Viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita ovat mm. Viivästyneen tyypin allerginen reaktio (IV-tyyppi). Välittömät ja viivästyneet allergiset reaktiot

Allergia on vuosisadamme sairaus. Hän on melko nuori sairaus. Esi-isämme onnistuivat jollain maagisella tavalla välttämään tämän taudin. He eivät vain tienneet siitä. Allergiset reaktiot jaetaan yleensä allergioiden tyyppeihin: viivästyneeseen ja välittömään tyyppiin.

Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot

Välitön tyyppinen allergia aiheuttaa usein: ihottumaa, voimakasta kutinaa ja turvotusta. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot erottuvat reaktion alkamisnopeudesta lääkkeiden, ruoan ja muun kosketuksen jälkeen allergeenin kanssa. Vakavassa taudin kulkussa voi esiintyä anafylaktinen sokki, joka on uhka ihmishengelle.

Viivästyneet allergiset reaktiot

Viivästyneen tyypin allergiaa on vaikea diagnosoida, koska se on krooninen ilmiö, jossa allergeenit pyrkivät kerääntymään elimistöön. Useimmissa tapauksissa viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita esiintyy useiden allergeenien taustalla.

Allergiset reaktiot tyyppi 1

Allerginen reaktio Ensimmäinen tyyppi voi ilmetä seuraavissa muodoissa:

nuha;
sidekalvotulehdus;
dermatiitti;
ihottuma urtikaria muodossa;
angioödeema;
keuhkoastma;
anafylaktinen sokki.

Allergiset reaktiot tyyppi 2

Tyypin 2 allerginen reaktio johtuu yliherkkyydestä vasta-aineille, jotka kiinnittyvät kudosten osiin, joissa on keinotekoisia tai luonnollisia komponentteja. Esimerkiksi: vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus, allergiat lääkkeille.

Allergiset reaktiot 3 tyyppiä

Kolmas tyyppi sisältää yliherkkyysreaktiot jossain ylimääräisessä antigeenissä. Tätä helpottaa immunokompleksinefriitti ja seerumitauti. Tulehdusprosessin aikana verenkierron seinämille muodostuu saostumia ja seurauksena on kudosvaurioita, jotka aiheuttavat tyypin 3 allergisia reaktioita.

Kolmannen tyypin reaktio voi tapahtua myös taustalla:

nivelreuma;
lupus erythematosus;
allerginen dermatiitti;
immunokompleksinen glomerulonefriitti;
eksogeeninen sidekalvotulehdus.

Allergiset reaktiot 4 tyyppiä

Tyypin 4 allergiset reaktiot ovat tyypillisiä tällaisille sairauksille:

tuberkuloosi;
luomistauti;
tarttuva-allerginen keuhkoastma jne.

Kun tyypin 4 allergia kehittyy, hengityselimet kärsivät useimmiten Ruoansulatuskanava, iho.

Allerginen reaktio tyyppi 5

On myös tyypin 5 allerginen reaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Itse asiassa spesifiset vasta-aineet ovat hyperaktiivisia. Tällaisia sairauksia ovat muun muassa tyrotoksikoosi.

Allergia kuten urtikaria

Nokkosihottumatyyppinen allerginen reaktio ilmenee rakkuloiden muodossa. Ja samaan aikaan allergeenin tunnistaminen on erittäin vaikeaa. Useimmiten se ilmenee lääkkeiden, ruoan ottamisen jälkeen.

Allergia kuten urtikaria näkyy juuri silloin, kun on patologisia häiriöitä sisäelimet ja erityisesti potilaan hermosto kärsii. Tämä tulos ilmenee suoralle auringonvalolle altistumisen jälkeen. Aurinkourtikaria esiintyy.

Vakavissa allergisissa reaktioissa, lääkkeiden tai ruoan käytön jälkeen, lääkärit määräävät laksatiiveja: antihistamiinia, kalsiumglukonaattia, kalsiumkloridia, adrenaliiniliuosta ruiskutetaan, ja ulkoiseen käyttöön 1-prosenttinen mentoliliuos, salisyylihappoliuos tai kehäkukka on erittäin tehokas. . Jos allergeenia ei kuitenkaan voida määrittää, on parempi määrätä terapeuttinen paasto lääkärin valvonnassa.

Monimutkaiset hoidot

Allergioiden parantamiseksi sinun on noudatettava näitä vaiheita:

välttää kosketusta mahdollisten allergeenien kanssa;
ottaa tarvittavat lääkkeet;
vähentää oman kehosi tuskallista herkkyyttä allergeeneille;
käytä kansanlääkkeitä;

Arkielämässä tunnetaan allergeeneja. Näitä ovat sienet, pölypunkit ja koirien ja kissojen orvaskesi. Potilashuoneessa villatavarat tulisi sulkea pois: on parempi laittaa ne kaappiin. Kun kevät tulee, allergiariski kasvaa. Potilaan ikkunat on suljettava, koska ilmassa on monia allergeeneja. On tarpeen käyttää luonnonkankaista valmistettuja asioita, estää eläinten pääsy huoneeseen, suorittaa huoneen märkäpuhdistus.

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot ovat reaktioita, jotka ilmaantuvat vain muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua allergeenille altistumisesta. Tyypillisin esimerkki tästä allergisten ilmenemismuotojen ryhmästä osoittautui tuberkuliinireaktioksi, joten joskus koko viivästyneen tyyppisten allergisten reaktioiden ryhmää kutsutaan tuberkuliinityyppisiksi reaktioksi. Viivästyneitä allergioita ovat bakteeriallergiat, kontaktityyppiset allergiset reaktiot (kontaktidermatiitti), autoallergiset sairaudet, siirteen hylkimisreaktiot jne.

bakteeri-allergia

Viivästynyttä bakteeriallergiaa voi esiintyä ennaltaehkäisevien rokotusten ja joidenkin tartuntatautien (tuberkuloosi, kurkkumätä, luomistauti, kokki-, virus- ja sieni-infektiot) yhteydessä. Jos allergeenia levitetään herkistyneelle tai tartunnan saaneelle eläimelle vaurioituneelle iholle (tai injektoidaan ihonsisäisesti), vaste alkaa aikaisintaan 6 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksiminsa 24–48 tunnin kuluttua. Allergeenin kanssa kosketuksessa esiintyy hyperemiaa, kovettumaa ja joskus ihonekroosia. Nekroosi ilmenee huomattavan määrän histiosyyttien ja parenkymaalisten solujen kuoleman seurauksena. Pienillä allergeeniannoksilla ruiskeella nekroosi puuttuu. Histologisesti, kuten kaikille viivästyneen tyyppisille allergisille reaktioille, bakteeriallergialle on ominaista mononukleaarinen infiltraatio (monosyytit ja suuret, keskikokoiset ja pienet lymfosyytit). Kliinisessä käytännössä Pirquetin, Mantoux'n, Burnen ja muiden ihon viivästyneitä reaktioita käytetään kehon herkistymisasteen määrittämiseen tietyssä infektiossa.

