gyvybingumo atkūrimą. (TLK-10 kodas: K03.8. Kitos patikslintos dantų kietųjų audinių ligos.) Pirmą kartą kompiuterinę dantų nekrozę aprašė Yu.A. Fiodorovas ir V.A. Drožžinas 1997 m. kaip dantų kietųjų audinių nekrozė, pasireiškianti žmonėms, kurie kompiuteriu dirba daugiau nei 3-5 metus nesilaikydami darbo grafiko ir profesionalios apsaugos. Šiuolaikiniai kompiuteriai su monitoriais, kaip ir spalvoti televizoriai, išsiskiria švelnia jonizuojančia spinduliuote, sukuria ypatingą elektromagnetinį lauką, turi elektrostatinį poveikį ir labai aktyviai veikia organizmo atsparumą.
Matyt, mineralizuotų audinių nekrozė yra susijusi tiek su daline odontoblastų mirtimi, tiek su aštriu šių ląstelių ir kitų pulpos elementų funkcijos pažeidimu, tiek su tiesioginiu prasiskverbiančios spinduliuotės ir kitų veiksnių poveikiu emalio baltymų struktūroms. ir dentino. Svarbus neigiamas veiksnys taip pat yra seilių liaukų funkcijos ir atitinkamai fiziologinio emalio remineralizacijos procesų pažeidimas. Antioksidantų atsargų, buferinių sistemų gali nepakakti oksidacinei homeostazei palaikyti, ypač kai organizme trūksta antioksidantų. Būdingas danties audinių pažeidimo sistemingumas, gausumas ir platumas. Nekrozės židiniai dengia didelę ar net didžiąją dantų vainikėlių dalį, ypač netipinį ėduoniui paviršių, jų kaklinę dalį ir šaknis. Šie židiniai yra tamsiai rudi, beveik juodi, užpildyti suminkštėjusia tokios pat arba purvai rudos spalvos danties audinių mase. Jie lengvai pašalinami ekskavatoriumi ir dažniausiai yra neskausmingi. Nepažeistos vietos yra drumstai baltos arba pilkšvai baltos, be gyvo blizgesio. Pacientai pastebi silpną hiperesteziją tik patologinio proceso pradžioje. Elektroodontometrija rodo itin silpną pulpos reakciją į elektros stimuliaciją (25–30 μA). Skausmo simptomų nebuvimas, didelis užimtumas yra priežastis, dėl kurios beveik visi pacientai vėluoja apsilankyti pas gydytoją. Visi pacientai pastebi hiposalivaciją, kartais ryškų, virstantį kserostomija. Radiologiškai nustatomi neryškūs, skaidresni nei įprasti dantys, kas rodo hipomineralizaciją. Diferencinė diagnozė atliekama naudojant spinduliuotę ir kietųjų danties audinių gimdos kaklelio nekrozę. Bendras gydymas apima antioksidacinių vaistų (askorbo rūgšties, beta karotino), kitų vitaminų komplekso skyrimą, biologiškai veikliosios medžiagos, kalcio glicerofosfatas 1,5 g per dieną (ne mažiau kaip 3-4 vieno mėnesio kursai per metus), preparatai, turintys makro ir mikroelementų ("Klamin", "Fitolon"). Vietinis gydymas pirmoje stadijoje sumažinamas iki nekrozinių danties audinių pašalinimo su vėlesniu remineralizavimu 2-3 kartus naudojant fosfatų turinčias dantų pastas; kalcio glicerofosfato elektroforezė; burnos skalavimo skysčiai su dantų eliksyrais, kuriuose yra mikroelementų, kalcio, chlorofilo. Po 1-2 mėnesių pradedamas selektyvus atskirų dantų gydymas. Tuo pačiu metu laikinas ertmių užpildymas atliekamas naudojant kalcio turinčius įklotus 1-2 mėnesius. Tada gydymas baigiamas danties audinių atkūrimu stiklo jonomeriniais cementais. Kompozitų naudojimas pirmaisiais stebėjimo metais yra kontraindikuotinas. Dėl prevencija kompiuterinė nekrozė, būtina laikytis darbo kompiuteriu režimo ir taisyklių, atlikti gydomąsias ir profilaktines priemones. Dantenų (gimdos kaklelio) nekrozė (TLK-10 kodas: K03.8. Kitos patikslintos kietųjų danties audinių ligos.) nėštumas ir kt. Pacientai skundžiasi skausmais, kurie atsiranda veikiant terminiams, mechaniniams ir cheminiams dirgikliams ir greitai praeina juos pašalinus. Liga pasižymi ribotų emalio nekrozės židinių atsiradimu danties kaklelių srityje. Nekrozės pasireiškimas prasideda nuo emalio blizgesio praradimo ir kreidos dėmių susidarymo. Iš pradžių jų paviršius lygus, blizgus, kietas. Vystantis procesui, kreidos plotas didėja, jo paviršius praranda blizgesį, tampa šiurkštus ir savo išvaizda primena šerkšną, o vėliau tampa tamsiai rudas. Pažeidimo centre pastebimas minkštėjimas ir defekto susidarymas, o emalis tampa trapus ir nuplėšiamas ekskavatoriaus. Dentinas taip pat yra pigmentuotas. Būdingas audinių nekrozės židinių susidarymas vestibiuliariniame paviršiuje smilkinių, ilčių, mažų krūminių dantų ir daug rečiau didelių krūminių dantų kaklelių srityje. Paprastai pažeidžiami daug dantų. Dažnai šiose srityse išsivysto kariozinis procesas. patologinis vaizdas. Gimdos kaklelio nekrozė pasižymi tipiškų paviršinės demineralizacijos zonų atsiradimu. Poliarizacine mikroskopu tiriant plonus dantų ruožus su balta dėmėmis, randami ryškūs požeminiai pakitimai su išlikusiu išoriniu emalio sluoksniu, aiškiai matomos Retzius linijos, nustatoma centrinė tamsi zona su šviesesnėmis sritimis palei periferiją, t.y. būdingi karieso pažeidimo požymiai. Remdamiesi tuo, galime daryti prielaidą, kad emalio nekrozė yra ne kas kita, kaip greitai progresuojantis karieso procesas. Diferencinė diagnozė Gimdos kaklelio emalio nekrozė turi būti atskirta nuo ryškių pleišto formos defekto ir erozijos stadijų. Šios ligos yra panašios tik pažeidimo elementų lokalizacija ant danties kaklo ar šalia jo, tačiau išvaizda visų trijų patologijos tipų pažeidimai turi reikšmingų ir būdingų bruožų. Taip pat diferencinė gimdos kaklelio nekrozės diagnostika atliekama esant paviršiniam ir vidutiniam kariesui. Bendrasis gydymas susideda iš bendrųjų somatinių ligų gydymo, taip pat pacientams skiriami kalcio preparatai, t.y. bendroji gydomoji terapija. Vietinis gydymas apima vietinę reterapiją. Kreidą primenančios dėmės ir nedideli emalio irimo ploteliai apdorojami 75% fluoro pasta. Didelio dydžio gimdos kaklelio nekrozės sritys arba esant karieso proceso komplikacijoms paruošiamos pašalinus suminkštėjusius audinius ir užplombuojamos stiklo jonomeriniu cementu. Dantys, kuriems trūksta emalio, dengiami dirbtinėmis karūnėlėmis. Prevencija yra užkirsti kelią bendroms somatinėms ligoms ir jų laiku gydyti. Tuo pačiu tikslu reterapija atliekama du kartus per metus. Dantų audinių nekrozę gali sukelti vietinės priežastys (žmonėms, užsiimantiems azoto, druskos, sieros ir kiek mažiau organinių rūgščių gamyba), tačiau dažniau priežastis – centrinės nervų sistemos ligos, sutrikęs aktyvumas. endokrininė sistema(marmuro liga, lytinių liaukų, hipofizės ligos), lėtinė organizmo intoksikacija (pavyzdžiui, endeminė ir pramoninė fluorozė). Pasitaiko danties emalio nekrozės atvejų sergant kepenų ligomis, vėlyvąja chloroze. Gimdos kaklelio kietųjų danties audinių nekrozė stebima nėštumo metu arba pacientams, sergantiems tirotoksikoze. Sergant rūgštiniu gastritu, dėl netinkamo druskos rūgšties vartojimo daugiausia pažeidžiami priekiniai dantys. Ir priklausomai nuo nekrozės etiologijos, atliekamas specializuotas gydymas. Palankią prognozę galima pasiekti tik laiku diagnozavus ir gydant. Tačiau rezultatai bus dar geresni, jei bus imtasi prevencinių priemonių.

