Количество хирургических вмешательств по поводу хронического калькулезного холецистита и его осложнений растет с каждым годом. В России ежегодное число таких операций стремится к 150 тысячам, а в США приближается к 700 тысячам. Более чем у 30 % больных, перенесших холецистэктомию (удаление желчного пузыря), развиваются различные органические и функциональные расстройства со стороны желчевыводящих путей и взаимосвязанных с ними органов. Все многообразие этих расстройств объединяют единым термином – «постхолецистэктомический синдром», «ПХЭС». О том, почему развиваются эти состояния, какими симптомами проявляются, о принципах диагностики и лечения, включая терапию физическими факторами, вы узнаете из нашей статьи.

Причины возникновения и виды ПХЭС

При полном обследовании больного до операции, правильно определенных показаниях к ней и безупречной в техническом отношении холецистэктомии у 95 % больных ПХЭС не развивается.

В зависимости от природы заболевания выделяют:

• истинный постхолецистэктомический синдром (еще его называют функциональным; он возникает как следствие отсутствия желчного пузыря и функций, им выполняемых);
• условный постхолецистэктомический синдром (второе название – органический; по сути, этот симптомокомплекс возникает из-за технических погрешностей во время операции или неполного комплекса диагностических мероприятий на этапе ее подготовки – наличия некоторых осложнений калькулезного холецистита, своевременно не диагностированных).

Количество органических форм ПХЭС значительно преобладает над числом истинных.

Ведущими причинами функционального ПХЭС являются:

• дисфункция сфинктера Одди, регулирующего поступление в двенадцатиперстную кишку желчи и секрета поджелудочной железы;
• синдром хронической дуоденальной непроходимости, который в компенсированной стадии приводит к повышению давления в двенадцатиперстной кишке, а в декомпенсированной – к его снижению и дилатации (расширению) ДПК.

Причинами органической формы ПХЭС могут стать:

Симптомы

Клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома множество, но все они не являются специфичными. Могут возникать как сразу же после операции, так и через некоторое время, образуя так называемый светлый промежуток.

В зависимости от причины ПХЭС больной может предъявлять жалобы на:

• внезапные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика);
• боли по типу панкреатических – опоясывающие, иррадиирующие в спину;
• пожелтение кожи, склер и видимых слизистых оболочек, кожный зуд;
• чувство тяжести в правом подреберье и области желудка;
• тошноту, горечь во рту, рвоту с примесью желчи, отрыжку воздухом или горечью;
• склонность к запорам или диарее (это так называемая холагенная диарея, которая возникает после погрешностей в диете – употребления большого количества жирной, острой, жареной пищи или холодных напитков высокой степени газации);
• упорный метеоризм;
• нарушения психоэмоционального статуса (внутренний дискомфорт, напряжение, чувство тревоги);
• лихорадку, ознобы;
• выраженную потливость.

Принципы диагностики

Врач заподозрит ПХЭС на основании жалоб больного и данных анамнеза его жизни и заболевания (указание на недавнее проведение холецистэктомии). Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, больному будет назначен ряд лабораторных и инструментальных методов обследования.

Среди лабораторных методов главную роль играет биохимический анализ крови с определением уровня билирубина общего, свободного и связанного, АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ, амилазы и других веществ.

Огромное значение в диагностике различных форм ПХЭС придается инструментальным диагностическим методикам, основными среди которых являются:

• холеграфия внутривенная и пероральная (введение в желчные пути контрастного вещества с последующим проведением рентгенографии или рентгеноскопии);
• трансабдоминальная ультрасонография (УЗИ);
• эндоскопическая ультрасонография;
• функциональные УЗ-пробы (с нитроглицерином или жировым пробным завтраком);
• эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) – исследование верхних отделов пищеварительного тракта при помощи эндоскопа;
• эндоскопическая холангиография и сфинктероманометрия;
• компьютерная гепатобилисцинтиграфия;
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ);
• магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МР-ХПГ).

Тактика лечения

Истинные формы постхолецистэктомического синдрома лечат консервативными методами.

Также ему следует соблюдать диету в рамках столов № 5 или 5-п по Певзнеру. Дробный прием пищи, который предлагают данные рекомендации, улучшает отток желчи и предотвращает развитие ее застоя в желчных путях.

Назначение лекарственных препаратов требует дифференцированного подхода:

1. При спазме сфинктера Одди и повышенном его тонусе применяют миотропные спазмолитики (но-шпа, спазмомен, дуспаталин и прочие) и периферические М-холиноблокаторы (гастроцепин, бускопан), а после устранения гипертонуса – холекинетики или препараты, ускоряющие выведение желчи (сульфат магния, сорбит, ксилит).
2. При сниженном тонусе сфинктера Одди пациенту назначают прокинетики (домперидон, метоклопромид, ганатон, тегасерод).
3. Для устранения функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости также применяют прокинетики (мотилиум, тегасерод и прочие), а в декомпенсированной стадии болезни к ним добавляют повторные промывания ДПК через зонд дезрастворами с извлечением содержимого кишки и введением в ее полость кишечных антисептиков (интетрикс, депендал-М и прочие) или антибиотиков группы фторхинолонов (спарфлоксацин, ципрофлоксацин и другие).
4. Если имеет место недостаточность выработки гормона холецистокинина, вводят близкое ему по составу вещество – церулетид.
5. При недостаточности соматостатина назначают октреотид – его синтетический аналог.
6. При симптоматике дисбиоза кишечника применяют пре- и пробиотики (бифиформ, саб-симплекс, дюфалак и другие).
7. Если диагностирован вторичный (билиарнозависимый) панкреатит, пациенту рекомендуют полиферментные препараты (панзинорм, креон, мезим-форте и прочие), анальгетики (парацетамол, кетанов), миотропные спазмолитики.
8. Если имеет место соматизированная депрессия или же признаки дистонии вегетативной нервной системы,
   эффективными будут «дневные» транквилизаторы и вегетативные регуляторы (грандаксин, коаксил, эглонил).
9. Дли предупреждения повторного камнеобразования рекомендованы препараты желчных кислот (урсофальк, урсосан).

При органических формах постхолецистомического синдрома консервативное лечение, как правило, неэффективно, а улучшить состояние больного можно лишь путем хирургического вмешательства.

Физиотерапия

Сегодня специалисты придают большое значение методикам в составе комплексного лечения постхолецистэктомического синдрома. Их задачи:

• оптимизировать моторную функцию желчного пузыря;
• откорректировать регуляцию вегетативной нервной системой моторики желчных путей и расстройства психоэмоционального состояния больного;
• нормализовать состав желчи, стимулировать процессы ее образования;
• восстановить отток желчи из желчевыводящих путей;
• активизировать процессы репарации и регенерации тканей в области хирургического вмешательства;
• устранить болевой синдром.

В качестве репаративно-регенеративных методов физиолечения больному могут быть назначены:

• ультразвуковая терапия (воздействие колебаниями частотой 880 кГц осуществляют на зону проекции желчного пузыря и желчевыводящих путей – правое подреберье, и сзади на область IV-X грудных позвонков; повторяют процедуры 1 раз в 2 дня, проводят их курсом в 10-12 сеансов);
• низкочастотная;
• (излучатель цилиндрической или прямоугольной формы размещают контактно или на 3-4 см над кожей живота в зоне проекции печени; длительность 1 процедуры составляет от 8 до 12 минут, выполняют их через день курсом в 10-12 воздействий);
• инфракрасная;
• углекислые или .

С целью обезболивания применяют:

• лекарственный анальгетических препаратов;
• их же.

Для уменьшения спазма мускулатуры желчных путей используют:

• лекарственный электрофорез спазмолитических препаратов (но-шпа, платифиллин и прочие);
• гальванизацию этих же средств;
• магнитотерапию высокочастотную;

Ускоряют выведение желчи в кишечник такие методы:;

Противопоказаниями к терапии физическими факторами являются:

• холангит в стадии обострения;
• запущенный цирроз печени с асцитом;
• острая дистрофия печени;
• стеноз большого сосочка ДПК (двенадцатиперстной кишки).

Физиопроцедуры могут быть рекомендованы человеку, перенесшему холецистэктомию не только тогда, когда у него уже возникли симптомы ПХЭС, но и с целью снижения риска их появления. В качестве методов физиопрофилактики применяют седативные, вегетокорригирующие, спазмолитические и улучшающие отток желчи методики.

Санаторно-курортное лечение

По прошествии 14 дней после операции по удалению желчного пузыря больной может быть направлен на лечение в санаторий местного уровня, а через месяц – уже и на отдаленные курорты. Условием для этого является удовлетворительное состояние человека и крепкий послеоперационный рубец.

Противопоказания для в данном случае аналогичны таковым для физиотерапии при ПХЭС.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие постхолецистэктомического синдрома, врачу следует тщательно обследовать больного до и во время операции удаления желчного пузыря, с целью своевременно обнаружить заболевания, которые могут сказаться на качестве дальнейшей жизни пациента, став причиной органического ПХЭС.

Важна квалификация оперирующего хирурга и минимальная травматизация тканей организма больного в процессе холецистэктомии.

Не меньшее значение имеет образ жизни пациента после операции – отказ от вредных привычек, правильное питание, диспансерное наблюдение с соблюдением всех рекомендаций лечащего врача.

Заключение

ПХЭС сегодня – собирательный термин, объединяющий в себе расстройства функций того или иного органа пищеварения функциональной и органической природы. Симптомы ПХЭС чрезвычайно многообразны и неспецифичны. Функциональные формы заболевания подлежат консервативному лечению, органические же требуют хирургического вмешательства. И при тех, и при других больному может быть назначена физиотерапия, методики которой облегчают его состояние, устраняя боль, снимая мышечный спазм, активизируя процессы репарации и регенерации, улучшая отток желчи, успокаивая.

Существенно снизить риск развития ПХЭС поможет только полноценное всестороннее обследование больного до и во время операции с использованием всех возможных современных методов диагностики.

Доклад преподавателя международной медицинской Ассоциации «DETA-MED» Гильмутдиновой Ф. Г. на тему «Постхолецистэктомический синдром»:

Как правило, пациенты уповают на эффективность рекомендуемых им хирургических операций (особенно плановых). Но у некоторых из них выполненное операционное вмешательство влечет за собой не облегчение, а новые проблемы, которые требуют долговременного консервативного лечения и диетотерапии. Наглядным примером служит постхолецистэктомический синдром.

