Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot kehittyvät läpi. Välittömät allergiset reaktiot. Mitä välittömät allergiset reaktiot ovat?

Anafylaktinen sokki

Se on vakavin allerginen komplikaatio. Anafylaktisen shokin voivat aiheuttaa lähes kaikki tällä hetkellä käytetyt lääkkeet, seerumit ja rokotteet, siitepölyallergeenit väärien provosoivien testien aikana, elintarvikkeet, erityisesti kala, maito, munat ja muut, alkoholijuomat, kylpeminen kylmä vesi kylmäallergiat, ampiaisten, mehiläisten, kimalaisten, hornettien pistot. Anafylaktisella sokilla tarkoitetaan allergisia komplikaatioita, joita esiintyy kiertävien humoraalisten vasta-aineiden yhteydessä, joiden pääominaisuus on niiden vaikutus antigeeni-vasta-ainereaktion biologisesti aktiivisten aineiden mekanismiin kudoksissa ja nestemäisessä kudosväliaineessa sekä välilinkkinä heräte keskus hermosto. Anafylaktisen sokin (ja muuntyyppisten humoraalisten allergioiden) patogeneesissä, välitön tyyppi) erottaa kolme vaihetta: immunologinen, patokemiallinen (biokemiallinen) ja patofysiologinen. alkuvaiheessa immunologinen vaihe on herkistyminen, eli yliherkkyysprosessi. Herkistyminen tapahtuu noin 7-8 päivässä (kokeessa), ja ihmisillä tämä ajanjakso voi kestää useita kuukausia ja vuosia. Herkistysvaiheelle on ominaista kehon immunologinen uudelleenjärjestely, homosytotrooppisten vasta-aineiden tuotanto (tai reagiinit). Allergeenin vuorovaikutus vasta-aineiden kanssa tapahtuu elimissä ja soluissa, joissa vasta-aineet ovat kiinnittyneitä, eli shokkielimissä. Näitä elimiä ovat iho, sileät lihakset sisäelimet, verisolut, hermokudos, sidekudos. Erityisen tärkeä on reaktio sidekudoksen syöttösoluissa, jotka sijaitsevat lähellä pieniä verisuonia limakalvojen alla, sekä basofiilisissä leukosyyteissä. Patokemiallisen vaiheen aikana allergeeni-vasta-ainekompleksi johtaa kudos- ja seerumientsyymien estäjien toiminnan tukahduttamiseen, mikä aiheuttaa myrkytyksen ja joidenkin biologisesti aktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini, hepariini, asetyylikoliini jne.) vapautumisen ja muodostumisen. muita biologisesti aktiivisia aineita (bradykiniini, hitaasti vaikuttavat anafylaksia aiheuttavat aineet, jotka aiheuttavat bronkospasmia jne.). Patofysiologinen vaihe antaa joukon patofysiologisia häiriöitä, jotka ovat kliinisen kuvan taustalla. Tyypillisiä ovat bronkospasmi, suolen sileiden lihasten kouristukset, Virtsarakko, kohtu, verisuonten läpäisevyyden häiriö. Tässä vaiheessa esiintyy myös allergista tulehdusta, joka kehittyy iholle, limakalvoille ja sisäelimille. Anafylaktisen sokin patomorfologinen perusta on aivokalvojen ja aivojen, keuhkojen, keuhkopussin, endokardiumin, munuaisten, lisämunuaisten, limakalvojen, mahalaukun ja suoliston verenvuodot, keuhkolaajentuma, runsas turvotus ja turvotus. Lääkeanafylaktinen sokki kehittyy pääsääntöisesti potilailla, jotka ovat ottaneet tätä lääkettä toistuvasti ja usein allergisilla komplikaatioilla, ihmisillä, joilla on ammatillisen kontaktin seurauksena kehittynyt lääkeherkistyminen (sairaanhoitajat, lääkärit, apteekkihenkilökunta jne.), potilaat, joilla on allergisia sairauksia (heinänuha, keuhkoastma, nokkosihottuma, neurodermatiitti - atoninen dermatiitti jne.).

Komplikaatioiden nopeus on muutamasta sekunnista tai minuutista 2 tuntiin Sokin oireet ovat erilaisia, niiden vaikeusaste vaihtelee eri potilailla. Vakavuusaste on jaettu neljään vaiheeseen: lievä, kohtalainen, vaikea ja erittäin vaikea (kuolemaan johtava). Useimmat potilaat valittavat äkillistä heikkoutta, hengenahdistusta, kuivaa yskää, huimausta, näön heikkenemistä, kuulon heikkenemistä, voimakasta ihon kutinaa tai kuumuuden tunnetta koko kehossa, vilunväristyksiä, vatsakipuja, sydäntä, pahoinvointia, oksentelua, ulosteiden tarvetta. ja virtsaaminen. Saattaa tapahtua tajunnan menetys. Objektiivisesti määritetty takykardia, kierteinen pulssi, matala tai täysin huomaamaton verenpaine, kylmä hiki, syanoosi tai jyrkkä ihon punoitus, tylsät sydämen äänet, laajentuneet pupillit, kouristukset, vaahto suusta, joskus voimakas kielen turvotus, kasvojen turvotus (Quincken turvotus), kurkunpää, tahaton ulostaminen, virtsatie retentio, laajalle levinnyt ihottuma. Anafylaktisen sokin oireiden kesto riippuu herkistymisasteesta, samanaikaisten sairauksien hoidon oikeellisuudesta ja oikea-aikaisuudesta jne. Joissakin tapauksissa potilas kuolee 5-30 minuutin kuluessa asfyksiasta, toisissa - 24-vuotiaana. 48 tuntia tai useita päiviä vakavista muutoksista munuaisissa (glomerulonefriitti), maksassa (hepatiitti, maksanekroosi), maha-suolikanavassa (runsas maha-suolikanavan verenvuoto), sydämessä (sydänlihastulehdus) ja muissa elimissä. Anafylaktisen shokin, kuumeen, uneliaisuuden, lihaskivun, vatsan, alaselän, oksentelun, ripulin, ihon kutina, nokkosihottuma tai Quincken turvotus, kohtaukset keuhkoastma jne. Anafylaktisen sokin komplikaatioita ovat edellä mainittujen lisäksi sydänkohtaus, keuhkokuume, hemipareesi ja hemiparalyysi, kroonisen paksusuolentulehduksen paheneminen ja pitkittynyt suolen verenvuoto. Kuolleisuus anafylaktiseen sokkiin vaihtelee 10-30 %:n välillä. Kaikki anafylaktisesta sokista kärsineet potilaat tarvitsevat allergologin ambulanssitarkkailun. Tärkein ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ovat allergisen historian määrätietoista keräämistä sekä kohtuuttomien lääkkeiden reseptien eliminoimista erityisesti potilailta, joilla on jonkinlainen allerginen sairaus. Lääke, jolle oli kaikenlainen allerginen reaktio, on suljettava kokonaan pois kosketuksesta potilaan kanssa missään farmakologisessa muodossa.

Akuutti nokkosihottuma ja angioedeema (angioneuroottinen turvotus, jättimäinen urtikaria)

Tämä on klassinen allerginen ihosairaus, joka liittyy verisuonen seinämän läpäisevyyden rikkomiseen ja turvotuksen kehittymiseen, johon usein liittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän ja muiden kehon järjestelmien vaurioita. Etiologisia tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa Quincken turvotusta, ovat monet lääkkeet, elintarvikkeet, kotitalous-, bakteeri- ja sieniallergeenit jne. Patogeneesin mukaan Quincken turvotus viittaa allergiseen sairauteen, joka ilmenee humoraalisten, kiertävien vasta-aineiden kanssa. Pääasiallinen allergisen reaktion välittäjä on histamiini. Välittäjät aiheuttavat hiussuonten laajentumista ja verisuonten lisääntynyttä läpäisevyyttä, mikä johtaa punotukseen, rakkuloihin ja turvotukseen. Akuutin nokkosihottuman klinikalla valitukset tuskallisesta paikallisesta tai laajalle levinneestä kutinasta, vilunväristyksiä, pahoinvointia, vatsakipuja ja oksentelua ovat vallitsevia.

Angioödeemassa ei esiinny ihon kutinaa, ihossa on jännityksen tunnetta, huulten, silmäluomien, korvien, kielen, kivespussin jne. koko kasvaa, ja kurkunpään turvotus - nielemisvaikeudet, käheys ääni. Quincken turvotusta pidetään yhtenä urtikariamuodoista. Toisin kuin urtikaria, Quincken turvotus, enemmän syvät osastot iho ja ihonalainen kudos. Usein nämä sairaudet yhdistetään. Akuutti nokkosihottuma voi ilmetä komplikaatioiden, kuten sydänlihastulehduksen, glomerulonefriittien ja kurkunpään turvotuksen yhteydessä, mikä voi johtaa vakavaan tukehtumiseen, joka vaatii kiireellistä trakeotomiaa.

Seerumitauti ja seerumin kaltaiset reaktiot Nämä ovat klassisia systeemisiä allergisia sairauksia, jotka ilmenevät ulkomaisten terapeuttisten seerumien ja monien lääkevalmisteiden käyttöönoton jälkeen. Sairaudilla tarkoitetaan allergisia reaktioita, joita esiintyy humoraalisten, kiertävien vasta-aineiden yhteydessä. Kliinisessä kuvassa erotetaan 7-12 päivän itämisaika, joka voi herkistymisasteesta riippuen lyhentyä useisiin tunteihin tai kasvaa 8 viikkoon tai pidemmäksi aikaa. Vakavuusasteen mukaan erotetaan lievä, keskivaikea ja vaikea muoto. Potilaat valittavat kutinaa, vilunväristyksiä, päänsärkyä, hikoilua, vatsakipuja, joskus pahoinvointia, oksentelua, nivelkipuja. Tutkimuksen aikana ihottumaa, Quincken turvotusta, lämpötilan nousua subfebriililuvuista 40 °C:seen, imusolmukkeet, nivelten turvotus, takykardia, hypotensio. Kurkunpäässä voi olla turvotusta ja tukehtumisuhan. Taudin kesto on useista päivistä 2-3 viikkoon, joskus esiintyy seerumitaudin anafylaktista muotoa, joka muistuttaa kulkuaan anafylaktista sokkia. Seerumitauti voi aiheuttaa komplikaatioita: sydänlihastulehdus, glomerulonefriitti, hepatiitti, polyneuriitti, enkefaliitti. Ennuste on merkittävässä osassa tapauksia suotuisa, jos yllä mainituista sisäelimistä ei esiinny myöhäisiä vakavia komplikaatioita.

Allergiset reaktiot, kuten Arthus-Saharov-ilmiö D Näiden reaktioiden toinen nimi on "pakarareaktiot", koska niitä esiintyy pistoskohdassa. Näiden reaktioiden syyt ovat vieraat seerumit, antibiootit, vitamiinit (esimerkiksi B1), aloe, insuliini ja monet muut lääkkeet. Patogeneettinen mekanismi on, että pienten verisuonten seinämässä on antigeenin (tai hapteenin) paikallinen vuorovaikutus vasta-aineiden kanssa, vasta-aine lähestyy suonen seinämää, mutta ei tunkeudu kudoksiin. Antigeeni-vasta-ainekompleksi muodostuu verisuonen seinämän subendoteliaalisessa kerroksessa, jossa se ärsyttää kudoksia aiheuttaen nekroottisia muutoksia. Histamiini ei osallistu näihin reaktioihin. AT pehmytkudokset muodostuu granulooma, joka on morfologisesti monimutkainen. Seuraavat tekijät viittaavat lisääntyneeseen herkkyyteen: nekroosin primaarinen kehittyminen Arthus-ilmiön tyypin mukaan, nopea kapselin muodostuminen fokuksen ympärille, voimakkaat verisuoni- ja soluproliferatiiviset reaktiot nekroosin ympärillä granulomatoottisten rakenteiden ja makrofagien jättimäisten muotojen muodostumisen myötä. . Morfologisen granulooman tyypillinen piirre on tuberkuloidirakenteiden kehittyminen, jotka ovat hyvin samanlaisia kuin tuberkuloosiprosessin kuva. Reaktion kesto on 2-3 päivää 1 kuukauteen tai enemmän. Potilaat valittavat voimakasta kipua pistoskohdassa, paikallista ihon kutinaa. Objektiivisesti merkittävä hyperemia, tiivistyminen, kipeä kosketettaessa. Jos injektioita ei lopeteta ajoissa, infiltraatit kasvavat, muuttuvat jyrkästi kipeiksi ja paikallinen nekroosi voi muodostua. Pehmytkudosten granuloomalla on taipumus aseptiseen paiseen ja fisteleiden muodostumiseen. Ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Bronkiaalinen astma

Keuhkoastma on allerginen sairaus, jonka kliinisessä kulussa keskeisellä paikalla ovat keuhkoputken kouristuksen, liikaerityksen ja keuhkoputkien limakalvon turvotuksen aiheuttamat uloshengitystyyppiset astmakohtaukset (hengitys on vaikeaa). On monia syitä, miksi astma voi kehittyä. Ne voivat olla tarttuvaa ja ei-tarttuvaa alkuperää olevia allergeeneja. Tartuntaperäisistä allergeeneista Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli ja muut, toisin sanoen opportunistiset ja saprofyyttiset mikro-organismit, ovat ensimmäisellä sijalla. Ei-tarttuvia ovat kotitalouksien allergeenit (talopöly ja höyhenet, punkit), kirja- ja kirjastopöly, puiden siitepöly, ruoho, rikkakasvit, eläinten karvat ja hilse, ruoka akvaariokaloille. Ruokaallergeenit - kala, vilja, maito, muna, hunaja ja muut - ovat tärkeitä keuhkoastman aiheuttajina pääasiassa lapsilla ja aikuisilla - heinänuhalla. Allergeenit voivat olla patogeenisiä ja ei-patogeenisiä sieniä, lääkeaineita. Bronkiaalinen astma jaetaan atoniseen (ei-tarttuva-allerginen) ja tarttuva-allergiseen. Näiden kahden muodon mukaan otetaan huomioon myös taudin patogeneesi, kun taas hyökkäyksen patogeneesi ja taudin patogeneesi otetaan huomioon. Keuhkoputken kudoksissa esiintyvän allergisen reaktion seuraus on aina keuhkoastman hyökkäys. Atonisessa muodossa hyökkäys johtuu allergisesta reaktiosta, jossa kiertävät humoraaliset vasta-aineet (reagiinit, jotka liittyvät pääasiassa JgE:hen), jotka ovat kiinnittyneet herkistyneisiin syöttösoluihin, joista suuri osa sijaitsee bronkopulmonaarisen sidekudoksessa. laitteet.

Bronkiaaliastmassa erotetaan kolme vaihetta: immunologinen, patokemiallinen ja patofysiologinen. Osallistuu hitaasti hyökkäyksen muodostukseen vaikuttava aine anafylaksiini, histamiini, asetyylikoliini ja muut biologiset vaikuttavat aineet vapautuu antigeeni-vasta-ainekompleksin muodostumisen aikana. Keuhkoastman atonisen muodon patofysiologisessa vaiheessa kehittyy spasmi sileä lihas keuhkoputket ja keuhkoputket, verisuonten läpäisevyys lisääntyy, liman muodostuminen limarauhasissa lisääntyy ja hermosolujen kiihtyminen.

Allergiset mekanismit ovat tärkein linkki keuhkoastman patogeneesissä, mutta jossain taudin vaiheessa aktivoituvat toisen asteen mekanismit, erityisesti neurogeeniset ja endokriiniset. On myös geneettinen taipumus atonisiin sairauksiin (noin 50 %). Yksi geneettisistä rakenteellisista piirteistä on a-adrenergisten reseptorien herkkyyden väheneminen, mikä lisää keuhkoputkien sileiden lihasten herkkyyttä histamiinin, asetyylikoliinin vaikutukselle ja johtaa siten bronkospasmiin. Keuhkoastman tarttuva-allergisessa muodossa patogeneesi liittyy solutyyppiseen (viivästyneeseen) allergiaan. Tämän tyyppisen allergian mekanismissa johtava rooli on allergeenien aiheuttamilla iho- ja sidekudosrakenteiden ärsytysprosesseilla ja erityyppisten tulehdusten muodostumisella. Solutyyppisen allergisen reaktion alkuvaihe on herkistyneiden lymfosyyttien suora spesifinen kosketus allergisten aineiden kanssa herkistyneiden solujen pinnalla. Histologisessa kuvassa on piirteitä histiomonosyyttisten elementtien lisääntymisestä, jotka luovat tuberkuloidityyppisiä rakenteita, massiivinen perivaskulaarinen infiltraatio mononukleaaristen solujen, kuten keskisuurten ja pienten lymfosyyttien, toimesta. Solutyyppisen allergisen reaktion kehittyessä makrofagien migraatiota estävän tekijän lisäksi erotetaan muita humoraalisia tekijöitä (imusolmukkeiden läpäisevyys, lymfotoksiini, kemotaksis, ihoreaktiivinen tekijä jne.). Makrofagien ja fibroblastien lisäksi humoraalisten tekijöiden, jotka ovat solutyyppisen allergisen reaktion biokemiallisia välittäjiä, vaikutuskohteita voivat olla epiteelisolut, verisuonten seinämien endoteeli, ei-sellulaariset elementit (myeliini) jne. . Allerginen reaktio solutyyppi kehittyy vasteena mikrobiantigeeneille, mutta voi esiintyä myös puhdistettujen proteiinien ja yksinkertaisten kemikaalien yhteydessä yhdessä autologisen proteiinin kanssa.