1. Terapinė odontologija: Vadovėlis. Redaguojant prof. E.V. Borovskis. - M .: "Medicininės informacijos agentūra", 2011. - 798 p. 2. Paskaita prof. T.S. Čižikova „Dantų ir apnašų pigmentacija, kietųjų dantų audinių nekrozė, hiperestezija. Etiopatogenezė. Patoanatomija, klinika, diagnostika, diferencinė diagnostika, gydymas, profilaktika“. 4. Nekariozinių dantų pažeidimų diagnostika ir diferencinė diagnostika: vadovėlis /Mikhalchenko V.F., Aleshina N.F., Radyshevskaya T.N., Petrukhin A.G. - Volgogradas: VolgGMU leidykla, 2010. - 52 p. Papildoma literatūra: 1. Dantų ligų diagnostika, gydymas ir profilaktika: Proc. pašalpa / V.I. Jakovleva, T.P. Davidovičius, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vyš. mokykla, 1992. - 527 p.: iliustr.
2. Terapinė odontologija: vadovėlis / E.V. Borovskis, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovskis ir kiti; Red. Prof. E.V. Borovskis. - M.: Medicina, 1988. - 560 p.: iliustr.: l. nesveikas. - (Mokymosi literatūra. Studentams. Med. In-comrade. Stomat. Fak.).

Dantų audinių nekrozė – danties pažeidimas, dėl kurio nekrozė arba emalis, ir dentinas yra rimta liga, dažnai sukelianti visišką dantų netekimą.

Yra 3 nekrozės tipai:

1. Rūgštinė (cheminė) nekrozė.

2. Radiacinė (postradiacinė) nekrozė.

3. kompiuterinė nekrozė.

4. Gimdos kaklelio (dantenų) nekrozė.

Rūgštinė (cheminė) nekrozė

(TLK-10 kodas: K03.8. Kitos patikslintos kietųjų dantų audinių ligos.)

Etiologija ir patogenezė

Šio tipo nekrozė atsiranda dėl cheminių medžiagų, patenkančių į burnos ertmę, poveikio dantis. Šis patologinis procesas yra susijęs su neorganinių ir organinių rūgščių gamyba gamyboje, kur saugos ir prevencinės priemonės nėra pakankamai aukšto lygio. Rūgščių garai, dujinis vandenilio chloridas, patenka į gamybinių patalpų orą, patenka į burnos ertmę ir ištirpsta seilėse, sudarydamos rūgštis. Todėl sunkiausi dantų pažeidimai nustatomi gaminant azoto, druskos, sieros rūgštis ir kiek mažiau – organines. Šios rūgštys savo ruožtu ardo kietųjų danties audinių organinį pagrindą ir tirpdo mineralus. Be to, yra bendras viso organizmo apsinuodijimas su audinių trofizmo pažeidimu. Atsiranda simpatinės nervų sistemos dalies pažeidimai, endokrininiai sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos pakitimai, kvėpavimo organų pažeidimai, imuninės sistemos slopinimas, burnos skysčio pH sumažėjimas iki 5, t.y. jo remineralizuojančios funkcijos susilpnėjimas. Šiuo metu dėl gamybos mechanizavimo ir automatizavimo, aukšto lygio sanitarinės technologijos, su gamyba susijusi cheminė dantų audinių nekrozė pastebima daug rečiau.

Histologiniu tyrimu nustatomas emalio plonėjimas, jo struktūros pažeidimas, gausus pakaitinio dentino nusėdimas su danties ertmės obliteracija, pulpos vakuolinė degeneracija, jos tinklelio atrofija ir nekrozė.

Klinikinis vaizdas

Subjektyviems pojūčiams esant rūgštinei dantų nekrozei būdingas skausmo ir tirpimo jausmas. Ūminę proceso eigą lydi skausmas valgant, temperatūra ir cheminiai dirgikliai. Užvertus dantis jaučiamas klijavimo jausmas. Šis pojūtis blėsta arba išnyksta laikui bėgant dėl ​​aukščiau aprašytų pulpos pokyčių ir galimos nekrozės. Lėčiai vystantis procesui, dantų apšvita yra lėta, o skausmas atsiranda ne iš karto.

Procesas prasideda nuo emalio spalvos pasikeitimo, ant kurio atsiranda kreidinių dėmių, jis praranda blizgesį, tampa kreidinis, matinis, šiurkštus, kartais pilkas. Palaipsniui emalio sluoksnis plonėja, visiškas nukalkinimas vyksta per visą emalio storį, daugiausia danties vestibuliniame paviršiuje. Sergant šia dantų liga, emalis tampa trapus, su nedideliu mechaniniu pažeidimu nutrūksta į atskiras dalis. Pjovimo danties briauna įgauna ovalo formą, dantys atrodo „įkandę“. Proceso metu taip pat prikeliamas dentinas, kuris greitai pigmentuojasi, jo paviršius tampa lygus ir poliruotas. Išoriškai dantys su emalio nekroze yra pilkšvo emalio ir pigmentinio dentino kaita. Dažnai aplink dantis su pažeistu emaliu, dantenose atsiranda uždegimas. Dantys su emalio nekroze pažeidžia lūpų gleivinę. Sparčiai vystantis procesui, miršta dantų pulpa, vystosi periodontitas. Lėtinė proceso eiga yra palankesnė, nes iš pulpos nėra ūminių uždegiminių reiškinių.

Rūgštinės nekrozės sunkumas (Ovrutsky G.D., 1991)

aš laipsnis - emalio blizgesio išnykimas ant viršutinių smilkinių;

II laipsnis - emalio blizgesio išnykimas, patologinis nusidėvėjimas aš laipsnis (pažeidžiami visi priekiniai dantys);

III laipsnis - priekinių ir šoninių dantų emalio blizgesio išnykimas, priekinių dantų emalio spalvos pakitimas, patologinis nusidėvėjimas II - III laipsnis;

IV laipsnis - emalio blizgesio trūkumas, baltų dėmių buvimas, dantų spalvos pakitimas iki nešvariai pilkos, emalio drožlės, patologinis nusidėvėjimas III laipsnis, dentino ekspozicija (pažeidžiami visi dantys);

V laipsnis - vainikėliai nutrinti iki dantenų krašto, danties kelmas juodas, šaknies kanalai ištrinti; Pažeidžiami visi dantų paviršiai, tačiau šoninių paviršių pažeidimai yra švelnesni.

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnostika turėtų būti atliekama esant paviršiniam, vidutiniam ir kariesui dėmių stadijoje, emalio hipoplazijai, erozinėms ir destrukcinėms fluorozės formoms, paveldimiems dantų pažeidimams (Stenton-Capdepon sindromas ir kt.), taip pat esant emalio erozijai.

Prevencija

Pirma, būtina įspėti žmones apie pavojų augalams, kuriems būdingas didelis rūgšties nekrozės lygis. Darbuotojai privalo laikytis saugos taisyklių, naudoti apsaugines priemones, taip pat būti užsiregistravę ambulatorijoje. Esant emalio nekrozei dėl rūgščių paskyrimo, būtina įspėti pacientus apie būtinybę vartoti vaistą per stiklinį vamzdelį ir po to kruopščiai išskalauti burną.

Gydymasrūgštinė nekrozė gali būti skirstoma į bendrąją ir vietinę.

