Prolaktiini

Anti-TNF-lääkkeet. Tuumorinekroositekijä (TNF): rooli elimistössä, määrittäminen veressä, anto lääkkeiden muodossa. Mitä he tekevät nivelreumaan

on solunulkoinen proteiini, jota ei käytännössä ole terveen ihmisen veressä. Tätä ainetta alkaa tuottaa aktiivisesti patologiassa - tulehduksessa, autoimmunisaatiossa, kasvaimissa.

Nykyaikaisessa kirjallisuudessa sen nimitys on TNF ja TNF-alfa. Jälkimmäistä nimeä pidetään vanhentuneena, mutta jotkut kirjoittajat käyttävät sitä edelleen. Alfa-TNF:n lisäksi on olemassa toinenkin muoto - beeta, jonka muodostavat lymfosyytit, mutta paljon hitaammin kuin ensimmäinen - useita päiviä.

TNF:ää tuottavat verisolut - makrofagit, monosyytit, lymfosyytit sekä verisuonten endoteelin vuoraukset. Kun vieras antigeeniproteiini (mikro-organismi, sen toksiini, kasvaimen kasvutuotteet) joutuu kehoon, TNF saavuttaa maksimipitoisuutensa ensimmäisten 2-3 tunnin aikana.

Tuumorinekroositekijä ei vahingoita terveitä soluja, mutta sillä on voimakas kasvaimia estävä vaikutus. Ensimmäistä kertaa tämän proteiinin tällainen vaikutus osoitettiin hiirillä tehdyissä kokeissa, joissa havaittiin kasvainten regressiota. Tässä suhteessa proteiini sai nimensä. Myöhemmät tutkimukset osoittivat, että TNF:n rooli ei rajoitu kasvainsolujen hajoamiseen, sen toiminta on monitahoista, se ei osallistu vain patologisiin reaktioihin, vaan on myös välttämätön terveelle keholle. Samaan aikaan tämän proteiinin kaikki toiminnot ja sen todellinen olemus herättävät edelleen paljon kysymyksiä.

TNF:n päärooli on osallistuminen tulehdus- ja immuunivasteisiin. Nämä kaksi prosessia liittyvät läheisesti toisiinsa, eikä niitä voida erottaa toisistaan. Immuunivasteen ja tulehduksen muodostumisen kaikissa vaiheissa tuumorinekroositekijä toimii yhtenä tärkeimmistä säätelyproteiineista. Kasvaimissa esiintyy aktiivisesti myös sekä tulehdus- että immuuniprosesseja, joita sytokiinit "ohjaavat".

TNF:n tärkeimmät biologiset vaikutukset ovat:

  • Osallistuminen immuunireaktioihin;
  • tulehduksen säätely;
  • Vaikutus hematopoieesiprosessiin;
  • sytotoksinen vaikutus;
  • järjestelmien välinen vaikutus.

Kun mikrobit, virukset, vieraat proteiinit pääsevät kehoon, immuniteetti aktivoituu. TNF edistää T- ja B-lymfosyyttien määrän kasvua, neutrofiilien liikkumista tulehduskohtaan, neutrofiilien, lymfosyyttien, makrofagien "kiinnittymistä" verisuonten sisäpintaan tulehduskohdassa. Verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen tulehdusvasteen kehittymisalueella on myös seurausta TNF:n vaikutuksesta.

Tuumorinekroositekijän (TNF) vaikutus kehon soluihin

Tuumorinekroositekijä vaikuttaa hematopoieesiin. Se estää punasolujen, lymfosyyttien ja valkosolujen lisääntymistä, mutta jos hematopoieesi jostain syystä tukahdutetaan, TNF stimuloi sitä. Monet aktiiviset proteiinit, sytokiinit, suojaavat säteilyä vastaan. TNF:llä on myös tämä vaikutus.

Tuumorinekroositekijää voidaan havaita paitsi veressä, virtsassa myös aivo-selkäydinnesteessä, mikä osoittaa sen järjestelmän välisen vaikutuksen. Tämä proteiini säätelee hermoston toimintaa ja endokriiniset järjestelmät. TNF:n beetatyyppisellä vaikutuksella on pääasiassa paikallinen vaikutus, ja elimistön systeemiset immuniteetin, tulehduksen ja aineenvaihdunnan säätelyn ilmenemismuodot johtuvat sytokiinin alfa-muodosta.