В данной статье поговорим о том, что это за синдром, как его классифицируют, обсудим лечение и рекомендованную диету.

Что такое постхолецистэктомический синдром?

Мудрая природа предусмотрительно наделила каждый орган нашего организма определенными функциями, поэтому искусственное удаление практически любого органа не проходит совсем уж бесследно. Желчный пузырь накапливает в себе образующуюся в печени желчь, концентрирует ее, а затем уже выбрасывает в желчные протоки по мере необходимости.

Постхолецистэктомическим синдромом принято называть состояние, развившееся вследствие удаления желчного пузыря (холецистэктомии). Оно наблюдается примерно у четверти пациентов, перенесших данную распространенную операцию. У таких больных вместо ожидаемого улучшения появляются новые тревожащие их жалобы, сохраняются или нарастают имевшиеся до операции симптомы.

Классификация

Среди патологических состояний, составляющих суть постхолецистэктомического синдрома, доктора выделяют три группы. Они отличаются по виду причинно-следственных взаимосвязей с проведенным хирургическим вмешательством (холецистэктомией).

К первой группе относят тех пациентов с постхолецистэктомическим синдромом, чьи заболевания никак не ассоциированы с операцией, поэтому действия хирургов и не устраняют истинную причину недомогания. Эти недуги просто не были вовремя диагностированы из-за:

• недостаточного обследования;
• неверной интерпретации жалоб и результатов диагностических процедур;
• недооценки сопутствующих патологических состояний, которые привели к послеоперационным проблемам.

Виновником развития постхолецистэктомического синдрома у больных из второй группы является само хирургическое удаление пораженного желчного пузыря. Оно либо проведено в недостаточном объеме (например, в протоках остались необнаруженные ), либо выполнено с иными операционными ошибками. Ими могут оказаться:

• травма общего желчного протока;
• формирование шовной гранулемы;
• послеоперационный ;
• оставленная длинная культя пузырного протока и др.

Зачастую в таких случаях объем оперативных манипуляций не соответствует имеющемуся патологическому процессу. Например, при осложненной желчнокаменной болезни хирурги ограничиваются стандартной холецистэктомией вместо более серьезного и обширного вмешательства.

В основе формирования постхолецистэктомического синдрома у пациентов, относящихся к третьей группе, находятся возникающие моторные расстройства:

• спазм сфинктера (мышечного клапана, разделяющего желчный и панкреатический протоки с двенадцатиперстной кишкой) Одди;
• дискинезии оставшихся желчных протоков;
• двигательные нарушения двенадцатиперстной кишки.

Симптоматика

Клинические проявления постхолецистэктомического синдрома напрямую связаны с его причинами. Но наиболее часто возникают или усиливаются имевшиеся до хирургических манипуляций:

• боли, локализующие в правом подреберье или в подложечной области, различной интенсивности (от тупых до приступов классической желчной колики);
• тяжесть или дискомфорт в правом подреберье;
• склонность к ;
• избыточное газообразование.

Лечение

Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с постхолецистэктомическим синдромом, должны быть комплексными и индивидуально подобранными (в зависимости от причины состояния). Они могут включать:

• диетотерапию;
• медикаментозное лечение;
• оперативные методы.

Диетотерапия

Даже в случае благоприятного течения послеоперационного периода всем больным после удаления желчного пузыря необходимо лечебное питание. На протяжении 1,5-2 месяцев они должны придерживаться диеты, соответствующей столу №5а (по Певзнеру). Если же у пациентов подозревается или диагностируется постхолецистэктомический синдром, то им больше подходит диета №5щ.

Она несколько отличается по химическому составу, так как содержит от 90 до 100 г белков, меньшую квоту жиров (50 – 60 г) с исключением не только животных тугоплавких жиров, но и растительных масел. Ограничение растительных жиров целесообразно для ослабления желчевыделения. Содержание углеводов снижено до 250 – 300 г за счет отмены сахара и сладких блюд (для профилактики и борьбы и излишним газообразованием). Суточная энергоемкость данной диеты тоже невысокая (2000 – 2100 ккал). Поэтому, в случае низкого веса, пациентам необходимо дополнительное введение белковых продуктов или специальных лечебных энтеральных смесей, продающихся в аптеках (Нутрикон, Дисо, Пептамен, Супро-760 и др.).

Есть рекомендуется каждые 4 часа, такая частота приема разрешенной пищи будет способствовать более равномерной нагрузке на пищеварительную систему и более упорядоченной эвакуации желчи из желудка (почти у 80% прооперированных больных имеется патологический заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, называемый дуоденогастральным рефлюксом).

Из рациона должны быть устранены или существенно уменьшены продукты с высоким количеством (свинина, баранина, жирные молочные продукты, яичный желток и др.), так как операция не изменяет химический состав желчи. Из нее по-прежнему могут образовываться новые камни (особенно в первый год после хирургического вмешательства). Оставшиеся жиры следует распределить равномерно на все приемы пищи и перемешивать их с другой пищей. Эта мера может предотвратить боли и поносы. С целью профилактики излишнего газообразования нужно остерегаться продуктов с грубой клетчаткой (свежие овощи, ягоды, фрукты, отруби и др.).

Разрешенная пища (отварное мясо, термически обработанные фрукты и овощи) должна непременно протираться, нежирную рыбу можно подавать куском или в рубленом виде. Больным рекомендуются овощные пюре, различные суфле, протертые супы и кисели. Пшеничный хлеб слегка подсушивают. Холодные блюда, которые могут спровоцировать спастические процессы (спазмы) и вызвать поносы, исключаются.

Нужно помнить, что в результате операции может меняться индивидуальная переносимость продуктов. Так, появляется негативная реакция на сырое , какао, мороженое, шоколад, острые блюда (маринады и др.), овощи с большим количеством эфирных масел (зеленый лук, редис, чеснок, редька и др.) в виде возникновения болей, диареи, вздутия живота.

Длительность лечебной диеты №5щ определяется индивидуально (до стихания болевых ощущений и явлений диспепсии).

В случае преобладания застоя желчи в оставшихся желчных протоках более оправдано назначение липотропно-жировой диеты №5 л/ж. Она характеризуется более высокой жировой квотой (до 110 г), на долю жиров растительного происхождения должно приходиться 50%. В рацион непременно включают продукты с липотропными свойствами (яичные белки, нежирное мясо, рыба, творог), растительные масла и пшеничные отруби, способствующие утилизации «лишнего» жира в организме. Пища отваривается или запекается, ее протирание необязательно. Масла добавляются в уже готовые блюда.

Медикаментозное лечение

Состав и продолжительность лекарственной терапии зависит от выраженности симптоматики и данных обследования, уточняющих причину постхолецистэктомического синдрома. Медикаментозное лечение может состоять из:

• спазмолитиков (Но-Шпа, Бускопан, Дюспаталин и др.), устраняющих боль, причиненную спастическими процессами;
• прокинетиков (Молилиум, Тримедат и др.), ликвидирующих моторные нарушения;
• полиферментов (Панзинорм Н, Эрмиталь, Мезим-форте и др.), улучшающих переваривание пищи;
• кишечных антисептиков (Энтерофурил, Интетрикс и др.), бактериофагов, пробиотиков (Энтерол, Пробифор и др.), которые борются с бродильной диспепсией.

Хирургическое вмешательство

Если же постхолецистэктомический синдром обусловлен хирургическими ошибками, то в ряде случаев потребуется повторное оперативное лечение. Оно может заключаться как в радикальной операции с вскрытием брюшной полости и ревизией внутренних органов, так и в менее серьезных эндоскопических манипуляциях (например, при эндоскопической сфинктеротомии рассекается сфинктер Одди).

Хронический калькулезный холецистит, часто именуемый у нас желчнокаменной болезнью, - древний спутник человечества. Утверждают, что желчные камни были обнаружены в желчном пузыре еще у древнеегипетских мумий задолго до начала христианской эры, а первые описания желчных камней, сделанные на материале вскрытий, относятся к периоду позднего средневековья.

Распространенность холелитиаза (международно признанный термин) очень велика, и за последние 30- 35 лет неуклонно возрастает: в Великобритании - в 3,4 раза, в Японии - в 5,6 раза, в России - в 2,8 раза. В Швейцарии, по данным аутопсии, холелитиаз выявлен в 24,1% случаев, в том числе у 18,6% мужчин и у 35,3% женщин; в Германии - в 24,7% (13,1% мужчин и 33,8% женщин). Вместе с тем, по данным за 1930-1964 гг, желчные камни были обнаружены только в 13,9% случаев - у 8,6% мужчин и у 20,4% женщин.

По меткому замечанию В.Х.

Василенко, «желчекаменная болезнь - это плата за долгую и сытую жизнь». У значительной части женщин, больных холелитиазом, определяются факторы риска, объединяемые понятием «четыре f».
Female over forty - женщины старше 40 лет;
Fat - склонные к ожирению;
Flatulent - с упорным метеоризмом;
Fertile - многорожавшие.

Столь большое количество людей, страдающих холелитиазом, объясняет постоянно растущее число ежегодных хирургических вмешательств, которые проводятся по поводу хронического калькулезный цистит и его осложнений. Так, в России число холецистэктомий в течение одного года достигает 150 тыс., в США - 350-500 тыс., а в последние 10-15 лет приближается уже к 700 тыс.

Последствия холецистэктомий в виде многочисленных патологических функциональных и органических синдромов выявляют в среднем у 30% оперированных. Этим определяется клиническая значимость проблемы постхолецистэктомического синдрома.

Однако исследований, посвященных изучению постхолецистэктомического синдрома, публикуется в последние годы неоправданно мало.спорные вопросы терминологии

Термин «постхолецистэктомический синдром» был предложен в 1950 г. В. Pribram по аналогии с термином «постгастрорезекционный синдром» и первоначально объединял только функциональные патологические синдромы, обусловленные удалением и выпадением его резервуарной, концентрационной и моторно-эвакуаторной функций.

Мы, однако, считаем сопоставление терминов «постхолецистэктомический синдром» и «пост-гастрорезекционный синдром» не вполне корректным. При тотальной или субтотальной гастрэктомии не только выпадают резервуарная, секреторная, моторно-эвакуаторная, бактерицидная функции желудка, но и наносится серьезное хирургическое увечье, поскольку в результате операции полностью исключается транзит пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке.

Содержимое же культи желудка поступает по анастомозу непосредственно в тощую кишку; исключается также регулирующая роль пилорического сфинктера.