Viivästyneitä allergisia reaktioita voidaan saada myös muihin elimiin, esimerkiksi sarveiskalvoon, keuhkoputkiin. Kun tuberkuliiniaerosolia hengitetään BCG-herkistetyissä marsuissa, ilmenee vakavaa hengenahdistusta, histologisesti havaitaan keuhkokudoksen infiltraatiota polymorfonukleaarisilla ja mononukleaarisilla soluilla, jotka sijaitsevat keuhkoputkien ympärillä. Jos tuberkuloosibakteereja joutuu herkistyneiden eläinten keuhkoihin, tapahtuu voimakas solureaktio, jossa kaseoosi hajoaa ja muodostuu onteloita (Kochin ilmiö).

kontaktiallergia

Kontaktiallergiat (kosketusihottuma) aiheuttavat erilaiset pienimolekyyliset aineet (dinitroklooribentseeni, pikryylihappo, fenolit jne.), teollisuuskemikaalit, maalit (ursol on myrkkymuratin vaikuttava aine), pesuaineet, metallit (platinayhdisteet) , kosmetiikka jne. Useimpien näiden aineiden molekyylipaino ei ylitä 1000, eli ne ovat hapteeneja (epätäydellisiä antigeenejä). Ihossa ne yhdistyvät proteiineihin, luultavasti kovalenttisen sidoksen kautta proteiinien vapaiden amino- ja sulfhydryyliryhmien kanssa, ja saavat allergeenisia ominaisuuksia. Kyky yhdistyä proteiinin kanssa on suoraan verrannollinen näiden aineiden allergeeniseen aktiivisuuteen.

Herkistyneen organismin paikallinen reaktio kosketusallergeeniin ilmenee myös noin 6 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksiminsa 24-48 tunnin kuluttua. Reaktio kehittyy pinnallisesti, orvaskeden mononukleaarinen tunkeutuminen tapahtuu ja epidermikseen muodostuu pieniä onteloita, jotka sisältävät yksitumaisia soluja. Epidermiksen solut rappeutuvat, tyvikalvon rakenne häiriintyy ja orvaskesi irtoaa. Muutokset ihon syvissä kerroksissa ovat paljon heikompia kuin muiden viivästyneen tyypin a paikallisten reaktioiden yhteydessä.

Autoallergia

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot sisältävät myös suuren joukon reaktioita ja sairauksia, jotka johtuvat ns. autoallergeenien eli elimistöön itse syntyneiden allergeenien aiheuttamista vaurioista soluille ja kudoksille. Autoallergeenien luonne ja muodostumismekanismi ovat erilaisia.

Jotkut autoallergeenit löytyvät kehosta valmiissa muodossa (endoallergeenit). Jotkut kehon kudokset (esimerkiksi linssin kudokset, kilpirauhanen, kivekset, aivojen harmaa aine) osoittautuivat fylogeneesiprosessissa eristettyiksi immunogeneesilaitteistosta, minkä vuoksi immuunikompetenssit solut havaitsevat ne kuin ulkomaalainen. Niiden antigeeninen rakenne ärsyttää immunogeneesilaitteistoa ja niitä vastaan muodostuu vasta-aineita.

Erittäin tärkeitä ovat sekundaariset tai hankitut autoallergeenit, jotka muodostuvat kehossa sen omista proteiineista mahdollisesti niihin kohdistuvien haitallisten ympäristötekijöiden (esimerkiksi kylmä, korkea lämpötila, ionisoiva säteily) vaikutuksesta. Näillä autoallergeeneilla ja niitä vastaan muodostuneilla vasta-aineilla on tietty rooli säteilyn, palovammojen jne. patogeneesissä.

Altistuessaan ihmisen tai eläimen kehon omille antigeenisille komponenteille bakteeri-allergeenien kanssa muodostuu tarttuvia autoallergeeneja. Tässä tapauksessa voi syntyä monimutkaisia allergeeneja, jotka säilyttävät kompleksin aineosien (ihmis- tai eläinkudokset + bakteerit) antigeeniset ominaisuudet ja väliallergeeneja, joilla on täysin uusia antigeenisia ominaisuuksia. Väliaikaisten allergeenien muodostuminen näkyy hyvin selvästi joissakin neurovirusinfektioissa. Virusten suhteelle niiden infektoimiin soluihin on ominaista se, että viruksen nukleoproteiinit ovat lisääntymisprosessissaan erittäin läheisessä vuorovaikutuksessa solun nukleoproteiinien kanssa. Tietyssä lisääntymisvaiheessa virus ikään kuin sulautuu soluun. Tämä luo erityisen suotuisat olosuhteet suurimolekyylisten antigeenisten aineiden muodostumiselle - viruksen ja solun vuorovaikutuksen tuotteet, jotka ovat väliallergeeneja (A.D. Adon mukaan).

Autoallergisten sairauksien esiintymismekanismit ovat melko monimutkaisia. Jotkut sairaudet kehittyvät ilmeisesti fysiologisen verisuonikudosesteen rikkoutumisen seurauksena ja luonnollisten tai primääristen autoallergeenien vapautumisen seurauksena kudoksista, joille keholla ei ole immunologista toleranssia. Näitä sairauksia ovat muun muassa allerginen kilpirauhastulehdus, orkiitti, sympaattinen oftalmia jne. Mutta suurimmaksi osaksi autoallergiset sairaudet johtuvat elimistön omien kudosten antigeeneistä, jotka ovat muuttuneet fysikaalisten, kemiallisten, bakteerien ja muiden tekijöiden vaikutuksesta (hankitut tai sekundaariset autoallergeenit) . Esimerkiksi autovasta-aineita omia kudoksia vastaan (vasta-aineita, kuten sytotoksiineja) ilmaantuu eläinten ja ihmisten vereen ja kudosnesteisiin, kun säteilysairaus. Tässä tapauksessa ilmeisesti veden ionisaatiotuotteet (aktiiviset radikaalit) ja muut kudosten hajoamistuotteet johtavat proteiinien denaturoitumiseen, jolloin ne muuttuvat itsestään allergeeneiksi. Jälkimmäistä vastaan muodostuu vasta-aineita.

Tunnetaan myös autoallergisia vaurioita, jotka kehittyvät johtuen kudoksen omien komponenttien antigeenisten determinanttien ja eksoallergeenien yhteisvaikutuksista. Yleisiä antigeenideterminantteja on löydetty sydänlihaksesta ja joistakin streptokokkikannoista, keuhkokudoksesta ja joistakin keuhkoputkissa elävistä saprofyyttisista bakteereista jne. Eksoallergeenin aiheuttama immunologinen reaktio voi ristiantigeenisten ominaisuuksiensa vuoksi suunnata omaa vastaan. kudoksia. Tällä tavalla joissakin tapauksissa allerginen sydänlihastulehdus, tarttuva muoto keuhkoastma Ja lopuksi monet autoimmuunisairaudet perustuvat pellavaan (imusolmukkeiden toiminnan poikkeavuudet, kehon omia kudoksia vastaan suunnattujen ns. kiellettyjen kloonien ilmaantuminen. Tällaisia sairauksia ovat mm. systeeminen lupus erythematosus, hankittu hemolyyttinen anemia , jne.