Yksi TNF:n tärkeimmistä vaikutuksista on sytotoksisuus eli solujen tuhoutuminen, joka ilmenee täysin kasvainten kehittymisessä. TNF vaikuttaa kasvainsoluihin aiheuttaen niiden kuoleman vapaiden radikaalien, reaktiivisten happilajien ja typpioksidin vapautumisen vuoksi. Koska yksittäisiä syöpäsoluja muodostuu missä tahansa organismissa koko elämän ajan, myös terveet ihmiset tarvitsevat TNF:ää oikea-aikaiseen ja nopeaan neutraloitumiseensa.

Elinten ja kudosten siirtoon liittyy vieraiden antigeenien sijoittaminen kehoon, vaikka elin olisikin sopivin tiettyjen yksittäisten antigeenien sarjalle. Transplantaatioon liittyy usein paikallisten tulehdusreaktioiden aktivoitumista, jotka myös perustuvat TNF:n toimintaan. Mikä tahansa vieras proteiini stimuloi immuunivastetta, eivätkä siirretyt kudokset ole poikkeus.

Elinsiirron jälkeen voidaan havaita veren seerumin sytokiinipitoisuuden nousu, mikä voi epäsuorasti viitata hyljintäreaktion alkamiseen. Tämä tosiasia on taustalla lääkkeiden - TNF-vasta-aineiden - käytön tutkimukselle, joka voi hidastaa siirrettyjen kudosten hylkimistä.

Korkeiden TNF-pitoisuuksien negatiivinen vaikutus voidaan jäljittää vakavassa shokissa septisten olosuhteiden taustalla. Tämän sytokiinin tuotanto on erityisen voimakasta bakteeritartunnan aikana, kun immuniteetin jyrkkä suppressio yhdistetään sydämen, munuaisten ja maksan vajaatoimintaan, mikä johtaa potilaiden kuolemaan.

TNF pystyy hajottamaan rasvaa ja deaktivoimaan lipidien kertymiseen osallistuvan entsyymin. Suuret sytokiinipitoisuudet johtavat ehtymiseen (kakeksiaan), joten sitä kutsuttiin myös kakektiiniksi. Nämä prosessit aiheuttavat syöpäkakeksiaa ja aliravitsemusta potilailla, joilla on pitkäkestoisia infektiosairauksia.

Kuvattujen ominaisuuksien lisäksi TNF:llä on myös korjaava toiminto. Jälkeen vahinko keskittyä tulehdus ja aktiivinen immuunivaste paranemisprosessit lisääntyvät. TNF aktivoi veren hyytymisjärjestelmän, minkä ansiosta tulehdusvyöhyke on rajattu mikrovaskulaarisuus. Mikrotrombit estävät infektion leviämisen. Fibroblastisolujen aktivaatio ja niiden kollageenisynteesi edistävät vaurion paranemista.

TNF-tason ja sen merkityksen määrittäminen

TNF-tason laboratoriotutkimus ei koske usein käytettyjä testejä, mutta tämä indikaattori on erittäin tärkeä tietyntyyppisille patologioille. TNF:n määritelmä näytetään, kun:

  1. Toistuvat ja pitkittyneet infektio- ja tulehdusprosessit;
  2. autoimmuunisairaudet;
  3. pahanlaatuiset kasvaimet;
  4. polttaa sairaus;
  5. Vammat;
  6. Kollagenoosi, nivelreuma.

Sytokiinien tason nousu voi toimia paitsi diagnostisena myös ennustekriteerinä. Joten sepsiksessä TNF:n voimakkaalla nousulla on kohtalokas rooli, mikä johtaa vakavaan sokkiin ja kuolemaan.

Potilas otetaan tutkimukseen laskimoveri, ennen analyysiä ei saa juoda teetä tai kahvia, vain pelkkä vesi on sallittua. Vähintään 8 tuntia etukäteen sinun tulee sulkea pois minkään ruoan nauttiminen.

TNF:n lisääntyminen veressä havaitaan, kun:

  • Tarttuva patologia;
  • sepsis;
  • palovammat;
  • Allergiset reaktiot;
  • Autoimmuuniprosessit;
  • multippeliskleroosi;
  • Bakteeri- tai virusluonteinen aivokalvontulehdus ja enkefaliitti;
  • DIC;
  • Graft-versus-isäntä-reaktiot;
  • Psoriasis;
  • Ensimmäisen tyypin diabetes mellitus;
  • Myelooma ja muut verijärjestelmän kasvaimet;
  • Shokki.