В последующие годы термину «постхолецистэктомический синдром» без достаточных оснований стали придавать расширительное значение, включив в это понятие помимо функциональных расстройств, обусловленных удалением желчного пузыря и выпадением его функций, комплекс симптомов, которые не имеют и не могут иметь непосредственной причинной связи с холецистэктомией.

Так, в понятие «постхолецистэктомического синдрома» дополнительно включают:
симптомы, связанные с техническими ошибками оперативного вмешательства;
симптомы, обусловленные патологическими (органическими) процессами, осложнившими течение хронического каменного холецистита еще до операции, которые не могли быть устранены при хирургическом удалении желчного пузыря;
симптомы, связанные с сопутствующими хроническими каменными холицеститом заболеваниями гастродуодено-холангиопанкреатического комплекса, не распознанными до операции. Пытаясь обосновать эту позицию, ссылаются обычно на то, что функциональные расстройства, связанные с удалением желчного пузыря, встречаются крайне редко (в 1-5% случаев), а различные патологические (в основном органические) симптомы и синдромы после холецистэк-томии беспокоят больных значительно чаще (в 20-40%). Л. Глоуцал полагает, что это своеобразный компромисс, выход из создавшейся сложной ситуации. По мнению W. Bruhl, термин «постхолецистэктомический синдром» стал своего рода метким словечком (Schlagwort), расхожим диагнозом, не несущим конкретного содержания, который позволяет врачам не тратить усилий на выяснение истинной причины расстройств, возникших после операции.

В разное время было предложено множество синонимов термина «постхолецистэктомического синдрома»: рецидив после холецистэктомии, псевдорецидив после холецистэктомии, терапевтические осложнения после холецистэктомии, синдром после холецистэктомии и другие, но ни один из них не смог стать альтернативой краткому и благозвучному термину «постхолецистэктомическому синдрому», несмотря на все его недостатки (условность, неконкретность). Сохранен этот термин и в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра: postcholecystectomy syndrome. Безусловно, важен не столько сам термин, сколько смысл, который мы в него вкладываем. Мы считаем необходимым изложить собственную точку зрения на эту спорную терминологическую проблему.

«Постхолецистэктомический синдром» - это понятие (термин), которое объединяет комплекс функциональных расстройств билиарной системы, развивающийся у части больных после холецистэктомии по поводу хронического каменного холецистита и его осложнений. В основе функциональных нарушений лежит выпадение основных функций желчного пузыря после его удаления (резервуарной, концентрационной, моторно-эвакуаторной).Нет никаких убедительных оснований для расширительного толкования термина «постхолецистэктомического синдрома» и включения в него органических изменений, возникших в результате технических дефектов оперативного вмешательства, выполненного недостаточно квалифицированными или небрежными хирургами, обрекающими больных на страдания после операции. И. Мадьяр точно именует их «merchant surgeons» (неумелые хирурги-«лавочники»).

Не имеют прямого отношения к постхолецистэктомическому синдрому и заболевания, осложнившие течение хронического каменного холецистита еще задолго до операции, которая уже не могла ни предупредить, ни устранить их, так как была выполнена слишком поздно. После холецистэктомии эти заболевания (билиарнозависимый вторичный панкреатит и др.), постепенно прогрессируя, начинают доминировать в клинической картине и ошибочно трактуются врачами и больными как последствия холецистэктомии.

Таким образом, одна группа авторов склонна рассматривать постхолецистэктомический синдром, как сугубо функциональный синдром, обусловленный выпадением функций удаленного желчного пузыря; другая считает оправданным включение в это понятие органических процессов, связанных с техническими погрешностями операции, а также с заболеваниями, развившимися у больных хроническим каменным холециститом как его осложнение еще до холецистэктомии.

Римский консенсус-II (1999) по функциональным расстройствам органов пищеварения предлагает рассматривать постхолецистэктомический синдром как сугубо функциональный синдром и дает ему следующее определение: «постхолецистэктомический синдром характеризуется дисфункцией сфинктера Одди, обусловленной нарушениями его сократительной функции, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий».

Иное определение дают сторонники расширительного толкования постхолецистэктомического синдрома: «постхолецистэктомический синдром - это совокупность функциональных или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, возникших после холецистэктомии или усугубленных ею, или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения». Мы являемся сторонниками первого определения с той существенной оговоркой, что функциональные расстройства, возникающие после холецистэктомии, не ограничиваются дисфункцией сфинктера Одди, но включают в себя и ряд других функциональных расстройств, прежде всего функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, или дуоденального стаза.

Важно подчеркнуть, что аббревиатура «постхолецистэктомического синдрома» не может иметь самостоятельного значения и требует расшифровки с указанием тех конкретных причин, которые лежат в основе развившихся расстройств: «Постхолецистэктомический синдром: дисфункция (гипертонус) сфинктера Одди»; «Постхолецистэктомический синдром: послеоперационная травматическая стриктура холедоха»; «Постхолецистэктомический синдром: хронический билиарнозависимый (вторичный) панкреатит».

Этиология и патогенез
При правильно установленных показаниях к холецистэктомии и технически безупречно выполненной операции хорошие результаты наблюдаются у 95% больных.

Это положение подтверждается клинической казуистикой, свидетельствующей о том, что отсутствие желчного пузыря не сопровождается, как правило, сколько-нибудь серьезными функциональными последствиями. Так, Н.П. Федорова представила описание редчайшего случая врожденной аномалии - полного отсутствия желчного пузыря. Важно отметить, что до 47 лет пациент не предъявлял никаких жалоб и к врачам не обращался.

Мы рекомендуем различать:
функциональный (истинный) постхолецистэктомический синдром, обусловленный удалением желчного пузыря и выпадением его функций;
органический (условный) постхолецистэктомический синдром, связанный с техническими погрешностями хирургического вмешательства и/или с осложнениями хронического каменного холецистита, развившимися задолго до операции, которые не были диагностированы ни до, ни во время операции и не могли быть устранены путем холецистэктомии. Признавая, что во втором случае термин «постхолецистэктомического синдрома» в принципе неприемлем, мы пока не видим ему альтернативы и считаем допустимым его сохранение до появления более точного термина.

Большинство исследователей отмечает существенное преобладание органических форм постхолецистэктомического синдрома.

Причины функциональных форм постхолецистэктомического синдрома изучены достаточно полно. Это прежде всего различные дисфункции сфинктера Одди. Сфинктер Одди расположен в стратегически важном месте: на выходе общего желчного и главного панкреатического протоков, которые сливаются в стенке двенадцатиперстной кишки, образуя общий канал и ампулу, и открываются в области большого дуоденального сосочка. Сфинктер Одди регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатипперстную кишкиво время пищеварения и препятствует рефлюксу дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки вне пищеварения. Ежесуточно через сфинктер Одди поступает в двенадцатипертной кишки до 1-1,2 л желчи и 1,5-2 л панкреатического сока.

Сфинктер Одди имеет сложное строение. Он состоит из трех гладкомышечных образований: сфинктера общего желчного протока, сфинктера главного панкреатического протока и сфинктера большого дуодеального сосочка (Вестфаля), который отграничивает его полость (ампулу) от двенадцатипертной кишки, препятствуя дуодено-билиарному и дуодено-панкреатическому реф-люксам. Суммарная протяженность сфинктера Одди от 1,5 до 3,5 см.

Базальное давление в холедохе составляет около 10 мм рт.ст., а в зоне сфинктера Одди 19-20 мм. При сокращении сфинктера Одди давление в нем повышается до 120 мм рт.ст. (от 50 до 150 мм), причем его сокращения происходят 4 (3-8) раза в мин длительностью от 1 до 4 с. Вне пищеварения сфинктер Одди, как правило, закрыт. При поступлении пищевого химуса в денадцатиперстную кишку под влиянием нервных и гуморальных механизмов тонус сфинктера Одди снижается, а желчь и панкреатический сок выделяются в двенадцатиперстную кишку. Можно определить индекс двигательной активности сфинктера Одди: он равен амплитуде его сокращений, помноженной на их частоту в минуту. При различных патологических процессах в билиарной системе или двенадцатиперсной кишки и окружающих ее органах, а также в результате висцеровисцеральных патологических рефлексов, исходящих из других пораженных органов брюшной полости, развиваются дисфункции (дискинезии) сфинктера Одди, особенно часто после холецистэктомии.

В регуляции функционального состояния сфинктера Одди участвуют подслизистое, межмышечное и субсерозное нервные сплетения двенадцатиперсной кишки, пептидергическая нервная система и интестинальные гормоны (холецистокинин-панкреозимин, секретин, соматостатин, мотилин, бомбезин и др.).

Различают две основные формы дисфункции сфинктера Одди:
1) гипертонус - повышение базального давления до 40 мм рт.ст. с одновременным повышением частоты его сокращений;
2) гипотонус - снижение базального давления в зоне сфинктера Одди до 10-12 мм рт.ст.

Возможен парадоксальный ответ на действие холецистокинина: спазм сфинктера Одди вместо его расслабления. При постхолецистэктомическом синдроме, согласно критериям Hogan-Geenen, дисфункции сфинктера Одди выявляют у 24% больных.

Основные причины дисфункции сфинктера Одди:
нарушение местных нейрогуморальных механизмов регуляции;
психоэмоциональные воздействия;
висцеро-висцеральные патологические рефлексы, например при синдроме раздраженной кишки описан «раздраженный» сфинктер Одди.

При гипертонусе сфинктера Одди затрудняется выход желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке, повышается давление в желчных и панкреатических протоках, нарастает болевой синдром. Гипотонус создает условия для проникновения дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки с серьезными клиническими последствиями.

Важнейшей причиной функциональных расстройств после холецистэк-томии является также развитие синдрома хронической дуоденальной непроходимости. В компенсированной и субкомпенсированной стадиях синдрома хронической дуоденальной непроходимости наблюдается гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки, а в декомпенсированной - гипотония и дилатация двенадцатиперстной кишки.

Как и постхолецистэктомический синдром, синдром хроническая дуоденальная непроходимость может иметь функциональную и органическую природу. Именно функциональные формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости наряду с дисфункцией сфинктера Одди в 18-20% случаев являются основной причиной истинного постхолецистэктомического синдрома.