Erityinen ryhmä vaurioita, jotka ovat mekanismiltaan lähellä autoallergisia reaktioita, ovat sytotoksisten seerumien aiheuttamia kokeellisia sairauksia. Tyypillinen esimerkki tällaisista vaurioista on nefrotoksinen glomerulonefriitti. Nefrotoksinen seerumi voidaan saada esimerkiksi sen jälkeen, kun marsuille on annettu toistuvasti ihonalaisesti murskatun kanin munuaisen emulsiota. Jos marsun seerumia, joka sisältää riittävän määrän munuaisten vastaisia sytotoksiineja, ruiskutetaan terveeseen kaniiniin, sille kehittyy glomerulonefriitti (proteinuria ja eläinten kuolema uremiasta). Annetusta antiseerumin annoksesta riippuen glomerulonefriitti ilmaantuu pian (24-48 tuntia) seerumin antamisen jälkeen tai 5-11 päivää myöhemmin. Fluoresoivien vasta-aineiden menetelmällä todettiin, että näiden termien mukaan vieras gammaglobuliini esiintyy munuaisten glomeruluksissa varhaisessa vaiheessa ja 5-7 päivän kuluttua autologinen gammaglobuliini. Tällaisten vasta-aineiden reaktio munuaisiin kiinnittyneen vieraan proteiinin kanssa on myöhäisen glomerulonefriitin syy.

Homograftin hylkimisreaktio

Kuten tiedetään, siirretyn kudoksen tai elimen todellinen siirtäminen on mahdollista vain autotransplantaatiolla tai homotransplantaatiolla identtisille kaksosille. Kaikissa muissa tapauksissa siirretty kudos tai elin hylätään. Siirteen hylkiminen on seurausta viivästyneestä allergisesta reaktiosta. Jo 7-10 päivää kudossiirron jälkeen ja erityisen äkillisesti siirteen hylkimisen jälkeen voidaan saada aikaan tyypillinen viivästynyt reaktio luovuttajakudosantigeenien intradermaaliseen antoon. Kehon reaktion kehittymisessä siirtoon lymfoidisoluilla on ratkaiseva merkitys. Kun kudos siirretään elimeen, jossa on huonosti kehittynyt tyhjennyslymfaattinen järjestelmä (silmän etukammio, aivot), siirretyn kudoksen tuhoutumisprosessi hidastuu. Lymfosytoosi on varhainen merkki alkavasta hylkimisreaktiosta, ja rintakehän lymfaattisen tiehyen fistelin asettaminen kokeessa vastaanottajaan, mikä mahdollistaa jossain määrin vähentää lymfosyyttien määrää kehossa, pidentää homotransplantaattien elinikää.

Siirteen hyljintämekanismi voidaan esittää seuraavasti: vieraan kudoksen siirron seurauksena vastaanottajan lymfosyytit herkistyvät (tulevat siirtotekijän tai soluvasta-aineiden kantajiksi). Nämä immuunilymfosyytit siirtyvät sitten siirtoon, jossa ne tuhoutuvat ja vapauttavat vasta-aineen, joka aiheuttaa siirretyn kudoksen tuhoutumisen. Immuunilymfosyyttien joutuessa kosketuksiin siirteen solujen kanssa vapautuu myös solunsisäisiä proteaaseja, jotka aiheuttavat lisää aineenvaihduntahäiriöitä siirteessä. Kudosproteaasi-inhibiittoreiden (esimerkiksi s-aminokapronihapon) vieminen vastaanottajalle edistää siirrettyjen kudosten kiinnittymistä. Lymfosyyttien toiminnan tukahduttaminen fysikaalisella (ionisoivalla säteilyllä imusolmukkeet) tai kemiallisia (erityisiä immunosuppressiivisia aineita) vaikutuksia, myös pidentää siirrettyjen kudosten tai elinten toimintaa.

Viivästyneen tyyppisten allergisten reaktioiden mekanismit

Kaikki viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot kehittyvät mukaan yleissuunnitelma: herkistymisen alkuvaiheessa (pian sen jälkeen, kun allergeeni on joutunut kehoon) alueellisissa imusolmukkeissa ilmaantuu suuri määrä pyroninofiilisiä soluja, joista ilmeisesti muodostuu immuuneja (herkistyneitä) lymfosyyttejä. Jälkimmäisistä tulee vasta-aineiden (tai ns. "siirtotekijä") kantajia, ne tulevat vereen, osittain ne kiertävät veressä, osittain asettuvat veren kapillaarien endoteeliin, ihoon, limakalvoihin ja muihin kudoksiin. Myöhemmin kosketuksissa allergeenin kanssa ne aiheuttavat allergeeni-vasta-aine-immuunikompleksin muodostumisen ja sitä seuraavan kudosvaurion.

Viivästyneen allergian mekanismeihin osallistuvien vasta-aineiden luonnetta ei täysin ymmärretä. Tiedetään, että viivästyneen allergian passiivinen siirtyminen toiseen eläimeen on mahdollista vain solususpensioiden avulla. Veriseerumilla tällainen siirto on käytännössä mahdotonta, ainakin pieni määrä soluelementtejä on lisättävä. Viivästyneeseen allergiaan osallistuvien solujen joukossa lymfoidisarjan solut näyttävät olevan erityisen tärkeitä. Joten imusolmukesolujen, veren lymfosyyttien avulla on mahdollista kestää passiivisesti yliherkkyyttä tuberkuliinille, pikryylikloridille ja muille allergeeneille. Kosketusherkkyys voi siirtyä passiivisesti pernan, kateenkorvan ja rintakehän lymfaattisen kanavan solujen kanssa. Ihmisillä, joilla on erilaisia lymfoidisen laitteen vajaatoiminnan muotoja (esimerkiksi lymfogranulomatoosi), viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita ei kehity. Kokeessa eläinten säteilytys röntgensäteillä ennen lymfopenian puhkeamista vähentää tuberkuliiniallergiaa, kosketusihottumaa, homograftin hyljintää ja muita viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita. Kortisonin käyttö eläimillä lymfosyyttipitoisuutta vähentävinä annoksina sekä alueellisten imusolmukkeiden poistaminen estää viivästyneiden allergioiden kehittymistä, joten juuri lymfosyytit ovat pääasiallisia vasta-aineiden kantajia ja kantajia viivästyneissä allergioissa. Tällaisten vasta-aineiden esiintymisestä lymfosyyteissä todistaa myös se tosiasia, että lymfosyytit, joilla on viivästynyt allergia, pystyvät kiinnittämään allergeenin itseensä. Herkistettyjen solujen vuorovaikutuksen seurauksena allergeenin kanssa vapautuu biologisesti aktiivisia aineita, joita voidaan pitää viivästyneen tyyppisinä allergiavälittäjinä. Tärkeimmät niistä ovat seuraavat:

1. Makrofagien migraatiota estävä tekijä . Se on proteiini, jonka molekyylipaino on noin 4000-6000. Se estää makrofagien liikkumista kudosviljelmässä. Kun sitä annetaan ihonsisäisesti terveelle eläimelle (marsu), se aiheuttaa viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion. Löytyy ihmisistä ja eläimistä.