Korotuksen lisäksi se on mahdollista TNF-tason lasku, koska normaalisti sen pitäisi olla läsnä, vaikkakin niukkoja määriä terveyden ja vastustuskyvyn ylläpitämiseksi. TNF-pitoisuuden lasku on tyypillistä:

  1. immuunikatooireyhtymät;
  2. Sisäelinten syöpä;
  3. Tiettyjen lääkkeiden käyttö - sytostaatit, immunosuppressantit, hormonit.

TNF farmakologiassa

TNF:n välittämien biologisten vasteiden moninaisuus sai aikaan tutkimuksen alalla kliininen sovellus tuumorinekroositekijävalmisteet ja sen estäjät. Lupaavimpia ovat vasta-aineet, jotka vähentävät TNF:n määrää milloin vakavia sairauksia ja varoitus hengenvaarallisista komplikaatioista sekä yhdistelmä-DNA-tekniikalla valmistettu synteettinen sytokiini, jota annetaan syöpäpotilaille.

Onkologiassa aktiivisesti käytetty ihmisen tuumorinekroositekijän lääkeanalogeja. Esimerkiksi tällainen hoito yhdessä tavanomaisen kemoterapian kanssa osoittaa korkeaa tehokkuutta rintasyöpää ja joitakin muita kasvaimia vastaan.

TNF-alfa-estäjillä on anti-inflammatorisia vaikutuksia. Tulehduksen kehittyessä ei ole tarvetta määrätä välittömästi tämän ryhmän lääkkeitä, koska toipuakseen kehon on itse läpäistävä kaikki vaiheet tulehdusprosessi, rakentaa immuniteettia ja varmistaa paranemisen.

Luonnollisten puolustusmekanismien varhainen tukahduttaminen on täynnä komplikaatioita, joten TNF-estäjät ovat indikoituja vain liiallisella, riittämättömällä vasteella, kun elimistö ei pysty hallitsemaan infektioprosessia.

TNF-inhibiittorilääkkeet- Remicade, Enbrel - on määrätty nivelreumaan, Crohnin taudin hoitoon aikuisille ja lapsille, haavainen paksusuolitulehdus, spondylartriitti, psoriaasi. Yleensä näitä lääkkeitä ei käytetä, jos standardihoito hormoneilla, sytostaateilla, kasvainlääkkeillä on tehotonta, jos se on sietämätöntä tai jos muiden ryhmien lääkkeille on vasta-aiheita.

TNF:n vasta-aineet(infliksimabi, rituksimabi) estävät liiallista TNF:n tuotantoa ja ovat indikoituja sepsikseen, erityisesti sokin kehittymisen riskin vuoksi; pitkälle edenneessä sokissa ne vähentävät kuolleisuutta. Sytokiinien vasta-aineita voidaan määrätä pitkäaikaisessa hoidossa tarttuvat taudit kakeksian kanssa.

tymosiini-alfa(timaktid) luokitellaan immunomodulatoriseksi aineeksi. Se on määrätty sairauksiin, joilla on heikentynyt immuniteetti, tarttuva patologia, sepsis, hematopoieesin normalisoimiseksi säteilytyksen jälkeen, HIV-infektioon ja vakaviin postoperatiivisiin infektiokomplikaatioihin.

Sytokiinihoito- erillinen suunta onkopatologian hoidossa, joka on kehittynyt viime vuosisadan lopusta lähtien. Sytokiinivalmisteilla on korkea tehokkuus, mutta niiden itsenäinen käyttö ei ole perusteltua. Paras tulos on mahdollista vain integroidulla lähestymistavalla ja sytokiinien, kemoterapian ja säteilyn yhteiskäytöllä.

TNF-pohjaiset lääkkeet tuhoavat kasvaimen, estävät etäpesäkkeiden leviämisen ja estävät uusiutumisen kasvainten poiston jälkeen. Kun sytokiinit käytetään samanaikaisesti sytostaattien kanssa, ne vähentävät myrkyllistä vaikutustaan ​​ja haittavaikutusten todennäköisyyttä. Lisäksi immuunijärjestelmään kohdistuvan suotuisan vaikutuksensa ansiosta sytokiinit estävät mahdollisia infektiokomplikaatioita kemoterapian aikana.