Тонус и моторика двенадцатиперстной кишки подчинены тем же регуляторным механизмам, что и сфинктер Одди. В их регуляции участвуют интрамуральная нервная система двенадцатиперстной кишки, пептидергическая нервная система и интести-нальные гормоны. Стимулирующее влияние на моторику и тонус двенадцатиперстной кишки оказывают блуждающий нерв и гормон мотилин, а симпатический нерв, пептидергическая нервная система и гормон соматостатин снижают тонус двенадцатиперстной кишки и тормозят ее моторику. Поражение нервных сплетений двенадцатиперстной кишки, прежде всего межмышечного, происходит в результате реактивных и дегенеративных процессов в двенадцатиперстной кишке, в том числе на участках рецепции холинергических мускариновых воздействий. Определенное значение имеют вегетативная дистония и фармакологическая ваготомия, вызванная длительным применением М-холиноблокаторов. Редкой причиной функционального синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости является гиперплазия D-клеток в двенадцатиперстной кишке, вырабатывающих соматостатин. Кроме того, описаны случаи развития функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко маскированной, которая обычно не распознается врачами. Чаще встречаются вторичные формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости, развивающиеся при различных патологических процессах в двенадцатиперстной кишки и органах, окружающих ее, прежде всего после холецистэктомии по поводу хроническая каменная непроходимость, а также при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы, при хроническом атрофическом дуодените с вовлечением участков соматостатиновой рецепции и развитием эндогенной соматостатиновой недостаточности.

Следствием развития синдрома хронической дуоденальной непроходимости, протекающего с гипертензией в двенадцатиперстной кишке, является нарастающий холестаз и застой в протоках поджелудочной железы, появление дуоденогастрального, а затем и гастроэзофагеального рефлюксов с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита; тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточного микробного роста в тонкой кишке). В части случаев под маской постхолецистэктомический синдром выступают различные психовегетативные соматизированные расстройства. В качестве последствия холецистэктомии длительное время рассматривали дилатацию холедоха, который, как полагали, после удалении желчного пузыря должен хотя бы частично принять на себя функцию резервуара для желчи, которая вырабатывается в печени непрерывно; однако это предположение в дальнейшем подтвердить не удалось.

Органические (условные) формы постхолецистэктомического синдрома. Среди причин органического постхолецистэктомического синдрома, обусловленного техническими погрешностями хирургического вмешательства, необходимо назвать:
стриктуру холедоха, развившуюся в результате его травматического повреждения (бокового ранения) во время операции (6,5-20% случаев);
оставленную длинную (>1 см) культю пузырного протока -воспаленную, расширенную, с камнями или без камней (remnant cystic duct): 0,9-1,9%;
ампутационную невриному или гранулему, развившуюся вокруг оставшегося шва;
резидуальный (оставленный) камень общего желчного протока (residuale stone), мигрировавший из желчного пузыря и нераспознанный до и во время операции (5-20%);
рецидив желчного камня в холедохе, образовавшегося вокруг оставленного шовного материала;
подпеченочный спаечный процесс с деформацией и сужением холедоха;
травматические повреждения большого дуоденального сосочка во время операции (при зондировании или извлечении вколоченного желчного камня из ампулы большого дуоденального сосочка) с развитием папиллостеноза (11-14%);
неполную холецистэктомию с оставленной частью (культей) желчного пузыря, примыкающей к пузырному протоку (чаще всего это часть воронки желчного пузыря) из-за развившихся здесь сращений и воспалительного отека; в дальнейшем возможно образование «резервного» желчного пузыря за счет дилатации оставшейся его части (Pseudogallenblase - немецких авторов, reformed gallbladder - английских);
инфекционные осложнения (восходящий инфекционный холан-гит) и др.Еще одна группа органических изменений, выявляемых у больных после холецистэктомии, является следствием различных осложнений хронического каменного холецистита, развившихся до операции, но своевременно не диагностированных, которые не могли быть устранены путем удаления желчного пузыря. До операции они маскировались симптомами основного заболевания - хронический каменный холецистит, а после холецистэктомии стали доминировать в клинической картине и ошибочно трактоваться как последствия оперативного вмешательства:
билиарнозависимый (вторичный) хронический полицестит;
язвенная болезнь или вторичные (симптоматические) язвы двенадцатиперстной кишки, особенно при постбульбарной локализации язвы, затрудняющей обнаружение язвенного дефекта («les formes biliares des ulcers duodenaux» - французских авторов);
парапапиллярный дуоденальный дивертикул, часто осложняющийся папиллостенозом, желчной и панкреатической гипертензией, протекающей с выраженным болевым синдромом;
папиллостеноз, осложнивший течение хронического каменного холецистита еще до операции, как следствие многократной микротравматизации большого дуоденального сосочка микролитами, мигрирующими из желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки;
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, симулирующая постхолецистэктомический синдром;
вторичные поражения печени при длительном течении хронического каменного холецистита (холестатический или реактивный гепатит; жировой гепатоз и фиброз печени);
синдром Мирицци (стеноз холедоха, обусловленный желчными камнями пузырного протока с переходом воспалительного процесса с пузырного на общий желчный проток).

Клиническая картина и диагностика
Клинические проявления постхолецистэктомического синдрома многообразны, но неспецифичны. Они обусловлены в основном тремя группами причин:
функциональными расстройствами - дисфункцией сфинктера Одди и функциональными формами синдрома хронической дуоденической недостаточности;
осложнениями основного заболевания с вовлечением в патологический процесс соседних органов - поджелудочной железы, печени, желудка, тонкой кишки и т. п.;
последствиями технических ошибок, допущенных при проведении оперативного вмешательства.
Клинические признаки постхолецистэктомического синдрома иногда появляются сразу же после операции, но возможен и «светлый промежуток» различной длительности до появления первых его симптомов.

При оставленных резидуальных и рецидивных желчных камнях общего желчного протока возможны повторные приступы желчной колики, которые в части случаев сопровождаются механической желтухой. Чаще однако преобладает ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастрии, появляются диспепсические явления (тошнота, рвота с примесью желчи, горечь во рту, воздушная или горького вкуса отрыжка, нерегулярный стул со склонностью к запорам). Изредка возможна холагенная диарея, развивающаяся обычно после обильной еды, приема жирной и острой пищи (diarrhea prandiale), а также при приеме холодных газированных напитков. Нередко больных беспокоит упорный метеоризм, как проявление толстокишечного дисбиоза. Часть больных отмечает связь диспепсических расстройств с воздействием психоэмоциональных факторов: напряжением, тревогой.

При функциональных (истинных) формах постхолецистэктомического синдрома описанная симптоматика имеет, как правило, преходящий (транзиторный) и непрогрессирующий характер. При органических (условных) формах постхолецистэктомического синдрома она отличается постоянством и прогрессирующим течением. В случае инфекционных осложнений холецистэктомии (восходящий инфекционный холангит и др.) появляются лихорадка, ознобы, проливной пот, желтуха, кожный зуд и другие признаки холестаза (повышение уровня холестатических ферментов, гипербилирубинемия за счет связанной фракции и др.).

При папиллостенозе, парапапиллярном дуоденальном дивертикуле часто развивается билиарнозависимый (вторичный) , наблюдается феномен «уклонения панкреатических ферментов» в кровь и их повышенная экскреция с мочой; появляется интенсивный панкреатический болевой синдром с типичной иррадиацией в спину и в виде левостороннего полупояса.Вместе с тем не подтвердилось предположение, будто у больных холелитиазом печень продуцирует потенциально литогенную желчь и определяются первичные расстройства метаболизма холестерина и фосфолипидов. При морфологическом изучении удаленного желчного пузыря у большинства больных холелитиазом выявляют воспалительный процесс в стенке желчного пузыря - хронического каменного холецистита.

Описываются редкие осложнения холецистэктомии:
хронический желчный свищ после операции и удаления дренажа Кера без тенденции к его заживлению, чаще всего обусловленный обтурацией внепеченочных желчных путей;
образование пузырно-толстокишечного свища (фистулы) с упорной холагенной диареей;
хроническое поражение кишечника, симулирующее болезнь Крона.
у небольшой части больных выявляются кисты холедоха с последующей их аневризматической дилатацией.

Вовлечение печени в патологический процесс при хроническом каменном холецистите проявляется после холецистэктомии нарушением ее функций (синдромы цитолиза, холестаза, гепатоцеллюлярной недостаточности и др.).

Инструментальные методы диагностики постхолецистэктомического синдрома. Среди инструментальных методов верификации диагноза постхолецистэктомического синдрома помимо рутинных (пероральная и внутривенная холеграфия) в последнее время используют высокоинформативные неинвазивные и инвазивные диагностические методики. С их помощью можно определить анатомо-фун-кциональное состояние внепеченочных желчных путей и сфинктера Одди, изменения в двенадцатиперстной кишки (язвенные дефекты, поражения большого дуоденального синдрома, наличие парапапиллярного дивертикула; выявить другие органические причины синдрома хронической дуоденальной недостаточности) и в окружающих ее органах - поджелудочной железе, печени, забрюшинном пространстве и др.

Из неинвазивных диагностических методов следует прежде всего назвать трансабдоминальную ультрасонографию, выявляющую холедохолитиаз (резидуальные и рецидивные камни холедоха, в том числе вколоченные в ампулу большого дуоденального сосочка). Она позволяет оценить анатомическую структуру печени и поджелудочной железы, выявить дилатацию общего желчного протока.Диагностические возможности ультразвуковой диагностики могут быть повышены при использовании эндоскопической ультрасонографии и функциональных УЗ-проб (с «жировым» пробным завтраком, с нитроглицерином). Под контролем УЗИ проводят такие сложные диагностические манипуляции, как тонкоигольная прицельная биопсия поджелудочной железы или наложение чрескожной чреспеченочной холангиостомы.

Эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта определяет наличие патологических процессов в пищеводе (рефлюкс-эзофагит, эрозии, язвы, пищевод Барретта, рак), желудке, двенадцатиперстной кишки (язва, папиллит, папиллостеноз и рак большого дуоденального сосочка, парапапиллярный дуоденальный дивертикул) и позволяет провести их дифференциальную диагностику с использованием прицельной биопсии и последующим гистологическим изучением биоптатов; выявляет дуодено-гастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы.

Эндоскопическая холангиография и сфинктероманометрия позволяют:
выявить присутствие резидуальных (оставленных) и рецидивных желчных камней в холедохе;
обнаружить оставленную хирургами длинную культю пузырного протока;
обнаружить изменения в зоне большого дуоденального сосочка (папиллостеноз, зияние);
определить давление в холедохе и сфинктере Одди;
при необходимости осуществить прицельную биопсию.