Keuhkoastman kliinisessä kuvassa toistuvat astmakohtaukset ovat johtavassa asemassa. Ne alkavat yleensä yöllä tai aikaisin aamulla. Joillakin potilailla on joitain esiasteita: letargia, kutina nenässä, nenän tukkoisuus tai aivastelu, puristava tunne rinnassa. Kohtaus alkaa kivulias yskä, yleensä kuiva (ilman ysköstä), sitten ilmaantuu tyypillinen uloshengitystyyppinen hengenahdistus (hengitys on vaikeaa). Hyökkäyksen alusta alkaen hengitys muuttuu, muuttuu meluisaksi ja viheltäväksi, kuuluvaksi kaukaa. Potilas yrittää ylläpitää lepotilaa, ottaa usein istuma-asennon sängyssä tai jopa polvillaan yrittäen refleksisesti lisätä keuhkojen kapasiteettia. Hengitysliikkeiden määrä vähenee 10 tai vähemmän minuutissa. Kohtauksen huipulla potilas on suuren jännityksen vuoksi hien peitossa. Sisään- ja uloshengityksen välinen tauko katoaa. Rintakehä on syvän hengityksen asennossa, hengitys tulee mahdolliseksi pääasiassa kylkiluiden välisten lihasten osallistumisen ansiosta. Vatsan lihaksissa on jännitystä. Hyökkäyksen aikana kasvojen iho muuttuu vaaleaksi, syanoosia havaitaan usein. Kuunneltaessa koko keuhkojen pintaa, määritetään kuivia vihellyksiä. Hyökkäys päättyy useimmiten yskään, jossa erottuu vaalea, viskoosi tai paksu ja märkivä yskös.

Tukehtumiskohtaukset voivat olla lieviä, keskivaikeita ja vakavia riippuen niiden kestosta, helpotusmahdollisuudesta (lopettamisesta) lääkkeiden avulla, keuhkoastman muodosta, sen kulun kestosta ja bronkopulmonaalisen laitteen samanaikaisista sairauksista. On tapauksia, joissa keuhkoastman kohtausta ei voida pysäyttää 24 tunnin kuluessa tavanomaisilla astmalääkkeillä. Sitten kehittyy niin sanottu astmaattinen tila tai astmaattinen tila. Astmaattisen tilan patogeneesissä keuhkoastman atonisessa muodossa päärooli on limakalvon turvotus ja pienten keuhkoputkien sileiden lihasten kouristukset. Tartuntamuodossa havaitaan keuhkoputken luumenin mekaanista tukkeutumista paksulla viskoosilla limalla.

Astmaattisen tilan kliininen ilmentymä on vaikea uloshengityshengitys ja erittäin harvinainen pinnallinen hengitys. Iho muuttuu kosteaksi, syanoottiseksi ja harmahtavaksi. Potilaan asento on pakotettu - istuva. Hengitysäänet (hengityksen vinkuminen ja hengityksen vinkuminen) heikkenevät, kunnes ne katoavat kokonaan ("hiljainen keuhko"), mikä luo petollisen vaikutelman hyvinvoinnista. Vaikeassa astmaattisessa tilassa kehittyy hypoksinen kooma, jota voi olla kahta tyyppiä: nopeasti ja hitaasti etenevä. Nopeasti virtaavalle koomalle on tyypillistä varhainen tajunnan menetys, refleksien katoaminen, syanoosi ja usein toistuva pinnallinen hengitys. Hengityksen vinkuminen keuhkojen yli lakkaa kuulumasta, sydämen äänet kovenevat, pulssi on tiheä, verenpaine laskee. Hitaasti virtaavassa koomassa kaikki merkit ovat pitkiä. Astmaattista tilaa voi monimutkaistaa ilmarinta, keuhkokudoksen atelektaasi, joka johtuu keuhkoputkien tukkeutumisesta viskoosisella ysköksellä. Atonisen muodon ennuste on suotuisa. Tartuntamuodolla se on paljon pahempaa, jolloin sairaus johtaa usein vammaisuuteen. Kuolinsyitä ovat tiettyjen lääkkeiden väärinkäyttö, lääkeallergia (anafylaktinen sokki), vieroitusoireyhtymä potilailla, jotka ovat saaneet pitkään glukokortikoidihormoneja, voimakkaita rauhoittavia lääkkeitä.

Tiedot keuhkoastman immunologisista tutkimuksista. Allergiset ihoa herkistävät vasta-aineet (tai reagiinit) ovat erilaisia immunoglobuliinit, joilla on kyky reagoida spesifisesti allergisoivien aineiden kanssa. Ne ovat tärkeimpiä vasta-ainetyyppejä, jotka osallistuvat ihmisten allergisten reaktioiden mekanismeihin. Allergisten vasta-aineiden erot "normaaleista" globuliineista ovat niiden immunologinen spesifisyys ja erilaisten allergisten reaktioiden biologiset ominaisuudet. Allergiset vasta-aineet jaetaan vaurioittaviin (aggressiivisiin) todistajavasta-aineisiin ja estäviin vasta-aineisiin, jotka aiheuttavat allergiatilan siirtymisen immuniteetiksi. Luotettavin menetelmä reagiinien havaitsemiseksi veren seerumista potilailla, joilla on humoraalinen tyyppinen allerginen sairaus, on Prausnitz-Küstner-menetelmä. Astman atonisessa muodossa positiivisia tuloksia saatiin kotitalous-, siitepöly-, ruoka-, sieni- ja useilla muilla allergeeneilla sekä joissakin tapauksissa tarttuvalla muodolla bakteerien monorokotteilla. Reagiinit ovat immunologisesti heterogeenisiä, osa niistä liittyy JgA:han ja JgJ:hen, mutta suurin osa liittyy JgE-tyyppiin. Keuhkoastman ja muiden allergisten sairauksien yhteydessä veren seerumissa JgE-pitoisuus kasvaa 4–5-kertaiseksi. JgE:tä löytyy myös erittäin pieninä pitoisuuksina nenän limassa, keuhkoputkissa, ternimaidossa ja virtsassa. Keuhkoastman komplikaatioita ovat keuhkoemfyseema, pneumoskleroosi, krooninen cor pulmonale, keuhko sydämen vajaatoiminta.

Pollinoosi (heinänuha)

Tämä on klassinen sairaus, jonka aiheuttaa tuulen pölyttämien kasvien siitepöly. Sillä on selvä kausiluonteisuus, eli se pahenee kasvien kukinnan aikana. Pollinoosia aiheuttavat puiden ja pensaiden (kuten koivu, akaasia, leppä, pähkinäpuu, vaahtera, saarni, poppeli jne.), niittyjen, viljaruohojen (kuten timotei, nata, siniheinä jne.), viljeltyjen viljojen (esim. kuten ruis, maissi, auringonkukka) ja rikkakasvit (kuten koiruoho, kvinoa, voikukka jne.). Patogeneettisesti heinänuha on tyypillinen allerginen sairaus, joka ilmenee kiertävien humoraalisten vasta-aineiden kanssa. Siitepölyallergeenien reagiinit määritetään veren seerumista, nenän limakalvoista, ysköksestä, sidekalvosta.

Pollinoosin kliiniset muunnelmat ovat nuha, sidekalvotulehdus ja astmaattinen keuhkoputkentulehdus tai keuhkoastma. Muut vaihtoehdot ovat mahdollisia, esimerkiksi neurodermatiitin, nokkosihottuman kanssa. Potilaat valittavat pahenemisvaiheessa kivuliaista ja toistuvista aivastelukohtauksista, joihin liittyy runsasta vetistä vuotoa nenäontelosta, nenän tukkoisuutta ja kutinaa, silmäluomien kutinaa, vetisiä silmiä, silmäkipua, ihon limakalvojen kutinaa. nenänielun, kurkunpään, laajalle levinneen ihon kutina. Siitepölyastmalle on ominaista uloshengityksen hengenahdistuskohtaukset, jotka yhdistyvät nuhan ja sidekalvotulehduksen oireisiin. Ns. siitepölymyrkytysoireet kehittyvät: päänsärky, heikkous, hikoilu, vilunväristykset, subfebriililämpötila. Potilaiden silmät ovat turvonneet, tulehtuneet, vetiset, nenä on turvonnut, ääni on nenä. Hengittäminen nenän kautta on vaikeaa. Taudin kulku voi olla suhteellisen lievä yksittäisellä nuhalla tai sidekalvotulehduksella, kohtalainen - näiden sairauksien yhdistelmällä ja selvemmällä siitepölymyrkytyskuvalla, vaikea - lisättynä keuhkoastmaa, jonka voi jopa aiheuttaa astmaattinen tila .

Heinänuhasta kärsivillä potilailla voi esiintyä lyhytaikaisia pahenemisvaiheita kasvien kukinnan ulkopuolella sen jälkeen, kun on nautittu elintarvikkeita, joilla on yhteisiä antigeenisiä ominaisuuksia puiden siitepölyn kanssa (pähkinät, koivu, kirsikka, omenamehu ja muut tuotteet). Myös ei-vakavia heinänuhan pahenemisvaiheita potilailla, joilla on kroonisia sairauksia Ruoansulatuskanava aiheuttaa viljan kulutuksen leivän, erilaisten viljojen, alkoholijuomien muodossa. Myös heinänuhasta kärsiville potilaille pidetään erittäin vaarallisena käyttää talvella eri yrttien keittämistä hoitoon. vilustuminen. Tällaisten potilaiden fytoterapia voi edistää heinänuhan vakavaa pahenemista ja aiheuttaa keuhkoastman kohtauksia.

Laboratorioverikoe paljastaa eosinofilian, lymfosytoosin. Veriseerumissa histamiinin, serotoniinin, a2- ja y-globuliinien pitoisuus lisääntyy. Siitepölykeuhkoastmaa sairastavien potilaiden ysköksestä löytyy eosinofiilien kertymistä. Potilailla, joilla oli siitepölyastmaattinen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoastma, havaittiin keuhkoputkien yliherkkyyttä asetyylikoliinille ja histamiinille. Polynoosin yhteydessä komplikaatiot ovat mahdollisia bakteeriperäisen sidekalvotulehduksen, poskiontelotulehduksen, frontaalisen poskiontelotulehduksen, etmoidiitin, astmaattisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkoastman muodossa. Heinänuhapotilaat ovat potentiaalisia astmaatikoita, mutta yleensä on olemassa riittävä määrä taudin pitkiä ja varsin suotuisia kulkua, jolloin työkyky häiriintyy vain kasvien kukinnan aikana ja jatkuu loppukauden ajan. vuosi. hyvä terveys. Heinänuhapotilaat tarvitsevat pitkäaikaista allergologin seurantaa.

Tämä termi viittaa ryhmään allergisia reaktioita, jotka kehittyvät herkistyneillä eläimillä ja ihmisillä 24–48 tuntia allergeenille altistumisen jälkeen. Tyypillinen esimerkki tällaisesta reaktiosta on positiivinen ihoreaktio tuberkuliinille antigeenille herkistetyissä tuberkuloosimykobakteereissa.
On todettu, että päärooli niiden esiintymismekanismissa kuuluu toiminnalle herkistynyt lymfosyytit allergeenia varten.

Synonyymit:

Viivästyneen tyypin yliherkkyys (DTH);
Solujen yliherkkyys - niin sanotut herkistyneet lymfosyytit suorittavat vasta-aineiden roolin;
Soluvälitteinen allergia;
Tuberkuliinityyppi - tämä synonyymi ei ole aivan riittävä, koska se edustaa vain yhtä viivästyneen tyyppisten allergisten reaktioiden tyyppejä;
Bakteerien yliherkkyys on pohjimmiltaan väärä synonyymi, koska bakteerien yliherkkyys voi perustua kaikkiin neljään allergisen vauriomekanismin tyyppiin.

Viivästyneen tyypin allergisen reaktion mekanismit ovat pohjimmiltaan samanlaisia kuin soluimmuniteetin mekanismit, ja niiden väliset erot paljastuvat niiden sisällyttämisen viimeisessä vaiheessa.
Jos tämän mekanismin aktivointi ei johda kudosvaurioihin, he sanovat soluimmuniteetista.
Jos kudosvaurio kehittyy, samaa mekanismia kutsutaan nimellä viivästynyt allerginen reaktio.

Viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion yleinen mekanismi.

Vasteena allergeenin nauttimiseen ns herkistyneet lymfosyytit.
Ne kuuluvat lymfosyyttien T-populaatioon, ja niiden solukalvossa on rakenteita, jotka toimivat vasta-aineina, jotka voivat yhdistyä vastaavan antigeenin kanssa. Kun allergeeni pääsee uudelleen kehoon, se yhdistyy herkistyneiden lymfosyyttien kanssa. Tämä johtaa useisiin morfologisiin, biokemiallisiin ja toiminnallisiin muutoksiin lymfosyyteissä. Ne ilmenevät blastitransformaationa ja -proliferaationa, lisääntyneenä DNA:n, RNA:n ja proteiinien synteesinä sekä erilaisten välittäjäaineiden, joita kutsutaan lymfokiiniksi, erittymisenä.

Erityisellä lymfokiinityypillä on sytotoksinen ja estävä vaikutus solujen toimintaan. Herkistetyillä lymfosyyteillä on myös suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin. Solujen kerääntyminen ja solujen tunkeutuminen alueelle, jossa lymfosyyttien yhteys vastaavaan allergeeniin tapahtui, kehittyy useiden tuntien aikana ja saavuttaa maksiminsa 1-3 päivän kuluttua. Tällä alueella tapahtuu kohdesolujen tuhoutumista, niiden fagosytoosia ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymistä. Kaikki tämä ilmenee tuottavan tyyppisenä tulehdusreaktiona, joka tapahtuu yleensä allergeenin poistamisen jälkeen.

Jos allergeenin tai immuunikompleksin eliminaatiota ei tapahdu, niiden ympärille alkaa muodostua granuloomia, joiden avulla allergeeni erotetaan ympäröivistä kudoksista. Granuloomit voivat sisältää erilaisia mesenkymaalisia makrofagisoluja, epitelioidisoluja, fibroblasteja ja lymfosyyttejä. Yleensä nekroosi kehittyy granulooman keskelle, jota seuraa sidekudoksen muodostuminen ja skleroosi.

immunologinen vaihe.

Tässä vaiheessa kateenkorvasta riippuvainen immuunijärjestelmä aktivoituu. Immuniteetin solumekanismi aktivoituu yleensä silloin, kun humoraaliset mekanismit eivät ole riittävän tehokkaita, esimerkiksi kun antigeeni sijaitsee solunsisäisesti (mykobakteerit, brucella, listeria, histoplasma jne.) tai kun solut itse ovat antigeeni. Ne voivat olla mikrobeja, alkueläimiä, sieniä ja niiden itiöitä, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta. Omien kudosten solut voivat myös saada autoantigeenisiä ominaisuuksia.

Sama mekanismi voi aktivoitua vasteena monimutkaisten allergeenien muodostumiseen, esimerkiksi kosketusihottumaan, joka ilmenee, kun iho joutuu kosketuksiin erilaisten lääketieteellisten, teollisten ja muiden allergeenien kanssa.

patokemiallinen vaihe.

Tyypin IV allergisten reaktioiden tärkeimmät välittäjät ovat lymfokiinit, jotka ovat polypeptidi-, proteiini- tai glykoproteiiniluonteisia makromolekyylisiä aineita, jotka syntyvät T- ja B-lymfosyyttien vuorovaikutuksessa allergeenien kanssa. Ne löydettiin ensimmäisen kerran in vitro -kokeissa.

Lymfokiinien eritys riippuu lymfosyyttien genotyypistä, antigeenin tyypistä ja pitoisuudesta sekä muista olosuhteista. Supernatantin testaus suoritetaan kohdesoluilla. Joidenkin lymfokiinien vapautuminen vastaa viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion vakavuutta.

Mahdollisuus säädellä lymfokiinien muodostumista on osoitettu. Siten lymfosyyttien sytolyyttistä aktiivisuutta voidaan estää aineilla, jotka stimuloivat 6-adrenergisiä reseptoreita.
Kolinergit ja insuliini lisäävät tätä aktiivisuutta rotan lymfosyyteissä.
Glukokortikoidit ilmeisesti estävät IL-2:n muodostumista ja lymfokiinien toimintaa.
Ryhmän E prostaglandiinit muuttavat lymfosyyttien aktivaatiota vähentäen mitogeenisten tekijöiden muodostumista ja estämällä makrofagien migraatiotekijöitä. Lymfokiinien neutralointi antiseerumilla on mahdollista.