2. lymfotoksiini - proteiini, jonka molekyylipaino on 70 000 - 90 000. Aiheuttaa lymfosyyttien kasvun ja lisääntymisen tuhoamisen tai estymisen. Estää DNA-synteesin. Löytyy ihmisistä ja eläimistä

3. Blastogeeninen tekijä -proteiini. Aiheuttaa lymfosyyttien muuttumisen lymfoblasteiksi; edistää tymidiinin imeytymistä lymfosyytteihin ja aktivoi lymfosyyttien jakautumista. Löytyy ihmisistä ja eläimistä.

4. Marsuilla, hiirillä, rotilla on myös muita tekijöitä löydetty viivästyneen tyyppisten allergisten reaktioiden välittäjiksi, joita ei ole vielä eristetty ihmisillä, esim.ihon reaktiivisuustekijä aiheuttaa ihotulehdustakemotaktinen tekijä ja jotkut muut, jotka ovat myös proteiineja, joilla on eri molekyylipainot.

Verenkierrossa olevia vasta-aineita voi joissain tapauksissa ilmaantua viivästyneen tyyppisillä allergisilla reaktioilla kehon nestemäisessä kudosväliaineessa, ja ne voidaan havaita agar-saostustestillä tai komplementin kiinnitystestillä. Nämä vasta-aineet eivät kuitenkaan ole vastuussa viivästyneen herkistymisen olemuksesta eivätkä osallistu herkistyneen organismin kudosten vaurioitumiseen ja tuhoutumiseen autoallergisten prosessien, bakteeriallergioiden, reuman jne. aikana. Niiden merkityksen mukaan keholle , ne voidaan luokitella todistajavasta-aineiksi (mutta vasta-aineiden luokitus A. D. Ado).

Kateenkorvan vaikutus allergisiin reaktioihin

Kateenkorva vaikuttaa viivästyneiden allergioiden muodostumiseen. Varhainen tymektomia eläimillä vähentää kiertävien lymfosyyttien määrää, imukudoksen involuutiota ja estää viivästyneen allergian kehittymistä proteiineille, tuberkuliinille, häiritsee siirtoimmuniteetin kehittymistä, mutta vaikuttaa vain vähän kontaktiallergiaan dinitroklooribentseenille. Kateenkorvan vajaatoiminta vaikuttaa ensisijaisesti imusolmukkeiden parakortikaalisen kerroksen tilaan, eli siihen kerrokseen, jossa pyroninofiilisiä soluja muodostuu pienistä lymfosyyteistä viivästyneen allergian aikana. Varhaisen tymektomian yhteydessä lymfosyytit alkavat kadota tältä alueelta, mikä johtaa lymfoidikudoksen surkastumiseen.

Tymektomian vaikutus viivästyneeseen allergiaan ilmenee vain, jos kateenkorva poistetaan eläimen varhaisessa iässä. Eläimillä muutama päivä syntymän jälkeen tai täysikasvuisilla eläimillä tehty kateenpoistoleikkaus ei vaikuta homograftin kiinnittymiseen.

Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot ovat myös kateenkorvan hallinnassa, mutta kateenkorvan vaikutus näihin reaktioihin on vähäisempi. Varhainen tymektomia ei vaikuta plasmasolujen muodostumiseen ja gammaglobuliinin synteesiin. Themektomiaan liittyy verenkierrossa olevien vasta-aineiden estyminen ei kaikkia, vaan vain tiettyjä antigeenejä vastaan.

Allergisen reaktion tunnistaminen ei ole helppo, mutta välttämätön prosessi pätevän ensiavun antamiseksi potilaalle ja tehokkaan suunnitelman laatimiseksi. jatkohoitoa. Kliinisissä tilanteissa samalla reaktiolla eri potilailla voi olla omat ominaisuutensa, huolimatta samasta esiintymismekanismista.

Siksi on melko vaikeaa luoda tarkkaa viitekehystä allergioiden luokittelulle, minkä seurauksena monet sairaudet ovat edellä mainittujen luokkien välissä.

On huomattava, että allergisen reaktion ilmenemisaika ei ole ehdoton kriteeri tietyntyyppisen sairauden määrittämisessä, koska. riippuu useista tekijöistä (Arthus-ilmiö): allergeenin määrä, sen altistumisen kesto.

Allergisten reaktioiden tyypit

Riippuen allergisten reaktioiden esiintymisajasta allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen, ne eroavat toisistaan:

välitön tyyppinen allergia (oireet ilmaantuvat välittömästi sen jälkeen, kun keho on joutunut kosketuksiin allergeenin kanssa tai lyhyen ajan kuluessa);
viivästyneen tyypin allergia kliiniset ilmentymät tapahtuu 1-2 päivän kuluessa).

Jotta saadaan selville, mihin luokkaan reaktio kuuluu, on syytä kiinnittää huomiota taudin kehittymisprosessin luonteeseen, patogeneettisiin ominaisuuksiin.

Allergian päämekanismin diagnosointi on välttämätön edellytys pätevän ja tehokkaan hoidon laatimiselle.

Välittömän tyyppinen allergia

Välitön tyyppinen allergia (anafylaktinen) ilmenee, koska ryhmien E (IgE) ja G (IgG) vasta-aineet reagoivat antigeenin kanssa. Tuloksena oleva kompleksi kerrostuu syöttösolukalvolle. Tämä stimuloi kehoa lisäämään vapaan histamiinin synteesiä. E-ryhmän immunoglobuliinien synteesin säätelyprosessin rikkomisen, nimittäin niiden liiallisen muodostumisen, seurauksena kehon herkkyys ärsykkeiden vaikutuksille (herkistyminen) lisääntyy. Vasta-aineiden tuotanto riippuu suoraan IgE-vastetta säätelevien proteiinien määrän suhteesta.

Välittömän yliherkkyyden syyt ovat usein:

Tämän tyyppinen allergia voi johtua potilaan veriseerumin siirtymisestä terveelle henkilölle.

Tyypillisiä esimerkkejä immuunivaste välitön tyyppi:

anafylaktinen sokki;
allergisen tyyppinen keuhkoastma;
nenän limakalvon tulehdus;
rinokonjunktiviitti;
allerginen ihottuma;
ihon tulehdus;

Ensimmäinen asia, joka on tehtävä oireiden lievittämiseksi, on tunnistaa ja poistaa allergeeni. Lieviä allergisia reaktioita, kuten nokkosihottumaa ja nuhaa, hoidetaan antihistamiineilla.

Kun vakavia sairauksia käytetään glukokortikoideja. Jos allerginen reaktio kehittyy nopeasti vaikeassa muodossa, on kutsuttava ambulanssi.

Anafylaktisen shokin tila vaatii kiireellistä hoitoa sairaanhoito. Se likvidoidaan hormonaaliset valmisteet kuten adrenaliini. Ensiavun aikana potilas on asetettava tyynyille hengitysprosessin helpottamiseksi.

Vaaka-asento edistää myös verenkierron ja paineen normalisoitumista, kun taas potilaan ylävartaloa ja päätä ei saa nostaa. Kun hengitys lakkaa ja tajunta on menetetty, elvytys on välttämätöntä: suoritetaan epäsuora sydänhieronta, keinotekoinen hengitys suusta suuhun.