Своеобразный прорыв в диагностике патологических процессов во внепеченочных желчных путей и их сфинктерного аппарата обеспечивает компьютерная гепатобилесцинтиграфия. Благодаря этому методу появилась возможность непрерывной регистрации пассажа желчи по вепеченочным желчным путям с помощью радионуклидов в течение всего времени исследования, а также получения полной информации о состоянии сфинктера Одди, выявление расстройств желчеотделения и степени проходимости внепеченочных желчных путей, дифференциации гепатоцеллюлярной и механической желтухи. Метод не только высокоинформативен, но и физиологичен, а лучевая нагрузка минимальна. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - весьма ценный инвазивный метод диагностики патологических изменений в зоне панкреатических и внепеченочных желчных протоков. Он дает исчерпывающую информацию о состоянии внепеченочные желчные пути, крупных протоков поджелудочной железы, выявляет оставленные и рецидивные желчные камни в холедохе и ампуле большого дуоденального сосочка, стриктуры общего желчного протока, а также папиллостеноз, обструкцию желчных и панкреатических протоков любой этиологии. Существенный недостаток эндоскопической ретроградной холангиопанкреатография - высокий риск (0,8-15%) серьезных осложнений, в том числе острого панкреатита.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография - неин-вазивный, высокоинформативный диагностический метод, который может служить альтернативой эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Он необременителен для больного и лишен риска осложнений. Таким образом, в настоящее время врачи располагают достаточно большим арсеналом высокоинформативных диагностических методик для распознавания различных форм постхолецистэктомического синдрома.

Классификация причин и клинических синдромов, развивающихся после холецистэктомии, до сих пор не разработана. Мы предлагаем с учетом всестороннего критического анализа причин и клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома следующий вариант рабочей классификации. рабочая классификация причин и последствий холецистэктомии, проведенной по поводу хронического каменного холецистита и его осложнений

Функциональный (истинный) постхолецистэктомический синдром:
- дисфункция сфинктера Одди (гипертонус, гипотония);
- функциональная форма синдрома хронической дуоденальной недостаточности;
- другие функциональные расстройства, обусловленные сомати-зированной психической депрессией, тонкокишечным дисбиозом (избыточной микробной контаминацией тонкой кишки) и т. п.

Органический (условный) постхолецистэктомический синдром:
1. Последствия ошибок и погрешностей хирургического вмешательства:- посттравматическая рубцовая стриктура холедоха;
- оставленная длинная культя пузырного протока;
- резидуальные и рецидивные камни холедоха;
- ампутационнаяневринома и гранулема;
- послеоперационный подпеченочный спаечный процесс;
- посттравматический папиллостеноз;
- неполная холецистэктомия с образованием резервного желчного пузыря из оставленной культи желчного пузыря;
- восходящий инфекционный холангит и др.

2. Патологические процессы, осложнившие течение хронического каменного холецистита до операции и не диагностированные до и во время холецистэктомии:
- билиарнозависимый хронический панкреатит;
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, включая постбульбарную локализацию язвы, и симптоматические дуоденальные язвы;
- парапапиллярный дуоденальный дивертикул;
- папиллостеноз, развившийся вследствие длительной микро-травматизации большого дуоденального сосочка мигрирующими микролитами;
- киста холедоха, осложнившаяся его аневризматической дилатацией;
- синдром Мирицци;
- послеоперационный хронический свищ (фистула);
- холестатический и реактивный гепатит, стеатоз и фиброз печени;
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.

Лечение
При функциональных (истинных) формах постхолецистэктомического синдрома используют консервативные методы лечения. Больные должны соблюдать диету в пределах лечебных столов № 5 и № 5-п (панкреатический) с дробным приемом пищи, что должно обеспечить отток желчи и предупредить возможность холестаза. Важен отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и т. п.). При наличии признаков эндогенной холецистокининовой недостаточности эффект может быть достигнут при назначении церулетида - декапептида, близкого по механизму действия к холецистокинину. Доза - 2 нг/кг массы тела в мин внутривенно капельно (длительность инфузии от 15-30 мин до 2-3 ч). При достижении эффекта (расслабление сфинктера Одди и отток желчи) инфузию прекращают. При эндогенной соматостатиновой недостаточности эффективен октреотид - синтетический аналог соматостатина с большей продолжительностью действия; его вводят подкожно в дозе 100 мкг 3 раза в сутки в течение 3-7 дней до достижения желаемого эффекта (прекращения холагенной диареи, купирования симптомов обострения панкреатита).

В случаях, когда постхолецистэктомический синдром протекает на фоне выраженных признаков вегетативной дистонии или имеются основания предположить наличие соматизированной депрессии или висцеро-висцеральных патологических рефлексов, исходящих из других органов брюшной полости, эффект достигается назначением препаратов из группы «дневных» транквилизаторов или вегетативных регуляторов: грандаксина* в дозе 50-100 мг 3 раза в день (2-3 нед), который, кроме того, нормализует пассаж пищевого химуса по кишечнику, а также антидепрессантов: циталопрам (ципрамил) в дозе 20-40 мг в день, длительно (4-8 нед). Хорошо зарекомендовал себя в подобных случаях и биполярный нейролептик эглонил (сульпирид), обладающий умеренным прокине-тическим эффектом (50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед). С целью профилактики рецидива желчных камней в холедохе, а также при наличии признаков билиарной недостаточности рекомендуются препараты желчных кислот в умеренных дозах (10-12 мг/кг массы тела в сутки). При органических (условных) формах постхолецистэктомический синдрома консервативные методы лечения часто оказываются неэффективны. В этих случаях возникает необходимость в консультации хирурга.

Еще в 1934 г. один из пионеров хирургического лечения хронического каменного холецистита в нашей стране С.П. Федоров утверждал, что холелитиаз в разные периоды своего течения попеременно поворачивается лицом то к терапевту, то к хирургу. Показания к повторному хирургическому вмешательству при органических формах постхолецистэктомического синдрома должны устанавливаться совместно лечащим врачом-терапевтом и хирургом. Что касается выбора конкретной операции, то это является исключительной компетенцией хирурга и зависит от характера выявленного процесса (стриктура холедоха, папиллостеноз, резидуальный камень холедоха, длинная инфицированная культя пузырного протока, содержащая желчный камень и др.). Профилактика постхолецистэктомического синдрома предполагает всестороннее и тщательное обследование больных постхолецистэктомическим синдромом до и во время операции, выявление осложнений и сопутствующих заболеваний, которые могут оказать существенное влияние на исход холецистэктомии, в том числе стать причиной органического постхолецистэктомического синдрома. Решающее значение имеет квалификация хирурга и тщательность проведения всех этапов оперативного вмешательства с минимальной травматизацией тканей, включая пред- и интраоперационную диагностику. Целесообразно повторное обследование больного в ближайшие сроки после холецистэкто-мии с использованием неинвазивных методов обследования.

Важным элементом профилактики постхолецистэктомического синдрома является также здоровый образ жизни пациента, соблюдение диетических рекомендаций, отказ от вредных привычек, длительное диспансерное наблюдение за состоянием больного.

Обобщая критический обзор проблемы постхолецистэктомического синдрома, можно сделать следующие выводы.
Терминологически постхолецистэктомический синдром представляет собой функциональный патологический синдром, обусловленный удалением желчного пузыря и выпадением его функций.
Включение в понятие постхолецистэктомического синдрома органических процессов, связанных с техническими погрешностями оперативного вмешательства или различными осложнениями хронического каменного холецистита, развившимися задолго до операции, в принципе неправильно и требует поиска другого терминологического обозначения.
Диагноз постхолецистэктомического синдрома не имеет самостоятельного значения и нуждается в обязательной расшифровке с указанием конкретной причины его развития.
Лечение функциональных (истинных) форм постхолецистэктомического синдрома проводится консервативными методами и должно быть дифференцированным, учитывать характер функциональных нарушений, лежащих в его основе.
Профилактика постхолецистэктомического синдрома заключается во всестороннем тщательном обследовании каждого больного хроническим каменным холециститомдо, во время и после операции с использованием всего арсенала современных диагностических методов.
Решение о наличии показаний к хирургическому лечению больных хроническим каменным холециститом, как и о повторном хирургическом вмешательстве при органических (условных) формах постхолецистэктомического синдрома, должно приниматься совместно лечащим врачом (терапевтом) и хирургом на основании результатов всестороннего обследования. Следует помнить, что операция - это лишь эпизод в лечении хронического каменного холецистита, после чего больной вновь возвращается к терапевту.

6.Постхолецистэктомический синдром.

Постхолецистэктомический синдром – это функциональное (при котором страдает функция органа) изменение работы желчевыделительной системы после проведения холецистэктомии (удаления желчного пузыря) или иной операции на желчных путях преимущественно по поводу желчнокаменной болезни (образования камней в желчном пузыре). В первую очередь развивается нарушение моторики (двигательной активности) сфинктера Одди (кольцевидной мышцы, контролирующей ток желчи) и двигательной функции 12-перстной кишки, что и является истинным постхолецистэктомическим синдромом.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Рецидивирующие (повторяющиеся) приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев

Боли, возникающие при постхолецистэктомическом синдроме (ПХЭС), можно разделить на:

желчные - при изолированном нарушении функции сфинктера (кольцевидной мышцы) холедоха (общего желчного протока), которые локализуются (располагаются) в верхней части живота или правом подреберье с распространением в спину и правую лопатку;

панкреатические - при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока, возникающие в левом подреберье с распространением в спину и уменьшающиеся при наклоне вперед;

сочетанные желчно-панкреатические боли (при нарушении функции общего сфинктера Одди (кольцевидной мышцы, контролирующей ток желчи)) - имеют опоясывающий характер (боль возникает в виде пояса вокруг верхнего отдела живота).

Боль может:

начинаться после приема пищи;

появляться в ночные часы;

сочетаться с умеренной тошнотой и/или однократной рвотой.

Секреторная диарея (частый жидкий стул) - связана со слишком быстрым прохождением желчных кислот (без задержки в желчном пузыре) и ранней стимуляцией кишечных пищеварительных соков.

Диспептические (пищеварительные) явления. При их появлении можно сделать вывод о возникновении синдрома избыточного бактериального роста (СИБР - патологического (ненормального) избыточного роста патогенной (болезнетворной) микрофлоры кишечника как следствия снижения иммунитета или выполненной операции):

метеоризм - повышенное газообразование;урчание в животе;вздутие живота;периодическая диарея.