Lymfokiinien luokituksia on useita.
Tutkituimmat lymfokiinit ovat seuraavat.

Makrofagien kulkeutumista estävä tekijä, - MIF tai MIF (Migration inhibitory factor) - edistää makrofagien kertymistä allergisten muutosten alueelle ja mahdollisesti lisää niiden aktiivisuutta ja fagosytoosia. Se osallistuu myös granuloomien muodostumiseen tartunta- ja allergisissa sairauksissa ja parantaa makrofagien kykyä tuhota tietyntyyppisiä bakteereja.

Interleukiinit (IL).
IL-1:tä tuottavat stimuloidut makrofagit ja se vaikuttaa T-auttajiin (Tx). Näistä Th-1 tuottaa vaikutuksensa alaisena IL-2:ta. Tämä tekijä (T-solujen kasvutekijä) aktivoi ja ylläpitää antigeenistimuloimien T-solujen lisääntymistä, säätelee T-solujen interferonin biosynteesiä.
T-lymfosyytit tuottavat IL-3:a, ja se aiheuttaa epäkypsien lymfosyyttien ja joidenkin muiden solujen lisääntymisen ja erilaistumisen. Th-2 tuottaa IL-4:ää ja IL-5:tä. IL-4 tehostaa IgE:n muodostumista ja matalaaffiniteettisten IgE-reseptorien ilmentymistä, ja IL-5 - IgA:n tuotantoa ja eosinofiilien kasvua.

kemotaktiset tekijät.
Useita näistä tekijöistä on tunnistettu, joista jokainen aiheuttaa vastaavien leukosyyttien - makrofagien, neutrofiilisten, eosinofiilisten ja basofiilisten granulosyyttien - kemotaksista. Jälkimmäinen lymfokiini osallistuu ihon basofiilisen yliherkkyyden kehittymiseen.

Lymfotoksiinit vahingoittaa tai tuhota erilaisia kohdesoluja.
Kehossa ne voivat vahingoittaa soluja, jotka sijaitsevat lymfotoksiinien muodostumispaikalla. Tämä on tämän vauriomekanismin epäspesifisyys. Useita lymfotoksiinien tyyppejä on eristetty ihmisen ääreisveren T-lymfosyyttien rikastetusta viljelmästä. Suurina pitoisuuksina ne aiheuttavat vahinkoa monenlaisille kohdesoluille, ja pieninä pitoisuuksina niiden aktiivisuus riippuu solutyypistä.

Interferoni Lymfosyytit erittävät tietyn allergeenin (niin sanotun immuuni- tai y-interferonin) ja epäspesifisten mitogeenien (PHA) vaikutuksen alaisena. Se on lajikohtaista. Sillä on moduloiva vaikutus solu- ja humoraalisiin mekanismeihin immuunivaste.

Siirtotekijä eristetty herkistettyjen marsujen ja ihmisten lymfosyyttien dialysaatista. Kun sitä annetaan koskemattomille nuorille nuorille tai ihmisille, se siirtää herkistävän antigeenin "immunologisen muistin" ja herkistää organismin tälle antigeenille.

Lymfokiinien lisäksi vahingollinen vaikutus sisältää lysosomaaliset entsyymit, vapautuu fagosytoosin ja solujen tuhoutumisen aikana. Aktivointia on myös jonkin verran Kallikrein-kinin järjestelmä, ja kiniinien osallistuminen vaurioihin.

patofysiologinen vaihe.

Viivästyneen tyyppisessä allergisessa reaktiossa vahingollinen vaikutus voi kehittyä useilla tavoilla. Tärkeimmät ovat seuraavat.

1. Herkistettyjen T-lymfosyyttien suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluissa, jotka eri syistä ovat saaneet autoallergeenisia ominaisuuksia.
Sytotoksinen vaikutus käy läpi useita vaiheita.

Ensimmäisessä vaiheessa - tunnistamisessa - herkistynyt lymfosyytti havaitsee vastaavan allergeenin solusta. Sen ja kohdesolun hkautta muodostetaan lymfosyytin kontakti solun kanssa.
Toisessa vaiheessa - tappavan iskun vaiheessa - tapahtuu sytotoksisen vaikutuksen induktio, jonka aikana herkistynyt lymfosyytti suorittaa vahingollisen vaikutuksen kohdesoluun;
Kolmas vaihe on kohdesolun hajoaminen. Tässä vaiheessa kalvoihin kehittyy rakkuloita ja kiinteän kehyksen muodostuminen ja sen myöhempi hajoaminen. Samaan aikaan havaitaan mitokondrioiden turvotusta, ytimen pyknoosia.

2. Lymfotoksiinin välittämä T-lymfosyyttien sytotoksinen vaikutus.
Lymfotoksiinien vaikutus on epäspesifinen, eikä vain sen muodostumisen aiheuttaneet solut, vaan myös ehjät solut sen muodostumisvyöhykkeellä voivat vaurioitua. Solujen tuhoutuminen alkaa niiden kalvojen vaurioitumisesta lymfotoksiinin vaikutuksesta.

3. Lysosomaalisten entsyymien vapautuminen fagosytoosin aikana vahingoittaa kudosrakenteita. Näitä entsyymejä erittävät pääasiassa makrofagit.

Olennainen osa viivästyneen tyypin allergisia reaktioita on tulehdus, joka liittyy immuunivasteeseen patokemiallisen vaiheen välittäjien vaikutuksesta. Kuten immunokompleksityyppiset allergiset reaktiot, se on yhdistetty suojamekanismiksi, joka edistää allergeenin kiinnittymistä, tuhoutumista ja eliminaatiota. Tulehdus on kuitenkin sekä vaurioitumis- että toimintahäiriötekijä niissä elimissä, joissa se kehittyy, ja sillä on tärkeä patogeneettinen rooli infektio-allergisten (autoimmuuni-) ja joidenkin muiden sairauksien kehittymisessä.

Tyypin IV reaktioissa, toisin kuin tyypin III tulehduksessa, fokussoluista hallitsevat makrofagit, lymfosyytit ja vain pieni määrä neutrofiilisiä leukosyyttejä.

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot ovat taustalla joidenkin keuhkoastman, nuhan, autoallergisten sairauksien (hermoston demyelinisoivat sairaudet, tietyntyyppiset keuhkoastmat, endokriiniset vauriot jne.) infektio-allergisen muodon kliiniset ja patogeneettiset variantit. ). Niillä on johtava rooli infektio- ja allergisten sairauksien kehittymisessä. (tuberkuloosi, spitaali, luomistauti, kuppa jne.), elinsiirron hylkiminen.

Tietyn tyyppisen allergisen reaktion sisällyttämisen määräävät kaksi päätekijää: antigeenin ominaisuudet ja organismin reaktiivisuus.
Antigeenin ominaisuuksien joukossa sen kemiallinen luonne, fysikaalinen tila ja määrä ovat tärkeitä. Pieniä määriä ympäristöstä löydetyt heikot antigeenit (kasvien siitepöly, huonepöly, hilse ja eläinten karvat) aiheuttavat usein atooppisia allergisia reaktioita. Liukenemattomat antigeenit (bakteerit, sieni-itiöt jne.) johtavat usein viivästyneen tyyppiseen allergiseen reaktioon. Liukoiset allergeenit, varsinkin suurina määrinä (antitoksiset seerumit, gammaglobuliinit, bakteerien hajoamistuotteet jne.), aiheuttavat yleensä immunokompleksityyppisen allergisen reaktion.

Allergisten reaktioiden tyypit:

Immuunikompleksityyppinen allergia (minä minä minä tyyppi).
Viivästyneen tyypin allergia (tyyppi IV).

Luku 5

Viivästyneitä (solutyyppisiä) allergisia reaktioita kutsutaan reaktioksi, jotka ilmenevät vain muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua tietyn allergeenin sallivasta vaikutuksesta. Nykyaikaisessa kirjallisuudessa tämän tyyppistä reaktiota kutsutaan "viivästyneen tyypin yliherkkyydeksi".

§ 95. Viivästyneiden allergioiden yleiset ominaisuudet

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot eroavat välittömistä allergioista seuraavilla tavoilla:

Herkistyneen organismin vaste allergeenin erottuvan annoksen vaikutukseen tapahtuu 6-48 tunnin kuluttua.
Viivästyneen allergian passiivinen siirto herkistyneen eläimen seerumin avulla epäonnistuu. Siksi veressä kiertävillä vasta-aineilla - immunoglobuliineilla - ei ole juurikaan merkitystä viivästyneiden allergioiden patogeneesissä.
Viivästyneen allergian passiivinen siirtyminen on mahdollista herkistetystä organismista otettujen lymfosyyttien suspensiolla. Näiden lymfosyyttien pinnalle ilmaantuu kemiallisesti aktiivisia determinantteja (reseptoreita), joiden avulla lymfosyytti kytkeytyy tiettyyn allergeeniin, eli nämä reseptorit toimivat kuten kiertävät vasta-aineet välittävissä allergisissa reaktioissa.
Mahdollisuus passiiviseen viivästyneen allergian tarttumiseen ihmisillä johtuu siitä, että herkistetyissä lymfosyyteissä on niin kutsuttua "siirtotekijää", jonka ensimmäisenä tunnisti Lawrence (1955). Tämä tekijä on peptidiluonteinen aine, jonka molekyylipaino on 700-4000 ja joka kestää trypsiinin, DNaasin, RNaasin vaikutuksen. Se ei ole antigeeni (pieni molekyylipaino) eikä vasta-aine, koska antigeeni ei neutraloi sitä.

§ 96. Viivästyneiden allergioiden tyypit

Viivästyneitä allergioita ovat bakteeri- (tuberkuliini-) allergiat, kosketusihottuma, siirteen hylkimisreaktiot, autoallergiset reaktiot ja sairaudet jne.

bakteeri-allergia. Robert Koch kuvasi ensimmäisen kerran tämäntyyppisen vasteen vuonna 1890 tuberkuloosipotilailla, joille annettiin tuberkuliinia ihonalaisesti. Tuberkuliini on tuberkuloosibasillin liemiviljelmän suodos. Ihmiset, joilla ei ole tuberkuloosia, antavat takaisku tuberkuliinia varten. Tuberkuloosipotilailla 6-12 tunnin kuluttua tuberkuliinin pistoskohdassa ilmenee punoitusta, se lisääntyy, turvotusta ja kovettumia ilmaantuu. 24-48 tunnin kuluttua reaktio saavuttaa maksiminsa. Erityisen voimakkaalla reaktiolla jopa ihonekroosi on mahdollista. Pienillä allergeeniannoksilla ruiskeella nekroosi puuttuu.

Reaktio tuberkuliiniin oli ensimmäinen allerginen reaktio, jota on tutkittu yksityiskohtaisesti, joten joskus kaikentyyppisiä viivästyneitä allergisia reaktioita kutsutaan "tuberkuliiniallergiaksi". Hitaita allergisia reaktioita voi esiintyä myös muiden infektioiden - kurkkumätä, tulirokko, luomistauti, kokki-, virus-, sienitauteja, ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten rokotusten kanssa jne.

Klinikalla viivästyneen tyypin ihoallergisia reaktioita käytetään määrittämään kehon herkistymisastetta tartuntataudeissa - Pirque- ja Mantoux-reaktiot tuberkuloosissa, Burne-reaktio luomistaudissa jne.

Viivästyneet allergiset reaktiot herkistyneessä organismissa voivat ilmaantua paitsi ihossa myös muissa elimissä ja kudoksissa, esimerkiksi sarveiskalvossa, keuhkoputkissa ja parenkymaalisissa elimissä.

Kokeessa tuberkuliiniallergia saadaan helposti BCG-rokotteella herkistetyillä marsuilla.

Kun tuberkuliinia joutuu tällaisten sikojen ihoon, ne kehittävät, kuten ihmisillä, viivästyneen ihoallergisen reaktion. Histologisesti reaktiolle on tunnusomaista tulehdus, johon liittyy lymfosyyttien infiltraatio. Muodostuu myös jättimäisiä monitumaisia soluja, kevyitä soluja, histiosyyttien johdannaisia - epitelioidisoluja.

Kun tuberkuliinia ruiskutetaan herkistyneen sian vereen, se saa tuberkuliinisokin.

kontaktiallergia jota kutsutaan ihoreaktioksi (kosketusihottuma), joka ilmenee erilaisten kemikaalien pitkäaikaisen kosketuksen seurauksena ihon kanssa.

Kosketusallergiaa esiintyy usein orgaanista ja epäorgaanista alkuperää oleville pienimolekyylisille aineille, joilla on kyky yhdistyä ihon proteiineihin: erilaisiin kemikaaleihin (fenolit, pikryylihappo, dinitroklooribentseeni jne.). maalit (ursol ja sen johdannaiset), metallit (platinayhdisteet, koboltti, nikkeli), pesuaineet, kosmetiikka jne. Ihossa ne yhdistyvät proteiineihin (prokollageenit) ja saavat allergeenisia ominaisuuksia. Kyky yhdistyä proteiinien kanssa on suoraan verrannollinen näiden aineiden allergeeniseen aktiivisuuteen. klo kosketusihottuma tulehdusreaktio kehittyy pääasiassa ihon pintakerroksissa - ihoon tunkeutuu mononukleaarisia leukosyyttejä, epidermiksen rappeutuminen ja irtoaminen.

transplantaatin hylkimisreaktiot. Kuten tiedetään, siirretyn kudoksen tai elimen todellinen siirtäminen on mahdollista vain autotransplantaatiolla tai syngeenisellä siirrolla (isotransplantaatio) identtisille kaksosille ja sisäsiittoisille eläimille. Jos kyseessä on geneettisesti vieras kudossiirto, siirretty kudos tai elin hylätään. Siirteen hylkiminen on seurausta viivästyneen tyyppisestä allergisesta reaktiosta (katso § 98-100).

§ 97. Autoallergia

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot sisältävät suuren joukon reaktioita ja sairauksia, jotka johtuvat autoallergeenien eli itse kehossa syntyneiden allergeenien aiheuttamista solu- ja kudosvaurioista. Tätä tilaa kutsutaan autoallergiaksi ja se kuvaa kehon kykyä reagoida omiin proteiineihinsa.

Yleensä keholla on laite, jolla immunologiset mekanismit erottavat itsensä vieraista proteiineista. Normaalisti keholla on toleranssi (resistenssi) omille proteiineilleen ja kehon komponenteille, eli sen omia proteiineja vastaan ei muodostu vasta-aineita ja herkistyneitä lymfosyyttejä, joten sen omat kudokset eivät vaurioidu. Oletetaan, että suppressori-T-lymfosyytit toteuttavat immuunivasteen eston oma-antigeeneille. Perinnöllinen vika T-suppressoreiden toiminnassa johtaa siihen, että herkistyneet lymfosyytit vahingoittavat oman isännän kudoksia, eli syntyy autoallerginen reaktio. Jos nämä prosessit tulevat riittävän voimakkaiksi, autoallerginen reaktio muuttuu autoallergiseksi sairaudeksi.

Koska niiden omat immuunimekanismit vahingoittavat kudoksia, autoallergiaa kutsutaan myös autoaggressioksi ja autoallergisia sairauksia autoimmuunisairauksiksi. Molempia kutsutaan joskus immunopatologiaksi. Jälkimmäinen termi on kuitenkin epäonnistunut, eikä sitä pidä käyttää synonyyminä autoallergialle, koska immunopatologia on hyvin laaja käsite ja se sisältää autoallergian lisäksi myös:

immuunipuutossairaudet, ts. sairaudet, jotka liittyvät joko kyvyn menetykseen muodostaa mitä tahansa näihin immunoglobuliineihin liittyviä immunoglobuliineja ja vasta-aineita, tai kyvyn muodostaa herkistyneitä lymfosyyttejä menetykseen;
immunoproliferatiiviset sairaudet, ts. sairaudet, jotka liittyvät minkä tahansa immunoglobuliiniluokan liialliseen muodostumiseen.

Autoallergisia sairauksia ovat: systeeminen lupus erythematosus, tietyt tyypit hemolyyttinen anemia, myasthenia gravis (lihasten heikkouden näennäisparalyyttinen muoto), nivelreuma, glomerulonefriitti, Hashimoton kilpirauhastulehdus ja monet muut sairaudet.

Autoallergisista sairauksista tulisi erottaa autoallergiset oireyhtymät, jotka liittyvät sairauksiin, joilla on ei-allerginen kehitysmekanismi ja vaikeuttavat niitä. Näitä oireyhtymiä ovat: infarktin jälkeinen oireyhtymä (autovasta-aineiden muodostuminen sydänkohtauksen aikana kuolleen sydänlihaksen alueelle ja niiden vaurioituminen terveille sydänlihaksen alueille), akuutti maksadystrofia tarttuvassa hepatiitissa - Botkinin tauti (autovasta-aineiden muodostuminen maksasoluja vastaan), autoallergiset oireyhtymät, joihin liittyy palovammoja, säteilysairaus ja jotkut muut sairaudet.