Tarvittaessa potilaan henkitorvi intuboidaan kliinisissä olosuhteissa hapen toimittamiseksi.

viivästynyt allergia

Viivästyneen tyypin allergia (myöhäinen yliherkkyys) esiintyy pidemmän ajan (päiviä tai kauemmin) sen jälkeen, kun keho on joutunut kosketuksiin antigeenin kanssa. Vasta-aineet eivät osallistu reaktioon, vaan antigeeniä vastaan hyökkäävät tietyt kloonit - herkistyneet lymfosyytit, jotka muodostuvat antigeenin aikaisemman saannin seurauksena.

Vastavuoroinen tulehdusprosessit kutsutaan vaikuttavat aineet lymfosyyttien vapauttama. Tämän seurauksena fagosyyttinen reaktio aktivoituu, makrofagien ja monosyyttien kemotaksisprosessi, makrofagien liikkeen estäminen, leukosyyttien kerääntyminen tulehdusvyöhykkeelle lisääntyy, seuraukset johtavat tulehdukseen granuloomien muodostumisen myötä.

Tämä kivulias tila johtuu usein seuraavista syistä:

bakteerit;
sieni-itiöt;
opportunistiset ja patogeeniset mikro-organismit (stafylokokit, streptokokit, sienet, tuberkuloosin patogeenit, toksoplasmoosi, luomistaudit);
jotkin yksinkertaisia kemiallisia yhdisteitä sisältävät aineet (kromisuolat);
rokotukset;
krooninen tulehdus.

Potilaan veriseerumi ei siirrä tällaista allergiaa terveelle ihmiselle. Mutta leukosyytit, lymfoidisten elinten solut ja eritteet voivat kantaa tautia.

Tyypillisiä sairauksia ovat:

Viivästyneen tyypin allergioita hoidetaan systeemisten sidekudossairauksien lievitykseen tarkoitetuilla lääkkeillä ja immunosuppressiivisilla lääkkeillä (immuunisuppressiiviset lääkkeet). Farmakologiseen lääkeryhmään kuuluvat lääkkeet, joihin on määrätty nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, epäspesifinen haavainen ääliö. Ne tukahduttavat kudosten heikentyneen immuniteetin aiheuttamia hyperimmuuniprosesseja kehossa.

Johtopäätökset: tärkeimmät erot erityyppisten allergisten reaktioiden välillä

Joten tärkeimmät erot välittömien ja viivästyneiden allergioiden välillä ovat seuraavat:

taudin patogeneesi, nimittäin taudin kehittymisen ohimenevyys;
verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo tai puuttuminen;
allergeeniryhmät, niiden alkuperä, esiintymisen syyt;
uudet sairaudet;
sairauden hoito, farmakologiset ryhmät lääkkeet, jotka on tarkoitettu erilaisten allergioiden hoitoon;
taudin passiivisen leviämisen mahdollisuus.

Tämä termi viittaa ryhmään allergisia reaktioita, jotka kehittyvät herkistyneillä eläimillä ja ihmisillä 24–48 tuntia allergeenille altistumisen jälkeen. Tyypillinen esimerkki tällaisesta reaktiosta on positiivinen ihoreaktio tuberkuliinille antigeenille herkistetyissä tuberkuloosimykobakteereissa.
On todettu, että päärooli niiden esiintymismekanismissa kuuluu toiminnalle herkistynyt lymfosyytit allergeenia varten.

Synonyymit:

Viivästyneen tyypin yliherkkyys (DTH);
Solujen yliherkkyys - niin sanotut herkistyneet lymfosyytit suorittavat vasta-aineiden roolin;
Soluvälitteinen allergia;
Tuberkuliinityyppi - tämä synonyymi ei ole aivan riittävä, koska se edustaa vain yhtä viivästyneen tyyppisten allergisten reaktioiden tyyppejä;
Bakteerien yliherkkyys on pohjimmiltaan väärä synonyymi, koska bakteerien yliherkkyys voi perustua kaikkiin neljään allergisen vauriomekanismin tyyppiin.

Viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion mekanismit ovat pohjimmiltaan samanlaisia kuin soluimmuniteetin mekanismit, ja niiden väliset erot paljastuvat niiden aktivoitumisen viimeisessä vaiheessa.
Jos tämän mekanismin aktivointi ei johda kudosvaurioihin, he sanovat soluimmuniteetista.
Jos kudosvaurio kehittyy, samaa mekanismia kutsutaan nimellä viivästynyt allerginen reaktio.

Viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion yleinen mekanismi.

Vastauksena allergeenin nauttimiseen ns herkistyneet lymfosyytit.
Ne kuuluvat lymfosyyttien T-populaatioon, ja niiden solukalvossa on rakenteita, jotka toimivat vasta-aineina, jotka voivat yhdistyä vastaavan antigeenin kanssa. Kun allergeeni pääsee taas kehoon, se yhdistyy herkistyneiden lymfosyyttien kanssa. Tämä johtaa useisiin morfologisiin, biokemiallisiin ja toiminnallisiin muutoksiin lymfosyyteissä. Ne ilmenevät blastitransformaationa ja -proliferaationa, lisääntyneenä DNA:n, RNA:n ja proteiinien synteesinä sekä erilaisten välittäjäaineiden, joita kutsutaan lymfokiiniksi, erittymisenä.

Erityisellä lymfokiinityypillä on sytotoksinen ja estävä vaikutus solujen toimintaan. Herkistetyillä lymfosyyteillä on myös suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin. Solujen kerääntyminen ja solujen tunkeutuminen alueelle, jossa lymfosyyttien yhteys vastaavaan allergeeniin tapahtui, kehittyy useiden tuntien aikana ja saavuttaa maksiminsa 1-3 päivän kuluttua. Tällä alueella tapahtuu kohdesolujen tuhoutumista, niiden fagosytoosia ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymistä. Kaikki tämä ilmenee tuottavan tyyppisen tulehdusreaktion muodossa, joka tapahtuu yleensä allergeenin poistamisen jälkeen.

Jos allergeenin tai immuunikompleksin eliminaatiota ei tapahdu, niiden ympärille alkaa muodostua granuloomia, joiden avulla allergeeni erotetaan ympäröivistä kudoksista. Granuloomit voivat sisältää erilaisia mesenkymaalisia makrofagisoluja, epitelioidisoluja, fibroblasteja ja lymfosyyttejä. Yleensä nekroosi kehittyy granulooman keskelle, jota seuraa sidekudoksen muodostuminen ja skleroosi.

immunologinen vaihe.

Tässä vaiheessa kateenkorvasta riippuvainen immuunijärjestelmä aktivoituu. Immuniteetin solumekanismi aktivoituu yleensä silloin, kun humoraaliset mekanismit eivät ole riittävän tehokkaita, esimerkiksi kun antigeeni sijaitsee solunsisäisesti (mykobakteerit, brucella, listeria, histoplasma jne.) tai kun solut itse ovat antigeeni. Ne voivat olla mikrobeja, alkueläimiä, sieniä ja niiden itiöitä, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta. Omien kudosten solut voivat myös saada autoantigeenisiä ominaisuuksia.