Нарушение нормального всасывания в 12-перстной кишке приводит к синдрому мальабсорбции (нарушению всасывания питательных веществ и витаминов в кишечнике).

Диарея - стул становится частым (до 10-15 раз в день), зловонным, кашицеобразным или водянистым.

Стеаторея (« жирный» стул): возникает из-за нарушения всасывания в кишечнике жиров; стул становится маслянистым, с блестящим налетом, с трудом смывается со стенок унитаза.

Возникновение трещин в уголках рта.

Снижение массы тела:

1 степень - вес снижается на 5-8 кг;

2 степень - на 8-10 кг;

3 степень - более 10 кг. В ряде случаев наблюдается выраженная потеря веса вплоть до кахексии (крайней степени истощения).

Общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, снижение работоспособности.

Гиповитаминоз (дефицит витаминов).

Формы

В настоящее время термином « постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только нарушение функции сфинктера (кольцевидной мышцы) Одди, обусловленное нарушением его сократительной функции и препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку при отсутствии препятствий (например, камней). Также иногда возможны другие проявления и формы, которые включают в постхолецистэктомический синдром.

Истинное новообразование камней в поврежденном желчном протоке.

Ложный рецидив (повторное возникновение) камнеобразования, или « забытые» камни желчного протока.

Стенозирующий дуоденальный папиллит (рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии – повышению давления в панкреатобиллиарной (комплекс поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков) системе).

Активный спаечный процесс (образование рубцовой ткани) в подпеченочном пространстве.

Хроническийхолепанкреатит (воспаление желчных протоков и поджелудочной железы).

Причины

Неполноценное обследование до и во время операции, что приводит к неполному объему хирургической помощи.

Утрата нормальной роли желчного пузыря:

снижение концентрации (насыщенности) желчи в межпищеварительный период (время между приемами пищи) и выброс ее в 12-перстную кишку во время еды;

нарушение выделения желчи в кишечник и расстройства пищеварения (редкий жидкий стул, тошнота, однократная рвота).

Уменьшение бактерицидности (препятствия росту патогенных (болезнетворных) бактерий) дуоденального (12-перстного) содержимого, что приводит к микробному обсеменению (размножению бактерий) 12-перстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего объема желчных кислот, необходимых для нормального пищеварения.

Дефекты техники выполнения операции:

повреждение желчных протоков;

неправильное введение и установка дренажей (специальных трубок, позволяющих контролировать отток желчи после операции);

оставление длинной культи (части органа, оставшейся после операции) пузырного протока,

стеноз (сужение) фатерова соска (участка 12-перстной кишки, откуда желчь поступает в кишечник);

оставление камней в желчевыводящих путях.

Непроходимость протока фатерова соска - при нераспознанном до операции и не исправленном во время операции нарушении часто приводит к постхолецистэктомическому синдрому.

Сопутствующие заболевания, развившиеся до оперативного вмешательства или после него. Основными из них являются:

хронический панкреатит - воспаление поджелудочной железы;

дискинезия 12-перстной кишки - нарушение функции продвижения пищеварительных масс по 12-перстной кишке;

синдром раздраженного кишечника - комплекс функциональных (обусловленных нарушениями функций кишки при отсутствии структурных повреждений ее ткани) кишечных нарушений, который включает в себя боль и/или дискомфорт в животе, облегчающийся после дефекации (опорожнения прямой кишки);

дуоденит – воспаление 12-перстной кишки;

язвенная болезнь 12-перстной кишки – образование язв и дефектов различной глубины в 12-перстной кишке;

гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь (ГЭРБ) – заброс кислого желудочного содержимого в пищевод с последующим раздражением его стенок;

дуодено-гастральнаярефлюксная болезнь - заброс щелочного кишечного содержимого в желудок с последующим раздражением его стенок.

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились симптомы (сразу после операции или через некоторое время), когда и в каком объеме выполнялась операция, есть ли жалобы на боль в правом подреберье, желтуха и др.).

Анализ анамнеза жизни (когда возникла желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре), какие были ее проявления, как долго пациент получал лечение до операции и др.).

Анализ семейного анамнеза (страдает ли кто-то из близких родственников синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания питательных веществ и витаминов в кишечнике), болезнью Крона (обширным воспалением всех слоев стенки тонкого кишечника), другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта).

Лабораторные исследования.

Клинический анализ крови (для выявления возможной анемии (малокровия), лейкоцитоза (повышения лейкоцитов (белых клеток крови, специфических клеток иммунитета) в крови при воспалительных заболеваниях).

Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови). Важно провести исследование не позднее 6 часов после болевого приступа и в динамике (в различные промежутки времени – натощак, после еды). Временное увеличение пищеварительных ферментов (биологически активных веществ, расщепляющих пищу на белки, жиры и углеводы) более чем в 2 раза говорит о дисфункции сфинктера Одди (кольцевидная мышца, контролирующая отток желчи).

Общий анализ мочи (для контроля состояния мочевыводящих путей и органов мочеполовой системы).

Анализ кала на яйца глист (круглых червей аскарид, остриц) и простейших (амеб, лямблий).

Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи, большое количество жира, грубые пищевые волокна).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для оценки состояния желчного пузыря, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, почек, кишечника. Позволяет обнаружить застой желчи в желчных протоках, их расширение и деформацию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков (жареных яиц, бутерброда с маслом, жирного молока), стимулирующих выработку холецистокинина (гормона, участвующего в процессе пищеварения) и увеличивающих выделение желчи. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха (общего желчного протока) проводится каждые 15 минут в течение 1 часа. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной закупорки холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за повреждения желчных протоков.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина (гормона, участвующего в процессе пищеварения). В норме при ультразвуковом исследовании отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 минут с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 минут, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

Манометрическое исследование сфинктера Одди - определение сохранности его функции с помощью специальных инструментов, вводимых непосредственно в сфинктер через желчные протоки. Манометрия сфинктера Оддипоказана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной (безоперационной) терапии.

Ретрограднаяхолецистопанкреатография (РХПГ): метод, который позволяет с помощью специального видеооборудования (эндоскопа) выявить камни в желчном протоке. Преимущество метода заключается в одновременном удалении камней из протока.

Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени, выявления возможной труднодиагностируемой опухоли, повреждения, камней в желчных протоках.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью специального видеооборудования (эндоскопа), взятие участка слизистой оболочки на исследование (биопсию): выявляют изменения слизистой и стенок желудка и 12-перстной кишке.

Возможна также консультация терапевта .

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Разрешается: компот, некрепкий чай, хлеб пшеничный, обезжиренный творог, супы на овощном отваре, нежирная говядина, кура, каши рассыпчатые, некислые фрукты, листья салата, бобовые культуры.

Запрещается: свежая сдоба, сало, щавель, шпинат, жирное мясо, жирная рыба, горчица, перец, мороженое, черный кофе, алкоголь, жареное мясо, полуфабрикаты.

Частое дробное питание.

Медленное снижение массы тела.

Витаминотерапия (витамины группы А, К, Е, D, фолиевая кислота, В12, железо).

Добавление в рацион пищевых волокон, содержащихся в продуктах растительного происхождения, или пищевых добавок (например, отрубей, цельнозерновых каш).

Ограничение приема продуктов, богатых веществами, не способными усвоиться из-за дефицита необходимых пищеварительных ферментов (биологически активных веществ, расщепляющих пищу на белки, жиры и углеводы) при мальабсорбции (нарушении всасывание питательных веществ и витаминов в кишечнике).

Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

Медикаментозное лечение.

Препараты нитроглицерина – для контроля функции сфинктера Одди (кольцевидной мышцы, контролирующей отток желчи).

Спазмолитические (для снятия спазма) препараты.

Прием обезболивающих препаратов (при болевом синдроме).

Ферментные препараты, способствующие пищеварению.

Антацидные препараты (снижающие кислотность желудочного сока).

Антибактериальные препараты для профилактики и лечения бактериальной инфекции, синдрома избыточного бактериального роста (СИБРа - патологического (ненормального) избыточного роста патогенной (болезнетворной) микрофлоры кишечника после снижения иммунитета или выполненной операции).

Хирургическое лечение - удаление вновь образовавшихся или оставленных в ходе первой операции камней, рубцов.

Осложнения и последствия

Послеоперационные осложнения:

несостоятельность операционных швов и, как следствие, расхождение краев раны и желчевыводящей системы;

инфицирование раны;

образование абсцессов (гнойников);

послеоперационная пневмония (воспаление легких).

Е.В.БЫСТРОВСКАЯ, д.м.н., заведующая лабораторией функциональной диагностики билиарной патологии. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ

Успешное лечение больных с постхолецистэктомическим синдромом с различными клиническими проявлениями в немалой степени зависит от правильного понимания клиницистами вопросов физиологии и патофизиологии процессов желчеобразования и желчевыделения в условиях отсутствия желчного пузыря. В обзоре приведены сведения о современном состоянии проблемы постхолецистэктомического синдрома. Рассмотрены основные патогенетические звенья различных функциональных нарушений и органической патологии, лежащих в его основе.

Ключевые слова: холецистэктомия, сфинктер Одди, билиарная недостаточность, дуоденальная гипертензия, постхолецистэктомический синдром

История развития хирургии билиарного тракта насчитывает более двух столетий. Вплоть до конца XIX в. медицина практически ничего не могла предложить больным желчнокаменной болезнью. Облегчение страдания этих больных было в то время исключительно терапевтической проблемой. 15 июля 1882 г. немецкий хирург Karl Langenbuch впервые в мире удалил желчный пузырь, открыв тем самым новую эпоху в лечении желчнокаменной болезни. В России холецистэктомия впервые была проведена в 1889 г. Ю.Ф.Косинским. Через 100 лет, в 1985 г., в хирургии желчных путей произошло важнейшее революционное событие - выполнена лапароскопическая холецистэктомия. Пионером в этой области стал немецкий хирург Erich Muhe . Остались в прошлом бурные дебаты, касающиеся вопроса выбора оперативного доступа (лапаротомного или лапароскопического) при холецистолитиазе. В последние два десятилетия повсеместное распространение и статус «золотого стандарта» хирургического лечения желчнокаменной болезни (ЖКБ) получила лапароскопическая холецистэктомия. Бесспорными преимуществами лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) являются минимальная травматичность, сокращение койко-дня в 2-3 раза, уменьшение реабилитационного периода. Однако важным критерием эффективности новых медицинских технологий является качество жизни больных в отдаленные после оперативного лечения сроки. Совершенствование хирургической техники выполнения холецистэктомии не оказало существенного влияния на отдаленные результаты лечения ЖКБ. Очевиден факт того, что вместе с нарастанием хирургической активности в отношении больных с ЖКБ наблюдается увеличение количества пациентов, перенесших холецистэктомию и нуждающихся в

дальнейшем обследовании и медикаментозной коррекции. По данным различных авторов, от 20 до 40% пациентов, которым была произведена холецистэктомия, в течение ближайших 5 лет после операции отмечают появление абдоминальных болей или диспепсических явлений . Как правило, таким пациентам устанавливается диагноз «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС).