Autoallergeenien muodostumismekanismit. Pääkysymys autoallergisten reaktioiden mekanismien tutkimuksessa on kysymys autoallergeenien muodostumistavoista. Autoallergeenien muodostumiseen on ainakin kolme tapaa:

Autoallergeenit ovat kehossa sen normaalina komponenttina. Niitä kutsutaan luonnollisiksi (primäärisiksi) autoallergeeneiksi (A. D. Ado). Näitä ovat jotkin hermoston normaalikudosten proteiinit (pääproteiini), linssi, kivekset, kilpirauhasen kolloidi ja verkkokalvo. Immunokompetentit solut (lymfosyytit) pitävät jotkin näiden elinten proteiinit alkioiden kehittymisen erityispiirteiden vuoksi vieraina. Normaaleissa olosuhteissa nämä proteiinit sijaitsevat kuitenkin niin, etteivät ne joudu kosketuksiin lymfoidisolujen kanssa. Siksi autoallerginen prosessi ei kehity. Näiden autoallergeenien eristämisen rikkominen voi johtaa siihen, että ne joutuvat kosketuksiin lymfoidisolujen kanssa, mikä johtaa autovasta-aineiden ja herkistyneiden lymfosyyttien muodostumiseen, mikä aiheuttaa vahinkoa vastaavalle elimelle. Myös suppressori-T-lymfosyyttien perinnöllinen vika on tärkeä.
Tämä prosessi voidaan esittää kaavamaisesti esimerkillä kilpirauhastulehduksen kehittymisestä. Kilpirauhasessa on kolme autoallergeenia - epiteelisoluissa, mikrosomaalisessa fraktiossa ja rauhasen kolloidissa. Normaalisti kilpirauhasen follikulaarisen epiteelin solussa tyroksiini pilkkoutuu tyroglobuliinista, minkä jälkeen tyroksiini pääsee veren kapillaariin. Tyreoglobuliini itse pysyy follikkeleissa eikä pääse verenkiertojärjestelmään. Kun kilpirauhanen on vaurioitunut (infektio, tulehdus, trauma), tyroglobuliini poistuu kilpirauhasen follikkelista ja pääsee verenkiertoon. Tämä johtaa immuunimekanismien stimulaatioon ja autovasta-aineiden ja herkistyneiden lymfosyyttien muodostumiseen, mikä aiheuttaa vaurioita kilpirauhasessa ja tyroglobuliinin uutta pääsyä vereen. Joten kilpirauhasen vaurioitumisprosessista tulee aaltoileva ja jatkuva.
Saman mekanismin uskotaan olevan sympaattisen oftalmian kehittymisen taustalla, kun toisen silmän vamman jälkeen tulehdusprosessi toisen silmän kudoksissa. Tämän mekanismin mukaan voi kehittyä orkiitti - yhden kiveksen tulehdus toisen vaurioitumisen jälkeen.
Autoallergeenit eivät ole olemassa kehossa, vaan ne muodostuvat siihen tarttuvan tai ei-tarttuvan kudosvaurion seurauksena. Niitä kutsutaan hankituiksi tai toissijaisiksi autoallergeeneiksi (A. D. Ado).
Tällaisia itseallergeeneja ovat esimerkiksi proteiinien denaturaatiotuotteet. On todettu, että veren ja kudosten proteiinit erilaisten patologiset tilat saada allergeenisia ominaisuuksia, jotka ovat vieraita niiden kantajan keholle, ja niistä tulee autoallergeeneja. Niitä esiintyy palovammoissa ja säteilytaudissa, dystrofiassa ja nekroosissa. Kaikissa näissä tapauksissa proteiineissa tapahtuu muutoksia, jotka tekevät niistä vieraita keholle.
Autoallergeenit voivat muodostua kudosproteiinien kanssa elimistöön joutuneiden lääkkeiden ja kemikaalien yhdistelmän seurauksena. Tässä tapauksessa proteiinin kanssa kompleksiin joutunut vieras aine on yleensä hapteenin roolissa.
Monimutkaisia autoallergeeneja muodostuu kehossa bakteerimyrkkyjen ja muiden tarttuvaa alkuperää olevien tuotteiden yhdistelmän seurauksena, jotka ovat päässeet kehoon kudosproteiinien kanssa. Tällaisia kompleksisia autoallergeeneja voidaan muodostaa esimerkiksi yhdistämällä joitain streptokokkien komponentteja sydänlihaksen sidekudoksen proteiineihin virusten vuorovaikutuksella kudossolujen kanssa.
Kaikissa näissä tapauksissa autoallergisen rakennemuutoksen ydin on, että kehoon ilmaantuu epätavallisia proteiineja, jotka immuunikompetenssit solut pitävät "ei omina", vieraina ja jotka siksi stimuloivat niitä tuottamaan vasta-aineita ja muodostamaan herkistyneitä T-lymfosyyttejä.
Burnetin hypoteesi selittää autovasta-aineiden muodostumisen joidenkin genomin derepression seurauksena immunokompetentteja soluja jotka pystyvät tuottamaan vasta-aineita omille kudoksilleen. Tämän seurauksena ilmaantuu solujen "kielletty klooni", jonka pinnalle on vasta-aineita, jotka ovat komplementaarisia niiden omien ehjien solujen antigeeneille.
Joidenkin kudosten proteiinit voivat olla itseallergisia, koska niillä on yhteisiä antigeenejä tiettyjen bakteerien kanssa. Sopeutuessaan makro-organismissa olemassaoloon monet mikrobit ovat kehittäneet antigeenejä, jotka ovat yhteisiä isännän antigeeneille. Tämä esti immunologisten puolustusmekanismien aktivoitumista tällaista mikroflooraa vastaan, koska elimistössä on immunologinen toleranssi omia antigeenejä kohtaan ja tällaiset mikrobiantigeenit hyväksyttiin "omiksi". Joidenkin yleisten antigeenien rakenteiden erojen vuoksi kuitenkin aktivoitiin immunologiset suojamekanismit mikroflooraa vastaan, mikä johti samanaikaisesti omien kudosten vaurioitumiseen. Oletetaan, että samanlainen mekanismi liittyy reuman kehittymiseen, koska joissakin A-ryhmän streptokokkikannoissa ja sydänkudoksissa on yhteisiä antigeenejä; haavainen paksusuolitulehdus suoliston limakalvon yleisten antigeenien ja joidenkin Escherichia coli -kantojen vuoksi.
Keuhkoastman tarttuva-allergista muotoa sairastavien potilaiden veriseerumissa löydettiin vasta-aineita, jotka reagoivat sekä keuhkoputken mikroflooran antigeenien (Neisseria, Klebsiella) että keuhkokudosten kanssa.

Anafylaksia ja anafylaktinen sokki. Anafylaksia (puolustuskyvyttömyys) on GNT-reaktio, joka ilmenee, kun uudelleen lisätty antigeeni on vuorovaikutuksessa sytofiilisten vasta-aineiden kanssa, jolloin muodostuu histamiinia, bradykiniiniä, serotoniinia ja muita biologisesti aktiivisia aineita, mikä johtaa yleisiin ja paikallisiin rakenteellisiin ja toiminnalliset häiriöt. Patogeneesissä johtava rooli on IgE:n ja IgG4:n sekä immunokompleksien (GNT-mekanismit I ja III) muodostuminen. Anafylaktinen reaktio voi olla yleistynyt (anafylaktinen sokki) tai paikallinen (Overyn ilmiö). GNT:n pelottavin allerginen reaktio on anafylaktinen sokki.

Sen kehittyminen voidaan jäljittää kokeessa marsulla, joka on aikaisemmin herkistetty toisen lajin eläimen seerumiproteiinilla (esimerkiksi hevosen seerumilla). Pienin herkistävä annos hevosseerumia marsulle on vain muutama kymmenkunta nanogrammaa (1 ng - 10 -9 g). Saman seerumin erottuvan annoksen, myös parenteraalisesti annettuna, tulisi olla 10 kertaa suurempi, minkä jälkeen eläin kuolee nopeasti anafylaktiseen sokkiin, johon liittyy progressiivinen asfyksia.

Ihmisillä anafylaktinen sokki kehittyy lääkkeiden (useimmiten antibiootit, anesteetit, vitamiinit, lihasrelaksantit, röntgensäteitä läpäisemättömät aineet, sulfonamidit jne.), antitoksisten seerumien allergeenien, gammaglobuliinien ja veriplasman proteiinien allogeenisten valmisteiden, allergeenien parenteraalisella antamisella. proteiinien ja polypeptidien luonne (ACTH, insuliini jne.), harvemmin - spesifisen diagnostiikan ja hyposensibilisoinnin aikana, tiettyjen elintarvikkeiden käyttö ja hyönteisten pistot. Sokin ilmaantuvuus on yksi tapauksesta 70 000:sta ja kuolleisuus kaksi tuhannesta. Kuolema voi tapahtua 5-10 minuutissa. Anafylaktisen sokin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

1) hemodynaamiset häiriöt (verenpaineen lasku, romahdus, kiertävän veren tilavuuden väheneminen, häiriöt mikroverenkiertojärjestelmässä, rytmihäiriöt, kardialgia jne.);

2) rikkomukset hengityselimiä(asfyksia, hypoksia, bronkospasmi, keuhkopöhö);

3) keskushermoston vaurio (aivoturvotus, aivoverisuonitukos);

4) veren hyytymishäiriöt;

5) maha-suolikanavan vauriot (pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, ripuli);

6) paikalliset allergiset ilmenemismuodot kutina, urtikaria jne.

lääkeaineallergia. Läätesairauden perustana ovat erityiset immunologiset mekanismit, joita esiintyy kehossa melkein minkä tahansa taudin jälkeen lääkitys(toisin kuin muut lääkkeiden sivuvaikutukset - yliannostus, myrkyllisten metaboliittien muodostuminen jne.).

Vieraiden seerumien antigeeneillä, ihmisveren proteiinivalmisteilla, hormoneilla ja entsyymeillä on allergiaa aiheuttavia ominaisuuksia. Ylivoimainen enemmistö lääkkeet ovat hapteeneja, jotka ovat vuorovaikutuksessa kantajaproteiinien kanssa ja niistä tulee toissijaisia allergeeneja.

Kaikki neljä patoimmunologisen vaurion tyyppiä ovat mukana lääkeaineallergian kehittymisessä. Lääkeallergian yleisimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat dermatologiset, munuaisten, maksan, keuhkojen ja hematologiset oireet. Esimerkiksi, ihon muotoja lääkeaineallergioille on ominaista kutina, ihottuma, punoitus, atooppinen ja kosketusihottuma. Monet lääkkeet aiheuttavat seerumitautia, urtikariaa, anafylaktista sokkia ja muita samanlaisia oireita.

Toinen kliinisesti yleinen hematologisiin ilmentymiin liittyvä muoto on "lääkeverenvuototauti", jolle on tunnusomaista plasman, verisuonten ja erityisesti verihiutaleiden hemostaasin yhdistetty vaurio ja sen seurauksena voimakkaan hemorragisen oireyhtymän kehittyminen.

Vaikuttavin edistys patogeneesin tutkimuksessa on saavutettu hepariinin (H) tai sen analogien parenteraalisen antamisen aiheuttaman lääkkeiden aiheuttaman trombosytopenian tutkimuksessa. Sitä esiintyy 1–30 %:ssa hepariinihoidon tapauksista, ja sille on ominaista trombosytopenia (jopa 9–174 miljardia/l). Hepariinin aiheuttaman trombosytopenian patogeneesi on seuraava: parenteraalinen hepariini lisää merkittävästi ja pitkään verihiutaletekijä IV:n (TF 4) tasoa, joka vapautuu endoteelisoluista ja johtaa kompleksisten G \ TF 4 -kompleksien muodostumiseen. IgG:n läsnä ollessa tähän kompleksiin plasmassa niiden välillä tapahtuu immunologinen vuorovaikutus ja muodostuu vielä monimutkaisempi G \ TF 4 \ IgG -kompleksi, joka kiinnittyy verihiutaleiden kalvoon, minkä jälkeen verihiutaleet aktivoituvat.

Verihiutaleiden aktivaatioon ja myöhempään tuhoutumiseen liittyy TF 4:n lisäosien vapautuminen niistä ja G\TF4\IgG-immuunikompleksien muodostuminen edelleen, mikä jatkaa verihiutaleiden tuhoutumista ja johtaa progressiiviseen trombosytopeniaan. Ylimääräinen TF 4 on vuorovaikutuksessa endoteelisolujen kanssa, vahingoittaen niitä ja paljastaen glykosaminoglykaanikohteet vuorovaikutukselle vasta-aineiden kanssa, mikä johtaa DIC:n ja tromboosin kehittymiseen, hepariinin aiheuttaman trombosytopenian tyypillisimpään komplikaatioon. Jos IgM-luokka kiertää veressä G/TF 4:ksi, niin tuloksena oleva G/TF 4/IgM -kompleksi aiheuttaa progressiivisia tuhoisia muutoksia endoteelissä, joilla on vielä vakavammat seuraukset.

Ylivoimainen ilmiö. Jos herkistyneelle marsulle injektoidaan ihonsisäisesti salliva annos antigeeniä yhdessä metyleenisinisen kanssa, pistoskohtaan ilmestyy sininen täplä (ihoa herkistävä reaktio, jonka ilmenemismuodot johtuvat IgE:stä ja IgG:stä).

Urtikaria ja angioödeema. Urtikarialle on ominaista kutiavien punaisten pisteiden tai rakkuloiden ilmaantuminen, kun iho altistuu toistuvasti ympäristöstä tai verenkierrosta tulevalle allergeenille. Se voi johtua mansikoiden, rapujen, rapujen, lääkkeiden ja muiden aineiden syömisestä. Nokkosihottuman patogeneesissä on tärkeää reagiinimekanismi (IgE-luokka) ja sitä seuraava GNT-välittäjien muodostuminen syöttösoluista ja basofiileistä, joiden vaikutuksesta ympäröivien kudosten turvotus muodostuu akuutisti. Sairaus voi kehittyä toisen ja kolmannen HNT-tyypin mukaan - sytolyyttinen ja immunokompleksi (verensiirrolla, antitoksisilla seerumeilla, lääkkeiden parenteraalisella annolla).

Quincken turvotus on jättimäinen nokkosihottuma tai angioedeema. Sille on ominaista suuren määrän eritteen kerääntyminen ihon ja ihonalaisen kudoksen sidekudokseen, useimmiten silmäluomien, huulten, kielen ja kurkunpään limakalvojen sekä ulkoisten sukuelinten alueelle. Quincken turvotuksen syyt voivat olla ruoka, siitepöly, lääkkeet ja muut allergeenit. IgE-, IgG- ja IgM-luokat ovat johtavassa roolissa patogeneesissä, ja ANG+ANT:n reaktio etenee reagiini-, sytolyytti- ja komplementista riippuvaisten GNT-tyyppien kautta.

Keuhkoastman atooppisen muodon patogeneesissä IgE on tärkeä ja tarttuva-allerginen - kaikki muut immunologiset reaktiot. Patogeneesin immunologisen linkin lisäksi keuhkoastmalle on ominaista myös ei-immunologiset linkit - dishormonaaliset siirtymät, keskushermoston toiminnallisen tilan epätasapaino (korkeampi hermostoaktiivisuus, autonominen hermosto - parasympaattisen hermoston kohonnut sävy ), lisääntynyt liman eritys keuhkoputkissa, lisääntynyt keuhkoputkien herkkyys ja reaktiivisuus.

Bronkospasmin kehittyminen, keuhkoputkien limakalvon turvotus, liikaerityksen aiheuttama liman kerääntyminen hengitysteihin vasteena allergeenien toistuville lisäyksille liittyy runsaasti HNT-allergian välittäjäaineiden (histamiini, asetyylikoliini, serotoniini, leukotrieenit, jne.) ja hormonikorvaushoito (lymfokiinit ja aktivoitujen kohdesolujen välittäjät), mikä johtaa hypoksiaan ja hengenahdistukseen.

heinänuha- heinänuha. Kasvien siitepöly toimii allergeenina (siitepölyallergiaksi kutsutaan siksi). Tämän tyyppiselle GNT:lle on ominaista kausiluonteinen ilmentymä (esimerkiksi kausiluonteinen vuotava nenä, sidekalvotulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma ja muut), jotka ovat samat kuin tiettyjen kasvien kukinnan kanssa (ammattiruoho, timotei ja muut). Johtavan roolin patogeneesissä hankkii IgE, koska se estää E-luokan immunoglobuliinien synteesiä säätelevien immunosäätelysolujen spesifisen suppressiivisen vaikutuksen. Suuri merkitys kasvien siitepölyn pysymisessä limakalvoilla hengitysteitä toistaa estejärjestelmien perustuslaillisia piirteitä - väreepiteelin, makrofagien ja granulosyyttien toimintahäiriöitä ja muita heinänuhapotilailla.