Bendras gydymas, visų pirma, yra nedelsiant nutraukti arba maksimaliai sumažinti cheminės medžiagos veikimą. Taip pat kalcio turinčių preparatų suvartojimas 3-4 savaites su 2-3 mėnesių pertrauka, taip pat multivitaminai.

vietinis gydymas. Pirmiausia turite pašalinti padidėjusį jautrumą. Tam naudojamos aplikacijos, kuriose yra kalcio ir fluoro (10 % kalcio gliukonato tirpalas, 0,2-2 % natrio fluorido tirpalas). Esant suminkštėjusiems audiniams jie ruošiami, o aš užpildau ertmes, užpildymui geriausia naudoti stiklo jonomerinį cementą. Profilaktikos tikslais 2-3 kartus per metus rekomenduojama atlikti remineralizuojančios terapijos kursą, taip pat gydyti dantų paviršius fluoro preparatais.

Radiacinė (po spinduliuotės) nekrozė

(TLK-10 kodas: K03.81. Emalio pokyčiai dėl švitinimo.)

Kietųjų danties audinių spindulinė nekrozė yra susijusi su profesinių veiksnių poveikiu, taip pat su jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiu, susijusiu su piktybinių navikų, kraujo ir kitų organų bei sistemų ligų gydymu.

Etiologija ir patogenezė

Iki šiol nėra sutarimo dėl danties ir burnos ertmės audinių pokyčių mechanizmo ir pobūdžio dėl radiacijos. Kai kurie mokslininkai yra linkę priskirti spinduliuotės žalą dantų audiniams kaip nekariozinius pažeidimus. Kiti mano, kad po radiacijos poveikio dantų ėduonis aktyviai vystosi kartu su nekarioziniais pažeidimais.

Radiacinės žalos dantims patogenezė dar nėra iki galo išaiškinta. Aptarkite duomenis apie kraujagyslių, morfologinius ir degeneracinius pulpos sutrikimus. Darykite prielaidą, kad kserostomijos, kuri išsivysto po radiacijos poveikio, poveikis dantims. Neatmeskite imunosupresinio jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio. Kai kurie mokslininkai mano, kad apšvitintame organizme yra specifinis metalų turinčių fermentų sistemų (pirmiausia geležies), dalyvaujančių audinių kvėpavimo procese aerobinėje fazėje, slopinimas. Audinių kvėpavimo aerobinės fazės pažeidimas sukelia nepilnai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi kūno audiniuose, įskaitant dantų minkštimą, taip pat nuolatinį tolesnio jų oksidacijos pažeidimą.

Taigi dėl jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio būtent šie dantų pulpoje vykstantys procesai sukelia emalio ir dentino remineralizacijos trofinių ir fiziologinių procesų sutrikimą. Tai ypač ryšku, kai kartu su seilių liaukų disfunkcija, kurią sukelia švitinimas, o vėliau emalio-seilių terpėje atsiranda remineralizuojančių mechanizmų disbalansas.

Klinikinis vaizdas

Dantų ir burnos ertmės audinių pažeidimo po spinduliuotės apraiškos yra gana būdingos. Visų pirma, beveik visiems pacientams pastebimas lūpų, skruostų, liežuvio gleivinės radiomukozitas, skonio pojūčių praradimas ar iškrypimas, ryški kserostomija ir atitinkamai burnos ertmės sausumas. Praėjus 3-6 mėnesiams po apšvitos, dantų emalis praranda jam būdingą blizgesį, tampa blyškus, pilkšvai išblukęs. Pastebimas dantų trapumas, kramtymo ir vestibuliarinio paviršiaus trynimas. Atsižvelgiant į tai, atsiranda nekrozės sritys, pirmiausia vietinės, o vėliau pagal žiedinių dantų pažeidimų tipą. Dažniausiai jie būna tamsios spalvos, užpildyti biria nekrozine mase, neskausmingi. Skausmo simptomo nebuvimas yra būdingas dantų pažeidimo požymis. Palaipsniui nekrozės sritys plečiasi ir užfiksuoja didelę danties dalį. Nekrotinių masių pašalinimas iš pažeidimo dažniausiai yra neskausmingas, todėl tai turi būti daroma atsargiai. Neturint radikalių terapinių priemonių, per 1-2 metus pažeidžiami daugiau nei 96 proc. Dantų spinduliuotės pažeidimo intensyvumas tam tikru mastu priklauso nuo spinduliuotės ploto ir dozės. Šie pažeidimai, primenantys kariesą, neskausmingi net zonduojant, elektroodontometrijos rodiklis sumažėja iki 15–25 μA.

Dantuose susidariusios ertmės turi nelygius kauliuotus kraštus, kurie emalio viduje yra skaidrūs ir trapūs. Ertmės yra ant ėduoniui netipiškų dantų paviršių. Kariozinė ertmė dažniausiai užpildoma pilka mase, jos pašalinimas yra neskausmingas arba neskausmingas. Anksčiau ir naujai dedami įdarai iškrenta.

Gydymas

Pažeidus danties vainiko kietuosius audinius, gydymas atliekamas keliais etapais. Pirmiausia nuo dantų defektų rankiniu būdu ekskavatoriumi kruopščiai pašalinamos nekrozinės masės, kad nepatektų į danties ertmę, o tada įdedama kalcifikacinė pasta, susidedanti iš lygių kalcio glicerofosfato miltelių, cinko oksido ir glicerino dalių. Pasta plonu sluoksniu tepama ant susidariusios ertmės dugno bei sienelių ir uždaroma laikina užpildo medžiaga. Kitas uždelsto dantų gydymo etapas atliekamas po 1–1,5 mėn. Ją sudaro negyvybingų, nekrozinių danties audinių pašalinimas į mineralizuotą dentino arba emalio sritį, po to vėl užtepama kalcifikacinė pasta ir dantys užpildomi stiklo jonomeriniais cementais.

Esant gilesniems pažeidimams, esami nekroziniai defektai šalinami stiklo jonomeriniais cementais, o po 3–4 mėnesių, jei to reikalauja kosmetinis priekinių dantų atstatymas, dalis stiklo jonomero pašalinama, o ant viršaus uždedama kompozitinė plombinė medžiaga.

Prevencija

Norint sumažinti tiesioginį spinduliuotės poveikį dantims, gaminama individuali švininė burnos apsauga, kurią pacientas užsideda prieš pat kiekvieną radioterapijos procedūrą. Taip pat būtina sumažinti netiesioginį prasiskverbiančios spinduliuotės poveikį preliminariai (prieš švitinimą) kasmėnesinį bendrosios ir vietinės remineralizuojančios terapijos kursą kartu su antioksidantų kompleksu. Jei prieš švitinimą nebuvo imtasi prevencinių priemonių, tai po spindulinės terapijos reikia atlikti visą kompleksinio gydymo kursą 5–6 mėnesius, derinant jį su dantų intervencijomis. Paprastai po 3–4 savaičių kompleksinės remineralizuojančios ir antioksidacinės terapijos atsiranda dentino hiperestezija. Tai geras ženklas, rodantis danties pulpos gyvybingumo atstatymą.

kompiuterinė nekrozė

Pirmą kartą kompiuterinę dantų nekrozę aprašė Yu.A. Fiodorovas ir V.A. Drožžinas 1997 m. kaip dantų kietųjų audinių nekrozė, pasireiškianti žmonėms, kurie kompiuteriu dirba daugiau nei 3-5 metus nesilaikydami darbo grafiko ir profesionalios apsaugos.

Etiologija ir patogenezė

Šiuolaikiniai kompiuteriai su monitoriais, kaip ir spalvoti televizoriai, išsiskiria švelnia jonizuojančia spinduliuote, sukuria ypatingą elektromagnetinį lauką, turi elektrostatinį poveikį ir labai aktyviai veikia organizmo atsparumą.
Matyt, mineralizuotų audinių nekrozė yra susijusi tiek su daline odontoblastų mirtimi, tiek su aštriu šių ląstelių ir kitų pulpos elementų funkcijos pažeidimu, tiek su tiesioginiu prasiskverbiančios spinduliuotės ir kitų veiksnių poveikiu emalio baltymų struktūroms. ir dentino. Svarbus neigiamas veiksnys taip pat yra seilių liaukų funkcijos ir atitinkamai fiziologinio emalio remineralizacijos procesų pažeidimas. Antioksidantų atsargų, buferinių sistemų gali nepakakti oksidacinei homeostazei palaikyti, ypač kai organizme trūksta antioksidantų.