Впервые этот термин предложил В.РпЬгаш в 1950 г. по аналогии с постгастрорезекционным синдромом, считая, что он объясняет клиническую картину после удаления ранее функционирующего органа. С тех самых пор ведутся бесконечные дискуссии о структуре, патогенетических и терапевтических аспектах постхолецистэктомического синдрома.

СТРУКТУРА ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Начиная с выполнения первой операции, продолжаются споры о причинах появления болей и диспепсических расстройств, возникающих после удаления желчного пузыря. По мнению хирургов, основой «постхолецистэктомического синдрома» является холедохолитиаз, хронический рецидивирующий панкреатит, болезни большого дуоденального сосочка (БДС), дивертикулы двенадцатиперстной кишки . Хирурги отстаивают мнение о том, что сохраняющиеся после операции жалобы являются следствием некачественного предоперационного обследования, в результате чего не произведена своевременная коррекция нарушений, имеющих место до операции. До сих пор в хирургических кругах бытует мнение, что пациенты после холецистэктомии не нуждаются в последующей медикаментозной коррекции, поскольку удаление желчного пузыря устраняет факторы развития и прогрессирования заболевания .

По мнению терапевтов, холецистэктомия, независимо от вида проведенного оперативного лечения, не компенсирует сложных патофизиологических нарушений, имеющих место

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

медицинскии

СОВЄТ №2 2012

при желчнокаменной болезни, основными из которых являются печеночно-клеточная дисхолия, сохраняющаяся лито-генность желчи. После операции патологические процессы, характерные для этого заболевания, протекают в новых анатомо-физиологических условиях, характеризующихся выпадением физиологической роли желчного пузыря, нарушением работы сфинктерного аппарата билиарного тракта, расстройством нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования и желчевыделения . В связи с этим существующие до операции заболевания органов пищеварения обостряются и неуклонно прогрессируют.

По сложившемуся к настоящему времени мнению, сим-птомокомплекс, развивающийся после холецистэктомии, может быть обусловлен:

■ функциональными нарушениями моторики билиарного тракта, связанными с удалением желчного пузыря;

■ сохраняющимися после операции изменениями химизма желчи, характерными для ЖКБ;

■ наличием органических препятствий желчеоттоку.

Следовательно, «постхолецистэктомический синдром»

включает и функциональную, и органическую патологию билиарного тракта, которые, безусловно, провоцируют развитие имеющихся в анамнезе заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ). При этом после удаления желчного пузыря может иметь место совокупное влияние двух и более факторов, нарушающих нормальное функционирование билиарной системы. Следовательно, формулируя диагноз «постхолецистэктомический синдром», необходимо дать его развернутую характеристику с указанием срока, вида и объема проведенного оперативного вмешательства, характера (функционального или органического) нарушений, имеющих место в конкретной ситуации, а также сопутствующей патологии со стороны ЖКТ.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Нарушения моторной функции билиарного тракта

Основной удельный вес среди больных с ПХЭС приходится на пациентов с функциональными моторными расстройствами. Моторные нарушения желчного пузыря и сфинктер-ного аппарата желчевыводящих путей являются неотъемлемым звеном патогенеза ЖКБ. Данные, приводимые различными исследователями, свидетельствуют о наличии моторных дисфункций более чем у 2/3 больных ЖКБ .

Основным принципом регуляции любой системы является разноуровневая саморегуляция. Абсолютно очевиден тот факт, что оперативные вмешательства приводят к существенным нарушениям функционирования этой системы. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что удаление функционирующего желчного пузыря приводит к нарушению функции сфинктерного аппарата желчных путей, поскольку желчный пузырь является координатором деятельности сфинктеров билиарного тракта. Боли у пациентов после оперативного вмешательства в большинстве случаев связаны с повышением давления в билиарном тракте, а в основе последнего лежат нарушения

функции сфинктера Одди, посредством которого осуществляется тесная анатомическая и физиологическая связь между желчевыводящими путями, поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой.

Физиологический контроль сфинктера Одди включает многие нервные и гормональные стимулы. Важную роль в регуляции процессов желчевыделения играют гастроинтестинальные гормоны, из которых особое значение принадлежит холецистокинину (панкреозимину) (ХЦК-ПЗ) и секретину. ХЦК-ПЗ стимулирует панкреатическую секрецию, сокращение желчного пузыря, уменьшает тонус сфинктера Одди, снижает давление в билиарном тракте .

Сокращение желчного пузыря и синхронное расслабление сфинктера Одди способствуют поступлению концентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку. Одновременно выделяется стимулированный холецистокинином панкреатический сок, что создает оптимальные условия для расщепления пищевых продуктов. На мышечные волокна общего желчного протока ХЦК-ПЗ оказывает слабое действие. Холецистокинин обладает не только холекинетическим действием, но и в некоторой мере холеретическим влиянием, способствуя выделению желчи гепатоцитами . Секретин усиливает эффект ХЦК-ПЗ, но в отличие от ХЦК-ПЗ он мало влияет на моторику билиарной системы непосредственно. Холеретичекий эффект секретина во много раз превышает аналогичное действие ХЦК-ПЗ .

Известно, что желчный пузырь принимает активное участие в модуляции ответа сфинктера Одди на воздействие гастроинтестинальных гормонов . Экспериментально доказано уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после удаления желчного пузыря. В настоящее время нет единого мнения о том, происходит ли изменение и в какую сторону уровня холецистокинина и секретина после холецистэктомии, когда сфинктерный аппарат билиарного тракта лишен своего основного модулятора ответа. Дискутабелен вопрос о сроках возникновения и длительности этих изменений в зависимости от сроков выполнения операции, характера функциональных нарушений.

Длительное время велись споры о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии. Одни авторы указывали на повышение тонуса и этим объясняли расширение общего желчного протока после операции. Другие считали, что в результате холецистэктомии развивается его недостаточность, т.к. сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление желчи. Существующие противоречия в суждениях о состоянии сфинктера Одди связаны с исследованием его функции в различные сроки после холецистэктомии. Доказательством тому являются результаты исследований, свидетельствующих о том, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем при сохраненной или повышенной. У больных с «отключенным желчным пузырем» дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее . Постепенная адаптация организма к работе в условиях «отключенного

желчного пузыря» приводит к тому, что у таких больных реже развивается и ПХЭС. Нельзя исключить, что этот факт обусловлен адаптационно-компенсаторными механизмами, которые сформировались с течением времени в условиях отсутствия работы желчного пузыря.

Для оценки функционального состояния сфинктерного аппарата билиарного тракта достаточно широко используется динамическая холесцинтиграфия (ДХСГ). Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения радиофармпрепарата (РФП) в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет количественно оценить моторную активность сфинктеров желчных путей.

Объективным методом, подтверждающим наличие дисфункций сфинктера Одди, является эндоскопическая перфу-зионная папиллосфинктероманометрия (ЭПСМ). Этот метод позволяет проводить измерение давления в сосочке на различных уровнях через трехпросветный катетер. Сложность методики, ее инвазивность ограничивают широкое применение ЭПСМ в клинической практике .

Таким образом, наличие дисфункции сфинктерного аппарата билиарного тракта - неотъемлемого звена патогенеза ЖКБ, несомненно, имеет место и тенденцию к прогрессированию после холецистэктомии. Задачей клинициста является определение характера и степени выраженности моторных нарушений, что предопределяет стратегию и тактику лечения больных с постхолецистэктомическим синдромом.

Нарушение химизма желчи

Исследованиями последних лет показано, что практически у всех больных ЖКБ имеются морфофункциональные нарушения в гепатоците, лежащие в основе печеночно-клеточной дисхолии, формирования литогенной желчи и определяющие степень билиарной недостаточности (БН) .

С патофизиологической точки зрения БН характеризуется изменением качественного состава желчи и уменьшением ее количества. В основе качественного изменения состава желчи имеет значение соотношение между содержанием холестерина (ХС) и желчных кислот (ЖК). Ферментом, ответственным за синтез желчных кислот, является холестерин-7а-гидроксилаза, осуществляющая превращение ХС в ЖК. Снижение активности этого фермента является причиной секреции литогенной желчи, развития БН и, как следствие, нарушения процессов пищеварения .

После холецистэктомии отмечается компенсаторное ускорение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Однако этот процесс влечет за собой подавление синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу основных компонентов желчи и нарушению солюбилизирующих свойств желчи. Выпадение, вследствие холецистэктомии, концентрационной функции желчного пузыря ведет к изменению химического состава желчи (усугублению имеющейся БН), поступающей в двенадцатиперстную кишку. Билиарная недостаточность сопровождает прежде всего холестериновый холелитиаз. При оценке отдаленных результатов холецистэктомии собственными исследованиями установлено, что

пациенты, оперированные по поводу пигментных желчных камней, реже нуждаются в медикаментозной коррекции после удаления желчного пузыря . Очевидно, у этой группы пациентов отсутствует симптомокомплекс, обусловленный наличием билиарной недостаточности.

Синдром избыточного бактериального роста

Поступление неконцентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку снижает бактерицидность дуоденального содержимого и ведет к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, является причиной развития синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с развитием дуоденита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. В свою очередь, деконъюгирован-ные желчные кислоты, являясь мощными секреторными агентами (активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток), влияют на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, приводя к развитию моторных расстройств, в частности секреторной диареи . Таким образом, разрешение дуоденальной гипертензии, являющейся следствием СИБР, является необходимым условием нормального функционирования сфинктерного аппарата билиарного тракта.