Seerumitauti. Seerumitaudin esiintyminen liittyy vieraan seerumin joutumiseen kehoon, jota käytetään lääketieteellisiin tarkoituksiin. Sille on ominaista yleistyneen vaskuliitin, hemodynaamisten häiriöiden, lymfadenopatian, kuumeen, bronkospasmin, nivelkivun kehittyminen. Patologiseen prosessiin voivat osallistua monet elimet ja järjestelmät: sydän (akuutti iskemia, sydänlihastulehdus ja muut), munuaiset (fokusaalinen ja diffuusi glomerulonefriitti), keuhkot (emfyseema, keuhkopöhö, hengitysvajaus), ruoansulatusjärjestelmä, mukaan lukien maksa, keskushermosto. Veressä - leukopenia, lymfosytoosi, viivästynyt ESR, trombosytopenia. Paikallisesti allerginen reaktio ilmenee punoituksena, ihottumana, kutinana, turvotuksena iholla ja limakalvoilla. Ihottuma ja muut seerumitaudin ilmenemismuodot ovat mahdollisia seerumin ensimmäisen annon jälkeen (primaarinen seerumitauti). Tämä johtuu siitä, että vasteena alkuperäiselle herkistävälle seerumiannokselle IgG:tä tuotetaan 7. päivään mennessä. Reaktion tyyppi on suurten immuunikompleksien ANG + ANT muodostuminen, mutta reagiinimekanismin osallistuminen on mahdollista.

Arthus-Saharov-ilmiö. Jos kaneihin injektoidaan ihonalaisesti hevosen seerumia 1 viikon välein, viikon tai kahden kuluttua havaitaan hyperemiaa, turvotusta, infiltraatiota ja nekroosia seuraavan antigeeniruiskeen kohdassa, joka johtuu saostuvan IgG:n muodostumisesta ja IgM-luokat ja sitä seuraava suurten immuunikompleksien muodostuminen pienten verisuonten luumenissa.

Viivästyneet allergiset reaktiot.

Näitä ovat tuberkuliinitesti, kosketusihottuma, transplantaatin hyljintä, autoallergiset sairaudet. Korostamme jälleen kerran, että DTH:ta eivät välitä humoraaliset, vaan solumekanismit: T-sytotoksiset lymfosyytit ja niiden välittäjät - erilaiset lymfokiinit. Näitä reaktioita ei voida toistaa passiivisella immunisaatiolla seerumilla; ne kehittyvät elinkykyisten lymfosyyttien siirron aikana, vaikka immunoglobuliinien rinnakkaistuotanto on mahdollista.

1. tuberkuliinitesti. Tämä on klassinen esimerkki hormonikorvaushoidosta tai tarttuvasta allergiasta. Tuberkuliinin injektiokohdassa allergisen reaktion merkit ilmaantuvat muutaman tunnin kuluttua ja saavuttavat maksiminsa 24-48 tunnin kuluttua Kehittyvälle tulehdukselle on ominaista leukosyyttien infiltraatio, hyperemia ja turvotus nekroosin kehittymiseen asti. Herkistyminen mikrobien allergeeniantigeeneille muodostuu tulehduksen kehittymisen aikana. Tietyissä tilanteissa sellaisella herkistymisellä on myönteinen vaikutus patologisen prosessin eliminoitumiseen, mikä johtuu kehon epäspesifisen vastustuskyvyn lisääntymisestä (lisääntynyt fagosyyttinen aktiivisuus, lisääntynyt suojaavien veren proteiinien aktiivisuus jne.).

2.kosketusihottuma. Tämä allerginen reaktio tapahtuu, kun iho joutuu kosketuksiin kemiallisten allergeenien kanssa, joita löytyy kasveista (esimerkiksi myrkkymuratti, sumakki, krysanteemi ja muut), maaleissa (aromaattiset amino- ja nitroyhdisteet, dinitroklooribentseeni ja muut), luonnolliset ja keinotekoiset. polymeerit. Usein esiintyviä allergeeneja on lukuisia lääkkeet- antibiootit, fenotiatsiinijohdannaiset, vitamiinit ja muut. Kosketusihottumaa aiheuttavien kemiallisten allergeenien joukossa ovat aineet, jotka sisältyvät kosmetiikkaan, hartseihin, lakoihin, saippuoihin, kumiin, metalleihin - kromin, nikkelin, kadmiumin, koboltin ja muiden suoloja.

Herkistyminen tapahtuu pitkäaikaisen kosketuksen aikana allergeenin kanssa, ja patomorfologiset muutokset ovat paikallisia ihon pintakerroksissa, jotka ilmenevät polymorfonukleaaristen leukosyyttien, monosyyttien ja lymfosyyttien tunkeutumisesta peräkkäin korvaamaan toisensa.

3.transplantaatin hylkiminen. Tämä reaktio johtuu siitä, että kun tiettyjä elimiä siirretään vastaanottajan elimistöön, siirroksen mukana tuleeä, joita on kaikissa tumasoluissa. Seuraavat siirtotyypit tunnetaan: syngeeninen- luovuttaja ja vastaanottaja ovat sisäsiitoslinjojen edustajia, jotka ovat antigeenisesti identtisiä (monotsygoottiset kaksoset); allogeeninen– luovuttaja ja vastaanottaja ovat saman lajin eri geneettisten linjojen edustajia; ksenogeeninen Luovuttaja ja vastaanottaja ovat eri lajeja. Analogisesti on olemassa vastaavia elinsiirtotyyppejä: isotransplantaatio– kudossiirto samaan organismiin; autotransplantaatio– kudossiirrot saman lajin organismeihin; heterotransplantaatio- kudossiirto eri tyyppejä. Allogeeniset ja ksenogeeniset siirrot ilman immunosuppressiivista hoitoa hylätään.

Esimerkiksi ihon allograftin hyljintädynamiikka näyttää tältä: ensimmäisinä päivinä siirretyn iholäpän reunat sulautuvat siirtokohdassa vastaanottajan ihon reunoihin. Siirteen vakiintuneen normaalin verenkierron ansiosta sen ulkonäkö ei eroa normaalista ihosta. Viikkoa myöhemmin siirteen turvotus ja infiltraatio mononukleaarisilla soluilla havaitaan. Perifeeriset verenkiertohäiriöt kehittyvät (mikrotromboosi, staasi). On merkkejä siirretyn kudoksen rappeutumisesta, nekrobioosista ja nekroosista, ja 10-12 päivän kuluttua siirre kuolee eikä uusiudu edes luovuttajalle siirrettynä. Kun iholäppä siirretään uudelleen samalta luovuttajalta, siirre hylätään jo päivänä 5 tai aikaisemmin.

Siirteen hylkimismekanismi. Luovuttajan antigeenien herkistettynä vastaanottajan lymfosyytit hyökkäävät siirrettä pitkin sen kosketuksessa isäntäkudoksiin. Kohdesolujen lymfokiinien ja lymfotoksiinien vaikutuksen alaisena siirteen sidokset ympäröiviin kudoksiin tuhoutuvat. Myöhemmissä vaiheissa makrofagit osallistuvat siirteen tuhoamiseen vasta-aineriippuvaisen sytotoksisuuden mekanismin kautta. Lisäksi humoraaliset hemagglutiniinit, hemolysiinit, leukotoksiinit ja vasta-aineet leukosyyteille ja verihiutaleille (sydämen, luuytimen, munuaiskudosten siirron tapauksessa) liittyvät siirteen hylkimisen solumekanismeihin. ANG + ANT -reaktion edetessä muodostuu biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, mikä helpottaa luonnollisten tappajien ja T-sytotoksisten lymfosyyttien kulkeutumista siirtokudokseen. Siirteen verisuonten endoteelisolujen hajoaminen laukaisee veren hyytymisprosessin (tromboosi) ja aktivoi komplementtikomponentteja (C3b, C6 ja muut), jotka houkuttelevat tänne polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, jotka edistävät siirteen sidosten tuhoamista ympäröivien kudosten kanssa.

4. Autoimmuunisairaudet. Ne syntyvät herkistyneiden T-lymfosyyttien (ja immunoglobuliinien) tuotannosta kehon omille antigeeneille. Tämä tapahtuu seuraavissa olosuhteissa:

1.Antigeenien paljastaminen;

2. Toleranssin menetys omille antigeeneille;

3.Somaattiset mutaatiot.

Antigeenien paljastaminen voi esiintyä erittäin erilaistuneissa kudoksissa, joissa on luonnollisia antigeenejä. Näitä ovat aivokudos, kilpirauhasen kolloidi, linssin kudos, lisämunuaiset, sukurauhaset. Alkion ja myöhemmän postnataalisen ajanjakson aikana nämä transbarrier-antigeenit pysyvät ICS:n ulottumattomissa, koska ne erotetaan verestä histohematologisilla esteillä, jotka estävät niiden kosketuksen immunokompetenttien solujen kanssa. Tämän seurauksena immunologista toleranssia transeste-antigeeneille ei muodostu. Kun histohemaattiset esteet rikotaan, kun nämä antigeenit altistuvat, niitä vastaan muodostuu vasta-aineita, mikä johtaa autoimmuunivaurioihin.

Immunologisen toleranssin poistaminen normaaleille kudoskomponenteille. Normaaleissa olosuhteissa B-lymfosyytit eivät siedä suurinta osaa omista antigeeneistään ja voivat olla vuorovaikutuksessa niiden kanssa. Näin ei tapahdu, koska täysimittaista immunologista reaktiota varten tarvitaan B-lymfosyyttien yhteistyötä T-lymfosyyttien kanssa, jossa tällainen toleranssi säilyy. Siksi tällaiset B-lymfosyytit eivät ole mukana immuunivasteessa. Jos kehoon tulee epätäydellisiä antigeenejä tai hapteeneja, joihin niiden omat antigeenit ovat kiinnittyneet, T-lymfosyytit reagoivat antigeenikantaja-aineisiin ja toimivat yhteistyössä B-lymfosyyttien kanssa. B-lymfosyytit alkavat reagoida hapteeneihin kehonsa kudoksissa, jotka ovat osa antigeenikompleksia. Ilmeisesti tämä mekanismi aiheuttaa autoimmuunisairaudet mikrobien ja kehon vuorovaikutuksessa. Erityinen rooli tässä suhteessa kuuluu T-suppressoreille, jotka antigeeni aktivoi. Akuutti glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus, karies ja muut autoallergiset sairaudet etenevät tämän tyypin mukaan.

somaattiset mutaatiot. Somaattiset mutaatiot johtavat omien, mutta jo vieraiden antigeenien ilmaantumiseen, jotka muodostuvat fysikaalisten, kemiallisten ja biologisten tekijöiden (ionisoiva säteily, kylmä, lämpö, kemialliset aineet, mikrobit, virukset jne.) kudoksia vaurioittavien vaikutusten vaikutuksesta tai kiellettyjen kloonien lymfosyyttien ilmaantuminen, jotka havaitsevat kehon normaalit komponentit vieraiksi antigeeneiksi (esimerkiksi mutantti-T-auttajat tai T-suppressorien puutos) ja aiheuttavat B-lymfosyyttien aggressiota omia antigeenejaan vastaan. Autovasta-aineiden muodostuminen ristireagoivia, heterogeenisia tai välimuotoisia antigeenejä vastaan on mahdollista.

Autoimmuunisairaudet luokitellaan kahteen ryhmään. Yhtä niistä edustavat sidekudoksen systeemiset sairaudet, joissa veren seerumissa esiintyy autovasta-aineita ilman tiukkaa elinspesifisyyttä. Niitä kutsutaan kollagenooseiksi. Nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, periarteritis nodosa, dermatomyosiitti, skleroderma, Sjögrenin oireyhtymä etenevät tämän tyypin mukaisesti, kun kiertävät vasta-aineet osoittavat affiniteettia monien kudosten ja solujen - munuaisten, sydämen, keuhkojen sidekudoksen - antigeeneihin. Toiseen ryhmään kuuluvat sairaudet, joissa verestä löytyy elinspesifisiä vasta-aineita - autoimmuuni leukopenia, anemia, pernisioosi anemia, Addisonin tauti ja monet muut.

Yleisesti ottaen nykyään tunnetaan suuri määrä autoallergisia sairauksia. Tämän patologian merkittävimmät ja yleisimmät tyypit on esitetty alla.

1. Endokrinopatia: hypertyreoosi, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, primaarinen myksedeema, insuliinista riippuvainen diabetes, Addisonin tauti, orkiitti, hedelmättömyys, idiopaattinen lisäkilpirauhasen vajaatoiminta, osittainen aivolisäkkeen vajaatoiminta;

2. Tappio iho: pemfigus, rakkula pemfigoidi, herpetiformis-ihottuma, vitiligo;

3. Sairaudet neuromuskulaarinen kudos: polymyosiitti, multippeliskleroosi, myasthenia gravis, polyneuriitti, reumakuume, kardiomyopatia, rokotuksen tai infektion jälkeinen enkefaliitti;

4. Sairaudet Ruoansulatuskanava: haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti, pernisioosi anemia, atrofinen gastriitti, primaarinen sappikirroosi, kroonisesti aktiivinen hepatiitti;

5. Sairaudet sidekudos: selkärankareuma, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, periarteritis nodosa, skleroderma, Feltyn oireyhtymä;

6. Sairaudet verijärjestelmät: idiopaattinen neutropenia, idiopaattinen lymfopenia, autoimmuuni hemolyyttinen anemia, autoimmuuninen trombosytopeeninen purppura;

7. Sairaudet munuainen: immunokompleksinen glomerulonefriitti, Goodpasturen tauti;

8. Sairaudet silmä: Sjögrenin oireyhtymä, uveiitti;

Sairaudet hengityselimiä: Goodpasturen tauti.

Käsite desensibilisaatiosta (hyposensibilisaatiosta).

Jos keho on herkistynyt, herää kysymys yliherkkyyden poistamisesta. HNT ja HRT poistetaan estämällä immunoglobuliinien (vasta-aineiden) tuotantoa ja herkistyneiden lymfosyyttien aktiivisuutta.

Allergiset reaktiot ilmenevät erilaisin oirein ja voivat vaikuttaa sekä yhteen että useampaan ihmiskehon järjestelmään.

Allergiamuotojen monimuotoisuus selittyy yliherkkyyden tyypillä ja allergeenien ominaisuuksilla.

Tällä hetkellä on olemassa 4 tyyppistä allergisia reaktioita, joista jokaisella on oma kehitysmekanisminsa ja jotka ilmenevät tietyillä kliinisillä oireilla.

Ihmisen immuunijärjestelmä ja allergiat, mikä on yhteys?

Ihmisen immuunijärjestelmä suorittaa yhden tärkeimmistä tehtävistä - se varmistaa kehon solujen ja makromolekyylien pysyvyyden ja suojaa sitä milloin tahansa elämän aikana kaikilta vieraalta.

Immuunijärjestelmän elimet tuhoavat myös epätyypillisiä soluja, jotka ovat ilmaantuneet kehoon erilaisten patologisten prosessien seurauksena.

Ihmisen immuunijärjestelmä on monimutkainen ja koostuu:

Yksittäiset elimet - perna ja kateenkorva;
Ostrovkov lymfaattinen kudos sijaitsevat eri paikoissa kehossa. Imusolmukkeet, suolistosolmut, nielun lymfoidirengas koostuvat imusolmukkeesta;
Verisolut - lymfosyytit ja erityiset proteiinimolekyylit - vasta-aineet.

Jokainen immuniteetin linkki tekee tehtävänsä. Jotkut elimet ja solut tunnistavat antigeenejä, toiset muistavat niiden rakenteen, toiset edistävät vieraiden rakenteiden neutraloimiseksi tarvittavien vasta-aineiden tuotantoa.

Fysiologisesti kehossa mikä tahansa antigeeni ensimmäisellä tunkeutumisella kehoon johtaa siihen, että immuunijärjestelmää muistaa rakenteensa, analysoi sen, muistaa ja tuottaa vasta-aineita, jotka säilyvät veriplasmassa pitkään.

Seuraavan kerran kun antigeeni saapuu, esikertyneet vasta-aineet neutraloivat sen nopeasti, mikä estää sairauksien kehittymisen.

Vasta-aineiden lisäksi T-lymfosyytit osallistuvat elimistön immuunivasteeseen, jotka erittävät entsyymejä, joilla on antigeenia tuhoavia ominaisuuksia.

Allerginen reaktio tapahtuu immuunijärjestelmän antigeeneihin kohdistuvan vasteen tyypin mukaan, mutta tällainen reaktio kulkee patologisen kehityspolun kautta.

Ihmiskehoon vaikuttaa lähes jatkuvasti sadat erilaiset aineet. Ne tulevat hengitysteiden kautta ja Ruoansulatuselimistö osa tunkeutuu ihon läpi.

Immuunijärjestelmä ei havaitse useimpia näistä aineista, toisin sanoen ne ovat vastustuskykyisiä syntymästä lähtien.

Allergiaksi sanotaan yliherkkyys yhdelle tai useammalle aineelle. Tämä saa immuunijärjestelmän käynnistämään allergisen vasteen syklin.

Tarkkaa vastausta immuniteetin muutosten syistä eli allergioiden syistä ei ole vielä saatu. Herkistyneiden ihmisten määrä on lisääntynyt viime vuosikymmeninä.