Klinikinis vaizdas

Būdingas danties audinių pažeidimo sistemingumas, gausumas ir platumas. Nekrozės židiniai dengia didelę ar net didžiąją dantų vainikėlių dalį, ypač netipinį ėduoniui paviršių, jų kaklinę dalį ir šaknis. Šie židiniai yra tamsiai rudi, beveik juodi, užpildyti suminkštėjusia tokios pat arba purvai rudos spalvos danties audinių mase. Jie lengvai pašalinami ekskavatoriumi ir dažniausiai yra neskausmingi. Nepažeistos vietos yra drumstai baltos arba pilkšvai baltos, be gyvo blizgesio. Pacientai pastebi silpną hiperesteziją tik patologinio proceso pradžioje.

Elektroodontometrija rodo itin silpną pulpos reakciją į elektros stimuliaciją (25–30 μA). Skausmo simptomų nebuvimas, didelis užimtumas yra beveik visų pacientų pavėluoto vizito pas gydytoją priežastys. Visi pacientai pastebi hiposalivaciją, kartais ryškų, virstantį kserostomija. Radiologiškai nustatomi neryškūs, skaidresni nei įprasti dantys, kas rodo hipomineralizaciją.

Diferencinė diagnozė atliekama naudojant spinduliuotę ir kietųjų danties audinių gimdos kaklelio nekrozę.

Gydymas

Bendrasis gydymas apima antioksidantų (askorbo rūgšties, beta karotino), kitų vitaminų komplekso, biologiškai aktyvių medžiagų, kalcio glicerofosfato 1,5 g per dieną (mažiausiai 3-4 vieno mėnesio kursus per metus), vaistų, kurių sudėtyje yra makro, skyrimą. - ir mikroelementai ("Klamin", "Fitolon").

Vietinis gydymas pirmoje stadijoje sumažinamas iki nekrozinių danties audinių pašalinimo su vėlesniu remineralizavimu 2-3 kartus naudojant fosfatų turinčias dantų pastas; kalcio glicerofosfato elektroforezė; burnos skalavimo skysčiai su dantų eliksyrais, kuriuose yra mikroelementų, kalcio, chlorofilo. Po 1-2 mėnesių pradedamas selektyvus atskirų dantų gydymas. Tuo pačiu metu laikinas ertmių užpildymas atliekamas naudojant kalcio turinčius įklotus 1-2 mėnesius. Tada gydymas baigiamas danties audinių atkūrimu stiklo jonomeriniais cementais. Kompozitų naudojimas pirmaisiais stebėjimo metais yra kontraindikuotinas.

Dėl prevencija kompiuterinė nekrozė, būtina laikytis darbo kompiuteriu režimo ir taisyklių, atlikti gydomąsias ir profilaktines priemones.

Gimdos kaklelio (dantenų) nekrozė

(TLK-10 kodas: K03.8. Kitos patikslintos kietųjų dantų audinių ligos.)

Etiologija ir patogenezė

Manoma, kad nekroziniai kietųjų dantų audinių pokyčiai atsiranda dėl endokrininių liaukų (skydliaukės, lytinių organų) funkcijų pažeidimo ar pertvarkymo, nėštumo metu ir kt.

Klinikinis vaizdas

Pacientai skundžiasi skausmu, kuris atsiranda veikiant terminiams, mechaniniams ir cheminiams dirgikliams ir greitai praeina juos pašalinus. Liga pasižymi ribotų emalio nekrozės židinių atsiradimu danties kaklelių srityje. Nekrozės pasireiškimas prasideda nuo emalio blizgesio praradimo ir kreidos dėmių susidarymo. Iš pradžių jų paviršius lygus, blizgus, kietas. Vystantis procesui, kreidos plotas didėja, jo paviršius praranda blizgesį, tampa šiurkštus ir savo išvaizda primena šerkšną, o vėliau tampa tamsiai rudas. Pažeidimo centre pastebimas minkštėjimas ir defekto susidarymas, o emalis tampa trapus ir nuplėšiamas ekskavatoriaus. Dentinas taip pat yra pigmentuotas. Būdingas audinių nekrozės židinių susidarymas vestibiuliariniame paviršiuje smilkinių, ilčių, mažų krūminių dantų ir daug rečiau didelių krūminių dantų kaklelių srityje. Paprastai pažeidžiami daug dantų. Dažnai šiose srityse išsivysto kariozinis procesas.

patologinis vaizdas. Gimdos kaklelio nekrozė pasižymi tipiškų paviršinės demineralizacijos zonų atsiradimu. Poliarizacine mikroskopu tiriant plonus dantų ruožus su balta dėmėmis, randami ryškūs požeminiai pakitimai su išlikusiu išoriniu emalio sluoksniu, aiškiai matomos Retzius linijos, nustatoma centrinė tamsi zona su šviesesnėmis sritimis palei periferiją, t.y. būdingi karieso pažeidimo požymiai. Remdamiesi tuo, galime daryti prielaidą, kad emalio nekrozė yra ne kas kita, kaip greitai progresuojantis karieso procesas.

Diferencinė diagnozė

Gimdos kaklelio emalio nekrozė turi būti atskirta nuo ryškių pleišto formos defekto ir erozijos stadijų. Šios ligos yra panašios tik pažeidimo elementų lokalizacija ant danties kaklelio ar šalia jo, tačiau visų trijų patologijos tipų pažeidimų atsiradimas turi reikšmingų ir būdingų bruožų. Taip pat diferencinė gimdos kaklelio nekrozės diagnostika atliekama esant paviršiniam ir vidutiniam kariesui.

Gydymas

Bendrasis gydymas susideda iš bendrųjų somatinių ligų gydymo, taip pat pacientams skiriami kalcio preparatai, t.y. bendroji gydomoji terapija.

Vietinis gydymas apima vietinę reterapiją. Kreidą primenančios dėmės ir nedideli emalio irimo ploteliai apdorojami 75% fluoro pasta. Didelio dydžio gimdos kaklelio nekrozės sritys arba esant karieso proceso komplikacijoms paruošiamos pašalinus suminkštėjusius audinius ir užplombuojamos stiklo jonomeriniu cementu. Dantys, kuriems trūksta emalio, dengiami dirbtinėmis karūnėlėmis.

Prevencijayra bendrųjų somatinių ligų prevencija ir savalaikis jų gydymas. Tuo pačiu tikslu reterapija atliekama du kartus per metus.

Išvada

Dantų audinių nekrozę gali sukelti vietinės priežastys (žmonėms, užsiimantiems azoto, druskos, sieros ir kiek mažiau organinių rūgščių gamyba), tačiau dažniau priežastis yra centrinės nervų sistemos ligos, sutrikęs endokrininė sistema (marmurinė liga, lytinių liaukų, hipofizės ligos), lėtinė organizmo intoksikacija (pavyzdžiui, endeminė ir pramoninė fluorozė). Pasitaiko danties emalio nekrozės atvejų sergant kepenų ligomis, vėlyvąja chloroze. Gimdos kaklelio kietųjų danties audinių nekrozė stebima nėštumo metu arba pacientams, sergantiems tirotoksikoze. Sergant rūgštiniu gastritu, dėl netinkamo druskos rūgšties vartojimo daugiausia pažeidžiami priekiniai dantys. Ir priklausomai nuo nekrozės etiologijos, atliekamas specializuotas gydymas. Palankią prognozę galima pasiekti tik laiku diagnozavus ir gydant. Tačiau rezultatai bus dar geresni, jei bus imtasi prevencinių priemonių. 1. Dantų ligų diagnostika, gydymas ir profilaktika: Proc. pašalpa / V.I. Jakovleva, T.P. Davidovičius, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vyš. mokykla, 1992. - 527 p.: iliustr.