Синдром нарушенного пищеварения

Синдром нарушенного пищеварения при ЖКБ является следствием нарушения синтеза и экскреции желчи, микробиоценоза ЖКТ, снижения внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы .

Желчнокаменная болезнь более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при ЖКБ и ПХЭС способствуют:

■ дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей, сопровождающиеся билиарно-панкреатическим рефлюксом;

■ пассаж билиарного сладжа по общему желчному протоку и сфинктер Одди;

■ органические изменения протоковой системы, нарушающие пассаж желчи.

Основным патогенетическим звеном билиарного панкреатита является билиарно-панкреатический рефлюкс. Длительно существующие воспалительные изменения в поджелудочной железе приводят к отеку межуточной ткани в результате воспаления с последующими дистрофическими процессами, которые приводят к перестройке ткани железы с развитием фиброза. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы: снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов. В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы.

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

Органические поражения билиарного тракта При обследовании больных с ПХЭС стратегически важно выделить пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении, т.е тех пациентов, у которых имеются органические препятствия желчеоттоку. Причинами послеоперационных осложнений при ЛХЭ являются сложные анатомохирургические условия в зоне вмешательства, сочетания заболеваний органов одной анатомической и функциональной зоны, что изменяет условия выполнения ЛХЭ, влияет на хирургическую тактику и результаты хирургического лечения. По данным литературы, частота повторных оперативных вмешательств достигает 10-15% . Очевидно, что необходимость в выполнении повторных операций на желчных путях возникает вследствие диагностических, тактических, а также технических ошибок, допущенных на предоперационном этапе и во время операции. Основными причинами механического нарушения желчевыделения у больных с

ЫПХЭС являются:

■ резидуальный и рецидивный холедохолитиаз;

■ неликвидированный во время операции или вновь возникший рубцовый стеноз большого дуоденального сосочка, дистального отдела общего желчного протока (ОЖП);

■ рубцовая стриктура холедоха;

■ патологически измененная культя пузырного протока.

■ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПХЭС

Клиническая симптоматика ПХЭС характеризуется широким полиморфизмом. В зависимости от преобладания тех или иных жалоб, а также степени выраженности клинической симптоматики выделены следующие клинические варианты ПХЭС :

■ диспепсический вариант - явления диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту, метеоризма, послабления стула;

■ болевой вариант - болевой синдром различной степени выраженности;

■ желтушный вариант - периодическая субиктерич-ность кожных покровов склер с присутствием или без болевого синдрома;

■ клинически асимптомный вариант - отсутствие жалоб, наличие изменений биохимических показателей крови (ЩФ, билирубин, АлАТ, амилаза) и/или дилатация ОЖП по данным ТУС более 6 мм.

Различают билиарный, панкреатический и смешанный типы болей. При билиарном типе боль локализуется в эпига-стрии или правом подреберье, может иррадиировать в спину и правую лопатку. При панкреатическом - в эпигастрии или левом подреберье с иррадиацией в спину. При смешанном типе боли часто носят опоясывающий характер.

■ ЛЕЧЕНИЕ

Говоря о лечебных мероприятиях, необходимо отметить значимость нормализации массы тела и обеспечение ежедневного стула. Диетические рекомендации заключаются в

частом (до 5-6 раз в день) и дробном питании, ограничении жиров до 60-70 г/сут (стол №5).

Медикаментозная терапии направлена на регуляцию моторной функции сфинктерного аппарата билиарного тракта, восстановление нормального желчеоттока, коррекцию билиарной недостаточности, а также обеспечение адекватной секреции поджелудочной железы.

На тонус сфинктерного аппарата оказывает достаточное количество препаратов, таких как нитраты, блокаторы кальциевых каналов. Использование многих из них ограничено наличием побочных кардиоваскулярных эффектов. Широко применяются миотропные спазмолитики. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаве-рин, мебеверин, отилония цитрат. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт и тем самым усиливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. Домперидон, являясь прокинетиком, нормализует моторику ЖКТ, опосредованно уменьшает проявления дуоденальной гипертензии, улучшает желчеотток, предотвращает дуоде-ногастральный рефлюкс.

Препарат Домперидон-Тева является высокоселективным блокатором периферических допаминовых рецепторов фА2-рецепторы). Препарат взаимодействует преимущественно с периферическими DA2-рецепторами, которые благодаря взаимодействию с холинергической системой обуславливают ингибирующее влияние дофамина на мышечные волокна в ЖКТ

При применении в терапевтических дозах (около 10-20 мг каждые 4-8 часов) домперидон практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. После приема внутрь домперидон быстро всасывается из ЖКТ, однако пониженная кислотность желудочного содержимого уменьшает абсорбцию домперидона. Домперидон-Тева достаточно широко применяется в клинической практике. Даже в странах с жесткими требованиями к отпуску безрецептурных средств этот препарат обычно продается без рецепта, например, в Великобритании он доступен при условии, что общая доза домперидона в упаковке не превышает 200 мг. По сравнению с другими прокинетиками домперидон представляется наиболее безопасным препаратом. По частоте и выраженности экстрапирамидных эффектов Домперидон-Тева существенно безопаснее другого популярного в нашей стране прокинетика первого поколения - метоклопрамида, при приеме которого описаны судороги мимической мускулатуры, тризм, непроизвольное выпячивание языка, судороги глазодвигательных мышц, часто проявляющиеся в виде непроизвольного вращения глазами, неестественного положения головы и плеч, опистото-нуса. При клинических исследованиях Домперидона-Тева экстрапирамидные расстройства наблюдались лишь у 0,05% пациентов.

С целью санации желчных путей, а также для разрешения дуоденальной гипертензии, обусловленной синдромом избыточного бактериального роста, назначается антибактериальная терапия.

В зависимости от тяжести течения заболевания используют:

■ нитрофураны: нитроксолин (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 3-4 раза в день, 10-12 дней; фуразолидон (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 4 раза в день, 10 дней;

■ макролиды: кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в день, 7 дней;

■ фторхинолоны: ципрофлоксацин по 500-750 мг 2 раза в день, 7 дней; пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день;

■ цефалоспорины: цефазолин или цефотаксим по 1,0 г 2 раза в день, 7 дней.

Использование буферных антацидов предотвращает повреждающее воздействие деконъюгированных ЖК на слизистую оболочку кишечника и устанавливает оптимальный уровень рН для ферментов поджелудочной железы. Алюминийсодержащие препараты этой группы необходимо использовать для связывания желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи.

В целях коррекции БН показаны курсы заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты в суточной дозе 10-15 мг/кг массы тела. Наиболее эффективен вечерний прием препарата. Рекомендуются 3-месячные курсы терапии под контролем функциональных проб печени.

Гепатопротекторы с желчегонным и спазмолитическим действием увеличивают холерез и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, способствуя разрешению дуоденальной гипертензии, улучшая вместе с тем химизм желчи.

При обострении хронического панкреатита необходимо применение ферментативных препаратов (группы панкреатина),

ПРОФИЛАКТИКА

Одним из условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболеваний, а также комплексное обследование больных в процессе подготовки к операции. В предоперационном периоде необходима коррекция в полном объеме выявленных нарушений со стороны органов гепатопанкреатобилиарной системы, что позволяет снизить частоту обострений, например, панкреатита в 3-4 раза.

Учитывая морфологические изменения в гепатоцитах при ЖКБ, больным в предоперационном и раннем послеоперационном периоде показана терапия гепатопротекторами. При наличии БН препаратами выбора являются препараты УДХК и гепабене.

Больные в послеоперационном периоде нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны подбираться совместно с терапевтом и хирургом. Широко используется комплекс ранних реабилитационных мероприятий, в частности прием маломинерализованной сульфатно-хлоридно-натриевой минеральной воды, санаторно-курортное лечение с использованием бромных хлоридных натриевых ванн.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдуллаев А.А. Исторические аспекты постхолецистэктомического синдрома // Хирургия. 1988. №1. С. 99-105.

2. Бурков С.Г. О последствиях холецистэктомии или постхолецистэктомическом синдроме // Приложение гастроэнтерология // Consilium medi-cum. 2004. Т.6, №1. С. 1-8.

3. Быстровская Е.В., Ильченко А.А. Отдаленные результаты холецистэктомии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. №5. С. 23-27.

4. Григорьев П.Я., Солуянова И.П., Яковенко А.В. Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика // Лечащий врач. 2002. - №6. С. 26-32.

5. Балалыкин ВД, Балалыкин В.С. Современные принципы диагностики и лечения «постхолецистэктомического синдрома» // Эндоскопическая хирургия. 2006, №2. С. 14.

6. Жегалов П.С., Винник И.С., Черданцев Д.В. Эпидемиология и коррекция постхолецистэктомического синдрома // Эндоскопическая хирургия. 2006. №2. Материалы IX Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии (Москва, 15-17 февраля, 2006). С. 47.

7. Ильченко А.А Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей // М.: Анахарсис, 2006. - 448 с.

8. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова ТБ. Потребность в медицинской помощи после оперативных вмешательств на желудке и желчном пузыре (обзор литературы и собственные данные) // Терапевтический архив. - 2004. №2. - С. 83.

9. Брехов Е.И., Калинников В.В. Моторно-эвакуаторные нарушения и их медикаментозная коррекция при постхолецистэктомическом синдроме // Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию УНМЦ УД Президента РФ. М., 2003. - С. 174-175.

10. Gall C.A., Chamberes J. Choleecystectomy for gall bladder dyskinesia: symptom resolution and satisfaction in a rural surgical practice // ANZ J.Surg.2002.V.72. №10. P.731-734.

11. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция процессов формирования и выделения желчи // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №5, 2003. С. 167.

12. McDonnell C.O. The effect of of choleecystectomy on plasma cholecystokinin // Am. J.Gastroenterol. 2002. Vol.97. №9. P.2189-2192.

13. Быстровская Е.В., Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г., Ильченко А.А. Роль секретина в формировании дисфункции сфинктера Одди ее медикаментозная коррекция // Гепатология. 2006. №1-2. - С. 44-46.

14. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция билиарной патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №1.

15. Быстровская Е.В. Постхолецистэктомический синдром: клинические варианты, прогнозирование и профилактика / Е.В. Быстровская // Автореферат дис. ... докт. мед. наук. - 2010. - 39 с.

16. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы исследования в хирургической гастроэнтерологии. Учебное пособие для послевузовского образования// М.: СП ЗАО «Контракт РЛ». - 2003. - 176 с.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.