Allergistit katsovat tämän tosiasian johtuvan siitä, että nykyihminen kohtaa hyvin usein uusia ärsyttäviä aineita, joista suurin osa saadaan keinotekoisesti.

Synteettiset materiaalit, väriaineet, kosmetiikka ja hajuvedet, lääkkeet ja ravintolisät, säilöntäaineet, erilaiset arominvahventeet – kaikki nämä ovat immuunijärjestelmälle vieraita rakenteita, joita syntyy suuri määrä antigeenit.

Monet tutkijat katsovat allergioiden kehittymisen johtuvan siitä, että ihmiskeho on alttiina ylikuormitukselle.

Immuunijärjestelmän elinten antigeeninen kyllästyminen, synnynnäiset piirteet joidenkin kehon järjestelmien rakenteessa, krooniset patologiat ja tartuntataudit, stressi ja helmintiaasit ovat immuunijärjestelmän toimintahäiriön provosoijia, joista voi tulla allergioiden pääasiallinen syy.

Yllä oleva mekanismi allergioiden kehittymiselle koskee vain eksoallergeeneja, toisin sanoen ulkoisia ärsykkeitä. Mutta on myös endoallergeeneja, eli niitä tuotetaan kehon sisällä.

Ihmisillä monet rakenteet eivät ole luonnollisesti vuorovaikutuksessa immuunijärjestelmän kanssa, mikä varmistaa niiden normaalin toiminnan. Esimerkkinä on silmän linssi.

Mutta tarttuvan vaurion tai vamman yhteydessä linssin luonnollinen eristäminen häiriintyy, immuunijärjestelmä havaitsee uuden kohteen vieraana ja alkaa reagoida siihen tuottamalla vasta-aineita. Tämä antaa sysäyksen tiettyjen sairauksien kehittymiselle.

Endoallergeeneja syntyy usein, kun normaalin kudoksen rakenne muuttuu solutasolla paleltuman, palovamman, säteilyn tai infektion vuoksi. Patologisesti muuttunut rakenne tulee vieraaksi immuunijärjestelmälle, mikä johtaa allergian puhkeamiseen.

Kaikilla allergisilla reaktioilla on yksi kehitysmekanismi, joka koostuu useista vaiheista:

IMMUNOLOGINEN VAIHE. Sille on ominaista antigeenin ensimmäinen tunkeutuminen kehoon, vasteena tähän immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita. Tätä prosessia kutsutaan herkistymiseksi. Vasta-aineita muodostuu tietyn ajan kuluttua, jonka aikana antigeenit voivat jo poistua kehosta, minkä vuoksi allerginen reaktio ei useimmiten kehity ihmisen ensimmäisellä kosketuksella allergeeniin. Mutta se syntyy väistämättä myöhempien antigeenien tunkeutumisten aikana. Vasta-aineet alkavat hyökätä antigeenejä vastaan, mikä johtaa antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen.

PATOKEMIALLINEN VAIHE. Antigeeni-vasta-ainekompleksit alkavat vaikuttaa niin kutsuttuihin syöttösoluihin ja vahingoittaa niiden kalvoa. Syötösolut sisältävät rakeita, jotka ovat inaktiivisessa vaiheessa olevien tulehdusvälittäjien varasto. Näitä ovat bradykiniini, histamiini, serotoniini ja monet muut. Syötösolujen vaurioituminen johtaa tulehdusvälittäjien aktivoitumiseen, jotka tämän vuoksi pääsevät yleiseen verenkiertoon.
PATOFYSIOLOGINEN VAIHE - seuraus tulehduksellisten välittäjien vaikutuksesta kudoksiin ja elimiin. Allergiaoireet kehittyvät - kapillaarit laajenevat, kehoon muodostuu ihottuma, muodostuu suuri määrä limaa ja mahalaukun eritteitä, ilmaantuu turvotusta ja bronkospasmia.

Immunologisen ja patokemiallisen vaiheen välinen aikaväli voi koostua sekä minuuteista ja tunteista että kuukausista ja vuosista.

Patokemiallinen vaihe voi kehittyä hyvin nopeasti. Tässä tapauksessa kaikki allergioiden ilmenemismuodot tapahtuvat äkillisesti.

Allergisten reaktioiden luokitus tyypin mukaan (Gell and Coombsin mukaan)

Lääketieteessä käytetään allergisten reaktioiden jakoa 4 tyyppiin. Ne eroavat toisistaan kehitysmekanismin ja kliinisen kuvan suhteen.

Coombs, Gell kehitti samanlaisen luokituksen vuonna 1964.

Varaa:

Ensimmäinen tyyppi on anafylaktiset tai reagiinireaktiot;
Toinen tyyppi on sytolyyttiset reaktiot;
Kolmas tyyppi ovat immunokompleksireaktiot;
Neljäs tyyppi ovat soluvälitteiset reaktiot.

Jokaisella allergisella reaktiolla on oma kehitysmekanisminsa ja tietyt kliiniset ilmenemismuodot. Eri tyyppisiä allergioita esiintyy sekä puhtaassa muodossa että yhdistettynä toisiinsa millä tahansa tavalla.

Allerginen reaktio tyyppi 1

Ensimmäinen tyyppinen allerginen reaktio ilmenee, kun ryhmien E (IgE) ja G (IgG) vasta-aineet ovat vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa.

Tuloksena olevat kompleksit asettuvat syöttösolujen ja basofiilien kalvoille, mikä puolestaan johtaa biologisesti aktiivisten aineiden - tulehdusvälittäjien - vapautumiseen.

Niiden vaikutus kehoon on kliiniset ilmentymät allergiat.

Ensimmäisen tyypin anafylaktisten reaktioiden esiintymisaika kestää useita minuutteja tai useita tunteja sen jälkeen, kun allergeeni on saapunut kehoon.

Tyypin 1 yliherkkyysreaktion pääkomponentit ovat allergeenit (antigeenit), reagiinit, basofiilit ja syöttösolut.

Jokainen näistä komponenteista suorittaa tehtävänsä allergisten reaktioiden esiintymisessä.

Allergeenit.

Useimmissa tapauksissa kasvien, proteiinien, tuotteiden, eläinten sylkiproteiinin, lääkkeiden, erityyppisten sienten itiöiden ja useiden muiden orgaanisten aineiden mikropartikkelit toimivat provokaattoreina anafylaktisten reaktioiden esiintymiselle.

Käynnissä oleva tutkimus ei ole vielä mahdollistanut täysin selvittämistä, mitkä fysikaaliset ja Kemialliset ominaisuudet vaikuttaa tietyn aineen allergeenisuuteen.

Mutta on tarkasti todettu, että melkein kaikki allergeenit ovat samat antigeenien kanssa neljässä ominaisuudessa, nämä ovat:

antigeenisyys;
spesifisyys;
Immunogeenisuus;
Valenssi.

Tunnetuimpien allergeenien tutkiminen mahdollisti sen, että ne kaikki edustavat moniantigeenistä järjestelmää, jossa on useita allergeenisia komponentteja.

Joten kukkivan tuoksukon siitepölystä löydettiin 3 tyyppistä komponenttia:

Fraktio ilman allergeenisia ominaisuuksia, mutta jossa on mahdollisuus aktivoida IgE-luokan vasta-aineiden tuotanto;
Fraktio, jolla on allergeenisia ominaisuuksia ja IgE-vasta-aineiden aktivointitoiminto;
Fraktio, jolla ei ole vasta-aineiden muodostusta indusoivia ominaisuuksia ja joka ei reagoi immuunireaktioiden tuotteisiin.

Jotkut allergeenit, kuten munanvalkuaiset, keholle vieraat seerumit, ovat vahvimpia antigeenejä, ja jotkut ovat heikkoja.

Aineen antigeenisyys ja immunogeenisyys eivät vaikuta sen allergeenisuusasteeseen.

Uskotaan, että minkä tahansa ärsyttävän aineen allergeenisuus määräytyy useiden tekijöiden perusteella, jotka ovat:

Allergeenin fysikaalis-kemiallinen alkuperä eli onko se proteiini, polysakkaridi vai molekyylipaino.
Kehoon vaikuttavan ärsyttävän aineen määrä (annos).
Missä allergeeni pääsee kehoon.
herkkyys katabolialle.
Adjuvantti eli immuunivastetta tehostava ominaisuudet.
Organismin perustuslailliset ominaisuudet.
Kehon immunoreaktiivisuus ja immunosäätelyprosessien fysiologinen kyky.

On todettu, että atooppiset sairaudet ovat perinnöllisiä. Atopialle alttiilla henkilöillä havaittiin runsaasti veressä kiertäviä IgE-luokan vasta-aineita ja eosinofiilien määrä lisääntyi.

Tyypin 1 yliherkkyydestä vastuussa olevat vasta-aineet kuuluvat IgE- ja IgG4-luokkiin.

Reagiineilla on klassinen rakenne, jota edustaa kaksi samanlaista polypeptidin kevytketjua ja kaksi samanlaista raskasketjua. Ketjut on liitetty toisiinsa disulfidisillalla.

IgE-taso terveillä ihmisillä seerumissa ei ylitä 0,4 mg / l. Allergioiden kehittyessä niiden taso nousee merkittävästi.

IgE-vasta-aineet ovat erittäin sytofiilisiä basofiileille ja syöttösoluille.

IgE:n puoliintumisaika ja myöhempi eliminaatio kehosta on 2-3 päivää, jos ne sitoutuvat basofiileihin ja syöttösoluihin, tämä ajanjakso on useita viikkoja.

Basofiilit ja syöttösolut.

Basofiilit ovat 0,5–1,0 % kaikista veressä kiertävistä valkosoluista. Basofiileille on ominaista suuri määrä elektronitiheitä rakeita, jotka sisältävät biologisesti aktiivisia aineita.

Syötösolut ovat lähes kaikkien elinten ja kudosten rakenneyksikkö.

Suurin syöttösolupitoisuus löytyy ihosta, ruoansulatus- ja hengitysteiden limakalvoista sekä veri- ja imusuonten ympäriltä.

Näiden solujen sytoplasmassa on rakeita, joissa on biologisesti aktiivisia aineita.

Basofiilit ja syöttösolut aktivoituvat vasta-aine-antigeenikompleksin muodostuessa. Mikä vuorostaan johtaa tulehdusvälittäjien vapautumiseen, jotka ovat vastuussa kaikista allergisten reaktioiden oireista.

Allergisten reaktioiden välittäjät.

Kaikki syöttösoluista vapautuvat välittäjät on jaettu primaarisiin ja sekundaarisiin.

Primääriset muodostuvat jo ennen degranulaatiota ja ovat rakeina. Merkittävimmät niistä allergioiden kehittymisessä ovat histamiini, neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksiinit, serotoniini, proteaasit, hepariini.

Toissijaisia välittäjiä alkaa muodostua sen jälkeen, kun solut on altistettu antigeeniselle aktivaatiolle.

Toissijaisia välittäjiä ovat:

leukotrieenit;
Verihiutaleita aktivoiva tekijä;
prostaglandiinit;
bradykiniinit;
Sytokiinit.

Sekundaaristen ja primääristen tulehdusvälittäjien pitoisuus anatomisissa vyöhykkeissä ja kudoksissa ei ole sama.

Jokainen välittäjä suorittaa tehtävänsä allergisten reaktioiden kehittymisessä:

Histamiini ja serotoniini lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, supistavat sileitä lihaksia.
Neutrofiilit ja eosinofiilit kemotaksiinit stimuloivat toistensa tuotantoa.
Proteaasit aktivoivat liman tuotantoa keuhkoputkissa, mikä aiheuttaa verisuonten tyvikalvon hajoamista.
Verihiutaleita aktivoiva tekijä johtaa verihiutaleiden aggregaatioon ja degranulaatioon, lisää keuhkokudoksen sileiden lihasten supistumista.
Prostaglandiinit lisäävät keuhkojen lihasten supistumiskykyä, aiheuttavat verihiutaleiden tarttumista ja verisuonten laajentumista.
Leukotrieenit ja bradykiniinit lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja keuhkojen lihasten supistumista. Nämä vaikutukset kestävät paljon kauemmin kuin histamiinin ja serotoniinin aiheuttamat.
Sytokiinit osallistuvat systeemisen anafylaksin esiintymiseen, aiheuttavat oireita, joita esiintyy tulehduksen aikana. Useat sytokiinit tukevat paikallisella tasolla tapahtuvaa tulehdusta.

Anafylaktiset (reagiiniset) yliherkkyysreaktiot aiheuttavat melko suuren allergiaryhmän kehittymisen, nämä ovat:

Atooppinen keuhkoastma;
Nokkosihottuma;
allerginen nuha;
Pollinoosi;
anafylaktinen sokki;
Ekseema;
ruoka-allergia.

Ensimmäisen tyyppiset allergiset reaktiot ovat tyypillisempiä lapsille.

Toinen allergisten reaktioiden tyyppi

Sytotoksiset reaktiot kehittyvät IgM:n tai IgG:n vuorovaikutuksessa solukalvolla sijaitsevan antigeenin kanssa.

Tämä saa aikaan komplementtijärjestelmän aktivoitumisen eli elimistön immuunivasteen. Mikä puolestaan johtaa muuttumattomien solujen kalvojen vaurioitumiseen, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen - hajoamisen.

Sytologiset reaktiot ovat tyypillisiä:

Lääkeallergiat, joita esiintyy trombosytopenian, leukosytopenian, hemolyyttisen anemian muodossa.
vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus;
Hemotransfuusioreaktiot allergiatyypin mukaan;
autoimmuuninen kilpirauhastulehdus;
Nefrotoksinen nefriitti.

Toisen tyypin reaktioiden diagnoosi perustuu IgM- ja IgG1-3-luokkaan kuuluvien sytotoksisten vasta-aineiden havaitsemiseen veren seerumissa.

Kolmas tyyppi allergiset reaktiot

Immunokompleksireaktiot aiheuttavat immuunikompleksit (IC), jotka muodostuvat antigeenin (AG) vuorovaikutuksessa spesifisten vasta-aineiden (AT) kanssa.

Immuunikompleksien muodostuminen johtaa fagosyyttien sieppaamiseen ja antigeenin eliminoitumiseen.

Tämä tapahtuu yleensä suurilla immuunikomplekseilla, joita muodostuu, kun AT:tä on ylimäärä suhteessa AG:hen.

Pienet immuunikompleksit muodostuivat aikana kohonnut taso AG, fagosytoituvat heikosti ja johtavat immunopatologisiin prosesseihin.

Ylimääräistä antigeenia esiintyy kroonisissa infektioissa pitkäaikaisen kosketuksen jälkeen ulkoisten antigeenien kanssa, jos keho altistetaan jatkuvalle autoimmunisaatiolle.

Immuunikompleksien aiheuttaman reaktion vakavuus riippuu näiden kompleksien määrästä ja niiden kerrostumisasteesta kudoksissa.

Immuunikompleksit voivat kertyä verisuonten seinämiin, munuaisten glomerulusten tyvikalvoon, nivelpintojen nivelpussiin ja aivoihin.

Tyypin 3 yliherkkyysreaktio aiheuttaa tulehdusta ja rappeuttavia-dystrofisia muutoksia immuunikompleksien vaikuttamassa kudoksessa.

Yleisimmät kolmannen tyyppisten allergisten reaktioiden aiheuttamat sairaudet:

Nivelreuma;
Glomerulonefriitti;
Allerginen alveoliitti;
Monimuotoinen eksudatiivinen eryteema;
Tietyntyyppiset lääkeallergiat. Useimmiten tämän tyyppisen yliherkkyyden syyllisiä ovat sulfonamidit ja penisilliini.

Immunokompleksireaktiot liittyvät aivokalvontulehduksen, malarian, hepatiitin ja helmintiaasin kehittymiseen.

Tyypin 3 yliherkkyysreaktiot käyvät läpi useita kehitysvaiheita.

Immuunikompleksien saostumisen jälkeen komplementtijärjestelmä sitoutuu ja aktivoituu.

Tämän prosessin seurauksena muodostuu tiettyjä anafylatoksiineja, jotka puolestaan aiheuttavat syöttösolujen degranulaatiota ja tulehdusvälittäjien vapautumista.

Histamiinit ja muut biologisesti aktiiviset aineet lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja edistävät polymorfonukleaaristen leukosyyttien vapautumista verenkierrosta kudokseen.

Anafylatoksiinien vaikutuksen alaisena neutrofiilit keskittyvät immuunikompleksien saostumiskohtaan.

Neutrofiilien ja immuunikompleksien vuorovaikutus johtaa viimeksi mainittujen aktivoitumiseen ja polykationisten proteiinien, lysosomaalisten entsyymien ja superoksidiradikaalien eksoseritykseen.

Kaikki nämä elementit johtavat paikallisiin kudosvaurioihin ja stimuloivat tulehdusvastetta.

MAA, kalvohyökkäyskompleksi, joka muodostuu komplementtijärjestelmän aktivoituessa, osallistuu myös solujen tuhoutumiseen ja kudosten hajoamiseen.