2. Terapinė odontologija: vadovėlis / E.V. Borovskis, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovskis ir kiti; Red. Prof. E.V. Borovskis. - M.: Medicina, 1988. - 560 p.: iliustr.: l. nesveikas. - (Mokymosi literatūra. Studentams. Med. In-comrade. Stomat. Fak.).

Dantų audinių nekrozė pastaraisiais metais dažniau nei prieš 10–15 metų. Jo paplitimas siekė 5,1% visų nekariozinių kietųjų dantų audinių sutrikimų ir 9,7% II grupės nekariozinių pakitimų. Be to, pagausėjo jos veislių, atsirado naujų, mums dar nežinomų nekrozės formų. Be to, klausimai dėl šios nozologinės formos liko neišspręsti.

Paprastai danties audinių nekrozė yra sudėtinga ir sunki liga, dėl kurios dažnai labai pablogėja arba prarandama kramtymo funkcija. Manoma, kad danties nekrozė yra neigiamo endogeninio (pažeistos funkcijos) pasekmė endokrininės liaukos, centrinės nervų sistemos ligos, lėtinė intoksikacija ir kt.) ir egzogeniniai (cheminiai, radiaciniai, toksiniai ir kt.) veiksniai.

Apsvarstykite kai kurias dažniausiai pasitaikančias kietųjų dantų audinių nekrozės formas.

Cheminė dantų nekrozė(arba, kaip vadinama, rūgštinė dantų nekrozė) išsivysto dėl įvairių rūgščių ar rūgščių produktų poveikio emaliui ir pačiam dentinui. Tai atliekama arba kaip tikras neigiamas gamybos veiksnys (didelė rūgščių ir kitų medžiagų koncentracija darbo vietoje), arba kaip namų ūkio galimybė dažnai ar nuolatos veikiant rūgščių turinčiai medžiagai. maisto produktai, gėrimas, narkotikai.

rūgštinė nekrozė(geriau šį reiškinį vadinti kietų dantų audinių tirpimu veikiant rūgštims) stebimas ne tik asmenims. darbe veikiami rūgščių, bet ir pacientams, kurie ilgą laiką kentė nuo dažno, pasikartojančio vėmimo ar rūgštaus skrandžio turinio raugėjimo. pepsinė opa, hiperacidinis gastritas, taip pat asmenims, kurie vartojo druskos rūgštį nuo achilijos.

Nukalkintos kietos dantų vainikėlių medžiagos, chroniškai veikiamos rūgščių, minkštėja, palaipsniui praranda emalio sluoksnį, atsiskleidžia dentinas, kuris yra daugiau minkštas audinys. Natūralu, kad kramtant spaudimą ir formuojant maisto boliusą, esant antagonistams, procesas prasideda dantų dilimas. Profesinė cheminė (rūgštinė) nekrozė pasitaiko daugelyje pramonės įmonių, kuriose darbuotojus veikia neorganinių ir organinių rūgščių garai, taip pat kai kurios kitos cheminės medžiagos.

Įvairių autorių tyrimai parodė, kad pagrindinis šios patologijos simptomas yra laipsniškas emalio medžiagos praradimas. Tuo pačiu metu pagrindinis veiksnys yra mineralinių komponentų (makro ir mikroelementų) išplovimas po emalio baltyminės medžiagos denatūravimo. .

Reikėtų pažymėti, kad buitinis nepalankus veiksnys, susijęs su nuolatiniu druskos rūgšties vartojimu sergant virškinimo trakto ligomis, vartojant didelį kiekį citrusinių vaisių, rūgščių sulčių, dozavimo formos veikia emalį ir dentiną taip pat, kaip profesionalus.

Klinikinis rūgštinės (cheminės) nekrozės pasireiškimas vystosi palaipsniui. Pačioje pradinėje rūgštinės nekrozės stadijoje pacientai jaučia dantų skausmą. Vienas iš pagrindinių jo požymių gali būti skundas dėl „prilipimo jausmo“. Tai visai suprantama, mineralai išplaunami iš emalio, o baltyminis komponentas, uždarytas, sukuria dantų minkštumo pojūtį.

Ateityje atsiras skausmo pojūčiai dėl temperatūros poveikio ir cheminių dirgiklių. Jų gali periodiškai mažėti, nes gaminamas pakaitinis dentinas. Procesui progresuojant, emalis praranda blizgesį, tampa nuobodu ir net grubus. Praradus emalį, dentino sritys tampa pigmentuotos ir tamsios. Jeigu žalingas veiksmas rūgščių ir rūgščių turinčių medžiagų ir toliau, tuomet beveik visiškas danties vainikėlių ištirpimas ir ištrynimas neišvengiamas.

Pramoninės rūgšties nekrozės prevencija nulemia darbo sąlygų gerinimą darbo vietoje, išvestinių procesų sandarinimą, taip pat taikant individualius apsauginė įranga, šarminių skalavimų organizavimas dirbtuvėse ir fosfatų turinčių dantų pastų naudojimas valymui ir tepimui iškart po darbo. Šios priemonės gali gerokai pakeisti situaciją į gerąją pusę ir sumažinti profesinių dantų ligų skaičių.

Siekiant užkirsti kelią buitiniams rūgštinė dantų nekrozė rūgštiniams vaistams gerti rekomenduojama naudoti stiklines ar plastikines tūteles, skalauti burną šarminiais tirpalais, taip pat kasdien tepti dantis fosfatų turinčiomis pastomis.

Cheminės dantų nekrozės gydymas priklauso nuo jo pasireiškimo laipsnio ir sunkumo. Taigi, terapinių priemonių apimtis, skirta pradines formas cheminė nekrozė, kai vis dar nėra reikšmingo danties emalio irimo, apsiribojama cheminės medžiagos poveikio dantims nutraukimu arba maksimaliu sumažinimu ir kompleksinės remineralizuojančios terapijos įgyvendinimu 3-6 mėn. Pacientui skiriama: kalcio glicerofosfatas po 1,5 g per parą 30 dienų iš eilės; klaminas (1-2 tabletės) arba fitolonas (30 kapsulių) - 2-3 kartus per dieną 15 minučių prieš valgį 60 dienų iš eilės; multivitaminai kvadevit arba complivit - 2-3 skirtukai. per dieną 30 dienų iš eilės. Dantų valymas ir aplikacijos (po 15 min.) fosfatų turinčiomis dantų pastomis (Pearl, Cheburashka, Bambi ir kt.) kasdien 5-6 mėnesius. sutartis. Bendrasis gydymo kursas kartojamas kas 3 mėnesius. Esant defektams danties audiniuose (dydžių sumažėjimas, formos pasikeitimas, vainikėlių skilimas ir kt.) po kompleksinės remineralizuojančios terapijos, atstatomasis gydymas atliekamas po 3-6 mėn. naudojant SIC, o žymiai sumažėjus sąkandžiui – racionaliai protezuojant.

Šiai pacientų grupei reikalingas ambulatorinis stebėjimas ir pakartotiniai kompleksinės remineralizuojančios terapijos kursai.

Kietųjų dantų audinių spindulinė (poradiacinė) nekrozė atsiranda po jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio gydant piktybinius navikus, kraujo, skeleto ir kitų organų bei sistemų ligas, taip pat veikiant profesiniams veiksniams.

Kietųjų dantų audinių pažeidimus kai kurie autoriai sieja tiek su tiesioginiu spindulinės energijos poveikiu jiems, tiek su mineralų ir baltymų apykaitos pažeidimais organizme, su seilių sudėties ir fiziologinių sistemų funkcinės būklės pasikeitimu. .

Tačiau iki šiol nėra vieningos nuomonės dėl danties ir burnos ertmės audinių pokyčių mechanizmo ir pobūdžio. Kai kurie mokslininkai yra linkę priskirti radiacinę žalą dantų audiniams su nekarioziniais pažeidimais, kiti mano, kad jonizuojanti spinduliuotė sukelia ūminis dantų kariesas ir, galiausiai, kai kurie autoriai mano, kad po radiacijos poveikio dantų ėduonis aktyviai vystosi kartu su nekarioziniais pažeidimais.