TNF-lääkkeistä, joilla on kasvainten vastainen vaikutus, käytetään Venäjällä rekisteröityä refnotia ja ingaronia. Nämä ovat lääkkeitä, joiden tehokkuus on todistettu syöpäsoluja vastaan, mutta niiden toksisuus on suuruusluokkaa pienempi kuin ihmiskehossa tuotetun sytokiinin.

Refnot sillä on suora tuhoisa vaikutus syöpäsoluihin, estää niiden jakautumista, aiheuttaa hemorragista kasvainnekroosia. Kasvaimen elinkelpoisuus liittyy läheisesti sen verenkiertoon, ja refnot vähentää uusien suonten muodostumista kasvaimessa ja aktivoi hyytymisjärjestelmää.

Tärkeä refnotin ominaisuus on sen kyky tehostaa interferoniin ja muihin antituumoriaineisiin perustuvien lääkkeiden sytotoksista vaikutusta. Joten se lisää sytarabiinin, doksorubisiinin ja muiden tehokkuutta, minkä ansiosta sytokiinien ja kemoterapeuttisten lääkkeiden yhdistetyllä käytöllä saavutetaan korkea kasvainten vastainen aktiivisuus.

Refnot voidaan määrätä paitsi rintasyöpään, kuten virallisten käyttösuositusten mukaisesti, myös muihin kasvaimiin - keuhkosyöpä, melanooma, naisen lisääntymisjärjestelmän kasvaimet

Sytokiinien käytön sivuvaikutuksia on vähän, yleensä lyhytaikainen kuume, ihon kutina. Lääkkeet ovat vasta-aiheisia yksilöllisen intoleranssin, raskaana oleville naisille ja imettäville äideille.

Sytokiinihoidon määrää yksinomaan asiantuntija, itsehoito tässä tapauksessa ei tule kysymykseen, lääkkeitä saa ostaa vain lääkärin määräyksellä. Jokaiselle potilaalle kehitetään yksilöllinen hoito-ohjelma ja yhdistelmät muiden kasvainlääkkeiden kanssa.

Video: luento tuumorinekroositekijän käytöstä

Video: TNF melanooman hoidossa, luento

Kirjoittaja vastaa valikoivasti riittäviin lukijoiden kysymyksiin oman toimivaltansa puitteissa ja vain OncoLib.ru-resurssin rajoissa. Kasvokkain konsultaatiota ja apua hoidon järjestämisessä ei tällä hetkellä tarjota.

Tuumorinekroositekijä alfa (TNF-ᵅ) on 157 aminohapon proteiini. Se on ensimmäinen monitoiminen TFN-perheen sytokiini, jonka ominaisuudet on tunnistettu syövän hoitoon. Sen biologista aktiivisuutta säätelevät liukoiset TNF-alfa-reseptorit 1 ja 2.

Luonnollinen vaikutus ilmaistaan ​​suoraan interleukiini-1:n tuotannon stimulaatiolla, joka kykenee tunnistamaan terveitä ja onkologisia rakenteita solutasolla. Tässä suhteessa tuumorinekroositekijä-alfa vaikuttaa syöpäsoluun sen pinnan kautta.

TNF-alfaa tuottavat elimistössä pääasiassa aktiiviset makrofagit, T-lymfosyytit ja sairastuneiden kudosten luonnolliset tappajasolut. Sillä on keskeinen rooli apoptoosissa ja solujen lisääntymisessä.

Tämän luonnollisen alkuaineen vaikutus liittyy kuitenkin läheisesti aineen myrkyllisyyteen. Siksi tällä hetkellä käytetään tehokkaampia ja vähemmän toksisia tuumorinekroositekijän muunnelmia, kuten esimerkiksi tymosiini-alfa. Onkologit kehittävät myös tapoja toimittaa nekroositekijä suoraan kasvaimeen vaikuttamatta muihin kudoksiin ja ilman, että se sisällytetään yleiseen verenkiertoon.

Tuumorinekroositekijä-alfa ja syöpä

Tähän mennessä tämän elementin, samoin kuin sen antagonistien ja myöhempien biologisten elementtien vaikutus sellaisiin onkologisten vaurioiden muotoihin kuin:

Pahanlaatuiset kasvaimet mahassa ja rinnassa:

Tuumorinekroositekijä-alfa johtaa mahdollisesti syöpäsolujen kuolemaan.

Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä:

TNF-alfa suojaa elimistöä erilaisten patogeenien vaikutuksilta, mikä estää taudin puhkeamisen.

Sarkooma ja melanooma:

Tämäntyyppisissä syövissä erityisen tehokas tuumorinekroositekijä-alfa on rekombinantti.

Kohdun ja munasarjojen syöpä:

Ovat myös herkkiä tälle elementille.

Tuumorinekroositekijä-alfaa voidaan käyttää myös metastaattisen syövän kliiniseen hoitoon, koska se pystyy tuhoamaan kasvaimen verenkiertoa.

Valmistelut

Tuumorinekroositekijä-alfa liittyvät sytokiineihin. Ne pystyvät estämään kasvaimen aktiivisuutta paitsi vastustamalla epänormaaleja soluja, myös yhdistämällä tärkeimpien solumekanismien kanssa. Siksi lääkkeitä luotaessa käytetään tällaisia ​​​​tyyppejä lääkkeet TNF-estäjät:

  1. Monoklonaaliset vasta-aineet ("Infliksimabi", adalimumabi "Humira", rituksimabi, jota edustaa lääke "Rituxan");
  2. Rekombinanttiproteiinit, jotka sisältävät immunoglobuliinidomeeneja ja TNF-reseptoreita, erityisesti interferoni-1 ja 2 (etanersepti "Enbrel", golimumabi "Simponi").

Sytokiiniryhmän venäläisistä lääkkeistä erottuvat Refnot, Reaferon, Roferon, Intron ja muut.

Hinta

Sytokiiniryhmän lääkkeiden hinta riippuu suoraan valmistusmaasta. Eurooppalaiset ja amerikkalaiset lääkkeet ovat paljon kalliimpia kuin venäläiset ja ukrainalaiset.

Tämä ei kuitenkaan suinkaan tarkoita sitä, että kotimaiset lääkkeet eroaisivat tuontilääkkeistä toimintansa erityispiirteissään. Joten esimerkiksi ohjaamme vertailuhintoja saman kapasiteetin 100 marjakuusia sisältäville lääkepakkauksille. yksikkö:

  • monoklonaalisia vasta-aineita sisältävät valmisteet (Venäjä): 1 pullo - alkaen 1500 ruplaa. jopa 2000 ruplaa; 5 pulloa - alkaen 10 000 ruplaa. enintään 12 000 ruplaa;
  • lääkkeet, joissa on monoklonaalisia vasta-aineita (Ukraina): 1 pullo - alkaen 500 UAH. jopa 800 UAH; 5 pullon hinta on alkaen 2000 UAH. jopa 3500 UAH;
  • rekombinantti: yhden pullon hinta Venäjällä on 2000 ruplaa. jopa 3000 ruplaa. Ukrainassa hinta on korkeampi: alkaen 1000 UAH. jopa 1800 UAH mikä liittyy kuljetustarpeeseen;
  • tuumorinekroositekijä-alfaa sisältävien tuontituotteiden hinta injektiopulloa kohti vaihtelee 1000 USD:stä. 1300 USD asti

Mistä ostaa tuumorinekroositekijä-alfaa?

Tuumorinekroositekijä-alfaa sisältäviä valmisteita voi ostaa lähes kaikista maailman maista. Kotimaisessa farmakologiassa sytokiiniryhmän lääkkeitä myydään suurten kaupunkien apteekeissa. Mutta useimmissa tapauksissa lääkkeitä annetaan potilaalle vain reseptillä ja ennakkotilauksella.

IVY-maiden potilaat voivat ostaa lääkkeen venäläiseltä valmistajalta, koska tuontilääkkeiden hinta on monta kertaa korkeampi.

TNF-α (tuumorinekroositekijä alfa) on avainrooli nivelreuman (RA) tulehdusprosessin käynnistämisessä ja ylläpitämisessä. TNF-aktiivisuuden suppressio johtaa tulehdusvälittäjien synteesin vähenemiseen kehossa, minkä ansiosta saavutetaan tarvittava terapeuttinen vaikutus taudin hoidossa.

Yksi TNF-a-inhibiittoreiden hoidon haitoista on korkea hinta. Tällä hoitomenetelmällä on kuitenkin myös merkittäviä etuja: todistettu tehokkuus; turvallisuus; saavutetun remission pysyvyys.