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden koko kehityssykli johtaa toiminnallisiin ja rakenteellisiin häiriöihin kudoksissa ja elimissä.

Neljäs allergisten reaktioiden tyyppi

Soluvälitteisiä reaktioita tapahtuu vasteena altistumiselle solunsisäisille bakteereille, viruksille, sienille, alkueläimille, kudosantigeeneille ja useille kemikaaleille ja lääkkeille.

Lääkkeet ja kemikaalit aiheuttavat neljännen tyyppisen allergisen reaktion, yleensä makromolekyylien ja kehon solujen antigeenisen muuntamisen aikana, ne saavat lopulta uusia antigeenisiä ominaisuuksia ja niistä tulee allergisten reaktioiden kohteita ja indusoijia.

Normaalisti soluvälitteiset reaktiot ovat tärkeä kehon suojaava ominaisuus, joka suojaa ihmistä soluissa olevien alkueläinten ja mikrobien negatiivisilta vaikutuksilta.

Vasta-ainesuoja ei vaikuta näihin patogeenisiin organismeihin, koska sillä ei ole ominaisuutta tunkeutua soluihin.

Tyypin 4 reaktioiden aikana tapahtuva metabolisen ja fagosyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen johtaa useimmissa tapauksissa sellaisten mikrobien tuhoutumiseen, jotka ovat syynä tällaiseen immuunijärjestelmän vasteeseen.

Niissä tilanteissa, joissa patogeenisten muotojen neutralointimekanismi muuttuu tuottamattomaksi ja patogeeni pysyy soluissa ja toimii jatkuvana antigeenisenä ärsykkeenä, viivästyneen tyyppiset yliherkkyysreaktiot muuttuvat kroonisiksi.

Tyypin 4 allergisen reaktion pääkomponentit ovat T-lymfosyytit ja makrofagit.

Kemikaalin tunkeutuminen ihoon ja muihin elimiin johtaa sen yhdistymiseen ihon proteiinirakenteiden kanssa ja allergeenin ominaisuuksien omaavien makromolekyylien muodostumiseen.

Tämän jälkeen allergeenit imeytyvät makrofagiin, T-lymfosyytit aktivoituvat ja niiden erilaistuminen ja lisääntyminen tapahtuu.

Herkistettyjen T-lymfosyyttien toistuva altistuminen samalle allergeenille aiheuttaa niiden aktivoitumisen ja stimuloi sytokiinien ja kemokiinien tuotantoa.

Niiden vaikutuksen alaisena makrofagit keskittyvät sinne, missä allergeeni sijaitsee, ja niiden toimintakyky ja metabolinen aktiivisuus stimuloituvat.

Makrofagit alkavat tuottaa ja vapauttaa happiradikaaleja, lyyttisiä entsyymejä, typpioksidia ja useita muita biologisesti aktiivisia aineita ympäröivään kudokseen.

Kaikilla näillä elementeillä on kielteinen vaikutus kudoksiin ja elimiin aiheuttaen tulehdusta ja paikallista rappeuttavaa-tuhoista prosessia.

Tyypin 4 allergiset reaktiot alkavat ilmetä kliinisesti noin 48-72 tunnin kuluttua allergeenin nauttimisesta.

Tänä aikana T-lymfosyytit aktivoituvat, makrofagit kerääntyvät allergeenien kertymispaikalle, itse allergeenit aktivoituvat ja muodostuu kudoksille myrkyllisiä elementtejä.

Soluvälitteiset reaktiot määräävät sairauksien, kuten:

kosketusihottuma;
Allerginen sidekalvotulehdus;
Tarttuva-allerginen nuha ja keuhkoastma;
Luomistauti;
Tuberkuloosi;
Lepra.

Tämän tyyppistä yliherkkyyttä esiintyy myös silloin, kun elinsiirto hylätään elinsiirron aikana.

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ: Mikä on allerginen astma ja miten tätä sairautta hoidetaan.

Mikä on viivästynyt ja välitön allergia?

On tapana jakaa allergiat osiin ja riippuen siitä, kuinka kauan sen kehittyminen kesti:

Välittömän tyyppisille allergisille reaktioille on ominaista oireiden kehittyminen lähes välittömästi allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen.
Viivästyneelle allergiatyypille on tunnusomaista oireiden ilmaantuminen aikaisintaan päivän kuluttua kosketuksesta ärsyttäjään.

Allergioiden jakaminen näihin kahteen tyyppiin on ensinnäkin välttämätöntä tehokkaan hoito-ohjelman laatimiseksi.

Välitön tyyppinen allergia.

Nämä reaktiot eroavat toisistaan siinä, että vasta-aineet kiertävät pääasiassa kehon nestemäisessä biologisessa väliaineessa. Allergia ilmenee muutaman minuutin kuluttua toistuvasta altistumisesta allergiaa aiheuttavalle aineelle.

Toistuvan kosketuksen jälkeen kehossa muodostuu antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Välitön allergiatyyppi ilmenee ensimmäisen, toisen ja osittain kolmannen tyyppisissä allergisissa reaktioissa, jotka liittyvät Gell- ja Coombs-luokitukseen.

Välittömän tyypin allergiset reaktiot käyvät läpi kaikki kehitysvaiheet, toisin sanoen immunologiset, patokemialliset ja patofysikaaliset. Ne erottuvat nopeasta siirtymisestä toisiinsa.

Kosketushetkestä ärsyttävän aineen kanssa ensimmäisten oireiden ilmaantumiseen kestää 15 minuuttia kahdesta kolmeen tuntiin. Joskus tämä aika kestää vain muutaman sekunnin.

Välitön allergiatyyppi johtuu useimmiten:

lääkkeet;
kasvien siitepöly;
elintarvikkeet;
synteettiset materiaalit;
Keinot kotitalouksien kemikaalit;
Eläimen syljen proteiini.

Välittömän tyyppisiä allergioita ovat:

anafylaktinen sokki;
rinokonjunktiviitti;
keuhkoastman hyökkäys;
Urtikaria;
ruoka-allergiat;
Quincken turvotus.

Tilat, kuten anafylaktinen sokki ja Quincken turvotus, vaativat lääkkeiden käyttöä niiden kehittymisen ensimmäisinä minuuteina.

Käytä antihistamiineja, vaikeissa tapauksissa hormoneja ja anti-shokkihoitoa.

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot.

Viivästyneen tyypin yliherkkyys on tyypillistä tyypin 4 allergisille reaktioille.

Se kehittyy yleensä kaksi tai kolme päivää sen jälkeen, kun allergeeni on joutunut kehoon.

Vasta-aineet eivät osallistu reaktion muodostumiseen. Antigeenit hyökkäävät herkistyneitä lymfosyyttejä vastaan, jotka ovat jo muodostuneet kehoon antigeenin ensimmäisen tunkeutumisen yhteydessä.

Kaikki tulehdusprosessit ovat lymfosyyttien erittämien aktiivisten aineiden aiheuttamia.

Seurauksena on, että fagosyyttinen reaktio aktivoituu, tapahtuu monosyyttien ja makrofagien kemotaksia, makrofagien liike estyy ja leukosyytit kerääntyvät tulehduksen alueelle.

Kaikki tämä johtaa voimakkaaseen tulehdusreaktioon, jonka jälkeen muodostuu granuloomia.

Viivästyneet allergiat johtuvat usein seuraavista syistä:

Sieni-itiöt;
Erilaisia bakteereja;
Ehdollisesti patogeeniset organismit - stafylokokit ja streptokokit, toksoplasmoosin, tuberkuloosin ja luomistaudin patogeenit;
Seerumirokotteet;
Lähellä aineita, joissa on yksinkertaisia kemiallisia yhdisteitä;
Krooniset tulehdukselliset patologiat.

Tyypillisille viivästyneille allergisille reaktioille valitaan erityinen hoito.

Joitakin sairauksia hoidetaan lääkkeillä, jotka on suunniteltu estämään systeemiset sidekudospatologiat. Myös immunosuppressantteja käytetään.

Välittömän tyypin allergioiden ja viivästyneiden yliherkkyysreaktioiden välillä on useita eroja:

Välittömät alkavat ilmaantua 15-20 minuuttia sen jälkeen, kun ärsyttävä aine on kosketuksissa herkistyneen kudoksen kanssa, aikaisintaan päivä.
Välittömässä allergisessa reaktiossa vasta-aineet kiertävät veressä, viivästyneissä ei.
Välittömän kehityksen tyyppisissä reaktioissa ei ole poissuljettua yliherkkyyden siirtymistä terveeseen organismiin yhdessä jo sairaan ihmisen veriseerumin kanssa. Viivästyneen vastetyypin kanssa yliherkkyyden siirtyminen on myös mahdollista, mutta se tapahtuu leukosyyttien, lymfoidisten elinten solujen ja eksudaattisolujen siirron aikana.
Viivästyneen tyyppisissä reaktioissa ilmenee allergeenin toksinen vaikutus kudosrakenteeseen, mikä ei ole tyypillistä välittömän tyyppisille reaktioille.

Pääasiallinen paikka kehon allergian diagnosoinnissa on kliininen kuva taudin ilmenemismuodot, allergiahistoria ja immunodiagnostiset tutkimukset.

Luokiteltu allergologi valitsee hoidon kaikkien tietojen arvioinnin perusteella. Myös muita kapea-alaisia asiantuntijoita on mukana potilaiden hoidossa, joilla on viivästyneen tyypin reaktioita.

Johtopäätös

Allergisten reaktioiden jakaminen tyyppeihin antaa sinun valita oikean taktiikan potilaiden hoitoon. Reaktion tyyppi on mahdollista määrittää tarkasti vasta asianmukaisten verikokeiden suorittamisen jälkeen.

Tarkan diagnoosin tekemisen viivyttäminen ei ole sen arvoista, koska oikea-aikainen hoito voi estää helposti ilmenevien allergioiden siirtymisen vaikeampiin.

allergiik.ru

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot kehittyvät ajan myötä, eivätkä ne aiheuta samaa vaaraa kuin välittömän tyyppiset reaktiot. Jälkimmäiset ilmestyvät muutaman minuutin kuluessa allergeenille altistumisesta. Ne aiheuttavat vakavaa haittaa keholle, ja jos niitä ei käsitellä, ne voivat olla hengenvaarallisia.

Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisen syyt

Allergia kehittyy, kun keho joutuu kosketuksiin minkä tahansa aineen kanssa, jolle on yliherkkä. Ihmisille tämä aine ei ole vaarallinen, mutta immuunijärjestelmä ajattelee selittämättömistä syistä toisin. Yleisimmät allergeenit ovat:

pölyhiukkasia;
jotkut lääkkeet;
kasvien siitepöly ja homesienet;
erittäin allergiaa aiheuttavat elintarvikkeet (seesami, pähkinät, äyriäiset, hunaja, sitrushedelmät, viljat, maito, pavut, munat);
mehiläisten ja ampiaisten myrkky (puremalla);
eläinten karvat;
keinotekoiset kankaat;
kotitalouskemian tuotteet.

Välittömän tyypin allergian kehittymisen patogeneesi

Kun allergeeni pääsee kehoon ensimmäisen kerran, herkistyminen kehittyy. Tuntemattomista syistä immuunijärjestelmä päättelee, että tämä aine on vaarallinen. Tässä tapauksessa muodostuu vasta-aineita, jotka vähitellen tuhoavat saapuvan aineen. Kun allergeeni pääsee taas kehoon, immuunijärjestelmä tuntee sen jo. Nyt hän laittaa heti peliin aiemmin kehitetyt vasta-aineet aiheuttaen siten allergian.

Välittömän tyyppinen allerginen reaktio kehittyy 15-20 minuutin kuluessa allergeenin saapumisesta. Se tapahtuu kehossa kolmessa vaiheessa, jotka kulkevat peräkkäin peräkkäin:

immunologinen reaktio. Saapuva antigeeni on vuorovaikutuksessa vasta-aineen kanssa. Tämä on immunoglobuliini E, joka on kiinnittynyt syöttösoluihin. Sytoplasman rakeissa syöttösolut ovat välittömien allergisten reaktioiden välittäjiä: histamiinit, serotoniinit, bradykiniinit ja muut aineet.
patokemiallinen reaktio. Sille on ominaista allergiavälittäjien vapautuminen syöttösolurakeista.
patofysiologinen vaste. Välittömän allergisen reaktion välittäjät vaikuttavat kehon kudoksiin aiheuttaen akuutin tulehdusreaktion.

Mitä välittömät allergiset reaktiot ovat?

Sen mukaan, mihin elimeen tai kudokseen allergeeni on joutunut, kehittyy erilaisia reaktioita. Välittömän tyyppisiä allergioita ovat urtikaria, Quincken turvotus, atooppinen keuhkoastma, allerginen vasomotorinen nuha, anafylaktinen sokki.

Nokkosihottuma

Akuutille urtikarialle on tyypillistä äkillinen kutiava, rakkuloiva ihottuma. Elementeillä on säännöllinen pyöristetty muoto ja ne voivat sulautua toisiinsa muodostaen pitkänomaisia rakkuloita. Urtikaria on lokalisoitu raajoihin ja vartaloon, joissakin tapauksissa - suuontelon ja kurkunpään limakalvolle. Yleensä elementit näkyvät allergeenille altistumiskohdassa, esimerkiksi käsivarressa, mehiläisen piston lähellä.

Ihottuma kestää useita tunteja, jonka jälkeen se häviää jälkiä jättämättä. Vakavissa tapauksissa urtikaria voi kestää useita päiviä ja siihen liittyy yleistä huonovointisuutta ja kuumetta.

Quincken turvotus

Quincken turvotus on jättimäinen nokkosihottuma, jolle on ominaista ihonalaisen rasvan ja limakalvojen voimakas turvotus. Patologia voi vaikuttaa mihin tahansa kehon osaan: kasvoihin, suuontelon, suolet, virtsatiejärjestelmä ja aivot. Yksi vaarallisimmista ilmenemismuodoista on kurkunpään turvotus. Se turvottaa myös huulia, poskia ja silmäluomia. Quincken turvotus, joka vaikuttaa kurkunpään, johtaa hengitysvaikeuksiin, jopa täydelliseen tukehtumiseen.

Tämän tyyppinen välitön allerginen reaktio kehittyy yleensä vasteena lääkeaineille tai mehiläisten ja ampiaisten myrkylle.

Atooppinen keuhkoastma

Atooppinen keuhkoastma ilmenee äkillisenä bronkospasmina. Esiintyy hengitysvaikeuksia, kohtauksellista yskää, hengityksen vinkumista, viskoosia ysköstä, ihon ja limakalvojen syanoosia. Patologian syy on usein allergeenien hengittäminen: pöly, siitepöly, eläinten karvat. Tämä välittömän allergisen reaktion variantti kehittyy potilailla, joilla on keuhkoastma tai henkilöillä, joilla on perinnöllinen taipumus tälle taudille.

Allerginen vasomotorinen nuha

Patologia, joka on samanlainen kuin atooppinen keuhkoastma, kehittyy, kun allergeeneja hengitetään. Vasomotorinen nuha, kuten kaikki välittömät allergiset reaktiot, alkaa täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Potilaalla on kutinaa nenässä, toistuva aivastelu, runsas eritys harvinaista limaa nenästä. Samalla silmät kärsivät. On kyynelvuotoa, kutinaa ja valonarkuus. Vakavissa tapauksissa liittyy bronkospasmikohtaus.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki on allergian vakavin muoto. Sen oireet kehittyvät salaman nopeudella, ja ilman ensiapua potilas kuolee. Yleensä kehityksen syy on lääkkeiden käyttöönotto: penisilliini, novokaiini ja jotkut muut aineet. Pienillä lapsilla, joilla on yliherkkyys, voi ilmetä anafylaktinen sokki erittäin allergisoivien ruokien (meren antimet, munat, sitrushedelmät) syömisen jälkeen.

Reaktio kehittyy 15-30 minuutin kuluttua allergeenin pääsystä kehoon. On huomattava, että mitä nopeammin anafylaktinen sokki tapahtuu, sitä huonompi on potilaan elämän ennuste. Patologian ensimmäiset ilmentymät ovat vakava heikkous, tinnitus, raajojen puutuminen, pistely rinnassa, kasvoissa, jaloissa ja kämmenissä. Ihminen kalpeaa ja tulee kylmään hikeen. Verenpaine laskee jyrkästi, pulssi kiihtyy, rintalastan takana on pistelyä ja kuolemanpelon tunnetta.

Yllä olevien oireiden lisäksi anafylaktiseen sokkiin voi liittyä muita allergisia ilmenemismuotoja: ihottumaa, rinorreaa, kyynelvuotoa, bronkospasmi, Quincken turvotus.

Ensiapu välittömän tyyppisten allergioiden hoitoon

Ensinnäkin välittömän allergisen reaktion kehittyessä on tarpeen lopettaa kosketus allergeeniin. Nokkosihottuman ja vasomotorisen nuhan poistamiseksi riittää yleensä antihistamiinin ottaminen. Potilaan on varmistettava täydellinen lepo, kiinnitettävä jääpakkaus ihottumakohtaan. Välittömän allergian vakavammat oireet edellyttävät glukokortikoidien käyttöönottoa. Kun ne kehittyvät, sinun tulee kutsua ambulanssi. Tarjoa sitten raitista ilmaa, luo rauhallinen ilmapiiri, anna potilaalle juotavaksi lämmintä teetä tai kompottia.