Radiacinės žalos dantims patogenezė dar nėra iki galo išaiškinta. Taigi aptariami duomenys apie kraujagyslių, morfologinius ir degeneracinius pulpos sutrikimus, atsiradusius prieš dantų kietųjų audinių pažeidimą. Manoma, kad radiacinė nekrozė apatinis žandikaulis atsiranda, kai kserostomija, kuri išsivysto po radiacijos poveikio, pažeidžia dantis, neatmetama imunosupresinė jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis.

Pagal koncepciją, apšvitintame organizme yra specifinis metalų turinčių fermentų sistemų (pirmiausia geležies), dalyvaujančių audinių kvėpavimo procese aerobinėje fazėje, slopinimas. Pažeidus audinių kvėpavimo aerobinę fazę, organizmo audiniuose, įskaitant dantų pulpą, kaupiasi nepilnai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai, taip pat nuolat pažeidžiamas tolesnis jų oksidavimas iki CO 2 ir H 2 0. Prieš 30 metų organiškai įsilieja į šiuolaikines koncepcijas apie svarbų patogenetinį lipidų peroksidacijos aktyvinimo ir laisvųjų radikalų kaupimosi kūno audiniuose vaidmenį veikiant neigiamam endo- ir egzogeninių veiksnių poveikiui, įskaitant prasiskverbiančią spinduliuotę.

Dėl jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio šie procesai, vykstantys dantų pulpoje, sukelia trofizmo ir fiziologinių emalio ir dentino remineralizacijos procesų pažeidimą. Tai ypač ryšku, kai kartu su pablogėjusia seilių liaukų funkcija, kurią sukelia švitinimas, o vėliau emalio/seilių terpėje sutrinka remineralizuojančių mechanizmų pusiausvyra.

Klinikiniai dantų pažeidimo po spinduliuotės požymiai ir burnos ertmės audiniai yra gana būdingi. Visų pirma, beveik visi pacientai serga lūpų, skruostų, liežuvio gleivinės radiomukozitu, skonio pojūčių praradimu ar iškrypimu, dideliu burnos ertmės sausumu.

L. A. Ivanova (1989) nustatė, kad tokiems pacientams burnos audinių nespecifinio atsparumo ir imuninės apsaugos lygis gerokai sumažėja.

Paprastai po 3-6 mėn. po radiacijos poveikio dantų emalio netenka būdingo blizgesio, tampa blyški, pilkšvai išblukusi spalva. Pastebimas dantų trapumas, kramtymo ir vestibuliarinio paviršiaus nusidėvėjimas. Atsižvelgiant į tai, atsiranda nekrozės sritys, pirmiausia vietinės, o vėliau pagal žiedinių dantų pažeidimų tipą. Šie pažeidimai dažniausiai būna tamsios spalvos, užpildyti biria nekrozine mase, neskausmingi. Skausmo simptomo nebuvimas yra būdingas dantų pažeidimo požymis, rodantis odontoblastų funkcijos slopinimą. Palaipsniui nekrozės sritys plečiasi ir užfiksuoja didelę danties dalį. Nekrotinių masių pašalinimas iš pažeidimo dažniausiai yra neskausmingas, todėl tai turi būti daroma atsargiai.

Jei nenaudojamos radikalios intervencijos, per 1-2 metus bus pažeista daugiau nei 96% dantų.

Dantų spinduliuotės pažeidimo intensyvumas tam tikru mastu priklauso nuo spinduliuotės ploto ir dozės. Taigi, prasiskverbiančiai spinduliuotei galvos, kaklo ir pečių srityje, išsivysto dideli nekroziniai dantų pažeidimai. Kai švitinamas krūtinė, dubens organai, galūnės, patologinis procesas dantyse dažniausiai vystosi pagal tipą ūminis kariesas su kai kuriais klinikiniais požymiais.

Pirma, šie dantų pažeidimai, primenantys ūmų kariesą, yra neskausmingi, net zonduojant elektroodontometrijos rodikliai sumažėja iki 15-25 μA.

Antra, dantyse susidariusios ertmės turi nelygius, korozijos pažeistus kraštus, kurie emalio viduje yra skaidrūs ir trapūs, ėduonies ertmė dažniausiai užpildoma suminkštėjusia purvina pilka mase, jos šalinimas yra neskausmingas arba visai neskausmingas. Būdingas anksčiau buvusių ir naujai dedamų plombų praradimas, o tai rodo šių defektų iš karto užtaisymo netikslingumą.

Esant lėtinei, dalinei, jonizuojančiai spinduliuotei, dažniausiai susijusiai su profesiniais darbo ypatumais, dantų pažeidimai yra lėtiniai.

Atsiradę dantų defektai yra plokšti, išsidėstę ant netipinių, dažniausiai atsparių kariesui dantų paviršių, padengti pilka danga, po kuria jaučiamas gana kietas emalis ir dentinas. Šie pažeidimai dažniausiai yra neskausmingi, o pacientai atsiranda dėl kosmetinio defekto.

Apklausus pacientą, galima atskirti šiuos pažeidimus ir numatyti gydymo bei prevencijos priemones.

Prevencija radiacijos sužalojimas dantų Visų pirma, siekiama sumažinti tiesioginį spinduliuotės poveikį dantims, pagaminant individualią švino burnos apsaugą, kurią pacientas užsideda prieš pat kiekvieną radioterapijos procedūrą. Antra, sumažinant netiesioginį prasiskverbiančios spinduliuotės poveikį preliminariai (prieš švitinimą) kas mėnesį skiriant bendrosios ir vietinės remineralizuojančios terapijos kursą kartu su antioksidantais.

Kaip gydymas šiems pacientams skiriama: kalcio glicerofosfatas - 1,5 g per dieną 1 mėnesį; klamin (2-3 lentelė) arba fitolonas (30 kapsulių) - 2-3 kartus per dieną per visą gydymo ir ekspozicijos laikotarpį (reikia atsiminti, kad šie vaistai yra radioprotektoriai); multivitaminai - 3-4 tabletės per dieną per visą gydymo ir ekspozicijos laikotarpį; antioksidantai (aevit arba atskirai vitaminai A, E) - 4-6 kapsulės per dieną kartu su askorbo rūgštimi 0,5 g per dieną per visą gydymo ir ekspozicijos laikotarpį.

Vietinis profilaktinis poveikis yra kasdienis, pageidautina dvigubas fosfatų turinčių pastų, tokių kaip „Perlas“, „Cheburashka“, „Bambi“ ir kt., tepimas ant dantų per visą gydymo ir švitinimo laikotarpį. Po švitinimo būtina pakartoti kalcio glicerofosfato vartojimo kursą. Tokiomis sąlygomis net ir po spindulinės terapijos dažniausiai dantys išsaugomi be ypatingų pakitimų.

Tačiau šios terapinės priemonės turi būti tęsiamos dar keletą mėnesių. Deja, šioje sunkioje pacientų grupėje giminingų specialybių gydytojai ne visada laikosi šių dantų profilaktikos taisyklių, todėl sergančius pagrindine liga lydi kankinimai dėl vėlesnio gydymo ir dantų rovimo, o tai šiuos žmones nuodija, galbūt, paskutiniai gyvenimo metai ir mėnesiai.

Tai nekariozinis dantų emalio ir dentino struktūros sunaikinimas dėl neigiamų endogeninių ir egzogeninių veiksnių poveikio. Ligos pradžioje gimdos kaklelio srityje ant danties emalio vestibulinio paviršiaus atsiranda kreidinių dėmių, ligai progresuojant formuojasi ertmės su nelygiomis ribomis. Yra skausmas nuo rūgštaus ir šalčio. Patologijos diagnostikai naudojami klinikinio tyrimo duomenys, ligos vystymosi istorija, dantų rentgenografija. Atsižvelgiant į kietųjų audinių pažeidimo sunkumą, gali būti taikomas terapinis ir ortopedinis gydymas.