Harkitse TNF-a-estäjien käyttö kliinisessä käytännössä esimerkiksi etanersepti-nimisen lääkkeen, jota on käytetty laajalti viimeisten 10 vuoden aikana Yhdysvalloissa, Kanadassa ja Euroopan maissa. Tämä TNF-inhibiittori on suunniteltu annettavaksi ihon alle, jolloin nivelreumapotilaat voivat välttää kalliita ja pitkiä sairaalahoitoja.

Etanerseptiä käytetään nivelreuman hoitoon, jolla on kohtalainen tai korkea tulehduksellinen aktiivisuus. Lääkkeellä on stimuloiva vaikutus potilaan kehossa oleviin TNF-α-reseptoreihin. Tämän seurauksena reseptorit vangitsevat aktiivisemmin ylimääräisen TNF-a:n vähentäen siten sen pitoisuutta, mikä johtaa tulehdusprosessin vähenemiseen.

Kuten muutkin TNF-α:n estäjät, etanersepti eroaa merkittävästi farmakologinen vaikutus immunosuppressanteista, joita käytetään myös joissakin nivelreuman hoito-ohjelmissa. Immunosuppressantit vaikuttavat lähes koko immuunijärjestelmään, kun taas TNF-a:n estäjät ovat aktiivisia tiettyjä kohteita vastaan, jotka ovat spesifisiä kohtia nivelreuman patogeneesissä.

Etanerseptitutkimusten tulokset osoittivat, että uusi lääkettä- TNF-inhibiittori - johtaa sairauden oireiden vakavuuden merkittävään vähenemiseen, pysyvien ja pitkäaikaisten remissioiden saavuttamiseen. Etanerseptiä voidaan käyttää sekä nivelreuman monoterapiana (hoito tällä lääkkeellä yksinään) että osana monimutkaista hoitoa. TNF-estäjiä voidaan yhdistää ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID), immunosuppressanttien (metotreksaatti), glukokortikoidien (GC) ja kipulääkkeiden kanssa.

Etanersepti annetaan injektiona ihon alle. "Injektiot" suoritetaan kahdesti viikossa. Mahdolliset injektioalueet: olkapään ihon alla, etuosa vatsan seinämä tai lantiota. Potilaiden sairaalahoitoa TNF-inhibiittorihoitoa varten ei tarvita, vaan injektiot voidaan tehdä sairaanhoitaja klinikan hoitohuoneessa tai kotona.

On huomattava, että TNF-estäjien käyttöön voi liittyä tiettyjä haittavaikutuksia: kuume, ripuli, vatsakipu, leukopenia (leukosyyttien määrän väheneminen), päänsärky, huimaus, hengityshäiriöt. Lisäksi pistoskohdassa esiintyy joskus paikallisia reaktioita (ihon kutinaa ja ihottumaa).

Ei ole varmuudella osoitettu, mikä vaikutus TNF-α:n estäjillä on immuunijärjestelmän suojaavaan toimintaan. Siksi etanerseptiä saavia potilaita tulee varoittaa, että lääkkeen käyttö voi mahdollisesti aiheuttaa infektioita erilaisilla infektioilla. Etanerseptiä ei tule käyttää vajaatoimintapotilaiden hoitoon immuunijärjestelmä, koska tässä tapauksessa potilaat voivat kehittää vakavia tartuntatauteja, jotka ovat täynnä sepsis ja kuolema. Etanersepti on myös vasta-aiheinen potilaille, joilla on tiettyjä sydänsairauksia (lääke voi aiheuttaa vakavia sydämen ja verisuonten vajaatoiminta). TNF-α:n estäjiä ei ole tarkoitettu nivelreuman hoitoon ilman lääkärin osallistumista.

TNF-α:n estäjien käyttöönottoa laajassa kliinisessä käytännössä voidaan pitää yhtenä suurimmista edistysaskeleista nivelreuman hoidossa viime vuosikymmeninä. Tämän lääkeryhmän käyttö mahdollistaa taudin remission tai tulehdusprosessin aktiivisuuden merkittävän vähenemisen jopa potilailla, jotka osoittautuivat resistenteiksi (ei herkiksi) muun tyyppiselle antireumaattiselle perushoidolle. TNF-α:n estäjien käyttö nivelreuman hoidossa hidastaa merkittävästi sairastuneiden nivelten tuhoutumisen (tuhoamisen) etenemistä, mikä on vahvistettu röntgenmenetelmillä.