Sama mekanismi voi aktivoitua vasteena monimutkaisten allergeenien muodostumiseen, esimerkiksi kosketusihottumaan, joka ilmenee, kun iho joutuu kosketuksiin erilaisten lääketieteellisten, teollisten ja muiden allergeenien kanssa.

patokemiallinen vaihe.

Tyypin IV allergisten reaktioiden tärkeimmät välittäjät ovat lymfokiinit, jotka ovat polypeptidi-, proteiini- tai glykoproteiiniluonteisia makromolekyylisiä aineita, jotka syntyvät T- ja B-lymfosyyttien vuorovaikutuksessa allergeenien kanssa. Ne löydettiin ensimmäisen kerran in vitro -kokeissa.

Lymfokiinien erittyminen riippuu lymfosyyttien genotyypistä, antigeenin tyypistä ja pitoisuudesta sekä muista olosuhteista. Supernatantin testaus suoritetaan kohdesoluilla. Joidenkin lymfokiinien vapautuminen vastaa viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion vakavuutta.

Mahdollisuus säädellä lymfokiinien muodostumista on osoitettu. Siten lymfosyyttien sytolyyttistä aktiivisuutta voidaan estää aineilla, jotka stimuloivat 6-adrenergisiä reseptoreita.
Kolinergit ja insuliini lisäävät tätä aktiivisuutta rotan lymfosyyteissä.
Glukokortikoidit ilmeisesti estävät IL-2:n muodostumista ja lymfokiinien toimintaa.
Ryhmän E prostaglandiinit muuttavat lymfosyyttien aktivaatiota vähentäen mitogeenisten tekijöiden muodostumista ja estämällä makrofagien migraatiotekijöitä. Lymfokiinien neutralointi antiseerumilla on mahdollista.

Lymfokiinien luokituksia on useita.
Tutkituimmat lymfokiinit ovat seuraavat.

Makrofagien kulkeutumista estävä tekijä, - MIF tai MIF (Migration inhibitory factor) - edistää makrofagien kertymistä allergisen muutoksen alueelle ja mahdollisesti lisää niiden aktiivisuutta ja fagosytoosia. Se osallistuu myös granuloomien muodostumiseen tartunta- ja allergisissa sairauksissa ja parantaa makrofagien kykyä tuhota tietyntyyppisiä bakteereja.

Interleukiinit (IL).
IL-1:tä tuottavat stimuloidut makrofagit ja se vaikuttaa T-auttajiin (Tx). Näistä Th-1 tuottaa vaikutuksensa alaisena IL-2:ta. Tämä tekijä (T-solujen kasvutekijä) aktivoi ja ylläpitää antigeenistimuloimien T-solujen lisääntymistä, säätelee T-solujen interferonin biosynteesiä.
T-lymfosyytit tuottavat IL-3:a, ja se aiheuttaa epäkypsien lymfosyyttien ja joidenkin muiden solujen lisääntymisen ja erilaistumisen. Th-2 tuottaa IL-4:ää ja IL-5:tä. IL-4 tehostaa IgE:n muodostumista ja matalaaffiniteettisten IgE-reseptorien ilmentymistä, ja IL-5 - IgA:n tuotantoa ja eosinofiilien kasvua.

kemotaktiset tekijät.
Useita näistä tekijöistä on tunnistettu, joista jokainen aiheuttaa vastaavien leukosyyttien - makrofagien, neutrofiilisten, eosinofiilisten ja basofiilisten granulosyyttien - kemotaksista. Jälkimmäinen lymfokiini on osallisena ihon basofiilisen yliherkkyyden kehittymisessä.

Lymfotoksiinit vahingoittaa tai tuhota erilaisia kohdesoluja.
Kehossa ne voivat vahingoittaa soluja, jotka sijaitsevat lymfotoksiinien muodostumispaikalla. Tämä on tämän vauriomekanismin epäspesifisyys. Useita lymfotoksiinien tyyppejä on eristetty ihmisen ääreisveren T-lymfosyyttien rikastetusta viljelmästä. Suurina pitoisuuksina ne aiheuttavat vahinkoa monenlaisille kohdesoluille, ja pieninä pitoisuuksina niiden aktiivisuus riippuu solutyypistä.

Interferoni Lymfosyytit erittävät tietyn allergeenin (niin sanotun immuuni- tai y-interferonin) ja epäspesifisten mitogeenien (PHA) vaikutuksen alaisena. Se on lajikohtaista. Sillä on moduloiva vaikutus immuunivasteen solu- ja humoraalisiin mekanismeihin.

Siirtotekijä eristetty herkistettyjen marsujen ja ihmisten lymfosyyttien dialysaatista. Kun sitä annetaan koskemattomille nuorille nuorille tai ihmisille, se siirtää herkistävän antigeenin "immunologisen muistin" ja herkistää organismin tälle antigeenille.

Lymfokiinien lisäksi vahingollinen vaikutus sisältää lysosomaaliset entsyymit, vapautuu fagosytoosin ja solujen tuhoutumisen aikana. Aktivointia on myös jonkin verran Kallikrein-kinin järjestelmä, ja kiniinien osallistuminen vaurioihin.

patofysiologinen vaihe.

Viivästyneen tyyppisessä allergisessa reaktiossa vahingollinen vaikutus voi kehittyä useilla tavoilla. Tärkeimmät ovat seuraavat.

1. Herkistettyjen T-lymfosyyttien suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin, jotka eri syistä ovat saaneet autoallergeenisia ominaisuuksia.
Sytotoksinen vaikutus kulkee useissa vaiheissa.

Ensimmäisessä vaiheessa - tunnistamisessa - herkistynyt lymfosyytti havaitsee vastaavan allergeenin solusta. Sen ja kohdesolun hkautta saadaan aikaan lymfosyytin kontakti solun kanssa.
Toisessa vaiheessa - tappavan iskun vaiheessa - tapahtuu sytotoksisen vaikutuksen induktio, jonka aikana herkistynyt lymfosyytti suorittaa vahingollisen vaikutuksen kohdesoluun;
Kolmas vaihe on kohdesolun hajoaminen. Tässä vaiheessa kalvoihin kehittyy rakkuloita ja kiinteän kehyksen muodostuminen ja sen myöhempi hajoaminen. Samaan aikaan havaitaan mitokondrioiden turvotusta, ytimen pyknoosia.

2. Lymfotoksiinin välittämä T-lymfosyyttien sytotoksinen vaikutus.
Lymfotoksiinien vaikutus on epäspesifinen, eikä vain sen muodostumisen aiheuttaneet solut, vaan myös ehjät solut sen muodostumisvyöhykkeellä voivat vaurioitua. Solujen tuhoutuminen alkaa niiden kalvojen vaurioitumisesta lymfotoksiinin vaikutuksesta.

3. Lysosomaalisten entsyymien vapautuminen fagosytoosin aikana vahingoittaa kudosrakenteita. Näitä entsyymejä erittävät pääasiassa makrofagit.