Bendra informacija

Kietųjų audinių nekrozė – tai sisteminis daugybinis kietųjų danties audinių pažeidimas, dėl kurio susidaro defektai emalio ir dentino paviršiuje. Kietųjų audinių nekrozė išsivysto po dantų dygimo, veikiant įvairiems kenksmingiems veiksniams. Dabar ši patologija sudaro apie 9% visų nekariozinių kietųjų danties audinių pažeidimų. Patologija vyrams ir moterims pasireiškia vienodai dažnai. Nekrozei išsivystyti jautriausi žmonės, dirbantys pavojingose ​​pramonės šakose ir nuolat kontaktuojantys su toksinėmis medžiagomis, gydomi radiologiškai (pavyzdžiui, vėžiu sergantiems pacientams), taip pat hormoninis disbalansas ar sutrikimas darbe Virškinimo sistema. Kietųjų audinių nekrozė – gana dažna odontologijoje pasitaikanti dantų patologija, dėl kurios prarandamas kramtymo efektyvumas, reikia laiku ir racionaliai gydyti.

Kietųjų danties audinių nekrozės priežastys

Kietųjų danties audinių nekrozės vystymosi priežastys skirstomos į egzogenines ir endogenines. Endogeninės emalio ir dentino destrukcijos priežastys yra endokrininių liaukų disfunkcija (tirotoksikozė, nėštumo patologija), centrinės nervų sistemos disfunkcija, virškinamojo trakto ligos (hiperacidinis gastritas). Taigi, esant endokrininiams sutrikimams, pakinta danties audinių mineralinė sudėtis, o esant virškinimo trakto problemoms, danties audinius sunaikina skrandžio sulčių rūgštis.

Egzogeniniai nekrozės vystymosi veiksniai yra toksiškos medžiagos darbo vietoje, vartojant tam tikrus vaistus (pvz., geriamieji kontraceptikai), radiologinė spinduliuotė. Veikiant išoriniams gamybos veiksniams, nekrozė daugiausia pažeidžia centrinių dantų ir ilčių kietuosius audinius, rečiau prieškrūminius ir krūminius dantis, nes šie dantys labiau liečiasi su toksinių medžiagų turinčiu oru.

Veikiant egzogeniniams dirgikliams, pasireiškia imunosupresinis poveikis burnos ertmės organams, seilių pH sumažėja iki 5, pablogėja mikrocirkuliacija danties neurovaskuliniame pluošte. Dėl šių procesų pažeidžiama kietųjų danties audinių mityba ir pasikeičia natūralios emalio ir dentino remineralizacijos procesai. Sergant nekroze, retėja danties audiniai, pažeidžiama emalio prizmių struktūra, pasikeičia odontoblastų struktūra pulpos audiniuose, pastebimas išsiplėtimas. kraujagyslės.

Danties kietųjų audinių nekrozės klasifikacija

Praktiniu požiūriu odontologui aktualiausia yra nekrozės klasifikacija pagal kietųjų danties audinių pažeidimo stadijas. Išskiriami šie etapai:

1. Kreidinės dėmės susidarymas
2. Kreidos dėmė, atidengtas šviesus dentinas
3. Gimdos kaklelio defektas su piltuvo formos įdubimu.

Iš pradžių danties kaklelio srityje vyksta židininė emalio demineralizacija. Toks emalis gali nuskilti be visiškos demineralizacijos ir atsiskleidžia šviesus dentinas. Pacientas gali turėti nekrozės sričių įvairiuose vystymosi etapuose. Liga progresuoja, pažeidžiami vis daugiau danties audinių. Emalis tampa trapus, dentinas suminkštėja. Nustatomi ryškūs obliteracijos procesai, sumažėja plaušienos kameros dydis. Dažnai kietųjų audinių nekrozę komplikuoja greitai progresuojantis dantų ėduonis, todėl kai kurie autoriai kietųjų audinių nekrozę vadina daugybiniu ėduonies reiškiniu.

Kietųjų danties audinių nekrozės simptomai

Pacientai, sergantys kietųjų audinių nekroze, skundžiasi dantų spalvos pakitimu. Taigi, veikiami druskos rūgšties, dantys tampa gelsvai pilki, veikiant sieros rūgštimi, dantys tampa juodi, veikiami azoto rūgšties – balti. Emalis tampa neryškus ir šiurkštus, dingsta blizgesys.

Be to, dėl pakaitinio dentino susidarymo gali patamsėti dantų spalva. Pacientai nerimauja dėl skausmo jausmo. Procesui progresuojant, vartojant rūgštų ir šaltą maistą atsiranda skausmas, kuris išnyksta pašalinus dirgiklį. Pacientams tampa sunku valytis dantis, nes mechaninis veikimas sukelia skausmą.

Dantų pažeidimai yra daugybiniai, greitai progresuojantys. Skirtingai nuo kitų nekariozinių pažeidimų, defektai turi nelygias ribas. Ertmių apačia nuobodu, zondavimas ertmes skausmingas. Dantų perkusija yra neigiama. Tolimesnis proceso tobulinimas veda prie vertikalaus ir horizontalaus dantų dilimo, ko pasekoje labai sumažėja kramtymo efektyvumas.

Danties kietųjų audinių nekrozės diagnostika

Norėdami diagnozuoti ligą, odontologai atlieka išsamų paciento anamnezės ir klinikinį tyrimą. vykdyti diferencinė diagnostika su kitų tipų nekarioziniais emalio pažeidimais - pleišto formos defektas ir emalio erozija. Esant kietųjų audinių nekrozei, skirtingai nuo kitų nekariozinių pažeidimų, paviršius nėra blizgus, taip pat nustatoma kitokia židinio forma.

Siekiant pašalinti periapikinių audinių pakitimus, atliekama radiografinė diagnostika (ortopantomograma, kompiuterinė tomografija, tikslinė danties rentgenografija). Diagnozuojant pažeidimus labai svarbu nustatyti nekrozę sukėlusią priežastį, todėl gydytojai odontologai pacientus dažnai siunčia endokrinologo, gastroenterologo, kitų vidaus ligų specialistų konsultacijai.

Danties kietųjų audinių nekrozės gydymas ir profilaktika

Gydant kietųjų dantų audinių nekrozę, būtina apriboti kenksmingo veiksnio poveikį pacientui. Su tokio tipo patologija kompleksinis gydymas: bendroji ir vietinė. Bendrasis gydymas turi būti skirtas organizmo reaktyvumui, imuninei sistemai didinti. Vietinį gydymą atlieka odontologai. Ant pradiniai etapai susirgimų kietiesiems dantų audiniams stiprinti taikoma remineralizuojanti terapija kalcio preparatais. Atsiradus ertmėms, defektai uždaromi šiuolaikinėmis plombinėmis medžiagomis. Sunkiais etapais, kai ryškus kietųjų audinių netekimas, dantys atkuriami ortopedinėmis struktūromis. Konstrukcijų tipus odontologas ortopedas parenka individualiai kiekvienam pacientui.

Norėdami išvengti kietųjų dantų nekrozės, pacientai turi laikytis saugos taisyklių gamyboje, naudoti asmenines apsaugos priemones, ambulatoriškai stebėti bendrosios praktikos gydytojus, jei yra patologija. Vidaus organai, nepraleiskite reguliarių odontologo apžiūrų, atlikite burnos ertmės higieną ir prižiūrėkite aukštas lygis burnos higieną.

Pastaraisiais dešimtmečiais ne tik padaugėjo žmonių, kenčiančių nuo nekrozinių kietųjų dantų audinių pažeidimų, bet ir reikšmingai „atjaunėjo“ liga – ji gali būti diagnozuojama bet kuriame amžiuje, o dažniau – jauniems žmonėms. ir paaugliams.

Kas yra dantų nekrozė?

Dantų – tiksliau, jų kietųjų audinių – nekrozė yra labai rimta liga, prastai gydomi ir vedantis prie dantų netekimo .

Su šia patologija tai būtina sutrinka žmogaus kramtymo funkcija - ir dėl to progresuoja visos virškinimo sistemos problemos.