Johdanto. Tähän mennessä viisi tuumorinekroositekijän (TNF) salpaajaa: infliksimabi (infliksimabi), etanersepti (etanersepti), adalimumabi (adalimumabi), sortolitsumabipegol (sertolitsumabipegol) ja golimumabi (golimumabi) soveltuvat nivelreuman hoitoon.

Tutkimuksessa arvioitiin TNF-salpaajien tehoa ja turvallisuutta nivelreumassa (RA) ja verrattiin epäsuorasti kaikkia viittä salpaajaa yhdistämällä satunnaistettujen kliinisten tutkimusten tulokset.

Materiaalit ja menetelmät. Tietokannoista tehtiin systemaattinen kirjallisuuskatsaus: MEDLINE, SCOPUS (mukaan lukien EMBASE), Cochrane Community Libraries ja hakukoneet tieteellisestä materiaalista. Valittiin vain artikkelit kaksoissokkoutetuista, satunnaistetuista TNF-salpaajista lumelääkkeeseen verrattuna, joko samanaikaisen metotreksaatin kanssa tai ilman.

Kerätyt materiaalit sisälsivät tietoa potilaista ja heidän hoidostaan, kontrolliryhmistä, tuloksista, tutkimusmenetelmistä ja mahdollisista harhalähteistä. Potilaskriteerit: ikä vähintään 16 vuotta ja diagnosoitu nivelreuma ACR-kriteerien mukaan (1987). Yhteensä 6780 TNF-salpaajilla hoidettua potilasta ja 3082 kontrollipotilasta käsiteltiin. Saatujen tietojen meta-analyysi suoritettiin Cochrane Collaboration Review 5.0 -ohjelmistolla. TNF-salpaajien tehoa ja turvallisuutta analysoitiin kuudella erilaisella lähtötasovertailulla.

Tulokset ja johtopäätökset. Yhteensä 41 artikkelia 26 satunnaistetusta kliinisestä tutkimuksesta sisällytettiin systemaattiseen katsaukseen ja meta-analyysiin. Infliksimabia pidettiin viidessä satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa, joista 7 - etanersepti, 8 - adalimumabi, 3 - dolimumabi ja sertolitsumabi.

Kaikissa tutkimuksissa TNF-salpaajat osoittivat lumelääkettä tehokkaampia, mutta ne olivat vaikutukseltaan verrattavissa metotreksaattiin. Golimumabi oli vähemmän tehokas kuin etanersepti, adalimumabi ja sertolitsumabi TNF-salpaajien ja metotreksaatin yhdistelmä oli parempi kuin jompikumpi yksinään. Annosten lisääminen ei parantanut tehoa. TNF-salpaajat olivat suhteellisen turvallisia ja profiili oli verrattavissa metotreksaattiin.

Mikään TNF-salpaajista ei ole osoittautunut tehokkaammaksi verrattuna muihin lääkkeisiin tässä farmakologinen ryhmä, mutta turvallisuustutkimusten tulokset osoittavat, että etanersepti on turvallisin lääke. On mielenkiintoista huomata, että metotreksaatti osoitti lähes yhtäläisiä tuloksia tehosta ja turvallisuudesta huolimatta näiden lääkkeiden kustannusten merkittävästä erosta.

Artikkelin on laatinut ja toimittanut: kirurgi

Video:

Terve:

Aiheeseen liittyvät artikkelit:

  1. Tarjoaa ravinteita lisääntyvälle nivelkalvolle, uusien muodostumiseen verisuonet- neoangiogeneesi, joka...
  2. T-solut osallistuvat nivelreuman kehittymiseen, koska ne liittyvät MHC-luokkaan II ja ovat läsnä ...
  3. Nivelreuman munuaisvaurio ilmenee diffuusisena glomerulonefriitin, laajalle levinneen amyloidoosin primaarisella munuaisvauriolla tai ...
  4. Nivelreuman (RA) kuolleisuus on lisääntynyt, mikä johtuu suurelta osin sydän- ja verisuonisairauksista ja...
  5. Antisykliset sitrullinoidut peptidit (ACCP) vasta-aineet ovat keskeinen autovasta-ainejärjestelmä nivelreumassa. Tämän herkkyys...
  6. Normaalit laboratoriotutkimukset nivelreumassa alkuvaiheessa ovat tärkeitä arvioitaessa systeemisen tulehduksen vakavuutta ...