Olennainen osa viivästyneen tyypin allergisia reaktioita on tulehdus, joka liittyy immuunivasteeseen patokemiallisen vaiheen välittäjien vaikutuksesta. Kuten immunokompleksityyppiset allergiset reaktiot, se on kytketty suojamekanismiksi, joka edistää allergeenin kiinnittymistä, tuhoutumista ja eliminaatiota. Tulehdus on kuitenkin sekä vaurioitumis- että toimintahäiriötekijä niissä elimissä, joissa se kehittyy, ja sillä on tärkeä patogeneettinen rooli infektio-allergisten (autoimmuuni-) ja joidenkin muiden sairauksien kehittymisessä.

Tyypin IV reaktioissa, toisin kuin tyypin III tulehduksessa, fokussoluista hallitsevat makrofagit, lymfosyytit ja vain pieni määrä neutrofiilisiä leukosyyttejä.

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot ovat taustalla joidenkin keuhkoastman, nuhan, autoallergisten sairauksien (demyelinisoivien sairauksien) tarttuva-allergisen muodon kliinisen ja patogeneettisen muunnelman kehittymiselle hermosto, tietyt keuhkoastmatyypit, umpieritysrauhasten vauriot jne.). Niillä on johtava rooli infektio- ja allergisten sairauksien kehittymisessä. (tuberkuloosi, spitaali, luomistauti, kuppa jne.), elinsiirron hylkiminen.

Tietyn tyyppisen allergisen reaktion sisällyttämisen määräävät kaksi päätekijää: antigeenin ominaisuudet ja organismin reaktiivisuus.
Antigeenin ominaisuuksien joukossa sen kemiallinen luonne, fysikaalinen tila ja määrä ovat tärkeitä. Pieniä määriä ympäristöstä löydetyt heikot antigeenit (kasvien siitepöly, talopöly, hilse ja eläinkarvat) aiheuttavat usein atooppisia allergisia reaktioita. Liukenemattomat antigeenit (bakteerit, sieniitiöt jne.) johtavat usein viivästyneen tyyppiseen allergiseen reaktioon. Liukoiset allergeenit, varsinkin suurina määrinä (antitoksiset seerumit, gammaglobuliinit, bakteerien hajoamistuotteet jne.), aiheuttavat yleensä immunokompleksityyppisen allergisen reaktion.

Allergisten reaktioiden tyypit:

Immuunikompleksityyppinen allergia (minä minä minä tyyppi).
Viivästyneen tyypin allergia (tyyppi IV).

Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot ilmaantuvat suoraan kosketuksessa allergeeniin.

Allergia voidaan ilmaista erilaisten merkkien muodossa. Oireet voivat ilmaantua sekä välittömästi allergeenille altistuessa että jonkin ajan kuluttua. Kehon vaurioituminen suoraan ärsyttävän aineen vaikutuksesta on välitön allerginen reaktio. Niille on ominaista suuri esiintyvyys ja voimakas vaikutus eri järjestelmiin.

Miksi reaktio voi tulla heti?

Välittömän tyyppinen allergia ilmenee ärsyttävälle aineelle altistumisen yhteydessä. Se voi olla mikä tahansa aine, joka edistää yliherkkien ihmisten kehon negatiivisia muutoksia. Ne eivät saa olla vaaraa tavalliselle ihmiselle, ne eivät saa olla myrkkyjä ja haitallisia elementtejä. Mutta allergisen henkilön immuniteetti havaitsee heidät vieraiksi kappaleiksi ja sisältää taistelun ärsyttävää ainetta vastaan.
Useimmiten oireet ilmaantuvat, kun keho reagoi:

lääkevalmisteet;

kasvien siitepöly;

ruokaa ärsyttävät aineet (pähkinät, hunaja, munat, maito, suklaa, äyriäiset);

hyönteisten puremat ja myrkky vapautuvat samanaikaisesti;

eläinten villa ja proteiinit;

synteettiset kankaat;

kemikaalit kotitaloustuotteissa.

Viivästyneen tyyppisillä reaktioilla allergeeni voi kertyä kehoon pitkään, minkä jälkeen tapahtuu aalto. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot eroavat etiologialtaan. Niitä esiintyy, kun kehoa ensin ärsyttävät haitalliset aineet.

Miten reaktio kehittyy?

Ihmisen immuniteetti, joutuessaan kosketuksiin allergeenin kanssa, alkaa tuottaa aktiivisesti vasta-aineita, mikä johtaa allergiseen reaktioon.

Väite, että allergiaoireet ilmaantuvat silloin, kun ärsyttävä aine pääsee ensimmäisen kerran kehoon, ei ole täysin totta. Loppujen lopuksi siihen mennessä, kun negatiivisia muutoksia tapahtuu immuunijärjestelmää allergeeni on jo tuttu.
Ensimmäisestä altistumisesta alkaa herkistymisprosessi. Sen aikana suojajärjestelmä vapauttaa elimistöön joutunutta ainetta ja muistaa sen vaarallisena. Veressä alkaa muodostua vasta-aineita, jotka vähitellen poistavat allergeenin.
Toistuvalla tunkeutumisella ja aloita välittömiä reaktioita. Immuunipuolustus, joka on jo muistanut ärsyttävän aineen, alkaa tuottaa vasta-aineita täydellä voimalla, mikä johtaa allergiaan.
Siitä hetkestä, kun ärsyttävä aine saapuu kehoon ensimmäisten vaurioiden ilmenemiseen, kuluu noin 20 minuuttia. Itse reaktio käy läpi kolme kehitysvaihetta. Jokaisessa niistä allergisen reaktion välittäjät toimivat eri tavalla.

Immunologisen reaktion aikana ärsykkeen antigeeni ja vasta-aine joutuvat kosketuksiin. Vasta-aineet määritellään veressä immunoglobuliineiksi E. Niiden sijainti on syöttösoluja. Jälkimmäisen sytoplasman rakeet tuottavat allergiavälittäjiä. Tämän prosessin aikana syntyy histamiinia, serotoniinia, bradykiniiniä sekä muita aineita.

Seuraavassa vaiheessa tapahtuu patokemiallisen tyyppinen reaktio. Allergiavälittäjät vapautuvat syöttösolurakeista.

Patofysikaalisessa reaktiossa välittäjät vaikuttavat kehon kudosten soluihin edistäen akuuttia tulehdusvastetta.

Koko prosessin päätavoite on saada aikaan reaktio kehossa. Tässä tapauksessa allergisen reaktion välittäjät vaikuttavat oireiden ilmaantumiseen.

Allergisten reaktioiden tyypit

Välittömiä reaktioita on useita. tyypillisiä oireita. Ne johtuvat erilaisista oireista riippuen tietyn elimen tai kehon vaurion luonteesta. Nämä sisältävät:

urtikaria;

angioödeema;

atooppinen keuhkoastma;

allerginen nuha;

anafylaktinen sokki;

heinänuha;

Arthus-Saharov-ilmiö.

Nokkosihottuma

Akuutin nokkosihottuman ilmaantuessa syntyy vaurio iho. Allergeenille altistumisen seurauksena ihon pinnalle muodostuu kutiava ihottuma. Useimmiten sitä edustavat rakkulat.
Pienet muodostelmat ilmaistaan säännöllisen pyöreän muodon muodossa. Kun ne yhdistyvät, ne voivat muodostaa suuria rakkuloita, jotka ovat muodoltaan pitkänomaisia.
Nokkosihottuma havaitaan pääasiassa käsissä, jaloissa, vartalossa. Joskus ihottumaa ilmaantuu suuhun, kurkunpään limakalvon pinnalle. Ihottuma on yleinen esiintyminen, kun se altistuu kontaktiallergiselle aineelle (hyönteisen purema).