Ensiapu anafylaktiseen sokkiin on johdanto hormonaaliset lääkkeet ja paineen normalisointi. Hengityksen helpottamiseksi potilas on asetettava tyynyille. Jos hengitys- ja verenkiertopysähdys kirjataan, suoritetaan kardiopulmonaalinen elvytys. Sairaalassa tai ambulanssissa suoritetaan henkitorven intubaatio hapella.

Kardiopulmonaalisen elvytystoimenpide

Kardiopulmonaalinen elvytys sisältää rintakehän puristukset ja keinotekoinen hengitys suusta suuhun. Elvytys on tarpeen suorittaa potilaan tajunnan, hengityksen ja pulssin puuttuessa. Ennen toimenpidettä sinun tulee tarkistaa hengitysteiden läpinäkyvyys, poistaa oksennus ja muut vieraat esineet.

Kardiopulmonaalinen elvytys alkaa rintakehän painalluksella. Sinun tulee taittaa kätesi linnaan ja painaa rintalastan keskiosaa. Tässä tapauksessa paine ei suoriteta vain käsillä, vaan myös koko ylävartalolla, muuten vaikutusta ei ole. 2 painetta suoritetaan sekunnissa.

Keinotekoista hengitystä varten sinun on suljettava potilaan nenä, käännettävä hänen päänsä taaksepäin ja puhallettava ilmaa voimakkaasti hänen suuhunsa. Oman turvallisuutesi varmistamiseksi sinun tulee laittaa lautasliina tai nenäliina uhrin huulille. Yksi kardiopulmonaalinen elvytyskerta sisältää 30 napsautusta rintakehä ja 2 hengitystä suusta suuhun. Toimenpide suoritetaan, kunnes ilmaantuu merkkejä hengityksestä ja sydämen toiminnasta.

allergolife.com

Välittömän tyyppinen allerginen reaktio

Niillä on taipumus kehittyä nopeasti. Välittömän tyyppinen allerginen reaktio ilmenee lyhyen ajan kuluttua (puolesta tunnista useaan tuntiin) toistuvan kosketuksen jälkeen allergeenin kanssa. Niiden joukossa ovat:

Ensimmäinen tai anafylaktinen tyyppi. Se toteutuu anafylaktisen shokin muodossa.

Tämä on erittäin vaarallinen akuutti tila. Useimmiten kehittyy laskimonsisäisen tai lihaksensisäinen injektio lääkkeet.

Harvemmin muiden allergeenin kehoon tunkeutumisteiden kanssa. Hemodynaamisten häiriöiden seurauksena kehon elimissä ja kudoksissa kehittyy verenkiertohäiriöitä ja hapenpuutetta.

Kliiniset oireet johtuvat sileiden lihasten supistumisesta, verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntymisestä, endokriininen järjestelmä ja veren hyytymisparametrit.

Kehittyy kardiovaskulaarinen vajaatoiminta. Paine verenkierrossa laskee jyrkästi. Bronkopulmonaarisessa järjestelmässä havaitaan kouristuksia, liman liikaeritystä ja voimakasta hengitysteiden turvotusta. Se kasvaa voimakkaasti kurkunpäässä ja voi johtaa potilaan kuolemaan tukehtumisen seurauksena.

Koska niiden soluista vapautuu liiallinen määrä hepariinia, komplikaatioita kehittyy veren hyytymisen heikkenemisen vuoksi, ja DIC: n kehittyessä on olemassa lukuisten tromboosien uhka.

Se voi myös näkyä muodossa useita muotoja ihottumat iholla.
Pollinoosi.
Atooppinen keuhkoastma.
Angioedeema.
allerginen nuha.

Toinen eli sytotoksinen tyyppi.

Se on perusta seuraaville muutoksille veren kaavassa lääkeaineallergioiden seurauksena:

immuuniperäisten leukosyyttien ja verihiutaleiden määrän väheneminen;
hemolyyttisen anemian kehittyminen.

Kolmas tai.

Sellaisten tilojen, kuten seerumitaudin ja allergisen vaskuliitin, pääpatogeneettinen mekanismi.

Viivästynyt allerginen reaktio

Se näkyy tietyn ajan kuluttua. Allergeenin kanssa kosketuksesta lähtien kestää jopa kaksi päivää ennen kuin allergiaoireet ilmaantuvat.

Tyypin neljä tai viivästynyt yliherkkyys.

Tämä tyyppi aiheuttaa kosketusihottuman, allergisen komponentin keuhkoastmassa.

allergozona.ru

§ 95. Viivästyneiden allergioiden yleiset ominaisuudet

Viivästyneen tyyppiset allergiset reaktiot eroavat välittömistä allergioista seuraavilla tavoilla:

Herkistyneen organismin vaste allergeenin erottuvan annoksen vaikutukseen tapahtuu 6-48 tunnin kuluttua.
Viivästyneen allergian passiivinen siirto herkistyneen eläimen seerumin avulla epäonnistuu. Siksi veressä kiertävillä vasta-aineilla - immunoglobuliineilla - ei ole juurikaan merkitystä viivästyneiden allergioiden patogeneesissä.
Viivästyneen allergian passiivinen siirtyminen on mahdollista herkistetystä organismista otettujen lymfosyyttien suspensiolla. Näiden lymfosyyttien pinnalle ilmaantuu kemiallisesti aktiivisia determinantteja (reseptoreita), joiden avulla lymfosyytti kytkeytyy tiettyyn allergeeniin, eli nämä reseptorit toimivat kuten kiertävät vasta-aineet välittävissä allergisissa reaktioissa.
Mahdollisuus passiiviseen viivästyneen allergian tarttumiseen ihmisillä johtuu siitä, että herkistetyissä lymfosyyteissä on niin kutsuttua "siirtotekijää", jonka ensimmäisenä tunnisti Lawrence (1955). Tämä tekijä on peptidiluonteinen aine, jonka molekyylipaino on 700-4000 ja joka kestää trypsiinin, DNaasin, RNaasin vaikutuksen. Se ei ole antigeeni (pieni molekyylipaino) eikä vasta-aine, koska antigeeni ei neutraloi sitä.

§ 96. Viivästyneiden allergioiden tyypit

Viivästyneitä allergioita ovat bakteeri- (tuberkuliini-) allergiat, kosketusihottuma, siirteen hylkimisreaktiot, autoallergiset reaktiot ja sairaudet jne.

bakteeri-allergia. Robert Koch kuvasi ensimmäisen kerran tämäntyyppisen vasteen vuonna 1890 tuberkuloosipotilailla, joille annettiin tuberkuliinia ihonalaisesti. Tuberkuliini on tuberkuloosibasillin liemiviljelmän suodos. Henkilöt, jotka eivät kärsi tuberkuloosista, reagoivat negatiivisesti tuberkuliiniin. Tuberkuloosipotilailla 6-12 tunnin kuluttua tuberkuliinin pistoskohdassa ilmenee punoitusta, se lisääntyy, turvotusta ja kovettumia ilmaantuu. 24-48 tunnin kuluttua reaktio saavuttaa maksiminsa. Erityisen voimakkaalla reaktiolla jopa ihonekroosi on mahdollista. Pienillä allergeeniannoksilla ruiskeella nekroosi puuttuu.

Klinikalla viivästyneen tyypin ihoallergisia reaktioita käytetään määrittämään kehon herkistymisastetta. tarttuvat taudit- Pirquet- ja Mantoux-reaktiot tuberkuloosissa, Burne-reaktio - luomistaudissa jne.

Kokeessa tuberkuliiniallergia saadaan helposti BCG-rokotteella herkistetyillä marsuilla.

Kun tuberkuliinia ruiskutetaan herkistyneen sian vereen, se saa tuberkuliinisokin.

kontaktiallergia jota kutsutaan ihoreaktioksi (kosketusihottuma), joka ilmenee erilaisten kemikaalien pitkäaikaisen kosketuksen seurauksena ihon kanssa.

Kosketusallergiaa esiintyy usein orgaanista ja epäorgaanista alkuperää oleville pienimolekyylisille aineille, joilla on kyky yhdistyä ihon proteiineihin: erilaisiin kemikaaleihin (fenolit, pikryylihappo, dinitroklooribentseeni jne.). maalit (ursol ja sen johdannaiset), metallit (platinayhdisteet, koboltti, nikkeli), pesuaineet, kosmetiikka jne. Ihossa ne yhdistyvät proteiineihin (prokollageenit) ja saavat allergeenisia ominaisuuksia. Kyky yhdistyä proteiinien kanssa on suoraan verrannollinen näiden aineiden allergeeniseen aktiivisuuteen. Kosketusihottuman yhteydessä tulehdusreaktio kehittyy pääasiassa ihon pintakerroksissa - ihon tunkeutuminen mononukleaarisilla leukosyyteillä, degeneraatio ja epidermiksen irtoaminen tapahtuu.

§ 97. Autoallergia

immuunipuutossairaudet, ts. sairaudet, jotka liittyvät joko kyvyn menetykseen muodostaa mitä tahansa näihin immunoglobuliineihin liittyviä immunoglobuliineja ja vasta-aineita, tai kyvyn muodostaa herkistyneitä lymfosyyttejä menetykseen;
immunoproliferatiiviset sairaudet, ts. sairaudet, jotka liittyvät minkä tahansa immunoglobuliiniluokan liialliseen muodostumiseen.

Autoallergisia sairauksia ovat: systeeminen lupus erythematosus, tietyntyyppiset hemolyyttinen anemia, myasthenia gravis (lihasten heikkouden pseudoparalyyttinen muoto), nivelreuma, glomerulonefriitti, Hashimoton kilpirauhastulehdus ja monet muut sairaudet.

Autoallergisista sairauksista tulisi erottaa autoallergiset oireyhtymät, jotka liittyvät sairauksiin, joilla on ei-allerginen kehitysmekanismi ja vaikeuttavat niitä. Näitä oireyhtymiä ovat: infarktin jälkeinen oireyhtymä (autovasta-aineiden muodostuminen sydänkohtauksen aikana kuolleelle sydänlihaksen alueelle ja niiden vaurioituminen sydänlihaksen terveille alueille), akuutti maksadystrofia tarttuvassa hepatiitissa - Botkinin tauti sairaudet (autovasta-aineiden muodostuminen maksasoluille), autoallergiset oireyhtymät, joihin liittyy palovammoja, säteilysairaus ja eräät muut sairaudet.

Autoallergeenit ovat kehossa sen normaalina komponenttina. Niitä kutsutaan luonnollisiksi (primäärisiksi) autoallergeeneiksi (A. D. Ado). Näitä ovat jotkin hermoston normaalikudosten proteiinit (pääproteiini), linssi, kivekset, kilpirauhasen kolloidi ja verkkokalvo. Immunokompetentit solut (lymfosyytit) pitävät jotkin näiden elinten proteiinit alkioiden kehittymisen erityispiirteiden vuoksi vieraina. Normaaleissa olosuhteissa nämä proteiinit sijaitsevat kuitenkin niin, etteivät ne joudu kosketuksiin lymfoidisolujen kanssa. Siksi autoallerginen prosessi ei kehity. Näiden autoallergeenien eristämisen rikkominen voi johtaa siihen, että ne joutuvat kosketuksiin lymfoidisolujen kanssa, mikä johtaa autovasta-aineiden ja herkistyneiden lymfosyyttien muodostumiseen, mikä aiheuttaa vahinkoa vastaavalle elimelle. Myös suppressori-T-lymfosyyttien perinnöllinen vika on tärkeä.
Tämä prosessi voidaan esittää kaavamaisesti esimerkillä kilpirauhastulehduksen kehittymisestä. Kilpirauhasessa on kolme autoallergeenia - epiteelisoluissa, mikrosomaalisessa fraktiossa ja rauhasen kolloidissa. Normaalisti kilpirauhasen follikulaarisen epiteelin solussa tyroksiini pilkkoutuu tyroglobuliinista, minkä jälkeen tyroksiini pääsee veren kapillaariin. Tyreoglobuliini itse pysyy follikkeleissa eikä pääse verenkiertojärjestelmään. Kun kilpirauhanen on vaurioitunut (infektio, tulehdus, trauma), tyroglobuliini poistuu kilpirauhasen follikkelista ja pääsee verenkiertoon. Tämä johtaa immuunimekanismien stimulaatioon ja autovasta-aineiden ja herkistyneiden lymfosyyttien muodostumiseen, mikä aiheuttaa vaurioita kilpirauhasessa ja tyroglobuliinin uutta pääsyä vereen. Joten kilpirauhasen vaurioitumisprosessista tulee aaltoileva ja jatkuva.

Saman mekanismin uskotaan olevan sympaattisen oftalmian kehittymisen taustalla, kun toisen silmän vamman jälkeen tulehdusprosessi kehittyy toisen silmän kudoksiin. Tämän mekanismin mukaan voi kehittyä orkiitti - yhden kiveksen tulehdus toisen vaurioitumisen jälkeen.
Autoallergeenit eivät ole olemassa kehossa, vaan ne muodostuvat siihen tarttuvan tai ei-tarttuvan kudosvaurion seurauksena. Niitä kutsutaan hankituiksi tai toissijaisiksi autoallergeeneiksi (A. D. Ado).
Tällaisia itseallergeeneja ovat esimerkiksi proteiinien denaturaatiotuotteet. On todettu, että veri- ja kudosproteiinit erilaisissa patologisissa tiloissa saavat allergeenisia ominaisuuksia, jotka ovat vieraita kantajansa keholle ja muuttuvat autoallergeeniksi. Niitä esiintyy palovammoissa ja säteilytaudissa, dystrofiassa ja nekroosissa. Kaikissa näissä tapauksissa proteiineissa tapahtuu muutoksia, jotka tekevät niistä vieraita keholle.

Autoallergeenit voivat muodostua kudosproteiinien kanssa elimistöön joutuneiden lääkkeiden ja kemikaalien yhdistelmän seurauksena. Tässä tapauksessa proteiinin kanssa kompleksiin joutunut vieras aine on yleensä hapteenin roolissa.

Monimutkaisia autoallergeeneja muodostuu kehossa bakteerimyrkkyjen ja muiden tarttuvaa alkuperää olevien tuotteiden yhdistelmän seurauksena, jotka ovat päässeet kehoon kudosproteiinien kanssa. Tällaisia kompleksisia autoallergeeneja voidaan muodostaa esimerkiksi yhdistämällä joitain streptokokkien komponentteja sydänlihaksen sidekudoksen proteiineihin virusten vuorovaikutuksella kudossolujen kanssa.

Kaikissa näissä tapauksissa autoallergisen rakennemuutoksen ydin on, että kehoon ilmaantuu epätavallisia proteiineja, jotka immuunikompetenssit solut pitävät "ei omina", vieraina ja jotka siksi stimuloivat niitä tuottamaan vasta-aineita ja muodostamaan herkistyneitä T-lymfosyyttejä.

Burnetin hypoteesi selittää autovasta-aineiden muodostumisen derepression seurauksena joidenkin immunokompetenttien solujen genomissa, jotka kykenevät tuottamaan vasta-aineita omille kudoksilleen. Tämän seurauksena ilmaantuu solujen "kielletty klooni", joka kantaa pinnallaan vasta-aineita, jotka ovat komplementaarisia niiden omien ehjien solujen antigeeneille.
Joidenkin kudosten proteiinit voivat olla itseallergisia, koska niillä on yhteisiä antigeenejä tiettyjen bakteerien kanssa. Sopeutuessaan makro-organismissa olemassaoloon monet mikrobit ovat kehittäneet antigeenejä, jotka ovat yhteisiä isännän antigeeneille. Tämä esti immunologisten puolustusmekanismien aktivoitumista tällaista mikroflooraa vastaan, koska elimistössä on immunologinen toleranssi omia antigeenejä kohtaan ja tällaiset mikrobiantigeenit hyväksyttiin "omiksi". Joidenkin yleisten antigeenien rakenteiden erojen vuoksi kuitenkin aktivoitiin immunologiset suojamekanismit mikroflooraa vastaan, mikä johti samanaikaisesti omien kudosten vaurioitumiseen. Oletetaan, että samanlainen mekanismi liittyy reuman kehittymiseen, koska joissakin A-ryhmän streptokokkikannoissa ja sydänkudoksissa on yhteisiä antigeenejä; haavainen paksusuolitulehdus, joka johtuu suolen limakalvon yleisistä antigeeneistä ja joistakin Escherichia coli -kannoista.
Keuhkoastman tarttuva-allergista muotoa sairastavien potilaiden veriseerumissa löydettiin vasta-aineita, jotka reagoivat sekä keuhkoputken mikroflooran antigeenien (Neisseria, Klebsiella) että keuhkokudosten kanssa.

Jatkoa: Kappale 6