Labai svarbą Tai turi teisinga diagnozė ir laiku gydyti.

Dantų nekrozę gali sukelti labai daug veiksnių – tai vidiniai žmogaus organizmo sutrikimai (endogeniniai veiksniai) ir išorinių poveikių(egzogeniniai veiksniai).

Rūgštinės nekrozinės kietųjų dantų audinių pažeidimo požymiai ir simptomai – dantų rūgštinės nekrozės priežastys

Įvairių rūgščių įtaka dantims gali sukelti nekrozę:

• Per didelis įvairių rūgščių maisto produktų ir vaisių vartojimas gali sukelti šią patologiją.
• Dantų audinių rūgštinė nekrozė, kaip profesinė liga, dažnai stebima pramonės įmonių, kurių gamyboje naudojamos įvairios rūgštys, darbuotojams. Rūgštys veikia dantis per dūmus.
• Rūgštinės nekrozės priežastys gali būti ir ezofagitas – skrandžio turinio refliuksas į stemplę ir burnos ertmę, taip pat dažnas rūgštaus skrandžio turinio vėmimas (pavyzdžiui, esant skrandžio opaligei), gastritas su padidintas lygis skrandžio rūgštis.
• Ilgalaikis tam tikrų vaistų – pavyzdžiui, druskos rūgšties – vartojimas.

Agresyviausios dantims yra azoto, sieros, acto, pieno, ortofosforo, druskos rūgštys.

Rūgštinė kietųjų audinių nekrozė dažniausiai pažeidžia smilkinius ir iltis. Šią ligą galima pavadinti dantų „tirpimu“ – jie pamažu praranda apsauginį kietąjį emalį, o vėliau galima stebėti net visišką dantų vainikėlių nykimą.

Rūgštinė nekrozė vystosi gana lėtai ir pasireiškia šiais simptomais:

• Iš pradžių ant dantų atsiranda baltos dėmės, panašios į kreidą.
• Dantų emalis praranda blizgesį, tampa blyškus ir netolygiai balkšvas.
• Pacientas pradeda jausti padidėjusį dantų jautrumą, atsiranda „nustatytas kraštas“ – nuolatinis dantų jautrumas net ir nevalgius.
• Palaipsniui pacientas pastebi dantų „prilipimą“ žandikaulio uždarymo metu. Taip atsitinka, kai nebėra viršutinio emalio sluoksnio ant kramtomųjų paviršių, o laisvesnis apatinis sluoksnis su baltyminiu komponentu sukuria sukibimą.
• Laikui bėgant atsiranda dantų skausmai, labai padidėja jautrumas, žmogus nebegali normaliai maitintis.
• Dantų vietos, kuriose nebėra emalio, palaipsniui tamsėja.

Dantų audinių spindulinės nekrozės simptomai

Radiacinė (poradiacinė) nekrozinė žala atsiranda žmonėms, veikiamiems jonizuojančiosios spinduliuotės.

1. Ši patologija registruojama pacientams po spindulinės terapijos. apie onkologiją. Būtent todėl profilaktikai švitinimo metu ant paciento dantų uždedamas švino dangtelis, o ruošiantis švitinti skiriamas remineralizuojančios terapijos kursas.
2. Radiacinė dantų nekrozė pasireiškia taip pat, kaip ir profesinė liga. , žmonių, dirbančių gamyboje, esant įvairioms radioaktyviosioms medžiagoms.

Dantų radiacinės nekrozės simptomai:

• Po apšvitos žmogus jaučia diskomfortą burnos ertmėje – išsausėja gleivinė ir liežuvis, pakinta ar visiškai netenka skonio pojūčiai. Burnos ertmėje yra gleivinės radiomukozidas.
• Po kurio laiko (2-3 mėn.) dantų emalis nublanksta ir įgauna gelsvai pilkšvą atspalvį.
• Atsiranda emalio trapumas, greitas kramtomųjų dantų paviršių dilimas.
• Dantų paviršiuje iš pradžių atsiranda pavienės, vėliau kelios tamsios arba juodos spalvos sritys, užpildytos biriu turiniu.
• Paprastai dantis neskauda – tai svarbus dantų radiacinės nekrozės rodiklis.
• Palaipsniui nekrozės sritys didėja, susilieja viena su kita. Nekrotinių audinių pašalinimas iš jų yra neskausmingas.

Po metų ar dvejų gali būti pažeisti visi dantys.

XXI amžiaus liga – kompiuterizuotas nekrozinis kietųjų dantų audinių pažeidimas

Kompiuterinė nekrozė tam tikru mastu gali būti priskirta radiacinės nekrozės skyriui, tačiau ši patologija pasireiškia ir vyksta kiek kitaip nei radiacinė nekrozė.

Ne daugiau nei prieš dešimtmetį odontologai susidūrė su visur paplitusia, bet iki tol nepažįstama liga, kai pacientą daugiausia paveikė smilkiniai ir iltys. Įspūdingiausia, kad ši liga buvo pastebėta tik tiems žmonėms, kurių veikla susijusi su darbu kompiuteriu.

Vadinamoji kompiuterinė dantų nekrozė atsiranda dėl ilgalaikio jonizuojančiosios spinduliuotės ir kompiuterio monitoriaus sukuriamo elektromagnetinio lauko poveikio. Štai kodėl ir dažniausiai pažeidžiami priekiniai dantys kurie labiau nukreipti į monitorių.

Atsižvelgiant į patologijos priežastį, jiems dažniausiai pasireiškia kompiuterinė dantų nekrozė, 25-30 metų jaunuolių .

Tačiau kompiuteris, nešiojamas kompiuteris ar televizorius vis dar nėra pagrindinė dantų audinių nekrozės priežastis. Vis dėlto priežastis yra sėdėjimo prie įrangos normų viršijimas, nedidelis atstumas nuo kompiuterio monitorių ar televizoriaus, taip pat žalingi įpročiai, nesveika mityba ir sveiku nepavadintas gyvenimo būdas.

Kompiuterinės dantų nekrozės požymiai – kaip laiku pastebėti?

• Dantys palaipsniui praranda blizgesį ir tampa blankūs.
• Dantys beveik visiškai pakeičia spalvą – tampa pilkšvai gelsvi.
• Nekrozės židiniai labiau pažeidžia kaklinę dantų dalį, šaknis.
• Palaipsniui židiniai tampa minkšti, prisipildo pilkšvai gelsvos nekrozinės masės.
• Nekrozės židiniai neskausmingi.
• Nepažeistos dantų vietos yra pilkšvai baltos spalvos, matinės.

Endogeninio pobūdžio dantų kietųjų audinių nekroziniai pažeidimai

Vidiniai patologiniai veiksniai gali sukelti danties nekrozę taip pat, kaip ir aukščiau išvardyti.

Vidiniai arba endogeniniai veiksniai apima:

• Endokrininių liaukų darbo pažeidimas (dauguma bendra priežastis hipotirozė ar kita skydliaukės liga).
• Lėtinė žmogaus organizmo intoksikacija.
• CNS sutrikimai.
• Nėštumas (arba daug nėštumų, vienas po kito).
• Hormoniniai sutrikimai (pavyzdžiui, brendimo metu).
• paveldimi veiksniai.

Kaip taisyklė, danties nekrozė, kuri atsiranda kaip bet kokios komplikacijos vidaus ligos ar sutrikimai organizme, turi kaklinę formą, pirmiausia paveikiančią dantų kaklelio zonas.

Kietųjų dantų audinių nekrozinių pažeidimų diagnostika

Dantų nekrozę diagnozuoti nesunku – odontologas gali nesunkiai nustatyti šiai patologijai būdingus požymius.

Diferencinė patologijos diagnostika atliekama atsižvelgiant į pleišto formos defektas, kariesas, danties emalio erozija .

Kartais, norint tiksliai diagnozuoti danties nekrozę, reikia atlikti rentgenogramos . Rentgenogramoje dantys su nekroziniais pažeidimais turi neryškius emalio kontūrus, o tai rodo audinių demineralizaciją.