Ihottuman ilmaantumisesta sen täydelliseen häviämiseen voi kulua 3-4 tuntia. Jos urtikarialle on ominaista vaikea muoto, ihottuma voi jatkua useita päiviä. Tässä tapauksessa henkilö voi tuntea heikkoutta, kehon lämpötilan nousua.
Urtikariaa hoidetaan paikallisilla voideilla, voiteilla ja geeleillä.

Angioedeema

Angioödeema, joka tunnetaan kaikille Quincken turvotuksena, vaikuttaa ihonalaiseen rasvaan ja limakalvoihin. Sen esiintymisen seurauksena kudoksiin muodostuu terävä turvotus, joka muistuttaa jättimäistä nokkosihottumaa.
Quincken turvotusta voi esiintyä:

suolistossa;

virtsatiejärjestelmässä;

aivoissa.

Erityisen vaarallista on kurkunpään turvotus. Siihen voi liittyä myös huulten, poskien, silmäluomien turvotusta. Ihmisille kurkunpään angioödeema voi olla kohtalokas. Tämä johtuu siitä, että hengitysprosessi häiritsee tappiota. Siksi täydellinen tukehtuminen voi tapahtua.

Angioedeeman ilmaantuminen havaitaan lääkeallergian yhteydessä tai reaktion aikana mehiläisen myrkyn tunkeutumiseen kehoon, ampiaisen puremana. Reaktion hoidon tulee olla kiireellistä. Siksi potilaalle on annettava ensiapua.

Atooppinen keuhkoastma

Atooppisen keuhkoastman yhteydessä ilmenee välitön keuhkoputkien kouristukset. Ihmisen on vaikea hengittää. On myös oireita, kuten:

kohtauksellinen yskä;

viskoosin konsistenssin ysköksen erottaminen;

ihon ja limakalvojen syanoosi.

Usein reaktio tapahtuu, kun olet allerginen pölylle, eläinten karvoille, kasvien siitepölylle. Riskiryhmään kuuluvat henkilöt, jotka kärsivät keuhkoastmasta tai joilla on geneettinen taipumus sairastua.

allerginen nuha

Kehon vaurioituminen tapahtuu läpi tunkeutuvien ärsyttävien aineiden vaikutuksesta Airways. Yhtäkkiä henkilöllä voi olla:

kutina nenäkäytävissä;

limavuotoa nenästä.

Nuha vaikuttaa myös silmiin. Henkilö voi kokea limakalvojen kutinaa, kyynelten vuotamista silmistä sekä voimakasta reaktiota valoon. Bronkospasmin lisäämisellä ilmenee vakavia komplikaatioita.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki voi olla kohtalokas

Vakavin välitön allerginen reaktio, anafylaktinen sokki, ilmenee ihmisessä hyvin nopeasti. Sille on ominaista ilmeiset oireet sekä virtauksen nopeus. Joissakin tapauksissa, jos potilasta ei auta, anafylaktinen sokki johtaa kuolemaan.
Reaktio kehittyy joihinkin lääkeaineisiin. Yksi yleisimmistä allergeeneista on penisilliini, novokaiini. Se voi olla myös lähde ruoka-allergia. Useimmiten se esiintyy lapsilla lapsenkengissä. Tässä tapauksessa vahva allergeeni (munat, sitrushedelmät, suklaa) voi aiheuttaa vakavan reaktion lapsen kehossa.
Vian merkit voivat ilmaantua puolen tunnin sisällä. Jos välittömän tyyppinen allerginen reaktio, anafylaktinen sokki, ilmaantuu 5–10 minuuttia sen jälkeen, kun ärsyttävä aine on päässyt kehoon, potilas on paljon vaikeampaa saada järkiinsä. Leesion ensimmäisessä vaiheessa esiintyy:

kehon heikkeneminen;

tinnitus;

käsien, jalkojen puutuminen;

pistely alueella rinnassa, kasvot, jalat, kämmenet.

Ihmisen iho saa vaalean sävyn. Usein on myös kylmä hiki. Tänä aikana on jyrkkä lasku verenpaine, kohonnut syke, pistely rintakehän takana.
Anafylaktinen sokki voi monimutkaista, jos siihen liittyy ihottuma, nuha, kyynelvuoto, bronkospasmi, angioedeema. Siksi hoito koostuu kiireellisen hoidon tarjoamisesta potilaalle.

heinänuha

Heinänuha, jota kutsutaan myös heinänuhaksi, ilmenee, kun keho reagoi kukkivien kasvien ja puiden siitepölyyn. Henkilö voi kokea merkkejä seuraavista:

sidekalvotulehdus;

keuhkoastma.

Kun sitä esiintyy, esiintyy usein aivastelua, limaista vuotoa nenästä, nenäkäytävien tukkoisuutta, nenän ja silmäluomien kutinaa, kyynelten vuotamista, kipua silmissä, kutinaa ihon pinnalla.

Arthus-Saharov-ilmiö

Ilmiö tunnetaan myös pakarareaktiona. Nimi johtuu siitä, että reaktion merkkejä ilmenee injektioalueella, kun:

ulkomaiset seerumit;

antibiootit;

vitamiinit;

erilaisia lääkevalmisteita.

Vauriolle on ominaista kapseli injektioalueella, verisuonten pullistuma nekroosialueella. Potilaat voivat tuntea kipua ja kutinaa vauriokohdassa. Joskus sinettejä ilmestyy.

Toimenpiteet välittömän reaktion sattuessa

Jos on varoitusmerkkejä, jotka liittyvät yllä oleviin reaktioihin, on tärkeää suojata itsesi kosketukselta ärsyttävän aineen kanssa. Henkilön on ehdottomasti otettava antihistamiineja: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Ne hidastavat reaktiota ja nopeuttavat myös allergeenin poistamisprosessia kehosta. Vasta ensisijaisten oireiden poistamisen jälkeen voidaan aloittaa oireenmukainen hoito.
Potilaan tulee olla levossa. Voit käyttää improvisoituja keinoja (kylmä pakkaa jäällä) rauhoittamaan ihoaluetta.

Voimakkailla reaktioilla glukokortikoidien injektiot ovat indikoituja: Prednisoloni, Hydrokortisoni. Myös ambulanssin kutsuminen on pakollista.
Lääkäreiden tulee kiireellisesti saapua päivystykseen anafylaktisen sokin saaneen potilaan luo. He antavat potilaalle hormonaalisia lääkkeitä, normalisoivat paineen. Kun hengitys pysähtyy ja verenkierto häiriintyy, suoritetaan kardiopulmonaalinen elvytys. Henkitorven intubaatio ja hapen antaminen voidaan myös suorittaa.

Välittömät tyyppireaktiot aiheuttavat vakavan vaaran ihmiselle arvaamattomuutensa vuoksi. Siksi on tärkeää hakea kiireellisesti lääkärin apua komplikaatioiden estämiseksi.